Аллергия на грибок: Пищевая аллергия и грибок — Поддержка пациентов и лиц, ухаживающих за больными аспергиллёзом, предоставляемая Национальным центром аспергиллёза NHS, Великобритания

Posted on 14.12.1974 by alexxlab

Содержание

Пищевая аллергия и грибок — Поддержка пациентов и лиц, ухаживающих за больными аспергиллёзом, предоставляемая Национальным центром аспергиллёза NHS, Великобритания

Мы регулярно просим людей рассказывать нам об улучшениях качества их жизни после отказа от определенных продуктов — часто тех, которые содержат грибы (например, грибы, сыр, сваренные напитки, хлеб, соевый соус, мисо и многие другие). Другие считают, что нет никакой разницы, едят ли они эти продукты или нет. Итак, что же на самом деле известно о пищевой аллергии у пациентов с аспергиллезом или даже у тех, у кого аллергия только на гриб Aspergillus а не заразиться?

Во-первых, важно отметить, что очень мало известно о влиянии пищи на здоровье людей, преимущественно живущих с аллергией, вызванной дыханием аллергенов. О причинах, вызванных Aspergillus Само по себе то, что следует, это просто комментарии, основанные на трех или четырех исследовательских работах.

Существуют ли пищевые аллергии?

The Национальная служба здравоохранения Великобритании (NHS) и Всемирная организация аллергии (WAO) признают пищевую аллергию.

NHS вводит тему следующим образом:

Пищевая аллергия — это когда организм иммунная система необычно реагирует на определенные продукты.
Аллергические реакции часто бывают легкими, но иногда они могут быть очень серьезными.
У маленьких детей распространенная пищевая аллергия включает молоко и яйца. У взрослых аллергия на фрукты и овощи встречается чаще.
Аллергия на орехи, включая арахис, относительно распространена как у детей школьного возраста, так и у взрослых.
Симптомы пищевой аллергии могут воздействовать на разные участки тела одновременно. Некоторые общие симптомы включают в себя:

Ощущение зуда во рту, горле или ушах
Подняла зудящая красная сыпь (крапивницаили «ульи»)
Отек лица, вокруг глаз, губ, языка и крыши рта (ангионевротический отек)
рвота
Узнайте больше о симптомы пищевой аллергии.
Анафилаксия
В наиболее серьезных случаях у человека возникает тяжелая аллергическая реакция (анафилаксия), которая может быть опасной для жизни.
Если вы думаете, что у кого-то есть симптомы анафилаксии, такие как затруднение дыхания, легкомысленность и ощущение, что они падают в обморок или теряют сознание, позвоните 999, попросите скорую помощь и скажите оператору, что, по вашему мнению, у человека анафилаксия или «анафилактический шок» ».

NHS также делает следующее важное замечание о пищевой непереносимости:
Что такое пищевая непереносимость?
A пищевая непереносимость это не то же самое, что пищевая аллергия. У людей с пищевой непереносимостью могут быть такие симптомы, как диарея, вздутие живота и спазмы желудка. Это может быть вызвано трудностями переваривания определенных веществ, таких как лактоза. Однако никакой аллергической реакции не происходит.
Важные различия между пищевой аллергией и пищевой непереносимостью включают:

Симптомы пищевой непереносимости обычно возникают через несколько часов после еды.
Вы должны съесть большее количество пищи, чтобы вызвать нетерпимость, чем аллергия
Пищевая непереносимость никогда не угрожает жизни, в отличие от аллергии
Узнайте больше о различия между пищевой аллергией и пищевой непереносимостью.

Пищевая аллергия и нетерпимость миф разрушитель

Есть много мифов о пищевой аллергии и непереносимости — вы можете отличить факты от вымысла? И в чем разница между двумя?

Если у нас аллергия на аллергены, которые мы вдыхаем, может ли это вызвать аллергию на определенные продукты?

Есть несколько не грибковых примеров этого — один из наиболее распространенных — это развитие аллергии на определенную пыльцу (то, что мы не можем избежать, вдыхая), например, пыльцу березы или амброзию, и это приводит к аллергии на определенные продукты, например, яблоко, орехи. Это может быть серьезной аллергией, приводящей к анафилактическому шоку. Причиной аллергии на продукты питания является то, что наша иммунная система не в состоянии определить разницу между пыльцой и фруктом и, следовательно, вызывает реакцию, основанную на

перекрестная реактивность из двух аллергенов.

Грибки вызывают пищевую аллергию?

Не часто, когда мы едим, насколько мы знаем — и учитывая, сколько мы их едим, это может быть сюрпризом.

Тем не менее, они вызывают много аллергий, когда мы вдыхаем их, и, конечно, когда у нас есть хроническая инфекция, такая как аллергический бронхолегочный аспергиллез (ABPA) и тяжелая астма с грибковой чувствительностью (SAFS). Существует очень мало описаний людей, страдающих аллергией на вдыхаемые грибы и реагирующих на определенные продукты:

Аллергия на грибы Alternaria а также Cladosporium (оба распространенных грибка на открытом воздухе) перекрестно реагируют со шпинатом и грибами.
В другом случае употребление в пищу грибной пищи Куорн (из Fusarium) вызвал аллергическую реакцию, основанную на перекрестной реактивности аллергена Quorn к аллергену в грибках, находящихся на воздухе, на которые у пациента была аллергия — есть анекдотические сообщения о большем количестве случаев этого типа аллергии, но только очень немногих.

Считалось, что синдром семян подсолнечника и грибка является примером респираторных симптомов, которые могут усугубляться при употреблении пищи (семян подсолнечника). Тем не менее, оказывается, что почти вся аллергия была связана с действием на очищение семян зубами, а не на питание ядрышком. Предполагается, что усиление симптомов было связано с вдыханием грибковых спор на шелухе ореха во время пилинга!

Может ли вдыхаемый аспергилл / аспергиллез вызывать пищевую аллергию?

Нет опубликованной работы, описывающей это, но в нескольких уже упомянутых документах упоминается, что

Aspergillus может перекрестно реагировать с другими грибами, включая Cladosporium, Alternaria а также Fusarium. Это говорит о том, что Aspergillus может очень редко вызывать пищевую аллергию, как мы описали для других трех грибов, но у нас нет никаких доказательств того, что они на самом деле это делают. Прежде чем мы сможем сделать четкие выводы, необходимо проделать еще большую работу в этой области исследований аллергии, но, возможно, если вы чувствуете, что ваши респираторные или желудочные симптомы ухудшаются, когда вы едите определенную пищу, то посещение вашего врача для изучения этой возможности является хорошей идеей.

А как насчет пищевых добавок и ферментов, изготовленных с использованием Aspergillus? Могут ли они вызывать аллергию?

Aspergillus и другие грибы используются для изготовить несколько разных пищевых добавок, витаминов, лекарств и промышленных ферментов, На этот вопрос невозможно ответить без информации о том, сколько в этих продуктах грибкового антигена, если он есть, считается низким, так как считается, что его риск низок, поскольку чистота продукта является важной частью промышленного процесса. На данный момент у нас нет информации, чтобы подтвердить это.

Ресурсы, относящиеся к:

Эррера-Мозо I, Феррер B, Луис Родригес-Санчес J, Хуарес С. Описание нового паналлергена перекрестной реактивности между плесенью и пищевыми продуктами, Иммунол Инвест. 2006; 35 (2): 181-97.
Hoff M, Trüeb RM, Ballmer-Weber BK, Vieths S, Wuethrich B. Реакция гиперчувствительности немедленного типа на прием микопротеина (Quorn) у пациента с аллергией на плесень, вызванного кислым рибосомальным белком P2, J Allergy Clin Immunol. 2003 май; 111 (5): 1106-10.
Lara S, Sobrevía M, Bartolomé B, Marqués L, Alcoceba E, Almacellas J, Marín JP. Описание синдрома семян подсолнечника и грибков. J Investig Allergol Clin Иммунол. 2015; 25 (6): 449-51.
Управление по контролю за продуктами и лекарствами США: Микроорганизмы и микробиологические ингредиенты, используемые в пище (неполный список)
Здоровье Канады: Список разрешенных пищевых ферментов
СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННАЯ МИКРОБИОЛОГИЯ DJ BAGYARAJ, G. RANGASWAMI 2005 Микробная биотехнология p388-405

Аллергия на плесень и грибок у ребенка

Споры плесневых грибов активно размножаются в сентябре-октябре. И самое большое количество плесени в домашней пыли. Как уберечься от этих аллергенов?

На улице влажно (то и дело идут дожди, преют листья), но при этом еще довольно тепло — идеальные условия для размножения плесени! Причем влажность увеличивается не только на улице, но и в помещении, поэтому людям с чувствительностью к плесневым грибам часто негде спрятаться от вездесущего аллергена.

В том числе и детям. Чтобы помочь им, мамы готовы каждый день делать уборку на кухне и в ванной комнате — традиционных местах обитания плесени. Но наводить чистоту придется не локально, а глобально, ведь в домашней пыли плесени в разы (!) больше, чем в той же ванной! Поэтому мало устранить плесень, нужно устранить еще и пыль. То есть действовать сразу в двух направлениях.

У ребенка аллергия на пыль, что делать?

Проведите дома ревизию в местах, где может прятаться плесень. Она чаще всего появляется в квартирах на первом и последних этажах, а также в помещениях, которые затапливали соседи сверху. Даже если на обоях следов плесени не видно, не факт, что ее нет и под обоями. Поэтому отогните кусочек обоев в местах протечек и внимательно осмотрите стену.

Проверьте вентиляцию в ванной и на кухне: если помещение плохо проветривается, воздух застаивается. А это приводит к избыточному росту плесневых грибов. Обнаружили черноту в ванной между плитками? Обработайте эти участки чистящими средствами с хлором, а затем — специальными препаратами от плесени (их можно купить в магазинах для аллергиков).

Но если чистить стены приходится чаще, чем один раз в несколько месяцев, задумайтесь: не пора ли сделать ремонт? Ведь, если плесень образуется снаружи, значит, она есть и внутри. И пока вы от нее не избавитесь, ребенка может преследовать кашель, насморк и другие симптомы аллергии.

Уберите пылесборники – особенно ковры и тяжелые шторы. Если без занавесок не обойтись, купите легкие, которые можно стирать (не реже, чем один раз в два месяца, при температуре 40−50 градусов). Мягких игрушек не должно быть слишком много, а те, что есть, тоже нужно стирать. Остальные игрушки сложите в закрытые контейнеры. Так же, как и детские вещи. Пыли в комнате станет заметно меньше.

Если есть возможность, купите ребенку диван из натуральной или синтетической кожи (мягкая мебель накапливает пыль). Если такой возможности нет, пропылесосьте диван, на котором спит ребенок. После чего обработайте мебель акарицидами – средствами, уничтожающими клещей домашней пыли. Правда, это не всегда помогает, поскольку многие аллергики реагируют и на погибших клещей. В таких случаях желательно снять чехол с дивана и постирать.

Не стоит поручать ребенку-аллергику уборку в комнате: контакт с пылью может усугубить симптомы заболевания. Поэтому возьмите уборку на себя. Веником пользоваться крайне нежелательно, пылесосить – можно (не в присутствии ребенка). Желательно сначала протереть пол влажной тряпкой, чтобы уменьшить количество пыли в воздухе.

Старайтесь поддерживать в квартире оптимальный микроклимат. Конечно, если вы живете в многоквартирном доме, это непростая задача. Но, тем не менее, реальная. Чаще проветривайте помещение и устраивайте влажную уборку. Идеальная температура воздуха в детской — 22−23 градуса, влажность – 40−50 процентов (избыточная влажность чревата появлением плесени).

Если влажность ниже нормы, можно использовать увлажнитель. Но за прибором придется следить, не допуская образования слизи в резервуаре для воды. Иначе там может появиться плесень! Поэтому увлажнитель необходимо периодически мыть и сушить. Или же использовать паровой.

Если у ребенка аллергия на плесень

Ребенку с повышенной чувствительностью к плесени нельзя есть сухофрукты, особенно изюм и чернослив, без термической обработки (в компоте – можно). Со свежим виноградом тоже осторожнее: на кожице много плесневых грибов. Перед тем, как дать ребенку какой-то фрукт или овощ, убедитесь в отсутствии очагов плесени (даже малейших). Если есть гниль – выбрасывайте.

Продукты брожения, тот же квас, сыр с плесенью – нельзя. Хлеб рекомендуется подсушивать или поджаривать — это ограничивает рост плесени. Ведь в хлебе используются дрожжи (аллергическая реакция на них тоже бывает). К тому же он может быть не очень хорошо пропечен.

Кстати, интересный факт: дети часто подсознательно избегают продуктов, на которые у них аллергия. Поэтому если ребенок категорически отказывается что-то есть, не стоит кормить его насильно. Возможно, он протестует против того, что ему не полезно.

Читайте статьи

Амброзия и полынь наступают. 6 вопросов аллергологу

Аллергия не пройдет

Аллергия на тающий снег: возможно ли такое?

аллергия на грибок лечение

долгар от грибка ногтей отзывы

что значит грибок на ногах, лак от грибка ногтей на ногах

грибок ногтей лечение домашних условиях народными средствами
грибок на мошонке лечение
первые стадии грибка на ногах
лечение грибка ногтей на ногах в воронеже

Лечение заболеваний, вызванных аллергией к микроскопическим грибам, проводится по общим принципам. Т.е. астма лечится как астма, аллергический ринит – как аллергический ринит. При выявлении заболевания, вызванного патогенными грибами, необходимо обследование в клинике глубоких микозов с последующим лечением у специалиста-миколога При аллергии к плесневым грибкам разрабатываются схемы аллерген-специфической иммунотерапии, или АСИТ. Этот метод состоит в том, что экстракт аллергена в виде подкожных инъекций вводится в возрастающих концентрациях через определенные промежутки времени. В России появляются работы по методике АСИТ с грибковыми аллергенами. Диета. Аллергия на плесень – это аллергические реакции, развивающиеся при проникновении в организм спор плесневых грибов. Патологический процесс чаще локализуется в дыхательных путях, приводя к развитию аллергических риноконъюнктивитов и бронхиальной астмы, аллергического бронхолегочного аспергиллеза и экзогенного аллергического альвеолита Лечение предусматривает устранение контакта с аллергеном, применение антимикотических препаратов, антигистаминных средств, аллерген-специфической иммунотерапии. МКБ-10. J45.0 B44.1 J30.4. Причины Что же касается грибков рода Aspergillus и Penicillium, то внутри жилых помещений они более активны осенью и зимой. Аллергия на плесень является реакцией иммунной системы человека на вредоносные грибки, которые в основном проникают через воздух непосредственно в легкие. Отсюда и высокий риск заболеваний, связанных именно с дыхательными путями. Также не исключено попадание грибков через еду и напитки. Это происходит из-за контакта с воздухом, который был заражен спорами плесени или при нарушении санитарных норм, когда продукты могли быть тоже заражены плесенью. Этот вид грибка можно найти не только в различных сырых помещениях, но и в гардеробе или книжном шкафу. Именно чаще всего именно там она может комфортно расти. Темные теплые шкафы прекрасно для этого подходят если есть влажность. В период таяния снега (конец февраля-начало марта), когда эпидемии респираторных вирусных инфекций уже позади, а сезон весенней аллергии еще не начался, к аллергологу обращаются пациенты с жалобами на насморк, заложенность носа, чихание, покраснение глаз, зуд век, слезотечение, приступообразный сухой кашель, затрудненное дыхание. Симптомы заболевания появляются, как правило, во время прогулки в парке, лесу, в сырых, влажных помещениях, вблизи кондиционеров. В данном случае можно предположить наличие аллергии на плесневые грибы. О диагностике и лечении болезней, связанных с аллергией к плесневым и дрожжевым грибам, мы побеседовали с доктором медицинских наук, ведущим научным сотрудником ФГБУ ГНЦ Институт иммунологии ФМБА Сергеем Владимировичем Царевым. Сергей Владимирович, у вас бывали сложные случаи диагностики? Мне запомнился такой случай, хотя связан он не совсем с грибковой аллергией. У одной пациентки была аллергия на пыльцу сложноцветных, а именно на полынь. Проявлялась реакция в августе. Несколько лет женщина болела и все было стандартно, как вдруг болезнь вышла за пределы привычного. Сентябрь, а насморк и конъюнктивит продолжаются, октябрь – продолжаются. Симптомы и лечение грибковой аллергии. Один из самых распространенных видов аллергии — аллергия на грибок и плесень (грибковая аллергия). Споры грибов распространены в воздухе практически повсеместно — порой их количество превышает количество пыльцы, что приводит к высокому риску возникновения ответной реакции. Грибковая аллергия и ее причины. Такая аллергия может возникнуть как у ребенка, так и у взрослого человека. В зависимости от сезона возрастает риск развития заболевания. Если летом и осенью наибольший риск контакта с аллергеном возникает на улице, то в зимний период — дома. Аллергия на плесень проявляется теми же признаками, что и другие аллергические заболевания верхних дыхательных путей. Симптомы аллергического риноконъюнктивита, вызванного аллергией на плесень, могут включать: Чихание. Насморк или заложенность носа. Кашель и наличие отделяемого по задней стенке глотки. Зуд в области глаз, носа и горла. Слезотечение. Сухость и шелушение кожи. Такое лечение аллергии на грибок требует длительного подхода, который предполагает проведение стадии инициации (первичного введения препарата) и поддержания концентрации аллергена в крови пациента. При этом очень важно отметить, что только такой плановый подход позволяет действительно помочь пациентам, испытывающим аллергические реакции на домашнюю пыль с грибком. Применять методику аллергенспецифической иммунотерапии можно только под контролем опытного специалиста аллерголога, который точно определить спектр провоцирующих аллергию аллергенов. При аллергических реакциях на плесневый грибок, как правило, лечение проводят согласно общим принципам борьбы с обострившимся заболеванием. Т.о. если как осложнение у больного появилась астма, то необходимо лечить астму и конечно, ограничить контакт с аллергеном. Для того, чтобы определить есть ли аллергия и на какой грибок конкретно, необходимо обратиться к врачу и сдать анализы крови на аллергические реакции. Препараты для устранения плесневых грибков. Во всём мире сегодня используется большое количество различных средств, которые борются с плесневыми грибками и их спорами. Главное отличие грибковых аллергенов от бытовых или эпидермальных в том, что микромицеты способны колонизировать организм человека и повреждать дыхательные пути с помощью воздействия различных ферментов и токсинов. Таким образом, грибы имеют намного большее воздействие на иммунную систему человека, чем другие аллергены. Аллергенами грибов могут быть следующие их вещества: Белки теплового шока 70, 90 kDa В отличие от аллергии на другие факторы окружающей среды, при грибковой сенсибилизации возможно применение специфической антимикотической терапии. Перспективным в лечении больных с микогенной аллергией является применением моноклональных анти- IgE антител.

грибок ногтей лечение домашних условиях народными средствами аллергия на грибок лечение

что значит грибок на ногах лак от грибка ногтей на ногах грибок ногтей лечение домашних условиях народными средствами грибок на мошонке лечение первые стадии грибка на ногах лечение грибка ногтей на ногах в воронеже лечение грибка лазером саратов крем гель долгар

аллергия на грибок лечение грибок на мошонке лечение

лечение грибка лазером саратов
крем гель долгар
чем лечить грибок кожи рук мази
что помогает от грибка на ногах
лечение грибка нашатырным спиртом отзывы
грибок между пальцами лечение домашних условиях

Если вы решите купить препарат Долгар другим способом, производитель не сможет гарантировать 100% успешное избавление от грибка, поскольку на рынке появилось много подделок и они заполонили весь интернет. Поэтому не рискуйте и покупайте препарат только у нас, так как мы являемся официальным производителем геля Долгар. Натуральный настоящий препарат Долгар содержит в своем составе экстракты растений, помогающих уничтожить грибок полностью. Все ингредиенты были собраны в одной формуле, согласно рецепту древних тибетских целителей. долгар цена препарат от грибка

ПРО АЛЛЕРГИЮ, ЛИШАЙ, ГРИБОК НОГТЯ, ГЕРПЕС И МНОГОЕ ДРУГОЕ

Кожа — самый большой, но и очень уязвимый орган нашего тела. Она страдает из-за солнца, мороза, ветра, а также вирусов, бактерий, грибков, реагирует и на заболевания внутренних органов. Неполадки в пищеварительной, гормональной, сосудистой и других системах моментально отображаются на коже. Можно ли избавиться от аллергического дерматита? Почему возникает чесотка? На эти и другие вопросы отвечает кандидат медицинских наук, врач-дерматолог ЯРКВД Надежда ПАВЛОВА.

За хрупкими плечами доктора – внушительное резюме, которое говорит об успешном опыте и разностороннем применении способностей, а постоянное повышение квалификации и стремление к новым, профессиональным высотам, привело к тому, что Надежда Николаевна – врач-универсал. То есть дерматолог, дерматовенеролог в одном лице. Но сегодня мы поговорим С Надеждой Николаевной только о дерматологии.

— Аллергию называют пандемией XXI века, и по прогнозам медиков до 2025 года аллергиками может стать половина жителей планеты. Так ли это?

— Да, действительно. Число аллергических заболеваний растет ежегодно, более того болезнь коснулась и тех, кто никогда не страдал этим заболеванием. Появляются новые формы заболеваний.

— Есть такое народное мнение, как аллергия на холод и солнце. Действительно ли мороз и жара могут влиять на состояние кожи?

— Да. Если кожа человека реагирует на солнце, это «фотодерматоз». Причин, сопутствующих таким высыпаниям, много. Он часто бывает у тех, у кого есть проблемы с печенью, гормональным сбоем или женским здоровьем. Что касается «холодовой» аллергии, это тоже особенности организма. Иногда человек, находясь на морозе, приходит домой и обнаруживает высыпания на коже, которые проходят сразу. Но есть люди, у которых остается зуд, покраснение. Кстати, такая аллергия тоже может возникать из-за проблем с печенью и кишечником. Можно пройти обследование после посещения дерматолога, у терапевта. Необходимо выявить сначала причину таких реакций на солнце и холод, а потом совместно с терапевтическим лечением, устранить клиническую картину заболевания.

— Бытует мнение, что аллергия возникает в детском возрасте. Но в последнее время многие люди жалуются на высыпания на коже, зуд, аллергический насморк и кашель, которые впервые проявились именно у взрослого и пожилого человека. Считалось, что если в молодом возрасте нет дерматита и аллергии, то ее, скорее всего, и не будет.

— Да, действительно, раньше считалось, что аллергия, и другие кожные заболевания, возникают, в основном, у детей и подростков. Сейчас такие реакции как зуд, отеки, кожные высыпания, не имеют возраста. За последние 15 лет ситуация существенно изменилась. Первичное проявление аллергии бывает и в 60 лет. Сегодня 70% аллергиков получили заболевание по наследству, остальные 30% — это спонтанные изменения в организме, возрастные перемены, проблемы с ЖКТ, которые могут произойти в любом возрасте.

Но кожный зуд может не относится к аллергическим заболеваниям. У него может быть много причин – и пожилая кожа, и сахарный диабет, и заболевания печени и желудочно-кишечного тракта. Поэтому, первым, к кому должен обратиться пациент с жалобами на зуд, это терапевт. Он назначит обследование. В такой ситуации нужна коррекция патологии работы внутренних органов и подбор внешних лекарственных средств с дерматологом.

— Можно сказать, что в последние десятилетия количество ваших пациентов с разными патологиями и этиологиями возросло?

— Конечно! Если сравнить 60-70-е годы, детей и взрослых людей с аллергическими реакциями было не так много. Сейчас такие реакции имеет каждый третий или даже каждый второй человек любого возраста. Это связано и с загрязнением среды, и самое основное — с питанием. Все эти новые пищевые добавки, различные консерванты, пищевые красители, искусственные заменители, отрицательно действуют на организм. Даже фрукты и овощи начинены нитратами. Поэтому аллергия и дерматиты, фотодерматоз, «холодовая» аллергия, безусловно, принадлежат к проблемам цивилизации и изменением окружающей среды. Просто надо беречь себя и свое здоровье, не увлекаться продукцией, не известного происхождения, разными шипучими напитками, надо стремиться употреблять в пищу натуральные продукты и вести здоровый образ жизни.

— Народ из-за пары красных пятен к врачу обычно не спешит. Но при каких условиях визит к дерматологу нельзя откладывать ни в коем случае?

— Если у человека появилась сыпь впервые – это уже сигнал, то в организме происходит что-то не так. Бывает так, что раньше организм человека реагировал на 1-2 раздражителя, то впоследствии могут появиться и дополнительные аллергены. В этом случае следует обратиться к дерматологу. Чем раньше выяснится причина и начнется лечение, тем легче человек выйдет из этого состояния. Если человек склонен к сезонным аллергическим реакциям – поллиноз или сезонная бронхиальная астма – необходимо посетить дерматолога и проводить курсы подготовки к периоду обострения. Если у больного дерматиты разных форм, которые не проходят длительное время, псориаз, есть проблемы с желудочно-кишечным трактом или эндокринной системой, могут возникать аллергические реакции на те вещи, с которыми ранее контактировали без проблем – все такие люди наши пациенты.

— С какими проблемами к вам чаще всего обращаются?

— Большинство кожных заболеваний – экзема, псориаз, нейродермит, акне, онихомикоз, аллергический дерматит, грибковые поражения кожи.

— А какую опасность они несут физическому состоянию?

— Псориаз – это серьезное заболевание, которое, к сожалению, не лечится полностью. Одной из причин возникновения псориаза является наследственный фактор, он передается генетически. Если в роду имеется данное заболевание, оно может проявиться даже через два или три поколения, то есть переход осуществляется не обязательно от отца к сыну.

При тяжелых формах псориаза у примерно 40% больных поражаются суставы, у 80% больных наблюдается псориатическое поражение ногтей. Псориатический артрит и псориаз – хронические заболевания, которые сопровождают пациента всю жизнь, однако, эти болезни можно держать под контролем с помощью современных методов лечения.

— Хорошие новости! А часто к вам обращаются с такими вирусными заболеваниями, как герпес и папилломавирус? Как можно их предотвратить?

— Да, очень часто. Есть люди, которые много лет страдают герпесом и никак не могут излечиться, потому что это хроническое заболевание, которое каждый раз рецидивирует при снижении иммунитета, при переохлаждении, стрессах, усталости и проявление инфекции. Вирус папилломы человека (ВПЧ) – также хроническое вирусное заболевание. Существуют онкогенные типы ВПЧ, если у женщины методом ПЦР выявлен онкогенный тип ВПЧ, требуется провести лечение противовирусными препаратами и иммуномодуляторами и также проходить онкоцитологическое исследование раз в 6 месяцев. Никогда не занимайтесь самолечением! Это серьезные заболевания, которые могут иметь не очень положительные последствия. Поэтому требуют тщательного обследования, очень важно вовремя обратиться к доктору. Не пренебрегайте своим здоровьем!

— В прошлое время люди страдали чесоткой, лишаем, педикулезом. Эти заболевания ушли в прошлое?

— Нет, такие заболевания никогда и никуда не уходили. Это осталось большой панацеей. И они всегда были, есть и будут. Это связано, конечно, в первую очередь с гигиеной. Но с такими заболеваниями к врачу сейчас обращаются редко, поскольку в аптеках есть огромный выбор лекарственных средств, которые могут быстро избавить человека от этих недугов. В обществе распространено мнение, что заболеть могут только неряшливые люди, небрежно относящиеся к личной гигиене. Многие стесняются не только признаться в том, что у них лишай, или чесотка, но даже не решаются идти с этой своей проблемой к врачу. А между тем и причин появления и методов лечения таких заболеваний, множество. Так что стесняться не стоит. Лучше сразу идти к дерматологу и начинать правильное лечение.

— То есть, вы советуете с чесоткой или педикулезом все-равно идти к дерматологу, а не в аптеку?

— Это будет очень правильно и разумно. Ведь больной может заразить своих близких. В домашних условиях заражение возможно через постельное белье, полотенце, одежду, головные уборы, уборочный инвентарь. Способов очень много! Поэтому только врач назначит необходимое лечение и даст нужные рекомендации.

— А разве можно здоровому, чистоплотному человеку, «подхватить» такие социальные заболевания?

— Это не социальные заболевания. Самая главная угроза – места общего пользования. Каждый человек, даже живя в семье, обязан иметь личные средства гигиены, такие как мочалка, полотенце. Педикулезом, лишаем, можно заразиться в школьных лагерях, при несоблюдении личной гигиены. Микроспория (лишай) считается заболеванием животных. Сейчас число заболевших, лишаем и, в принципе, грибковыми заболеваниями кожи, возросло. Грибковая инфекция, в частности, лишай, за последнее время получила широкое распространение. Опуская подробности, можно сказать, что он стал популярен даже среди спортсменов.

— Ой…Будем иметь ввиду! Еще вопрос: про грибок. По ТВ часто рекламируют средства, которые за один прием, якобы, излечат грибок ногтей. Это, действительно, так? Или все-таки снова очередной маркетинговый ход?

— Причин изменения ногтей очень много, это и грибковое поражение и болезни сосудов, эндокринной системы, органов дыхания и кожные заболевания. Не зная причины изменения ногтей, применение только противогрибковых препаратов не приводит к улучшению их состояния. При изменении ногтей следует обратиться к специалисту для выявления причины патологии ногтя и назначения правильного лечения. А не бежать в аптеку за рекламируемом средством.

— Еще одна актуальная тема – запах ног. Он связан с каким-то грибковым заболеванием? И как с этим бороться?

— Причиной неприятного запаха ног является избыточная потливость и размножение бактерий, продукты их жизнедеятельности, окисляясь являются приводят к появлению запаха. А вот уже повышенная потливость может быть вызвана синтетическими носками, обувью из синтетики или нейроэндокринной патологией, нарушением обмена веществ, присоединением грибковой инфекции. Прежде всего необходимо соблюдать гигиену, носить обувь и носки из натуральных материалов, использовать средства, уменьшающие потоотделение. Если все перечисленные действия не приводят к желаемому результату, следует, конечно, встревожиться и все-таки прийти на прием к врачу. Возможно, запах ног может быть связан с каким-то заболеванием.

— Бытует такое мнение, что в последнее время, появились новые кожные заболевания, или мутации уже известных. Что скажете по этому поводу?

— Так как люди сейчас часто посещают тропические страны они могут привезти редкие болезни, не встречающиеся в нашем климате. Например – мигрирующая личинка. Если посещать пляж без обуви можно заразиться этим паразитом. Поэтому на отдыхе надо соблюдать правила гигиены и пользоваться репеллентами. И в целом, хочется отметить: для кожи основной фактор – гигиена и соблюдение правил безопасности в общественных местах.

— Надежда Николаевна, спасибо за интересную и полезную беседу!

Беседовала Наталья ХВОСТ.

Анализ на грибковые аллергены (плесневый грибок) в Москве

Грибковые аллергены

Плесневые грибы разнообразны и распространены практически повсеместно. Они часто являются источником аллергии у человека, размножаясь в его жилище. Споры грибков переносятся воздухом, попадают в организм через верхние дыхательные пути.

Исследование на грибковые аллергены проводится методом хемилюминесцентного иммуноанализа с целью определения суммарных иммуноглобулинов к аллергенам грибов вида: Candida albicans, Cladosporium herbarum, Aspergillus fumigatus и Alternaria tenius.

Материал для исследования: сыворотка крови

Подготовка

Кровь для исследования сдается натощак, не раньше, чем через четыре часа после приема пищи. Можно пить воду, но не соки, чай и кофе.

Показания к назначению

При обнаружении признаков аллергической реакции: насморка, заложенности носа, постоянного зуда, обострения бронхиальной астмы;
При подозрении на аллергическую реакцию на плесень грибков
Для выявления степени концентрации иммуноглобулинов и определения степени тяжести аллергии

Интерпретация результатов

Определяется не только общая концентрация специфических иммуноглобулинов, но их референсные значения. Устанавливается класс аллергической реактивности. Выявляется степень реактивности:

Класс 0 (0,1-0,34 kU/L) – очень низкая
Класс I (0,35-0,69 kU/L) – низкая
Класс II (0,7-3,49 kU/L) – умеренная
Класс III (3,5-17,49 kU/L) – высокая
Класс IV (17,5-52,49 kU/L) – очень высокая
Класс V (52,5- 99,99 kU/L) – сверхвысокая
Класс VI (более 100) – исключительно высокая

Результатом исследования становится определение причины аллергической реакции. Если подтверждается грибковая природа, устанавливается, какой именно из грибков ее вызывает, что дает возможность назначить эффективное лечение.

Уважаемые пациенты!
Обращаем Ваше внимание, что стоимость визита к врачу не всегда совпадает с указанной ценой приёма.
Окончательная стоимость приема может включать стоимость дополнительных услуг.
Необходимость оказания таких услуг определяется врачом в зависимости от медицинских показаний непосредственно во время приёма.

Аллергия на грибок

Замечали ли вы когда-нибудь, в осеннее и весеннее время, когда на улице дождь, или тает снег, вы чувствуете себя простуженным? Нет температуры, относительно хорошее самочувствие, но при этом постоянно заложен нос, насморк не проходит, а першение в горле не проходит на фоне лечения «простуды». Или нахождение в лесу или деревянном доме провоцирует насморк или затруднение дыхания? Возможно, вы страдаете от аллергии на плесневые грибы.

Среди бытовых аллерегнов, вызывающих аллергические заболевания, грибок занимает второе место после домашнего клеща. В качестве аллергенов выступают микроскопические частицы мицелия или споры грибков. На улице в сырую погоду преобладают грибы рода Cladosporium и Alternaria, в домашней пыли чаще встречаются Aspergillus и Penicillium, реже Mucor, Candida.

Плесневой грибок способен размножаться при температурах от + 32 до 0 градусов, и часто воздействие низких температур не способно избавить от грибка.

Факторами риска развития аллергии на грибок являются:

генетическая предрасположенность к аллергопатологии
проживание в регионе с сырым климатом
проживание в сырых домах – старые деревянные дома, наличие сырых подвалов, плесень в санузлах, на окнах и тд.
наличие большого количества комнатных растений – плесневой грибок часто содержится в почве цветочных горшков
профессиональные вредности – работа в области сельского хозяйства, в метро, сантехнические работы, сотрудники микологических лабораторий, пищевой промышленности
наличие кондиционеров
наличие очагов грибковой инфекции
употребление продуктов на основе брожения и грибковых компонентов – кефир, сыры, дрожжевая выпечка, квас, пиво, шампанское, квашенная капуста

Симптомы плесневой аллергии могут быть самыми разнообразными

Заложенность носа
Насморк, ощущение простуженности
Зуд глаз, слезотечение
Першение в горле, осиплость голоса
Затруднение дыхания, удушье
Дерматиты

Если у вас в «сырое время года», в дождь, период таяния снега, при работе в саду, огороде, нахождении в деревянном доме или при частом контакте с кондиционерами , появляются любые из этих симптомов, необходимо обратиться к врачу для проведения аллергодиагностики и подбора терапии.

Кроме того , постарайтесь соблюдать следующие рекомендации:

Регулярно проветривайте и убирайте квартиру и помещения, условия в которых способствуют росту грибка – санузлы, подвалы, ванные комнаты, душевые кабинки
Избегайте посещения сырых помещений
Избегайте работ на садовых участках, связанных с нахождением в теплицах, уборкой прелых листьев, особенно в сырое время года
Не разводите комнатные растения
Избегайте кондиционеров или регулярно проводите их чистку
Не употребляйте продукты из грибов, а так же на основе брожения
При наличии грибковой инфекции – обратитесь к врачу для санации очагов

Аллергия на плесень в квартире симптомы и лечение у взрослых и детей

Теплая сырая среда в квартирах является провоцирующим фактором для разрастания грибов плесени. Особенно от «нашествия» вредоносных микроорганизмов страдают помещения с избыточной влажностью: ванные комнаты и кухни.

Грибок распространяется при помощи микроскопических спор, которые свободно витают в воздухе. Оседая на сырых поверхностях, споры начинают прорастать, образуя колонии черной плесени. Паразитирующие организмы не только портят внешний вид стен и мебели в квартире, но и наносят большой вред здоровью членов семьи. Может ли быть аллергия на плесень? Да, может.

Симптомы аллергии на плесень в квартире

Аллергия на плесень — это патологическая реакция иммунной системы на контакт с грибком. Как проявляется аллергия на плесень, опасно ли это состояние и что делать, чтобы избежать неприятных последствий воздействия микроорганизмов на здоровье?

Аллергены попадают в организм человека с пищевыми продуктами, через органы дыхания или кожу, вызывая бурную ответную реакцию со стороны иммунитета.

Симптомы аллергии на черную плесень у взрослых:

Внезапно появившийся насморк.
Чувство жжения в носу, чихание.
Сухой кашель, сохраняющийся долгое время.
Раздражение и зуд слизистых оболочек глаз, слезотечение.
Покраснения и зуд кожный покровов, высыпания на коже.
Хрипы в грудине.
Удушье — тяжелая форма аллергической реакции.

Как проявляется аллергия на плесень у детей:

Насморк с прозрачным отделяемым из носа.
Чихание.
Заложенность носа после сна.
Носовые кровотечения.
Покраснение и зуд слизистых оболочек глаз, слезотечение.
Шумное дыхание во время сна.
Ночной кашель.
Внезапно начавшийся резкий кашель.
Одышка.
Частые рецидивы простудных заболеваний.

При первых проявлениях аллергии на плесень следует обратиться к аллергологу или иммунологу. Вовремя начатая терапия этого заболевания поможет избежать осложнений и рецидивов. Аллергия на плесень у ребенка должна лечиться только под наблюдением специалиста.

Видео про аллергические проявления на плесень и грибок у детей и взрослых.

Может ли быть аллергия на сыр с плесенью

Считается, что аллергии на сыр с плесенью не бывает. Аллергики подтверждают, что при реакции на пенициллин у них не возникает проблем с употреблением голубого сыра Дор Блю и прочих.

Как лечить и что делать

Аллергия — это ошибочная реакция иммунной системы, вылечить раз и навсегда вряд ли получится. Но уменьшить реакцию однозначно возможно.

Симптомы и лечение этого заболевания во многом сходны с симптомами и лечением других видов аллергических реакций. Вот основные правила успешного лечения аллергии:

Устранить раздражитель или свести к минимуму контакт с ним.
Обратиться к врачу за консультацией.
При необходимости сдать анализ на аллергию.
Своевременно принимать назначенные препараты (Антигистаминные: Лоратадин, Супрастин, Тавегил и прочие).

Бытовые средства и народные способы

Лечение должно начинаться с ликвидации всех очагов грибка в квартире. Как правило, присутствие грибка в доме видно невооруженным взглядом. Иногда плесень живет в неприметных местах, и обнаружить ее бывает не так просто.

Черная плесень обычно разрастается на стенах и потолке в ванной или на кухне, образуя неприятный липкий налет. Также она «любит» селиться в стиральных машинах, душевых кабинах, сливных шлангах и канализационных трубах, распространяя характерный запах плесени по всей квартире. Пятна грибка можно обнаружить на оконных рамах и застекленных лоджиях.
Белая плесень «предпочитает» обосновываться на продуктах питания и в холодильнике. Пушистый «мох» может произрастать и в горшках с комнатными растениями. При макросъемке на фото хорошо заметны ветвящиеся мицелии грибка, похожие на белые нити.

Для борьбы с плесенью используйте специальные бытовые средства и проверенные народные советы:

От грибка помогут избавиться промышленные антисептики (АнтиПлесень, Pufas, Savo и другие), которые можно приобрести в хозяйственных и строительных магазинах. О том, как правильно использовать каждое средство «расскажет» прилагаемая инструкция.
Если не хотите использовать агрессивную «химию» в доме, призовите на помощь подручные средства. Уничтожить грибок поможет столовый уксус, пищевая сода, масло чайного дерева, хозяйственное мыло, жидкий хлорсодержащий отбеливатель, медный купорос или порошок буры.

Перед обработкой пораженных зон выбранным средством обязательно счистите видимые пятна и наросты механическим путем, а уже после применяйте антисептик по назначению.

Медикаментозное лечение

Лечение происходит антигистаминными препаратами. Лекарственные средства помогут снять симптомы, а также значительно улучшат общее самочувствие пациента.

В отдельных случаях может быть назначена специальная диета, особенно если аллергия возникла на сыр с плесенью или аналогичные продукты.

Список антигистаминных средств от аллергии

Препараты 1-го поколения (седативные). Обладают кратковременным противоаллергическим действием. Вызывают успокоительный и снотворный эффект, поэтому их не назначают людям, чья деятельность связана с повышенным вниманием: водителям, пилотам, машинистам. Тем не менее эти недорогие проверенные временем препараты пользуются у населения большим спросом.

Супрастин.
Диазолин.
Тавегил.
Фенкарол.
Фенистил.

Препараты 2-го поколения (неседативные). Обладают выраженным антигистаминным действием длительностью до 24 часов. Не вызывают привыкания, не оказывают побочных эффектов в виде сонливости и ослабления внимания.

Лоратадин.
Кестин.
Рупафин.

Препараты 3-го и 4-го поколения (метаболиты). Самые современные лекарственные средства от аллергии. Отличаются отсутствием седативного действия, не вызывают привыкания, не влияют на работу внутренних органов.

Успешно используются для лечения всех видов аллергических реакций.

Аллегра.
Цетиризин.
Ксизал.
Дезлоратадин.

Применение антигистаминных препаратов необходимо согласовать с врачом, особенно если пациентом является ребенок. При беременности назначить то или иное средство от аллергии может только специалист, поскольку большинство лекарственных средств оказывают негативное влияние на развитие плода.

Рекомендуем Видео: Лекарства от аллергии. Школа доктора Комаровского.

Что будет, если игнорировать аллергию

Аллергию на грибок плесени следует лечить сразу же, как только она дала о себе знать. Каковы последствия запущенной аллергии, и что будет, если игнорировать ее длительное время?

Само заболевание отрицательно влияет на организм: снижает работоспособность, угнетает иммунную функцию. Появляется усталость, раздражительность, сонливость, обостряются хронические заболевания.

Нелеченая аллергия на плесень в квартире чревата серьезными заболеваниями органов дыхания: хроническим ринитом и бронхитом, бронхиальной астмой. Гемолитическая анемия, сывороточная болезнь и экзема также могут быть последствиями тяжелых форм заболевания.

Запущенная аллергия на плесень у ребенка провоцирует частые простудные заболевания, которые нередко заканчиваются осложнениями: отитами, гайморитами, бронхитами.

Анафилактический шок — самое опасное последствие заболевания, которое может наступить как у взрослого, так и у ребенка. Симптомы этого состояния нарастают стремительно: человеку становится сложно дышать, резко падает артериальное давление, что может привести к потере сознания. Анафилаксия может закончится летальным исходом, поэтому при нарастании угрожающей симптоматики нужно срочно вызывать неотложную помощь.

Во избежание серьезных последствий аллергии для здоровья необходимо своевременное обращение к специалисту и неукоснительное соблюдение врачебных рекомендаций.

Не стоит заниматься самолечением, поскольку оно способно лишь на время заглушить симптомы, не влияя на прогрессирование заболевания.

Профилактика

Что делать, чтобы не допустить разрастания опасной плесени в квартире? Соблюдение ряда несложных правил позволит «взять грибок под контроль»:

Чаще проветривайте комнаты. Избыточная сырость и конденсат на поверхностях в квартире провоцируют появление грибка.
В помещении должно преобладать естественное освещение. Плесень «боится» прямых солнечных лучей.
Если в квартире пахнет сыростью и гнилью без видимой причины, поищите и ликвидируйте скрытые очаги плесени (в стиральной машине, канализационных трубах, под линолеумом).
Небольшие пятнышки грибка своевременно удаляйте с помощью промышленных антисептиков или народных средств.

В профилактических целях один раз в два-три месяца обрабатывайте наиболее уязвимые для грибка поверхности в доме разведенным столовым уксусом или содовым раствором.

Плесень и плесневые грибыЗапах сырости в шкафу — как вывести плесень с одежды?

Плесень и плесневые грибыОпасно ли съесть хлеб с плесенью? Зависит от вашего организма

Грибковых аллергенов.

Clin Microbiol Rev.1995, апрель; 8 (2): 161–179.

Департамент медицины, Медицинский центр Университета Тулейна, Новый Орлеан, Луизиана 70112, США.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Споры грибов, переносимых по воздуху, встречаются широко и часто в гораздо больших концентрациях, чем пыльцевые зерна. Иммуноглобулин Е-специфические антигены (аллергены) на спорах грибов, передающихся по воздуху, вызывают у сенсибилизированных атопических субъектов респираторные реакции гиперчувствительности I типа (аллергические), вызывая ринит и / или астму.Распространенность респираторной аллергии на грибки неточно известна, но оценивается от 20 до 30% лиц, страдающих атопией (предрасположенных к аллергии), или до 6% от общей популяции. Для диагностики и иммунотерапии аллергии на грибы требуются хорошо охарактеризованные или стандартизованные экстракты, содержащие соответствующий аллерген (ы) соответствующего гриба. Производство стандартизированных экстрактов затруднено, поскольку экстракты грибов представляют собой сложные смеси, а различные грибы являются аллергенами. Таким образом, доступные в настоящее время экстракты в значительной степени нестандартизированы, даже не охарактеризованы, сырые экстракты. Недавний значительный прогресс в выделении и характеристике соответствующих грибковых аллергенов резюмируется в настоящем обзоре. В частности, в настоящее время тщательно охарактеризованы некоторые аллергены из родов Alternaria, Aspergillus и Cladosporium, а также очищены аллергены из нескольких других родов, в том числе некоторых базидиомицетов. Доступность этих экстрактов облегчит проведение окончательных исследований распространенности грибковой аллергии и эффективности иммунотерапии, а также улучшит диагностику и терапию грибковой аллергии.

Полный текст

Полный текст этой статьи доступен в формате PDF (334 КБ).

Избранные ссылки

Эти ссылки находятся в PubMed. Это может быть не полный список ссылок из этой статьи.

Aas K, Backman A, Belin L, Weeke B. Стандартизация экстрактов аллергенов соответствующими методами. Комбинированное применение кожных уколов и радиоаллергосорбентных проб. Аллергия. Июнь 1978 г., 33 (3): 130–137. [PubMed] [Google Scholar]
Aas K, Leegaard J, Aukrust L, Grimmer O. Гиперчувствительность немедленного типа к распространенным плесени. Сравнение различных диагностических материалов. Аллергия. Июль 1980; 35 (5): 443–451. [PubMed] [Google Scholar]
ADAMS KF. ИЗМЕНЕНИЕ ОТ ГОДА В СОДЕРЖАНИИ СПОР ГРИБОВ В АТМОСФЕРЕ. Acta Allergol. 1964; 19: 11–50. [PubMed] [Google Scholar]
Agarwal MK, Jones RT, Yunginger JW. Иммунохимическая и физико-химическая характеристика коммерческих экстрактов Alternaria: модель для стандартизации экстрактов аллергенов плесени. J Allergy Clin Immunol.1982 декабрь; 70 (6): 432–436. [PubMed] [Google Scholar]
Agarwal MK, Jones RT, Yunginger JW. Общие аллергенные и антигенные детерминанты в экстрактах Alternaria и Stemphylium. J Allergy Clin Immunol. 1982 декабрь; 70 (6): 437–444. [PubMed] [Google Scholar]
Акияма К., Матисон Д. А., Райкер Дж. Б., Гринбергер П. А., Паттерсон Р. Аллергический бронхолегочный кандидоз. Грудь. 1984 Май; 85 (5): 699–701. [PubMed] [Google Scholar]
Акияма К., Юи Ю. , Шида Т., Миямото Т. Взаимосвязь между результатами кожных, конъюнктивальных и бронхиальных тестов и RAST с Candida albicans у пациентов с астмой.Клиническая аллергия. Июль 1981, 11 (4): 343–351. [PubMed] [Google Scholar]
Арруда Л.К., Манн Б.Дж., Чепмен М.Д. Селективная экспрессия основного аллергена и цитотоксина, Asp f I, у Aspergillus fumigatus. Значение для иммунопатогенеза заболеваний, связанных с Aspergillus. J Immunol. 1992 15 ноября; 149 (10): 3354–3359. [PubMed] [Google Scholar]
Арруда Л.К., Платтс-Миллс Т.А., Фокс Дж. У., Чепмен, доктор медицины. Аллерген I Aspergillus fumigatus, главный IgE-связывающий белок, является членом семейства цитотоксинов митогиллинов.J Exp Med. 1990, 1 ноября; 172 (5): 1529–1532. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Aukrust L. Перекрестные радиоиммуноэлектрофорезные исследования различных аллергенов в двух экстрактах Cladosporium herbarum. Int Arch Allergy Appl Immunol. 1979. 58 (4): 375–390. [PubMed] [Google Scholar]
Аукруст Л. , Аас К. Диагноз аллергии немедленного типа на Cladosporium herbarum. Различия между экстрактами и эффективность тестов на радиоаллергосорбент (RAST). Аллергия. 1978, февраль, 33 (1): 24–29.[PubMed] [Google Scholar]
Aukrust L, Borch SM. Частичная очистка и характеристика двух аллергенов Cladosporium herbarum. Int Arch Allergy Appl Immunol. 1979; 60 (1): 68–79. [PubMed] [Google Scholar]
Aukrust L, Borch SM. Перекрестная реактивность форм. Аллергия. 1985; 40 (Дополнение 3): 57–60. [PubMed] [Google Scholar]
Аукруст Л., Борч С.М., Эйнарссон Р. Аллергия на плесень — споры и мицелий как источники аллергенов. Аллергия. 1985; 40 (Дополнение 3): 43–48. [PubMed] [Google Scholar]
Бакман А., Белин Л., Дреборг С., Халворсен Р., Маллинг Х. Дж., Уик Б.Стандартизация аллергенных препаратов. Комментарии со ссылкой на второе издание общих скандинавских руководств по регистрации аллергенных препаратов. Аллергия. 1991 Февраль; 46 (2): 81–84. [PubMed] [Google Scholar]
Бальдо Б. А., Бейкер Р.С. Ингаляционная аллергия на грибы: реакции на пекарские дрожжи (Saccharomyces cerevisiae) и идентификация энолазы пекарских дрожжей как важного аллергена. Int Arch Allergy Appl Immunol. 1988. 86 (2): 201–208. [PubMed] [Google Scholar]
Beaumont F, Kauffman HF, de Monchy JG, Sluiter HJ, de Vries K.Объемное аэробиологическое исследование конидиальных грибов Северо-Востока Нидерландов. II. Сравнение аэробиологических данных и кожных проб с экстрактами плесени у пациентов с астмой. Аллергия. 1985 апр; 40 (3): 181–186. [PubMed] [Google Scholar]
Beaumont F, Kauffman HF, Sluiter HJ, De Vries K. Последовательный отбор проб грибковых спор в воздухе внутри и снаружи домов у чувствительных к плесени пациентов с астмой: поиск связи с обструктивными реакциями. Энн Аллергия. 1985 ноя; 55 (5): 740–746.[PubMed] [Google Scholar]
Blok GJ, Flikweert DC, Nauta JJ, Leezenberg JA, Snel AM, van der Baan S. Диагностика IgE-опосредованной аллергии в верхних дыхательных путях. Аллергия. 1991 Февраль; 46 (2): 99–104. [PubMed] [Google Scholar]
Bouziane H, Latgé JP, Mecheri S, Fitting C, Prevost MC. Высвобождение аллергенов из конидий Cladosporium. Int Arch Allergy Appl Immunol. 1989. 88 (3): 261–266. [PubMed] [Google Scholar]
Брайант Д.Х., Роджерс П. Аллергический альвеолит, вызванный грибами древесной гнили.Allergy Proc. Март-апрель 1991 г., 12 (2): 89–94. [PubMed] [Google Scholar]
Budd TW, Kuo CY, Yoo TJ, McKenna WR, Cazin J., Jr. Антигены альтернативной болезни. I. Выделение и частичная характеристика основного пептидного аллергена. J Allergy Clin Immunol. Март 1983 г., 71 (3): 277–282. [PubMed] [Google Scholar]
Burge HA. Грибковые аллергены. Clin Rev Allergy. Июль 1985 г .; 3 (3): 319–329. [PubMed] [Google Scholar]
Burge HA, Solomon WR, Muilenberg ML. Оценка комнатных растений как источников воздействия аллергенов.J Allergy Clin Immunol. 1982 Август; 70 (2): 101–108. [PubMed] [Google Scholar]
Буш Р. К., Юнгингер Дж.В. Стандартизация грибковых аллергенов. Clin Rev Allergy. 1987 фев; 5 (1): 3–21. [PubMed] [Google Scholar]
Мясник Б.Т., О’Нил К.Э., Рид М.А., Альтман Л.С., Лопес М., Лерер С.Б. Аллергия на базидиомицеты: определение споровоспецифических антител IgE. J Allergy Clin Immunol. 1987 декабрь; 80 (6): 803–809. [PubMed] [Google Scholar]
Чаттерджи Дж., Харгрив FE. Атмосферная пыльца и споры грибов в Гамильтоне в 1972 году были оценены с помощью автоматической объемной ловушки для спор Hirst.Can Med Assoc J. 16 марта 1974 г .; 110 (6): 659 – passim. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Cox A, Folgering HT, van Griensven LJ. Внешний аллергический альвеолит, вызванный спорами вешенки Pleurotus ostreatus. Eur Respir J. 1988 May; 1 (5): 466–468. [PubMed] [Google Scholar]
Каттен А.Е., Хаснайн С.М., Сегедин Б.П., Бай Т.Р., Маккей Э.Дж. Basidiomycete ganoderma и астма: сбор, количественное определение и иммуногенность спор. N Z Med J. 1988 г., 8 июня; 101 (847 Pt 1): 361–363.[PubMed] [Google Scholar]
Дэвис В.Е., Хорнер В.Е., Сальваджо Дж. Э., Лерер С.Б. Аллергены базидиоспор: анализ экстрактов спор, колпачка и стебля Coprinus quadrifidus. Клиническая аллергия. 1988 Май; 18 (3): 261–267. [PubMed] [Google Scholar]
Уважаемый MJ, Montague AE. Очистка и характеристика основного аллергена Alternaria alternata. Мол Иммунол. 1991 апрель-май; 28 (4-5): 409–415. [PubMed] [Google Scholar]
Деуэлл Б., Арруда Л.К., Хайден М.Л., Чепмен М.Д., Платтс-Миллс Т.А. Аллерген Trichophytontonsurans.I. Характеристика белка, вызывающего немедленную, но не замедленную гиперчувствительность. J Immunol. 1 июля 1991 г .; 147 (1): 96–101. [PubMed] [Google Scholar]
Де Субириа А., Хорнер В.Е., Лерер С.Б. Доказательства перекрестно-реактивных аллергенов среди базидиомицетов: исследования ингибирования иммунопринта. J Allergy Clin Immunol. Июль 1990 г., 86 (1): 26–33. [PubMed] [Google Scholar]
Dixit AB, Lewis WH, Wedner HJ. Аллергены Epicoccum nigrum Link. I. Идентификация аллергенов с помощью иммуноблоттинга.J Allergy Clin Immunol. Июль 1992; 90 (1): 11–20. [PubMed] [Google Scholar]
Doekes G, Kaal MJ, van Ieperen-van Dijk AG. Аллергены Pityrosporum ovale и Candida albicans. II. Физико-химическая характеристика. Аллергия. 1993, август; 48 (6): 401–408. [PubMed] [Google Scholar]
Doekes G, van Ieperen-van Dijk AG. Аллергены Pityrosporum ovale и Candida albicans. I. Перекрестная реактивность IgE-связывающих компонентов. Аллергия. 1993, август; 48 (6): 394–400. [PubMed] [Google Scholar]
Dreborg S, Agrell B, Foucard T., Kjellman NI, Koivikko A, Nilsson S.Двойное слепое многоцентровое исследование иммунотерапии у детей с использованием очищенного и стандартизованного препарата Cladosporium herbarum. I. Клинические результаты. Аллергия. 1986 Февраль; 41 (2): 131–140. [PubMed] [Google Scholar]
Esch RE. Роль протеаз в устойчивости аллергенных экстрактов. Арб Пауль Эрлих Inst Bundesamt Sera Impfstoffe Frankf A M. 1992; (85): 171–179. [PubMed] [Google Scholar]
Фадель Р., Дэвид Б., Пэрис С., Гэдон Дж. Л.. Споры альтернарии и чувствительность мицелия у пациентов с аллергией: исследования in vivo и in vitro.Энн Аллергия. 1992 Октябрь; 69 (4): 329–335. [PubMed] [Google Scholar]
Франклин К.М., Уормингтон-младший, Отт А.К., Эшман РБ. Иммунодоминантный антиген Candida albicans проявляет гомологию с ферментом енолазой. Immunol Cell Biol. 1990 июн; 68 (Pt 3): 173–178. [PubMed] [Google Scholar]
Friedmann EI. Эндолитические микроорганизмы в антарктической холодной пустыне. Наука. 1982 26 февраля; 215 (4536): 1045–1053. [PubMed] [Google Scholar]
Герген П.Дж., Туркельтауб ПК, Ковар М.Г. Распространенность реактивности кожной аллергической пробы к восьми распространенным аэроаллергенам в США.S. население: результаты второго национального обследования здоровья и питания. J Allergy Clin Immunol. 1987 ноя; 80 (5): 669–679. [PubMed] [Google Scholar]
Гравесен С. Грибки как причина аллергических заболеваний. Аллергия. 1979 июн; 34 (3): 135–154. [PubMed] [Google Scholar]
Greenberger PA. Аллергический бронхолегочный аспергиллез и грибки. Clin Chest Med. 1988 декабрь; 9 (4): 599–608. [PubMed] [Google Scholar]
ГРЕГОРИ PH, HIRST JM. Возможная роль базидиоспор как переносимых по воздуху аллергенов.Природа. 1952 6 сентября; 170 (4323): 414–414. [PubMed] [Google Scholar]
Hagy GW, Settipane GA. Бронхиальная астма, аллергический ринит и кожные пробы у студентов колледжа. J Аллергия. 1969 декабрь; 44 (6): 323–332. [PubMed] [Google Scholar]
Харрис М.Г., Лейси Дж., Ти Р.Д., Кэли Г.Р., Тейлор А.Дж. Didymella exitialis и астма в конце лета. Ланцет. 1985, 11 мая; 1 (8437): 1063–1066. [PubMed] [Google Scholar]
Хаснайн С.М., Уилсон Дж. Д., Ньюхук Ф. Дж.. Грибковая аллергия и респираторные заболевания.N Z Med J. 8 мая 1985 г .; 98 (778): 342–346. [PubMed] [Google Scholar]
Хаснайн С.М., Уилсон Д.Д., Ньюхук Ф. Дж., Сегедин Б.П. Аллергия на базидиоспоры: иммунологические исследования. N Z Med J., 22 мая 1985 г .; 98 (779): 393–396. [PubMed] [Google Scholar]
Helbling A, Horner WE, Lehrer SB. Идентификация аллергенов спор Psilocybe cubensis методом иммунопринтинга. Int Arch Allergy Immunol. 1993. 100 (3): 263–267. [PubMed] [Google Scholar]
Helbling A, Horner WE, Lehrer SB. Сравнение аллергенов спор Psilocybe cubensis и мицелия.J Allergy Clin Immunol. 1993 Май; 91 (5): 1059–1066. [PubMed] [Google Scholar]
Хелм Р.М., Сквиллас Д.Л., Аукруст Л., Борч С.М., Баер Х., Буш Р.К., Левенштейн Х., Знамировски Р., Нитчук В., Юнгингер Дж. У. Производство международного эталонного экстракта альтернариоза. I. Тестирование кандидатских отрывков. Int Arch Allergy Appl Immunol. 1987. 82 (2): 178–189. [PubMed] [Google Scholar]
Helm RM, Squillace DL, Yunginger JW. Производство предлагаемого международного эталона экстракта Alternaria.II. Результаты совместного исследования. J Allergy Clin Immunol. 1988 Апрель; 81 (4): 651–663. [PubMed] [Google Scholar]
Hensel HM, Prince HE, Meyer GH. Исследования двух родов Tuberculariaceae: Epicoccum и Fusarium. Энн Аллергия. Март 1974 г., 32 (3): 121–126. [PubMed] [Google Scholar]
Herxheimer H, Hyde HA, Williams DA. Аллергическая астма, вызванная базидиоспорами. Ланцет. 19 июля 1969 г .; 2 (7612): 131–133. [PubMed] [Google Scholar]
Wypych JI, Reisman RE, Elliott WB, Steger RJ, Arbesman CE.Иммунологическая и биохимическая оценка эффективности экстрактов целых тел насекомых. J Allergy Clin Immunol. 1979, апрель; 63 (4): 267–272. [PubMed] [Google Scholar]
Хоффман Д. Р., Козак П. П., мл., Гиллман С. А., Камминз Л. Х., Гэллап Дж. Выделение споровоспецифических аллергенов из альтернариоза. Энн Аллергия. 1981 июнь; 46 (6): 310–316. [PubMed] [Google Scholar]
Хорнер В.Е., Хелблинг А., Лерер С.Б. Аллергены базидиомицетов: сравнение трех видов Ganoderma. Аллергия. 1993 Февраль; 48 (2): 110–116. [PubMed] [Google Scholar]
Хорнер В.Е., Ибанез, доктор медицины, Лерер С.Б.Иммунопринт-анализ аллергенов Calvatia cyathiformis. I. Реактивность с отдельными сыворотками. J Allergy Clin Immunol. 1989 апр; 83 (4): 784–792. [PubMed] [Google Scholar]
Хорнер В.Е., Ибанез, доктор медицины, Лерер С.Б. Исследования стабильности аллергенов базидиоспор Calvatia cyathiformis. Int Arch Allergy Appl Immunol. 1989. 90 (2): 174–181. [PubMed] [Google Scholar]
Хорнер В.Е., Ибанез, доктор медицины, Лиенгсвангвонг, В., Сальваджо, Дж. Э., Лерер, С.Б. Характеристика аллергенов спор вешенки Pleurotus ostreatus.J Allergy Clin Immunol. 1988 декабрь; 82 (6): 978–986. [PubMed] [Google Scholar]
Хорнер В.Е., Леветин Э., Лерер С.Б. Высвобождение базидиоспорного аллергена: вымывание из интактных спор. J Allergy Clin Immunol. 1993, август; 92 (2): 306–312. [PubMed] [Google Scholar]
Хорнер В.Е., Лопес М., Сальваджо Дж. Э., Лерер С.Б. Аллергия на базидиомицеты: идентификация и характеристика важного аллергена Calvatia cyathiformis. Int Arch Allergy Appl Immunol. 1991; 94 (1-4): 359–361. [PubMed] [Google Scholar]
Хорст М., Хеджауи А., Хорст В., Мишель Ф. Б., Буске Дж.Двойная слепая плацебо-контролируемая иммунотерапия с применением стандартизированного экстракта альтернарии. J Allergy Clin Immunol. 1990 Февраль; 85 (2): 460–472. [PubMed] [Google Scholar]
Исигуро А., Хомма М., Тории С., Танака К. Идентификация антигенов Candida albicans, реактивных с антителом к иммуноглобулину Е сыворотки человека. Infect Immun. 1992 апр; 60 (4): 1550–1557. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Jensen-Jarolim E, Poulsen LK, With H, Kieffer M, Ottevanger V, Stahl Skov P. Атопический дерматит лица, кожи головы и шеи: реакция I типа на дрожжи Pityrosporum ovale? J Allergy Clin Immunol.1992, январь; 89 (1 Pt 1): 44–51. [PubMed] [Google Scholar]
Jones HE, Rinaldi MG, Chai H, Kahn G. Очевидная перекрестная реактивность переносимых по воздуху плесени и дерматофитных грибов. J Allergy Clin Immunol. 1973 декабрь; 52 (6): 346–351. [PubMed] [Google Scholar]
Карлссон-Борго А., Йонссон П., Рольфсен В. Специфические IgE-антитела к 16 широко распространенным родам плесени у пациентов с подозрением на аллергию на плесень. Энн Аллергия. 1989 декабрь; 63 (6 Pt 1): 521–526. [PubMed] [Google Scholar]
Карр Р.М., Уилсон М.Р., Аничетти В.Р., Лерер С.Б., Мясник Б.Т., Сальваджо Дж. Э.Подход к взаимодействию грибковых антигенов с помощью ингибирования радиоаллергосорбентного теста. J Allergy Clin Immunol. Март 1981 г., 67 (3): 194–198. [PubMed] [Google Scholar]
Kauffman HF, van der Heide S, de Vries K. Botrytis cinerea: исследование иммунологических свойств во время роста. Заболеваемость антителами против B. cinerea в группе больных аспергиллезом. Int Arch Allergy Appl Immunol. 1987. 83 (4): 359–365. [PubMed] [Google Scholar]
Ким С.Дж., Чапарас С.Д. Характеристика антигенов Aspergillus fumigatus.III. Сравнение антигенных взаимоотношений клинически важных аспергилл. Am Rev Respir Dis. 1979 декабрь; 120 (6): 1297–1303. [PubMed] [Google Scholar]
Ким С.Дж., Чапарас С.Д., Браун TM, Андерсон М.С. Характеристика антигенов Aspergillus fumigatus. II. Фракционирование и электрофоретическая, иммунологическая и биологическая активность. Am Rev Respir Dis. 1978 сентябрь; 118 (3): 553–560. [PubMed] [Google Scholar]
King WP. Клиническое значение новых плесневых грибов для тестирования радиоаллергосорбентов.Otolaryngol Head Neck Surg. Июль 1989 г., 101 (1): 1–4. [PubMed] [Google Scholar]
Койвикко А., Калимо К., Ниеминен Э., Виандер М. Взаимосвязь немедленной и замедленной гиперчувствительности к носоглоточному и кишечному росту Candida albicans у субъектов с аллергией. Аллергия. 1988 апр; 43 (3): 201–205. [PubMed] [Google Scholar]
Койвикко А., Калимо К., Ниеминен Э., Саволайнен Дж., Вильянен М., Виандер М. Аллергенная перекрестная реактивность дрожжей. Аллергия. 1988 апр; 43 (3): 192–200. [PubMed] [Google Scholar]
Койвикко А. , Виандер М., Ланнер А.Использование расширенной панели Phadebas RAST в диагностике аллергии на плесень у детей-астматиков. Аллергия. 1991 Февраль; 46 (2): 85–91. [PubMed] [Google Scholar]
Кортекангас-Саволайнен О, Калимо К., Ламминтауста К., Саволайнен Дж. IgE-связывающие компоненты пекарских дрожжей (Saccharomyces cerevisiae), распознанные с помощью иммуноблоттинга. Одновременное связывание IgE с маннаном и аллергенами 46-48 кДа Saccharomyces cerevisiae и Candida albicans. Clin Exp Allergy. Март 1993 г., 23 (3): 179–184. [PubMed] [Google Scholar]
Кумар А., Редди Л.В., Сочаник А., Куруп В.П.Выделение и характеристика рекомбинантного белка теплового шока Aspergillus fumigatus. J Allergy Clin Immunol. 1993 Май; 91 (5): 1024–1030. [PubMed] [Google Scholar]
Куруп В.П., Кумар А. Иммунодиагностика аспергиллеза. Clin Microbiol Rev.1991, октябрь; 4 (4): 439–456. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Куруп В.П., Рамасами М., Гринбергер П.А. , Финк Дж. Выделение и характеристика соответствующего антигена Aspergillus fumigatus с IgG- и IgE-связывающей активностью. Int Arch Allergy Appl Immunol.1988. 86 (2): 176–182. [PubMed] [Google Scholar]
Лампе К.Ф., Макканн Массачусетс. Дифференциальная диагностика отравлений североамериканскими грибами с особым акцентом на интоксикации, напоминающей мухомор phalloides. Ann Emerg Med. 1987 сентябрь; 16 (9): 956–962. [PubMed] [Google Scholar]
Latgé JP, Moutaouakil M, Debeaupuis JP, Bouchara JP, Haynes K, Prevost MC. 18-килодальтонный антиген, секретируемый Aspergillus fumigatus. Infect Immun. 1991, август; 59 (8): 2586–2594. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Lehrer SB, Aukrust L, Salvaggio JE.Респираторная аллергия, вызванная грибами. Clin Chest Med. 1983, январь; 4 (1): 23–41. [PubMed] [Google Scholar]
Лерер С.Б., Хьюз Дж. М., Альтман Л. К., Буске Дж., Дэвис Р. Дж., Гелл Л., Ли Дж., Лопес М., Маллинг Х. Дж., Матисон Д. А. и др. Распространенность аллергии на базидиомицеты в США и Европе и ее связь с респираторными аллергическими симптомами. Аллергия. Июль 1994; 49 (6): 460–465. [PubMed] [Google Scholar]
Лерер С.Б., Лопес М., Бутчер Б.Т., Олсон Дж., Рид М., Сальваджо Дж. Э. Мицелий базидиомицетов и экстракты спор-аллергенов: реактивность кожных проб у взрослых с симптомами респираторной аллергии.J Allergy Clin Immunol. 1986 сентябрь; 78 (3 Pt 1): 478–485. [PubMed] [Google Scholar]
Лерер С.Б., Сальваджо Дж. Э. Аллергены: стандартизация и влияние биотехнологии — обзор. Allergy Proc. Сентябрь-октябрь 1990 г.; 11 (5): 197–208. [PubMed] [Google Scholar]
Licorish K, Novey HS, Kozak P, Fairshter RD, Wilson AF. Роль спор Alternaria и Penicillium в патогенезе астмы. J Allergy Clin Immunol. 1985 декабрь; 76 (6): 819–825. [PubMed] [Google Scholar]
Либескинд А. Ложная роса (phytophtora infestans) как фактор аллергии.Acta Allergol. 1969 ноябрь; 24 (4): 362–366. [PubMed] [Google Scholar]
Локки С.Д., старший грибной пневмонит рабочих. Энн Аллергия. 1974 ноябрь; 33 (5): 282–288. [PubMed] [Google Scholar]
Лопес М. , Бутчер Б.Т., Сальваджо Дж. Э., Олсон Дж. А., Рид М. А., Маккантс М.Л., Лерер С.Б. Аллергия на базидиомицеты: какой источник антигена лучший? Int Arch Allergy Appl Immunol. 1985. 77 (1-2): 169–170. [PubMed] [Google Scholar]
Лопес М., Сальваджо Дж., Бутчер Б. Аллергенность и иммуногенность базидиомицетов.J Allergy Clin Immunol. 1976 Май; 57 (5): 480–488. [PubMed] [Google Scholar]
Лопес М., Фойгтландер Дж. Р., Лерер С. Б., Сальваджо Дж. Э. Бронхопровокационные исследования у субъектов с аллергией на базидиоспоры, страдающих астмой. J Allergy Clin Immunol. 1989 август; 84 (2): 242–246. [PubMed] [Google Scholar]
Malling HJ. Диагностика и иммунотерапия аллергии на плесень. II. Воспроизводимость и взаимосвязь между чувствительностью кожи, оцененной титрованием конечной точки, и реакцией эквивалента гистамина с использованием кожного укола и внутрикожного теста.Аллергия. Июль 1985 г .; 40 (5): 354–362. [PubMed] [Google Scholar]
Malling HJ. Диагностика и иммунотерапия аллергии на плесень. IV. Связь между симптомами астмы, количеством спор и диагностическими тестами. Аллергия. Июль 1986, 41 (5): 342–350. [PubMed] [Google Scholar]
Мэллинг Х. Дж., Дреборг С., Уик Б. Диагностика и иммунотерапия аллергии на плесень. III. Диагностика аллергии на кладоспориум с помощью оценки симптомов, бронхиального провокационного теста, кожного укола, RAST, CRIE и высвобождения гистамина. Аллергия.1986, январь, 41 (1): 57–67. [PubMed] [Google Scholar]
Мелилло Дж., Аас К., Картье А., Дэвис Р. Дж., Дебелик М., Дреборг С., Керребийн К. Ф., Лассен А., Пинто Мендес Дж., Риццо А. и др. Руководство по стандартизации бронхиальных провокационных проб на аллергены. Обновление международного комитета. Аллергия. 1991 июль; 46 (5): 321–329. [PubMed] [Google Scholar]
Möller C, Björkstén B, Nilsson G, Dreborg S. Точность провокационного теста конъюнктивы. Аллергия. 1984, январь, 39 (1): 37–41.[PubMed] [Google Scholar]
Морроу МБ, МЕЙЕР Г. Х., ПРИНЦ ХЭ. РЕЗЮМЕ ИССЛЕДОВАНИЙ ВОЗДУШНОЙ ПЛЕСЕНИ. Энн Аллергия. 1964 ноябрь; 22: 575–587. [PubMed] [Google Scholar]
Moser M, Crameri R, Brust E, Suter M, Menz G. Диагностическая ценность рекомбинантного аллергена Aspergillus fumigatus I / a для кожных тестов и серологии. J Allergy Clin Immunol. 1994 Янв; 93 (1 Пет 1): 1–11. [PubMed] [Google Scholar]
Мозер М., Крамери Р., Менц Дж., Шнайдер Т., Дудлер Т., Вирхов К., Гмахл М., Блазер К., Сутер М.Клонирование и экспрессия рекомбинантного аллергена Aspergillus fumigatus I / a (rAsp f I / a) со связыванием IgE и активностью кожных проб I типа. J Immunol. 15 июля 1992 г., 149 (2): 454–460. [PubMed] [Google Scholar]
Nordvall SL, Agrell B, Malling HJ, Dreborg S. Диагностика аллергии на плесень с помощью RAST и кожных тестов. Энн Аллергия. 1990 ноябрь; 65 (5): 418–422. [PubMed] [Google Scholar]
Noster U, Hausen BM, Felten G, Schulz KH. Pilzzüchterlunge durch Speisepilzsporen. Pleurotus-Florida-Austernseitling.Dtsch Med Wochenschr. 20 августа 1976 г.; 101 (34): 1241–1245. [PubMed] [Google Scholar]
Нюхольм Л., Левенштейн Х., Юнгингер Дж. Иммунохимическая частичная идентичность между двумя независимо идентифицированными и изолированными основными аллергенами Alternaria alternata (Alt-I и Ag 1). J Allergy Clin Immunol. 1983 Май; 71 (5): 461–467. [PubMed] [Google Scholar]
О’Брайен И.М., Булл Дж., Кример Б., Сепульведа Р., Харрис М., Бердж П.С., Пепис Дж. Астма и внешний аллергический альвеолит, вызванные Merulius lacrymans.Клиническая аллергия. 1978 ноябрь; 8 (6): 535–542. [PubMed] [Google Scholar]
Огино С., Ирифуне М., Харада Т., Мацунага Т., Исида М. Назальная аллергия у студентов-медиков. Ринология. Сентябрь 1990; 28 (3): 163–168. [PubMed] [Google Scholar]
О’Холларен М.Т., Юнгингер Дж. У., Оффорд К. П., Сомерс М. Дж., О’Коннелл Э. Дж., Баллард Д. Д., Сакс Мичиган. Воздействие аэроаллергена как возможного провоцирующего фактора остановки дыхания у молодых пациентов с астмой. N Engl J Med. 1991 7 февраля; 324 (6): 359–363. [PubMed] [Google Scholar]
О’Нил К.Э., Хорнер В.Е., Рид М.А., Лопес М., Лерер С.Б.Оценка экстрактов базидиомицетов и дейтеромицетов (грибов несовершенных) на общие аллергенные детерминанты. Clin Exp Allergy. 1990 Сентябрь; 20 (5): 533–538. [PubMed] [Google Scholar]
О’Нил К.Э., Хьюз Дж. М., Мясник Б. Т., Сальваджо Дж. Э., Лерер С. Б.. Экстракты базидиоспор: данные об общих антигенных / аллергенных детерминантах. Int Arch Allergy Appl Immunol. 1988. 85 (2): 161–166. [PubMed] [Google Scholar]
О’Нил К.Э., Маккантс М.Л., Сальваджо Дж.Э., Лерер С.Б. Fusarium solani: преобладание кожной реактивности и антигенный аллергический анализ.J Allergy Clin Immunol. 1986 июнь; 77 (6): 842–849. [PubMed] [Google Scholar]
О’Нил К.Э., Рид М.А., Хьюз Дж. М., Бутчер Б. Т., Лерер С. Б.. Fusarium solani: данные об общих антигенных / аллергенных детерминантах с другими несовершенными грибами. Клиническая аллергия. Март 1987 г .; 17 (2): 127–133. [PubMed] [Google Scholar]
Osterballe O, Malling HJ, Weeke B. Специфический диагноз экзогенной бронхиальной астмы у взрослых. Сравнение истории болезни, внутрикожного теста, RAST, высвобождения гистамина из базофильных лейкоцитов и бронхиальной провокации.Аллергия. 1979 июн; 34 (3): 175–185. [PubMed] [Google Scholar]
Paris S, Debeaupuis JP, Prevost MC, Casotto M, Latgé JP. Основной аллерген с молекулярной массой 31 кДа, Alt a I1563, Alternaria alternata. J Allergy Clin Immunol. 1991 декабрь; 88 (6): 902–908. [PubMed] [Google Scholar]
Paris S, Fitting C, Latgé JP, Herman D, Guinnepain MT, David B. Сравнение конидиальных и мицелиальных аллергенов Alternaria alternata. Int Arch Allergy Appl Immunol. 1990. 92 (1): 1–8. [PubMed] [Google Scholar]
Paris S, Fitting C, Ramirez E, Latgé JP, David B.Сравнение различных методов экстракции аллергенов Alternaria. J Allergy Clin Immunol. 1990 Май; 85 (5): 941–948. [PubMed] [Google Scholar]
Пьечура Дж. Э., Куруп В. П., Финк Дж. Н., Кальванико, штат Нью-Джерси. Антигены Aspergillus fumigatus. III. Сравнительный иммунохимический анализ клинически значимых аспергилл и родственных таксонов грибов. Clin Exp Immunol. Март 1985 г., 59 (3): 716–724. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Platts-Mills TA, Rawle F, Chapman MD. Проблемы стандартизации аллергенов.Clin Rev Allergy. Июль 1985 г .; 3 (3): 271–290. [PubMed] [Google Scholar]
Платтс-Миллс Т.А., Чепмен Мэриленд. Стандартизация аллергенов. J Allergy Clin Immunol. Март 1991 г., 87 (3): 621–625. [PubMed] [Google Scholar]
Платтс-Миллс Т.А., Fiocco GP, Хайден М.Л., Геррант Дж.Л., Полларт С.М., Уилкинс С.Р. Антитела IgE в сыворотке крови к трихофитону у пациентов с крапивницей, ангионевротическим отеком, астмой и ринитом: разработка радиоаллергосорбентного теста. J Allergy Clin Immunol. 1987, январь, 79 (1): 40–45. [PubMed] [Google Scholar]
Портной Дж., Чепмен Дж., Бердж Х, Мюленберг М., Соломон В.Аллергия на эпикокк: паттерны кожных реакций и диспропорции спор / мицелий, распознаваемые ингибированием IgG и IgE ELISA. Энн Аллергия. Июль 1987 г., 59 (1): 39–43. [PubMed] [Google Scholar]
Портной Дж., Олсон И., Пачеко Ф., Барнс С. Аффинная очистка основного аллергена Alternaria с использованием моноклональных антител. Энн Аллергия. 1990 Авг; 65 (2): 109–114. [PubMed] [Google Scholar]
Портной Дж., Пачеко Ф., Баллам Й., Барнс С. Разделение альтернариозов на белковые и углеводные фракции с помощью фенилсефарозы.J Allergy Clin Immunol. 1991 апр; 87 (4): 789–793. [PubMed] [Google Scholar]
Портной Дж., Пачеко Ф., Барнс С., Упадрашта Б., Креншоу Р., Эш Р. Выбор типичных групп штаммов Alternaria на основе морфологии, профиля ферментов и содержания аллергенов. J Allergy Clin Immunol. Март 1993 г .; 91 (3): 773–782. [PubMed] [Google Scholar]
Пулен Д., Хопвуд В., Верн А. Антигенная изменчивость Candida albicans. Crit Rev Microbiol. 1985. 12 (3): 223–270. [PubMed] [Google Scholar]
Куирс С., Куэвас М., Диес-Гомес М., Фернандес-Ривас М., Инохоса М., Гонсалес Р., Лосада Э.Респираторная аллергия на ферменты, полученные из Aspergillus, при астме пекарей. J Allergy Clin Immunol. 1992 декабрь; 90 (6 Pt 1): 970–978. [PubMed] [Google Scholar]
Rijckaert G, Broers JL. Зависимость от времени высвобождения аллергенов некоторыми ксерофильными грибами. Аллергия. 1980 декабрь; 35 (8): 679–682. [PubMed] [Google Scholar]
Роби Р.Р., Снеллер М.Р. Заболеваемость грибковыми спорами в домах у пациентов с аллергией в сельскохозяйственных сообществах. II. Корреляция кожных проб с частотой появления плесени. Энн Аллергия. 1979 ноя; 43 (5): 286–288.[PubMed] [Google Scholar]
Сакамото Т., Урису А., Ямада М., Мацуда Ю., Танака К., Тории С. Исследования осмофильного гриба Wallemia sebi в качестве аллергена, оцениваемого с помощью кожного укола и радиоаллергосорбентного теста. Int Arch Allergy Appl Immunol. 1989. 90 (4): 368–372. [PubMed] [Google Scholar]
Сальваджо Дж., Аукруст Л. Презентации курсов для аспирантов. Астма, вызванная плесенью. J Allergy Clin Immunol. 1981 ноябрь; 68 (5): 327–346. [PubMed] [Google Scholar]
Сальваджо Дж., Сибери Дж., Шенхардт Ф.А.Новоорлеанская астма. V. Связь между частотой госпитализаций астмы в Благотворительную больницу, полуколичественным подсчетом пыльцы и грибковых спор и данными аэрометрического отбора проб твердых частиц. J Allergy Clin Immunol. 1971, август; 48 (2): 96–114. [PubMed] [Google Scholar]
Salvaggio JE, Burge HA, Chapman JA. Новые концепции аллергии на плесень: какова роль иммунотерапии? J Allergy Clin Immunol. 1993, август; 92 (2): 217–222. [PubMed] [Google Scholar]
Samuelsen H, Karlsson-Borgå A, Paulsen BS, Wold JK, Rolfsen W.Очистка аллергена 20 кДа из Aspergillus fumigatus. Аллергия. 1991 Февраль; 46 (2): 115–124. [PubMed] [Google Scholar]
Сантилли Дж., Младший, Роквелл В. Дж., Коллинз Р. П.. Значение спор базидиомицетов (грибов и их союзников) при бронхиальной астме и аллергическом рините. Энн Аллергия. 1985 сентябрь; 55 (3): 469–471. [PubMed] [Google Scholar]
Сантилли Дж. Младший, Роквелл В. Дж., Коллинз Р. П.. Индивидуальные модели немедленной реакции кожи на экстракты плесени. Энн Аллергия. 1990 декабрь; 65 (6): 454–458.[PubMed] [Google Scholar]
Састре Дж., Ибаес, доктор медицины, Лопес М., Лерер С.Б. Респираторные и иммунологические реакции у грибников шиитаке (Lentinus edodes). Clin Exp Allergy. 1990 Янв; 20 (1): 13–19. [PubMed] [Google Scholar]
Саволайнен Дж., Броберг А. Перекрестно реагирующие антитела IgE к Pityrosporum ovale и Candida albicans у детей с атопией. Clin Exp Allergy. 1992 апр; 22 (4): 469–474. [PubMed] [Google Scholar]
Саволайнен Дж., Койвикко А., Калимо К., Ниеминен Э., Виандер М.Антитела IgE, IgA и IgG и замедленный кожный ответ на антигены Candida albicans при атопии с сапрофитным ростом и без него. Clin Exp Allergy. Сентябрь 1990 г .; 20 (5): 549–554. [PubMed] [Google Scholar]
Саволайнен Дж., Виандер М., Эйнарссон Р., Койвикко А. Аллергенная изменчивость различных штаммов Candida albicans. Int Arch Allergy Appl Immunol. 1989. 90 (1): 61–66. [PubMed] [Google Scholar]
Саволайнен Дж., Виандер М., Эйнарссон Р., Койвикко А. Иммуноблоттинг-анализ выделенных конканавалином А аллергенов Candida albicans.Аллергия. 1990 Янв; 45 (1): 40–46. [PubMed] [Google Scholar]
Саволайнен Дж., Виандер М., Койвикко А. Распределение водорастворимых антигенов и аллергенов Candida albicans во фракциях экстракта клеток бластоспор. Аллергия. 1990 Янв; 45 (1): 47–53. [PubMed] [Google Scholar]
Саволайнен Дж., Виандер М., Койвикко А. Ответы антител IgE, IgA и IgG на углеводные и белковые антигены Candida albicans у детей с астмой. Аллергия. 1990 Янв; 45 (1): 54–63. [PubMed] [Google Scholar]
Schaubschläger WW, Becker WM, Mazur G, Gödde M.Профессиональная сенсибилизация к Plasmopara viticola. J Allergy Clin Immunol. 1994 февраль; 93 (2): 457–463. [PubMed] [Google Scholar]
Шен HD, Чу КБ, Чен Дж. Х., Лин В. Л., Чанг З. Н., Хан Ш. Характеристика моноклонального антитела (P40) против основного аллергена 68 кДа Penicillium notatum. Clin Exp Allergy. 1992 апр; 22 (4): 485–490. [PubMed] [Google Scholar]
Шен HD, Чу КБ, Ван С.Р., Лин В.Л., Чанг З.Н., Хан Ш. Иммуноблот-анализ компонентов Penicillium notatum, распознаваемых человеческими антителами IgE.J Allergy Clin Immunol. 1991 ноябрь; 88 (5): 802–807. [PubMed] [Google Scholar]
Шен HD, Чу КБ, Ли ХХ, Се Дж.С., Лин В.Л., Ли В.Р., Хан Ш. Аллерген Candida albicans на 40 килодальтон представляет собой алкогольдегидрогеназу: молекулярное клонирование и иммунологический анализ с использованием моноклональных антител. Clin Exp Allergy. 1991 ноя; 21 (6): 675–681. [PubMed] [Google Scholar]
Симадзу К., Андо М., Саката Т., Йошида К., Араки С. Пневмонит гиперчувствительности, вызванный Trichosporon cutaneum. Am Rev Respir Dis.1984 сентябрь; 130 (3): 407–411. [PubMed] [Google Scholar]
Соломон В.Р. Грибковые аэрозоли, возникающие из испарителей холодного тумана. J Allergy Clin Immunol. 1974 Октябрь; 54 (4): 222–228. [PubMed] [Google Scholar]
Саутворт Д. Введение в биологию переносимых по воздуху спор грибов. Энн Аллергия. 1973, январь; 32 (1): 1–22. [PubMed] [Google Scholar]
Спектор С., Фарр Р. Бронхиальная ингаляционная проба с антигенами. J Allergy Clin Immunol. 1979 декабрь; 64 (6 Pt 2): 580–586. [PubMed] [Google Scholar]
Sprenger JD, Altman LC, O’Neil CE, Ayars GH, Butcher BT, Lehrer SB.Распространенность аллергии на базидиоспоры на северо-западе Тихого океана. J Allergy Clin Immunol. 1988 декабрь; 82 (6): 1076–1080. [PubMed] [Google Scholar]
Шридхара С., Гангал С.В., Джоши А.П. Иммунохимическое исследование аллергенов Rhizopus nigricans. Аллергия. 1990 ноя; 45 (8): 577–586. [PubMed] [Google Scholar]
Steringer I, Aukrust L, Einarsson R. Вариабельность антигенности / аллергенности у разных штаммов Alternaria alternata. Int Arch Allergy Appl Immunol. 1987. 84 (2): 190–197. [PubMed] [Google Scholar]
Stricker WE, Anorve-Lopez E, Reed CE.Пищевые кожные пробы у пациентов с идиопатической анафилаксией. J Allergy Clin Immunol. Март 1986 г., 77 (3): 516–519. [PubMed] [Google Scholar]
Swärd-Nordmo M, Paulsen BS, Wold JK. Гликопротеиновый аллерген Ag-54 (Cla h II) из Cladosporium herbarum. Структурные исследования углеводной части. Int Arch Allergy Appl Immunol. 1988. 85 (3): 288–294. [PubMed] [Google Scholar]
Swärd-Nordmo M, Paulsen BS, Wold JK. Гликопротеиновый аллерген Ag-54 (Cla h II) из Cladosporium herbarum. Дальнейшая биохимическая характеристика.Int Arch Allergy Appl Immunol. 1988. 85 (3): 295–301. [PubMed] [Google Scholar]
Swärd-Nordmo M, Smestad Paulsen B, Wold JK. Иммунологические исследования гликопротеинового аллергена Ag-54 (Cla h II) в Cladosporium herbarum с особым вниманием к углеводной и белковой составляющим. Int Arch Allergy Appl Immunol. 1989. 90 (2): 155–161. [PubMed] [Google Scholar]
Swärd-Nordmo M, Wold JK, Paulsen BS, Aukrust L. Очистка и частичная характеристика аллергена Ag-54 из Cladosporium herbarum.Int Arch Allergy Appl Immunol. 1985. 78 (3): 249–255. [PubMed] [Google Scholar]
Санто А., Осват П., Хорват З., Новак Е. К., Куялек Э. Изучение аллергии на плесень у детей-астматиков в Венгрии. J Исследование Allergol Clin Immunol. Март-апрель 1992 г.; 2 (2): 84–90. [PubMed] [Google Scholar]
Tarlo SM, Bell B, Srinivasan J, Dolovich J, Hargreave FE. Сенсибилизация человека к антигену Ganoderma. J Allergy Clin Immunol. Июль 1979 г., 64 (1): 43–49. [PubMed] [Google Scholar]
Tee RD, Gordon DJ, Taylor AJ.Перекрестная реактивность между антигенами экстрактов грибов изучалась методами ингибирования RAST и иммуноблоттинга. J Allergy Clin Immunol. 1987 Апрель; 79 (4): 627–633. [PubMed] [Google Scholar]
Teshima R, Ikebuchi H, Sawada J, Miyachi S, Kitani S, Iwama M, Irie M, Ichinoe M, Terao T. Выделение и характеристика основного аллергенного компонента (gp55) Aspergillus fumigatus . J Allergy Clin Immunol. 1993 ноябрь; 92 (5): 698–706. [PubMed] [Google Scholar]
Turkeltaub PC, Rastogi SC, Baer H, Anderson MC, Norman PS.Стандартизированный количественный кожный тест на активность и стабильность аллергена: исследования кривой зависимости реакции от дозы аллергена и влияния волдырей, эритемы и отбор пациентов на результаты анализа. J Allergy Clin Immunol. 1982 ноябрь; 70 (5): 343–352. [PubMed] [Google Scholar]
Verma J, Gangal SV. Fusarium solani: иммунохимическая характеристика аллергенов. Int Arch Allergy Immunol. 1994. 104 (2): 175–183. [PubMed] [Google Scholar]
Verma J, Gangal SV. Исследования по Fusarium solani. Перекрестная реактивность среди видов Fusarium.Аллергия. 1994 Май; 49 (5): 330–336. [PubMed] [Google Scholar]
Миттал П.К., Адак Т., Шарма В.П. Острая токсичность некоторых хлорорганических, фосфорорганических, синтетических пиретроидных и микробных инсектицидов для рыб-комаров Gambusia affinis (Baird и Girard). Индийский J Malariol. 1991 Сен; 28 (3): 167–170. [PubMed] [Google Scholar]
Виджей Х.М., Янг Н.М., Джексон Г.Е., Уайт Г.П., Бернштейн Иллинойс. Исследования аллергенов Alternaria. V. Сравнительные биохимические и иммунологические исследования трех изолятов Alternaria tenuis, выращенных на синтетических средах.Int Arch Allergy Appl Immunol. 1985. 78 (1): 37–42. [PubMed] [Google Scholar]
Валь Р., Оливер Дж. Д., Хаук П.Р., Винтер Х.Г., Мааш Х.Дж. Сравнение экстрактов Alternaria tenuis, полученных из разного сырья. Энн Аллергия. 1989 декабрь; 63 (6 Pt 1): 527–531. [PubMed] [Google Scholar]
Валленбек И., Аукруст Л., Эйнарссон Р. Антигенная изменчивость различных штаммов Aspergillus fumigatus. Int Arch Allergy Appl Immunol. 1984. 73 (2): 166–172. [PubMed] [Google Scholar]
Ward GW, Jr, Karlsson G, Rose G, Platts-Mills TA.Трихофитная астма: сенсибилизация бронхов и верхних дыхательных путей к дерматофитному антигену. Ланцет. 1989, 22 апреля; 1 (8643): 859–862. [PubMed] [Google Scholar]
Weber RW. Аллергенная иммунотерапия, стандартизация и стабильность экстрактов аллергенов. J Allergy Clin Immunol. 1989 декабрь; 84 (6 Pt 2): 1093–1096. [PubMed] [Google Scholar]
Вайсман Д. Н., Хальмепуро Л., Сальваджо Дж. Э., Лерер С. Б. Антигенный / аллергенный анализ экстрактов базидиомицетов, мицелия и спор. Int Arch Allergy Appl Immunol.1987. 84 (1): 56–61. [PubMed] [Google Scholar]
Whittaker RH. Новые концепции царств или организмов. Эволюционные отношения лучше представлены новыми классификациями, чем традиционными двумя царствами. Наука. 1969, 10 января; 163 (3863): 150–160. [PubMed] [Google Scholar]
Wüthrich B. Эпидемиология аллергических заболеваний: действительно ли они растут? Int Arch Allergy Appl Immunol. 1989; 90 (Дополнение 1): 3–10. [PubMed] [Google Scholar]
Wysong DR, Waldorf AR. Электрофоретический и иммуноблот-анализ антигенов Rhizopus arrhizus.J Clin Microbiol. 1987 февраль; 25 (2): 358–363. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Yunginger JW, Jones RT, Gleich GJ. Исследования аллергенов Alternaria. II. Измерение относительной эффективности коммерческих экстрактов альтернарии с помощью прямого ингибирования RAST и RAST. J Allergy Clin Immunol. 1976 сентябрь; 58 (3): 405–413. [PubMed] [Google Scholar]
Юнгингер Дж. У., Джонс Р. Т., Несхайм М. Е., Геллер М. Исследования аллергенов альтернарии. III. Выделение мафора аллергенной фракции (АЛТ-I).J Allergy Clin Immunol. 1980 Авг; 66 (2): 138–147. [PubMed] [Google Scholar]
Заргари А., Харфаст Б., Йоханссон С., Йоханссон С.Г., Шейниус А. Идентификация компонентов аллергена условно-патогенных дрожжей Pityrosporum orbiculare с помощью моноклональных антител. Аллергия. 1994, январь, 49 (1): 50–56. [PubMed] [Google Scholar]

Статьи из обзоров клинической микробиологии любезно предоставлены Американским обществом микробиологов (ASM)

Какие виды грибов вызывают аллергию у людей?

Антова Т., Паттенден С., Брунекриф Б. и др.Воздействие плесени в помещении и респираторное здоровье детей в исследовании PATY. J Epidemiol Community Health . 2008 августа 62 (8): 708-14. [Медлайн].

Карвала К., Нордман Х., Луукконен Р. и др. Профессиональный ринит на сырых и заплесневелых рабочих местах. Ам Дж. Ринол . 2008 сентябрь-октябрь. 22 (5): 457-62. [Медлайн].

Soeria-Atmadja D, Onell A, Borga A. Сенсибилизация IgE к грибам отражает филогенетическую систематику грибов. J Allergy Clin Immunol .2010 июн. 125 (6): 1379-1386.e1. [Медлайн].

Holme J, Hagerhed-Engman L, Mattsson J, Sundell J, Bornehag CG. Культурная плесень в воздухе помещений и ее связь с проблемами, связанными с влажностью, а также с астмой и аллергией среди шведских детей. Внутренний воздух . 2010 августа 20 (4): 329-40. [Медлайн].

Deger L, Plante C, Goudreau S, et al. Факторы домашней среды, связанные с плохим контролем астмы у детей в Монреале: популяционное исследование. Дж Астма . 2010 июн. 47 (5): 513-20. [Медлайн].

Fairs A, Agbetile J, Hargadon B, Bourne M, Monteiro WR, Brightling CE и др. Сенсибилизация IgE к Aspergillus fumigatus связана со снижением функции легких при астме. Am J Respir Crit Care Med . 2010 декабрь 1. 182 (11): 1362-8. [Медлайн].

Vesper S, McKinstry C, Haugland R и др. Разработка индекса экологической плесени для домов в США. Дж. Оккуп Энвирон Мед .2007 августа 49 (8): 829-33. [Медлайн].

Crameri R, Zeller S, Glaser AG, Vilhelmsson M, Rhyner C. Перекрестная реактивность среди грибковых аллергенов: клинически значимое явление ?. Микозы . 2009 Март 52 (2): 99-106. [Медлайн].

Кавасима С., Хиросе К., Ивата А. и др. ß-Глюкан Курдлан индуцирует продуцирующие IL-10 CD4 + Т-клетки и подавляет аллергическое воспаление дыхательных путей. Дж Иммунол . 2012 15 декабря. 189 (12): 5713-21. [Медлайн].

Huang SW, Kimbrough JW.Аллергия на плесень является фактором риска стойких симптомов простуды у детей. Clin Pediatr (Phila) . 1997 Декабрь 36 (12): 695-9. [Медлайн].

Manning SC, Vuitch F, Weinberg AG, Brown OE. Аллергический аспергиллез: недавно признанная форма синусита в педиатрической популяции. Ларингоскоп . 1989 июль 99 (7, часть 1): 681-5. [Медлайн].

Гондор М., Майклс М.Г., Искатель Дж. Д. Неаспергиллезный аллергический бронхолегочный микоз у педиатрического пациента с муковисцидозом. Педиатрия . 1998 декабрь 102 (6): 1480-2. [Медлайн].

Cecchi L, D’Amato G, Ayres JG, Galan C, Forastiere F, Forsberg B и др. Прогнозы воздействия изменения климата на аллергическую астму: вклад аэробиологии. Аллергия . 2010 Сентябрь 65 (9): 1073-81. [Медлайн]. [Полный текст].

Hamilos DL. Аллергический грибковый ринит и риносинусит. Proc Am Thorac Soc . 2010 май. 7 (3): 245-52. [Медлайн].

Huang SW, Kimbrough JW. Воздухоочиститель влияет на количество плесени в воздухе и симптомы круглогодичного аллергического ринита. Педиатр, астма, аллергия и иммунология . 1995. 9: 205-11.

Gots RE, Layton NJ, Pirages SW. Здоровье в помещении: фоновые уровни грибков. АМСЗ J (Фэрфакс, Вирджиния) . 2003 июл-авг. 64 (4): 427-38. [Медлайн].

Шах А., Кала Дж, Сахай С., Панджаби С. Частота семейного возникновения у 164 пациентов с аллергическим бронхолегочным аспергиллезом. Ann Allergy Asthma Immunol . 2008 Октябрь 101 (4): 363-9. [Медлайн].

Мацуно О., Уэно Т., Такенака Р. и др. Острая эозинофильная пневмония, вызванная Candida albicans. Респир Мед . 2007 июл.101 (7): 1609-12. [Медлайн].

Копп Т., Мастан П., Мотес Н., Цанева С., Стингл Г., Тэнью А. Системный аллергический контактный дерматит из-за употребления сырых грибов шиитаке. Клин Эксп Дерматол . 2009 декабрь 34 (8): e910-3.[Медлайн].

Ampere A, Delhaes L, Soots J, Bart F, Wallaert B. Гиперчувствительный пневмонит, вызванный спорами грибов шиитаке. Med Mycol . 2012 августа 50 (6): 654-7. [Медлайн].

[Рекомендации] НАЭПП. Национальная программа образования и профилактики астмы. Отчет группы экспертов 2: Руководство по диагностике и лечению астмы. Публикация NIH № 97-4051. Доступно на http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/asthma/asthgdln.pdf.

Asturias JA, Ibarrola I, Ferrer A, et al. Диагностика сенсибилизации Alternaria alternata природными и рекомбинантными аллергенами Alt a 1. J Allergy Clin Immunol . 2005 июн. 115 (6): 1210-7. [Медлайн].

Клоте М. Гиперчувствительный пневмонит. Allergy and Asthma Proc . 2005. 26: 493-5.

Stark PC, Celedon JC, Chew GL и др. Уровень грибков в домашних условиях и аллергический ринит к 5 годам. Специалист по охране здоровья окружающей среды . 2005 октябрь 113 (10): 1405-9. [Медлайн].

Репонен Т., Веспер С., Левин Л. и др. Высокий индекс относительной плесени окружающей среды в младенчестве как предиктор астмы в 7-летнем возрасте. Ann Allergy Asthma Immunol . 2011 Август 107 (2): 120-6. [Медлайн].

van der Ent CK, Hoekstra H, Rijkers GT. Успешное лечение аллергического бронхолегочного аспергиллеза рекомбинантными антителами против IgE. Грудь . 2007 марта 62 (3): 276-7. [Медлайн].

Эльмаллах М.К., Хенделес Л., Гамильтон Р.Г., Капен С., Шулер П.М. Ведение пациентов с муковисцидозом и аллергическим бронхолегочным аспергиллезом с использованием антииммуноглобулиновой терапии (омализумаб). J Педиатр Pharmacol Ther . 2012 17 января (1): 88-92. [Медлайн]. [Полный текст].

Hall AG, deShazo RD. Иммунотерапия при аллергическом грибковом гайморите. Curr Opin Allergy Clin Immunol .2012 декабря 12 (6): 629-34. [Медлайн].

Поццан М., Милани М. Эффективность сублингвальной специфической иммунотерапии у пациентов с респираторной аллергией на Alternaria alternata: рандомизированное контролируемое трехлетнее исследование без участия экспертов, результаты, сообщаемые пациентами. Curr Med Res Opin . 2010 26 декабря (12): 2801-6. [Медлайн].

Флутиказон в различных дозах при хронической астме у взрослых и детей. [Лучшие доказательства]. Кокрановская база данных Syst Rev .8 октября 2008 г. (4): CD003534.

Ricketti AJ, Greenberger PA, Patterson R. Сывороточный IgE как важный помощник в лечении аллергического бронхолегочного аспергиллеза. J Allergy Clin Immunol . 1984 июл.74 (1): 68-71. [Медлайн].

Гринбергер PA. Аллергический бронхолегочный аспергиллез. Миддлтон Э., Рид С.Е., Эллис Э.Ф. и др. Аллергия: принципы и практика . 4-е изд. Ежегодник Мосби; 1998. 981-93.

Барнс С., Так Дж., Саймон С., Пачеко Ф., Ху Ф., Портной Дж.Аллергенные материалы в домашней пыли пациентов аллергологической клиники. Ann Allergy Asthma Immunol . 2001 Май. 86 (5): 517-23. [Медлайн].

Бакленд К.Ф., О’Коннор Э, Мюррей Л.А., Хогабоам К.М. Toll-подобный рецептор-2 модулирует как врожденный, так и адаптивный иммунный ответ при хронической грибковой астме у мышей. Inflamm Res . 2008 августа 57 (8): 379-87. [Медлайн].

Буш РК, Портной Ю.М., Саксонский А, Терр А.И., Вуд РА. Медицинские последствия воздействия плесени. J Allergy Clin Immunol . 2006 Февраль 117 (2): 326-33. [Медлайн].

Комитет по гигиене окружающей среды. Спектр неинфекционного воздействия плесени на здоровье. www.pediatrics.org. Доступно на http://pediatrics.aappublications.org/content/118/6/2582.full. Доступ: декабрь 2006 г.

Деннинг Д.В., О’Дрисколл Б.Р., Пауэлл Г. и др. Рандомизированное контролируемое испытание перорального противогрибкового лечения тяжелой формы астмы с грибковой сенсибилизацией: исследование Fungal Asthma Sensitization Trial (FAST). Am J Respir Crit Care Med . 2009 г. 1. 179 (1): 11-8. [Медлайн].

Эдмондсон Д.А., Норднесс МЭ, Захарисен М.С., Куруп В.П., Финк Дж. Аллергия и «синдром токсической плесени». Ann Allergy Asthma Immunol . 2005 февраль 94 (2): 234-9. [Медлайн].

Gruchalla RS, Pongracic J, Plaut M, et al. Inner City Asthma Study: взаимосвязь между чувствительностью, воздействием аллергенов и заболеваемостью астмой. J Allergy Clin Immunol .2005 Март 115 (3): 478-85. [Медлайн].

Hoselton SA, Samarasinghe AE, Seydel JM, Schuh JM. Модель ингаляции аллергической реакции дыхательных путей на вдыхание конидий Aspergillus fumigatus из окружающей среды у сенсибилизированных мышей BALB / c. Med Mycol . 2010 декабрь 48 (8): 1056-65. [Медлайн]. [Полный текст].

Jaakkola JJ, Hwang BF, Jaakkola N. Домашняя сырость и плесень, родительская атопия и астма в детстве: шестилетнее популяционное когортное исследование. Специалист по охране здоровья окружающей среды . 2005 Март 113 (3): 357-61. [Медлайн].

Кнутсен А.П. Когда подозревать аллергический бронхолегочный аспергиллез. Дж. Респир Дис . Март 2006. 27: 123-34.

Knutsen AP, Vijay HM, Kumar V, et al. Чувствительность к плесени у детей с астмой средней и тяжелой степени связана с HLA-DR и HLA-DQ. Аллергия . 2010 ноябрь 65 (11): 1367-75. [Медлайн].

Meklin T, Potus T, Pekkanen J, Hyvarinen A, Hirvonen MR, Nevalainen A.Влияние ремонта повреждений влагой на воздействие микробов и симптомы у школьников. Внутренний воздух . 2005. 15 Дополнение 10: 40-7. [Медлайн].

Myatt TA, Minegishi T, Allen JG, Macintosh DL. Контроль триггеров астмы в воздухе помещений с помощью воздухоочистителей: модельный анализ. Здоровье окружающей среды . 2008 6 августа, 7:43. [Медлайн].

Selman M, Lacasse Y, Pardo A, Cormier Y. Гиперчувствительный пневмонит, вызванный грибами. Proc Am Thorac Soc .2010 май. 7 (3): 229-36. [Медлайн].

Wiszniewska M, Swierczynska-Machura D, Cezary P, Walusiak-Skorupa J. [Грибковая аллергия среди консерваторов искусства: распространенность, факторы риска и клинические симптомы]. Med Pr . 2010. 61 (2): 133-41. [Медлайн].

Аллергия на плесень — Симптомы и причины

Обзор

Если у вас аллергия на плесень, ваша иммунная система чрезмерно реагирует, когда вы вдыхаете споры плесени.Аллергия на плесень может вызвать кашель, зуд в глазах и другие симптомы, которые делают вас несчастным. У некоторых людей аллергия на плесень связана с астмой, и ее воздействие вызывает ограничение дыхания и другие симптомы со стороны дыхательных путей.

Если у вас аллергия на плесень, лучшая защита — уменьшить воздействие плесени, вызывающей вашу реакцию. Лекарства помогают контролировать аллергические реакции на плесень.

Продукты и услуги

Показать больше товаров от Mayo Clinic

Симптомы

Аллергия на плесень вызывает те же признаки и симптомы, что и другие типы аллергии верхних дыхательных путей.Признаки и симптомы аллергического ринита, вызванного аллергией на плесень, могут включать:

Чихание
Насморк или заложенность носа
Кашель и постназальное выделение
Зуд в глазах, носу и горле
Слезотечение
Сухая, чешуйчатая кожа

Симптомы аллергии на плесень варьируются от человека к человеку и варьируются от легких до тяжелых. У вас могут быть круглогодичные симптомы или симптомы, которые обостряются только в определенное время года. Вы можете заметить симптомы в сырую погоду или когда находитесь в помещении или на открытом воздухе с высокой концентрацией плесени.

Аллергия на плесень и астма

Если у вас аллергия на плесень и астма, симптомы астмы могут быть вызваны воздействием спор плесени. У некоторых людей воздействие определенных форм плесени может вызвать тяжелый приступ астмы. Признаки и симптомы астмы включают:

Кашель
Свистящее дыхание
Одышка
Герметичность

Когда обращаться к врачу

Если у вас заложенный нос, чихание, слезотечение, одышка, хрипы или другие неприятные симптомы, которые не проходят, обратитесь к врачу.

Причины

Как и любая аллергия, симптомы аллергии на плесень вызываются чрезмерно чувствительной реакцией иммунной системы. Когда вы вдыхаете крошечные споры плесени, переносимые по воздуху, ваше тело распознает их как чужеродных захватчиков и вырабатывает вызывающие аллергию антитела для борьбы с ними.

Контакт со спорами плесени может вызвать реакцию сразу или она может быть отложена.

Различные формы распространены как в помещении, так и на открытом воздухе.Только определенные виды плесени вызывают аллергию. Аллергия на один вид плесени не означает, что у вас будет аллергия на другой. Некоторые из наиболее распространенных плесневых грибов, вызывающих аллергию, включают альтернариоз, аспергиллус, кладоспориум и пенициллий.

Факторы риска

Ряд факторов может повысить вероятность развития аллергии на плесень или усугубить симптомы аллергии на плесень, в том числе:

Наличие в семейном анамнезе аллергии. Если в вашей семье есть аллергия и астма, у вас больше шансов заболеть аллергией на плесень.
Работа по профессии, которая позволяет вам плесневеть. К профессиям, подверженным высокому воздействию плесени, относятся сельское хозяйство, молочное животноводство, лесозаготовка, выпечка, столярные изделия, столярное дело, тепличные работы, виноделие и ремонт мебели.
Проживание в доме с повышенной влажностью. Если влажность в помещении выше 50%, это может увеличить плесень в вашем доме.
При подходящих условиях плесень может расти практически везде — в подвалах, за стенами в обрамлении, на затирке с мыльным покрытием и других влажных поверхностях, на ковровых покрытиях и в самом ковре.Воздействие большого количества домашней плесени может вызвать симптомы аллергии на плесень.
Работаете или живете в здании, которое подвергалось избыточной влажности. Примеры включают протекающие трубы, просачивание воды во время ливня и повреждения от наводнения. В какой-то момент почти в каждом здании наблюдается чрезмерная влажность, которая может способствовать росту плесени.
Проживает в доме с плохой вентиляцией. Плотные уплотнения окон и дверей могут задерживать влагу в помещении и препятствовать нормальной вентиляции, создавая идеальные условия для роста плесени.Наиболее уязвимы влажные помещения, такие как ванные комнаты, кухни и подвалы.

Осложнения

Большинство аллергических реакций на плесень связаны с симптомами сенной лихорадки, которые могут сделать вас несчастными, но не являются серьезными. Однако некоторые аллергические состояния, вызванные плесенью, более серьезны. К ним относятся:

Астма, вызванная плесенью. У людей с аллергией на плесень вдыхание спор может вызвать обострение астмы. Если у вас аллергия на плесень и астма, убедитесь, что у вас есть план действий на случай серьезного приступа астмы.
Аллергический грибковый синусит. Это результат воспалительной реакции на грибок в носовых пазухах.
Аллергический бронхолегочный аспергиллез. Эта реакция на грибок в легких может возникнуть у людей с астмой или муковисцидозом.
Гиперчувствительный пневмонит. Это редкое заболевание возникает, когда воздействие переносимых по воздуху частиц, таких как споры плесени, вызывает воспаление легких. Это может быть вызвано воздействием пыли на работе, вызывающей аллергию.

Другие проблемы, вызываемые плесенью

Помимо аллергенов, плесень может представлять другие риски для здоровья восприимчивых людей. Например, плесень может вызвать инфекции кожи или слизистых оболочек. Однако, как правило, плесень не вызывает системных инфекций, за исключением людей с ослабленной иммунной системой, таких как люди, инфицированные ВИЧ / СПИДом или принимающие иммунодепрессанты.

Профилактика

Чтобы уменьшить рост плесени в доме, примите во внимание следующие советы:

Устраните источники влажности в подвалах, такие как утечки из труб или просачивание грунтовых вод.
Используйте осушитель воздуха в любом месте вашего дома, где пахнет плесенью или сыростью. Поддерживайте уровень влажности ниже 50%. Не забывайте регулярно чистить сборный бак и змеевики для конденсата.
Используйте кондиционер и подумайте об установке центрального кондиционирования воздуха с высокоэффективным воздушным фильтром (HEPA). Фильтр HEPA может улавливать споры плесени из наружного воздуха до того, как они распространятся в вашем доме.
Регулярно меняйте фильтры в печи и кондиционеры.Осмотрите и, при необходимости, очистите каналы принудительного воздушного отопления.
Убедитесь, что все ванные комнаты должным образом вентилируются, и включите вентилятор во время принятия душа или ванны и сразу после этого, чтобы высушить воздух. Если у вас нет вентилятора, откройте окно или дверь, пока вы принимаете душ или принимаете ванну.
Не ковер в ванных комнатах и подвалах.
Обеспечьте отвод грунтовых вод от вашего дома, удаляя листья и растительность вокруг фундамента и часто прочищая водосточные желоба.Убедитесь, что земля имеет уклон от фундамента.
Содержите контейнеры для органических растений в чистоте и сухости, например, из соломы, лозы или конопли.
Выбросьте или утилизируйте старые книги и газеты. Если оставить во влажных местах, например в подвалах, они могут быстро покрыться плесенью.

Аллергия и иммунитет к грибковым инфекциям и колонизации

Реферат

Врожденный и клеточный иммунитет считаются основными линиями защиты от грибковых инфекций у людей.Большинство условно-патогенных микозов возникает у людей с дефектным врожденным и / или адаптивным клеточным иммунитетом. Показатели заболеваемости и смертности, связанные с инфекциями, вызванными грибковыми патогенами, высоки, а профилактика, диагностика и лечение этих инфекций остаются довольно сложными.

Считается, что различные патологические состояния, включая нарушение иммунной функции, вызывают у хозяина восприимчивость к грибковым инфекциям, а также определяют тяжесть и характеристики ассоциированной патологии.Неспецифический клеточный иммунитет, опосредованный макрофагами, нейтрофилами и естественными клетками-киллерами, обеспечивает эффективную защиту от грибковых инфекций у здоровых людей. Основная причина увеличения системных микозов, несомненно, связана с увеличением числа пациентов с врожденными или приобретенными иммунодефицитами.

Однако появляется все больше клинических и экспериментальных данных, указывающих на то, что антиген-специфический клеточный иммунитет также может играть решающую роль в защите хозяина от грибов.Лучшее понимание реципрокной регуляции между врожденными, гуморальными и адаптивными иммунными ответами в развитии оптимального противогрибкового иммунитета и, в частности, улучшенное определение грибковых антигенов, может привести к прояснению механизмов, участвующих в иммунитете хозяина к грибковым инфекциям.

Молекулярное клонирование и характеристика грибковых антигенов показывает участие связанных перекрестно-реактивных молекулярных структур, продуцируемых различными грибами, в качестве патологических молекул, участвующих в развитии аллергических реакций.

Работа поддержана Швейцарским национальным научным фондом, гранты 31-50515.97 и 31-63381.00.

Эндемические и условно-патогенные грибковые инфекции считаются важной клинической проблемой одновременно с увеличением числа пациентов, проходящих лечение иммунодепрессантами 1, а также с увеличением врожденных и приобретенных иммунодефицитов 2. Заболеваемость и смертность, вызванные обычно безвредными видами грибов (, например, Candida, Aspergillus, Fusarium и Trichosporum) относительно высоки 3.Более того, диагностика и лечение этих инфекций остаются сложными и часто ненадежными. Грибковая инвазия у людей связана с широким спектром заболеваний, от доброкачественной колонизации, поверхностных кожных инфекций и аллергии до опасных для жизни системных микозов 1.

Эпидемиологические данные показывают, что пролонгированная лейкопения и терапия высокими дозами кортикостероидов являются основными факторами риска развития инвазивных микозов 4. Другие типы иммунодефицитов, например, нарушение функции Т-клеток и гуморального иммунитета, сами по себе не являются достаточными факторами риска развития инвазивных микозов. развитие микозов 6, но они действительно представляют собой преобладающие факторы риска развития условно-патогенных микозов 1.Соответственно, исследование нормальной устойчивости хозяина к грибковой инфекции и повышенная осведомленность о факторах вирулентности грибов в отношении конкретных иммунных дефектов явно актуальны для пациентов с микозами. Такие исследования являются фундаментальными для понимания взаимной регуляции между врожденным и адаптивным клеточным и гуморальным иммунитетом и, следовательно, устойчивости организма к грибковым инфекциям.

Споры грибов встречаются повсеместно и, следовательно, имеют решающее значение для микозов, передаваемых через дыхательные пути.Следовательно, врожденный иммунитет играет преобладающую роль в удалении вдыхаемых спор 7. Производство антител, по-видимому, не играет решающей роли в защите хозяина 8. В дыхательных путях первая линия защиты от спор грибов формируется мукоцилиарным клиренсом 7. Остальные споры поглощаются и уничтожаются моноцитами / макрофагами 9. Таким образом, врожденная неадаптивная защита слизистой оболочки дыхательных путей представляет собой высокоэффективную систему первичной защиты при уничтожении этих микроорганизмов.На этой стадии, независимо от системы клеточной защиты, защитные эффекторные белки опосредуют защиту посредством антимикробной активности 10. Эти защитные белки принадлежат в основном к семейству катионных дефенсинов. Вместе с другими ферментами они составляют защитную среду в легких 11. Помимо физических барьеров и активации адаптивных иммунных механизмов с участием альвеолярных макрофагов, здоровые люди могут использовать сильную и независимую вторую линию защиты, образованную нейтрофильными гранулоцитами.В основном они атакуют гифы, которые слишком велики для проглатывания. Они, в свою очередь, уничтожаются окислительными и неокислительными механизмами, включая различные дефенсины. Каждая из этих двух защитных систем способна в одиночку защищать хозяина от крупных спор в течение длительных периодов времени. Дрожжи и плесень могут вызвать инвазивное заболевание, только если обе защитные линии перенапрягаются. Внутри кожи и легких иммунокомпетентных хозяев презентация антигена соответствующими антигенпрезентирующими клетками (APC) является результатом фагоцитоза интактных спор, грибковых частиц или растворимых антигенов, высвобождаемых из растущего гриба.Активация Т- и В-лимфоцитов активирует клеточные и гуморальные иммунные ответы, которые способны поддерживать врожденный иммунитет 12.

Грибковые инфекции и патогенность

Системные микозы можно разделить на две группы в зависимости от их способности инфицировать иммунокомпетентных хозяев. Инфекционные грибы, первая группа, классифицируются как первичные возбудители. К ним относятся Coccidioides immitis , Histoplasma capsulatum , Blastomyces и Paracoccidioides 1.Вторая группа включает условно-патогенные микроорганизмы, такие как Candida, Aspergillus, Cryptococcus, Trichosporon и Fusarium. Они могут вызвать инвазивные глубокие инфекции только в том случае, если одновременно присутствуют дополнительные специфические предрасполагающие факторы риска, такие как иммунодефицит или другое тяжелое заболевание. В прошлом большинство грибов можно было отнести к этим двум категориям. Однако недавние открытия ясно показывают, что эти две категории недостаточно различают эти виды. Например, Saccharomyces cerevisiae , считающийся наименее опасным видом грибка, в нескольких случаях оказался ответственным за инвазивную, опасную для жизни инфекцию 13.Сообщалось также, что фузариоз, известный патоген растений, вызывает тяжелые инфекции у людей, особенно у больных лейкемией 14. Кроме того, Penicillium marneffei , гриб, эндемичный в Азии и Японии, может вызывать диссеминированную грибковую инфекцию, особенно при иммунодефиците человека. пациенты с вирусом (ВИЧ) 15. Таким образом, представляется, что грибы, которые ранее считались непатогенными и безвредными для человека, могут вызывать опасные для жизни микозы и иметь разрушительные последствия для пациентов с ослабленным иммунитетом.Тем не менее, точная природа каскада иммунной защиты от патогенных грибов и плесени все еще требует уточнения. Связь грибковых инфекций с определенными формами иммунной адекватности внесет значительный вклад в понимание естественных механизмов защиты от микозов.

Помимо системных и условно-патогенных микозов, различные грибки связаны с большим количеством аллергических заболеваний у людей, которые встречаются с повышенной распространенностью 1. Среди них аллергический бронхолегочный аспергиллез (ABPA), опасное для жизни заболевание гиперчувствительности, связанное с A.fumigatus колонизация бронхиальных дыхательных путей была описана как заболевание легких с определенными клиническими, серологическими, радиологическими и патологическими особенностями, которые трудно диагностировать, особенно у пациентов, страдающих муковисцидозом (CF) 17. Первые четыре из восьми критериев, предложенных для диагностики АБЛА (таблица 1⇓) не вызывают серьезных проблем у опытного клинициста; однако их недостаточно для надежной диагностики синдрома. Более того, независимо от приоритета, не все эти критерии и симптомы должны выполняться.Следовательно, для улучшения диагноза серология должна однозначно способствовать либо подтверждению, либо исключению ABPA, как предполагалось, по клиническим признакам. Очевидно, что реактивность кожной пробы и серологические результаты во многом зависят от качества применяемого грибкового экстракта; действительно, существуют значительные вариации от партии к партии в содержании и качестве аллергенных компонентов 18. Недавний прогресс в молекулярном клонировании аллергенов A. fumigatus не только создал новые диагностические инструменты, но также прояснил молекулярные основы и природа АБЛА 17–19.В частности, молекулярное определение и рекомбинантное продуцирование основных аллергенов A. fumigatus позволило легко серологически отличить ABPA от аллергической астмы, связанной с A. fumigatus , с помощью методов иммуноглобулинового (Ig) -E-специфического обнаружения 18. Повышенные уровни сыворотки IgE против двух аллергенов Asp f 4 и Asp f 6 четко отличает ABPA от A. fumigatus -аллергической астмы 20 (таблица 2).

Скомпрометированный хост

Основная причина увеличения системных микозов, несомненно, связана с иммунодефицитом.Растет число людей с подавленной или ослабленной иммунной системой из-за основного заболевания или лечения (, например, , как у реципиентов трансплантата органов). Действительно, повышенная распространенность инвазивных микозов наблюдалась у пациентов после трансплантации костного мозга или легких 5, а также у пациентов с лейкемией или другими гематологическими злокачественными новообразованиями, приводящими к нейтропении и гранулоцитопении 4. Хотя инфекционные заболевания, вызванные первичными патогенами, могут стать эпидемическими в эндемичных регионах 23 , именно рост числа оппортунистических инфекций приводит к серьезным проблемам со здоровьем.В принципе, грибы не изменили свою среду обитания, но окружающие факторы, которые позволяют сапрофиту превращаться в вирулентный патоген, стали более распространенными (, например, при ротоглоточном кандидозе (OPC)). До появления синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД) вспышки OPC были относительно редкими и ограничивались грудными детьми, пожилыми людьми, лицами, получавшими ингаляционные стероиды, и пациентами с ослабленным иммунитетом. В настоящее время это заболевание — распространенная инфекция у ВИЧ-инфицированных.Он поражает около 90% ВИЧ-инфицированных, частота рецидивов составляет 60% в течение 3 месяцев 24. Таким образом, обширный ФПК стал одним из клинических маркеров инфекции ВИЧ / СПИДа. В последние годы было накоплено больше знаний о конкретных рисках для определенных групп пациентов и защите человека от грибковой инфекции. Например, было показано, что альвеолярные макрофаги от людей, получавших высокие дозы кортизона, теряют свою способность контролировать и убивать конидий A. fumigatus , рост in vitro 25.Этот подавляющий эффект высокоспецифичен для кортикостероидов, поскольку циклоспорин А, агент, подавляющий Т-клетки, не влияет на убийство A. fumigatus макрофагами 26. Несмотря на более глубокое понимание взаимодействий между хозяином и грибком, необходимы дальнейшие подробные исследования. требуется для полного понимания механизмов защиты хозяина от грибов. Особая проблема для иммунной системы связана с дрожжами и плесневыми грибами, способными расти в различных морфологических условиях, в зависимости от местной среды, и, таким образом, способными избегать линий защиты врожденного иммунитета.

Защитные механизмы легкого хозяина

Несколько факторов могут влиять на специфический иммунитет хозяина к спорам грибов. В частности, он включает мукоцилиарный клиренс, активацию альвеолярных макрофагов и нейтрофильных гранулоцитов, а также опосредованные Т-клетками иммунные функции и гуморальный иммунитет (рис. 1⇓).

Слизь и мукоцилиарный клиренс

Слизь в дыхательных путях различается по количеству, составу и физическим свойствам на разных уровнях дыхательных путей.Слизь представляет собой физический, химический и биологический барьер секреторных продуктов слизистой оболочки 7. Жидкость дыхательных путей содержит гликопротеины, включая муцины, протеогликаны, липиды, секреторный (-ые) IgA, лизоцим, пероксидазу и другие вещества (, например, сурфактант ). Поверхностные жидкости обеспечивают эффективный биологический барьер, взаимодействуя с микроорганизмами, тем самым предотвращая их прилипание и миграцию через эпителий дыхательных путей. Более того, разрушение барьера эпителиальных клеток быстро сопровождается механизмами восстановления, что приводит к притоку сывороточных белков и белков внеклеточного матрикса к участку просвета эпителия 27.Слой слизи дыхательных путей способствует удалению вдыхаемых частиц, включая споры грибов. Мукоцилиарный клиренс опосредуется скоординированным движением ресничек, которое транспортирует эпителиальную жидкость вместе с захваченным материалом из дыхательных путей в глотку. Анатомические и функциональные особенности мукоцилиарного транспорта в сочетании с абсорбцией жидкости слизистой оболочкой вдоль трахеобронхиального дерева рассматриваются как основные механизмы, гарантирующие, что слизь не накапливается в центральных дыхательных путях, поскольку она транспортируется к ним с периферии 28.Хорошо известно, что физическое и химическое повреждение нарушает мукоцилиарную функцию дыхательных путей и что различные формы заболеваний дыхательных путей связаны с мукоцилиарной дисфункцией. Хорошим примером является CF, генетическое заболевание, связанное с дефектным геном трансмембранного регулятора, которое приводит к снижению секреции хлоридов в просвет дыхательных путей. Повышенная реадсорбция натрия и воды из просвета приводит к обезвоживанию, неоптимально очищенной слизи. Пациенты с МВ склонны к бронхолегочной колонизации бактериями и имеют высокий уровень заболеваемости A.fumigatus колонизация, связанная с нарушением нейтрофильных функций 29.

Альвеолярные макрофаги и нейтрофилы

Фагоцитоз и убийство фагоцитарными клетками представляют собой важные врожденные защитные функции дыхательных путей против микроорганизмов, аналогичные функциям полиморфноядерных клеток и макрофагов, присутствующих в слизи. Макрофаги избирательно защищают от грибковых спор, которые избежали мукоцилиарного клиренса. Их важность в обеспечении первой линии защиты организма от вдыхаемых микроорганизмов была ясно продемонстрирована. Исследования in vivo на иммунодефицитных мышах показали, что резидентные легочные макрофаги ответственны за очищение легких от вдыхаемых конидий от A. fumigatus с помощью кинетического механизма первого порядка 30. Фагоцитарные клетки несут поверхностные рецепторы, которые могут распознавать поверхностные структуры микроорганизмы неадаптивным образом, так называемые «рецепторы распознавания образов» 31. Критической поверхностной структурой грибов является грибковый маннан, который распознается маннан-связывающим белком, присутствующим на фагоцитарных клетках, что позволяет распознавать и даже эффективный фагоцитоз. в отсутствие опсонизирующего комплемента или Ig.После связывания и фагоцитоза альвеолярные макрофаги секретируют провоспалительные цитокины, такие как интерлейкин (IL) -1, IL-6, интерферон (IFN) -γ и фактор некроза опухоли (TNF) -α, для примирования и активации различных клеток в окружение. Эти цитокины способны увеличивать фагоцитарную и убивающую способность фагоцитов за счет увеличения выработки свободных радикалов кислорода. Более того, IL-1, TNF-α и INF-γ, секретируемые в месте инфекции, активируют эпителиальные клетки, что приводит к дополнительной продукции хемокинов и провоспалительных цитокинов 32.Это вызывает вторую волну рекрутирования фагоцитов для уничтожения микроорганизмов с зараженного участка. Компоненты комплемента, отложенные на поверхности микроорганизмов в месте воспаления, могут усиливать их фагоцитоз и убивать. Важность активации комплемента, особенно опсонического компонента C3, была подтверждена в противогрибковой защите 33. Напротив, sIgA продуцируется в результате специфического адаптивного иммунного ответа. Связывание sIgA с поверхностью грибка предотвращает связывание спор с поверхностью эпителия, облегчая, таким образом, мукоцилиарный клиренс.Более того, как in vitro , так и in vivo было продемонстрировано, что моноциты, альвеолярные макрофаги и полиморфноядерные клетки способны фагоцитировать споры грибов. Конидии, вышедшие из первой линии клеточной защиты, могут прорастать и расти в форме гиф. Имеются экспериментальные доказательства того, что нейтрофильные гранулоциты обеспечивают надежную защиту от гиф. Действительно, нейтропения считается самым сильным предрасполагающим фактором инвазивного кандидоза и инвазивного аспергиллеза 5.Более того, было продемонстрировано, что мононуклеарные клетки и полиморфноядерные фагоциты обеспечивают селективную защиту от конидий и мицелия A. fumigatus соответственно 9. Адгезия этих клеток к гифам, слишком большим для фагоцитоза, вместе с высвобождением токсичных кислородных радикалов и катионных пептидов. , по-видимому, являются ключевыми событиями, вызывающими повреждение гиф. В дополнение к длительной нейтропении, хронический септический гранулематоз, заболевание с наследственным дефектом образования свободных радикалов кислорода фагоцитами, связано с повышенным риском инвазивных грибков, что свидетельствует о важности нейтрофильных промежуточных продуктов реактивного кислорода в контроле грибковые инфекции 5.

Клеточно-опосредованные адаптивные иммунные функции

Считается, что неспецифический клеточный иммунитет, опосредованный макрофагами и нейтрофилами, обеспечивает первые две линии защиты от грибов и является частью врожденной устойчивости 1. Клеточный иммунитет, обеспечиваемый различными подмножествами Т-хелперных (Th) клеток, открывает новые перспективы для понимания адаптивного иммунитета к грибковым инфекциям 12. Механизмы врожденной резистентности и адаптивного иммунитета взаимозависимы.Клеточные взаимодействия через цитокины, антитела, комплемент и соответствующие им поверхностные рецепторы представляют собой элементы коммуникации в перекрестном взаимодействии между двумя типами патогенной устойчивости 34. Рост спор грибов в легких или коже производит частицы грибов и растворимые антигены, которые представлены соответствующие APC как следствие фагоцитоза. Это активирует специфические Т-клетки и секрецию цитокинов, что приводит к выработке антител В-клетками. Таким образом генерируются клеточные и гуморальные иммунные ответы.В зависимости от иммунологического статуса человека может развиться либо уравновешенный цитокиновый профиль, либо преимущественно Th2- или Th3-подобный цитокиновый паттерн. Конкретные цитокины, такие как ИЛ-4 или ИЛ-12, заставляют Т-клетки дифференцироваться либо в ИЛ-4, ИЛ-5 и ИЛ-6, продуцируя клетки Th3, которые способствуют аллергическим воспалительным ответам и гуморальному иммунитету, либо в ИЛ- 2 и IFN-γ, продуцирующие клетки Th2, способствующие клеточно-опосредованным ответам и продукции опсонизирующих антител.

Защитные и незащищающие Т-клеточные ответы на грибки

Врожденные и клеточно-опосредованные иммунные ответы образуют наиболее важные защитные механизмы против условно-патогенных грибковых патогенов.Клинические данные, подтверждающие это утверждение, могут быть получены от субъектов с первичным или приобретенным клеточно-опосредованным иммунодефицитом, а также от тех, кто особенно восприимчив к грибковым инфекциям 35. Более того, лечение препаратами, подавляющими клеточный иммунитет, такими как кортикостероиды или другие препараты. иммуносупрессивные агенты признаны основным фактором предрасположенности к грибковым заболеваниям 26. В рамках этих рамок экспериментальные наблюдения подтверждают защитную роль Th2-клеток в отношении грибковой инфекции, в отличие от Th3-ответов.Приобретенный иммунитет к Candida albicans при ротоглоточном кандидозе, как полагают, предотвращает прогрессирование колонизации слизистой оболочки иммунокомпетентных людей до симптоматической инфекции. Устойчивость к заболеванию, связанному с Candida, коррелирует с клеточным иммунитетом in vivo , а также с секрецией цитокинов Th2 in vitro 36. Однако клинические наблюдения показывают, что при некоторых болезненных состояниях, включая симптоматические инфекции, антигены Candida могут запускать Th3-тип. реактивность клетки.

Гуморальный иммунитет

Иммунологическое значение антител, направленных против циркулирующих грибковых антигенов, с точки зрения развития защитного иммунитета и / или патологии при грибковых инфекциях, еще полностью не изучено. Было показано, что у подавляющего большинства пациентов, страдающих хроническим бронхитом, а также у многих нормальных здоровых людей вырабатывается сывороточный IgG против термофильных актиномицетов и грибковых антигенов. Однако, хотя присутствие этих антител свидетельствует о воздействии, их роль в патогенезе соответствующих заболеваний не совсем ясна 37.Тем не менее, недавние данные убедительно подтверждают существование защитных антител против Candida и Cryptococcus, двух основных условно-патогенных грибковых инфекций 38. Кроме того, подавление адгезии к рецепторным клеткам хозяина, ингибирование образования зародышевых трубок, опсонизация и нейтрализация ферментов вирулентности были предложены как ключевые события в защите. У людей грибковые инфекции также могут быть связаны с различными аллергическими расстройствами, характеризующимися высокими реакциями IgE 16. У лиц, страдающих атопией, грибковые обструктивные заболевания дыхательных путей могут быть дифференцированы, с одной стороны, по развитию астматических приступов из-за кратковременного высокого воздействия. к спорам грибов, что приводит к ответу Th3-типа, IgE-опосредованной реакции и эозинофильному воспалению.С другой стороны, более сложные астматические реакции, возникающие в результате колонизации слизисто-эпителиальной поверхности вирулентными грибами, характеризуются усиленным иммунологическим ответом с интенсивной инфильтрацией эозинофилов дыхательных путей. Специфические и общие уровни IgE в сыворотке, направленные против антигенов Aspergillus, повышены при АБЛА. Кроме того, периферическая и легочная эозинофилия была обнаружена вместе с повышенной частотой специфических CD4 + Th3-клеток 39. Аллерген-специфические Т-клетки от пациентов с ABPA экспрессируют типичный цитокиновый паттерн Th3-типа с высоким содержанием IL-4 и небольшим количеством IFN-γ или его отсутствием. .Однако ответы IgE при аспергиллезе приводят к сложному и специфичному для пациента паттерну сенсибилизации, направленному против различных грибковых аллергенов 17–20. Клонирование, характеристика и получение рекомбинантных аллергенов A. fumigatus позволило открыть продукцию специфических IgE-антител против специфичных для болезни аллергенов и, в частности, к отдельным аллергенам, строго специфичным для ABPA 19. Серологические исследования с участием A. fumigatus — Сенсибилизированные пациенты с астмой и / или CF и страдающие ABPA, показали, что аллергены Asp f 1 и Asp f 3 вместе связывают сывороточные IgE всех пациентов (таблица 2⇓).Однако специфические уровни IgE к Asp f 1 и Asp f 3 не различают эти заболевания. Напротив, рекомбинантные аллергены Asp f 4 и Asp f 6 позволили четко поставить серологический диагноз ABPA у соответствующих пациентов (таблица 2). Во всех случаях сильные положительные кожные пробы на определенные аллергические проблемы коррелировали с присутствием аллерген-специфического сывороточного IgE, что демонстрирует биологическую значимость этих аллергенов in vivo 19.Помимо диагностических приложений, чистые и четко определенные рекомбинантные аллергены являются отличным инструментом для изучения патогенных механизмов грибковых заболеваний.

Приближается будущее

Современная молекулярная биология ясно выявила целый ряд грибковых молекул, участвующих в аллергических реакциях. Комбинация функционального обогащения библиотек комплементарной дезоксирибонуклеиновой кислоты (кДНК), отображаемых на поверхности фага, и роботизированного скрининга позволила быстро получить информацию о репертуаре IgE-связывающих молекул в сложных экстрактах аллергенов 40.Информация о последовательностях, полученная путем скрининга библиотек, сконструированных с кДНК A. fumigatus , Coprinus comatus , Cladosporium herbarum , Malassezia furfur и C. albicans , позволила определить целые массивы структурно-консервативных иммунологически перекрестно-реактивные аллергены, экспрессируемые этими грибами 40. Среди них тиоредоксин, циклофилины, марганец-зависимая супероксиддисмутаза и кислый рибосомный белок P ₂ демонстрируют высокую степень идентичности последовательности с родственными белками человека 42–44.Реактивность IgE к соответствующим белкам человека может быть продемонстрирована у людей, сенсибилизированных к соответствующим белкам грибов, и у лиц, страдающих АБЛА или тяжелым атопическим дерматитом. При хроническом воспалении этот тип аутоиммунной реакции, вероятно, способствует повреждению тканей в месте воспаления. Эти реакции необходимо детально изучить, чтобы выяснить их роль в патогенезе тяжелых и хронических атопических расстройств. Остается выяснить, является ли аутореактивность результатом молекулярной мимикрии между грибковыми антигенами и высвобождаемыми (обычно внутриклеточно) белками человека или результатом сторонней сенсибилизации путем распространения эпитопа.В этом контексте определение аутоиммунной реактивности, описанной при некоторых кандидозных заболеваниях, безусловно, имеет важное значение 45.

Инфекция патогенами или паразитами может вызывать дифференциальные иммунные реакции у инфицированных людей. На сегодняшний день неясно, могут ли дифференциальные ответы иммуноглобулина-E при клинически связанных заболеваниях быть вызваны одним патогеном. Однако работа авторов с рекомбинантными аллергенами Aspergillus fumigatus продемонстрировала, что гриб может вызывать различные ответы иммуноглобулина-Е у пациентов, страдающих либо аллергическим бронхолегочным аспергиллезом, либо астмой, связанной с Aspergillus fumigatus .Специфическая сенсибилизация к белкам при аллергическом бронхолегочном аспергиллезе предполагает четкие различия в путях воздействия грибков и иммунологическом распознавании пациентов с различными заболеваниями, связанными с грибками. Дальнейшая работа, посвященная выяснению репертуара аллергенов грибов, внесет существенный вклад в лучшее понимание грибкового патогенеза на молекулярном уровне.

Рисунок 1.-

Поток иммунного ответа против грибков у здоровых людей.Первой линии защиты, состоящей из слизистого барьера и альвеолярных макрофагов, обычно достаточно для эффективного уничтожения спор грибов. Нарушение первой линии защиты может привести к увеличению воздействия грибковых антигенов, вызывая реакцию типа Т-хелперов (Th) 1 у нормальных людей и реакцию типа Th3 у лиц с атопией. sIgA: секреторный иммуноглобулин-A; IL: интерлейкин; ИНФ: интерферон.

Таблица 1-

Диагностические критерии аллергического бронхолегочного аспергиллеза (АБЛА) ^#

Таблица 2-

Серологическое различение аллергического бронхолегочного аспергиллеза (АБЛА) в результате сенсибилизации Aspergillus fumigatus с использованием рекомбинантного A.fumigatus аллергены (r Asp f )

Благодарности

Авторы благодарны П. Шмид-Грендельмайеру за комментарии и внимательное прочтение рукописи.

Сноски

↵ Предыдущие статьи в этой серии: № 1: Pilette C, Ouadrhiri Y, Godding V, Vaerman J-P, Sibille Y. Иммунитет слизистой оболочки легких: новый взгляд на иммуноглобулин-A. Eur Respir J 2001; 18: 571–588. No. 2: Lambrecht BN, Prins J-B, Hoogsteden HC.Дендритные клетки легких и иммунитет хозяина к инфекции. Eur Respir J 2001; 18: 692–704. № 3: Мур BB, Мур Т.А., Тэйвс Великобритания. Роль Т-В-лимфоцитов в легочной защите хозяина. Eur Respir J 2001; 18: 846–856. No. 4: Сообщение SD, Johnston SL. Иммунология вирусной инфекции при астме. Eur Respir J 2001; 18: 1013–1025.

Получено 22 марта 2001 г.
Принято 8 мая 2001 г.

Список литературы

↵
Мерфи Дж. У., Фридман Х., Бендинелли М.Грибковые инфекции и иммунные реакции Нью-Йорк, Plenum Press, 1993.
↵
Американское торакальное общество. Грибковая инфекция у ВИЧ-инфицированных. Am J Respir Crit Care Med 1995; 152: 816–822.
↵
Levitz SM. Обзор защиты хозяина при грибковых инфекциях. Clin Infect Dis 1992; 14: Suppl. 1, 37–42.
↵
Фридкин С.К., Джарвис В.Р.Эпидемиология внутрибольничных грибковых инфекций. Clin Microbiol Rev 1996; 9: 499–511.
↵
Saral R. Инфекции Candida и Aspergillus у пациентов с ослабленным иммунитетом: обзор. Rev Infect Dis 1991; 13: 487–492.
↵
Denning DW, Folansbee SE, Scolaro M, Norris S, Edelstein H, Stevens DA. Легочный аспергиллез при синдроме приобретенного иммунодефицита. N Engl J Med 1991; 324: 654–662.
↵
Ваннер А., Салате М., О’Риордан Т.Г. Мукоцилиарный клиренс в дыхательных путях. Am J Respir Crit Care Med 1996; 154: 1868–1902.
↵
Вальдорф, АР. Легочные защитные механизмы против условно-патогенных грибковых патогенов В : Курстак Е, изд. Иммунология грибковых заболеваний. Immunology Series 47, Нью-Йорк, Марсель Деккер, 1989; С. 243–270.
↵
Шаффнер А., Дуглас Х., Брауде А.Селективная защита от конидий мононуклеарными и против мицелия полиморфно-ядерными фагоцитами, устойчивыми к Aspergillus. Дж. Клин Инвест, 1982; 69: 617–631.
↵
Agerberth B, Gruenwald J, Castaños-Velez E, et al. Антибактериальные компоненты в жидкости бронхоальвеолярного лаважа от здоровых людей и пациентов с саркоидозом. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160: 283–290.
↵
Schonwetter BS, Штольценберг ED, Zasloff MA.Эпителиальные антибиотики индуцируются в очагах воспаления. Наука 1995; 267: 1645–1648.
↵
Romani L. Т-клеточный ответ против грибковых инфекций. Curr Opin Immunol 1997; 9: 484–490.
↵
Полак А, Хартман П.Г. Противогрибковая химиотерапия — мы выигрываем ?. Prog Drug Res 1991; 37: 181–269.
↵
Мельчер Г.П., Макгоф Д.А., Фотергилл А.В., Норрис С., Ринальди М.Г.Диссеминированный гиалогифомикоз, вызываемый новым патогеном человека, Fusarium napiforme . J Clin Microbiol 1993; 13: 1461–1467.
↵
Sirisantha V, Sirisantha T. Распространенная инфекция Penicillium marneffei у детей, инфицированных иммунодефицитом человека. Pediatr Infect Dis J, 1995; 14: 935–940.
↵
Horner SE, Helbling A, Salvaggio JE, Lehrer SB. Грибковые аллергены.Clin Microbiol Rev 1995; 8: 161–179.
↵
Крамери Р. Рекомбинантные аллергены Aspergillus fumigatus : от нуклеотидных последовательностей до клинического применения. Int Arch Allergy Immunol 1998; 115: 99–114.
↵
Crameri R, Lidholm J, Grönlund H, Stüber D, Blaser K, Menz G. Автоматический анализ специфического IgE с рекомбинантными аллергенами: оценка рекомбинантного аллергена I Aspergillus fumigatus в системе Pharmacia CAP.Clin Exp Allergy 1996; 26: 1411–1419.
↵
Hemmann S, Menz G, Ismail C, Blaser K, Crameri R. Реактивность кожного теста к 2 рекомбинантным аллергенам Aspergillus fumigatus у астматиков, чувствительных к A. fumigatus , позволяет диагностически отделить аллергическую бронхолегочную сенсибилизацию от грибкового аспергиллеза. J Allergy Clin Immunol 1999; 104: 601–607.
↵
Crameri R, Hemmann S, Ismail C, Menz G, Blaser K.Болезнеспецифические рекомбинантные аллергены для диагностики аллергического бронхолегочного аспергиллеза. Int Immunol 1998; 10: 1211–1216.
↵
Hemmann S, Nikolaizik WH, Schöni MH, Blaser K, Crameri R. Дифференциальное распознавание IgE рекомбинантных аллергенов Aspergillus fumigatus пациентами с муковисцидозом и аллергическим бронхолегочным аспергиллезом или аллергией на Aspergillus. Eur J Immunol 1998; 28: 1155–1160.
Gerson SL, Talbot GH, Hurwitz S, Strom BL, Lusk EJ, Cassileth PA.Длительная гранулоцитопения: основной фактор риска инвазивного аспергиллеза у пациентов с острым лейкозом. Энн Интерн Мед 1984; 100: 345–351.
↵
Goldman M, Johnson PC, Sarosi GA. Грибковые пневмонии. Эндемичные микозы. Clin Chest Med 1999; 20: 507–519.
↵
Вытяжка S, Деннинг DW. Лечение грибковых инфекций при СПИДе. J. Antimicrob Chemother 1996; 37: Suppl. В, 71–85.
↵
Шаффнер А., Дуглас Х., Брауд А.И., Дэвис К.Э.Уничтожение спор Aspergillus зависит от анатомического источника макрофага. Инфекция Иммун 1983; 42: 1109–1115.
↵
Berenguer J, Allende MC, Lee JW, et al. Патогенез легочного аспергиллеза. Гранулоцитопения против Циклоспорин и метилпреднизолон-индуцированная иммуносупрессия. Am J Respir Crit Care Med 1995; 152: 1079–1086.
↵
Persson CG, Erjefalt JS, Erjefalt I, Korsgren MC, Nilsson MC, Sundler F.Отслаивание эпителия — восстановление как причинный процесс воспаления дыхательных путей. Clin Exp Allergy 1996; 26: 746–755.
↵
Asmundsson T, Kilburn KH. Механизмы клиренса дыхательных путей В : Dulfano MJ, ed. Мокрота. Спрингфилд, Иллинойс, Чарльз Томас, 1973; С. 107–125.
↵
Регнис Дж. А., Робинсон М., Бейли Д. Л., и др. Мукоцилиарный клиренс у пациентов с муковисцидозом и у здоровых людей.Am J Respir Crit Care Med 1994; 150: 66–71.
↵
Schaffner A, Bouglas H, Braude A. Селективная защита от конидий мононуклеарными и против мицелия полиморфноядерными фагоцитами при устойчивости к Aspergillus: наблюдения за этими двумя линиями защиты in vivo и in vitro с фагоцитами человека и мыши. Дж. Клин Инвест, 1982; 69: 617–631.
↵
Меджитов Р., Джейнвей CA.Врожденный иммунитет: влияние на адаптивный иммунный ответ. Curr Opin Immunol 1997; 9: 4–9.
↵
Humbert M, Ying S, Corrigan C, et al. Экспрессия в слизистой оболочке бронхов генов, кодирующих хемокины RANTES и MCP-3 у симптоматических атопических и неатопических астматиков: связь с активными эозинофилами цитокинами интерлейкином (ИЛ) -5, гранулоцитарным макрофагально-колониестимулирующим фактором и ИЛ-3. Am J Respir Cell Mol Biol 1997; 16: 1–8.
↵
Мерфи JW.Иммунитет к грибкам. Курр Опин Иммунол 1989; 2: 360–367.
↵
Trinchieri G, Kubin M, Bellone G, Cassatella MC. Перекрестная связь цитокинов между фагоцитарными клетками и лимфоцитами: значение для дифференцировки / активации фагоцитарных клеток и регуляции адаптивного иммунитета. J Cell Biochem 1993; 53: 301–308.
↵
Warnock DS, Richardson MD, ред. Грибковые инфекции у больного с компромиссом Нью-Йорк, John Wiley & Sons, 1990.
↵
Ausiello CM, Urbani F, Gessani S, Sapgnoli GC, Gomez MJ, Cassone A. Экспрессия гена цитокинов в мононуклеарных клетках периферической крови человека, стимулированная маннопротеиновыми составляющими из Candida albicans . Infect Immun 1993; 61: 4105–4111.
↵
Баррелл Р., Риландер Р. Критический обзор роли преципитинов при гиперчувствительном пневмоните. Eur J Respir Dis 1981; 62: 332–343.
↵
Cassone A, Conti S, De Bernardis F, Polonelli L. Антитела, токсины-убийцы и противогрибковая иммунная защита: урок природы ?. Immunol Today 1997; 18: 164–169.
↵
Кнутсен А.П., Мюллер К.Р., Левин А.Д., Чоухан Б., Хатчесон П.С., Славин Р.Г. Asp f 1 Линии CD4 + Th3-подобных Т-клеток при аллергическом бронхолегочном аспергиллезе. J Allergy Clin Immunol 1994; 94: 215–221.
↵
Крамери Р., Уолтер Г.Селективное обогащение и высокопроизводительный скрининг библиотек кДНК, отображаемых на поверхности фага, из сложных аллергенных систем. Comb Chem High Throughput Screen 1999; 2: 63–72.
Crameri R, Kodzius R, Konthur Z, Lehrach H, Blaser K, Walter G. Выявление репертуаров аллергенов с помощью передовых технологий клонирования. Int Arch Allergy Immunol 2001; 124: 43–47.
↵
Appenzeller U, Mayer C, Menz G, Blaser K, Crameri R.IgE-опосредованная реакция на аутоантигены при аллергических заболеваниях. Int Arch Allergy Immunol 1999; 118: 193–196.
Crameri R, Faith A, Hemmann S, et al. Гуморальный и клеточно-опосредованный аутоиммунитет при аллергии на Aspergillus fumigatus . J Exp Med 1996; 184: 265–270.
↵
Mayer C, Appenzeller U, Seelbach H, et al. Гуморальные и клеточно-опосредованные аутоиммунные реакции на кислый рибосомный белок P ₂ человека у лиц, сенсибилизированных к белку Aspergillus fumigatus P ₂.J Exp Med 1999; 189: 1507–1512.
↵
Ashman RB, Papadimitriou JM. Продукция и функция цитокинов в естественном и приобретенном иммунитете к инфекции Candida albicans . Microbiol Rev 1995; 59: 646–672.

Сенсибилизация к грибковым аллергенам: решенные и нерешенные вопросы

Воздействие грибковых аллергенов и сенсибилизация к ним могут способствовать развитию и обострению аллергических заболеваний.Хотя многочисленные виды грибов связаны с аллергическими заболеваниями в литературе, значение грибов из родов Alternaria, Cladosporium, Penicillium , Aspergillus и Malassezia хорошо задокументировано. Однако следует подчеркнуть, что вклад разных грибковых аллергенов в развитие аллергических заболеваний не идентичен, а зависит от вида.

Виды Alternaria и Cladosporium считаются важными наружными аллергенами, а сенсибилизация и воздействие видов этих родов связаны с развитием астмы и ринита, а также с эпидемиями обострения астмы, включая опасную для жизни астму. обострение.Напротив, ксерофильные виды Penicillium и Aspergillus, за исключением Aspergillus fumigatus, вовлечены в аллергические заболевания как домашние аллергены. A. fumigatus обладает высокой способностью колонизировать бронхиальный тракт пациентов с астмой, вызывая тяжелую стойкую астму и пониженную функцию легких, а иногда приводя к аллергическому бронхолегочному аспергиллезу. Malassezia — распространенные комменсалы здоровой кожи, хотя они также связаны с атопическим дерматитом, особенно на голове и шее, но не с респираторной аллергией.

Несмотря на важность для лечения аллергических заболеваний, точное распознавание видоспецифической сенсибилизации IgE к грибным аллергенам часто является сложной задачей, поскольку большинство экстрактов грибов проявляют широкую перекрестную реактивность с таксономически неродственными грибами. Недавний прогресс в генной технологии способствовал идентификации специфических и перекрестно-реактивных компонентов аллергенов из различных грибковых источников. Однако данных, демонстрирующих клиническую значимость реактивности IgE по отношению к этим компонентам аллергена, все еще недостаточно.

Грибковая аллергия при астме — современные исследования и потребности в исследованиях | Клиническая и трансляционная аллергия

1.
Хардин Б.Д., Кельман Б.Дж., Саксонский А: Неблагоприятное воздействие на здоровье человека, связанное с плесенью в помещении. J Occup Environ Med. 2003, 45: 470-478.
PubMed Статья Google ученый

2.
Буш Р.К., Портной Дж. М., Саксон А., Терр А. И., Вуд Р. А.: Медицинские последствия воздействия плесени. J Allergy Clin Immunol.2006, 117: 326-333.
PubMed Статья Google ученый

3.
Стивенс Д.А., Мосс Р.Б., Куруп В.П., Кнутсен А.П., Гринбергер П., Джадсон М.А., Деннинг Д.В., Крамери Р., Броди А.С., Лайт М., Сков М., Майш В.А., Мастелла G: аллергический бронхолегочный аспергиллез при кистозной болезни. фиброз — современное состояние: консенсусная конференция фонда кистозного фиброза. Clin Infect Dis. 2003, 37 (Дополнение 3): S225-S264.
PubMed Статья Google ученый

4.
Knutsen AP, Bush RK, Demain JG, Denning DW, Dixit A, Fairs A, Greenberger PA, Kita H, Kariuki B, Kurup VP, Moss RB, Niven RM, Pashley CH, Slavin RG, Vijay H, Wardlaw AJ: Fungi и аллергические заболевания нижних дыхательных путей. J Allergy Clin Immunol. 2012, 129: 280-291. викторина 292-283
PubMed Статья Google ученый

5.
Агарвал Р., Чакрабарти А., Шах А., Гупта Д., Мейс Дж. Ф., Гулерия Р., Мосс Р., Деннинг Д. В.: Аллергический бронхолегочный аспергиллез: обзор литературы и предложение новых критериев диагностики и классификации.Clin Exp Allergy. 2013, 43: 850-873.
CAS PubMed Статья Google ученый

6.
Пайфер Л.Л., Хьюз В.Т., Стагно С., Вудс Д.: Инфекция Pneumocystis carinii: данные о высокой распространенности у здоровых детей и детей с ослабленным иммунитетом. Педиатрия. 1978, 61: 35-41.
CAS PubMed Google ученый

7.
Hedayati MT, Pasqualotto AC, Warn PA, Bowyer P, Denning DW: Aspergillus flavus: патоген человека, аллерген и продуцент микотоксинов.Микробиология. 2007, 153: 1677-1692.
CAS PubMed Статья Google ученый

8.
Йоханссон С.Г., Хурихан Дж.О., Буске Дж., Брейнзил-Кумен С., Дреборг С., Хаахтела Т., Ковальски М.Л., Мигинд Н., Ринг Дж., Ван Каувенберге П., ван Хаге-Хамстен М., Вютрих Б., EAACI ( Европейская академия аллергологии и клинической иммунологии) рабочая группа по номенклатуре: Пересмотренная номенклатура аллергии: заявление о позиции EAACI от целевой группы по номенклатуре EAACI.Аллергия. 2001, 56: 813-824.
CAS PubMed Статья Google ученый

9.
Пирофски Л.А., Касадевалл А: Структура патогенеза микробов и инфекционных заболеваний «повреждение-реакция». Adv Exp Med Biol. 2008, 635: 135-146.
PubMed Статья Google ученый

10.
Харгрив Ф. Э., Наир П.: Определение и диагностика астмы. Clin Exp Allergy.2009, 39: 1652-1658.
CAS PubMed Статья Google ученый

11.
Халдар П., Паворд И.Д., Шоу Д.Е., Берри М.А., Томас М., Брайтлинг С.Е., Уордлоу А.Дж., Грин Р.Х.: кластерный анализ и клинические фенотипы астмы. Am J Respir Crit Care Med. 2008, 178: 218-224.
PubMed Central PubMed Статья Google ученый

12.
Лотвалл Дж., Акдис К.А., Бахарьер Л. синдром.J Allergy Clin Immunol. 2011, 127: 355-360.
PubMed Статья Google ученый

13.
Хинсон К.Ф., Мун А.Дж., Пламмер Н.С.: Бронхо-легочный аспергиллез; обзор и отчет о восьми новых делах. Грудная клетка. 1952, 7: 317-333.
PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

14.
Гринбергер П.А., Паттерсон Р: Аллергический бронхолегочный аспергиллез и оценка пациента с астмой.J Allergy Clin Immunol. 1988, 81: 646-650.
CAS PubMed Статья Google ученый

15.
Маккарти Д.С., Пепис Дж .: Аллергический бронхо-легочный аспергиллез: клиническая иммунология. 2: кожные, носовые и бронхиальные пробы. Клиническая аллергия. 1971, 1: 415-432.
CAS PubMed Статья Google ученый

16.
Розенберг М., Паттерсон Р., Минцер Р., Купер Б.Дж., Робертс М., Харрис К.Э .: Клинические и иммунологические критерии диагностики аллергического бронхолегочного аспергиллеза.Ann Intern Med. 1977, 86: 405-414.
CAS PubMed Статья Google ученый

17.
Маккарти Д.С., Пепис Дж .: Аллергический бронхо-легочный аспергиллез. Клиническая аллергия. 1971, 1: 261-281.
Артикул Google ученый

18.
Бакстер К. Г., Данн Г., Джонс А. М., Уэбб К., Гор Р., Ричардсон М. Д.: Новая иммунологическая классификация аспергиллеза при муковисцидозе у взрослых.J Allergy Clin Immunol. 2013, 132: 560-566. e510
PubMed Статья Google ученый

19.
Агарвал Р., Маски Д., Аггарвал А.Н., Сайкия Б., Гарг М., Гупта Д., Чакрабарти А.: Диагностическая эффективность различных тестов и критериев, используемых при аллергическом бронхолегочном аспергиллезе: анализ латентного класса. PLoS One. 2013, 8: e61105-
PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

20.
Agarwal R, Khan A, Aggarwal AN, Varma N, Garg M, Saikia B, Gupta D, Chakrabarti A: Клиническая значимость количества эозинофилов в периферической крови при аллергическом бронхолегочном аспергиллезе. J заразить общественное здравоохранение. 2011, 4: 235-243.
PubMed Статья Google ученый

21.
Вёлльнер С., Герц Е.М., Шаффер А.А., Лагос М., Перро М., Глокер Е.О., Пьетрогранде М.С., Коссу Ф., Франко Ю.Л., Матаморос Н., Пьетруча Б., Герополитанская-Плишка Е, Еганех М., Мойн М., Español T, Ehl S, Gennery AR, Abinun M, Breborowicz A, Niehues T., Kilic SS, Junker A, Turvey SE, Plebani A, Sánchez B, Garty BZ, Pignata C, Cancrini C, Litzman J, Sanal O: Мутации в STAT3 и рекомендации по диагностике синдрома гипер-IgE.J Allergy Clin Immunol. 2010, 125: 424-432. e428
PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

22.
Чредл А., Мустаким С., Брайт-Томас Р.Дж., Бакстер К.Г., Фелтон Т., Деннинг Д.У .: Аспергиллезный бронхит без значительного иммунодефицита. Ann N Y Acad Sci. 2012, 1272: 73-85.
PubMed Статья Google ученый

23.
Деннинг Д.В., Риниотис К., Добрашян Р., Самбатаку Х: Хронический полостной и фиброзирующий аспергиллез легких и плевры: серия случаев, предлагаемое изменение номенклатуры и обзор.Clin Infect Dis. 2003, 37 (Дополнение 3): S265-S280.
PubMed Статья Google ученый

24.
Fairs A, Agbetile J, Hargadon B, Bourne M, Monteiro WR, Brightling CE, Bradding P, Green RH, Mutalithas K, Desai D, Pavord ID, Wardlaw AJ, Pashley CH: IgE-сенсибилизация к Aspergillus fumigatus связан со снижением функции легких при астме. Am J Respir Crit Care Med. 2010, 182: 1362-1368.
PubMed Central PubMed Статья Google ученый

25.
Чаудхари А., Агарвал К., Катурия С., Гаур С. Н., Рандхава Х. С., Мейс Дж. Ф.: Аллергический бронхолегочный микоз, вызванный грибами, отличными от Aspergillus: глобальный обзор. Crit Rev Microbiol. 2014, 40: 30-48.
CAS PubMed Статья Google ученый

26.
Деннинг Д.У., О’Дрисколл Б.Р., Хогабоам С.М., Бойер П., Нивен Р.М.: Связь между грибами и тяжелой астмой: краткое изложение доказательств. Eur Respir J. 2006, 27: 615-626.
CAS PubMed Статья Google ученый

27.
Denning DW, O’Driscoll BR, Powell G, Chew F, Atherton GT, Vyas A, Miles J, Morris J, Niven RM: рандомизированное контролируемое испытание перорального противогрибкового лечения тяжелой астмы с грибковой сенсибилизацией: The Fungal Asthma Sensitization Trial ( БЫСТРО) учиться. Am J Respir Crit Care Med. 2009, 179: 11-18.
CAS PubMed Статья Google ученый

28.
Bush A, Zar HJ: Универсальное определение тяжелой астмы ВОЗ. Curr Opin Allergy Clin Immunol.2011, 11: 115-121.
PubMed Статья Google ученый

29.
Chishimba L, Niven RM, Cooley J, Denning DW: Вориконазол и позаконазол уменьшают тяжесть астмы при аллергическом бронхолегочном аспергиллезе и тяжелой астме с грибковой сенсибилизацией. J Asthma. 2012, 49: 423-433.
CAS PubMed Статья Google ученый

30.
Карвалью А., Паскуалотто А.С., Питцурра Л., Романи Л., Деннинг Д.В., Родригес Ф .: Полиморфизмы в генах толл-подобных рецепторов и предрасположенность к легочному аспергиллезу.J Infect Dis. 2008, 197: 618-621.
CAS PubMed Статья Google ученый

31.
Schubert MS: Аллергический грибковый синусит: патофизиология, диагностика и лечение. Med Mycol. 2009, 47 (Приложение 1): S324-S330.
CAS PubMed Статья Google ученый

32.
Чакрабарти А., Деннинг Д.В., Фергюсон Б.Дж., Поникау Дж., Бузина В., Кита Х., Марпл Б., Панда Н., Вламинк С., Кауфманн-Лакруа С., Дас А., Сингх П., Таджалдин С.Дж., Кантарчиоглу А.С., Handa KK, Gupta A, Thungapatra M, Shivaprakash MR, Amanjit Kaur A, Fothergill A, Radotra BD: Грибковый риносинусит: схема категоризации и определения, направленная на рассмотрение текущих противоречий.Ларингоскоп. 2009, 119: 1809-1818.
PubMed Central PubMed Статья Google ученый

33.
Bafadhel M, McKenna S, Agbetile J, Fairs A, Desai D, Mistry V, Morley JP, Pancholi M, Pavord ID, Wardlaw AJ, Pashley CH, Brightling CE: Aspergillus fumigatus во время стабильного состояния и обострения ХОБЛ. Eur Respir J. 2013, 43: 64-71.
PubMed Статья Google ученый

34.
Menzies D, Holmes L, McCumesky G, Prys-Picard C, Niven R: Сенсибилизация Aspergillus связана с ограничением воздушного потока и бронхоэктазами при тяжелой астме. Аллергия. 2011, 66: 679-685.
CAS PubMed Статья Google ученый

35.
Стерн Д.А., Морган В.Дж., Халонен М., Райт А.Л., Мартинес Ф.Д.: Свистящее дыхание и гиперчувствительность бронхов в раннем детстве как предикторы впервые диагностированной астмы в раннем взрослом возрасте: продольное когортное исследование рождений.Ланцет. 2008, 372: 1058-1064.
PubMed Central PubMed Статья Google ученый

36.
Грин Б.Дж., Митакакис Т.З., Тови Э.Р .: Обнаружение аллергенов от 11 видов грибов до и после прорастания. J Allergy Clin Immunol. 2003, 111: 285-289.
PubMed Статья Google ученый

37.
Aimanianda V, Bayry J, Bozza S, Kniemeyer O, Perruccio K, Elluru SR, Clavaud C, Paris S, Brakhage AA, Kaveri SV, Romani L, Latgé JP: Поверхностный гидрофобин препятствует иммунному распознаванию переносимых по воздуху грибков споры.Природа. 2009, 460: 1117-1121.
CAS PubMed Статья Google ученый

38.
Грин Б.Дж., Серкомб Дж.К., Тови Э.Р .: Фрагменты грибов и недокументированные конидии действуют как новые источники аэроаллергена. J Allergy Clin Immunol. 2005, 115: 1043-1048.
PubMed Статья Google ученый

39.
Ward GW, Karlsson G, Rose G, Platts-Mills TA: Трихофитонная астма: сенсибилизация бронхов и верхних дыхательных путей к дерматофитному антигену.Ланцет. 1989, 1: 859-862.
PubMed Статья Google ученый

40.
Мацуока Х., Ниими А., Мацумото Х., Уэда Т., Такемура М., Ямагути М.: Специфический IgE-ответ на трихофитон и тяжесть астмы. Грудь. 2009, 135: 898-903.
CAS PubMed Статья Google ученый

41.
Escalante MT, Sanchez-Borges M, Capriles-Hulett A, Belfort E, Di Biagio E, Gonzalez-Aveledo L: Трихофитон-специфический IgE у пациентов с дерматофитозом не связан с чувствительностью к аэроаллергенам.J Allergy Clin Immunol. 2000, 105: 547-551.
CAS PubMed Статья Google ученый

42.
Мунган Д., Бавбек С., Пексари В., Челик Г., Гугей Э., Мисирлигил З .: Чувствительность к трихофитону при аллергической и неаллергической астме. Аллергия. 2001, 56: 558-562.
CAS PubMed Статья Google ученый

43.
О’Дрисколл Б.Р., Пауэлл Дж., Чу Ф., Нивен Р.М., Майлз Дж. Ф., Вьяс А.: Сравнение кожных прик-тестов со специфическим сывороточным иммуноглобулином Е в диагностике грибковой сенсибилизации у пациентов с тяжелой астмой.Clin Exp Allergy. 2009, 39: 1677-1683.
PubMed Статья CAS Google ученый

44.
Имбо С.А., Коэн М., Рид К.Э .: Аллергический бронхолегочный аспергиллез у младенцев. Am J Dis Child. 1977, 131: 1127-1130.
CAS PubMed Google ученый

45.
Ван Дж. Л., Паттерсон Р., Минцер Р., Робертс М., Розенберг М.: Аллергический бронхолегочный аспергиллез в педиатрической практике.J Pediatr. 1979, 94: 376-381.
CAS PubMed Статья Google ученый

46.
Четти А., Бхаргава С., Джайн Р.К.: Аллергический бронхолегочный аспергиллез у индийских детей с бронхиальной астмой. Энн Аллергия. 1985, 54: 46-49.
CAS PubMed Google ученый

47.
Паттерсон Р., Гринбергер П.А., Халвиг Дж. М., Лиотта Дж. Л., Робертс М.: Аллергический бронхолегочный аспергиллез: естественное течение и классификация ранних заболеваний серологическими и рентгенографическими исследованиями.Arch Intern Med. 1986, 146: 916-918.
CAS PubMed Статья Google ученый

48.
Паттерсон Р., Гринбергер П.А., Радин Р.К., Робертс М.: Аллергический бронхолегочный аспергиллез: стадирование как средство ведения. Ann Intern Med. 1982, 96: 286-291.
CAS PubMed Статья Google ученый

49.
Грин Р: Легочный аспергиллез: три различных вида или спектр заболевания.Радиология. 1981, 140: 527-530.
CAS PubMed Статья Google ученый

50.
Четти А. Патология аллергического бронхолегочного аспергиллеза. Передние биоски. 2003, 8: e110-e114.
PubMed Статья Google ученый

51.
Смит Н.Л., Деннинг Д.В.: Основные состояния хронического аспергиллеза легких, включая простую аспергиллому. Eur Respir J.2011, 37: 865-872.
CAS PubMed Статья Google ученый

52.
Паттерсон Р., Гринбергер П.А., Харрис К.Э .: Аллергический бронхолегочный аспергиллез. Грудь. 2000, 118: 7-8.
CAS PubMed Статья Google ученый

53.
Кумар Р. Легкие, средние и тяжелые формы аллергического бронхолегочного аспергиллеза: клиническая и серологическая оценка.Грудь. 2003, 124: 890-892.
PubMed Статья Google ученый

54.
Гринбергер П.А., Миллер Т.П., Робертс М., Смит Л.Л.: Аллергический бронхолегочный аспергиллез у пациентов с признаками бронхоэктазии и без них. Энн Аллергия. 1993, 70: 333-338.
CAS PubMed Google ученый

55.
Митчелл Т.А., Гамилос Д.Л., Линч Д.А., Ньюэлл Дж.Д.: Распространение и тяжесть бронхоэктазов при аллергическом бронхолегочном аспергиллезе (АБЛА).J Asthma. 2000, 37: 65-72.
CAS PubMed Статья Google ученый

56.
Агарвал Р., Гарг М., Аггарвал А.Н., Сайкия Б., Гупта Д., Чакрабарти А. Серологический аллергический бронхолегочный аспергиллез (ABPA-S): отдаленные результаты. Respir Med. 2012, 106: 942-947.
PubMed Статья Google ученый

57.
Агарвал Р., Гупта Д., Аггарвал А.Н., Бехера Д., Джиндал С.К .: Аллергический бронхолегочный аспергиллез: уроки 126 пациентов, посещающих клинику грудной клетки на севере Индии.Грудь. 2006, 130: 442-448.
PubMed Статья Google ученый

58.
Агарвал Р., Гупта Д., Аггарвал А.Н., Саксена А.К., Чакрабарти А., Джиндал С.К .: Клиническое значение гиператтенуирующей слизистой оболочки при аллергическом бронхолегочном аспергиллезе: анализ 155 пациентов. Грудь. 2007, 132: 1183-1190.
PubMed Статья Google ученый

59.
Гефтер В.Б., Эпштейн Д.М., Миллер Т.В.: Аллергический бронхолегочный аспергиллез: реже.Радиология. 1981, 140: 307-312.
Артикул Google ученый

60.
Израиль Р.Х., По Р.Х., Бомба П.А., Гросс Р.А.: быстрое развитие аспергилломы, вторичной по отношению к аллергическому бронхолегочному аспергиллезу. Am J Med Sci. 1980, 280: 41-44.
CAS PubMed Статья Google ученый

61.
Riley DJ, Mackenzie JW, Uhlman WE, Edelman NH: Аллергический бронхолегочный аспергиллез: свидетельства ограниченной инвазии в ткани.Am Rev Respir Dis. 1975, 111: 232-236.
CAS PubMed Google ученый

62.
Лозано Р., Нагави М., Форман К., Лим С., Сибуя К., Абояс В., Абрахам Дж., Акерман И., Аггарвал Р., Ан С.Ю., Али М.К., Альварадо М., Андерсон Х.Р., Андерсон Л.М., Эндрюс К.Г. , Аткинсон С., Баддур Л.М., Бахалим А.Н., Баркер-Колло С., Барреро Л.Х., Бартельс Д.Х., Басаньес М.Г., Бакстер А., Белл М.Л., Бенджамин Э.Дж., Беннетт Д., Бернабе Э., Бхалла К., Бхандари Б., Бикбов Б. региональная смертность от 235 причин смерти для 20 возрастных групп в 1990 и 2010 годах: систематический анализ глобального бремени болезней, исследование 2010 года.Ланцет. 2012, 380: 2095-2128.
PubMed Статья Google ученый

63.
Вос Т., Флаксман А.Д., Нагхави М., Лозано Р., Мишо К., Эззати М., Сибуя К., Саломон Дж. А., Абдалла С., Абоянс В., Абрахам Дж., Акерман И., Аггарвал Р., Ан С.Ю., Али М.К. , Alvarado M, Anderson HR, Anderson LM, Andrews KG, Atkinson C, Baddour LM, Bahalim AN, Barker-Collo S, Barrero LH, Bartels DH, Basáñez MG, Baxter A, Bell ML, Benjamin EJ, Bennett D: Годы прожитые с инвалидностью (YLD) для 1160 последствий 289 заболеваний и травм, 1990-2010 гг .: систематический анализ глобального бремени болезней, исследование 2010 г.Ланцет. 2012, 380: 2163-2196.
PubMed Статья Google ученый

64.
Мюррей С.Дж., Вос Т., Лозано Р., Нагави М., Флаксман А.Д., Мишо К., Эззати М., Сибуя К., Саломон Дж. А., Абдалла С., Абойан В., Абрахам Дж., Акерман И., Аггарвал Р., Ан С. , Али М.К., Альварадо М., Андерсон Х.Р., Андерсон Л.М., Эндрюс К.Г., Аткинсон С., Баддур Л.М., Бахалим А.Н., Баркер-Колло С., Барреро Л.Х., Бартельс Д.Х., Басаньес М.Г., Бакстер А., Белл М.Л., Бенджамин Э.Дж. Скорректированные годы жизни (DALY) для 291 болезни и травмы в 21 регионе, 1990-2010 гг .: систематический анализ глобального бремени болезней, исследование 2010 г.Ланцет. 2012, 380: 2197-2223.
PubMed Статья Google ученый

65.
Деннинг Д.В., Плеври А., Коул Д.К .: Глобальное бремя аллергического бронхолегочного аспергиллеза с астмой и его осложнениями — хроническим легочным аспергиллезом у взрослых. Med Mycol. 2013, 51: 361-370.
PubMed Статья Google ученый

66.
Хулин М., Муларат С., Киршнер С., Робин Э., Мандин С., Аннеси-Маезано I. Положительные ассоциации между респираторными исходами и грибковым индексом у сельских жителей репрезентативной выборки французских жилищ.Int J Hyg Environ Health. 2013, 216: 155-162.
CAS PubMed Статья Google ученый

67.
Репонен Т., Локки Дж., Бернштейн Д.И., Веспер С.Дж., Левин Л., Хурана Херши Г.К .: Младенческое происхождение детской астмы, связанной с определенными плесневыми грибами. J Allergy Clin Immunol. 2012, 130: 639-644. e635
PubMed Central PubMed Статья Google ученый

68.
Репонен Т., Веспер С., Левин Л., Йоханссон Э, Райан П., Беркл Дж.: Высокий индекс относительной плесени окружающей среды в младенчестве как предиктор астмы в 7-летнем возрасте. Ann Allergy Asthma Immunol. 2011, 107: 120-126.
PubMed Статья Google ученый

69.
Карьялайнен А., Курппа К., Мартикайнен Р., Клаукка Т., Карьялайнен Дж .: Работа связана со значительной долей заболеваемости астмой у взрослых в Финляндии.Am J Respir Crit Care Med. 2001, 164: 565-568.
CAS PubMed Статья Google ученый

70.
Park JH, Cox-Ganser JM, Kreiss K, White SK, Rao CY: гидрофильные грибы и эргостерин, связанные с респираторными заболеваниями в поврежденном водой здании. Перспектива здоровья окружающей среды. 2008, 116: 45-50.
PubMed Central PubMed Статья Google ученый

71.
Пийпари Р., Кескинен Х: Агенты, вызывающие профессиональную астму в Финляндии в 1986–2002 годах: коровий эпителий обходится плесенью из поврежденных влажностью зданий. Clin Exp Allergy. 2005, 35: 1632-1637.
CAS PubMed Статья Google ученый

72.
Макдональд Дж. К., Кейнс Х. Л., Мередит С. К.: Зарегистрированная частота профессиональной астмы в Соединенном Королевстве, 1989-97 гг. Occup Environ Med. 2000, 57: 823-829.
PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

73.
Quirce S, Cuevas M, Diez-Gomez M, Fernandez-Rivas M, Hinojosa M, Gonzalez R, Losada E: Респираторная аллергия на ферменты, полученные из Aspergillus, при астме пекарей. J Allergy Clin Immunol. 1992, 90: 970-978.
CAS PubMed Статья Google ученый

74.
Морено-Анчилло А., Домингес-Ноче С., Гил-Адрадос А.С., Космес П.М.: Поедание хлеба вызвало ангионевротический отек полости рта из-за аллергии на альфа-амилазу. J Исследование Allergol Clin Immunol.2004, 14: 346-347.
CAS PubMed Google ученый

75.
Ямамото Н., Бибби К., Циан Дж., Хосподски Д., Рисмани-Язди Х., Назаров В.В., Печча Дж.: Распределение частиц по размерам и сезонное разнообразие аллергенных и патогенных грибов в наружном воздухе. Исме Дж. 2012, 6: 1801-1811.
PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

76.
Аткинсон Р.В., Страчан Д.П., Андерсон Х.Р., Хаджат С., Эмберлин Дж .: Временные ассоциации между ежедневным подсчетом грибковых спор и обострениями астмы.Occup Environ Med. 2006, 63: 580-590.
PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

77.
Ньюсон Р., Страчан Д., Корден Дж., Миллингтон В.: Подсчет грибков и других спор является предиктором госпитализаций по поводу астмы в регионе Трент. Occup Environ Med. 2000, 57: 786-792.
PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

78.
Блэк П.Н., Уди А.А., Броди С.М.: Чувствительность к грибковым аллергенам является фактором риска опасной для жизни астмы. Аллергия. 2000, 55: 501-504.
CAS PubMed Статья Google ученый

79.
О’Холларен М.Т., Юнгингер Дж. В., Оффорд К. П., Сомерс М. Дж., О’Коннелл Э. Дж., Баллард Д. Д., Сакс М. И.: Воздействие аэроаллергена как возможный фактор, провоцирующий остановку дыхания у молодых пациентов с астмой. N Engl J Med. 1991, 324: 359-363.
PubMed Статья Google ученый

80.
Delfino RJ, Zeiger RS, Seltzer JM, Street DH, Matteucci RM, Anderson PR, Koutrakis P: Влияние концентрации спор грибов на открытом воздухе на суточную тяжесть астмы. Перспектива здоровья окружающей среды. 1997, 105: 622-635.
PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

81.
Pulimood TB, Corden JM, Bryden C, Sharples L, Nasser SM: Эпидемическая астма и роль грибковой плесени Alternaria alternata.J Allergy Clin Immunol. 2007, 120: 610-617.
PubMed Статья Google ученый

82.
Wong GW, Chow CM: Детская эпидемиология астмы: выводы из сравнительных исследований сельского и городского населения. Педиатр Пульмонол. 2008, 43: 107-116.
PubMed Статья Google ученый

83.
Agarwal RDD, Gupta D, Chakrabarti A: Исследование на основе вопросника о роли факторов окружающей среды в аллергическом бронхолегочном аспергиллезе.2014, Индия: Lung, в прессе
Google ученый

84.
Фламан-Хулин М., Аннеси-Маэсано И., Кайо Д.: Связь между плесенью и астмой, предполагающая неаллергические механизмы: сравнение между городом и деревней. Pediatr Allergy Immunol. 2013, 24: 345-351.
PubMed Статья Google ученый

85.
Рен П., Янкун Т.М., Белангер К., Бракен М.Б., Лидерер Б.П.: Связь между размножением грибов в воздухе в помещении и характеристиками дома.Аллергия. 2001, 56: 419-424.
CAS PubMed Статья Google ученый

86.
Зок Дж. П., Джарвис Д., Лучинска С., Суньер Дж., Берни П.: жилищные характеристики, зарегистрированное воздействие плесени и астма в исследовании респираторного здоровья Европейского сообщества. J Allergy Clin Immunol. 2002, 110: 285-292.
PubMed Статья Google ученый

87.
Norback D, Bjornsson E, Janson C, Palmgren U, Boman G: Текущая астма и биохимические признаки воспаления в связи с влажностью в жилищах.Int J Tuberc Lung Dis. 1999, 3: 368-376.
CAS PubMed Google ученый

88.
Agbetile J, Fairs A, Desai D, Hargadon B, Bourne M, Mutalithas K, Edwards R, Morley JP, Monteiro WR, Kulkarni NS, Green RH, Pavord ID, Bradding P, Brightling CE, Wardlaw AJ , Pashley CH: Выделение мицелиальных грибов из мокроты при астме связано со снижением постбронходилататорного ОФВ1. Clin Exp Allergy. 2012, 42: 782-791.
PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

89.
Gergen PJ, Turkeltaub PC: Связь индивидуальной реактивности аллергена с респираторными заболеваниями в национальной выборке: данные второго Национального обследования здоровья и питания, 1976-80 гг. (NHANES II). J Allergy Clin Immunol. 1992, 90: 579-588.
CAS PubMed Статья Google ученый

90.
Salo PM, Arbes SJ, Sever M, Jaramillo R, Cohn RD, London SJ: Воздействие Alternaria alternata в домах в США связано с симптомами астмы.J Allergy Clin Immunol. 2006, 118: 892-898.
PubMed Central PubMed Статья Google ученый

91.
Уильямсон И.Дж., Мартин С.Дж., МакГилл Дж., Мони Р.Д., Феннерти А.Г.: Влажное жилье и астма: исследование случай – контроль. Грудная клетка. 1997, 52: 229-234.
PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

92.
Wood RA, Eggleston PA, Lind P, Ingemann L, Schwartz B, Graveson S: Антигенный анализ образцов домашней пыли.Am Rev Respir Dis. 1988, 137: 358-363.
CAS PubMed Статья Google ученый

93.
Norback D, Bjornsson E, Janson C, Widstrom J, Boman G: астматические симптомы и летучие органические соединения, формальдегид и углекислый газ в жилищах. Occup Environ Med. 1995, 52: 388-395.
PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

94.
Платт С.Д., Мартин С.Дж., Хант С.М., Льюис К.У.: Влажное жилье, рост плесени и симптоматическое состояние здоровья. BMJ. 1989, 298: 1673-1678.
PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

95.
Jaakkola MS, Ieromnimon A, Jaakkola JJ: Важны ли атопия и специфический IgE к клещам и плесени для лечения астмы у взрослых ?. J Allergy Clin Immunol. 2006, 117: 642-648.
CAS PubMed Статья Google ученый

96.
Fairs A, Agbetile J, Bourne M, Hargadon B, Monteiro WR, Morley JP, Edwards RE, Wardlaw AJ, Pashley CH: Выделение Aspergillus fumigatus из мокроты связано с повышенным уровнем содержания в воздухе в домах пациентов с астмой. Внутренний воздух. 2013, 23: 275-284.
CAS PubMed Статья Google ученый

97.
Mannes GP, van der Heide S, van Aalderen WM, Gerritsen J: Итраконазол и аллергический бронхолегочный аспергиллез у братьев-близнецов с муковисцидозом.Ланцет. 1993, 341: 492-
CAS PubMed Статья Google ученый

98.
Шах А., Кала Дж., Сахай С., Панджаби С. Частота семейной встречаемости у 164 пациентов с аллергическим бронхолегочным аспергиллезом. Ann Allergy Asthma Immunol. 2008, 101: 363-369.
PubMed Статья Google ученый

99.
Бейнс С.Н., Джадсон М.А.: Аллергический бронхолегочный аспергиллез.Clin Chest Med. 2012, 33: 265-281.
PubMed Статья Google ученый

100.
Armougom F, Bittar F, Stremler N, Rolain JM, Robert C, Dubus JC: микробное разнообразие в мокроте пациента с муковисцидозом, изученное с помощью пиросеквенирования 16S рДНК. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2009, 28: 1151-1154.
CAS PubMed Статья Google ученый

101.
Bittar F, Richet H, Dubus JC, Reynaud-Gaubert M, Stremler N, Sarles J, Raoult D, Rolain JM: Молекулярное обнаружение множественных появляющихся патогенов в мокроте от пациентов с муковисцидозом. PLoS One. 2008, 3: e2908-
PubMed Central PubMed Статья CAS Google ученый

102.
Chabe M, Aliouat-Denis CM, Delhaes L, el Aliouat M, Viscogliosi E, Dei-Cas E: Pneumocystis: от сомнительной уникальной сущности до группы весьма разнообразных видов грибов.FEMS Yeast Res. 2011, 11: 2-17.
CAS PubMed Статья Google ученый

103.
Коттье Ф, Павелка Н: Сложность и динамика взаимодействий между хозяином и грибами. Immunol Res. 2012, 53: 127-135.
CAS PubMed Статья Google ученый

104.
Delhaes L, Monchy S, Frealle E, Hubans C, Salleron J, Leroy S, Prevotat A, Wallet F, Wallaert B, Dei-Cas E, Sime-Ngando T, Chabé M, Viscogliosi E: Микробиота дыхательных путей при муковисцидозе: сложное грибковое и бактериальное сообщество — значение для терапевтического лечения.PLoS One. 2012, 7: e36313-
PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

105.
Santamaria M, Fosso B, Consiglio A, De Caro G, Grillo G, Licciulli F, Liuni S, Marzano M, Alonso-Alemany D, Valiente G, Pesole G: Справочные базы данных для таксономического назначения в метагеномике. Краткий биоинформ. 2012, 13: 682-695.
CAS PubMed Статья Google ученый

106.
Чарлсон Е.С., Даймонд Дж.М., Биттингер К., Фицджеральд А.С., Ядав А., Хаас А.Р., Бушман Ф.Д., Коллман Р.Г.: Организмы, обогащенные легкими, и аберрантная бактериальная и грибковая респираторная микробиота после трансплантации легких. Am J Respir Crit Care Med. 2012, 186: 536-545.
PubMed Central PubMed Статья Google ученый

107.
Hilty M, Burke C, Pedro H, Cardenas P, Bush A, Bossley C, Davies J, Ervine A, Poulter L, Pachter L, Moffatt MF, Cookson WO: Нарушения микробных сообществ в дыхательных путях астмы.PLoS One. 2010, 5: e8578-
PubMed Central PubMed Статья CAS Google ученый

108.
van Woerden HC, Gregory C, Brown R, Marchesi JR, Hoogendoorn B, Matthews IP: Различия в грибах, присутствующих в образцах индуцированной мокроты от пациентов с астмой и неатопической контрольной группы: исследование случай-контроль на уровне сообщества. BMC Infect Dis. 2013, 13: 69-
PubMed Central PubMed Статья Google ученый

109.
Фиттипальди М., Нокер А., Кодони Ф: Прогресс в понимании предпочтительного обнаружения живых клеток с использованием красителей жизнеспособности в сочетании с амплификацией ДНК. J Microbiol Methods. 2012, 91: 276-289.
CAS PubMed Статья Google ученый

110.
Роджерс Г.Б., Катбертсон Л., Хоффман Л.Р., Винг ПА, Поуп С, Хоофтман Д.А., Лилли А.К., Оливер А., Кэрролл М.П., Брюс К.Д., ван дер Гаст К.Дж.: Снижение систематической ошибки в анализе бактериального сообщества нижних дыхательных путей. инфекции.Исме Дж. 2013, 7: 697-706.
PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

111.
Pashley CH, Fairs A, Free RC, Wardlaw AJ: Анализ ДНК наружного воздуха показывает высокую степень грибкового разнообразия, временной изменчивости и родов, не обнаруживаемых морфологией спор. Fungal Biol. 2012, 116: 214-224.
CAS PubMed Статья Google ученый

112.
Vautier S, MacCallum DM, Brown GD: рецепторы лектинов C-типа и цитокины в грибковом иммунитете. Цитокин. 2012, 58: 89-99.
CAS PubMed Статья Google ученый

113.
Romani L, Puccetti P: Иммунная регуляция и толерантность к грибкам в легких и коже. Chem Immunol Allergy. 2008, 94: 124-137.
CAS PubMed Статья Google ученый

114.
Hogan C, Denning DW: Аллергический бронхолегочный аспергиллез и родственные аллергические синдромы. Semin Respir Crit Care Med. 2011, 32: 682-692.
PubMed Статья Google ученый

115.
Roilides E, Simitsopoulou M: Местная врожденная реакция хозяина и мицелиальные грибы у пациентов с муковисцидозом. Med Mycol. 2010, 48 (Приложение 1): S22-S31.
PubMed Статья Google ученый

116.
Chotirmall SH, Greene CM, McElvaney NG: Виды Candida при муковисцидозе: менее популярная дорога. Med Mycol. 2010, 48 (Дополнение 1): S114-S124.
PubMed Статья Google ученый

117.
Hogaboam CM, Carpenter KJ, Schuh JM, Buckland KF: Aspergillus и астма — любая ссылка ?. Med Mycol. 2005, 43 (Приложение 1): S197-S202.
CAS PubMed Статья Google ученый

118.
Brown GD: Врожденный противогрибковый иммунитет: ключевая роль фагоцитов. Анну Рев Иммунол. 2011, 29: 1-21.
PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

119.
Urban CF, Ermert D, Schmid M, Abu-Abed U, Goosmann C, Nacken W., Brinkmann V, Jungblut PR, Zychlinsky A: Внеклеточные ловушки нейтрофилов содержат кальпротектин, цитозольный белковый комплекс, участвующий в защите хозяина от Грибковые микроорганизмы албиканс. PLoS Pathog.2009, 5: e1000639-
PubMed Central PubMed Статья CAS Google ученый

120.
Bouzani M, Ok M, McCormick A, Ebel F, Kurzai O, Morton CO: NK-клетки человека проявляют важную противогрибковую активность против Aspergillus fumigatus, которая непосредственно опосредуется высвобождением IFN-гамма. J Immunol. 2011, 187: 1369-1376.
CAS PubMed Статья Google ученый

121.
Seider K, Brunke S, Schild L, Jablonowski N, Wilson D, Majer O, Barz D, Haas A, Kuchler K, Schaller M, Hube B: факультативный внутриклеточный патоген Candida glabrata подрывает выработку цитокинов макрофагами и созревание фаголизосом. J Immunol. 2011, 187: 3072-3086.
CAS PubMed Статья Google ученый

122.
Маккензи К.Г., Козер У., Льюис Л.Е., Бейн Дж.М., Мора-Монтес Х.М., Баркер Р.Н., Гоу Н.А., Эрвиг Л.П.: Вклад компонентов клеточной стенки Candida albicans в распознавание мышиными макрофагами и ускользание от них.Infect Immun. 2010, 78: 1650-1658.
PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

123.
Hasenberg M, Behnsen J, Krappmann S, Brakhage A, Gunzer M: Ответ фагоцитов на Aspergillus fumigatus. Int J Med Microbiol. 2011, 301: 436-444.
CAS PubMed Статья Google ученый

124.
Balloy V, Chignard M: Врожденный иммунный ответ на Aspergillus fumigatus.Микробы заражают. 2009, 11: 919-927.
CAS PubMed Статья Google ученый

125.
Хартл Д., Бакленд К.Ф., Хогабоам К.М.: Хемокины при аллергическом аспергиллезе — от животных моделей до заболеваний легких человека. Цели лекарств от аллергии на воспаление. 2006, 5: 219-228.
CAS PubMed Статья Google ученый

126.
Hartl D: Иммунологические механизмы, лежащие в основе связи муковисцидоз-ABPA.Med Mycol. 2009, 47 (Приложение 1): S183-S191.
CAS PubMed Статья Google ученый

127.
Hartl D, Latzin P, Zissel G, Krane M, Krauss-Etschmann S, Griese M: Хемокины указывают на аллергический бронхолегочный аспергиллез у пациентов с муковисцидозом. Am J Respir Crit Care Med. 2006, 173: 1370-1376.
CAS PubMed Статья Google ученый

128.
Latzin P, Hartl D, Regamey N, Frey U, Schoeni MH, Casaulta C: Сравнение сывороточных маркеров аллергического бронхолегочного аспергиллеза при муковисцидозе. Eur Respir J. 2008, 31: 36-42.
CAS PubMed Статья Google ученый

129.
McAleer JP, Kolls JK: механизмы, контролирующие экспрессию цитокинов Th27 и защиту хозяина. J Leukoc Biol. 2011, 90: 263-270.
PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

130.
Glocker EO, Grimbacher B: Противогрибковая защита слизистой оболочки: передача сигналов IL-17 занимает центральное место. Immunol Cell Biol. 2011, 89: 823-825.
CAS PubMed Статья Google ученый

131.
Puel A, Cypowyj S, Bustamante J, Wright JF, Liu L, Lim HK, Migaud M, Israel L, Chrabieh M, Audry M, Gumbleton M, Toulon A, Bodemer C, El-Baghdadi J, Уиттерс М., Парадис Т., Брукс Дж., Коллинз М., Вольфман Н.М., Аль-Мухсен С., Галиччио М., Абель Л., Пикард С., Казанова Дж. Л.: Хронический кожно-слизистый кандидоз у людей с врожденными ошибками иммунитета к интерлейкину-17.Наука. 2011, 332: 65-68.
PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

132.
Zelante T, Iannitti RG, De Luca A, Arroyo J, Blanco N, Servillo G, Sanglard D, Reichard U, Palmer GE, Latgè JP, Puccetti P, Romani L: определение IL-17A млекопитающих регулирует грибковая адаптация и вирулентность. Nat Commun. 2012, 3: 683-
PubMed Статья CAS Google ученый

133.
Зеланте Т., Бозза С., Де Лука А., Д’Анджело С., Бонифази П., Моретти С., Джованнини Г., Бистони Ф., Романи Л. Клетки Th27 в условиях инфекции и патологии Aspergillus. Med Mycol. 2009, 47 (Приложение 1): S162-S169.
CAS PubMed Статья Google ученый

134.
Romani L, Fallarino F, De Luca A, Montagnoli C, D’Angelo C, Zelante T: Дефектный катаболизм триптофана лежит в основе воспаления при хронической гранулематозной болезни мышей.Природа. 2008, 451: 211-215.
CAS PubMed Статья Google ученый

135.
Romani L, Zelante T, De Luca A, Fallarino F, Puccetti P: IL-17 и терапевтические кинуренины при патогенном воспалении грибов. J Immunol. 2008, 180: 5157-5162.
CAS PubMed Статья Google ученый

136.
Romani L: Иммунитет к грибковым инфекциям. Nat Rev Immunol.2011, 11: 275-288.
CAS PubMed Статья Google ученый

137.
Де Рэвин С.С., Зарембер К.А., Лонг-Приэль Д., Чан К.С., Фокс С.Д., Галлин Дж.И., Кунс Д.Б., Малех Х.Л .: Метаболизм триптофана / кинуренина в лейкоцитах человека не зависит от супероксида и полностью поддерживается при хронических заболеваниях. гранулематозная болезнь. Кровь. 2010, 116: 1755-1760.
PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

138.
Jurgens B, Fuchs D, Reichenbach J, Heitger A: Неповрежденная активность индоламин-2,3-диоксигеназы при хронической гранулематозной болезни человека. Clin Immunol. 2010, 137: 1-4.
PubMed Central PubMed Статья CAS Google ученый

139.
Kuijpers T, Lutter R: Воспаление и повторные инфекции при CGD: две стороны медали. Cell Mol Life Sci. 2012, 69: 7-15.
PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

140.
Рибер Н., Гектор А., Куиджперс Т., Роос Д., Хартл Д.: Современные концепции гипервоспаления при хронической гранулематозной болезни. Clin Dev Immunol. 2012, 2012: 252460-
PubMed Central PubMed Статья Google ученый

141.
Hardison SE, Brown GD: Лектиновые рецепторы С-типа регулируют противогрибковый иммунитет. Nat Immunol. 2012, 13: 817-822.
PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

142.
Goodridge HS, Reyes CN, Becker CA, Katsumoto TR, Ma J, Wolf AJ, Bose N, Chan AS, Magee AS, Danielson ME, Weiss A, Vasilakos JP, Underhill DM: Активация рецептора врожденного иммунитета Dectin-1 при образование «фагоцитарного синапса». Природа. 2011, 472: 471-475.
PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

143.
Фаро-Триндади I, Уилмент Дж. А., Керриган А. М., Ределингхейс П., Хадебе С., Рид Д. М., Сринивасан Н., Уэйнрайт Н., Ланг Д. М., Стил С., Браун Г. Д.: Характеристика распознавания врожденных грибков в легких.PLoS One. 2012, 7: e35675-
PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

144.
Ferwerda B, Ferwerda G, Plantinga TS, Willment JA, van Spriel AB, Venselaar H, Elbers CC, Johnson MD, Cambi A, Huysamen C, Jacobs L, Jansen T., Verheijen K, Masthoff L, Morré SA, Vriend G, Williams DL, Perfect JR, Joosten LA, Wijmenga C, van der Meer JW, Adema GJ, Kullberg BJ, Brown GD, Netea MG: человеческий дефицит dectin-1 и кожно-слизистые грибковые инфекции.N Engl J Med. 2009, 361: 1760-1767.
PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

145.
Glocker EO, Hennigs A, Nabavi M, Schaffer AA, Woellner C, Salzer U, Pfeifer D, Veelken H, Warnatz K, Tahami F, Jamal S, Manguiat A, Rezaei N, Amirzargar AA, Plebani A , Hannesschläger N, Gross O, Ruland J, Grimbacher B: гомозиготная мутация CARD9 в семье, подверженной грибковым инфекциям. N Engl J Med.2009, 361: 1727-1735.
PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

146.
van de Veerdonk FL, Plantinga TS, Hoischen A, Smeekens SP, Joosten LA, Gilissen C, Arts P, Rosentul DC, Carmichael AJ, Smits-van der Graaf CA, Kullberg BJ, van der Meer JW, Lilic D, Veltman JA, Netea MG: мутации STAT1 в аутосомно-доминантном хроническом кожно-слизистом кандидозе. N Engl J Med. 2011, 365: 54-61.
CAS PubMed Статья Google ученый

147.
Netea MG, Ferwerda G, van der Graaf CA, Van der Meer JW, Kullberg BJ: Распознавание грибковых патогенов с помощью толл-подобных рецепторов. Curr Pharm Des. 2006, 12: 4195-4201.
CAS PubMed Статья Google ученый

148.
Moreira AP, Cavassani KA, Ismailoglu UB, Hullinger R, Dunleavy MP, Knight DA, Kunkel SL, Uematsu S, Akira S, Hogaboam CM: Защитная роль TLR6 в мышиной модели астмы опосредована ИЛ-23 и ИЛ-17А.J Clin Invest. 2011, 121: 4420-4432.
PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

149.
Cunha C, Romani L, Carvalho A: Взлом кода Toll-подобного рецептора при грибковых инфекциях. Эксперт Rev Anti Infect Ther. 2010, 8: 1121-1137.
CAS PubMed Статья Google ученый

150.
Bellocchio S, Moretti S, Perruccio K, Fallarino F, Bozza S, Montagnoli C, Mosci P, Lipford GB, Pitzurra L, Romani L: TLR регулируют активность нейтрофилов при аспергиллезе.J Immunol. 2004, 173: 7406-7415.
CAS PubMed Статья Google ученый

151.
Bochud PY, Chien JW, Marr KA, Leisenring WM, Upton A, Janer M, Rodrigues SD, Li S, Hansen JA, Zhao LP, Aderem A, Boeckh M: полиморфизмы толл-подобных рецепторов 4 и аспергиллез при трансплантации стволовых клеток. N Engl J Med. 2008, 359: 1766-1777.
PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

152.
Kesh S, Mensah NY, Peterlongo P, Jaffe D, Hsu K, Van den Brink M, Oreilly R, Pamer E, Satagopan J, Papanicolaou GA: полиморфизмы TLR1 и TLR6 связаны с восприимчивостью к инвазивному аспергиллезу после аллогенных стволовых клеток трансплантация. Ann N Y Acad Sci. 2005, 1062: 95-103.
CAS PubMed Статья Google ученый

153.
Knutsen AP, Kariuki B, Consolino JD, Warrier MR: Полиморфизм рецептора альфа-цепи IL-4 (IL-4Ralpha) при аллергическом бронхолегочном спергиллезе.Clin Mol Allergy. 2006, 4: 3-
PubMed Central PubMed Статья CAS Google ученый

154.
Muller U, Piehler D, Stenzel W, Kohler G, Frey O, Held J, Grahnert A, Richter T., Eschke M, Kamradt T., Brombacher F, Alber G: Отсутствие экспрессии рецептора IL-4 на Т-хелперы снижают полифункциональность Т-хелперов 2 и придают устойчивость при аллергическом бронхолегочном микозе. Mucosal Immunol. 2012, 5: 299-310.
CAS PubMed Статья Google ученый

155.
Brouard J, Knauer N, Boelle PY, Corvol H, Henrion-Caude A, Flamant C, Bremont F, Delaisi B, Duhamel JF, Marguet C, Roussey M, Miesch MC, Chadelat K, Boule M, Fauroux B, Ratjen F , Grasemann H, Clement A: Влияние интерлейкина-10 на инфекцию Aspergillus fumigatus у пациентов с муковисцидозом. J Infect Dis. 2005, 191: 1988–1991.
CAS PubMed Статья Google ученый

156.
Vaid M, Kaur S, Sambatakou H, Madan T., Denning DW, Sarma PU: отчетливые аллели маннозо-связывающего лектина (MBL) и сурфактантных белков A (SP-A) у пациентов с хроническим полостным легочным аспергиллезом и аллергический бронхолегочный аспергиллез.Clin Chem Lab Med. 2007, 45: 183-186.
CAS PubMed Статья Google ученый

157.
Миллер П.В., Хамош А., Мацек М., Гринбергер П.А., Маклин Дж., Уолден С.М., Славин Р.Г., Cutting GR: Мутации гена трансмембранного регулятора проводимости муковисцидоза (CFTR) при аллергическом бронхолегочном аспергиллезе. Am J Hum Genet. 1996, 59: 45-51.
PubMed Central CAS PubMed Google ученый

158.
Marchand E, Verellen-Dumoulin C, Mairesse M, Delaunois L, Brancaleone P, Rahier JF, Vandenplas O: Частота мутаций гена трансмембранного регулятора проводимости муковисцидоза и аллеля 5T у пациентов с аллергическим бронхолегочным аспергиллезом. Грудь. 2001, 119: 762-767.
CAS PubMed Статья Google ученый

159.
Агарвал Р., Хан А., Аггарвал А. Н., Гупта Д.: Связь между мутациями CFTR и ABPA: систематический обзор и метаанализ.Микозы. 2012, 55: 357-365.
PubMed Статья Google ученый

160.
Арон Й, Бьенвеню Т., Хуберт Д., Дуссер Д., Далл’Ава Дж., Полла Б.С.: Полиморфизм HLA-DR при аллергическом бронхолегочном аспергиллезе. J Allergy Clin Immunol. 1999, 104: 891-892.
CAS PubMed Статья Google ученый

161.
Кнутсен А.П., Славин Р.Г. Аллергический бронхолегочный аспергиллез при астме и муковисцидозе.Clin Dev Immunol. 2011, 2011: 843763-
PubMed Central PubMed Статья CAS Google ученый

162.
Симон-Ноббе Б., Денк У., Полл В., Рид Р., Брайтенбах М.: Спектр грибковой аллергии. Int Arch Allergy Immunol. 2008, 145: 58-86.
PubMed Статья Google ученый

163.
Агарвал Р., Аггарвал А.Н., Гупта Д., Джиндал С.К .: Гиперчувствительность к Aspergillus и аллергический бронхолегочный аспергиллез у пациентов с бронхиальной астмой: систематический обзор и метаанализ.Int J Tuberc Lung Dis. 2009, 13: 936-944.
CAS PubMed Google ученый

164.
Crameri R, Hemmann S, Ismail C, Menz G, Blaser K: Болезненно-специфические рекомбинантные аллергены для диагностики аллергического бронхолегочного аспергиллеза. Int Immunol. 1998, 10: 1211-1216.
CAS PubMed Статья Google ученый

165.
Hemmann S, Nikolaizik WH, Schoni MH, Blaser K, Crameri R: Дифференциальное распознавание IgE рекомбинантных аллергенов Aspergillus fumigatus пациентами с муковисцидозом и аллергическим бронхолегочным аспергиллезом или аллергией на Aspergillus.Eur J Immunol. 1998, 28: 1155-1160.
CAS PubMed Статья Google ученый

166.
Куруп В.П., Банерджи Б., Хемманн С., Гринбергер П.А., Блазер К., Крамери Р. Отобранные рекомбинантные аллергены Aspergillus fumigatus специфически связываются с IgE в ABPA. Clin Exp Allergy. 2000, 30: 988-993.
CAS PubMed Статья Google ученый

167.
Гринбергер П.А.: Аллергический бронхолегочный аспергиллез.J Allergy Clin Immunol. 2002, 110: 685-692.
PubMed Статья Google ученый

168.
Тилли-Леблон I, Тоннель А.Б.: Аллергический бронхолегочный аспергиллез. Аллергия. 2005, 60: 1004-1013.
CAS PubMed Статья Google ученый

169.
Agarwal R: Аллергический бронхолегочный аспергиллез. Грудь. 2009, 135: 805-826.
PubMed Статья Google ученый

170.
Pashley CH, Fairs A, Morley JP, Tailor S, Agbetile J, Bafadhel M, Brightling CE, Wardlaw AJ: Обычные процедуры обработки для выделения нитчатых грибов из образцов респираторной мокроты могут недооценивать распространенность грибков. Med Mycol. 2012, 50: 433-438.
PubMed Central PubMed Статья Google ученый

171.
Borman AM, Palmer MD, Delhaes L, Carrere J, Favennec L, Ranque S, Gangneux JP, Horré R, Bouchara JP: Отсутствие стандартизации процедур микологического исследования образцов мокроты от пациентов с МВ: a возможная причина различий в распространенности мицелиальных грибов.Med Mycol. 2010, 48 (Приложение 1): S88-S97.
PubMed Статья Google ученый

172.
Бакстер К.Г., Джонс А.М., Уэбб К., Деннинг Д.В.: Гомогенизация мокроты при муковисцидозе с помощью обработки ультразвуком — важный этап ПЦР на Aspergillus. J Microbiol Methods. 2011, 85: 75-81.
CAS PubMed Статья Google ученый

173.
Fraczek MG, Kirwan MB, Moore CB, Morris J, Denning DW, Richardson MD: Зависимость от объема культуры грибов от респираторных секретов и повышенная чувствительность количественной ПЦР Aspergillus.Микозы. 2013, 57: 69-78.
PubMed Статья Google ученый

174.
Denning DW, Park S, Lass-Florl C, Fraczek MG, Kirwan M, Gore R, Smith J, Bueid A, Bowyer P, Perlin DS: У не культивируемых Aspergillus fumigatus обнаружена высокочастотная устойчивость к триазолу из легких больных хроническим грибковым заболеванием. Clin Infect Dis. 2011, 52: 1123-1129.
PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

175.
Rogers GB, Marsh P, Stressmann AF, Allen CE, Daniels TV, Carroll MP, Bruce KD: Исключение мертвых бактериальных клеток необходимо для точного молекулярного анализа клинических образцов. Clin Microbiol Infect. 2010, 16: 1656-1658.
CAS PubMed Статья Google ученый

176.
Роджерс Г.Б., Стрессманн Ф.А., Коллер Г., Дэниэлс Т., Кэрролл М.П., Брюс К.Д.: Оценка диагностической важности нежизнеспособных бактериальных клеток при респираторных инфекциях.Диагностика Microbiol Infect Dis. 2008, 62: 133-141.
CAS PubMed Статья Google ученый

177.
Сауни Р., Уитти Дж., Яухиайнен М., Крайсс К., Сигсгаард Т., Вербеек Дж. Х .: Восстановление зданий, поврежденных сыростью и плесенью, для предотвращения или уменьшения симптомов респираторных заболеваний, инфекций и астмы. Кокрановская база данных Syst Rev.2011, CD007897-
Google ученый

178.
Берр М.Л., Мэтьюз И.П., Артур Р.А., Уотсон Х.Л., Грегори С.Дж., Данстан Ф.Д., Палмер С.Р .: Влияние на пациентов с астмой искоренения видимой плесени в помещении: рандомизированное контролируемое исследование. Грудная клетка. 2007, 62: 767-772.
PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

179.
Джарвис Дж. К., Мори П.Р .: Аллергические респираторные заболевания и лечение грибков в здании в субтропическом климате. Appl Occup Environ Hyg.2001, 16: 380-388.
CAS PubMed Статья Google ученый

180.
Патовирта Р.Л., Хусман Т., Хаверинен У., Вахтеристо М., Уитти Я.А., Тукиайнен Х., Невалайнен А: Восстановление школы, поврежденной плесенью, — последующее трехлетнее исследование здоровья учителей. Cent Eur J Public Health. 2004, 12: 36-42.
CAS PubMed Google ученый

181.
Эббехой Н.Э., Хансен М.О., Сигсгаард Т., Ларсен Л.: Строительные симптомы и плесень: двухэтапное исследование вмешательства.Внутренний воздух. 2002, 12: 273-277.
CAS PubMed Статья Google ученый

182.
Шортт Н., Ругкаса Дж.: «Стены были такими влажными и холодными», которые разжигают бедность и плохое здоровье в Северной Ирландии: результаты жилищного вмешательства. Место Здоровья. 2007, 13: 99-110.
PubMed Статья Google ученый

183.
Howden-Chapman P, Matheson A, Crane J, Viggers H, Cunningham M, Blakely T, Cunningham C, Woodward A, Saville-Smith K, O’Dea D, Kennedy M, Baker M, Waipara N , Чапман Р., Дэви Г.: Влияние изоляции существующих домов на неравенство в отношении здоровья: кластерное рандомизированное исследование в сообществе.BMJ. 2007, 334: 460-
PubMed Central PubMed Статья Google ученый

184.
Патовирта Р.Л., Меклин Т., Невалайнен А., Хусман Т.: Влияние удаления плесени на здоровье школьных учителей. Int J Environ Health Res. 2004, 14: 415-427.
PubMed Статья Google ученый

185.
Судакин Д.Л. Токсигенные грибы в поврежденном водой здании: интервенционное исследование.Am J Ind Med. 1998, 34: 183-190.
CAS PubMed Статья Google ученый

186.
Рудблад С., Андерссон К., Стрид Дж., Бодин Л., Джуто Дж. Э .: Медленно снижающаяся гиперреактивность слизистой оболочки через годы после работы в школе с проблемами влажности. Внутренний воздух. 2002, 12: 138-144.
CAS PubMed Статья Google ученый

187.
Paba E, Chiominto A, Marcelloni AM, Proietto AR, Sisto R: Воздействие переносимых по воздуху культивируемых микроорганизмов и эндотоксина на двух итальянских бойнях домашней птицы.J Occup Environ Hyg. 2014, [epub до печати]
Google ученый

188.
Cafarchia C, Camarda A, Iatta R, Danesi P, Favuzzi V, Di Paola G, Pugliese N, Caroli A, Montagna MT, Otranto D: Загрязнение окружающей среды Aspergillus spp. на птицефермах-несушках и связанные с этим риски для здоровья сельскохозяйственных рабочих. J Med Microbiol. 2014, 63: 464-470.
PubMed Статья Google ученый

189.
Rimac D, Macan J, Varnai VM, Vucemilo M, Matkovic K, Prester L, Orct T, Trosić I, Pavicić I: Воздействие домашней пыли и последствия для здоровья птицеводов: воздействие аллергенов плесени и клещей. Int Arch Occup Environ Health. 2010, 83: 9-19.
CAS PubMed Статья Google ученый

190.
Риз Д., Нельсон Г., Кильковски Д., Вассерфаль С., да Кошта А: Респираторное здоровье и иммунологический профиль работников птицеводства.С. Афр Мед Дж. 1998, 88: 1110-1117.
CAS PubMed Google ученый

191.
Пул К.Дж., Вонг М.: Аллергический бронхолегочный аспергиллез в сборщиках садовых отходов (компоста) — профессиональные последствия. Occup Med (Лондон). 2013, 63: 517-519.
CAS Статья Google ученый

192.
Ингаляционный беклометазона дипропионат при аллергическом бронхолегочном аспергиллезе.Отчет перед исследовательским комитетом Британской торакальной ассоциации. Br J Dis Chest. 1979, 73 (4): 349-356.

193.
Агарвал Р., Хан А., Аггарвал А.Н., Сайкия Б., Гупта Д., Чакрабарти А. Роль ингаляционных кортикостероидов в лечении серологического аллергического бронхолегочного аспергиллеза (ABPA). Intern Med. 2011, 50: 855-860.
CAS PubMed Статья Google ученый

194.
Барнс П.Дж., Адкок И.М.: Устойчивость к глюкокортикоидам при воспалительных заболеваниях.Ланцет. 2009, 373: 1905-1917.
CAS PubMed Статья Google ученый

195.
Брауншталь Г.Дж., Чен К.В., Майкут Р., Георгиу П., Пичи Дж., Брюс Дж .: Реестр eXpeRience: «реальная» эффективность омализумаба при аллергической астме. Respir Med. 2013, 107: 1141-1151.
PubMed Статья Google ученый

196.
Кудо С., Кейчо Н: Диффузный панбронхиолит.Clin Chest Med. 2012, 33: 297-305.
PubMed Статья Google ученый

197.
Serisier DJ, Martin ML: Долгосрочное лечение низкими дозами эритромицина у пациентов с бронхоэктазами с частыми инфекционными обострениями. Respir Med. 2011, 105: 946-949.
CAS PubMed Статья Google ученый

198.
Cameron EJ, McSharry C, Chaudhuri R, Farrow S, Thomson NC: Долгосрочное лечение макролидами хронических воспалительных заболеваний дыхательных путей: риски, преимущества и будущее развитие.Clin Exp Allergy. 2012, 42: 1302-1312.
CAS PubMed Статья Google ученый

199.
Келлетт Ф., Редферн Дж., Нивен Р.М.: Оценка распыленного гипертонического раствора (7%) в качестве дополнения к физиотерапии у пациентов со стабильными бронхоэктазами. Respir Med. 2005, 99: 27-31.
CAS PubMed Статья Google ученый

200.
Kussek P, Rosario Filho NA, Cat M: гиперчувствительность бронхов к гипертоническому солевому раствору у детей и подростков.J Bras Pneumol. 2006, 32: 195-201.
PubMed Статья Google ученый

201.
Стивенс Д.А., Шварц Х.Дж., Ли Дж.Й., Московиц Б.Л., Джером Д.К., Катанзаро А., Бамбергер Д.М., Вайнманн А.Дж., Туазон С.Ю., Джадсон М.А., Платтс-Миллс Т.А., ДеГрафф А.С.: рандомизированное испытание итраконазола в аллергический бронхолегочный аспергиллез. N Engl J Med. 2000, 342: 756-762.
CAS PubMed Статья Google ученый

202.
Wark PA, Hensley MJ, Saltos N, Boyle MJ, Toneguzzi RC, Epid GD, Simpson JL, McElduff P, Gibson PG: Противовоспалительный эффект итраконазола при стабильном аллергическом бронхолегочном аспергиллезе: рандомизированное контролируемое исследование. J Allergy Clin Immunol. 2003, 111: 952-957.
CAS PubMed Статья Google ученый

203.
Платтс-Миллс Т.А., Вудфолк Дж. А .: Трихофитонная астма. Грудь. 2009, 135: 887-888.
PubMed Статья Google ученый

204.
Ward GW, Woodfolk JA, Hayden ML, Jackson S, Platts-Mills TA: Лечение поздней астмы флуконазолом. J Allergy Clin Immunol. 1999, 104: 541-546.
CAS PubMed Статья Google ученый

205.
Hurlimann A, Fah J: Астма, ринит и дерматит, вызванные грибковой инфекцией: терапевтические эффекты тербинафина. Дерматология. 2001, 202: 330-332.
CAS PubMed Статья Google ученый

206.
Pasqualotto AC, Powell G, Niven R, Denning DW: Эффекты противогрибковой терапии при тяжелой астме с грибковой сенсибилизацией и аллергическим бронхолегочным аспергиллезом. Респирология. 2009, 14: 1121-1127.
PubMed Статья Google ученый

207.
Agbetile J, Bourne M, Fairs A, Hargadon B, Desai D, Broad C, Morley J, Bradding P, Brightling CE, Green RH, Haldar P, Pashley CH, Pavord ID, Wardlaw AJ: Эффективность вориконазол при лечении астмы, ассоциированной с Aspergillus fumigatus (исследование EVITA3).J Allergy Clin Immunol. 2013 г., DOI: 10.1016 / j.jaci.2013.09.050. [Epub перед печатью]
Google ученый

208.
Sermet-Gaudelus I, Lesne-Hulin A, Lenoir G, Singlas E, Berche P, Hennequin C: Концентрация итраконазола в мокроте у пациентов с муковисцидозом. Антимикробные агенты Chemother. 2001, 45: 1937-1938.
PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

209.
Родволд К.А., Ю Л., Джордж Дж. М.: Проникновение противоинфекционных агентов в жидкость эпителиальной выстилки легких: акцент на противогрибковые, противотуберкулезные и различные противоинфекционные агенты. Clin Pharmacokinet. 2011, 50: 689-704.
CAS PubMed Статья Google ученый

210.
Coughlan CA, Chotirmall SH, Renwick J, Hassan T., Low TB, Bergsson G, Eshwika A, Bennett K, Dunne K, Greene CM, Gunaratnam C, Kavanagh K, Logan PM, Murphy P, Reeves EP , McElvaney NG: Влияние инфекции Aspergillus fumigatus на экспрессию рецептора витамина D при муковисцидозе.Am J Respir Crit Care Med. 2012, 186: 999-1007.
CAS PubMed Статья Google ученый

211.
Ховард С.Дж., Церар Д., Андерсон М.Дж., Альбарраг А., Фишер М.С., Паскуалотто А.С., Лавердьер М., Арендруп М.С., Перлин Д.С., Деннинг Д.В.: Частота и эволюция устойчивости к азолам у Aspergillus fumigatus, связанных с неэффективностью лечения. Emerg Infect Dis. 2009, 15: 1068-1076.
PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

212.
Bueid A, Howard SJ, Moore CB, Richardson MD, Harrison E, Bowyer P, Denning DW: Устойчивость к азолам у Aspergillus fumigatus: 2008 и 2009. J Antimicrob Chemother. 2010, 65: 2116-2118.
CAS PubMed Статья Google ученый

213.
Фонд ERSEL: Пневмония. Европейская Белая книга легких. 2003, Шеффилд, http: //www.erswhitebook.org, 2,
Google ученый

214.
Westerink MA, Schroeder HW, Nahm MH: Иммунные ответы на пневмококковые вакцины у детей и взрослых: обоснование возрастной вакцинации. Aging Dis. 2012, 3: 51-67.
PubMed Central PubMed Google ученый

215.
Ассад У., Эль-Масри И., Порхомайон Дж., Эль-Солх А.А.: Иммунизация против пневмонии у пожилых людей: обзор эффективности вакцины и стратегий. Clin Interv Aging. 2012, 7: 453-461.
PubMed Central PubMed Google ученый

216.
Розенбаум М.Х., ван Хук А.Дж., Флеминг Д., Троттер К.Л., Миллер Э., Эдмундс В.Дж.: Вакцинация групп риска в Англии с использованием 13-валентной пневмококковой конъюгированной вакцины: экономический анализ. Bmj. 2012, 345: e6879-
PubMed Central PubMed Статья Google ученый

217.
Вила-Корколес А., Очоа-Гондар О.: Пневмококковая вакцинация взрослых с хроническими респираторными заболеваниями: исторический обзор. Экспертные ревакцины.2012, 11: 221-236.
PubMed Статья Google ученый

218.
White L, Mirrani G, Grover M, Rollason J, Malin A, Suntharalingam J: Результаты эрадикационной терапии Pseudomonas у пациентов с бронхоэктазами без кистозного фиброза. Respir Med. 2012, 106: 356-360.
PubMed Статья Google ученый

219.
Зеленицкий С.А., Рубинштейн Э., Ариано Р.Э., Жанель Г.Г.: Объединение фармакокинетики, фармакодинамики и распределения МИК для оценки изменения антимикробной активности в отношении клинических изолятов синегнойной палочки, вызывающей инфекции, в канадских больницах (CANWARD).J Antimicrob Chemother. 2013, 68 (Приложение 1): i67-i72.
CAS PubMed Статья Google ученый

220.
Stockmann C, Sherwin CM, Zobell JT, Young DC, Waters CD, Spigarelli MG, Ampofo K: Оптимизация антипсевдомонадных антибиотиков при обострениях муковисцидоза легких: III: фторхинолоны. Педиатр Пульмонол. 2013, 48: 211-220.
PubMed Статья Google ученый

221.
Taccetti G, Bianchini E, Cariani L, Buzzetti R, Costantini D, Trevisan F, Zavataro L, Campana S, Итальянская группа по искоренению P aeruginosa при муковисцидозе: раннее лечение антибиотиками для эрадикации Pseudomonas aeruginosa у пациентов с муковисцидозом: рандомизированное многоцентровое исследование, сравнивающее два разных протокола. Грудная клетка. 2012, 67: 853-859.
PubMed Статья Google ученый

Возможный вклад грибковой инфекции и колонизации в развитие аллергии | Медицинская микология

Аннотация

Грибы давно признаны важным источником аллергенов у пациентов с атопическим заболеванием.В этом обзоре мы исследуем гипотезу о том, что воздействие грибков, приводящее к колонизации или инфекции, напрямую влияет на склонность человека к развитию аллергического заболевания. Согласно этой гипотезе, воздействие грибков, особенно в раннем возрасте, может влиять на то, как иммунный ответ обрабатывает последующие реакции на воздействие антигена. Исследования, детализирующие эту потенциальную связь между грибами, уже предоставили важную информацию об иммунологии грибковых взаимодействий с человеком и предлагают возможность предоставить новые подходы и цели для терапии аллергических заболеваний.Первая половина этого обзора суммирует данные о грибковых инфекциях и астме, включая возможные связи между грибковыми инфекциями и городской астмой. Вторая половина исследует потенциальную роль грибковой микробиоты желудочно-кишечного тракта в развитии аллергического воспаления.

Введение

Грибы являются общепризнанными аллергенами для людей с атопией, генетической предрасположенностью к развитию аллергических проявлений, включая астму, дерматит и ринит.При атопии эти проявления отражают эффекты вызванного антигеном воспаления Th3 и связанной с ним продукции IgE. Обычно считается, что грибковая сенсибилизация у этих людей происходит в результате многократного временного воздействия на них различных грибковых антигенов. Однако результаты недавних эпидемиологических исследований предполагают, что воздействие грибков также может как-то обострять аллергические заболевания, включая астму (обзор в 1). В связи с этим пациенты с признаками грибковой сенсибилизации с большей вероятностью заболеют опасной для жизни астмой и умрут от астмы 2–5.

В этом обзоре мы исследуем гипотезу о том, что взаимодействия между хозяином и грибами вне традиционного процесса сенсибилизации способствуют развитию воспаления Th3 и связанных с ним аллергических заболеваний. Мы предполагаем, что эти взаимодействия грибок-хозяин напрямую способствуют развитию предрасположенности к Th3 и атопического заболевания. В первой части этого обзора будут изучены данные о роли грибковых инфекций в развитии аллергических заболеваний, а во второй части исследуется роль грибковой микробиоты.

Грибковые инфекции и аллергия

Аллергический бронхолегочный аспергиллез

Широкий спектр клинических и лабораторных исследований подчеркивает важность вирусных и бактериальных респираторных инфекций в патогенезе аллергической астмы 6–8. Лучшим документированным примером астмы, связанной с грибковой инфекцией, является аллергический бронхолегочный аспергиллез (АБЛА), который впервые был выделен Хинсоном в 1952 г. 9. При АБЛА инфекция дыхательных путей Aspergillus усугубляет симптомы астмы, в первую очередь у пациентов с хроническим астма и муковисцидоз (МВ).Сообщалось, что АБЛА встречается у 1–40% хронических астматиков 10–12 и 2–10% пациентов с МВ 13–15. Чаще всего участвует Aspergillus fumigatus , хотя несколько различных видов Aspergillus также были связаны с ABPA 16–18. Роль других грибов в АБЛА, включая Candida albicans , также была выдвинута [19, 20]. Клинические признаки АБЛА включают: астму, эозинофилию, повышенный общий сывороточный IgE и повышенные сывороточные IgE и IgG, специфичные для Aspergillus .У пораженных пациентов наблюдается закупорка слизью, и у них может развиться центральная бронхоэктазия с фиброзом легких. Важность инфекции Aspergillus как непосредственной причины АБЛА (а не просто индикатора тяжелого поражения дыхательных путей) подчеркивается недавними исследованиями, которые выявили улучшение легочной функции и клинических симптомов в сочетании с противогрибковой терапией 21, 22.

Механизмы стойкой инфекции дыхательных путей Aspergillus spp. приводит к ABPA, по-видимому, включает нарушение регуляции как врожденного, так и адаптивного иммунитета (см. обзоры в 23, 24).В связи с этим, Aspergillus непосредственно индуцирует активацию макрофагов, гранулоцитов и дендритных клеток через Toll-подобные рецепторы 2 и 4 25, 26. Недавно было продемонстрировано ингибирование созревания дендритных клеток после стимуляции протеазой Aspergillus и предположено, что оно вносит свой вклад в развитие аллергического (Th3) ответа на инфекцию 27.

Реакции гиперчувствительности типа I (IgE-опосредованные) и типа III (IgG-опосредованные) вносят свой вклад в патогенез ABPA 28.Тенденция пациентов с АБЛА к развитию аллергических (гиперчувствительность I типа, Th3) ответов на Aspergillus отражается в выделении антигенспецифических Т-клеток Th3 от пораженных лиц 29–31. Кроме того, антигенспецифические клоны Т-клеток, выделенные от пациентов с ABPA, секретируют профиль цитокинов Th3 и пролиферируют в ответ на IL-430. Интересно, что повышенная аллергическая реакция пациентов с ABPA, по-видимому, является антигенспецифической и может не отражать общее изменение в TH уклон.В связи с этим не наблюдалось увеличения общей частоты циркулирующих клеток Th3 у пациентов с АБЛА по сравнению с пациентами с МВ без АБЛА. Тем не менее, частота циркулирующих клеток Th2 уменьшилась. 24.

Повреждение дыхательных путей, вызванное инфекцией, по-видимому, играет важную роль в патогенезе перекоса ABPA и Th3. Это может произойти в результате прямого воздействия инфекции и / или продукции токсинов 32–34. Повреждение эпителия, которое проявляется в сокращении и десквамации клеток, может быть индуцировано in vitro путем воздействия на эпителиальные клетки протеазами Aspergillus 35.Было высказано предположение, что повреждение эпителия, вызванное Aspergillus , способствует гиперчувствительности за счет увеличения воздействия антигена 24. Кроме того, повреждение эпителия, вызванное Aspergillus , связано с высвобождением IL-6 и IL-8, которые способствуют воспалению 35, 36. Кроме того, вызванное воспалением повреждение легких может увековечить инфекцию Aspergillus , препятствуя нормальным механизмам выведения. Считается, что важную роль в этом процессе играют нейтрофилы.В модели АБЛА на мышах генетически усиленный приток нейтрофилов был связан с обострением аллергического воспаления и повышенной чувствительностью дыхательных путей 37. Аналогичным образом, повышенное количество нейтрофилов в мокроте коррелировало с ухудшением дыхательной функции у пациентов с АБЛА 38, 39.

Были идентифицированы факторы, связанные как с хозяином, так и с патогеном, ведущие к АБЛА. Многие аллергены, ассоциированные с Aspergillus , обладают протеолитической активностью, которая способствует повреждению дыхательных путей (т.е.е., отслоение эпителиальных клеток in vitro ) и последующее производство провоспалительных цитокинов (ИЛ-6) и хемокинов (ИЛ-8, МСР-1) 36, 40. Эти антигены также могут напрямую активировать Т- и В-клетки 30 и играют роль в развитии предвзятости Th3. Антитела к этим протеазам присутствуют у пациентов с ABPA, и в одном исследовании повышенные уровни антител коррелировали с обострениями заболевания 41. Специфические факторы хозяина, которые участвовали в патогенезе ABPA, включают: тип HLA, мутации в гене трансмембранного регулятора муковисцидоза (CFTR ), IL-10, полиморфизмы как IL-4R, так и поверхностно-активного вещества (обзор в 42).

Аллергический грибковый синусит

Было высказано предположение, что аллергическая реакция на неинвазивную грибковую инфекцию дыхательных пазух вызывает состояние, известное как аллергический грибковый синусит (AFS). Диагностические критерии AFS были установлены Бентом и Куном и включают использование как основных, так и второстепенных критериев. Основными критериями являются следующие: признаки I типа, IgE-опосредованная гиперчувствительность, полипоз носа, характерные признаки КТ; эозинофильная слизь без грибковой инвазии в ткань носовых пазух и положительный результат мазка или посева на грибок 43.Считается, что патогенез аллергического грибкового синусита аналогичен патогенезу АБЛА и включает реакции гиперчувствительности как типа I, так и типа III (см. Обзор в 44). Роль Th3 воспаления и гиперчувствительности типа I в патогенезе AFS подтверждается исследованиями, которые документально подтверждают повышенный грибковый специфический IgE в сыворотке пациентов с подозрением на AFS 45, 46. В одном исследовании грибковый специфический IgE обычно обнаруживался в муцине пораженные пациенты 47. Окрашивание на основной основной белок и эластазу нейтрофилов выявило повышенное количество этих белков в муцине пациентов с AFS, что позволяет предположить, что дегрануляция нейтрофилов и эозинофилов вносит вклад в патогенез AFS 48.Тем не менее, точная иммунологическая основа этого состояния остается плохо изученной, и несколько противоречий касаются как диагностических критериев, так и патогенеза 49, 50. Было замешано множество грибов, включая Curvularia , Bipolaris , Drechslera , Exserohilum и Aspergillus видов 51–53. Пораженные люди обычно иммунокомпетентны с атопией в анамнезе и имеют хроническую заложенность носа, заложенность носа и густые темные выделения из носа.Может присутствовать проптоз. Назальные выделения содержат большое количество эозинофилов, и пятна от грибка обычно положительны. Лечение обычно включает сочетание хирургического вмешательства (эндоскопическое удаление содержимого носовых пазух) и медикаментозного лечения (противовоспалительные кортикостероиды). Роль десенсибилизации и противогрибковой терапии требует дальнейшего изучения.

Дерматомикотические инфекции

Хронические грибковые инфекции вне дыхательных путей также могут усугубить аллергические симптомы.Сообщалось, что грибковые кожные инфекции ухудшают симптомы как атопического дерматита (AD) 54, так и астмы 55, а также вызывают хроническую крапивницу 56, 57. Связь между грибковыми инфекциями кожи, особенно Malassezia spp., И AD, особенно в область головы и шеи была предложена несколькими группами 58, 59. Доказательства, подтверждающие причинную связь между инфекцией Malassezia и AD, включают следующее: выделение Malassezia от пациентов с AD 60, корреляция между положительным результатом кожной пробы и Malassezia и атопический дерматит 59, а также связь между высокими титрами IgE с Malasezzia и AD 61, 62.Причина, по которой кожная инфекция Malassezia может привести к AD, неизвестна. Эксперименты in vitro показывают, что Malassezia i вызывает выработку провоспалительных цитокинов и цитокинов Th3 керитиноцитами 63, 64. Malassezia попадает в дендритные клетки и вызывает созревание дендритных клеток без выработки IL-12, что, в свою очередь, может способствовать выработке Th3. воспаление 65. Исследования по определению роли противогрибковой терапии при БА, связанной с Malassezia , дали смешанные результаты 66–68.

Роль дерматофитных инфекций в патогенезе астмы также была выдвинута на основании более ограниченных данных. Эта гипотеза основана на следующих наблюдениях: (i) астматические пациенты с дерматофитными инфекциями проявляют реакции гиперчувствительности немедленного типа и повышенные уровни IgE в сыворотке до Tricophyton spp. 69, 70 и (ii) противогрибковое лечение астматических пациентов с дерматофитными инфекциями улучшало симптомы астмы у пораженных пациентов 71–73.Причина, по которой грибковые поражения кожи могут приводить к обострению аллергических симптомов в дыхательных путях или на коже, неясна. Было высказано предположение, что грибковая инфекция кожи приводит к воздействию аллергена в легких либо в результате нераспознанного, ассоциированного воздействия на легкие, либо в результате миграции дендритных клеток, нагруженных грибковым антигеном, из кожи в легкие 74. В качестве альтернативы это возможно. грибковая инфекция кожи активно изменяет иммунный ответ на последующее воздействие антигена.

Астма, городская грибковая инфекция?

Распространенность и тяжесть астмы у детей из городских районов непропорционально высоки по сравнению со средними показателями по стране, в результате чего некоторые называют эту проблему эпидемией 75, 76. В Нью-Йорке астма является основной причиной посещений педиатрического отделения неотложной помощи и госпитализации среди детей. дети (Департамент здравоохранения Нью-Йорка: ww.nyc.gov/html/doh). Причина высокой распространенности астмы в городских районах неизвестна, но, вероятно, она будет многофакторной, с участием как хозяина, так и факторов окружающей среды, в том числе: некачественное здравоохранение 77, малоподвижный образ жизни, ведущий к ожирению 78 и загрязнение воздуха 79.Предполагается, что бытовые контакты (например, тараканы 80) вносят значительный вклад в проблему городской астмы.

Учитывая высокую распространенность астмы в городских районах и возможность грибковых инфекций изменять аллергическое воспаление, включая астму, мы исследовали потенциальную связь между грибковыми инфекциями, особенно вызванными C. neoformans , и астмой. C. neoformans обычно выделяют на участках, загрязненных птичьими экскрементами, особенно голубиными экскрементами.Голуби особенно хорошо приспособились к жизни в мегаполисе. Подсчитано, что популяция голубей составляет примерно 2% населения больших городов 81. Голуби настолько распространены в городской среде, что предполагается, что их воздействие на голубиные антигены вызывает респираторные заболевания (гиперчувствительный пневмонит) у некоторых городских жителей 82 Гуано голубя служит отличным резервуаром в окружающей среде для C. neoformans . Кислая природа и высокое содержание азота в экскрементах голубей обеспечивают отличные условия для роста C.neoformans и может быть достигнута плотность более 10 миллионов организмов на грамм экскрементов. Кроме того, C. neoformans может выживать в иссушенных пометах голубей в течение продолжительных интервалов (почти два года в одном исследовании). 83.

Инфекция C. neoformans передается при вдыхании инфекционных форм в окружающей среде. В то время как криптококковое заболевание распознается в первую очередь у лиц с ослабленным иммунитетом, подавляющее большинство инфекций у иммунокомпетентных лиц, вероятно, протекает бессимптомно или неправильно диагностируется как вирусное заболевание.Кроме того, вполне вероятно, что инфекция сохраняется в течение длительного времени. Эта гипотеза подтверждается множеством клинических наблюдений, включая: (i) непреднамеренное обнаружение легочного криптококкоза в результате рентгенограмм грудной клетки, сделанных по другим причинам 84, 85; (ii) исследования вскрытия, демонстрирующие первичный криптококковый комплекс 86; (iii) исследования молекулярного типирования, показывающие расхождения между клиническими изолятами и изолятами из окружающей среды 87; (iv) серологические исследования, показывающие наличие антител к C.neoformans до клинических проявлений болезни 88, 89 и (v) инфекции, связанные с трансплантатом, при которых донорское легкое было источником инфекции 90. Используя иммуноблоттинг, мы обнаружили, что большая часть детей, живущих в Бронксе, области с чрезвычайно высокой частотой астмы, имеют серологические доказательства субклинической криптококковой инфекции 91. В отличие от этого, мы обнаружили низкую распространенность субклинической инфекции, на основании серологических выводов, у детей, живущих в северном пригороде Нью-Йорка, где распространенность астмы низка. 92.

Потенциальная роль C. neoformans в патогенезе аллергического воспаления дополнительно подтверждается экспериментами на животных, которые демонстрируют тенденцию C. neoformans вызывать аллергическое воспаление. Тенденция C. neoformans вызывать аллергическое воспаление у мышей побудила одного из авторов этого обзора (GH) обозначить эту экспериментальную систему как модель аллергического бронхолегочного микоза 93. Используя модель на крысах, мы (DG et al. al .) продемонстрировали, что легочная инфекция C. neoformans усиливает аллергическое воспаление на аэрозольный антиген, что проявляется повышенным специфическим IgE и инфильтрацией эозинофилов 94. Легочная инфекция также была связана с увеличением количества бокаловидных клеток дыхательных путей и неспецифической гиперреактивностью дыхательных путей, как особенности астмы. Противогрибковое лечение крыс с легочным криптококкозом частично уменьшало усиление аллергического воспаления, вызванного инфекцией.

Механизмы, с помощью которых C.neoformans вызывает аллергическое воспаление полностью не определено. У мышей криптококковая вирулентность связана со способностью способствовать поляризации Th3 95, 96. Связанное с инфекцией подавление IL-12 и усиление продукции IL-10 наблюдались 97, 98. Экспериментальная криптококковая инфекция также подавляет продукцию интерферона-гамма. , TNF-альфа и IL-18 99. Криптококковый полисахарид (CNPS), основным компонентом которого является глюкуроноксиломаннан (GXM), способствует выработке цитокинов Th3.GXM является мощным подавляющим регулятором высвобождения макрофагального TNF-α после стимуляции LPS 100. Помимо снижения секреции провоспалительных цитокинов, растворимый CNPS индуцирует секрецию IL-10 101. CNPS также способствует пролиферации Т-клеток CD4 ⁺ мыши которые продуцируют высокие уровни IL-4 102. Другие компоненты C. neoformans могут способствовать усилению воспаления Th3. C. neoformans продуцирует как простагландины, так и лейкотриены (см. Ниже).

Грибы, хитиназа и астма

Альтернативный механизм, с помощью которого грибковые инфекции легких, включая криптококкоз, могут способствовать аллергическому воспалению, связан с присутствием хитина и индукцией хитиназ хозяина.Хитин является важным компонентом клеточных стенок грибов, в том числе C. neoformans . В модели на мышах недавно было показано, что хитин индуцирует накопление эозинофилов и базофилов за счет продукции лейкотриена B4 103. Хитиназы млекопитающих состоят из семейства ферментов, известных как гликозид гидролаза 18. Некоторые из этих ферментов обладают хитинолитической активностью, а другие — не надо. Потенциальная связь между хитиназой и астмой была впервые предложена группой Elias 104. Эта группа продемонстрировала, что кислая хитиназа млекопитающих (AMCase) действует как последующий модулятор IL-13 на мышиной модели астмы.В этой системе сверхэкспрессия IL-13 индуцировала активность эндогенной хитиназы и приводила к гиперреактивности дыхательных путей, тогда как блокирование активности хитиназы ослабляло этот ответ 104. Последующие исследования предположили связь между некоторыми полиморфизмами AMCase и астмой 105. Совсем недавно YKL- 40, у другого члена семейства гликозидгидролаз обнаружено повышенное содержание в сыворотке и легких астматиков по сравнению с контрольной группой 106. В этих исследованиях было обнаружено, что уровни YKL-40 коррелируют с тяжестью астмы.

Потенциальная связь между грибковой инфекцией и индукцией хитиназы хозяина была впервые обнаружена на модели Aspergillus на морских свинках. В этих исследованиях было обнаружено, что сывороточные уровни хитиназы были повышены у животных, экспериментально инфицированных Aspergillus 107. Наши исследования показывают, что легочная, но не системная инфекция C. neoformans у крыс индуцирует активность хитиназы в легких и что это коррелирует с повышенной экспрессией AMCase в эпителиальных клетках дыхательных путей и альвеолярных макрофагах 108.Эти данные свидетельствуют о ранее нераспознанном механизме, с помощью которого легочные грибковые инфекции, включая криптококкоз, могут напрямую изменять патогенез астмы.

Грибковая колонизация и аллергия

Candida albicans

колонизация
Candida albicans является нормальной частью микробиоты человека и в небольшом количестве находится во рту, влагалище и желудочно-кишечном тракте здоровых людей (обзор в 109).Факторы, влияющие на количество C. albicans на поверхности слизистой оболочки, многогранны и включают состав микробиоты, гормонов, стресса, врожденного иммунитета и адаптивного иммунитета. Однако этот грибок также может быть патогенным и вызывать опасные для жизни системные инфекции. Это частая причина заболеваемости и смертности у пациентов с ослабленным иммунитетом и пациентов в критическом состоянии, а также у пациентов с постоянными катетерами. Кроме того, лечение антибиотиками также увеличивает риск осложнений, вызванных C.albicans разрастание. Таким образом, контроль нормальной микробиоты C. albicans очень важен.
Контроль колонизации Candida иммунной системой
Один из механизмов контроля чрезмерных воспалительных реакций слизистой оболочки — это регуляторные T (Treg) -клетки. Путем производства различных противовоспалительных медиаторов эти клетки могут подавлять эффекторные механизмы как врожденного, так и адаптивного иммунитета, защищая слизистую оболочку хозяина от повреждений и позволяя колонизацию непатогенными микробами, включая C.albicans (и, вероятно, другие гораздо менее многочисленные грибы в микробиоте). Существует ряд подмножеств Treg-клеток, основным отличием которых является: (i) Treg, индуцируемые на периферии после встречи с антигеном (индуцибельные Treg), и (ii) Treg, которые возникают в результате нормального развития T-клеток тимуса (естественным образом). происходящие Treg) 110, 111.
Наивные CD4 T-клетки могут быть индуцированы к дифференцировке в индуцибельные Treg-клетки как in vivo , так и in vitro . Индуцибельные Treg могут быть далее разделены на два подмножества на основе дифференциальной секреции и функции цитокинов: Th4 и Tr1.Культура наивных Т-клеток в присутствии TGFβ приводит к генерации популяции Treg, называемой клетками Th4 (обзор в 112). Клетки Th4 секретируют TGFβ и, в меньшей степени, IL-4 и IL-10, и индуцируют продукцию IgA из B-клеток Пейерова пятна. Дефицит в TGFα-продуцирующих клетках Th4 вовлечен в пищевую аллергию человека. Например, меньшее количество лимфоцитов, секретирующих TFGβ, было выделено из двенадцатиперстной кишки и собственной пластинки детей с пищевой аллергией 113. Клетки Tr1 образуются, когда наивные Т-клетки антигенно стимулируются под влиянием IL-10 и IFNα.Клетки Tr1 плохо размножаются при стимуляции; однако они секретируют высокие уровни IL-10 и TGFβ. Дифференциация клеток Tr1, по-видимому, контролируется дендритными клетками кишечника, которые секретируют высокие уровни IL-10 и были выделены как из клеток PP, так и из клеток MLN после воздействия перорального аллергена 114–117.

Природные Treg-клетки возникают во время нормального созревания Т-лимфоцитов тимуса и составляют 5–10% периферической популяции Т-лимфоцитов CD4. Эти клетки чаще всего идентифицируются по их конститутивной экспрессии CD25 и поэтому называются CD4 ⁺ CD25 ⁺ Treg-клетками.Эти клетки также можно идентифицировать по экспрессии CTLA-4, GITR и FoxP3. Исследования перорального кормления овальбумином показали, что CD4 ⁺ CD25 ⁺ Tregs являются ключевыми медиаторами пероральной толерантности 118. Клиническая значимость CD4 ⁺ CD25 ⁺ Treg-клеток можно увидеть у пациентов с Х-сцепленным аутоиммунитетом. синдром аллергической дисрегуляции 119. Эти пациенты имеют мутацию в гене FoxP3, приводящую к повышенной выработке IgE и пищевой аллергии 120. Кроме того, у детей, переросших аллергию на молоко, чаще встречаются аллерген-специфичные CD4 ⁺ CD25 ⁺ Т-клетки в периферической крови 121.На мышиных моделях инфекции или колонизации C. albicans клетки CD4 + CD25 + Treg предотвращают чрезмерное воспаление и способствуют колонизации / сохранению в желудочно-кишечном тракте 122.

Романи и его коллеги также показали, что рост, воспаление и толерантность грибов контролируется координированной активацией естественных Treg-клеток и индуцированных Treg-клеток 123. Активация посредством пути TRIF имеет решающее значение для миграции обоих типов Treg-клеток в сайты C.albicans колонизация или инфекция и активация MyD88-опосредованных сигнальных путей могут ослабить супрессивную активность естественных Treg-клеток. Th2-опосредованное воспаление может модулироваться индуцированными Treg-клетками посредством активации фермента индоламин-2,3-диоксигеназы (IDO) в дендритных клетках и антагонизма антагонизма активности клеток Th27. Медиатор катаболизма триптофана, IDO индуцируется на участках инфекции C. albicans , в том числе в дендритных клетках и нейтрофилах, через IFN-γ.Лечение мышей ингибитором IDO может значительно усугубить воспалительную патологию 124. Блокирование IDO ускоряет образование гиф, и это частично отменяется добавлением триптофана, что подразумевает возможность метаболического контроля хозяина морфогенеза C. albicans . Таким образом, регуляторный ответ хозяина может контролировать как морфологию Candida , так и воспалительные и адаптивные ответы на этот организм и способствовать формированию адаптивного иммунитета Th2 во вторичных лимфоидных органах.

Таким образом, иммунитет к C. albicans можно охарактеризовать как «иммунный парадокс». А именно, у хозяев обычно развиваются сильные ответы Th2 системно (как измерено по ответам кожи DTH на экстракты Candida и сывороточные антитела IgG против C. albicans ), но ответы Treg в слизистой оболочке. Таким образом, наш иммунный ответ против C. albicans обычно находится в равновесии между воспалительными и противовоспалительными реакциями. Таким образом, легко представить, как факторы окружающей среды, влияющие на обе стороны этого баланса, могут склонить реакцию к реакциям гиперчувствительности на C.Альбиканс .

Контроль колонизации Candida микробиотой

Основными эффектами лечения антибиотиками для микробиоты являются прямое уничтожение значительной части микробиоты и снижение устойчивости к колонизации в желудочно-кишечном тракте 125. Устойчивость к колонизации возникает, когда облигатная анаэробная микробиота препятствует чрезмерному росту потенциально вредных микробов. У людей дрожжевые инфекции (включая C. albicans ) на участках слизистой оболочки являются одним из наиболее частых побочных эффектов антибактериальной терапии 126–128.Интересно, что изменения в популяции микробиоты могут сохраняться в течение нескольких месяцев после завершения лечения антибиотиками и могут привести к долгосрочному снижению количества полезных анаэробных организмов ( Bifidobacterium , Lactobacillus , Bacteroides ) 129–131 и увеличению потенциально вредных микробов. (грамотрицательные аэробные кишечные бактерии, анаэробные Clostridium dificile и C. albicans ) 128, 132–134.

Изменения грибковой и бактериальной микробиоты как фактор аллергического заболевания?

Рост частоты аллергических заболеваний за последние 20–30 лет в сочетании с дихотомией в уровне аллергических заболеваний между промышленно развитыми и развивающимися странами позволяет предположить, что изменения окружающей среды являются основным фактором развития аллергии.Эти наблюдения побудили исследователей предложить «гигиеническую гипотезу» для аллергий и астмы, согласно которой отсутствие ранней микробной стимуляции приводит к аберрантным иммунным ответам на безвредные антигены в более позднем возрасте 135, 136. Однако существует альтернативная интерпретация гигиенической гипотезы. — это «гипотеза микрофлоры», которая предполагает, что нарушения в составе микробиоты желудочно-кишечного тракта из-за использования антибиотиков и плохого питания (с низким содержанием клетчатки, высоким содержанием сахара) в вестернизированных регионах нарушили механизмы, участвующие в развитии иммунологической толерантности.Данные, подтверждающие эту интерпретацию, включают корреляцию между астмой / аллергией и использованием антибиотиков в промышленно развитых странах 137–140 и корреляцию между измененной фекальной микрофлорой и атопическим заболеванием 141–145. Кроме того, у стерильных животных обнаруживаются многочисленные дефекты в генерации иммунного ответа 146–151, что еще раз подтверждает гипотезу о том, что вызванные антибиотиками изменения в микробиоте желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) могут быть предрасполагающим фактором для аллергических заболеваний.

Наша лаборатория проверила, сочетается ли нарушение бактериальной микробиоты с колонизацией C.albicans , может способствовать развитию аллергического заболевания дыхательных путей 152, 153. Используя кратковременное лечение цефоперазоном широкого спектра действия в сочетании с низкоуровневой колонизацией желудочно-кишечного тракта C. albicans , мы смогли устранить необходимость в системное праймирование аллергенов (например, OVA плюс квасцы) при развитии аллерген-индуцированного воспаления дыхательных путей. В отсутствие системного прайминга с помощью OVA только у мышей с измененной микробиотой желудочно-кишечного тракта развились аллергические реакции дыхательных путей на интраназально введенный OVA.Эти мыши продуцировали: (i) значительное увеличение количества эозинофилов в легких, (ii) высокие уровни сывороточного IgE, (iii) повышенную продукцию IL-5 и IL-13 и (iv) увеличение количества тучных клеток в легкие. Наиболее разительным изменением после нарушения микробиоты стало развитие широко распространенной метаплазии бокаловидных клеток. Подобные изменения наблюдались, если в качестве аллергена использовать конидии из A. fumigatus . В отсутствие CD4 + Т-клеток или IL-13 ответ не развивался.Подобные аллергические реакции могли быть вызваны в дыхательных путях обеих протестированных инбредных линий мышей, C57BL / 6 и Balb / c. Наконец, эти реакции не наблюдались у мышей, которым вводили только антибиотики или только через желудочный зонд C. albicans , что подразумевает необходимость изменения как бактериальной, так и грибковой микробиоты, чтобы способствовать развитию аллергического заболевания.

В других исследованиях Ямагути и его коллег изучали, используя модель на мышах, колонизацию желудочно-кишечного тракта C.albicans может увеличивать проницаемость антигена через слизистую оболочку, фактор, который будет способствовать развитию пищевой аллергии и проявляться в различных аллергических симптомах 154. Сначала они инокулировали желудочно-кишечный тракт мышей путем внутрижелудочной доставки C. albicans , а затем накормили мышам — синтетическая диета для поддержания колонизации. Ранее они продемонстрировали, что состав рациона является ключевым для поддержания колонизации GI C. albicans у мышей в отсутствие антибиотиков 155.Затем мышам вводили OVA внутрижелудочно через день в течение девяти недель. Внепросветная «утечка» OVA и OVA-специфических титров IgG и IgE была выше у мышей, колонизировавших C. albicans, , чем у мышей , свободных от C. albicans- . Кроме того, сенсибилизация зависела от наличия тучных клеток. Таким образом, колонизация желудочно-кишечного тракта C. albicans может изменять среду желудочно-кишечного тракта, что может способствовать аллергической сенсибилизации.

Наша лаборатория и другие сообщили, что C. albicans , C.neoformans , A. fumigatus (и многие другие грибы) секретируют простагландины и простагландин-подобные молекулы de novo или посредством преобразования экзогенной арахидоновой кислоты 156–159. Соединения, перекрестно реагирующие с PGE ₂ и PGE ₂, могут быть очищены из C. albicans , которые являются биологически активными в отношении клеток млекопитающих с активностью, сравнимой с коммерчески доступными PGE ₂ 156. Простагландины представляют собой мощные иммуномодулирующие молекулы, которые могут ингибировать Th2 иммунные ответы типа, продукция хемокинов, фагоцитоз и пролиферация лимфоцитов и способствуют ответам типа Th3 и тканевой эозинофилии 160.У мышей с нокаутом PGD _{2 рецептора} [DP] не развивается Th3-ответ дыхательных путей на OVA 161. В настоящее время накапливаются доказательства того, что простагландины (особенно PGE ₂) играют роль в общей иммунной регуляции (положительной и отрицательной) 162. Получены микробами PGD ₂ может изменять миграцию и биологию дендритных клеток 163, 164. Глюканы клеточной стенки грибов также являются мощными стимуляторами воспаления в тканях 165 и могут также играть роль в иммуномодулирующей активности дрожжей в желудочно-кишечном тракте.Таким образом, повышенные уровни грибковой микробиоты, которые часто возникают во время терапии антибиотиками, могут снизить способность генерировать ответы Treg / Th4 на проглоченные антигены, возможно, путем вмешательства в вызывающую толерантность презентацию антигена через оксилипины и глюканы грибов.

Candida albicans и болезни гиперчувствительности

В то время как C andida albicans является нормальной частью микробиоты человека, у некоторых в остальном здоровых людей развиваются заболевания гиперчувствительности к C.albicans (ответы как Th2, так и Th3), и механизм, лежащий в основе этого, неясен. Кроме того, усиление колонизации слизистой оболочки C. albicans на протяжении десятилетий было связано с рядом других заболеваний, связанных с гиперчувствительностью, хотя окончательного понимания (или некоторые утверждали бы, «доказательств») отсутствовало. Например, была выдвинута гипотеза, что колонизация C. albicans слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта может усугублять или способствовать развитию некоторых форм атопического дерматита 166–168.Из-за консервативных последовательностей с эпитопами Т-клеток α-глиадина и γ-глиадина белок стенки гиф Hwp1 , как предполагается, является иммунной мишенью у пациентов с глютеновой болезнью, аллергической / аутоиммунной реакцией на глютен, тем самым способствуя развитию патология 169, 170. Пациенты с болезнью Крона, воспалительным заболеванием кишечника, очень часто обладают высокими уровнями антител против Saccharomyces cerevisiae (ASCA), которые, как недавно было показано, реагируют с эпитопом клеточной стенки C.albicans , который экспрессируется in vivo , но не в стандартной культуре 171, 172.

Возможно, более интригующим является состояние человека, которое можно свободно определить следующим образом: «ряд симптомов, которые улучшаются при диете с низким содержанием рафинированных углеводов. и продукты, связанные с плесенью, с противогрибковой терапией или без нее. Он не вызывает смерти, но его хронический характер превращает жизнь страдающих в страдания… »173. Согласно обзору Eaton, этот набор симптомов разнообразен и сложен и включает в себя пищевую чувствительность, аллергические реакции, проблемы с пищеварением и психоневрологические проявления (« мозговой туман » ‘) 173.Симптомы могут длиться годами и могут радикально исчезнуть за короткий период времени. В популярных средствах массовой информации о нем сообщалось как о «дрожжевом синдроме». Поскольку появляется все больше доказательств того, что изменения в микробиоте (дисбиоз) могут изменять физиологию хозяина, и есть косвенные доказательства роли грибов или грибковых продуктов; Eaton и другие предложили термин «грибковый дисбактериоз» для его описания 173. Однако очевидно, что необходимы дополнительные исследования, чтобы понять любые причинно-следственные связи, приписываемые этой сложной совокупности симптомов.

Участвует ли Candida в этих различных заболеваниях гиперчувствительности? Как упоминалось выше, данные не являются окончательными, но появляется все больше свидетельств того, что в некоторых физиологических состояниях хозяина C. albicans может быть больше, чем комменсал, но меньше, чем патоген. Иммунный ответ на этот грибок может способствовать или усугублять уже существующий ответ гиперчувствительности.

Заключение

Исторически сложилось так, что споры грибов являются аллергенными триггерами или стимулами.Таким образом, причина для отслеживания количества спор плесени в сезон высокой аллергии в году. Однако начинают накапливаться более свежие данные о том, что грибковая инфекция и колонизация могут играть роль в развитии различных заболеваний гиперчувствительности, включая аллергию и астму. Еще предстоит проделать большую работу, но хорошо изученные модели на животных дают новое представление о том, как грибковая инфекция / колонизация может стимулировать или обострять аллергию и астму. Благодаря этому расширенному пониманию появляются возможности для новых терапевтических стратегий, которые лечат аллергическое заболевание дыхательных путей путем нацеливания на грибковую инфекцию / колонизацию.

Благодарность

Заявление об интересах : Авторы сообщают об отсутствии конфликта интересов. Только авторы несут ответственность за содержание и написание статьи.

Список литературы

,,,,.
Связь между грибками и тяжелой астмой: краткое изложение доказательств
,
Eur Respir J
,
2006
, vol.
27
(стр.
615
—
626
),,,,, и др.
Воздействие аэроаллергена как возможного провоцирующего фактора остановки дыхания у молодых пациентов с астмой
,
N Engl J Med
,
1991
, vol.
324
(стр.
359
—
363
),,.
Влияние плесени в окружающей среде на риск смерти от астмы во время сезона пыльцы
,
J Allergy Clin Immunol
,
1995
, vol.
95
(стр.
955
—
961
),,, и др.
Сенсибилизация к плесени, переносимой по воздуху, и тяжесть астмы: перекрестное исследование по результатам исследования респираторного здоровья Европейского сообщества
,
BMJ
,
2002
, vol.
325
(стр.
411
—
414
),,.
Чувствительность к грибковым аллергенам — фактор риска опасной для жизни астмы
,
Аллергия
,
2000
, т.
55
(стр.
501
—
504
),,,,.
Mycoplasma pneumoniae : острое заболевание, антибиотики и последующая легочная функция
,
Arch Dis Child
,
1984
, vol.
59
(стр.
1034
—
1037
),,.
Ассоциация инфекции Chlamydia pneumoniae (штамм TWAR) с хрипом, астматическим бронхитом и астмой у взрослых
,
JAMA
,
1991
, vol.
266
(стр.
225
—
230
).
РСВ и хроническая астма
,
Ланцет
,
1995
, т.
346
(стр.
789
—
790
),,.
Бронхо-легочный аспергиллез; обзор и отчет о восьми новых случаях
,
Thorax
,
1952
, vol.
7
(стр.
317
—
333
),,,,.
Аллергический бронхолегочный аспергиллез в клинике астмы. Проспективная оценка КТ в диагностическом алгоритме
,
Chest
,
2000
, vol.
118
(стр.
66
—
72
),,,.
Аллергический бронхолегочный аспергиллез: обновленные серологические данные за 1995 год
,
J Clin Lab Immunol
,
1995
, vol.
46
(стр.
137
—
142
),.
Распространенность аллергического бронхолегочного аспергиллеза у пациентов с астмой, определяемая по серологическим и радиологическим критериям у пациентов группы риска
,
J Lab Clin Med
,
1991
, vol.
117
(стр.
138
—
142
),,,,, и др.
Аллергический бронхолегочный аспергиллез при муковисцидозе
,
J Allergy Clin Immunol
,
1984
, vol.
73
(стр.
44
—
48
),,,,, и др.
Иммунные ответы на Aspergillus при муковисцидозе
,
J Allergy Clin Immunol
,
1988
, vol.
82
(стр.
73
—
77
),,, и др.
Распространенность аллергического бронхолегочного аспергиллеза и атопии у взрослых пациентов с муковисцидозом
,
Chest
,
1996
, vol.
109
(стр.
1536
—
1540
),,,,, и др.
Аллергический бронхолегочный аспергиллез, вызванный Aspergillus niger без бронхиальной астмы
,
Дыхание
,
1999
, т.
66
(стр.
369
—
372
),,.
Аллергический бронхолегочный аспергиллез (АБЛА), вызванный Aspergillus terreus : специфическая сенсибилизация лимфоцитов и антиген-направленная опсоническая активность сыворотки
,
Ann Allergy
,
1981
, vol.
46
(стр.
74
—
80
),,, и др.
Аллергический бронхолегочный аспергиллез, вызванный Aspergillus oryzae
,
Грудная клетка
,
1987
, т.
91
(стр.
285
—
286
),,,.
Роль видов Aspergillus и Candida в аллергических бронхолегочных микозах. Сравнительное исследование
,
Scand J Respir Dis
,
1979
, vol.
60
(стр.
235
—
242
),,,,.
Смешанное аллергическое бронхолегочное грибковое заболевание, вызванное Pseudallescheria boydii и Aspergillus
,
Thorax
,
1990
, vol.
45
(стр.
489
—
491
),,.
Азолы для лечения аллергического бронхолегочного аспергиллеза, связанного с астмой
,
Кокрановская база данных Syst Rev
,
2004
,,,,, et al.
Рандомизированное исследование итраконазола при аллергическом бронхолегочном аспергиллезе
,
N Engl J Med
,
2000
, vol.
342
(стр.
756
—
762
).
Патофизиология и иммунология аллергического бронхолегочного аспергиллеза
,
Med Mycol
,
2005
, vol.
43
Доп. 1
(стр.
S203
—
S206
),,,,, и др.
Аллергический бронхолегочный аспергиллез при муковисцидозе — современное состояние: Консенсусная конференция Фонда муковисцидоза
,
Clin Infect Dis
,
2003
, vol.
37
Доп. 3
(стр.
S225
—
S264
),,,,, и др.
Антигены Aspergillus fumigatus активируют клетки врожденного иммунитета через toll-подобные рецепторы 2 и 4
,
Br J Haematol
,
2004
, vol.
125
(стр.
392
—
399
),,,,.
Передача сигналов толл-подобного рецептора (TLR) в ответ на Aspergillus fumigatus
,
J Biol Chem
,
2002
, vol.
277
(стр.
39320
—
3926
),,,,, и др.
Грибковые протеазы индуцируют поляризацию Th3 за счет ограниченного созревания дендритных клеток и снижения выработки IL-12
,
J Immunol
,
2008
, vol.
180
(стр.
6000
—
6009
).
Циркулирующие иммунные комплексы и активация последовательности комплемента при остром аллергическом бронхолегочном аспергиллезе
,
J Allergy Clin Immunol
,
1977
, vol.
60
(стр.
357
—
359
),,.
Повышенный антиген-специфический ответ Th-2 при аллергическом бронхолегочном аспергиллезе (АБЛА) у пациентов с муковисцидозом
,
Pediatr Pulmonol
,
1999
, vol.
27
(стр.
74
—
79
) « и др.
Asp f I CD4 + Th3-подобные Т-клеточные линии при аллергическом бронхолегочном аспергиллезе
,
J Allergy Clin Immunol
,
1994
, vol.
94
(стр.
215
—
221
),,,,.
Подмножества Т-клеток, картирование эпитопов и ограничение HLA у пациентов с аллергическим бронхолегочным аспергиллезом
,
J Clin Invest
,
1996
, vol.
97
(стр.
2324
—
2331
),,,,, и др.
Фильтраты культур Aspergillus и золи мокроты пациентов с легочным аспергиллезом вызывают повреждение реснитчатого эпителия дыхательных путей человека in vitro
,
Eur Respir J
,
1995
, vol.
8
(стр.
1681
—
1687
),,,,, и др.
Очистка и характеристика факторов, продуцируемых Aspergillus fumigatus , которые влияют на мерцательный респираторный эпителий человека
,
Infect Immun
,
1995
, vol.
63
(стр.
3266
—
3271
),,,,, и др.
Aspergillus fumigatus вызывает in vitro электрофизиологические и морфологические модификации в эпителиальных клетках носа человека
,
Histol Histopathol
,
2002
, vol.
17
(стр.
1095
—
1101
),,,,.
Протеазозависимая активация эпителиальных клеток грибковыми аллергенами приводит к морфологическим изменениям и продукции цитокинов
,
J Allergy Clin Immunol
,
2000
, vol.
105
(стр.
1185
—
1193
),,,.
Протеазы из Aspergillus fumigatus вызывают высвобождение провоспалительных цитокинов и отслоение клеток в линиях эпителиальных клеток дыхательных путей
,
J Infect Dis
,
1997
, vol.
176
(стр.
300
—
303
),,,.
Нейтрофилы регулируют ответы дыхательных путей в модели грибкового аллергического заболевания дыхательных путей
,
J Immunol
,
2006
, vol.
176
(стр.
2538
—
2545
),,,,, и др.
Индуцированная экспрессия гена IL-8 в мокроте, приток нейтрофилов и MMP-9 при аллергическом бронхолегочном аспергиллезе
,
Eur Respir J
,
2003
, vol.
21
(стр.
582
—
588
),,, и др.
Индуцированные эозинофилы и нейтрофилы мокроты и тяжесть бронхоэктазов при аллергическом бронхолегочном аспергиллезе
,
Eur Respir J
,
2000
, vol.
16
(стр.
1095
—
1101
),,,.
Аллергены как протеазы: протеиназа Aspergillus fumigatus непосредственно индуцирует отслоение эпителиальных клеток человека
,
J Allergy Clin Immunol
,
1990
, vol.
86
(стр.
726
—
731
),,, и др.
Серологический мониторинг заболевания и лечение пациента с легочной аспергилломой
,
Am J Respir Crit Care Med
,
1995
, vol.
151
(стр.
199
—
204
).
Аллергический бронхолегочный аспергиллез
,
Semin Respir Crit Care Med
,
2006
, vol.
27
(стр.
185
—
191
),.
Диагностика аллергического грибкового синусита
,
Отоларингол Хирургия головы и шеи
,
1994
, т.
111
(стр.
580
—
588
),.
Аллергический грибковый риносинусит: патофизиология, эпидемиология и диагностика
,
Otolaryngol Clin North Am
,
2000
, vol.
33
(стр.
399
—
409
),.
Гриб-специфические IgG и IgE при аллергическом грибковом риносинусите
,
Otolaryngol Head Neck Surg
,
2002
, vol.
127
(стр.
324
—
332
),.
Дополнительные доказательства аллергической патофизиологии при аллергическом грибковом синусите
,
Ларингоскоп
,
1998
, vol.
108
(стр.
1485
—
1496
),, и др.
Роль местного продуцирования иммуноглобулина Е в патофизиологии неинвазивного грибкового синусита
,
Ларингоскоп
,
2004
, vol.
114
(стр.
1242
—
1246
),,,,.
Аллергический грибковый синусит: иммуногистологический анализ
,
J Allergy Clin Immunol
,
2000
, vol.
106
(стр.
1096
—
1101
).
Аллергический грибковый синусит: патогенез и стратегии лечения
,
Лекарства
,
2004
, т.
64
(стр.
363
—
374
),,.
Споры вокруг классификации грибкового синусита
,
Med Mycol
,
2008
, vol.
46
(стр.
1
—
10
),,,,.
Сенсибилизация к рекомбинантным аллергенам Aspergillus fumigatus при аллергическом грибковом синусите
,
Ann Allergy Asthma Immunol
,
2002
, vol.
89
(стр.
203
—
208
),.
Оценка и лечение аллергического грибкового синусита. I. Демография и диагноз
,
J Allergy Clin Immunol
,
1998
, vol.
102
(стр.
387
—
394
),.
Диагностические критерии аллергического грибкового синусита
,
J Allergy Clin Immunol
,
1995
, vol.
96
(стр.
24
—
35
).
Атопический дерматит и грибки
,
Clin Microbiol Rev
,
2002
, vol.
15
(стр.
545
—
563
).
Аллергия и дерматофиты
,
Clin Microbiol Rev
,
2005
, vol.
18
(стр.
30
—
43
) « и др.
Сывороточные IgE-антитела к Trichophyton у пациентов с крапивницей, ангионевротическим отеком, астмой и ринитом: разработка радиоаллергосорбентного теста
,
J Allergy Clin Immunol
,
1987
, vol.
79
(стр.
40
—
45
),.
Хроническая крапивница, связанная с дерматофитиями. Ответ на введение гризеофульвина
,
Arch Dermatol
,
1967
, vol.
95
(стр.
400
—
401
),.
Pityrosporum orbiculare — патогенный фактор при атопическом дерматите лица, волосистой части головы и шеи?
,
Acta Derm Venereol
,
1985
, т.
114
(Доп.)
(стр.
146
—
148
),,,,.
Дерматит головы и шеи: роль Malassezia furfur , местное использование стероидов и факторы окружающей среды в его возникновении
,
Clin Exp Dermatol
,
1999
, vol.
24
(стр.
226
—
231
),,, и др.
Кожный Malassezia Флора при атопическом дерматите различается у взрослых и детей
,
Br J Dermatol
,
2007
, vol.
157
(стр.
1178
—
1182
),,,.
Обнаружение и количественная оценка специфических антител IgE против восьми видов Malassezia в сыворотках пациентов с атопическим дерматитом с использованием иммуноферментного анализа
,
Microbiol Immunol
,
2006
, vol.
50
(стр.
851
—
856
),,,,.
IgE-антитела к Pityrosporum ovale при атопическом дерматите
,
B J Dermatol
,
1991
, vol.
125
(стр.
227
—
232
),,,,.
Влияние дрожжей Malassezia на продукцию цитокинов кератиноцитами человека
,
J Invest Dermatol
,
2001
, vol.
116
(стр.
769
—
773
),,.
Профиль секреции цитокинов кератиноцитами человека при воздействии дрожжей Malassezia
,
FEM Immun Med Microbiol
,
2006
, vol.
48
(стр.
400
—
409
),,, и др.
Аллергенные дрожжи Malassezia furfur индуцируют созревание дендритных клеток человека
,
Clin Exp Allergy
,
2001
, vol.
31
(стр.
1583
—
1593
),,,,, и др.
Лечение дерматита головы и шеи кремом с циклопироксоламином — результаты двойного слепого плацебо-контролируемого исследования
,
Skin Pharmacol Physiol
,
2006
, vol.
19
(стр.
153
—
158
),,, и др.
Сравнение лечения дерматита головы и шеи итраконазолом 200 мг и 400 мг ежедневно в течение 1 недели с плацебо
,
J Eur Acad Dermatol Venereol
,
2004
, vol.
18
(стр.
445
—
449
),.
Местное антимикотическое лечение атопического дерматита в области головы / шеи. Двойное слепое рандомизированное исследование
,
Acta Derm Venereol
,
1995
, vol.
75
(стр.
46
—
49
),.
Онихомикоз, аллергия на Trichophyton и астма — причинная связь?
,
Ann Allergy Asthma Immunol
,
1995
, vol.
74
(стр.
523
—
524
),,,.
Хроническая астма и ринит, вызванные Candida albicans , Epidermophyton и Trichophyton
,
Ann Allergy
,
1987
, vol.
59
(стр.
48
—
51
),,,.
Trichophyton астма: сенсибилизация бронхов и верхних дыхательных путей к дерматофитному антигену
,
Lancet
,
1989
, vol.
1
(стр.
859
—
862
),.
Onychomycosis, Trichophyton Аллергия и астма — причинная связь?
,
Ann Allergy Asthma Immunol
,
1995
, vol.
74
(стр.
523
—
524
),,,,.
Лечение поздней астмы флуконазолом. J Allergy Clin
,
Immunol
,
1999
, т.
104
(стр.
541
—
546
).
Аллергия и дерматофиты
,
Clin Microbiol Rev
,
2005
, vol.
18
(стр.
30
—
43
),,, и др.
Оценка распространенности астмы и хрипов среди детей из городских районов
,
Педиатрия
,
1994
, vol.
94
(стр.
356
—
362
),,, и др.
Распространенность и бремя астмы и связанных с ней симптомов среди воспитанников государственных школ Чикаго
,
Ann Allergy Asthma Immunol
,
1999
, vol.
83
(стр.
113
—
120
),.
Доступ к амбулаторной помощи детям из малообеспеченных семей
,
Педиатрия
,
1986
, vol.
78
(стр.
813
—
819
),,,,, и др.
У тучных детей из городских районов, страдающих астмой, больше симптомов, чем у детей, не страдающих ожирением, с астмой?
,
Педиатрия
,
2000
, т.
106
(стр.
1436
—
1441
),,,,, и др.
Воздействие загрязнения наружного воздуха и дорожного движения на здоровье населения: европейская оценка
,
Lancet
,
2000
, vol.
356
(стр.
795
—
801
),,,,, и др.
Связь воздействия аллергенов в помещении с чувствительностью кожных проб у детей из городских районов с астмой
,
J Allergy Clin Immunol
,
1998
, vol.
102
(стр.
563
—
570
),.
Птицы или зебры?
,
Аллергия
,
2002
, т.
57
(стр.
566
—
569
) и др.
Аллергены голубей в помещениях: предварительное исследование
,
Allergy
,
2002
, vol.
57
(стр.
627
—
631
),.
Cryptococcus neoformans в экскрементах голубей в Нью-Йорке
,
Am J Hyg
,
1959
, vol.
69
(стр.
49
—
59
),,,,.
Легочный криптококкоз в виде метастазов у детей с саркомами
,
Pediatr Infect Dis J
,
1993
, vol.
12
(стр.
240
—
243
).
Первичный легочный криптококкоз
,
Am Rev Resp Dis
,
1966
, vol.
94
(стр.
236
—
243
),,.
Первичный комплекс Cryptococcus и легочные лимфатические узлы
,
J Infect Dis
,
1974
, vol.
130
(стр.
74
—
77
),,.
Эпидемиологические доказательства спящей инфекции Cryptococcus neoformans
,
J Clin Microbiol
,
1999
, vol.
37
(стр.
3204
—
3209
),,.
Количественные и качественные различия в профилях сывороточных антител лиц, инфицированных вирусом иммунодефицита человека с и без Cryptococcus neoformans менингит
,
J Infect Dis
,
1999
, vol.
180
(стр.
1526
—
1535
),,,,, и др.
Серологические доказательства реактивации криптококкоза у реципиентов почвенного трансплантата
,
Clin. Вакцина Иммунол.
,
2007
, т.
14
(стр.
1550
—
1554
),,,,, и др.
Грибковые инфекции у реципиентов легких и сердце-легкие
,
Медицина
,
1996
, vol.
75
(стр.
142
—
156
),,,,, и др.
Серологические доказательства инфекции Cryptococcus neoformans в раннем детстве
,
Педиатрия
,
2001
, vol.
107
стр.
E66
,,,,, и др.
Серологические доказательства региональных различий в детской криптококковой инфекции
,
Pediatr Infect Dis J
,
2007
, vol.
26
(стр.
549
—
551
),,, и др.
Рецептор гамма-интерферона необходим для защитной воспалительной реакции легких на Cryptococcus neoformans
,
Infect Immun
,
2005
, vol.
73
(стр.
1788
—
1796
),,,,.
Повышенное аллергическое воспаление и чувствительность дыхательных путей у крыс с хронической инфекцией Cryptococcus neoformans : потенциальная роль грибковой инфекции легких в патогенезе астмы
,
J Infect Dis
,
2006
, vol.
193
(стр.
1178
—
1186
) и др.
Кинетика цитокинов Th2-Th3 в жидкости бронхоальвеолярного лаважа мышей, инфицированных Cryptococcus neoformans различной вирулентности
,
Microbiol Immunol
,
2000
, vol.
44
(стр.
849
—
855
),,,.
Дифференциальная регуляция иммунных ответов высоко- и слабовирулентными изолятами Cryptococcus neoformans
,
Infect Immun
,
1999
, vol.
67
(стр.
3601
—
3609
),,,,.
Дифференциальный эффект Cryptococcus neoformans на продукцию IL-12p40 и IL-10 мышиными макрофагами, стимулированными липополисахаридом и гамма-интерфероном
,
FEMS Microbio Lett
,
1999
, vol.
175
(стр.
87
—
94
),,,.
Дифференциальная регуляция иммунных ответов высоко- и слабовирулентными изолятами Cryptococcus neoformans
,
Infect Immun
,
1999
, vol.
67
(стр.
3601
—
3609
),,, и др.
Подавление афферентной фазы опосредованного Т-клетками легочного воспаления и иммунитета высокопродуцирующим меланин штаммом Cryptococcus neoformans
,
J Immunol
,
1995
, vol.
155
(стр.
3507
—
3516
),,,,, и др.
Подавление криптококковым полисахаридом фактора некроза опухоли альфа и секреции интерлейкина-1бета моноцитами человека
,
Infec. Иммун
,
1995
, т.
63
(стр.
2919
—
2923
),,,,.
Очищенный капсульный полисахарид Cryptococcus neoformans индуцирует секрецию интерлейкина-10 моноцитами человека
,
Infect Immun
,
1996
, vol.
64
(стр.
2846
—
2849
),,.
Капсульные полисахариды Cryptococcus neoformans активируют нормальные CD4 (+) Т-клетки по доминантному типу Th3
,
J Immunol
,
2001
, vol.
167
(стр.
5845
—
5851
),,,,, и др.
Хитин вызывает накопление в тканях клеток врожденного иммунитета, ассоциированных с аллергией
,
Nature
,
2007
, vol.
447
(стр.
92
—
96
),,,,, и др.
Кислая хитиназа млекопитающих при астматическом воспалении Th3 и активации пути IL-13
,
Science
,
2004
, vol.
304
(стр.
1678
—
1682
),,,,, и др.
Полиморфизмы и гаплотипы кислой хитиназы млекопитающих связаны с бронхиальной астмой
,
Am J Respir Crit Care Med
,
2005
, vol.
172
(стр.
1505
—
1509
),,,,, и др.
Хитиназоподобный белок в легких и кровообращении у пациентов с тяжелой астмой
,
N Engl J Med
,
2007
, vol.
357
(стр.
2016
—
2027
),,.
Уровни хитиназы в крови морских свинок повышаются после системной инфекции Aspergillus fumigatus
,
Glycobiology
,
1996
, vol.
6
(стр.
627
—
634
),,,,, и др.
Легочный криптококкоз индуцирует хитиназу у крыс
,
Respir Res
,
2008
, vol.
9
стр.
40
. ,
Candida and Candidiasis
,
2001
Вашингтон, округ Колумбия
ASM Press
стр.
472
, г.
Регуляторные Т-клетки и механизмы контроля иммунной системы
,
Nature Medicine
,
2004
, vol.
10
(стр.
801
—
805
).
От ванили до 28 вкусов: множество разновидностей регуляторных Т-клеток
,
Иммунитет
,
2006
, vol.
25
(стр.
195
—
201
).
Оральная толерантность: иммунные механизмы и образование регуляторных клеток, секретирующих TGF-бета Th4-типа
,
Microbes Infect
,
2001
, vol.
3
(стр.
947
—
954
),,,,,.
Снижение Т-клеток, продуцирующих трансформирующий фактор роста-бета1, в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки детей с пищевой аллергией
,
Eur J Immunol
,
2003
, vol.
33
(стр.
2307
—
2315
),,,.
Лимфоциты в пейеровских пятнах регулируют клиническую толерантность на мышиной модели пищевой аллергии
,
J Allergy Clin Immunol
,
2004
, vol.
113
(стр.
958
—
964
),,.
Клетки пейеровского пятна, секретирующие интерлейкин-10, ответственны за активное подавление пероральной толерантности к низким дозам
,
Immunology
,
2001
, vol.
103
(стр.
458
—
464
),,,,.
Клоны регуляторных Т-клеток, индуцированные пероральной толерантностью: подавление аутоиммунного энцефаломиелита
,
Science
,
1994
, vol.
265
(стр.
1237
—
1240
),.
Свежевыделенные дендритные клетки Пейера, но не селезенки, продуцируют интерлейкин 10 и индуцируют дифференцировку Т-хелперных клеток 2 типа
,
J Exp Med
,
1999
, vol.
190
(стр.
229
—
239
),,,.
Активация CD25 (+) CD4 (+) регуляторных Т-клеток пероральным введением антигена
,
J Immunol
,
2001
, vol.
167
(стр.
4245
—
4253
),,,,, и др.
Иммунная дисрегуляция, полиэндокринопатия, энтеропатия, Х-сцепленный синдром (IPEX) вызывается мутациями FOXP3
,
Nat Genet
,
2001
, vol.
27
(стр.
20
—
21
),,.
Х-сцепленный синдром диареи, полиэндокринопатии и смертельной инфекции в младенчестве
,
J Ped
,
1982
, vol.
100
(стр.
731
—
737
),,.
Аллерген-чувствительные CD4 + CD25 + регуляторные Т-клетки у детей, переросших аллергию на коровье молоко
,
J Exp Med
,
2004
, vol.
199
(стр.
1679
—
1688
),,,,, и др.
B7 / CD28-зависимые CD4 + CD25 + регуляторные Т-клетки являются важными компонентами защищающего память иммунитета против Candida albicans
,
J Immunol
,
2002
, vol.
169
(стр.
6298
—
308
),,,,, и др.
Функциональная, но сбалансированная реактивность к Candida albicans требует TRIF, MyD88 и IDO-зависимого ингибирования Rorc
,
J Immunol
,
2007
, vol.
179
(стр.
5999
—
6008
),,,,, и др.
Решающая роль в катаболизме триптофана в организме хозяина / Candida albicans interface
,
J Immunol
,
2005
, vol.
174
(стр.
2910
—
2918
),,,.
Модуляция кишечной флоры мышей парентеральным введением цефалоспоринов широкого спектра действия
,
Противомикробные агенты Chemother
,
1991
, vol.
35
(стр.
976
—
982
),,.
Влияние антимикробных препаратов на экологический баланс микрофлоры человека
,
Ланцет — Инф Дис
,
2001
, т.
1
(стр.
101
—
114
),,,.
Влияние парентеральных антибиотиков широкого спектра действия на состав микрофлоры кишечника человека
,
Противомикробные препараты Chemother
,
1987
, vol.
31
(стр.
202
—
206
),,,,, и др.
Проспективная оценка эффектов антибиотиков широкого спектра действия на колонизацию людей желудочно-кишечными дрожжами
,
Противомикробные агенты Chemother
,
1993
, vol.
37
(стр.
51
—
53
),.
Бифидобактерии и лактобактерии в здоровье человека
,
Drugs Exp Clin Res
,
2000
, vol.
26
(стр.
95
—
111
),,,.
Влияние пролекарств бета-лактама на микрофлору кишечника человека
,
Scand J Infect Dis Suppl
,
1986
, vol.
49
(стр.
73
—
84
),.
Лактобациллы и нормальная анаэробная микрофлора человека
,
Clin Infect Dis
,
1993
, vol.
16
Доп. 4
(стр.
S181
—
S187
),,, и др.
Исследования in vitro колонизационной устойчивости кишечной микробиоты человека к Candida albicans и эффекты тетрациклина и Lactobacillus plantarum LPK
,
Curr Issues Intest Microbiol
,
2003
, vol.
4
(стр.
1
—
8
).
Экология кишечника человека и ее последствия для чрезмерного роста патогенными микроорганизмами, такими как Clostridium difficile
,
Annu Rev Microbiol
,
1989
, vol.
43
(стр.
69
—
87
),,.
Влияние цефалоспоринов третьего поколения на аэробную флору кишечника
,
Инфекция
,
1985
, т.
13
Доп. 1
(стр.
S137
—
S139
),,,,.
Астма: эпидемия дисрегуляции иммунитета
,
Nat Immunol
,
2002
, vol.
3
(стр.
715
—
720
),,.
Теория аллергических заболеваний без микробов: пересмотр гигиенической гипотезы
,
Nat Rev Immunol
,
2001
, vol.
1
(стр.
69
—
75
),,,,.
Атопия у детей из семей с антропософским образом жизни
,
Ланцет
,
1999
, т.
353
(стр.
1485
—
1488
) и др.
Раннее воздействие инфекций и антибиотиков, а также частота аллергических заболеваний: когортное исследование новорожденных с использованием базы данных исследований общей практики West Midlands
,
J Allergy Clin Immunol
,
2002
, vol.
109
(стр.
43
—
50
),,, и др.
Раннее лечение антибиотиками, а затем астма
,
Eur J Med Res
,
2001
, vol.
6
(стр.
263
—
271
),,, и др.
Повышает ли использование антибиотиков в раннем детстве риск астмы и аллергических заболеваний?
,
Clin Exp Allergy
,
2000
, т.
30
(стр.
1547
—
1553
),,,.
Микрофлора кишечника у детей 2-летнего возраста из Эстонии и Швеции с аллергией
,
Clin Exp Allergy
,
1999
, vol.
29
(стр.
342
—
346
),,,,.
Характеристики микрофлоры в кале младенцев с аллергией и неаллергией
,
Clin Exp Allergy
,
2000
, vol.
30
(стр.
1590
—
1596
),, и др.
Отличительные особенности микрофлоры кишечника новорожденных у младенцев, у которых атопия развивалась и не развивалась
,
J Allergy Clin Immunol
,
2001
, vol.
107
(стр.
129
—
134
),,, и др.
Характеристика состава кишечной микрофлоры как перспективной мишени для лечения аллергических заболеваний у младенцев
,
FEMS Immunol Med Microbiol
,
2001
, vol.
32
(стр.
1
—
7
),,,,.
Развитие аллергии и микрофлора кишечника на первом году жизни
,
J Allergy Clin Immunol
,
2001
, vol.
108
(стр.
516
—
520
),,,,, и др.
Локализация гамма / дельта Т-клеток в эпителии кишечника не зависит от нормальной микробной колонизации
,
J Exp Med
,
1990
, vol.
172
(стр.
239
—
244
),.
In vivo модуляция цитолитической активности и экспрессии Thy-1 в TCR-гамма дельта + интраэпителиальных лимфоцитах
,
Science
,
1989
, vol.
243
(стр.
1716
—
1718
),, и др.
Микробная колонизация стимулирует накопление и дифференцировку лимфоцитов в фолликул-ассоциированном эпителии пейеровских бляшек
,
J Immunol
,
2003
, vol.
170
(стр.
816
—
822
),,,.
Происхождение, распределение и дифференцировка IgA-продуцирующих клеток
,
Adv Exp Med Biol
,
1974
, vol.
45
(стр.
13
—
22
),,.
Клетки В-1 и микрофлора кишечника
,
Curr Top Microbiol Immunol
,
2000
, т.
252
(стр.
211
—
220
),.
Структура кишечной флоры, ответственной за развитие иммунной системы кишечника у грызунов модель
,
Microbes Infect
,
2000
, vol.
2
(стр.
1343
—
1351
),,,.
Развитие аллергического заболевания дыхательных путей у мышей после антибактериальной терапии и увеличение грибковой микробиоты: роль генетики хозяина, антигена и IL-13
,
Infect Immun
,
2005
, vol.
73
(стр.
30
—
38
),,,.
Роль антибиотиков и грибковой микробиоты в управлении легочными аллергическими реакциями
,
Infect Immun
,
2004
, vol.
72
(стр.
4996
—
5003
),,,,,.
Желудочно-кишечный тракт Колонизация Candida способствует сенсибилизации к пищевым антигенам за счет воздействия на слизистый барьер у мышей
,
Gut
,
2006
, vol.
55
(стр.
954
—
960
),, и др.
Колонизация желудка Candida albicans отличается у мышей, получавших коммерческий и очищенный рационы
,
J Nutr
,
2005
, vol.
135
(стр.
109
—
115
),,,,.
Патогенные дрожжи Cryptococcus neoformans и Candida albicans продуцируют иммуномодулирующие простагландины
,
Infect Immun
,
2001
, vol.
69
(стр.
2957
—
2963
),,, и др.
Циклооксигеназоподобные ферменты Aspergillus связаны с производством простагландинов и вирулентностью
,
Infect Immun
,
2005
, vol.
73
(стр.
4548
—
4559
),.
Cryptococcus neoformans продуцирует подлинный простагландин E2 без циклооксигеназы
,
Eukaryot Cell
,
2007
, vol.
6
(стр.
346
—
350
),.
Характеристика продукции простагландина E2 Candida albicans
,
Infect Immun
,
2007
, vol.
75
(стр.
3498
—
3505
),,.
Продукция эйкозаноидов и других оксилипинов патогенными эукариотическими микробами
,
Clin Microbiol Rev
,
2003
, vol.
16
(стр.
517
—
533
) и др.
Простагландин D2 как медиатор аллергической астмы
,
Science
,
2000
, vol.
287
(стр.
2013
—
2017
).
Открытый разум, открытые дыхательные пути: расширение парадигмы простагландинов и аллергического воспаления дыхательных путей
,
Am J Respir Crit Care Med
,
2002
, vol.
165
(стр.
1035
—
1036
) и др.
Роль паразитарного простагландина D2 в ингибировании миграции эпидермальных клеток Лангерганса при инфекции шистосомозом
,
J Exp Med
,
2001
, vol.
193
(стр.
1135
—
1147
) и др.
Основные роли PGD2-синтазы паразита и простаноидного рецептора 1 D хозяина в уклонении от шистосомного иммунитета
,
Eur J Immunol
,
2003
, vol.
33
(стр.
2764
—
2772
),,.
Вдыхание (1–> 3) -бета-D-глюкана вызывает эозинофилию дыхательных путей
,
Медиаторы воспаления
,
2001
, vol.
10
(стр.
13
—
19
).
Атопический дерматит и грибки
,
Clin Microbiol Rev
,
2002
, vol.
15
(стр.
545
—
563
),,,,,.
Патогенетическое значение колонизации кишечника Candida — систематический обзор с междисциплинарной и экологической медицинской точки зрения
,
Int J Hyg Environ Health
,
2002
, vol.
205
(стр.
257
—
268
),.
Обсуждая будущее противогрибковых средств при атопическом дерматите
,
Дерматология
,
2003
, vol.
206
(стр.
398
—
400
),,,.
Антиглиадиновые антитела, ассоциированные с хроническим кожно-слизистым кандидозом
,
Pediatr Dermatol
,
2002
, vol.
19
(стр.
415
—
418
),,,,.
Является ли Candida albicans триггером начала глютеновой болезни?
,
Ланцет
,
2003
, т.
361
(стр.
2152
—
154
),,,.
Серологические панели IBD: факты и перспективы
,
Inflamm Bowel Dis
,
2007
, vol.
13
(стр.
1561
—
1566
),, и др.
Анти- Saccharomyces cerevisiae маннановые антитела (ASCA) пациентов с болезнью Крона перекрестно реагируют с маннаном из других штаммов дрожжей, а мышиный ASCA IgM можно экспериментально индуцировать с помощью Candida albicans
,
Inflamm Bowel Dis
, 9000 vol2 2007.
13
(стр.
1339
—
1346
). ,.
Есть ли аллергические и ферментативные заболевания кишечника, и связано ли это с Candida?
,
Пищевая аллергия и непереносимость
,
2002
Лондон
Saunders
(стр.
351
—
364
)
© 2009 ISHAM
.
No related posts.

Разное