Антидепрессанты и транквилизаторы разница: Антидепрессанты или транквилизаторы: что лучше и в чем разница

Содержание

Депрессия: жизненное безвкусие или компрессия чувств?

  • Катерина Архарова
  • Русская служба Би-би-си, Лондон

Приложение Русской службы BBC News доступно для IOS и Android. Вы можете также подписаться на наш канал в Telegram.

Автор фото, PA

Подпись к фото,

Депрессия часто остается нераспознанной

25 лет назад на Западе впервые поступил в продажу антидепрессант прозак или, как его еще называют, «таблетка счастья», предписанный улучшать настроение и лечить депрессию.

Препарат первоначально разрабатывался для понижения давления, однако в ходе испытаний выявилось другое его полезное свойство: у небольшой группы добровольцев с легкой формой депрессии заметно улучшалось настроение.

Разрекламированное новое лекарство показалось вдруг волшебной пилюлей, способной разгрузить терапевтов, осаждаемых унылыми ипохондриками, страдающими от «всего и ничего», а где пилюля — там и болезнь, для которой она требовалась.

Спустя пять лет после появления прозака на Западе вышел роман Элизабет Вурцель «Нация прозака» (а вскоре последовал и фильм), в котором американская журналистка подробно описывает свою депрессию.

Тренд, как всегда, заложили звезды и прочие знаменитости, которые стали ошарашивать публику сначала подробностями своих психотерапевтических сессий, затем длинным списком принимаемых медикаментов, призванных помочь преодолеть очередной «жизненный кризис».

Как за век до этого девушкам положено было падать в обморок, а пылким юношам страдать от чахотки, так и признаться в депрессии стало почти что модно, особенно у «креативной» братии.

Насморк на войне?

Где же пряталась депрессия до этого и почему мы практически ничего не слышали о ней в Советском Союзе? Или советским людям депрессия была классово чужда, или срабатывал эффект «насморка на войне»: когда семья живет впятером в одной комнате, за едой приходится отстаивать часовые очереди, а в туалет идти со вчерашней газетой, тогда как-то не до депрессии?

Доктор медицинских наук, профессор Борис Положий из Института имени Сербского развеял мои сомнения на этот счет, сказав, что депрессия диагностировалась и в СССР, хотя, по сравнению с западными странами, по статистике депрессивных расстройств регистрировалось меньше, что отчасти связано с традицией отечественной психиатрии, не выделявшей депрессию в рамках другого какого-то психического расстройства.

Однако с конца ХХ века наметилась общемировая тенденция роста числа пациентов с депрессивными расстройствами различной природы – и Россия здесь не исключение, свидетельствует врач.

Автор фото, SPL

Подпись к фото,

Прозак называли также «таблетками счастья»

«Отношение к этому достаточно серьезное, в том числе и к медикаментозному лечению депрессий, — поясняет профессор Положий. – Единственное, на что мы не идем, в отличие от, допустим, Соединенных Штатов, так это мы не рекомендуем врачам общей практики заниматься депрессиями, потому что все-таки назначение антидепрессантов и лечение депрессий – это задача, требующая определенной специализации».

Впрочем, как говорит психиатр, сейчас и в России ратуют за то, чтобы участковый врач мог хотя бы распознать депрессию и направить пациента к специалисту.

«А то, что депрессии остаются нераспознанными, невыявленными – это проблема, потому что, увы, часто исход тяжелой, нелеченой депрессии — это суицид, а в этом отношении наша страна еще не на самом благополучном месте в мире», — говорит психиатр.

Компрессия чувств

В Британии действительно не только диагностика депрессии, но и ее лечение (не в особо тяжелых случаях) — это прерогатива семейного врача, а не психиатра. И если еще несколько десятилетий назад пойти к врачу с жалобами на уныние считалось признаком «слабости характера», то сейчас получить антидепрессант, как говорит живущая в Лондоне и пожелавшая остаться инкогнито Н., очень несложно.

Н., оставшаяся после развода с маленьким ребенком на руках в стесненных финансовых обстоятельствах, почувствовала, что ей необходима какая-то подмога, и ее семейный врач тут же прописал ей антидепрессант циталопрам. Однако ее удивило то, что этот препарат выписывают для любых состояний — и депрессии, и синдрома тревожных состояний, и при приступах тревоги, не подбирая лекарство под конкретного человека.

«Эти препараты призваны выравнивать твое состояние; ты перестаешь чувствовать тревогу, боль, депрессию, но в то же время они выравнивают и твои положительные чувства – нет ярких эмоций ни в одну, ни в другую сторону; они не лечат», — признается Н.

А способны ли вообще антидепрессанты «вылечить» депрессию или иное психологическое состояние?

«У большинства людей, которых я здесь вижу с депрессией, она спровоцирована социальными ситуациями, тем, что человек потерял работу, что у человека нет хорошего жилья, или муж алкоголик – то есть ситуации, которые таблетка никогда не излечит, — поясняет британский семейный доктор Марина Диэл. – Поэтому здесь таблетка — это как палочка тем, кто хромает, чтобы ты немножко смог преодолеть какие-то хоть мелочи, дает тебе немножко больше энергии, чтобы справляться и по-другому посмотреть на вещи».

Прозак и сходные с ним антидепрессанты относятся к селективным ингибиторам обратного захвата серотонина (СИОЗС) и действуют следующим образом: они замедляют выведение из мозга так называемых «нейромедиаторов» (химических веществ, помогающих передать импульс между нервными волокнами), в частности, серотонина, так называемого «гормона радости».

Как полагают, его нехваткой порой и обуславливается депрессия, однако эксперименты показали, что не всегда снижение уровня серотонина приводит человека к депрессии, так что сколько конкретно серотонина нужно человеку для счастья и в нем ли дело, ученые не знают, поэтому неудивительно, что у многих людей существует предубеждение против приема подобных препаратов.

Интернет-диагностика

По данным Фонда психического здоровья (Mental Health Foundation), в Британии у каждого четвертого британца в любой отдельно взятый год можно диагностировать то или иное психическое отклонение, а по данным американского Национального института психического здоровья (National Institute of Mental Health), 10% страдают от депрессии в той или иной форме.

Легко ли ее диагностировать? Скорее нет, чем да, полагает Марина Диэл, поскольку это достаточно субъективная оценка, как со стороны врача, так и пациента.

Чего греха таить: сейчас зачастую диагноз нам ставит вовсе не врач, а интернет. На сайте netdoctor.co.uk я нашла тест Гольберга и, ответив на вопросы, выявила у себя «легкую форму депрессии». Однако другой тест — на сайте depressedtest.com, где вопросник больше, — диагноз не подтвердил. Можно ли доверять такому способу диагностики?

Конечно нет, говорит московский психолог Наталья Ярошук.: «Единственный большой плюс этого в том, что для человека, который в чем-то сомневается, это будет лишний повод куда-то обратиться».

В то же время, как говорит Наталья Ярошук, грамотный врач-психиатр, психотерапевт и даже психолог депрессивного больного вычисляет сразу по внешнему виду, поскольку болезнь «вытекает» наружу и в позе, и в выражении лица, а иногда даже и в одежде.

«Одним из проявлений депрессивного состояния является ослабление мышечного тонуса, ослабление энергетики», — говорит она.

Как тут не вспомнить прямо противоположный «диагноз» доктора Чехова, данный им, по признанию Бунина, декадентам: «Какие они декаденты! — говорил он, — они здоровеннейшие мужики, их бы в арестантские роты отдать…»

История Лены

Живущая в небольшом английском городке Лена пришла к своему семейному врачу накрашенная в боевом «прикиде» и положила перед ним лист бумаги A4 с перечисленными на нем симптомами – ей было трудно вслух говорить о своем состоянии. Доктор отправил ее восвояси, посоветовав бегать ежедневно по часу, что тоже, как ни странно, является одним из способов преодолеть уныние, известных еще со времен Горация, так как при физической нагрузке вырабатываются эндорфины («гормоны радости»).

У Лены не было каких-то сиюминутных причин впасть в депрессию — на поверхности все было не так уж плохо, но она внутренне переживала эмиграцию в Англию, сопровождавшуюся не только ухудшением социального статуса всей семьи, но и финансовыми тяготами, и была недовольна новой работой, где обстановка сложилась не самая приветливая.

С третьего захода Лена добилась назначения антидепрессанта, который с первой же половинной дозы вызвал у нее приступ панической атаки.

«Я пошла на работу и вдруг почувствовала, что со мной что-то происходит: меня затрясло, начался приступ, а я работала с людьми и мне пришлось убежать в комнату для сотрудников», — рассказывает Лена.

Лене дали подышать в пакет – этот метод снятия приступа, наверное, виденный многими в основном в американском кино, основан на том, что человек дышит выдыхаемым им углекислым газом и таким образом уменьшает поступление кислорода (увеличивающего при гипервентиляции стресс и напряжение) в мозг.

«В институте [в Советском Союзе] у меня было четыре года медицины и нам выдали диплом «медсестры гражданской обороны», но вот этого я не знала – что нужно делать в таких случаях», — удивляется моя собеседница.

И врачи, и пациенты подчеркивают, что антидепрессанты — не аспирин, они начинают действовать не сразу, да и воздействие их неодинаково на разных людей, поэтому и препарат, и дозу надо подбирать индивидуально.

«Антидепрессанты в самом начале могут дать очень сильный побочный эффект, поэтому с ними надо быть очень осторожными, — предупреждает Лена. – Потому и происходят самоубийства, и приступы, и разные неприятные вещи, потому что врачи прописывают, как они прописывают всем, но у всех людей разные организмы и разная реакция на медикаменты».

Н., принимавшая антидепрессант короткое время, признает, что таким, как она — людям, которые любят все держать под контролем, быть «в себе» — очень сложно принимать таблетки, от которых зависит твое эмоциональное состояние и владение собой.

«Ты чувствуешь, что ты отдаешь контроль таблетке, и это твою натуру еще больше раздражает», — говорит Н.

Психологические костыли

Автор фото, AP

Подпись к фото,

Бег трусцой может оказаться полезным при борьбе с депрессиями

Лене в конце концов подобрали лекарство, которое она принимает вот уже много лет (тоже начав с меньшей, чем было рекомендовано, дозы) в периоды ухудшения состояния, например, зимой, когда мало солнечного света и трудно заставить себя встать с кровати и пойти на работу.

Считается, что антидепрессанты не вызывают химического привыкания, в отличие от транквилизаторов. Но, может быть, можно говорить о психологической зависимости?

«Скорее всего да, хотя и не на сто процентов, — отвечает профессор Положий, — потому что иногда болезни тоже приспосабливаются к препаратам, вот тогда приходится менять препараты, еще какие-то методы применять».

Больные с тяжелым рецидивирующим течением болезни вынуждены постоянно в небольшой дозе применять антидепрессанты как профилактическое средство, хотя плюсы и минусы такого подхода, как говорит психиатр, по-прежнему активно обсуждаются.

«Нельзя исключать и психологическую подоплеку: человек уже просто боится этого состояния и предпочитает принимать препараты», — говорит психиатр.

С другой стороны, проведенный в 2008 году эксперимент на кафедре психологии в университете английского города Халл показал, что пациенты с депрессией так же хорошо реагировали на таблетку-плацебо, как и те, кто принимал антидепрессанты.

В результате этих исследований ученые под руководством профессора Ирвина Кирша пришли к выводу, что прозак и другие подобные ему антидепрессанты нужны только для больных с тяжелой клинической формой депрессии.

Где взять силы?

Как же помочь самому себе? Лена за долгие годы борьбы с депрессией, которая, по ее словам, обусловлена не только социально-психологическими, но и генетическими, и даже сезонными факторами (это называется сезонным аффективным расстройством — САР) выработала свои рецепты. «Даже если совсем не хочется двигаться, хотя бы сделать пальчиковую гимнастику с утра, помассировать голову, руки-ноги и шею, — рассказывает она. – А если совсем плохо, посмотрите в зеркало и увидите, какое у вас выражение лица: уголки рта опущены, глаза полуприкрыты, то есть выражение очень неприятное…»

Многие, не понаслышке знакомые с депрессивным состоянием, свидетельствуют, что через силу преодолевали себя, каждый по-своему: физическими упражнениями, прогулками, голоданием (под присмотром специалиста), чтением только юмористической литературы или просмотром исключительно комедий.

Одна женщина призналась, что в особо тяжкие периоды ей очень помогали прогулки возле соседней с домом школы: звонкие голоса детей, выбегавших на перемену, их беспричинный хохот заряжали ее хоть малой толикой радости жизни.

То, что депрессии сейчас регистрируется чаще, вряд ли удивительно. Как указывают врачи-специалисты, на фоне потери для многих смысла и ценностей жизни не может не возникать депрессии, причем происходит это не только на постсоветском пространстве, где в одночасье рухнула огромная страна, но и по всему миру.

Глобализация, миграция, эмиграция; когда бывшие доктора наук становятся монтерами и полотерами, когда оставшиеся в своей собственной стране превращаются в забитых маргиналов, когда юность длится до ботоксной старости, а жизнь все никак не начнется — все это не способствует душевному здоровью.

Другой вопрос, надо ли при каждом повороте судьбы или его отсутствии кидаться к аптечке? Как говорили древние римляне, что нас не убивает, делает нас сильнее.

Чем отличаются транквилизаторы от антидепрессантов — психотерапевт

https://crimea.ria.ru/20220303/chem-otlichayutsya-trankvilizatory-ot-antidepressantov—psikhoterapevt-1122575826.html

Чем отличаются транквилизаторы от антидепрессантов — психотерапевт

Чем отличаются транквилизаторы от антидепрессантов — психотерапевт — РИА Новости Крым, 03.03.2022

Чем отличаются транквилизаторы от антидепрессантов — психотерапевт

Транквилизаторы и антидепрессанты имеют противоположное действие, в первом случае речь идет об успокоении и даже «затормаживании» нервной системы, во втором — о РИА Новости Крым, 03.03.2022

2022-03-03T21:21

2022-03-03T21:21

2022-03-03T21:21

общество

здоровье

/html/head/meta[@name=’og:title’]/@content

/html/head/meta[@name=’og:description’]/@content

https://cdnn1.img.crimea.ria.ru/img/07e5/0b/1e/1121588777_0:39:1920:1119_1920x0_80_0_0_a7e79e00ac7138cc548fdd3cddd5ec35.jpg

СИМФЕРОПОЛЬ, 3 мар — РИА Новости Крым. Транквилизаторы и антидепрессанты имеют противоположное действие, в первом случае речь идет об успокоении и даже «затормаживании» нервной системы, во втором — о повышении эмоционального фона, пишут «Известия» со ссылкой на врача-психотерапевта Юрия Вяльбу.По словам доктора, главная опасность транквилизаторов состоит в том, что к ним легко привыкнуть. Антидепрессанты тоже не безобидны — они могут спровоцировать развитие вегетативных сбоев и привести к нарушению работы внутренних органов.Именно поэтому без крайней необходимости такие препараты лучше не принимать. Тем более, они не решают проблему, а только маскируют ее, влияя на биохимию человеческого организма, пояснил Вяльба. Более того, прием пациентом таких препаратов может помешать врачу в выборе правильной тактики лечения, поэтому самостоятельно назначать себе такую «терапию» нельзя.Ранее психолог Евгений Идзиковский перечислил действенные способы справиться с тревогой. Это дыхательная гимнастика, анализ собственных мыслей, бытовые дела и привычные действия, которые дают понять, что все в порядке: такими могут быть зарядка, прогулки или сон.

/20220225/vo-vremya-vseobschey-trevozhnosti-pod-ugrozoy-detskaya-psikhika—eksperty-1122510497.html

РИА Новости Крым

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

2022

РИА Новости Крым

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

Новости

ru-RU

https://crimea.ria.ru/docs/about/copyright.html

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/

РИА Новости Крым

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

https://cdnn1.img.crimea.ria.ru/img/07e5/0b/1e/1121588777_99:0:1806:1280_1920x0_80_0_0_23d15f47a32c316f93d463e2ca1e9d92.jpg

РИА Новости Крым

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

РИА Новости Крым

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

общество, здоровье

Чем отличаются транквилизаторы от антидепрессантов — психотерапевт

Прием антидепрессантов может привести к достаточно серьезному риску сердечных осложнений

Антидепрессанты останавливают сердце

Александр Рыжков

Применение некоторых антидепрессантов может привести к развитию нарушений ритма сердца вплоть до его полной остановки. Данное открытие должно насторожить практикующих врачей и обязать их не назначать эти препараты без предварительного ЭКГ-тестирования, направленного на исключение возможных сердечных заболеваний.

Депрессия — это психическое расстройство, характеризующееся снижением настроения и утратой способности переживать радость, нарушениями мышления (негативные суждения, пессимистический взгляд на происходящее и т. д.), двигательной заторможенностью. Депрессия — самое «популярное» психическое расстройство: ежегодно около 150 миллионов человек в мире лишаются трудоспособности из-за депрессий. По прогнозам ВОЗ, к 2020 году депрессия выйдет на первое место в мире среди всех заболеваний.

Спектр снимающих симптомы заболевания антидепрессантов чрезвычайно широк.

Эти препараты уменьшают тоску, вялость, апатию, тревогу и эмоциональное напряжение; улучшают настроение, повышают психическую активность; нормализуют продолжительность сна, аппетит. В соответствии с современными научными представлениями, одним из ведущих механизмов развития депрессии является недостаток в синаптической щели (промежуток между нервными клетками, в которых происходит передача нервных импульсов) веществ, отвечающих за хорошее настроение, особенно серотонина и норадреналина. Антидепрессанты блокируют распад этих веществ, называемых моноаминами, или нарушают их обратный захват нервными клетками, в связи с чем их концентрация в синаптической щели возрастает.

Антидепрессанты появились в 50-х годах прошлого века и вначале использовались ограниченно из-за большого количества побочных эффектов, свойственных их первым поколениям.

С 1960-х годов основным направлением в создании новых антидепрессантов являлось уменьшение побочных эффектов, а также усиление основных. Это достигается путем увеличения селективности действия препаратов на нужные рецепторы. Так были созданы селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), селективные ингибиторы обратного захвата норадреналина (СИОЗН) и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСиН). Последние представляют собой наиболее современную и легко переносимую группу селективных ингибиторов обратного захвата.

Опубликованное в British Medical Journal исследование, которое в основном касается таких препаратов, как циталопрам и эсциталопрам, принадлежащих к группе СИОЗС, насторожило британское и американское агентства по контролю за оборотом лекарственных средств. Выяснилось, что применение этих препаратов может приводить к удлинению интервала QT на электрокардиограмме.

С точки зрения физиологии увеличение этого интервала может приводить к развитию нарушений ритма сердца, вплоть до его полной остановки.

Чтобы оценить значимость применения СИОЗС в развитии подобных сердечных осложнений, американские исследователи проанализировали истории болезней 3800 пациентов из Новой Англии (США). В исследование также включили пациентов, принимавших метадон — препарат из группы синтетических опиоидов, предназначенный для лечения героиновой зависимости, а также обезболивания. Связано это было с тем, что метадон известен своей способностью также удлинять интервал QT. По результатам исследования и циталопрам, и эсциталопрам не уступили метадону в этом побочном действии. Несмотря на доказанный факт риска возникновения столь опасного побочного эффекта, ученые убеждены, что применение препаратов не должно быть остановлено, так как вероятность возникновения сердечных осложнений крайне мала. Однако данное открытие должно насторожить практикующих врачей и обязать их не назначать эти препараты без предварительного ЭКГ-тестирования, направленного на исключение наличия у пациента сердечных заболеваний.

По словам Хелен Уильямс из Королевского фармацевтического общества, «результаты исследования могут помочь врачам установить различия в показаниях для назначения антидепрессантов, способствуя правильному подбору лекарственных средств при установленном риске сердечных осложнений».

Есть про антидепрессанты и хорошие новости. Анализ 52 исследований с участием 4000 человек, представленный на форуме, посвященном проблеме инсульта и прошедшем в Великобритании, показал, что применение антидепрессантов в период реабилитации после инсульта снижает инвалидность и уменьшает депрессию. По-видимому, антидепрессанты способствуют восстановлению нормальной работы головного мозга, однако механизм воздействия пока остается неизвестным.

Хотя результаты этих исследований являются весьма обнадеживающими, пока рано говорить о систематическом применении антидепрессантов у больных, перенесших инсульт.

Это связано с тем, что количество исследований, демонстрирующих положительный эффект препаратов, не намного отличается от числа исследований, не отметивших никаких улучшений.

Опыт применения Афобазола в терапии патологической тревоги у больных общесоматической практики

Раздел только для специалистов в сфере медицины, фармации и здравоохранения!

АГАМАМЕДОВА И.Н. к.м.н., НИКИТИНА Т.Е. к.м.н., Московский НИИ психиатрии МЗ РФ

Изучена эффективность Афобазола в суточной дозе 30 мг у 35 пациентов   (26 женщин и 9 мужчин) в возрасте от 18 до 60 лет (средний возраст — 44,7 лет) с патологической тревожностью. К концу 4-й недели лечения терапевтическая ремиссия отмечена у 68,6% больных: выраженное улучшение ― у 22,9% пациентов, умеренное улучшение – у 45,7% пациентов. Терапия Афобазолом практически не сопровождалась побочными эффектами, не наблюдалось седативного действия, что позволяло пациентам сохранять привычную активность и способствовало высокой приверженности к лечению.

Тревожные расстройства являются одними из наиболее часто выявляемых психопатологических нарушений у пациентов общесоматической практики. Клинические проявления патологической тревоги разнообразны. Она может носить приступообразный характер (паническое расстройство, соматоформная вегетативная дисфункция, агорафобия, социальная фобия, специфическая фобия)   или быть практически постоянной (генерализованное тревожное расстройство, расстройства адаптации в виде смешанной, тревожной и депрессивной реакции, стрессовые расстройства). Большинство авторов считают наиболее оправданной стратегией лечения тревожных расстройств долгосрочную фармакотерапию [7, 9, 10].

Для терапии тревожных расстройств в настоящее время широко используются антидепрессанты (селективные ингибиторы обратного захвата серотонина,   селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадареналина) и транквилизаторы бензодиазепиновой структуры. Антидепрессанты особенно эффективны при сочетании тревожной и депрессивной симптоматики [4, 8], но существенным их недостатком является отсроченный по времени терапевтический эффект. Одним из отличительных свойств бензодиазепинов является быстрота развития и выраженность анксиолитического эффекта. Однако побочные эффекты (седативное действие, мышечная слабость), а также высокий риск злоупотреблений, привыкания и зависимости ограничивают сроки применения бензодиазепинов 2-4 неделями, что, безусловно, недостаточно для проведения эффективной терапии тревожных расстройств [2, 3].

Поиск селективных анксиолитиков, лишенных подобных побочных эффектов, привел к созданию отечественного препарата Афобазол, который был разработан специалистами НИИ фармакологии РАМН. По химической структуре препарат относится к производным меркаптобензимидазола, не являясь агонистом бензодиазепиновых рецепторов. Афобазол восстанавливает структуру ГАМК-бензодиазепинового рецепторного комплекса через систему «ремонтного комплекта нейронов» — сигма-1-рецепторы, что приводит к нормализации связывания ГАМК с рецепторами. В экспериментальных исследованиях было показано, что препарат проявляет анксиолитическое действие у животных с «пассивным» фенотипом эмоционально-стрессовой реакции и, в отличие от бензодиазепинов, не вызывает седативного эффекта у животных с активным поведением в эмоционально-стрессовых условиях. По данным экспериментальных исследований, Афобазол обладает анксиолитическим действием, не сопровождающимся в широком диапазоне доз седативными эффектами, мышечной слабостью и негативным влиянием на показатели памяти. Афобазол относится к «короткоживущим» препаратам, период полувыведения составляет 0,82 ± 0,54 ч, а удержание препарата в организме – в среднем 1,6 ± 0,86 ч. При длительном применении Афобазол не накапливается в организме и не вызывает привыкания и зависимости.

Результаты рандомизированных сравнительных клинических исследований показали, что Афобазол является эффективным анксиолитиком и по результативности действия не уступает диазепаму и оксазепаму [1, 5, 6]. Вместе с тем Афобазол, в отличие от бензодиазепинов, характеризуется хорошей переносимостью и отсутствием «синдрома отмены». Также в проведенных исследованиях было показано отсутствие негативного влияния на эффективность и безопасность терапии сопутствующих соматических заболеваний.

Представленное в данной статье исследование проводилось на базе филиала № 2 Московской многопрофильной клиники медицинской реабилитации. Целью настоящей работы являлось изучение терапевтической эффективности Афобазола при лечении патологической тревоги у соматических пациентов.

Пациенты и методы исследования

В исследование были включены 35 пациентов в возрасте от 18 до 60 лет (26 женщин и 9 мужчин; средний возраст 44,7 лет). В соответствии с критериями МКБ-10 их состояние оценено как: F06.4 – органическое тревожное расстройство, F43.2 – пролонгированная тревожная реакция, обусловленная (расстройство адаптации), F45.3 – соматоформная вегетативная дисфункция, F41.1 – генерализованное тревожное расстройство. Спектр коморбидной соматической патологии и распределение больных по МКБ-10 отражены в табл. ицах 1 и 2.

Диагностика тревожного синдрома начиналась со скрининговых вопросов: «Чувствовали ли Вы большую часть времени за последние 4 недели беспокойство, напряжение или тревогу? Часто ли у Вас бывает напряженность, раздражительность и нарушения сна?». Вопросы задавались лечащим врачом при первичном осмотре пациентов, поступивших в стационар. Отрицательные ответы на оба вопроса исключали наличие патологической тревоги, при положительном ответе хотя бы на один из них пациенты направлялись на дальнейшее обследование в психотерапевтический кабинет.

В исследование не включались пациенты со сложной структурой тревожного синдрома – с фобическими, деперсонализационными, ипохондрическими расстройствами, а также злоупотребляющие алкоголем и пациенты с выраженными нарушениями сна.

Основные методы обследования ― клинико-психопатологические с использованием психометрических шкал:   тревоги Гамильтона (HARS), общего клинического впечатления (CGI) и методики многостороннего исследования личности (ММИЛ). У пациентов, включенных в исследование, средний показатель по шкале HARS составил 32,5 ± 7,7 баллов.

Афобазол назначался в суточной дозе 30 мг в виде монотерапии пациентам с уровнем тревоги более 20 баллов по HARS. При нарушениях ночного сна допускалось кратковременное (от 2 до 5 дней) назначение доксиламина (Донормила)   в дозе 15 мг на ночь. Для лечения соматических заболеваний использовались препараты, не обладающие психотропной активностью. Динамика состояния регистрировалась в ходе 4 визитов: визит 1 – стартовая оценка, визит 2 – оценка состояния через 1 неделю, визит 3 –   оценка состояния через 2 недели, завершающий визит 4 ― после 4-х недель терапии   перед выпиской из стационара (пациенты находились на лечении соматического заболевания).

Критериями эффективности лечения являлись снижение на 50% и более от исходных значений среднего балла по HARS (терапевтическая ремиссия??), показатели «значительное улучшение» и «умеренное улучшение» по CGI, а также достоверное снижение показателей по 1 (соматизация тревоги) и 7 (фиксация тревоги и ограничительное поведение) шкалам ММИЛ.

Результаты и их обсуждение

Терапевтический эффект Афобазола начинал проявляться уже в конце первой недели лечения. Больные начинали «справляться» с тревогой, снижалось ощущение напряженности и раздражительность. На 2-й неделе терапии улучшались концентрация внимания и ночной сон, вегетативные проявления теряли мучительный характер. При этом когнитивные проявления тревоги редуцировались более интенсивно, чем вегетативные. К концу 4-й недели исследования уровня терапевтической ремиссии (снижение общего балла по HARS ниже 20 баллов и «значительное», «умеренное» улучшение по шкале общего клинического впечатления) достигли 24 (68,6%) пациента. Анализ динамики показателей HARS у этих пациентов показал, что все они подверглись значительной редукции в процессе лечения Афобазолом. Общий балл HARS за 4 недели терапии сократился на 54,1%, балл психической тревоги – на 53,5%, а соматической – на 55,9% (рис. 1). Афобазол в равной степени действовал как на психические, так и соматические компоненты тревоги, при этом его положительное действие достоверно (p < 0,05) проявлялось уже через 2 недели   и становилось более выраженным на фоне дальнейшей терапии с непрерывным улучшением показателей вплоть до последней 4-й недели (p < 0,01).

При оценке динамики состояния по шкале Общего клинического впечатления, к моменту завершения исследования выраженное улучшение по шкале CGI отмечалось у 8 (22,9%) пациентов, умеренное улучшение – у 16 (45,7%) пациентов (рис. 2). Нормализовались соматовегетативные показатели и межличностное общение, что нашло отражение в динамике усредненного профиля ММИЛ (рис. 3). К концу 4-й недели достоверно снижались значения по 1-й шкале (соматизация тревоги, p < 0,01), 7-й (фиксация тревоги и ограничительное поведение, p < 0,05) и 0-й (межличностные контакты, p < 0,05).   Почти у половины (45,7%) этих пациентов перед выпиской из стационара только при расспросе выявлялись элементы психической истощаемости, повышенной озабоченности здоровьем с чувством внутреннего напряжения. Актуальным оставалось снижение трудоспособности и концентрации внимания.

Терапия Афобазолом   не сопровождалась побочными эффектами. У больных отсутствовали седативные проявления, что позволяло им сохранять привычную активность и способствовало высокой приверженности к лечению.

У 11 пациентов (31,4%), получавших Афобазол, не было зафиксировано положительной динамики ни по одному из симптомов тревоги. 6 пациентов (17,1%) не отметили никаких изменений в своем состоянии, а 5 (14,3%) пациентов почувствовали различной степени ухудшение: более выраженными стали расстройства сна, усилились тревожные опасения, головные боли и раздражительность.   К концу 4-й недели пациенты не отмечали улучшения в сфере социально-психического функционирования, испытывали опасения и сомнения в возможности решения профессиональных, бытовых, семейных и других межличностных проблем.

   Таким образом, полученные нами результаты свидетельствуют о том, что Афобазол является эффективным препаратом для терапии патологической тревоги у больных общесоматической практики, что согласуется с данными других авторов [1, 5, 6].   Препарат оказывает достаточно быстрое действие: клинически значимая редукция психопатологических нарушений, наряду с улучшением самочувствия, начинается со 2-й недели терапии.   Афобазол характеризуется хорошей переносимостью, простой схемой применения, отсутствием седации и положительным влиянием в равной степени на психические и соматические компоненты тревоги.

Литература

1.    Аведисова А.С., Чахава В.О., Лесс Ю.Э., Малыгин Я.В. Новый анксиолитик «Афобазол» при терапии генерализованного тревожного расстройства (результаты сравнительного исследования с диазепамом) // Психиатрия и психофармакотерапия. – М., 2006. – Т. 8, № 3, С. 16-19.
2.    Бородин В.И. Побочные эффекты транквилизаторов и их роль в пограничной психиатрии // Психиатрия и психофармакология. 2000. № 3. С. 72–74.
3.    Лоуренс Д.Р., Бенитт П.Н. Побочные эффекты лекарственных веществ. Клиническая фармакология: в 2 т. / Пер. с англ. М., 1993. Т. 1. С. 254–94. Т. 2. С. 54–80.
4.    Мосолов С.Н. Клиническое применение современных антидепрессантов. СПб., 1995. 565 с.
5.       Незнамов Г.Г., Сюняков С.А., Чумаков Д.В., Маметова Л.Э. Новый селективный анксиолитик афобазол // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. –2005. – №4. – С. 48–54.
6.    Смулевич А.Б., Андрющенко А.В., Романов Д.В. Психофармакотерапия тревожных расстройств пограничного уровня (сравнительное исследование анксиолитического эффекта афобазола и оксазепама у больных с расстройствами адаптации и генерализованным тревожным расстройством) // Русский медицинский журнал. –2006. –№ 9. – С. 725–729.
7.    Cottraux J. Recent developments in the research on generalized anxiety disorder. // Curr Opin Psychiatry 2004;17: 49–52.
8.    Rickels K, Downing R, Schweizer E, et al. Antidepressants for the treatment of generalized anxiety disorder. A placebo-controlled comparison of imipramine, trazodone, and diazepam. // Arch Gen Psychiatry 1993;50:884–95.
9.    Rouillon F. Long term therapy of generalized anxiety disorder. Eur J Psychiatry 2004;19(2): 96–101.
10.    Roy-Byrne PP, Katon W. Generalized anxiety disorder in primary care: the precursor/modifier pathway to increased health care utilization. // J   Clin Psychiatry 1997; 58(Suppl. 3):34–38.

взаимодействие и последствия для организма

Главная>Статьи>

Опасные последствия одновременного приема антидепрессантов и спиртного

Антидепрессанты и алкогольные напитки – несовместимые вещи. Если в крови есть алкоголь, то риск проявления побочных эффектов антидепрессантов повышается, что особенно касается центральной нервной системы. Рассмотрим, почему это происходит.

На чем основывается функционирование антидепрессантных препаратов

В основном прием антидепрессантов осуществляется с целью увеличить в организме степень выработки гормонов, ответственных за благоприятный эмоциональный фон, нормальное настроение, активный настрой.

После прохождения курса приема таких препаратов у больного начинает просыпаться заинтересованность в жизни, событиях и окружающих его людях. Мысли о том, что его жизнь бесцельна и бессмысленна, исчезают.

Эффект от приема подобных лекарств можно прочувствовать через 14 дней после начала приема препаратов, не ранее. Наименьшая длительность курса лечения – 3-4 месяца.

Если у больного вдобавок есть алкогольная зависимость, то ради своего здоровья и психического состояния он должен отказаться от спиртного на все время курса. В противном случае могут возникнуть опасные побочные эффекты, действие которых будет усилено употреблением спиртного.

Можно ли алкоголь при приеме антидепрессантов

Специалисты разрешают 1 раз в неделю пить алкоголь (максимум 1 стакан коньяка/водки) при принятии антидепрессантов, в составе которых есть действующие вещества зверобой и адеметионин. Однако подобное послабление должно быть редкой, исключительной ситуацией, а не регулярной поблажкой. Взаимодействие алкоголя и лекарства в этом случае не приведет к каким-либо опасным для здоровья и жизни последствиям.

СИОЗС-антидепрессанты и алкоголь: последствия

Серотонин представляет собой сигнальное вещество. Мозговые клетки осуществляют обмен молекулами серотонина для передачи информации. Если у человека депрессия, то у него фиксируется дисбаланс серотонина.

Антидепрессанты СИОЗС стабилизируют настроение больного, облегчая течение депрессии.

В составе препаратов СИОЗС содержатся такие действующие вещества:

  • Флуоксетин;
  • Сертралин;
  • Пароксетин;
  • Циталопрам;
  • Эсциталопрам;
  • Флувоксамин;
  • Венлафаксин;
  • Дулоксетин.

Алкогольные напитки запрещается совмещать с селективными ингибиторами обратного захвата серотонина, так как они усиливают побочные эффекты приема антидепрессантных препаратов. Также подобные совмещения способны стать причиной депрессивного психоза, сексуальных расстройств, появления галлюцинаций.

Вероятны затрудненное свертывание крови, внезапное снижение или увеличение давления, аритмия. Секреторные функции могут ухудшиться.

Возможны появления сложных вегетативных расстройств.

Трициклические антидепрессантные препараты

Структура подобных препаратов схожа: 3 соединенные кольцевидные молекулы. К данному перечню относятся препараты, которые имеют в своем составе такие действующие вещества:

  • Амитриптилин;
  • Кломипрамин;
  • Имипрамин;
  • Тианептин;
  • Пипофезин.

Такие препараты обладают повышенной токсичностью, поэтому употреблять алкоголь при их приеме запрещается. Трициклические препараты имеют много тяжелых побочных эффектов, в результате чего наличие в крови алкоголя увеличивает риск их проявления или усиливает их воздействие.

Трициклические препараты не обладают совместимостью ни со спиртным, ни с иными лекарствами, ни с определенными продуктами питания.

К вероятным побочным реакциям относятся следующие.

  1. Проблемы с функционированием пищеварительного тракта (запор, задержка мочи). Состояние сонливости, частое сердцебиение. Может фиксироваться спутанность мыслей и сознания.
  2. Человек набирает лишний вес, у него понижается давление.
  3. Пропадает аппетит, возникает ощущение тошноты.
  4. Эякуляция и эрекция ухудшаются.
  5. Возникают судорожные приступы.
  6. Психопатологические симптомы ухудшаются.
  7. Наблюдается гипотензия.

Ингибиторы МАО

Ингибиторы МАО представляют собой активные вещества, замедляющие фермент моноаминоксидазу. К таким препаратам относятся те, в состав которых входят такие действующие вещества – пирлиндол и моклобемид.

При приеме данных ингибиторов нельзя пить спиртное, иначе могут проявиться серотониновый и тираминовый синдромы. Прием антидепрессантов и алкоголь приводят к угнетению дыхательного центра, поэтому является опасным для жизни. Необходимо тщательно соблюдать диету, так как есть множество препаратов и продуктов питания, несовместимых с ингибиторами МАО.

К вероятным побочным реакциям относятся:

  • ускоренная выработка адреналина и увеличение его уровня;
  • нейтрализация воздействия антидепрессантного препарата при употреблении спиртного;
  • гипертонические приступы;
  • более частое сердцебиение.

При приеме ингибиторов МАО безалкогольное пиво тоже находится под запретом. В пиве есть много тирамина – вещества, увеличивающего уровень адреналина. При сочетании с антидепрессантным препаратом это способно привести к ужасающим для человека последствиям.

Запрещается выпивать даже половину бокала сухого вина.

Можно ли алкоголь с антидепрессантами растительного происхождения

Легкие антидепрессантные препараты растительного происхождения известны тем, что оказывают легкое успокаивающее воздействие. Если специалист назначил человеку прохождение курса с такими препаратами, то прием алкогольных напитков в этой ситуации не запрещен. Однако пить его необходимо в малых дозах, чтобы не наступило похмелье.

Минимальный перерыв между употреблениями алкоголя должен составлять 7 суток.

Таким образом, необходимо внимательно ознакомиться с инструкциями к препаратам, назначенным врачом. Если в разделе «Фармакологическая группа» указан «Антидепрессант», это означает, что в период кура употреблять спиртное запрещается.

Антидепрессанты и алкоголь: последствия совместного приема

В народе бытует мнение, что алкоголь – доступный и эффективный «антидепрессант», который к тому же продается без рецепта. Но в действительности ощущаемая после употребления спиртного эйфория очень быстро проходит.

Поначалу настроение человека улучшается, но вскоре он чувствует повышенную раздражительность, а затем становится агрессивным. После того как наступает отрезвление, проблемные мучавшие ситуации, которые привели к депрессивному состоянию, вновь нахлынывают.

Нередко люди стараются ежедневно пить алкогольные напитки, чтобы чувствовать себя сносно.

К последствиям подобной ситуации относится формирование стойкой зависимости к спиртному, а также полная неэффективность приема антидепрессантных препаратов.

Антидепрессанты и алкоголь, совместимость которых отсутствует, что подтверждено специалистами, делают лечение депрессивного состояния бесполезным. У человека возникают серьезные проблемы со здоровьем, держать под контролем которые становится невозможным.

При смешивании антидепрессантных препаратов и спиртного возникают отрицательные для состояния здоровья последствия – появление патологий в головном мозгу и внутренних органах. К неблагоприятным последствиям относятся:

  • вегетососудистая дистония;
  • артериальная гипертензия;
  • цирроз печени;
  • усиление депрессивного состояния.

Антидепрессанты и алкоголь после прохождения курса приема препаратов

Нередко именно зависимость к спиртному является предпосылкой появления депрессивного состояния. Лечение допускается проводить только тогда, когда организм очистился от этилового спирта и продуктов его метаболизма. С этой целью осуществляется сильная детоксикация, во время которой применяются энтеросорбенты, внутривенно вводятся дезинтоксикационные средства.

Сдача анализов поможет выявить, полностью ли алкоголь выведен из организма больного. Если результат утвердительный, то человеку назначается лечение депрессивного состояния с приемом соответствующих лекарственных препаратов.

Когда курс приема лекарств подошел к концу или возникла объективная необходимость прекратить его прохождение, то начинать употреблять спиртные напитки допускается только через 14 суток после того, как лечебный курс завершился. В противном случае у человека возникнут серьезные нарушения как нервной системы, так и всех внутренних органов.

Согласно словам пациентов, которые прошли полный курс лечения депрессивного состояния, необходимо избавляться от алкогольной зависимости, чтобы получить шанс начать вести более здоровую и счастливую жизнь.

Разница между Успокоительным и Транквилизатором

Основное различие между Успокоительным средством и Транквилизатором заключается в их обезболивающих свойствах. Успокоительные средства обеспечивают повышенное обезболивание, в то время как Транквилизаторы предлагают сравнительно меньшее обезболивание.

Успокоительное и Транквилизаторы являются необходимыми медицинскими препаратами. Медицинские работники назначают Успокоительное и Транквилизаторы во время различных медицинских работ. Оба этих препарата оказывают успокаивающее действие. Их можно использовать как на людях, так и на животных. Однако длительное употребление этих препаратов может привести к серьезному повреждению центральной нервной системы .

Содержание
  1. Обзор и основные отличия
  2. Что такое Успокоительное
  3. Что такое Транквилизатор
  4. Сходство между Успокоительным и Транквилизатором
  5. В чем разница между Успокоительным и Транквилизатором
  6. Заключение
Что такое Успокоительное?

Успокоительные средства (или Седативно-снотворное лекарство) это химическое вещество, используемое для снятия напряжения и беспокойства, а также для успокоения (седативный эффект) или для стимулирования сна (гипнотический эффект). Большинство таких лекарств оказывают успокаивающий эффект в малых дозах и вызывают эффект сна при больших дозах. Седативно-снотворные препараты имеют тенденцию угнетать центральную нервную систему. Поскольку эти действия могут быть получены с другими лекарственными средствами, такими как опиаты, отличительной особенностью снотворных средств является их избирательная способность достигать своих эффектов, не влияя на настроение или снижая чувствительность к боли.

В прошлом алкоголь и опий были единственными лекарственными средствами, имеющими седативно-снотворное действие. Первым веществом, введенным специально в качестве седативного и снотворного средства, был жидкий раствор солей бромида, который начал использоваться в 1800-х годах. Хлоралгидрат, производное этилового спирта, был введён в 1869 году как синтетическое снотворное средство, он был известен как капли «нокаута». Паральдегид был введен в клиническую медицину в 1880-х годах и сопровождался синтезом Барбитала в 1903 году. Фенобарбитал стал доступен в 1912 году, и в течение следующих 20 лет последовал ввод в медецине широкий ряд других барбитуратов. В середине 20-го века были синтезированы новые виды седативно-снотворных препаратов, главными из которых были бензодиазепины (так называемые незначительные транквилизаторы).

Барбитураты широко использовались в качестве «снотворных» в течение первой половины 20-го века. Их также использовали для уменьшения добровольного сопротивления во время психиатрических обследований (для которых их иногда называли «сыворотками правды»). Среди наиболее часто назначаемых видов были фенобарбитал,секобарбитал (продается под маркой «Seconal» и другими торговыми марками), амобарбитал (Амитал) ипентобарбитал (нембутал). При приеме в достаточно высоких дозах эти препараты способны вызывать глубокую потерю сознания, что делает их полезными в качестве общих анестетиков. Однако в еще более высоких дозах они угнетают центральную нервную и дыхательную системы до комы, дыхательной недостаточности и смерти. Кроме того, длительное использование барбитуратов для облегчения бессонницы приводит к привыканию, при котором пользователю требуются количества препарата, значительно превышающие начальную терапевтическую дозу, инаркомания, при которой отказ от препарата ускоряет абстиненцию, на что указывают такие симптомы, как беспокойство, слабость, бессонница, тошнота и судороги. Анализ электроэнцефалографических (ЭЭГ) паттернов во время сна, вызванного барбитуратами, также показал, что использование некоторых из этих препаратов вызывает нарушение сна.

Использование барбитуратов сократилось после разработки в 1950-х годах бензодиазепинов. Последние более эффективны для снятия беспокойства, чем для стимуляции сна, но они превосходят барбитураты из-за уменьшенной опасности, которую они представляют для привыкания и зависимости, и потому, что они гораздо реже негативно угнетают центральную нервную систему при использовании в больших дозах. Они также требуют гораздо меньшей дозировки, чем барбитураты, для достижения своих эффектов. Бензодиазепины включают хлордиазепоксид (либриум), диазепам (валиум), алпразолам (ксанакс), оксазепам (серакс) и триазолам (Хальцион). Однако они предназначены только для кратковременного или среднесрочного использования, так как организм развивает привыкание к ним и симптомы абстиненции (беспокойство, и д.р.) Развиваются даже у тех, кто употреблял наркотики только от четырех до шесть недель. Считается, что бензодиазепины достигают своего эффекта в головном мозге, облегчая действие нейромедиатора гамма-аминомасляной кислоты, которая, как известно, подавляет беспокойство.

Антипсихотические препараты (основные транквилизаторы), трициклические антидепрессанты и Антигистаминные препараты также могут вызывать сонливость, хотя это не является их основной функцией. Большинство безрецептурных снотворных средств используют антигистаминные препараты в качестве активного ингредиента.
Алкогольные напитки, в частности, имеют только скромный эффект в виде стимулировании сна. При частом воздействии алкоголя нервная система адаптируется к препарату, что приводит к раннему утреннему пробуждению.

Что такое Транквилизатор?

Транквилизаторы — это химические соединения, которые также действуют как депрессанты. Транквилизатор, это препарат, который используется для уменьшения беспокойства, страха, напряжения, возбуждения и связанных с ними состояний психического расстройства. Однако, обезболивающее свойство транквилизатора намного меньше по сравнению с успокоительными средствами. Транквилизаторы делятся на две категории: незначительные транквилизаторы и основные транквилизаторы.

Основные транквилизаторы, которые также известны как антипсихотические агенты, или нейролептики, так называются, потому что они используются для лечения основных состояний психического расстройства у шизофреников и других психотических пациентов. Напротив, минорные транквилизаторы, которые также известны как агенты против тревожности, или анксиолитики, используются для лечения легких состояний тревоги и напряжения у здоровых людей или людей с менее серьезными психическими расстройствами. Основные и второстепенные транквилизаторы имеют только поверхностное сходство друг с другом, и существует тенденция полностью отказаться от использования слова транквилизатор применительно к таким лекарственным средствам, хотя этот термин сохраняется в популярном употреблении.

Транквилизатор

Основные транквилизаторы очень избирательны в борьбе с бредом, галлюцинациями и расстройством мышления у шизофреников и других психотических пациентов. Препараты возвращают взволнованных, возбужденных и иррациональных пациентов в состояние рационального спокойствия, и они позволяют многим тяжело больным людям, которые в противном случае были бы госпитализированы, жить дома и заниматься производительной работой. Основные транквилизаторы не лечат шизофрению, а просто подавляют ее симптомы, и их обычно назначают на длительный период. Основными типами являются фенотиазины, тиоксантины, бутирофеноны, клозапин и алкалоиды раувольфии. Фенотиазины являются наиболее широко используемыми из них и включают в себя препарат хлорпромазин. Считается, что они работают, блокируя нейротрансмиттер дофамин в мозге. Это приводит к уменьшению психотических симптомов, но также может привести к таким нежелательным побочным эффектам, как тремор конечностей, ригидность, беспокойство и непроизвольные спазмы мышц лица, языка и губ. Тиоксантины и бутирофеноны, главным из которых является галоперидол, похожи на фенотиазины. Еще один препарат, Клозапин, чей точный механизм действия остается неясным, снимает шизофренические симптомы у некоторых пациентов, которым фенотиазины не помогают. Клозапин не имеет побочных эффектов от фенотиазинов, но имеет тенденцию вызывать инфекционное заболевание, известное как агранулоцитоз. Раульфиевые алкалоиды, такие как резерпин , больше не используются.

Основные второстепенные транквилизаторы бензодиазепины, среди которых диазепам (валиум), хлордиазепоксид (либриум) и алпразолам (ксанакс). Эти препараты оказывают успокаивающее действие и устраняют как физические, так и психологические последствия тревоги или страха. Помимо лечения тревожных расстройств, они широко используются для снятия напряжения и беспокойства, возникающих из-за стрессовых обстоятельств в повседневной жизни. Из-за этого бензодиазепины являются одними из самых широко назначаемых лекарств в мире. Бензодиазепины работают, усиливая действие нейротрансмиттера гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), которая подавляет беспокойство, уменьшая определенные нервно-импульсные передачи в мозге. Бензодиазепины напоминают барбитураты по своим побочным эффектам: сонливость, снижение бдительности и неустойчивость походки. Хотя они и менее опасны, чем барбитураты, они могут вызывать физическую зависимость даже в умеренных дозах, и организм развивает привыкание к ним, что требует применения все больших доз. Таким образом, эти лекарства предназначены для краткосрочного и среднесрочного применения. Другие, реже используемые незначительные транквилизаторы включают мепробамат (Экванил, Милтаун) и Буспирон (Буспар).

Химическая зависимость
Как секобарбитал, пентобарбитал и амабарбитал, транквилизаторы, такие как хлордиазепоксид, диазепам, мепробамат и метаквалон, и амфетамины, такие как метамфетамин и декстроамфетамин. Характеристики зависимости от этих препаратов включают сильное желание или необходимость продолжать прием препарата, периодическую тенденцию к увеличению дозировки, а также психические и физические потребности.

Психофармакология

Фармакологические препараты, обычно известные как транквилизаторы ( апример, хлорпромазин, резерпин и другие легкие агенты) и антидепрессанты, включая высокоэффективную группу, известную как трициклические антидепрессанты. Литий широко используется для смягчения симптомов аффективных расстройств и особенно для предотвращения рецидивов как маниакальных, так и депрессивных эпизодов

Транквилизаторы имеют меньшую силу по сравнению с успокоительным средством. Человек, обычно, может двигаться после введения транквилизатора.

Каковы сходства между Успокоительным и Транквилизатором?
  • Успокоительное и Транквилизаторы являются депрессантами нервной системы.
  • Оба действуют так, чтобы успокоить человека.
  • Кроме того, они могут быть назначены в  медицинских целях.
  • Оба препарата вводятся как животным, так и людям.
В чем разница между Успокоительным и Транквилизатором?

Успокоительные средства и Транквилизаторы представляют собой химические соединения, которые имеют аналогичные эффекты. Однако ключевое различие между Успокоительным средством и Транквилизатором заключается в обезболивающих свойствах. Успокоительные средства обладают высокими обезболивающими свойствами, в то время как Транквилизаторы обладают низкими обезболивающими свойствами. После введения успокоительного средства организм не может двигаться, но после введения транквилизатора организм может двигаться.

Усыпленный Успокоительным средством человек совершенно не знает происходящем рядом с ним, в то время как получивший транквилизатор человек может частично знать о происходящем.

Заключение — Успокоительное против Транквилизатора

Таким образом, Успокоительные средства и Транквилизаторы являются химическими веществами, которые могут угнетать центральную нервную систему. Они используются в качестве лекарств, чтобы успокоить людей, а также животных. Назначают эти препараты при различных психических состояниях. Успокоительные средства обладают высокими обезболивающими свойствами. Тогда как, Транквилизаторы имеют меньше обезболивающих свойств. Кроме того, эффекты Успокоительных препаратов выше по сравнению с Транквилизаторами.

Седативные средства и транквилизаторы, отпускаемые по рецепту | Словарь лекарств

Что такое отпускаемые по рецепту успокоительные и транквилизаторы?

Седативные средства и транквилизаторы, отпускаемые по рецепту, являются депрессантами центральной нервной системы, которые можно получить только по рецепту врача. Существует два основных типа транквилизаторов и седативных средств: бензодиазепины и барбитураты.

  • Бензодиазепины обычно назначаются врачами в США. Они обычно используются для лечения беспокойства, судорог, бессонницы и панических атак.Ксанакс и валиум — два распространенных бренда.
  • Барбитураты назначают не так часто, как бензодиазепины, но они по-прежнему используются в больницах и ветеринарных учреждениях. Их также могут назначать для лечения острого беспокойства, напряжения и нарушений сна. Примеры барбитуратов включают фенобарбитал и мефобарбитал.

Большинство седативных средств и транквилизаторов, отпускаемых по рецепту, выпускаются в форме таблеток или капсул, но иногда они могут быть и жидкими. Эти наркотики имеют высокий риск злоупотребления, поскольку злоупотребление ими часто приводит к приятным ощущениям спокойствия и эйфории.

Успокоительное и транквилизатор: в чем разница?

Несмотря на то, что они очень похожи, в чем разница между успокоительными и транквилизаторами?

В основном рецептурные седативные средства (барбитураты) назначают при острой тревоге, напряжении и нарушениях сна. С другой стороны, рецептурные транквилизаторы (бензодиазепины) назначают при тревоге, острых стрессовых реакциях или панических атаках. В отличие от седативных средств, транквилизаторы также стабилизируют психические расстройства, такие как биполярное расстройство.

Вызывают ли привыкание отпускаемые по рецепту седативные средства и транквилизаторы?

Хотя эти вещества очень эффективны при лечении беспокойства, нарушений сна и других заболеваний, они также очень сильны и вызывают привыкание. Если человек злоупотребляет ими в течение длительного времени, он или она могут страдать от зависимости, привыкания и повышенного риска психических проблем.

Поговорите со специалистом по лечению — (512) 605-2955

БЕСПЛАТНАЯ ПРОВЕРКА СТРАХОВКИ И КОНСУЛЬТАЦИЯ

Насколько распространена зависимость от отпускаемых по рецепту успокоительных и транквилизаторов?

Злоупотребление отпускаемыми по рецепту седативными средствами и транквилизаторами носит угрожающий характер.Согласно отчету Национального общественного радио за 2016 год, одно федеральное исследование показало, что почти половина всех американцев старше 12 лет принимают отпускаемые по рецепту обезболивающие, транквилизаторы, седативные средства или стимуляторы, а 16 процентов времени злоупотребляют этими препаратами. 19 миллионов американцев.

Каковы признаки и симптомы злоупотребления отпускаемыми по рецепту успокоительными и транквилизаторами?

Хотя это часто встречается, это не всегда может быть очевидно, когда человек злоупотребляет седативными средствами или транквилизаторами, отпускаемыми по рецепту.Около физических признаков злоупотребления и злоупотреблением седативными и транквилизаторами могут включать :

  • дезориентация
    • депрессия
    • Squreded Repion
    • Агрессивное поведение
    • Суицидальные мысли и / или поведение
    • Удаленные память, суждение или координация
    • расширены ученики
    • Головокружение

    Некоторые распространенные поведенческие признаки злоупотребления отпускаемыми по рецепту седативными средствами и транквилизаторами могут включать: было назначено

  • Самолечение рецептурными седативными препаратами и/или транквилизаторами
  • Прием большей дозы рецепта, чем рекомендовано
  • Сочетание рецепта с другими отпускаемыми по рецепту лекарствами, запрещенными наркотиками или алкоголем
  • Прием рецепта чаще, чем рекомендуется
  • Стали ng отпускаемые по рецепту седативные средства или транквилизаторы из клиники, больницы или медицинского учреждения
  • Посещение врача (посещение нескольких разных врачей для получения рецептов)

Каковы юридические и физические последствия зависимости от отпускаемых по рецепту седативных средств и транквилизаторов?

Незаконное употребление наркотиков имеет последствия, как и неправильное употребление отпускаемых по рецепту успокоительных и транквилизаторов.

  • Вождение в нетрезвом виде – Злоупотребление отпускаемыми по рецепту лекарствами может серьезно снизить вашу способность безопасно управлять механизмами или транспортным средством. Точно так же, как вождение в нетрезвом виде наказывается штрафами и тюремным заключением, вы также можете быть арестованы и обвинены в вождении под воздействием седативных средств и транквилизаторов, отпускаемых по рецепту.
  • Подделка рецептов – Подделка рецептов может навлечь на вас серьезные неприятности, и вам даже может грозить тюремное заключение на срок от шести до 12 месяцев или более, в зависимости от ситуации.
  • Совместное использование лекарств, отпускаемых по рецепту, с друзьями – Для того, чтобы легально иметь отпускаемое по рецепту успокоительное или транквилизатор, оно должно быть выписано вам врачом, чье имя указано на флаконе. Обмен рецептами с другими людьми наказывается уголовным преступлением.

Если вы осуждены за уголовное преступление в результате злоупотребления рецептурными успокоительными и транквилизаторами, у вас также могут возникнуть проблемы с трудоустройством или поступлением в колледж по вашему выбору в будущем.

Каковы побочные эффекты злоупотребления отпускаемыми по рецепту успокоительными средствами и транквилизаторами?

Физические последствия злоупотребления лекарствами, отпускаемыми по рецепту, будут варьироваться в зависимости от типа употребляемых наркотиков, частоты злоупотребления и истории злоупотребления наркотиками. Как правило, долгосрочное злоупотребление бензодиазепинами и барбитуратами приведет к некоторым из следующих физических проблем:

  • сонливость
  • размытое зрение
  • слабость
  • Squurred Revect
  • Затрудненное дыхание
  • Отсутствие координации
  • Confusion
  • Coma
  • Беспокойство
  • Бессонница
  • Головные боли
  • Зависимость и наркомания

Какими седативными и транквилизаторами чаще всего злоупотребляют?

Некоторые из рецептурных седативных средств и транквилизаторов, которыми чаще всего злоупотребляют, включают:

Какие симптомы отмены отпускаемых по рецепту седативных средств и транквилизаторов?

Если человек злоупотребляет отпускаемыми по рецепту седативными средствами или транквилизаторами, он, скорее всего, станет физически зависимым.Это означает, что они будут испытывать симптомы отмены седативных средств, если резко прекратят их использовать или попытаются бросить холодную индейку.

Общие седативные Симптомы снятия отдачи включают в себя:

  • Тошнота
  • потливость
  • дезориентация
  • Agitation
  • беспокойство
  • Увеличение сердечных сокращений
  • повышенное кровяное давление
  • повышенная температура тела
  • галлюцинации
  • тремор
  • рвота
  • рвота
  • рвота
  • Судороги

Сроки отмены седативных средств и транквилизаторов, отпускаемых по рецепту

Сроки отмены седативных препаратов у разных людей разные, и симптомы могут быть более или менее тяжелыми в зависимости от индивидуальных обстоятельств.Тем не менее, вот общий график симптомов отмены седативных средств во время детоксикации.

  • Примерно через 4–8 часов после приема последней дозы: Могут начать проявляться ранние симптомы отмены седативных средств, которые могут включать повышение температуры тела, частоты сердечных сокращений и артериального давления. Тремор и потливость также распространены на этой ранней стадии седативной детоксикации.
  • От 1 до 10 дней после последней дозы:  Симптомы отмены седативных препаратов могут длиться до 10 дней и могут быть чрезвычайно неприятными, особенно если их не лечить.Без медицинского лечения во время седативной детоксикации человек рискует испытать тяжелые симптомы отмены седативных средств, такие как делирий и психоз (или потеря чувства реальности). Очень сильная тяга также распространена во время отмены седативных средств.

Седативные средства и транквилизаторы, отпускаемые по рецепту Детокс

Кто-то, кто злоупотребляет рецептурными седативными средствами или транквилизаторами в течение длительного времени или в больших количествах, с большей вероятностью испытает тяжелые симптомы отмены седативных средств во время детоксикации.Люди с психическими расстройствами также подвержены риску возникновения тяжелых симптомов отмены седативных средств. Если симптомы отмены седативных средств серьезны, человеку может потребоваться пройти медицинскую седативную программу детоксикации.

Медикаментозная детоксикация при зависимости от седативных средств обеспечивает контролируемое лечение в центре детоксикации. Седативное детоксикационное лечение позволяет медицинскому и медицинскому персоналу внимательно следить за здоровьем и прогрессом каждого пациента, вводить лекарства и оказывать физическую и психологическую поддержку, чтобы помочь им справиться с наиболее тяжелыми симптомами.

Симптомы отмены седативных средств могут быть очень неприятными, и справиться с ними в одиночку может быть проблемой. Программа седативной детоксикации с медицинской помощью обеспечивает необходимый уход и поддержку в это трудное время. Однако важно знать, что медицинская детоксикация не является лекарством от зависимости от седативных средств, и необходимо дальнейшее лечение для изменения вредных поведенческих привычек и поддержания трезвости.

Варианты лечения зависимости от отпускаемых по рецепту транквилизаторов и седативных средств

Детокс и реабилитационное лечение при злоупотреблении отпускаемыми по рецепту седативными средствами и транквилизаторами наиболее эффективны, когда они разработаны с учетом индивидуальных потребностей клиента.Лечение седативной зависимости обычно начинается с детоксикации с медицинской помощью и продолжается стационарной или амбулаторной реабилитационной программой. Основные цели программы реабилитации от седативных средств — помочь людям устранить основные причины их зависимости и внести долгосрочные позитивные изменения в поведение.

Эти цели программы седативного лечения достигаются с помощью научно обоснованных методов лечения, включая:

  • Индивидуальную терапию
  • Групповую терапию
  • Семейную терапию
  • Обучающие лекции
  • Участие в программе «12 шагов»
  • 900
  • Специализированная поведенческая терапия (музыкотерапия, арт-терапия, анималотерапия и др.)

Хотя седативные реабилитационные программы преследуют одну и ту же цель — помочь людям достичь длительной трезвости, они не все одинаковы. Различные типы программ седативного лечения обеспечивают различные уровни поддержки и структуры.

Например, реабилитационный центр по месту жительства для седативной зависимости предлагает стационарное лечение, которое требует, чтобы клиенты жили в реабилитационном центре на протяжении всего лечения. Хотя они могут уйти в любое время, этот тип программы седативного лечения четко структурирован, с запланированными ежедневными группами и мероприятиями, ограниченным свободным временем и круглосуточным доступом к медицинской и клинической помощи.

С другой стороны, амбулаторная программа реабилитации от зависимости от седативных средств позволяет клиентам немного больше гибкости, предоставляя им свободу жить дома, работать или посещать школу, пока они проходят программу седативного лечения. Этот тип седативной реабилитационной программы может быть идеальным для человека с менее тяжелой зависимостью, хотя он может не обеспечивать достаточную структуру для человека, страдающего от тяжелой зависимости.

Несмотря на то, что стационарная и амбулаторная седативные реабилитационные программы представляют собой два разных типа лечения зависимости от седативных средств, они оба являются отличным вариантом для людей, находящихся на выздоровлении.Если вы не уверены, какой тип программы седативного лечения вам подходит, вы можете поговорить со своим врачом или представителем Nova, чтобы получить профессиональную рекомендацию, основанную на ваших потребностях в лечении и обстоятельствах.

Если оплата программы седативного лечения является для вас препятствием, может быть несколько способов оплаты, которые могут помочь. Поговорите со своим лечащим врачом, чтобы изучить такие варианты, как:

  • Пособия по медицинскому страхованию
  • Финансируемые кредиты на здравоохранение
  • Программы помощи сотрудникам (EAP)
  • Фонды HSA
  • Стипендии или гранты
  • Медицинские кредитные карты
  • или друзьям

После того, как вы закончите официальную программу седативного лечения, вы также можете продолжить свое выздоровление, записавшись на программу трезвого образа жизни.Дома трезвого проживания предоставляют доступное, поддерживающее жилье без психоактивных веществ для выздоравливающих. Жильцы должны соблюдать правила сообщества, сохранять трезвость и выполнять все требования программы (например, найти работу или посещать местные собрания поддержки восстановления), чтобы продолжать жить в доме трезвости. Тем не менее, в большинстве домов трезвого проживания жители могут оставаться столько, сколько им нужно.

Многие дома трезвого проживания также предлагают дополнительные услуги поддержки восстановления, чтобы помочь жителям преуспеть в выздоровлении.Это может включать в себя:

  • Регулярное тестирование на наркотики
  • Peer Monity Record Recovery Программы поддержки
  • Помощь в целях занятости, справка возобновления, а также интервью Prep
  • Размещение волонтер
  • Образовательное планирование

Начать восстанавливаться из рецепта транквилизатор и седативная зависимость сегодня

Если вы или ваш близкий человек страдаете от седативной зависимости, вам следует немедленно обратиться за помощью и начать лечение с помощью программы детоксикации под наблюдением врача.После завершения первой фазы лечения (седативная детоксикация) ваша лечащая команда может предложить рекомендуемые варианты дальнейшего лечения, такие как долгосрочная стационарная или амбулаторная седативная реабилитация, поведенческая терапия и/или программа трезвого образа жизни.

Циталопрам: MedlinePlus Drug Information

Небольшое количество детей, подростков и молодых людей (в возрасте до 24 лет), принимавших антидепрессанты («поднимающие настроение»), такие как циталопрам, во время клинических убить себя, либо планировать, либо пытаться это сделать).Дети, подростки и молодые люди, которые принимают антидепрессанты для лечения депрессии или других психических заболеваний, могут быть более склонны к суициду, чем дети, подростки и молодые люди, которые не принимают антидепрессанты для лечения этих состояний. Однако эксперты не уверены, насколько велик этот риск и насколько его следует учитывать при принятии решения о том, следует ли ребенку или подростку принимать антидепрессант. Дети младше 18 лет обычно не должны принимать циталопрам, но в некоторых случаях врач может решить, что циталопрам является лучшим лекарством для лечения состояния ребенка.

Вы должны знать, что ваше психическое здоровье может измениться неожиданным образом, когда вы принимаете циталопрам или другие антидепрессанты, даже если вы взрослый человек старше 24 лет. Вы можете стать суицидальными, особенно в начале лечения и в любое время, когда ваша доза увеличивается или уменьшается. Вы, ваша семья или ваш опекун должны немедленно позвонить своему врачу, если вы испытываете какие-либо из следующих симптомов: новая или ухудшающаяся депрессия; мысли о том, чтобы причинить себе вред или убить себя, либо планирующие или пытающиеся это сделать; крайнее беспокойство; волнение; панические атаки; трудности с засыпанием или сном; агрессивное поведение; раздражительность; действовать не думая; тяжелое беспокойство; и бешеное ненормальное возбуждение.Убедитесь, что ваша семья или опекун знают, какие симптомы могут быть серьезными, чтобы они могли позвонить врачу, если вы не можете обратиться за лечением самостоятельно.

Ваш лечащий врач захочет часто видеть вас, пока вы принимаете циталопрам, особенно в начале лечения. Обязательно соблюдайте все назначения для визитов в офис с вашим врачом.

Когда вы начнете лечение циталопрамом, врач или фармацевт выдаст вам информационный листок производителя (Руководство по лекарствам).Внимательно прочитайте информацию и спросите своего врача или фармацевта, если у вас есть какие-либо вопросы. Вы также можете получить Руководство по лекарствам на веб-сайте FDA: http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/ucm085729.htm.

Независимо от вашего возраста, прежде чем принимать антидепрессант, вы, ваш родитель или лицо, осуществляющее уход, должны поговорить со своим врачом о рисках и преимуществах лечения вашего состояния антидепрессантами или другими методами лечения. Вам также следует рассказать о рисках и преимуществах отказа от лечения вашего заболевания.Вы должны знать, что наличие депрессии или другого психического заболевания значительно увеличивает риск того, что вы станете склонны к суициду. Этот риск выше, если у вас или у кого-либо из членов вашей семьи есть или когда-либо было биполярное расстройство (настроение, которое меняется от подавленного до ненормально возбужденного) или мания (неистовое, ненормально возбужденное настроение), или если вы думали или пытались совершить самоубийство. Поговорите со своим врачом о своем состоянии, симптомах, личной и семейной истории болезни. Вы и ваш врач решите, какой тип лечения подходит именно вам.

Антидепрессанты и нейролептики – в чем разница?

Обычно назначаемые психиатрические препараты включают антидепрессанты и нейролептики, иногда их даже назначают вместе. Но знаете ли вы, что такое антидепрессанты и нейролептики на самом деле? Знаете ли вы, что антидепрессанты обычно назначают не только при депрессии и антипсихотических средствах, но и при психозах? Читайте дальше, чтобы узнать о различиях между нейролептиками и антидепрессантами, о том, как они работают, для чего используются и как их безопасно использовать.

Что такое антидепрессанты и нейролептики – различия

Определение «антидепрессант» очень простое: это лекарство, которое в первую очередь лечит депрессию. И хотя это правда, важно отметить, что это лекарства, которые в основном используются для лечения депрессии, а не только для лечения депрессии.

Точно так же нейролептики — это лекарства, которые в основном используются для лечения психоза: наличие галлюцинаций (переживание нереальных вещей) и/или бреда (стойких ложных убеждений).Нейролептики когда-то были известны как основные транквилизаторы, а иногда их также называют нейролептиками.

Антидепрессанты обычно назначают при большом депрессивном расстройстве, а нейролептики — при шизофрении. Тем не менее, иногда антидепрессанты могут быть назначены другим людям с симптомами настроения, которые есть у некоторых людей с шизофренией, а антипсихотики могут быть назначены людям с резистентным к терапии большим депрессивным расстройством, поскольку некоторые нейролептики, по-видимому, усиливают эффективность антидепрессантов. у некоторых людей.

Другими словами, хотя эти лекарства очень разные, они могут быть полезны при одних и тех же заболеваниях у некоторых людей.

Помимо шизофрении и большого депрессивного расстройства, некоторые антидепрессанты также назначают при:

• Предменструальное дисфорическое расстройство (PDD)

• Тревожные расстройства, обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР) и паническое расстройство

• Боль, например, при фибромиалгии

• Бессонница

• Расстройства пищевого поведения (например, нервная булимия)

• Синдром дефицита внимания/гиперактивности (СДВГ)

• Мигрень

• Приливы, вызванные гормональной терапией

• Феномен Рейно

Важно отметить, что некоторые из вышеперечисленных применений не одобрены Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA), но все же могут использоваться таким образом, если лечащий врач сочтет их полезными.

Помимо шизофрении и большого депрессивного расстройства, некоторые нейролептики также назначают при:

• Биполярное расстройство

• Алкогольная зависимость

• Бессонница

• Тошнота или рвота, связанные с химиотерапией

Как и в случае с антидепрессантами, не все виды применения одобрены FDA.

Как действуют антидепрессанты и нейролептики

Существует некоторое совпадение между использованием нейролептиков и антидепрессантов, но то, как эти два лекарства работают, совершенно разные.

Хотя антидепрессанты прописывались десятилетиями, механизм их работы в мозгу до конца не изучен. Тем не менее, считается, что антидепрессанты работают, изменяя уровни нейротрансмиттеров в мозге. Химические вещества в мозге, которые изменяют антидепрессанты, обычно представляют собой серотонин, норадреналин и дофамин. Антидепрессантам обычно требуется несколько недель, чтобы подействовать.

Также не до конца понятно, как действуют нейролептики. Считается, что нейролептики действуют путем блокирования подтипов дофаминовых, а иногда и серотониновых рецепторов (части нервных клеток головного мозга, на которые воздействуют нейротрансмиттеры).

Как правило, антидепрессанты повышают уровень химических веществ, таких как серотонин, в мозге, в то время как нейролептики снижают уровень химических веществ, таких как дофамин, в мозге. Однако вполне вероятно, что дополнительные эффекты также играют роль в том, как действуют антидепрессанты и нейролептики.

Типы антидепрессантов

Трициклические антидепрессанты (ТЦА) – это старый класс антидепрессантов. Хотя ТЦА эффективны для некоторых, их назначают реже из-за неблагоприятного профиля побочных эффектов.Примеры трициклических антидепрессантов включают:

о Анафранил (кломипрамин)

o Авентил (нортриптилин)

Ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО) – Это также старый класс антидепрессантов. Как и ТЦА, ИМАО могут быть эффективны для некоторых, но их назначают реже из-за их побочных эффектов, а также из-за вероятности того, что при приеме лекарства потребуется соблюдать специальную диету. Примеры ИМАО:

o Эмсам (Селегилин)

o Нардил (фенелзин)

o Парнат (транилципромин)

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) – Этот тип антидепрессантов является одним из наиболее часто назначаемых из-за его эффективности по сравнению с побочными эффектами.Обычно назначаемые СИОЗС включают:

o Селекса (циталопрам)

o Паксил (пароксетин)

о Прозак (флуоксетин)

o Золофт (сертралин)

• Ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН) – этот тип антидепрессантов доказал свою полезность, но некоторым трудно отказаться от него. Доступные SNRI включают:

o Симбалта (дулоксетин)

o Эффексор (венлафаксин)

o Пристик (десвенлафаксин)

Атипичные антидепрессанты – Есть несколько антидепрессантов, которые не попадают ни в один из вышеперечисленных классов, и они известны просто как «атипичные».К атипичным антидепрессантам относятся:

o Ремерон (миртазапин)

o Веллбутрин (бупропион)

Типы нейролептиков

Типичные нейролептики – Типичные нейролептики, также известные как нейролептики первого поколения. Эти нейролептики существуют уже много десятилетий, но сегодня они используются реже из-за побочных эффектов (таких как двигательные расстройства), с которыми бывает трудно справиться (хотя для некоторых типичные нейролептики могут быть более эффективными).Примеры типичных нейролептиков включают:

o Халдол (галоперидол)

o Торазин (хлорпромазин)

Атипичные нейролептики – Атипичные нейролептики также известны как нейролептики второго поколения и, как считается, лечат больше симптомов шизофрении с улучшенным профилем побочных эффектов. Некоторые из них также одобрены для использования при биполярном расстройстве. Примеры нейролептиков включают:

o Абилифай (Арипипразол)

o Клозарил (клозапин)

o Фанапт (илоперидон)

o Геодон (Зипрасидон)

o Инвега (палиперидон)

o Латуда (лурасидон)

o Риспердал (Рисперидон)

o Сероквель (кветиапин)

o Зипрекса (оланзапин)

Побочные эффекты антидепрессантов по сравнению с нейролептиками

Между побочными эффектами антипсихотиков и антидепрессантов довольно много общего.Тем не менее, побочные эффекты варьируются в зависимости от конкретного нейролептика или антидепрессанта, а также имеют тенденцию различаться в зависимости от типа антипсихотика или антидепрессанта. По этой причине всегда важно поговорить со своим врачом о возможных побочных эффектах вашего конкретного лекарства.

Рассматривая побочные эффекты, важно отметить, что у человека может быть несколько побочных эффектов от лекарства, или у человека может быть один или даже не один. Побочные эффекты также сильно различаются по степени тяжести.Некоторые побочные эффекты могут заставить человека прекратить прием лекарств, в то время как другие вызывают незначительное раздражение, и с ними стоит жить, учитывая положительный эффект лекарства. Кроме того, побочные эффекты, как правило, появляются при лечении запмедикаментами раньше, чем положительные эффекты лекарства, но они также имеют тенденцию уменьшаться со временем.

Если вас беспокоит побочный эффект, обязательно сообщите об этом своему врачу как можно скорее.

Побочные эффекты, общие как для антидепрессантов, так и для нейролептиков, включают:

• Сонливость/седативное действие

• Увеличение веса (больше при приеме нейролептиков)

• Сексуальная дисфункция

• Изменения аппетита (больше при приеме нейролептиков)

• Головокружение

• Затуманенное зрение

• Сухость во рту

• Запор

• Диарея

• Бессонница

Побочные эффекты чаще встречаются только у нейролептиков:

• Дрожь

• Внутреннее беспокойство

• Мышечные спазмы

• Диабет

• Нарушения липидного обмена

• Поздняя дискинезия (расстройство, вызывающее повторяющиеся, непроизвольные, бесцельные движения)

• Злокачественный нейролептический синдром (редкое, но очень опасное осложнение, которое включает лихорадку, ригидность мышц и делирий)

Побочные эффекты чаще встречаются только у антидепрессантов:

• Тяжелые симптомы отмены, включая мозговой шок (ощущение электрического удара, обычно в голове)

• Тошнота и рвота

Важно отметить, что в редких случаях у тех, кто принимает антидепрессанты, может наблюдаться ухудшение симптомов депрессии или тревоги, а также суицидальные наклонности.Если это произойдет, немедленно обратитесь к врачу , так как это лекарство, скорее всего, вам не подходит.

Кроме того, о новой или усиливающейся раздражительности, воздействии на опасные импульсы, резком увеличении активности, разговорах или агрессивных действиях, гневе или агрессивности также следует немедленно сообщить своему врачу, поскольку они могут быть признаками мании. Другие побочные эффекты, которые могут указывать на опасную ситуацию, включают галлюцинации, высокую температуру и высокое кровяное давление.Это может указывать на редкий побочный эффект, известный как серотониновый синдром.

Безопасный прием антидепрессантов или нейролептиков

Крайне важно следовать указаниям врача при приеме антидепрессантов, нейролептиков или любых других лекарств. Например, обычно начинают с более низкой дозы и со временем доводят ее до более высокой. Если ваш врач составил для вас такой график, убедитесь, что вы точно ему следуете. Этот график существует, поэтому вы не сталкиваетесь с ненужными побочными эффектами.Возможно, вам также придется принимать лекарство в определенное время дня или во время еды — иногда эти инструкции предназначены для вашего удобства (например, чтобы избежать расстройства желудка), а в других случаях имеют решающее значение для того, чтобы лекарство подействовало должным образом. Убедитесь, что вы следуете этим инструкциям, чтобы лекарство имело наилучшие шансы подействовать на вас. Если вы не знаете, почему вы должны принимать лекарства определенным образом, обязательно спросите своего врача.

Когда вы принимаете лекарства, убедитесь, что вы выполняете все лабораторные анализы, назначенные вашим врачом, и следите за всем, что может вас беспокоить, например, за вашим весом или артериальным давлением.Если что-то вроде уровня липидов или веса начинает меняться неправильно, немедленно обратитесь к врачу. Гораздо проще решить эти проблемы на ранней стадии, не дожидаясь возникновения чрезвычайной ситуации.

С другой стороны, если прием лекарства в соответствии с его назначением вызывает слишком много побочных эффектов, с которыми вы не можете справиться, обязательно поговорите об этом со своим врачом как можно скорее. Устранение проблемы может быть таким же простым, как изменение дозы лекарства, графика или других переменных, но вы должны делать это только по совету своего врача.Никогда не прекращайте внезапно принимать лекарства, если только ваш врач не сказал вам об этом. Когда дело доходит до нейролептиков и антидепрессантов, антидепрессанты часто имеют более выраженный эффект отмены, но это зависит от человека.

Помните, что хотя антидепрессанты и нейролептики являются относительно безопасными лекарствами, их прием в соответствии с указаниями обеспечивает вашу безопасность.

Ссылки

1. Тунг, А., бакалавр наук, Процишин, Р., фармацевт, доктор наук, «Как работают антидепрессанты и нейролептики.Журнал «Видения». 2007.

2. Неизвестно, «Антипсихотические препараты». Центр наркологии и психического здоровья. По состоянию на 22 апреля 2019 г.

3. Неизвестно, флуоксетин. Медскейп. По состоянию на 22 апреля 2019 г.

4. Неизвестный, «Лекарства для душевного здоровья». Национальный институт психического здоровья. Октябрь 2016 г.

5. Неизвестно, «ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО)». Клиника Майо. 8 июня 2016 г.

6. Неизвестно, оланзапин. Медскейп. По состоянию на 22 апреля 2019 г.

7.Неизвестно, Кветиапин. Медскейп. По состоянию на 22 апреля 2019 г.

8. Неизвестно, «Трициклические антидепрессанты и тетрациклические антидепрессанты». Клиника Майо. 28 июня 2016 г.

Взлеты и падения побочного эффекта

СПЕЦИАЛЬНЫЙ ОТЧЕТ: ИЗУЧЕНИЕ ПОБОЧНЫХ ЭФФЕКТОВ

Не так давно транквилизация была важной целью психофармакологии, и седативный эффект был неотъемлемой частью этого терапевтического эффекта. Основные транквилизаторы (например, нейролептики) успокаивали психоз и манию, в то время как второстепенные (например, бензодиазепины) успокаивали тревожный ум.Считалось, что даже антидепрессанты получают пользу от седативного эффекта, отчасти потому, что бессонница является симптомом депрессии, но также и из-за опасений, что пациенты могут действовать в соответствии с суицидальными импульсами, если их энергия улучшится раньше, чем их депрессия. 1

Этим идеям был положен конец в 1990-х годах, когда неседативные препараты оказались столь же эффективными, как и их седативные предшественники. Раннее увеличение энергии и физической активности не является предупреждением о суициде, а является предвестником реакции на антидепрессанты. 2 Улучшение функционирования является целью психофармакологии, и седация обычно не способствует достижению этой цели.

Седация иногда желательна, а иногда нет. Желательно при лечении бессонницы, пока седативное действие не сохраняется до утра. Это также может спасти жизнь при лечении острого возбуждения в экстренных ситуациях. Повышенная активность не предвещает положительного исхода и даже может быть фактором риска суицида, если она вызвана побочными эффектами, такими как акатизия или мания.

Лучшее и худшее

Самый простой способ справиться с нежелательным седативным эффектом — выбрать лекарства, которые с меньшей вероятностью его вызывают. Таблица 1 ранжирует психиатрические препараты по риску их седативного действия на основе мета-анализа клинических испытаний и данных Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) .3-9 Хотя эти анализы пришли к довольно последовательным выводам, Таблица 1 — это пока только приближение. Относительное ранжирование применяется внутри каждого класса, но некоторые классы в целом обладают более сильным седативным действием, чем другие, особенно нейролептики.

Удивительно, но традиционные стабилизаторы настроения, особенно литий, не обладают таким седативным действием, как нейролептики. Сообщалось, что литий вызывает седативный эффект примерно у 1 из 16–1 из 27 пациентов, в зависимости от исследования. Для большинства нейролептиков второго поколения этот показатель приближается к 1 из 5 пациентов. 6,7 Хотя литий может не вызывать сильной сонливости, он вызывает побочные эффекты, которые можно ошибочно принять за седативный эффект, такие как моторное и когнитивное замедление, особенно в более высоких концентрациях.

Существует 2 неседативных антидепрессанта, обладающих стимулирующими свойствами: бупропион и транилципромин. Транилципромин является ингибитором моноаминоксидазы (ИМАО), но структурно связан с амфетамином и оказывает дофаминергическое действие на мозг. Оба эти лекарства лучше всего принимать утром. Однако их стимулирующие эффекты не обязательно означают, что они нарушат качество сна, как мы увидим позже в этом обзоре. Таблица 2 показывает антидепрессанты с наибольшим и наименьшим седативным действием в каждом классе. 3,9

Седативный эффект редко возникает при лечении синдрома дефицита внимания/гиперактивности (СДВГ) традиционными стимуляторами, но может быть проблемой при лечении без стимуляторов. Седативный эффект является хорошо известным побочным эффектом агонистов α2, особенно клонидина, но новые данные свидетельствуют о том, что атомоксетин также может нести высокий риск. В клинических испытаниях атомоксетина только 1 из 20 пациентов сообщал об усталости. 8 Однако в системе постмаркетинговой отчетности FDA атомоксетин занимает второе место по своей склонности вызывать сообщения о сонливости.(Исследование сравнило атомоксетин с 30 антидепрессантами, поскольку он имеет антидепрессивную структуру). 9 Если в клинических испытаниях атомоксетина утомляемость наблюдалась редко, почему она вызвала так много сообщений о сонливости? Лучшим объяснением этого несоответствия является то, что пиковые уровни атомоксетина в плазме могут быть в 10 раз выше у слабых метаболизаторов CYP2D6. Таким образом, несмотря на то, что усталость может быть редкой при приеме этого препарата, она, вероятно, будет довольно серьезной у пациентов, которые испытывают ее.

Когда дело доходит до антипсихотиков, найти неседативное средство — все равно, что перемещаться между легендарной Сциллой и Харибдой.Пациенты, как правило, испытывают акатизию, когда мы выбираем менее седативные препараты, такие как луразидон, рисперидон, карипразин и арипипразол. Более седативные препараты, такие как клозапин, оланзапин, кветиапин и зипразидон, с меньшей вероятностью вызывают акатизию. Когда пациенты не могут переносить ни один из этих побочных эффектов, хорошими вариантами являются брекспипразол и илоперидон с числом необходимого вреда (NNH) выше 30 как для седации, так и для акатизии. 4 Луматеперон также относительно свободен от акатизии, а его седативные эффекты обычно контролируются при вечернем приеме.

Вечерняя доза

Некоторые лекарства настолько седативны, что этот побочный эффект ограничивает их применение. Это особенно верно, когда их принимают утром, как это часто бывает с препаратами с коротким периодом полураспада, которые принимают в разделенных дозах. Кветиапин (период полувыведения, 6 часов), зипразидон (7 часов), клозапин (12 часов) и тразодон (от 5 до 9 часов) были рекомендованы для приема два раза в день, когда они впервые были выпущены, исходя из периодов полувыведения Наркотики.Однако прагматичные врачи вскоре начали принимать эти лекарства на ночь без какой-либо потери эффективности. Эта стратегия подтверждается примерно дюжиной клинических испытаний, сравнивающих вечернюю дозу с разделенной дозой у пациентов с шизофренией и расстройствами настроения. 10-13 Азенапин также может быть добавлен к этому списку, так как первоначально его рекомендовалось вводить в разделенных дозах, но период полувыведения составляет 24 часа.

Седативный эффект может быть полезен, когда эти препараты с коротким периодом полураспада принимаются на ночь, поскольку их седативное действие обычно ограничивается часами сна.Основным риском при использовании этой стратегии является ортостаз, особенно у пожилых пациентов. Для кветиапина версия с пролонгированным высвобождением снижает этот риск за счет сглаживания пиковых уровней.

Антидоты для седативных средств

Когда смена лекарств невозможна и вечерний прием не снимает седативного эффекта, антидоты могут помочь, но не всегда помогают. Модафинил и армодафинил уменьшали остаточную усталость как при биполярной, так и при униполярной депрессии, но польза была небольшой (величина эффекта = 0.15). 14 Эти новые стимуляторы не смогли уменьшить усталость в исследованиях пациентов с шизофренией, хотя эти исследования, вероятно, были недостаточно мощными, чтобы обнаружить разницу. 15 Традиционные стимуляторы имеют еще меньше доказательств пользы и несут больше рисков. Опасения по поводу толерантности, зависимости, психоза, мании и сердечно-сосудистых рисков значительно ограничивают их использование.

Качество сна и седативный эффект

Психиатрические препараты могут вызывать утомление за счет прямого седативного эффекта или за счет ухудшения качества сна.Когда лекарства мешают пациенту заснуть, эффект обычно очевиден для пациента. Когда они нарушают качество сна, причина менее очевидна. Плохое качество сна вызывает множество проблем, некоторые из которых можно ошибочно принять за симптомы психических расстройств (например, дневная усталость, проблемы с концентрацией внимания, раздражительность, замедление времени реакции и плохие способности решать проблемы).

Серотонинергические антидепрессанты могут вызывать как бессонницу, так и беспокойный, фрагментарный сон. 3,16 Седативное действие этих антидепрессантов обычно соответствует их тенденции нарушать сон, что позволяет предположить, что плохое качество сна может быть одной из причин того, что пациенты чувствуют усталость при приеме этих препаратов.

С другой стороны, некоторые антидепрессанты (например, бупропион, левомилнаципран и вортиоксетин) вызывают низкий уровень седации и бессонницы. 16 Несмотря на свой стимулирующий эффект, бупропион на самом деле улучшает качество сна, увеличивая продолжительность медленного сна и уменьшая задержку и плотность БДГ. 17,18 Бупропион может вызывать трудности с засыпанием, но он делает это примерно с той же скоростью, что и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС). 16 Вортиоксетин не был должным образом протестирован в лаборатории сна, но в исследованиях на животных было показано, что он нормализует структуру сна, а последующий анализ клинического исследования улучшил субъективные отчеты о качестве сна. 18

Если пациенту требуется седативное средство, чтобы заснуть, миртазапин и тразодон оба достигают этого эффекта без ухудшения качества сна.Эти антидепрессанты усиливают медленные волны, характерные для самой глубокой стадии сна. 3 Аналогичным образом, седативные нейролептики обычно не ухудшают качество сна и даже могут его улучшить ( Таблица 3 ).

Кветиапин улучшал качество сна, повышал эффективность сна и уменьшал количество ночных пробуждений у пациентов с биполярным расстройством. Оланзапин, рисперидон и зипразидон также приводили к улучшению качества сна, помимо их влияния на засыпание.19 Луматеперон, обладающий общим с тразодоном эффектом антагониста серотониновых 5-HT2A-рецепторов, первоначально разрабатывался как снотворное, прежде чем получил одобрение для лечения шизофрении. При приеме на ночь в низких дозах (1-10 мг hs) люматеперон улучшал сон, не вызывая седативного эффекта на следующий день. 20 Эти варианты седативного действия могут обеспечить двойную пользу, когда пациентам требуется антипсихотик для лечения шизофрении или расстройства настроения, но антипсихотики имеют слишком много рисков, чтобы оправдать их использование только при бессоннице.

Итог

Седация не всегда желательна, но в психиатрии ее трудно избежать.Некоторые из самых седативных препаратов обладают уникальными преимуществами, которые могут оправдать их использование (, таблица 3, ). 21 Вечерний прием может улучшить переносимость, если не мешают побочные эффекты, связанные с пиковым уровнем в сыворотке. Ортостаз, например, может вызвать проблему, когда нейролептики и некоторые антидепрессанты (например, тразодон, миртазапин, трициклические препараты, ИМАО) достигают пиковых уровней.

С другой стороны, нет необходимости переходить на седативное лекарство только потому, что у пациента проблемы со сном.Некоторые из этих препаратов, такие как СИОЗС и ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина, ухудшают качество сна. На самом деле, сон может улучшиться с помощью активирующих препаратов либо потому, что они улучшают качество сна, как это делает бупропион, либо потому, что они помогают пациенту восстановить циркадный ритм. Пациенты, как правило, лучше спят, когда встают в обычное время и остаются активными в течение дня.

Доктор Айкен — преподаватель клинической психиатрии в Медицинской школе Уэйк Форест и директор Центра лечения настроения в Уинстон-Салеме, Северная Каролина.Он является главным редактором The Carlat Psychiatry Report и соредактором секции биполярного расстройства для Psychiatric Times TM .

Ссылки

1. Bourin M, Briley M. Седативный эффект, неприятный, нежелательный и потенциально опасный побочный эффект многих психотропных препаратов. Хум Психофармакол. 2004;19(2):135-139.

2. Yun L, Fagan M, Subramaniapillai M, et al. Является ли раннее увеличение физической активности поведенческим маркером успешного лечения антидепрессантами? J Аффективное расстройство.2020;260:287-291.

3. Гольдберг Дж.Ф., Эрнст К.Л. Управление побочными эффектами психотропных препаратов. 2-е изд. Издательство Американской психиатрической ассоциации; 2019.

4. Citrome L. Активирующие и седативные побочные эффекты нейролептиков второго поколения при лечении шизофрении и большого депрессивного расстройства: увеличение абсолютного риска и количество, необходимое для причинения вреда. J Clin Psychopharmacol. 2017;37(2):138-147.

5. Альберти С., Кьеза А., Андрисано С., Серретти А.Бессонница и сонливость, связанные с антидепрессантами второго поколения при лечении большой депрессии: метаанализ. J Clin Psychopharmacol. 2015;35(3):296-303.

6. Кеттер Т.А., изд. Справочник по диагностике и лечению биполярных расстройств. Американское психиатрическое издательство; 2010.

7. Bai Y, Yang H, Chen G, Gao K. Приемлемость неотложной и поддерживающей фармакотерапии биполярного расстройства: систематический обзор рандомизированных, двойных слепых, плацебо-контролируемых клинических испытаний. J Clin Psychopharmacol. 2020;40(2):167-179.

8. Ченг ДЖИ, Чен РЮ, Ко ДЖС, Нг ЭМ. Эффективность и безопасность атомоксетина при синдроме дефицита внимания/гиперактивности у детей и подростков – метаанализ и метарегрессионный анализ. Психофармакология (Берл). 2007;194(2):197-209.

9. Евгений А.Р. Ассоциация сна среди 30 антидепрессантов: исследование побочных реакций на лекарства для всего населения, 2004–2019 гг. ПирДж. 2020;8:e8748.

10.Такеучи Х., Пауэлл В., Гейслер С. и др. Применение клозапина в клинической практике: однократный прием в сравнении с раздельным приемом. Acta Psychiatr Scand. 2016;134(3):234-240.

11. Chengappa KN, Parepally H, Brar JS, et al. Двойное слепое клиническое исследование со случайным назначением однократного и двукратного приема кветиапина фумарата у пациентов с шизофренией или шизоаффективным расстройством: пилотное исследование. Can J Психиатрия. 2003;48(3):187-194.

12. Раатьес Б., Данц Б.Тразодон: забытый антидепрессант. Психиатр Энн. 2011;41(3):146-157.

13. Ризенберг Р.А., Балдычева И., Датто С. Самооценка профиля седативного эффекта кветиапина пролонгированного действия и кветиапина немедленного высвобождения во время 6-дневного повышения начальной дозы при биполярной депрессии: многоцентровое, рандомизированное, двойное слепое исследование, фаза IV изучать. Клин Тер. 2012;34(11):2202-2211.

14. Госс А.Дж., Касер М., Костафреда С.Г. и др. Аугментационная терапия модафинилом при униполярной и биполярной депрессии: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Дж. Клин Психиатрия . 2013;74(11):1101-1107.

15. Сааведра-Велес С., Юсим А., Анбарасан Д., Линденмайер Дж. П. Модафинил как дополнительное лечение седации, негативных симптомов и когнитивных функций при шизофрении: критический обзор. Дж. Клин Психиатрия . 2009;70(1):104-112.

16. Alberti S, Chiesa A, Andrisano C, Serretti A. Бессонница и сонливость, связанные с антидепрессантами второго поколения при лечении большой депрессии: метаанализ. J Clin Psychopharmacol. 2015;35(3):296-303.

17. Ott GE, Rao U, Lin KM, et al. Влияние лечения бупропионом на ЭЭГ сна: связь с реакцией на антидепрессанты. Int J Neuropsychopharmacol. 2004;7(3):275-281.

18. Liguori C, Ferini-Strambi L, Izzi F, et al. Предварительные данные о том, что вортиоксетин может улучшать качество сна у пациентов с депрессией и бессонницей: ретроспективный анализ анкеты. Br J Clin Pharmacol. 2019;85(1):240-244.

19. Монти Дж.М.Влияние антипсихотических препаратов второго поколения на параметры сна у пациентов с униполярным или биполярным расстройством. Сон Мед. 2016;23:89-96.

20. Calsolaro V, Antognoli R, Okoye C, Monzani F. Использование антипсихотических препаратов для лечения поведенческих симптомов при болезни Альцгеймера. Фронт Фармакол . 2019;10:1465.

21. Шацберг А.Ф., ДеБаттиста С. Руководство Шацберга по клинической психофармакологии. 9-е изд. Издательство Американской психиатрической ассоциации; 2019.❒

Границы | Прямое сравнение седативного эффекта и сонливости среди 37 нейролептиков при шизофрении, биполярном расстройстве, большой депрессии, расстройствах аутистического спектра, делирии и перепрофилировании при COVID-19, инфекционных заболеваниях и онкологии. Из FAERS, 2004–2020

Введение

Нейролептики первоначально были названы основными транквилизаторами , поскольку эти соединения эффективны в ослаблении психоза, мании, возбуждения и агрессии, а также имеют основной фармакодинамический эффект, вызывая седативный эффект и сонливость (Welsh, 1964).Основные транквилизаторы модулируют моноаминергические мишени, включая адренергические, норадренергические, дофаминергические, гистаминергические и серотонинергические рецепторы, вызывая седативный эффект и сонливость (Welsh, 1964). Среди других терминов, используемых для описания нейролептиков, таких как нейролептики и атараксические средства, основные транквилизаторы были затем переклассифицированы на типичные и атипичные нейролептики. Типичные нейролептики представляют собой лиганды, которые преимущественно связываются с дофаминовыми D2-рецепторами, тогда как атипичные нейролептики представляют собой лиганды с более высокой аффинностью связывания с различными подтипами серотониновых 5-НТ рецепторов и могут быть разделены на две части с использованием соотношения аффинностей связывания 5-НТ2 и допамина D2. Мельцер и др., 1989). Несмотря на переклассификацию нейролептиков, одной общей темой является клинический результат, вызываемый седацией и сонливостью.

В психиатрии нарушение регуляции сна часто встречается у пациентов, страдающих психозом, манией, депрессией, делирием, суицидальными мыслями, раздражительностью, бредом, возбуждением и другими нарушениями психического здоровья. Седативный эффект и сонливость, приводящие к правильному сну, обладают нейропротекторным действием, и растущий интерес к перепрофилированию нейролептиков в онкологии и инфекционных заболеваниях удовлетворяет неудовлетворенную клиническую потребность в медицинских науках и уходе за пациентами (Koyanagi and Stickley, 2015; Laskemoen et al., 2019). Исследования показали, что при достаточном количестве сна человек испытывает улучшенные познавательные способности в сочетании с эффективным воспроизведением памяти, что приводит к улучшению академической успеваемости; в то время как, напротив, при хроническом дефиците сна могут наблюдаться нарушения памяти, депрессия, тревога, персекуторные мысли, когнитивная дезорганизация, паранойя и галлюцинации (Kelly et al., 2001; Alhola and Polo-Kantola, 2007; Freeman et al. , 2010; Рив и др., 2018; Юджин, 2019; Юджин, 2020а).

Антипсихотические соединения получили одобрение регулирующих органов за пределами шизофрении, что продемонстрировано клиническими исследованиями, показывающими пользу в усилении антидепрессантов при резистентной к лечению депрессии, а также показаны у пациентов с биполярной манией, биполярной депрессией и смешанными признаками при биполярном расстройстве (Eugene and Masiak , 2017; Eli Lilly and Company, 2019; AstraZeneca Pharmaceuticals, 2020; America Pharmaceutical, 2020a; Otsuka America Pharmaceutical, 2020a; Otsuka America Pharmaceutical, 2020b).Однако, несмотря на широкое применение больших транквилизаторов, в психофармакологии существует принципиальный пробел с ранжированием значительного числа нейролептиков на основе ассоциации седативного эффекта и сонливости.

Наиболее полное на сегодняшний день исследование, специально посвященное оценке сонливости антипсихотиков, было проведено Fang и его коллегами и включало 12 соединений (Fang et al., 2016). В этом исследовании, в котором оценивалось увеличение абсолютного риска сонливости, было показано, что клозапин классифицируется как вызывающий сильную сонливость, в то время как оланзапин, перфеназин, кветиапин, рисперидон и зипразидон классифицируются как вызывающие умеренную сонливость, и, наконец, азенапин, арипипразол, карипразин, луразиодон, галоперидол. и палиперидон были классифицированы как препараты с низкой сонливостью (Fang et al., 2016). В ретроспективном анализе, проведенном Гао и его коллегами по оценке частоты сонливости в десяти клинических испытаниях (90 607 n 90 610 = 4786) четырех суммарных нейролептиков, сообщалось, что из азенапина, оланзапина, рисперидона и галоперидола только оланзапин и азенапин показали значительное повышенная частота сонливости по сравнению с плацебо (Gao et al., 2013). Наиболее всесторонним исследованием, оценивающим седативный эффект на сегодняшний день, является сетевой метаанализ, проведенный Huhn и его коллегами, который показал, что из тридцати двух нейролептиков зуклопентиксол имеет самый высокий риск седации (Huhn et al., 2019). Взятые вместе, эти данные свидетельствуют о том, что широкая межиндивидуальная вариабельность результатов седации и сонливости может быть связана с влиянием генов лекарств, взаимодействием лекарств (DDI) или их комбинацией, влияющих на фармакокинетику лекарства — через варианты последовательности ДНК, влияющие на Ферменты цитохрома Р450 (CYP) и фармакодинамика.

Исследования с использованием электроэнцефалографического картирования головного мозга показывают, что нейролептики связаны с дельта-частотным диапазоном и медленным сном через серотониновые 5-HT2A и 5-HT2C рецепторы (Sharpley et al., 1994; Юджин и др., 2014; Юджин и Масиак, 2014). Принимая во внимание, что другие исследования трансляционных биомаркеров с использованием преимпульсного торможения сообщают, что лишение сна вызывает искажение восприятия (например, слуховые галлюцинации), когнитивную дезорганизацию и ангедонию у здоровых взрослых (Petrovsky et al., 2014). На основе этой информации целью данного исследования является оценка непропорциональности в сообщениях о седативном эффекте и сонливости среди тридцати семи типичных и атипичных антипсихотических препаратов, использующих постмаркетинговые побочные эффекты, о которых сообщалось в Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США.

Материалы и методы

Случаи нежелательных реакций на лекарственные препараты (НЛР) у пациентов были получены из Системы отчетности о нежелательных явлениях Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FAERS) и ретроспективно оценены в рамках обсервационного исследования. Первый зарегистрированный случай использования термина «сонливость» в FAERS был в 1993 г., а первая запись «седативного действия» в FAERS была в 1969 г. Это исследование включает все случаи седации или сонливости с 1 января 2004 г. по отчеты FAERS от 30 сентября 2020 г. не содержали идентифицируемой информации о пациенте.В Медицинском словаре регулирующей деятельности (MedDRA) предпочтительными терминами, используемыми в этом исследовании, являются либо седативный эффект, либо сонливость, и никакие другие НЛР не рассматривались для анализа (Brown et al., 1999). Для тридцати семи антипсихотических соединений, включенных в это исследование, основной переменной результата является отношение шансов сообщения, и об этом методе ранее сообщалось в исследованиях первого автора (Eugene and Eugene, 2018; Eugene, 2019; Eugene, 2020a). .

Список задокументированных показаний, зарегистрированных в FAERS

Полный список клинических показаний, соответствующих представленным данным исследования, можно увидеть в дополнительных файлах.Неполный список выглядит следующим образом: шизофрения, биполярное расстройство, депрессия, тревога, галлюцинации, нарушение сна, дефицит внимания/гиперактивность, ажитация, агрессия, психоз при болезни Паркинсона, бессонница, мания, попытка самоубийства, паранойя, расстройство аутистического спектра, деменция, оппозиционно-вызывающее расстройство, делирий, посттравматическое стрессовое расстройство, синдром Туретта, адъювантная терапия, генерализованное тревожное расстройство, импульсивное поведение, седация, психомоторная гиперактивность, умственная отсталость, синдром Аспергера, терапия расстройств сна, самоповреждающее поведение, психотическое расстройство, вызванное психоактивными веществами, рвота, седативная терапия, применение не по прямому назначению, профилактика тошноты и рвоты, болезнь Гентингтона, гиперкинезия, задержка развития, послеродовая депрессия, рак почки, антиобщественное поведение, болезнь Крейтцфельдта-Якоба, тик-синдром Туретта и черепно-мозговая травма.

Перечень тридцати семи антипсихотических соединений

В исследование были включены следующие родовые названия нейролептических соединений: амисульприд, арипипразол, арипипразол лауроксил, азенапин, блонансерин, брекспипразол, карипразин, хлорпромазин, хлорпротиксен, клозапин, циамемазин, флурин, дроперидол, феназин, феназин. галоперидол, галоперидола деканоат, илоперидон, локсапин, луразидон, мелперон, оланзапин, палиперидон, палиперидона пальмитат, перициазин, перфеназин, пимавансерин, пимозид, пипамперон, прохлорперазин, промазин, кветиапин, рисперидон, тиоридазин, тиопентиотиксен, зупратиотиксен, триазуприд .

Статистический анализ

Анализ сигнала непропорциональности случаев антипсихотического лечения, сообщающих о сонливости, рассчитывался с использованием отношения шансов сообщения (ROR) с соответствующим 95% доверительным интервалом (CI). ROR — это вероятность того, что определенное событие произойдет с лекарственным средством, по сравнению с вероятностью того же события, которое произойдет со всеми другими лекарственными средствами в базе данных. Этот метод случай/не случай, аналогичный исследованию случай-контроль, с помощью таблицы непредвиденных обстоятельств два на два рассчитывается рыбаком .команда test в R. Для включения в исследование требовалось как минимум одно нежелательное явление. Все расчеты и иллюстрация рисунка были выполнены с использованием R (версия 4.0.2, R Foundation for Statistical Computing, Вена, Австрия) (Team, 2013). Сигнал считается статистически значимым, если нижний предел 95% ДИ ROR больше единицы.

Результаты

С января 2004 г. по 30 сентября 2020 г. в FAERS было зарегистрировано в общей сложности 9 373 236 случаев, а 99 251 случай был зарегистрирован конкретно как седативный эффект и сонливость.Среди тридцати семи нейролептиков кветиапин (90 607 n 90 610 = 96 985), атипичный антипсихотик, имеет наибольшее количество зарегистрированных случаев; в то время как галоперидола деканоат ( n = 6), типичный антипсихотик в инъекционной форме длительного действия, имел наименьшее количество случаев. Лучшие антипсихотики с самой сильной связью седации и сонливости были: зуклопентиксол ( n = 224) ROR = 13,3 (95% ДИ, 11,6-15,3), тиаприд ( n = 76) ROR = 11.8 (95% ДИ, 9,3–15,0) и циамемазин ( n = 245) ROR = 10,7 (95% ДИ, 9,4–12,2). Инъекционная форма длительного действия, галоперидола деканоат ( n = 6) ROR = 1,7 (95% ДИ, 0,8–3,8) не вызывала седации или сонливости; в то время как, напротив, версия галоперидола в таблетках ( n = 1158) имела сильную связь с ROR = 5,6 (95% ДИ, 5,3–6,0).

Следующие три антипсихотических соединения были наименее связаны с седацией и сонливостью (ROR пересекает 2): прохлорперазин ( n = 202) ROR = 1.4 (95% ДИ, 1,2–1,6), палиперидон ( n = 641) ROR = 1,9 (95% ДИ, 1,8–2,0) и арипипразол лауроксил ( n = 36) ROR = 2,1 (95% ДИ, 1,5–3,0). Следует отметить, что, как и в случае с таблетированной формой галоперидола, таблетированная форма арипипразола имела более сильную связь с седацией и сонливостью ( n = 2,647) ROR = 3,7 (95% ДИ, 3,6–3,9) по сравнению с пролонгированным действием. препараты для инъекций двух соединений. В целом, типичные (ROR = 5,05 [95% ДИ, 4,97–5,12]) антипсихотики имели более сильную связь с седацией и сонливостью по сравнению с атипичными (ROR = 4.65 [95% ДИ, 4,47–4,84]) нейролептики.

Рисунок 1 иллюстрирует графики леса, иллюстрирующие ROR с соответствующими 95% CI для антипсихотических соединений, отсортированные от самого высокого до самого низкого седативного эффекта и сонливости. На рисунке 1 пунктирная линия 1 представляет точку отсчета для статистической значимости седации и сонливости. Список из тридцати семи антипсихотических соединений, отсортированных от самых высоких до самых низких показателей седативного эффекта и сонливости, представлен в виде дополнительного файла S2.

РИСУНОК 1 . Лесные графики, иллюстрирующие сообщаемые отношения шансов (ROR) с 95% доверительными интервалами (CI) седации и сонливости среди всех тридцати семи типичных и атипичных антипсихотических соединений. Пунктирная линия у одного представляет точку отсчета для статистической значимости седации и сонливости.

Обсуждение

Результаты исследования и недавние интересы в области повторного использования антипсихотических препаратов

В этом исследовании фармаконадзора с побочными реакциями на лекарства, охватывающем шестнадцать лет отчетов в Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США, тридцать пять из тридцати семи типичных и атипичных антипсихотические составы показали статистическую значимость седации и сонливости.Как уже упоминалось, типичные нейролептики имели более сильную связь с седацией и сонливостью по сравнению с атипичными нейролептиками. Мы обнаружили, что зуклопентиксол занимает первое место в связи с седацией и сонливостью, и наши результаты согласуются с крупномасштабным сетевым метаанализом, в котором сообщалось, что зуклопентиксол также занимает первое место среди 32 антипсихотических препаратов (Huhn et al., 2019). Методология, используемая в этом исследовании для прямого прямого сравнения препаратов, зарегистрированных в FAERS, обеспечивает прагматичный подход в клинической фармакологии для оценки силы сигнала нежелательных реакций, выходящий за рамки традиционных исследований с использованием метаанализа.

Сложные метаболиты приобретают все большее значение для клинических фармакологов в связи с растущим интересом к фармакогеномике и лекарственным взаимодействиям, связанным с ферментами CYP, а также полиморфизмами рецепторов, транспортеров, а также факторов транскрипции, влияющих на ферменты CYP (Qin et al., 2019) . Рисперидон метаболизируется через CYP2D6 в палиперидон, и оба соединения представлены здесь как независимые соединения, при этом таблетка палиперидона имеет более слабую связь с седативным эффектом и сонливостью по сравнению с исходным соединением рисперидоном.Еще одним соединением с хорошо известным метаболитом является локсапин, и предыдущее исследование показало, что амоксапин, метаболит локсапина, занимает первое место среди тридцати антидепрессантов по показателям вероятности сонливости (Eugene, 2020a). Текущие результаты исследования информативны, особенно у больных, испытывающих острую ажитацию и агрессию, связанные с манией и психозом. Например, самый последний одобренный ингаляционный состав локсапина имеет среднее время достижения максимальной концентрации в плазме (Tmax) 2 минуты и, как сообщается, эффективен при остром возбуждении при биполярном расстройстве I и шизофрении (Galen, 2019).Сообщается, что капсульная форма локсапина вызывает седативный эффект в течение 20–30 минут (Actavis Pharma, 2016).

Зуклопентиксол, нейролептик с самой сильной связью с седативным эффектом и сонливостью, появился как соединение, которое демонстрирует in vitro ингибирование возбудителя тяжелого острого респираторного коронавируса 2 (SARS-CoV-2), вызывающего новую коронавирусную болезнь 2019 ( COVID-19) (Bocci et al., 2020). В недавней обзорной статье сообщалось, что тиоридазин, флуфеназин, перфеназин, хлорпромазин, прохлорперазин ингибируют РНК-вирусы, поскольку эти фенотиазины ингибируют слияние клеток, репликацию вируса, клатрин-зависимый эндоцитоз и проникновение в клетки (Otręba et al., 2020). Dyall и его коллеги сообщили, что трифлупромазин ингибирует коронавирус ближневосточного респираторного синдрома (MERS-CoV) и SARS-CoV-1 (Dyall et al., 2014). Другое исследование показало, что трифлуоперазин ингибирует метастазирование меланомы в легкие, кости и головной мозг посредством механизма остановки клеточного цикла в фазе G0/G1 и митохондриально-зависимого внутреннего апоптоза (Xia et al., 2020). В другом исследовании описано, что с помощью того же механизма флуфеназин подавляет рост трижды негативного рака молочной железы, а также метастазы в легкие и головной мозг в модели подкожного ксенотрансплантата (Xu et al., 2019). Было показано, что другой фенотиазин, перфеназин, ингибирует рост рака эндометрия, устойчивого к рецепторам прогестерона (Chen et al., 2020). Описаны противораковые свойства нейролептиков, в частности типичных нейролептиков, в связи со свойствами антагонистов дофаминовых D2-рецепторов, которые нарушают критические метаболические процессы в опухолях и раковых клетках (Weissenrieder et al., 2019).

Исследователи из Франции сообщили, что хлорпромазин, производное метиленового синего, ингибирует SARS-CoV-2 in vitro , а другие исследования показали клиническую пользу хлорпромазина при наиболее инвазивной глиальной опухоли, астроцитоме IV степени, мультиформной глиобластоме (Amaral и другие., 2004; Камарудин и Пархар, 2019; Аббруззезе и др., 2020 г.; Плазе и др., 2020). Метиленовый синий, первое синтетическое соединение в медицине, обладает противомалярийными свойствами, свойствами против SARS-Cov-2, а недавнее исследование показало, что это соединение обладает нейропротекторным действием (López-Muñoz et al., 2005; Poteet et al., 2012; Gendrot). и др., 2020). Другие усилия по перепрофилированию лекарств выявили, что галоперидол, типичный антипсихотик, который является лигандом рецепторов сигма-1 и сигма-2, также ингибирует SARS-Cov-2 in vitro (Gordon et al., 2020). Благодаря вышеупомянутым усилиям по перепрофилированию нейролептиков в онкологии и инфекционных заболеваниях результаты этого исследования будут информативными для групп клинических исследований.

Лекарственные взаимодействия с усилением антидепрессантами с помощью нейролептиков

Нейролептики все чаще используются для усиления действия антидепрессантов. Классическим примером является комбинация оланзапин/флуоксетин, одобренная для лечения резистентной депрессии и биполярной депрессии (Eli Lilly and Company, 2018).Флуоксетин является сильным ингибитором CYP2C19 и CYP2D6 и увеличивает показатель площади под кривой зависимости концентрации от времени (AUC) чувствительных субстратов CYP2C19 или CYP2D6 более чем в 5 раз (Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США, 2020). Более того, энантиомерные метаболиты флуоксетина ( R )-норфлуоксетин и ( S )-норфлуоксетин вызывают зависящее от времени ингибирование CYP3A4 (Ki = 8 мкМ) и CYP2C19 (Ki = 7 мкМ) соответственно и, как было показано, ингибируют SARS-инфекцию. Cov-2 (Лутц и др., 2013; Евгений, 2020b). Оланзапин является субстратом CYP1A2, и его не следует назначать с сильными ингибиторами CYP1A2, чтобы избежать чрезмерного увеличения AUC и Cmax. Например, флувоксамин является сильным ингибитором CYP1A2 и CYP2C19 и может приводить к увеличению AUC азенапина, хлорпромазина, клозапина, оланзапина и тиотиксена. Среди нейролептиков: арипипразол, брекспипразол и кветиапин также используются в качестве аугментации антидепрессантов. И арипипразол, и брексепразол являются субстратами CYP2D6 и могут привести к лекарственному взаимодействию (DDI) в сочетании с флуоксетином, пароксетином, сертралином, бупоприоном и дулоксетином из-за того, что антидепрессанты являются ингибиторами CYP2D6.Фармакокинетические результаты увеличения AUC и Cmax будут еще больше усугубляться, если пациент является промежуточным метаболизатором CYP2D6 или медленным метаболизатором CYP2D6 (Hefner, 2018; Eugene, 2019).

Помимо показаний к применению у пациентов с диагнозом шизофрения, кветиапин показан пациентам с диагнозом маниакальные эпизоды биполярного расстройства I типа, а также в качестве монотерапии при биполярной депрессии (AstraZeneca Pharmaceuticals, 2020). Кроме того, кветиапин подвергается биотрансформации с помощью CYP3A4 в норкветиапин, который имеет умеренную аффинность связывания с переносчиком норадреналина (Ki = 12 нМ), как и некоторые традиционные антидепрессанты (Besnard et al., 2012). Полезно знать, что к сильным ингибиторам CYP3A4 относятся: боцепревир, кобицистат, кларитромицин, данопревир и ритонавир, элвитегравир и ритонавир, грейпфрутовый сок, индинавир и ритонавир, итраконазол, кетоконазол, лопинавир и ритонавир, паритапревир и ритонавир и (омбитасвир и/или дасабувир), позаконазол, ритонавир, саквинавир и ритонавир, телапревир, типранавир и ритонавир, телитромицин, тролеандомицин, вориконазол, иделалисиб, нефазодон и нелфинавир (Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США, 2020 г.).Кроме того, в список известных сильных и умеренных индукторов CYP3A4 входят: апалутамид, карбамазепин, энзалутамид, митотан, фенитоин, рифампин, зверобой продырявленный, бозентан, эфавиренз, этравирин, фенобарбитал и примидон (Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США, 2020 г.) .

Ограничения исследования

Ограничения этого обсервационного исследования заключаются в том, что случаи основаны на добровольных сообщениях о побочных эффектах лекарств и, вероятно, занижены, что приводит к тому, что общее количество случаев не завершено у пациентов, получавших тестируемые соединения.Кроме того, результаты указывают на силу сигнала фармаконадзора, а не на причинно-следственную связь. В нашей работе не учитывается потенциальная дозозависимая склонность вызывать седативный эффект или сонливость, а также не учитываются возраст, пол или индекс массы тела. Тем не менее, результаты хорошо каталогизированы, поддерживаются и доступны для общего доступа в Системе отчетности о нежелательных явлениях FDA США. Это также означает, что не все продаваемые антипсихотические соединения включены в это исследование, но тридцать семь включенных нейролептиков представляют собой информативную справочную информацию по клинической фармакологии, исследованиям и медицинскому образованию.В целом, случаи пациентов с FAERS представляют собой широкую репрезентативную выборку населения, и о них сообщают врачи, фармацевтические компании и потребители.

Заключение

Основными результатами этого прямого сравнения тридцати семи нейролептиков в масштабах всего населения является то, что зуклопентиксол показал самую сильную связь с седацией и сонливостью, в то время как прохлоперазин показал самую слабую связь. В совокупности в этом исследовании представлены данные о побочных реакциях на лекарства, собранные в течение 16 лет из Системы отчетности о побочных явлениях FDA, которая служит клинически значимым справочником в психиатрии и в усилиях по перепрофилированию антипсихотических соединений в других областях медицины.

Заявление о доступности данных

В этом исследовании были проанализированы общедоступные наборы данных. Эти данные можно найти здесь: https://fis.fda.gov/extensions/FPD-QDE-FAERS/FPD-QDE-FAERS.html.

Вклад авторов

Концепция и дизайн исследования: AE, BE. Сбор данных: AE, BE. Анализ и интерпретация данных: AE, BE, MM, JM. Составление рукописи: AE, BE. Критическая редакция: AE, BE, MM, JM.

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Авторы признательны FDA за регистрацию побочных явлений.

Дополнительный материал

Дополнительный материал к этой статье можно найти в Интернете по адресу: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fphar.2021.621691/full#supplementary-material.

Ссылки

Abbruzzese, C., Matteoni, S., Persico, M., Villani, V., и Paggi, M.G. (2020). Повторное использование хлорпромазина в лечении мультиформной глиобластомы: анализ литературы и предстоящие шаги. Дж. Экспл. клин. Рак рез. 39, 26. doi:10.1186/s13046-020-1534-z

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Алхола П. и Поло-Кантола П. (2007). Лишение сна: влияние на когнитивные функции. Нейропсихиатр. Дис. Обращаться. 3, 553–567.

PubMed AbstractGoogle Scholar

Амарал Л., Вивейрос М. и Молнар Дж. (2004). Антимикробная активность фенотиазинов. In Vivo 18 (6), 725–732.

PubMed AbstractGoogle Scholar

Besnard, J., Ruda, G.F., Setola, V., Abecassis, K., Rodriguiz, R.M., Huang, X.P., et al. (2012). Автоматизированный дизайн лигандов по полифармакологическим профилям. Nature 492, 215. doi:10.1038/nature11691

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Боччи Г., Брэдфут С. Б., Йе К., Гарсия М. Дж., Парватаредди Дж., Райхард В. и др. (2020). Виртуальный и противовирусный скрининг in Vitro возрождают терапевтические препараты для лечения COVID-19. ACS Pharmacol. Переводнауч. 3, 1278. doi:10.1021/acsptsci.0c00131

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Чен Ю., Цуй Ю., Сунь Х., Ву Х., Оу М., Тан Ю. и др. (2020). Перепрофилирование нейролептиков перфеназина для лечения рака эндометрия. Биоорг. Мед. хим. лат. 30, 127239. doi:10.1016/j.bmcl.2020.127239

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Dyall, J., Coleman, C.M., Hart, B.J., Venkataraman, T., Holbrook, M.R., Kindrachuk, J., et al. (2014). Перепрофилирование клинически разработанных препаратов для лечения коронавирусной инфекции ближневосточного респираторного синдрома. Антимикроб. Агенты Чемотер. 58, 4885. doi:10.1128/AAC.03036-14

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Эли Лилли и компания (2019). SYMBYAX (оланзапин и гидрохлорид флуоксетина) в капсулах. Dailymed — США Natl. Либр. Мед.

Google Scholar

Юджин, А. Р.и Масиак, Дж. (2014). Электрофизиологическая нейровизуализация с использованием sLORETA, сравнивающая 100 пациентов с шизофренией и 48 пациентов с большой депрессией. Мозг (Бакау) 5, 16–25. doi:10.5281/zenodo.1044125

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Юджин А. Р. и Масиак Дж. (2017). Фармакодинамическое моделирование и симуляционное исследование, выявляющие гендерные различия в суточной дозе оланзапина и занятости дофаминовых D2-рецепторов. Норд. Журнал психиатрии 71, 417–424.doi:10.1080/08039488.2017.1314011

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Юджин А. Р. и Юджин Б. (2018). Возможность для врачей, обученных клинической фармакологии, повысить безопасность лекарств для пациентов: ретроспективный анализ побочных реакций на лекарства у подростков. F1000Res 7, 677. doi:10.12688/F1000RESEARCH.14970.2

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Евгений А. Р., Масиак Дж., Масиак М., Капица Дж.и Weinshilboum, RM (2014). Выделение пути норэпинефрина, сравнивающее литий у пациентов с биполярным расстройством и СИОЗС у пациентов с депрессией. Мозг (Бакау) 5, 5–15. doi:10.5281/zenodo.1044128

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Юджин, А. Р. (2019). Оптимизация выбора лекарств в психофармакологии на основе 40 значимых побочных реакций, связанных с CYP2C19- и CYP2D6, селективных ингибиторов обратного захвата серотонина. PeerJ 7, e7860.doi:10.7717/peerj.7860

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Юджин, А. Р. (2020b). Фармакокинетика флуоксетина и его распределение в тканях предполагают возможную роль в снижении титров SARS-CoV-2. medRxiv 12 (17), 20248442. doi:10.1101/2020.12.17.20248442

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фанг Ф., Сун Х., Ван З., Рен М., Калабрезе Дж. Р. и Гао К. (2016). Сонливость, вызванная антипсихотическими препаратами: заболеваемость, механизмы и лечение. CNS Drugs , 30, 845. doi:10.1007/s40263-016-0352-5

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Freeman, D., Brugha, T., Meltzer, H., Jenkins, R., Stahl, D., and Bebbington, P. (2010). Преследующие мысли и бессонница: результаты второго британского национального исследования психиатрической заболеваемости. J. Psychiatr. Рез. 44, 1021. doi:10.1016/j.jpsychires.2010.03.018

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Гао, К., Макл М., Касорла П., Чжао Дж. и Сегеди А. (2013). Сравнение сонливости, связанной с азенапином, оланзапином, рисперидоном и галоперидолом, по сравнению с плацебо у пациентов с шизофренией или биполярным расстройством. Нейропсихиатр. Дис. Обращаться. 9, 1145 . doi:10.2147/NDT.S41333

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Gendrot, M., Andreani, J., Duflot, I., Boxberger, M., Le Bideau, M., Mosnier, J., et al. (2020). Метиленовый синий ингибирует репликацию SARS-CoV-2 in vitro.Междунар. Дж. Антимикроб. Agents 56, 106202. doi:10.1016/j.ijantimicag.2020.106202

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Gordon, D. E., Jang, G. M., Bouhaddou, M., Xu, J., Obernier, K., White, K. M., et al. (2020). Карта взаимодействия белков SARS-CoV-2 выявляет мишени для повторного использования лекарств. Природа 583 (7816), 459–468. doi:10.1038/s41586-020-2286-9

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Хефнер, Г. (2018). Согласованные рекомендации по мониторингу терапевтических препаратов в нейропсихофармакологии: обновление 2017 г. Психофармакотерапия 51 (1–2), 9–62. doi:10.1055/s-0043-116492

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хун М., Николакопулоу А., Шнайдер-Тома Дж., Краузе М., Самара М., Питер Н. и др. (2019). Сравнительная эффективность и переносимость 32 пероральных нейролептиков для неотложной терапии взрослых с многоэпизодной шизофренией: систематический обзор и сетевой метаанализ. Lancet 394 (10202), 3. doi:10.1016/s0140-6736(19)31135-3

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Камарудин М.Н. А. и Пархар И. (2019). Новый терапевтический потенциал антипсихотических препаратов при лечении глиомы человека: всесторонний обзор. Oncotarget 10, 3952. doi:10.18632/oncotarget.26994

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Келли, У. Э., Келли, К. Э., и Клэнтон, Р. К. (2001). Взаимосвязь между продолжительностью сна и средним баллом среди студентов колледжей. Сб. Стад. J. 35 (1), 84–86.

Google Scholar

Коянаги, А.и Стикли, А. (2015). Связь между проблемами сна и психотическими симптомами у населения в целом: глобальная перспектива. Sleep 38, 1875. doi:10.5665/sleep.5232

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Лопес-Муньос Ф., Аламо К., Куэнка Э., Шен В., Клервой П. и Рубио Г. (2005). История открытия и клинического внедрения хлорпромазина. Энн. клин. Психиатрия 17, 113. doi:10.1080/104012305002

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Ласкемуэн, Дж.Ф., Симонсен К., Бюхманн К., Барретт Э.А., Бьелла Т., Лагерберг Т.В. и соавт. (2019). Нарушения сна при шизофреническом спектре и биполярных расстройствах — трансдиагностическая перспектива. Компр. Психиатрия 91, 6. doi:10.1016/j.comppsych.2019.02.006

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Лутц Дж. Д., ВанденБринк Б. М., Бабу К. Н., Нельсон В. Л., Кунце К. Л. и Изохерранен Н. (2013). Стереоселективное ингибирование CYP2C19 и CYP3A4 флуоксетином и его метаболитом: значение для оценки риска множественных систем ингибиторов, зависящих от времени. Препарат Метаб. Утилизация 41, 2056 . doi:10.1124/dmd.113.052639

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Мельцер Х.Ю., Мацубара С. и Ли Дж.К. (1989). Соотношение сродства серотонина2 и допамина2 позволяет отличить атипичные и типичные антипсихотические препараты. Психофармакол. Бык. 25, 390.

PubMed AbstractGoogle Scholar

Отремба М., Космидер Л. и Жепецка-Стойко А. (2020). Противовирусная активность хлорпромазина, флуфеназина, перфеназина, прохлорперазина и тиоридазина в отношении РНК-вирусов.Обзор. евро. Дж. Фармакол. 887, 173553. doi:10.1016/j.ejphar.2020.173553

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Петровский Н., Эттингер У., Хилл А., Френцель Л., Мейхёфер И., Вагнер М. и др. (2014). Лишение сна нарушает преимпульсное торможение и вызывает психозоподобные симптомы у здоровых людей. J. Neurosci. 34, 9134. doi:10.1523/JNEUROSCI.0904-14.2014

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Plaze, M., Attali, D., Prot, M., Petit, A.-C., Blatzer, M., Vinckier, F., et al. (2020). Ингибирование репликации SARS-CoV-2 в клетках человека одобренным FDA препаратом хлорпромазином. Междунар. Дж. Антимикроб. Агенты , 106274. doi:10.1016/j.ijantimicag.2020.106274

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Poteet, E., Winters, A., Yan, L.J., Shufelt, K., Green, K.N., Simpkins, J.W., et al. (2012). Нейропротекторное действие метиленового синего и его производных. PLoS One 7, e48279. doi:10.1371/journal.pone.0048279

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Цинь С., Юджин А. Р., Лю Д., Чжан Л., Неавин Д., Бирнака Дж. М. и др. (2020). Двойная роль семейства TSPYL в опосредовании транспорта серотонина и метаболизма селективных ингибиторов обратного захвата серотонина у пациентов с большим депрессивным расстройством. клин. Фармакол. тер. 107, 662–670. doi:10.1002/cpt.1692

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Рив, С., Эмсли Р., Шивз Б. и Фриман Д. (2018). Нарушение сна: влияние потери сна на психотические переживания, проверенные в экспериментальном исследовании с анализом посредничества. Шизофр. Бык. 44 (3), 662–671. doi:10.1093/schbul/sbx103

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Шарпли А.Л., Эллиотт Дж.М., Аттенберроу М.Дж. и Коуэн П.Дж. (1994). Медленноволновой сон у человека: роль рецепторов 5-HT2A и 5-HT2C. Нейрофармакология 33, 467–471.doi:10.1016/0028-3908(94)

  • -9

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    Вайссенридер, Дж. С., Соседи, Дж. Д., Мейлман, Р. Б., и Холь, Р. Дж. (2019). Рак и рецептор допамина D2: фармакологическая перспектива. J. Pharmacol. Эксп. тер. 370, 111. doi:10.1124/jpet.119.256818

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    Xia, Y., Xu, F., Xiong, M., Yang, H., Lin, W., Xie, Y., et al. (2021). Перепрофилирование нейролептика трифлуоперазина для лечения метастазов в головной мозг, метастазы в легкие и метастазы в кости меланомы путем нарушения потока аутофагии. Фармакол. Рез. 163, 105295. doi:10.1016/j.phrs.2020.105295

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    Xu, F., Xia, Y., Feng, Z., Lin, W., Xue, Q., Jiang, J., et al. (2019). Репозиционирование антипсихотического препарата флуфеназина гидрохлорида для лечения тройного негативного рака молочной железы с метастазами в головной мозг и метастазами в легкие. утра. Дж. Рак Рез. 9 (3), 459.

    PubMed AbstractGoogle Scholar

    Список анксиолитиков, седативных и снотворных средств — только дженерики

    Что такое анксиолитики, седативные и снотворные средства?

    Анксиолитики, седативные и снотворные средства — это лекарственные средства, которые воздействуют на центральную нервную систему, уменьшая тревогу, улучшая сон или оказывая успокаивающее действие.

    Бензодиазепины являются основным классом препаратов, подпадающих под эту категорию. Хотя существует более двадцати производных бензодиазепинов, только некоторые из них одобрены для лечения беспокойства (например, алпразолам, клоназепам, диазепам и лоразепам), бессонницы (бессонницы) (например, эстазолам, флуразепам, квазепам, темазепам и триазолам) или паническое расстройство (например, алпразолам). Барбитураты — это более старый класс лекарств, которые также использовались по этим показаниям; однако барбитураты имеют узкий терапевтический индекс (окно эффективности до возникновения токсичности) и с большей вероятностью вызывают угнетение дыхания, кому и смерть, и в настоящее время используются очень редко.Основной проблемой при использовании бензодиазепинов является зависимость. Бензодиазепины различаются по своей способности вызывать седативный эффект и по продолжительности действия. Считается, что все бензодиазепины усиливают ингибирующее действие γ-аминомасляной кислоты (ГАМК).

    Другие классы препаратов, которые также считаются эффективными для снятия тревоги, включают СИОЗС, СИОЗСН, трициклические антидепрессанты и буспирон; другие лекарства также могут быть назначены не по прямому назначению. Эти препараты часто предпочтительнее бензодиазепинов при тревоге, потому что они вряд ли вызовут зависимость; однако они могут работать не так быстро, как бензодиазепины.СИОЗС, как правило, имеют отсроченное начало действия и вначале могут усиливать тревожность.

    Другие классы препаратов, обладающих седативным эффектом, включают антигистаминные препараты первого поколения, агонисты мелатониновых рецепторов, анестетики, эсзопиклон, залеплон, золпидем, зопиклон и некоторые другие. Многие из этих препаратов также обладают снотворным эффектом.

    Типы анксиолитиков, седативных и снотворных средств

    Дополнительную информацию см. в перечисленных ниже классах препаратов.

    Дополнительная информация

    Всегда консультируйтесь со своим поставщиком медицинских услуг, чтобы убедиться, что информация, отображаемая на этой странице, применима к вашим личным обстоятельствам.

    Медицинский отказ от ответственности

    Бессонница и тревога у пожилых людей

    Снотворное может иметь серьезные или даже смертельные побочные эффекты.

    Все седативные и снотворные препараты представляют особый риск для пожилых людей. Пожилые люди, вероятно, более чувствительны к воздействию наркотиков, чем молодые люди.

    И эти лекарства могут дольше оставаться в их организме.

    Препараты могут вызывать спутанность сознания и проблемы с памятью, а также изменения баланса, которые:

    • Более чем вдвое увеличивает риск падений и переломов бедра.Это распространенные причины госпитализации и смерти пожилых людей.
    • Увеличивает риск автомобильных аварий.

    Новые препараты «Z» также сопряжены с риском.

    Препараты

    «Z» включают золпидем (амбиен и дженерик) и зопиклон (имован и дженерик). Исследования показывают, что они имеют такой же или даже больший риск, чем старые снотворные. Есть также опасения, что они могут вызывать такое же привыкание, как и другие седативные средства.

    Сначала попробуйте немедикаментозное лечение.

    Пройдите тщательное медицинское обследование.Проблемы со сном могут быть вызваны депрессией или беспокойством, болью, синдромом беспокойных ног и многими другими состояниями.

    Даже если обследование не выявило основную причину, вам следует попробовать другие решения, прежде чем пробовать наркотики (советы по улучшению сна приведены ниже).

    Виды снотворных (седативно-снотворных).

    Все эти таблетки опасны, особенно для пожилых людей:

    Бензодиазепины

    Для беспокойства:

    • Алпразолам (ксанакс и дженерик)
    • Диазепам (валиум и дженерик)
    • Лоразепам (ативан и дженерик)

    От бессонницы:

    • Флуразепам (далман и общий)
    • Оксазепам (серакс и общий)
    • Темазепам (Ресторил и дженерик)
    • Триазолам (Halcion и общий)

    Препараты Z

    • Золпидем (амбиен и общий)
    • Зопиклон (имован и общий)

    Иногда лекарства из класса нейролептиков или антидепрессантов назначают в первую очередь для улучшения сна, включая:

    • Кветиапин (сероквель и дженерик)
    • Тразодон (дезирел и дженерик)
    • Амитриптлин (Элавил и дженерик)

    Лекарства, отпускаемые без рецепта, могут быть не лучшим выбором.

  • Leave a Reply

    Ваш адрес email не будет опубликован.