Антимюллеровский гормон: Анализы на Антимюллеров гормон, цены в лаборатории KDL

Содержание

Аутоимунные антитела | ЛораК

Антимюллеров гормон АМГ

Описание

Антимюллеровский гормон обеспечивает дифференцировку пола у эмбриона, а также участвует в сперматогенезе и созревании фолликула. Он служит индикатором функции половых желез, и его используют, чтобы выяснить причину нарушения дифференцировки пола, мужского и женского бесплодия, а также при диагностике некоторых опухолей.

Единицы измерения

Нг/мл (нанограмм на миллилитр)

Подготовка к исследованию

  • Не принимать пищу в течение 12 часов до анализа.
  • Исключить прием эстрогенов и андрогенов в течение 48 часов до сдачи крови.
  • Не курить в течение 30 минут перед анализом.

Нормальные значения (референсы)

Пол

Возраст (лет) / стадия по Таннеру

Референсные значения, нг/мл

Мужской

1 стадия

4,95 — 144,48

2 стадия

5,02 — 140,06

3 стадия

2,61 — 75,9

4 стадия

0,43 — 20,14

5 стадия

1,95 — 21,2

> 18

0,73 — 16,05

Женский

18-26

0,96 — 13,34

26-31

0,17 — 7,37

31-36

0,07 — 7,35

36-41

0,03 — 7,15

41-46

0 — 3,27

> 46

0 — 1,15

Причины повышения или понижения

Причины повышения уровня антимюллеровского гормона: 

  • синдром поликистозных яичников;
  • гормонально-активные опухоли яичек и яичников.

Причины понижения уровня антимюллеровского гормона:

  • менопауза;
  • низкий функциональный резерв яичников;
  • анорхия и дисгенезия яичек;
  • синдром персистирующего мюллерова протока.

Определение уровня антимюллерова гормона в крови

АНМО «Ставропольский краевой клинический консультативно-диагностический центр»:

355017, г. Ставрополь, ул. Ленина 304

(8652) 951-951, (8652) 35-61-49 (факс)

(8652) 951-951, (8652) 31-51-51 (справочная служба)

Посмотреть подробнее

Обособленное подразделение «Диагностический центр на Западном обходе»:

355029 г. Ставрополь, ул. Западный обход, 64

(8652) 951-951, (8652) 31-51-51 (контактный телефон)

(8652) 31-68-89 (факс)

Посмотреть подробнее

Клиника семейного врача:

355017 г. Ставрополь, пр. К. Маркса, 110 (за ЦУМом)

(8652) 951-951, (8652) 31-51-51 (контактный телефон)

(8652) 31-50-60 (регистратура)

Посмотреть подробнее

Невинномысский филиал:

357107, г. Невинномысск, ул. Низяева 1

(86554) 95-777, 96-127, 95-873 (регистратура)

Посмотреть подробнее

Обособленное структурное подразделение в г. Черкесске :

369000, г. Черкесск, пр-т. Ленина, 85А

+7-988-700-81-06 (контактные телефоны)

Посмотреть подробнее

Обособленное структурное подразделение в г. Элисте :

358000, г. Элиста, ул. Республиканская, 47

8(989) 735-42-07 (контактные телефоны)

Посмотреть подробнее

ЗАО «Краевой клинический диагностический центр»:

355017 г. Ставрополь, ул. Ленина 304

(8652) 951-951, (8652) 35-61-49 (факс)

(8652) 951-951, (8652) 31-51-51 (справочная служба)

Посмотреть подробнее

Обособленное структурное подразделение на ул. Савченко, 38 корп. 9:

355021, г. Ставрополь, ул. Савченко, 38, корп. 9

8 (8652) 316-847 (контактный телефон)

Посмотреть подробнее

Обособленное структурное подразделение на ул. Чехова, 77 :

355000, г. Ставрополь, ул. Чехова, 77

8(8652) 951-943 (контактный телефон)

Посмотреть подробнее

Обособленное структурное подразделение в г. Михайловске:

358000, г. Михайловск, ул. Ленина, 201 (в новом жилом районе «Акварель»).

8(988) 099-15-55 (контактный телефон)

Посмотреть подробнее

Сдать анализ 5-210 Антимюллеров гормон (АМГ)

Антимюллеровский гормон (АМГ) в норме синтезируется только клетками Сертоли яичек (как в период эмбрионального развития, так и после рождения) и зернистыми клетками яичников (только после рождения).Антимюллеровский гормон обеспечивает дифференцировку пола у эмбриона, а также участвует в сперматогенезе и созревании фолликула. Он служит индикатором функции половых желез, и его используют, чтобы выяснить причину нарушения дифференцировки пола, мужского и женского бесплодия, а также при диагностике некоторых опухолей.

  • При крипторхизме – отсутствии яичек в мошонке у новорождённого мальчика.
  • При наличии у новорождённого наружных половых структур, обладающих как женскими, так и мужскими признаками.
  • При функционольной диагностике обструктивной и необструктивной азооспермии.
  • При прогнозировании возраста наступления инфертильности и менопаузы.
  • При наличии в  анамнезе у пациентки вакторов как:  недостаточный ответ на стимуляцию овуляции и неблагоприятным прогнозом наступления беременности;
  • избыточный ответ на стимуляцию овуляции и неблагоприятным прогнозом развития синдрома гиперстимуляции яичников;
  • гиперэстрогенизм у женщин (маточное кровотечение) у мужчин (гинекомастия)

  • Воздержаться от приема пищи за 6-12 часов до исследования.
  • Можно пить воду. Исключить: кофе, чай, соки, газированную воду, сладкую воду, алкогольные напитки.
  • Рекомендуется отказаться от приема лекарственных препаратов, согласовать данный вопрос с лечащим врачом.
  • Повторное исследование желательно проводить в одной лаборатории.
  • Перед исследованием (за 1 час) желательно исключить факторы, влияющие на результаты: физическое и эмоциональное напряжение, курение.
  • Детей до 5 лет перед сдачей крови обязательно поить кипяченой водой (порциями, до 150-200 ml, на протяжении 30 минут)

Внимание!

В соответствии с Федеральным законом ФЗ № 323 «Об основах защиты здоровья граждан в Российской Федерации» интерпретация результатов исследований, установление диагноза, назначение лечения, должны производиться врачом соответствующей специализации.

Телефон отделения: +7 (495) 695-56-95

Антимюллеров гормон и синдром поликистозных яичников Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

ОБЗОРЫ

© И. П. николаенков, В. В. Потин, М. А. Тарасова

аитимюллеров гормон и синдром поликистозных яичников

НИИ акушерства и гинекологии им. Д. О. Отта СЗО РАМН, Санкт-Петербург

УДК: 618.11-006.2-031.14-07

■ Наиболее распространённой формой нормогонадотропной недостаточности яичников, гиперандрогенемии и ановуляторного бесплодия является синдром поликистозных яичников. Одной из вероятных причин данной патологии является нарушение фолликулогенеза, которому сопутствует избыточная продукция тканью яичников антимюллерова гормона. Приведены современные данные о структуре, биологических свойствах

и о его роли в патогенезе синдрома поликистозных яичников.

■ Ключевые слова: антимюллеров гормон; синдром поликистозных яичников; ановуляция.

Синдром поликистозных яичников (СПЯ) — это заболевание, характеризующееся нарушением процессов фоллику-логенеза, задержкой фолликулов на стадии малых и больших антральных при сохранении числа примордиальных, отсутствием инициации доминантного фолликула и, как следствие, нарушением процессов овуляции, клинически проявляющимся опсо- и аменореей; гирсутизмом, угревой сыпью; изменением размера, формы и структуры яичников в виде их поликистозной трансформации [56].

Синдром поликистозных яичников выявляется у 6-8 % женщин репродуктивного возраста [9, 10]. В этих пределах его частота варьирует у представительниц различных этнических групп [29]. В России она составляет 6,4 % [3]. СПЯ является самой распространённой формой гиперандрогенемии, занимая 80-90 % в его структуре [41].

СПЯ диагностируется у 15-20 % женщин с бесплодием [11]. Среди больных с функциональным бесплодием доля этого синдрома достигает 53 % [6], причём при ановуляции его частота приближается к 75 % [4].

Рядом исследователей было обнаружено повышение содержания антимюллерова гормона (АМГ) в крови [1, 2, 49], фолликулярной жидкости [17] и гранулёзных клетках ан-тральных фолликулов [1, 50] яичников больных СПЯ.

АМГ представляет собой димерный гликопротеид с молекулярной массой 140 кДа, состоящий из двух гомологичных субъединиц, объединенных дисульфидной связью. АМГ относится к семейству цитокинов трансформирующего фактора роста-Р (ТФР-Р) [17]. Это семейство включает в себя более тридцати пяти структурно схожих пептидов. Сюда входят ак-тивины, ингибины, костный морфогенетический белок [43].

Расщепляясь, АМГ образует активный С-концевой фрагмент. Его мишенями являются только органы репродуктивной системы. Члены семейства трансформирующего фактора роста-Р реализуют свои функции после взаимодействия с трансмембранными серин/треонин киназными рецепторами. АМГ действует на специфические рецепторы двух типов: АМГР-1 и АМГР-И. Рецепторы АМГ II типа появляются после соединения специфических лигандов, независимых от рецепторов I типа, однако для запуска сигнального пути действия АМГ необходимо наличие рецепторов обоих типов [20]. Рецепторы I типа имеют промежуточное значение, так как их активация происходит уже после запуска сигнального пути АМГ, когда рецепторы II типа уже активированы [38].

В середине ХХ века проведены первые эксперименты, показавшие, что эмбриональные яички млекопитающих выделяют субстанцию, которая способна вызывать регрессию Мюллерова протока и приводить к фенотипической перестройке организма по мужскому типу. Это вещество в

1947 году впервые выделил французский эндокринолог Alfred Jost. Вещество было названо «антимюллеровская субстанция» или антимюл-леров гормон. В 1986 году АМГ был отнесён к семейству ТФР-ß [17].

АМГ продуцируется эмбриональными яичками и приводит к регрессии Мюллерова протока у плодов мужского пола. При дефиците АМГ или его рецептора формируется синдром персистен-ции Мюллерова протока, который характеризуется наличием маточных труб, матки и верхней трети влагалища у генетически-детерминиро-ванных плодов мужского пола [13].

Длительное время считалось, что АМГ выполняет исключительно функцию регрессии Мюллерова протока у плодов мужского пола, однако в дальнейшем выяснились иные функции этого гормона, относящиеся к тканям яичников, где АМГ продуцируется, начиная с 36-й недели внутриутробного развития [53] вплоть до менопаузы. В неонатальном периоде его уровень в сыворотке крови постепенно увеличивается, достигая максимума к пубертатному периоду, в течение репродуктивного возраста снижается и достигает неопределяемых значений к менопаузе [49]. Антимюллеров гормон продуцируется гранулёзными клетками растущих фолликулов от стадии первичных, достигая максимума в малых антральных и практически исчезает в фолликулах размерами более 9 мм [49]. Он не синтезируется ни атретическими фолликулами, ни клетками теки. Уровень АМГ в крови тесно коррелирует с количеством антральных фолликулов [21, 32, 39, 48, 50, 61].

Durlinger A. L. и соавторы [24] проводили обработку яичников двухдневных мышей рекомби-нантным АМГ. Контролем служили интактные яичники мышей того же возраста. В этот период яичники мышей содержат отдельные ооциты, примордиальные и единичные первичные фолликулы. Через два дня в исследуемой группе количество первичных фолликулов было на 40 % меньше, чем в контрольной группе. Из этого был сделан вывод, что АМГ тормозит формирование первичных фолликулов.

Grossman M. и соавторы [30] культивировали in vitro клетки гранулёзы, полученные из яичников женщин во время проведения экстракорпорального оплодотворения. В культуре клеток определяли содержание эстрадиола и уровень экспрессии матричной рибонуклеиновой кислоты цитохрома Р-450 (м-РНК СУР-19). Содержание эстрадиола было значимо больше там, где культивирование клеток происходило без добавления АМГ. Кроме того, обработка культуры клеток АМГ приводила как к сниже-

нию эстрадиола, так и к уменьшению содержания м-РНК СУР-19. Полученные результаты говорят о снижении экспрессии ФСГ-зависимой ароматазы клеток гранулёзы под воздействием АМГ.

Учитывая тот факт, что содержание АМГ в фолликулярной жидкости предоминантного и доминантного фолликулов ничтожно мало [49], т. е. АМГ находится в фолликулах, находящихся в стадиях, предшествующих гормонально-зависимому росту, некоторыми исследователями выдвинуто предположение, что АМГ защищает фолликулы от преждевременного ми-тогенного влияния фолликулостимулирующего гормона [1].

Содержание в сыворотке крови АМГ отрицательно коррелирует с возрастом. В исследовании, охватившем более тысячи женщин от 20 до 50 лет с регулярным менструальным циклом, было показано, что среднее содержание АМГ в сыворотке крови женщин возрастной группы от 20 лет до 31 года составляет 4,2 нг/мл, тогда как к возрастному периоду от 41 года до 50 лет снижается до 0,6 нг/мл [32] (рис. 1).

АМГ,

нг/мл (№Уооисоавт.,2011)

4,5]

О -,-,-,-,-,-,

20-31 32-34 35-37 38-40 41-43 44-50

Рис. 1. Связь уровня АМГ с возрастом женщин

Исследование, проведённое Saifer D. В. с соавторами [57] и охватившее 17120 женщин в возрасте от 24 до 50 лет позволило выявить не только средний уровень АМГ в крови, характерный для определённого возраста, но и определить темп снижения его уровня, который составил 0,2 нг/мл ежегодно до 40 лет и 0,1 нг/мл в год после 40 лет. Построение графика снижения АМГ для каждой конкретной женщины может дать достаточно точное представление о возрасте предстоящей менопаузы.

Имеются данные о том, что АМГ практически не подвержен колебаниям в течение менструального цикла [31, 37], не меняется во время бере-

менности [34], во время приема агонистов гона-дотропин-рилизинг гормона (аГРГ) [44] и контрацептивных препаратов [8, 21]. В дальнейшем было показано существенное его снижение в сыворотке крови при использовании комбинированных оральных контрацептивных препаратов, содержащих этинилэстрадиол и дезогестрел, вагинальных колец, содержащих этинилэстрадиол и этоногестрел и трансдермальных пластырей, содержащих этинилэстрадиол и норэлгестромин [33]. Кроме того, более низкие значения уровня АМГ были определены в крови у женщин, применявших гормональные контрацептивные препараты [22]. В течение менструального цикла незначительные колебания АМГ вполне могут присутствовать и характеризуются некоторым его снижением в секреторную фазу [59].

В отделениях вспомогательных репродуктивных технологий определение в крови АМГ является рутинным методом исследования, как прогностического критерия эффективности стимуляции яичников и получения необходимого числа ооцитов, удовлетворяющих репродук-тологическим критериям качества [7, 36, 61]. Содержание АМГ в сыворотке крови коррелирует с чувствительностью ответа яичников на гонадотропную стимуляцию [15]. F. J. и соавторами [14] исследование не подтвердило наличие закономерности исходов беременностей после ЭКО с содержанием АМГ в сыворотке крови. В этих исследованиях не выделялись группы больных с высоким содержанием АМГ в сыворотке крови, поэтому эти результаты могут значительно отличаться от предшествующих.

Уровень АМГ резко повышен в крови 93 % больных гранулёзоклеточным раком яичников. Среднее его значение составляет 190,3 нг/мл при вариабельности от 2 нг/мл до 1124 нг/мл [54, 55]. Повышение содержания АМГ в сыворотке крови больных гранулёзоклеточным раком яичников на 4-5 месяцев предшествует развитию клинической картины этого заболевания, поэтому АМГ является высокоинформативным маркером и хорошим диагностическим критерием этого заболевания. Кроме того, АМГ является высокоинформативным критерием возможности послеоперационного рецидивирования гранулёзокле-точного рака. Несмотря на то, что большинство

опухолей яичников происходит из целомическо-го эпителия, в настоящее время всё большее количество исследований свидетельствует о том, что доля опухолей из фимбриального отдела маточных труб и прочих компонентов мюллеро-ва протока неуклонно растёт [23]. Так как АМГ приводит к редукции мюллеровых протоков у плодов мужского пола, возникло предположение о возможности применения АМГ для лечения опухолей этого происхождения. Причём in vitro уже получены данные о регрессе опухолевых клеток под воздействием АМГ. Masiakos P. T. с соавторами [42] провели обработку культур клеток, полученных от 27 больных с серозной цистаденокарциномой яичников Ш-1Устадии заболевания рекомбинантным АМГ. Те опухолевые клетки, которые содержали АМГР-II, в 82 % не создавали колоний и скорость их деления резко снижалась. Stephen A. E. и соавторы [58] проводили эксперименты, в которых лабораторным мышам под почечную капсулу вводились клетки рака яичника человека. После появления опухоли наблюдали за её ростом в контрольной группе и в группе мышей, парентерально получавших рекомбинантный АМГ. У мышей, получавших рекомбинантный АМГ в течение двух или трех недель, размеры опухоли были статистически значимо меньше.

СПЯ характеризуется увеличением числа ан-тральных фолликулов в яичниках, отсутствием селекции доминантного фолликула при сохраненном числе примордиальных и первичных фолликулов. Одним из звеньев этих изменений фолликулогенеза может быть АМГ.

В конце 90-х годов прошлого столетия выявлено, что уровень АМГ в сыворотке крови больных СПЯ в 2-3 раза выше, чем у женщин с неизменёнными яичниками [27]. Изначально предполагалось, что это повышение связано с увеличением количества малых антральных фолликулов, затем было показано, что продукция АМГ гранулёзными клетками больных СПЯ, сопровождающегося ановуляцией, в 75 раз выше, чем в нормальных яичниках [49]. Кроме того было выявлено, что содержание АМГ в фолликулярной жидкости больных СПЯ, сопровождающегося ановуляцией, в 5 раз выше, чем у при СПЯ в овуляторном цикле [19]. Pellatt L. с соавторами [49] показали, что активность клеток гранулёзы, продуцирующих АМГ, у больных СПЯ в 18 раз выше, чем у здоровых женщин. В последующих исследованиях был найден ряд симптомов заболевания, с которыми коррелирует содержание АМГ в сыворотке крови больных СПЯ. Так, Piouka A. и соавторами [52] были выделены четыре группы больных СПЯ: в первой

группе у больных имелась ановуляция, проявляющаяся нарушением менструального цикла по типу опсо- или аменореи, гиперандрогенемия и поликистозная трансформация яичников по данным ультразвукового исследования, во второй — ановуляция и гиперандрогенемия, в третьей — гиперандрогенемия и поликистозная трансформация яичников, в четвертой — ановуляция и поликистозная трансформация яичников. Были обследованы 50 больных СПЯ, у 25 больных отмечалось ожирение, у 25 определялась нормальная масса тела. В контрольную группу входили женщины с овуляторным менструальным циклом. Содержание АМГ в сыворотке крови было значительно выше у больных первой и второй группы, чем у больных третьей и четвертой группы. У женщин контрольной группы уровень АМГ в крови был ниже, чем у больных третьей и четвертой группы. У женщин с ожирением уровень АМГ в крови был ниже, чем у женщин с нормальной массой тела. Pellatt L. с соавторами [50] показали, что увеличение числа фолликулов даёт только 5,3 % от прироста уровня АМГ, остальное же является результатом увеличенной его продукции клетками гранулёзы.

При СПЯ происходит увеличение содержания в яичниках фолликулов размерами 2-7 мм, и отсутствует инициация доминантного фолликула, что вероятнее всего связано с блокированием АМГ экспрессии ФСГ-зависимой ароматазы клеток гранулёзы [30]. Рядом исследователей [24, 25, 62] показано, что АМГ тормозит формирование первичных фолликулов, задерживая их на стадии примордиальных. Кроме того, в исследованиях на мышах показано, что АМГ участвует в формировании пула примордиальных фолликулов [48].

Причина повышения АМГ в сыворотке крови при СПЯ остаётся неизвестной. Повышенное его содержание в сыворотке крови может быть следствием воздействия ряда факторов, играющих ведущую роль в патогенезе СПЯ, например гиперандрогенемии. В поддержку этой гипотезы свидетельствуют данные о положительной корреляции между уровнем АМГ в крови и андроге-нами, независимо полученные Pigny P. и соавторами в 2003 году [51], Laven J. S.E. и соавторами в 2004 году [39] и Eldar-Geva T. и соавторами в 2005 году [26]. Так, в исследовании Pigny P. и соавторов [51], включившем 59 больных СПЯ и 45 женщин контрольной группы, была выявлена достоверная положительная связь между АМГ, уровнем свободного тестостерона и андростен-диона в сыворотке крови. У женщин с гипер-андрогенемией и поликистозно изменёнными яичниками уровень АМГ в сыворотке крови был

выше, чем у женщин с поликистозно изменёнными яичниками без гиперандрогенемии [26]. Но результаты последующих исследований скорее опровергают гипотезу о стимулирующем влиянии андрогенов на прирост АМГ, чем подтверждают её. Несмотря на то, что в начале исследования, проведённого Carlsen S. M. и соавторами [16], имелась прямая корреляция между уровнем АМГ и андрогенами в крови больных СПЯ, после шестимесячной торможения синтеза андрогенов дексаметазоном уровень АМГ оставался неизменным.

Помимо гиперандрогенемии, гиперинсули-немия также может претендовать на роль причины повышенного синтеза АМГ яичниками больных СПЯ. Значительно чаще гиперинсули-немия встречается у больных с ановуляторным, чем с овуляторным менструальным циклом [18]. Принимая во внимание факт усиления инсулином стимулированной гонадотропинами секреции андрогенов клетками гранулёзы и теки [64], нельзя исключить вторичной, опосредованной зависимости эффектов инсулина на синтез АМГ. Вместе с тем другими исследователями [35] связи уровня андрогенов и АМГ не было прослежено, но была продемонстрирована связь между содержанием АМГ в сыворотке крови и инсулинорезистентностью. Eldar-Geva T. с соавторами [26] и Pigny P. с соавторами [51] эта вероятная причина повышения уровня АМГ не была подтверждена. Кроме того, при снижении уровня инсулина в крови при лечении больных СПЯ и восстановлении овуляции, последующего уменьшения содержания АМГ в крови не происходило [12, 16]. Двойное слепое исследование, проведенное Carlsen S. M. с соавторами [16], включало 50 больных СПЯ, которые соблюдали диету и получали метформин в дозе 850 мг три раза в сутки. Больные были рандомизированы в 2 группы: 25 человек принимали 0,25 мг дек-саметазона ежедневно, 25 человек — плацебо. Исследование длилось 26 недель, завершило его 36 человек. Результаты оценивались спустя 8 и 26 недель лечения. Базальный уровень АМГ в крови, составивший в среднем 7,1 нг/мл, положительно коррелировал с уровнем тестостерона и отрицательно — с уровнем в крови ДГЭА-С. Шестимесячная терапия метформином и декса-метазоном не привела к снижению подавлению синтеза АМГ.

Диетотерапия больных СПЯ, приводящая к увеличению количества овуляторных менструальных циклов, сопровождалась снижением уровня АМГ в сыворотке крови [45]. Thomson R. L. и соавторами [60] установили, что на фоне лечения метформином уже через месяц

происходит уменьшение числа антральных фолликулов, но вместе с этим уровень АМГ в крови остаётся неизменным [12]. Через 4-8 месяцев применения метформина уровень АМГ в сыворотке крови больных СПЯ снижается [28].

Одним из самых надёжных методов достижения овуляции у больных СПЯ является стимуляция ФСГ. У женщин, получавших рекомбинант-ный человеческий ФСГ, содержание АМГ в сыворотке крови уменьшалось на фоне лечения [35], свидетельствуя о том, что снижение секреции АМГ является необходимым условием восстановления овуляции. Терапия ФСГ больных СПЯ приводит к значительному снижению продукции АМГ гранулёзными клетками, что не происходит в яичниках здоровых женщин [49]. Некоторые исследователи [27, 35] продемонстрировали отрицательную корреляцию между уровнями эстрадиола и АМГ в сыворотке крови больных СПЯ.

Важное место в лечении СПЯ занимает хирургический метод. Он применяется, претерпевая эволюционные изменения, на протяжении практически целого века. В мировой науке первое описание клинической картины СПЯ, а также метода хирургического лечения посредством клиновидной резекции трети каждого яичника, связана с именами И. Штейна и М. Левенталя и датируются 1935 годом. Тем не менее отечественным врачом С. К. Лесным уже в 1928 году были представлены сведения об эффективности клиновидной резекции яичников у больных с олиго-и аменореей, ожирением, гипертрихозом и увеличенными в размерах яичниками [5]. Свыше 30 лет клиновидная резекция яичников с удалением до 75 % их ткани оставалась единственным методом лечения СПЯ. Развитие лапароскопической техники позволило не только снизить частоту послеоперационных осложнений, характерных для лапаротомии, но и ввести этот метод в ряд рутинных способов лечения СПЯ. Оперативное вмешательство влечёт за собой уменьшение размеров яичников и снижение в крови АМГ, приводя к восстановлению овуляции [4].

Таким образом, в настоящее время получено достаточное количество данных о структуре и биологических свойствах антимюллерова гормона. Повышенное содержание АМГ в крови больных СПЯ следует считать твердо установленным фактом. Остается неясным вопрос: является ли это повышение АМГ вторичным по отношению к гипоталамо-гипофизарным нарушениям или первично-овариальным повреждениям, приводящим к увеличению числа антраль-ных фолликулов и ановуляции. Решить эту проблему помогут исследования, направленные на изучение связи АМГ и овариальной ароматазы.

Литература

1. Бебия З. Н., Орлов В. М. Антимюллеровый фактор. Журнал акушерства и женских болезней. 1999; 2: 66-70.

2. Боярский К. Ю., Гайдуков С. Н. Роль антимюллерова гормона (АМГ) в норме и при различных гинекологических заболеваниях. Журнал акушерства и женских болезней. 2009; 3: 74-83.

3. Дедов И. И., Г. А. Мельниченко, Т. В. Чеботникова и др. Распространенность и клиническая картина синдрома поликистозных яичников в популяции Москвы. Клиническая эндокринология. 2010; 4: 7-8.

4. Дедов И. И., Мельниченко Г. А. ред. Синдром поликистозных яичников: Руководство для врачей. М.: МИА; 2007.

5. Лесной С. К. Частичная резекция яичников при олигомено-рее и аменорее. Акушерство и гинекология. 1928; 7: 16-19.

6. Назаренко Т. А. Женское бесплодие, обусловленное нарушениями процесса овуляции (клиника, диагностика, лечение). Автореф. дис. … д-ра мед. наук. М. 1998.

7. Al-Qahtami A., GroomeN. Anti-Mullerian hormone: Cinderella finds new admirers. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2006; 91: 3760-2.

8. ArboE., VetoriD. V., JimenezM. F. et al. Serum anti-mullerian hormone levels and follicular cohort characteristics after pituitary suppression in the late luteal phase with oral contraceptive pills. Human Reproduction. 2007; 22: 3192-6.

9. AsuncionM., CalvoR. M., San Millan J. L. et al. A prospective study of the prevalence of the polycystic ovary syndrome in unselected Caucasian women from Spain. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2000; 85 (7): 2434-8.

10. AzzizR., WoodsK. S., ReynaR. et al. The prevalence and features of the polycystic ovary syndrome in an unselected population. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2004; 89: 2745-9.

11. BadawyA., Elnashar A. Treatment options for polycystic ovary syndrome. Int. J. Womens Health. 2011; 3: 25-35.

12. BayrakA., TerbellH., Urwitz-LaneR. et al. Acute effects of met-formin therapy include improvement of insulin resistance and ovarian morphology. Fertil. Steril. 2007; 87: 870-5.

13. BehringerR. R., FinegoldM. J., CateR. L. Mullerian inhibiting substance function during mammalian sexual development. Cell. 1994; 79: 415-25.

14. Broekmans F. J., Kwee J., Hendriks D. J. A systematic review of tests predicting ovarian reserve and IVF outcome. Hum. Re-prod. 2006; 12: 685-718.

15. Broer S., MolB. W., DollemanM. et al. The role of anti-Mullerian hormone assessment in assisted reproductive technology outcome. Curr. Opin. Obstet. Gynecol. 2010; 22: 193-201.

16. Carlsen S. M., Vanky E., FlemingR. Anti-Mullerian hormone concentrations in androgen-suppressed women with polycystic ovary syndrome. Hum. Reprod. 2009; 24: 1732-8.

17. CateR. L., MattalianoR. J., Hession C. et al. Isolation of the bovine and human genes for Mullerian inhibiting substance and expression of the human gene in animal cells. Cell. 1986; 45: 685-98.

18. Conway G. S., JacobsH. S. Clinical implications of hyperinsu-linaemia in women. Clinical Endocrinology. 1993; 39: 623-32.

19. DasM., Gillott D. J., SaridoganE., Djahanbakhch O. Anti-Mulleri-an hormone is increased in follicular fluid from unstimulated

ovaries in women with polycystic ovary sundrome. Hum. Re-prod. 2008; 23: 2122-6.

20. de Santa Barbara P., Moniot B., Poulat F et al. Steroidogenic Factor-1 regulates transcription of the human anti-Mullerian hormone receptor. J. Biol. Chemistry. 1998; 273 (45): 2965460.

21. Deb S., Campbell B. K, Pincott-Allen C. et al. Quantifying effect of combined oral contraceptive pill on functional ovarian reserve as measured by serum anti-Mullerian hormone and small antral follicle count using three-dimensional ultrasound. Ultrasound Obstet. Gynecol. 2012; 39 (5): 574-80.

22. DollemanM., Verschuren W. M., EijkemansM. J. et al. Reproductive and lifestyle determinants of anti-Mullerian hormone in a large population-based study. J. Clin. Endocrinol. Metabol. 2013; 98 (5): 2106-15.

23. DubeauL. The cell of origin of ovarian epithelial tumours. Lancet Oncol. 2008; 9: 1191-7.

24. Durlinger A. L., Gruijters M. J., Kramer P. et al. Anti-Mullerian hormone inhibits initiation of primordial follicle growth in the mouse ovary. Endocrinology. 2002; 143: 1076-84.

25. Durlinger A. L., Visser J. A., Themmen A. P. Regulation of ovarian function: the role of anti-Mullerian hormone. Reproduction. 2002; 124: 601-9.

26. Eldar-Geva T., Margalioth E. J., Gai M. et al. Serum anti-Mulle-rian hormone levels during controlled ovarian hyperstimulation in women in polycystic ovaries with and without hyperan-drogenism. Hum. Reprod. 2005; 20: 1814-9.

27. Fallat M. E., Cook C., Siow Y., Carrillo A., Marra M. Mullerian-inhibiting substance in follicular fluid and serum: a comparison of patients with tubal factor infertility, polycystic ovary syndrome, and endometriosis. Fertil. Steril. 1997; 67: 962-5.

28. FlemingR., HarborneL., MacLaughlin D.T. et al. Metformin reduces serum Mullerian-inhibiting substance levels in women with polycystic ovary syndrome after protracted treatment. Fertil. Steril. 2005; 83: 130-6.

29. GoodarziM. O., QuinonesM. J., AzzizR. et al. Polycystic ovary syndrome in Mexican-Americans: prevalence and association with the severity of insulin resistance. Fertil. Steril. 2005; 84 (3): 766-9.

30. Grossman M., Nakajima S., FallatM., Siow Y. Mullerian inhibiting substance inhibits cytochrome P450 aromatase activity in human granulosa lutein cell culture. Fertil. Steril. 2008; 89: 1364-70.

31. Hehenkamp W. J., Looman C. W., Themmen A. P. et al. Anti-Mul-lerian hormone levels in the spontaneous menstrual cycle do not show substantial fluctuation. J. Clin.Endocrinol. Metabol. 2006; 91: 4057-63.

32. Ji Hee Yoo, Hye Ok Kim, Sun Wha Cha et al. Age specific serum anti-Mullerian hormone levels in 1,298 Korean women with regular menstruation. Clin. Exp. Reprod. Med. 2011; 38 (2): 93-97.

33. Kallio S., Puurunen J., RuokonenA. et al. Antimullerian hormone levels decrease in women using combined contraception independently of administration route. Fertil. Steril. 2013; 99 (5): 1305-10.

34. LaMarcaA., Giulini S., OrvietoR. et al. Anti-Mullerian hormone concentrations in maternal serum during pregnancy. Hum. Reprod. 2005; 20: 1569-72.

35. La Marca A., Orvieto R., Giulini S. et al. Mullerian-inhibiting substance in women with polycystic ovary syndrome: relationship with hormonal and metabolic characteristics. Fertil. Steril. 2004; 82: 970-2.

36. La Marca A., Sighinolfi G., Radi D. et al. Anti-Mullerian hormone (AMH) as a predictive marker in assisted reproductive technology (ART). Hum. Reprod. 2010; 16: 113-30.

37. La Marca A., Stabile G., Artenisio A. C., Volpe A. Serum anti-Mul-lerian hormone throughout the human menstrual cycle. Hum. Reprod. 2006; 21: 3103-7.

38. La Marca A., Volpe A. Anti-Mullerian hormone (AMH) in female reproduction: is measurement of circulating AMH a useful tool? Clin. Endocrinol. 2006; 64 (6): 603-10.

39. Laven J. S.E., Mulders A. M., Visser J. et al. Anti-Mullerian hormone serum concentrations in normoovulatory and anovula-tory women of reproductive age. J. Clin. Endocrinol. Metabol. 2004; 89: 318-23.

40. Lee M. M., Donahoe P. K., Hasegawa T. et al. Mullerian inhibiting substance in humans: normal levels from infancy to adulthood. J. Clin. Endocrinol. 1996; 81: 571-6.

41. LoboR. A., CarminaE. The importance of diagnosing the polycystic ovary syndrome Ann. Intern. Med. 2000; 132 (12): 989-93.

42. MasiakosP. T., MacLaughlin D.T., Maheswaran S. et al. Human ovarian cancer, cell lines and primary ascites all express the human Mullerian inhibiting substance (MIS) type II receptor, bind and are responsive to MIS. Clin. Cancer Res. 1999; 5: 3488-99.

43. Massagué J. The transforming growth factor-b family. Ann. Rev. Cell Biol. 1990; 6: 597-641.

44. Mohamed K. A., Davies W. A., Lashen H. Antimullerian hormone and pituitary gland activity after prolonged down-regulation with goserelin acetate. Fertil. Steril. 2006; 86: 1515-7.

45. Moran L. J., NoakesM., Clifton P. M., Norman R. J. The use of anti-Mullerian hormone in predicting menstrual response after weight loss in overweight women with polycystic ovary syndrome. J. Clin. Endocrinol. Metabol. 2007; 92: 3796-802.

46. Nakhuda G. S., Chu M. C., Wang J. et al. Elevated serum MIS levels may be a marker for ovarian hyperstimulation syndrome in normal women undergoing IVF. Fertil. Steril. 2006; 85: 1541-3.

47. Nelson S. M., Yates R. W., Lyall H. et al. Anti-Mullerian hormone-based approach to controlled ovarian stimulation for assisted conception. Hum. Reprod. 2009; 24: 867-75.

48. Nilsson E. E., Schindler R., Savenkova M. I., Skinner M. K. Inhibitory actions of anti-Mullerian hormone (AMH) on ovarian primordial follicle assembly. PLoS One. 2011; 6 (5): 20087.

49. PellattL., HannaL., BrincatM. et al. Granulosa cell production of anti-Mullerian hormone is increased in polycystic ovaries. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2007; 92: 240-5.

50. PellattL., Rice S., Mason H. D. Anti-Mullerian hormone and polycystic ovary syndrome: a mountain too high? Reproduction. 2010; 139 (5): 825-33.

51. Pigny P., Merlen E., Robert Y. et al. Elevated serum level of anti-Mullerian hormone in patients with polycystic ovary syndrome:

relationship to the ovarian follicle excess and to the follicle arrest. J. Clin. Endocrinol. Metabol. 2003; 88: 5957-62.

52. PioukaA., FarmakiotisD., KatsikisI. et al. Anti-Mullerian hormone levels reflect severity of PCOS but are negatively influenced by obesity: relationship with increased luteinizing hormone levels. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metabol. 2009; 296: 238-43.

53. Rajperts-de MeytsE., JorgensenN, Graem N. et al. Expression of anti-Mullerian hormone during normal and pathological gonadal development: association with differentiation of Sertoli and granulosa cells. J. Clin. Endocrinol. Metabol. 1999; 84: 3836-44.

54. Rey R., Belville C., Nihoul-Fekete C. et al. Evaluation of gonadal function in 107 intersex patients by means of serum anti-Mullerian hormone measurement. J. Clin. Endocrinol. Metab. 1999; 84: 627-31.

55. Rey R., Sabourin J. C., Venara M. et al. Anti-Mullerian hormone is specific marker of sertoli- and granulose-cell origin in gonadal tumors. Hum. Pathol. 2000; 31: 1202-3.

56. Rotterdam E. Revised 2003 consensus on diagnostic criteria and long-term health risks related to polycystic ovary syndrome. Fertil. Steril. 2004; 81 (1): 19-25.

57. SeiferD. B., Baker V. L., LeaderB. Age-specific serum anti-Mullerian hormone values for 17,120 women presenting to fertility centers within the United States. Fertil. Steril. 2011; 95: 747-50.

58. Stephen A. E., Pearsoll L. A., Christian B. P. et al. Highly purified Mullerian inhibiting substance inhibits human ovarian cancer in vivo. Clin. Cancer Res. 2002; 8: 2640-6.

59. Streuli I., Fraisse T., Chapron C. et al. Clinical uses of anti-Mulle-rian hormone assays: pitfalls and promises. Fertil. Steril. 2009; 91: 226-30.

60. Thomson R. L., Buckley J. D., Moran L. J. et al. The effect of weight loss on anti-Mullerian hormone levels in overweight and obese women with polycystic ovary syndrome and reproductive impairment. Hum. Reprod. 2009; 24: 1976-81.

61. Van Rooij I. A., Broekmans F. J., te Velde E. R. et al. Serum anti-Mullerian hormone levels: a novel measure of ovarian reserve. Hum. Reprod. 2002; 17: 3065-71.

62. Visser J. A., Themmen A. P. Anti-Mullerian hormone and follicu-logenesis. Mol. Cell Endocrinol. 2005; 234: 81-6.

63. Wachs D. S., CofflerM. S., Malcom P. J., Chang R. J. Serum anti-Mullerian hormone concentrations are not altered by acute administration of follicle stimulating hormone in polycystic ovary syndrome and normal women. J. Clin. Endocrinol. Metabol. 2007; 92: 1871-14.

64. Willis D, Mason H, Gilling-Smith C, Franks S. Modulation by insulin of follicle-stimulating hormone and luteinizing hormone actions in human granulosa cells of normal and polycystic ovaries. J. Clin.Endocrinol. Metabol. 1996; 81: 302-9.

Статья представлена А. М. Гзгзяном, ФГБУ «НИИАГ им. Д. О. Отта» СЗО РАМН, Санкт-Петербург

anti-mullerian hormone and polycystic ovary syndrome

Nikolaenkov I. P., Potin V. V., Tarasova M. A.

■ Summary: Polycystic ovary syndrome (PCOS) is the most common form of normogonadotropic ovarian insufficiency, hy-perandrogenaemy and anovulation sterility. One of the probable causes of this disease is disturbance of folliculogenesis, which is accompanied by overproduction of anti-Mullerian hormone (AMH) by ovarian tissue. There is a literature review about structure, biological properties and the role of AMH in pathogenesis of PCOS in this article.

■ Key words: Anti-Mullerian hormone, polycystic ovary syndrome, anovulation.

■ Адреса авторов для переписки-

Николаенков Игорь Павлович — аспирант. НИИ акушерства и гинекологии им. Д. О. Отта СЗО РАМН, отделение гинекологической эндокринологии. 199034, Россия, Санкт-Петербург, Менделеевская линия, д. 3. E-mail: [email protected] mail.ru

Потин Владимир Всеволодович — з. д. н. РФ, профессор, руководитель отделения гинекологической эндокринологии. НИИ акушерства и гинекологии им. Д. О. Отта СЗО РАМН. 199034, Россия, Санкт-Петербург, Менделеевская линия, д. 3. E-mail: [email protected]

Тарасова Марина Анатольевна — д. м. н., профессор. НИИ акушерства и гинекологии им. Д. О. Отта СЗО РАМН. 199034, Россия, Санкт-Петербург, Менделеевская линия, д. 3. E-mail: [email protected]

Nikolaenkov Igor Pavlovich — PhD student. D. O. Ott Research Institute of Obstetrics and Gynecology, RAMS, Department of Gynecological Endocrinology. 199034 Russia, St. Petersburg, Mendeleyevskaya Line, 3. E-mail: E-mail: [email protected]

Potin Vladimir Vsevolodovich — PhD, Honoured figure, professor, Head of Gynecological Endocrinilogy Department. D. O. Ott Research Institute of Obstetrics and Gynecology, RAMS. 199034 Russia, St. Petersburg, Mendeleyevskaya Line, 3. E-mail: [email protected]

Tarasova Marina Anatol’evna — MD, PhD, specialist, professor. D. O. Ott Research Institute of Obstetrics and Gynecology, RAMS. 199034 Russia, St. Petersburg, Mendeleyevskaya Line, 3. E-mail: [email protected]

почему полезно знать уровень этого гормона

Обратите внимание, прежде чем мы начнем: мы собираемся перейти к техническим вопросам. Это потому, что чем больше вы знаете о своих гормонах в целом — и, в частности, об антимюллеровом гормоне (АМГ), — тем лучше вы можете понять свою фертильность. Это краткий обзор АМГ, но если вы хотите еще глубже погрузиться в этот гормон, ознакомьтесь с современным руководством по АМГ.

АМГ является одним из лучших индикаторов количества яйцеклеток в яичниках или овариального резерва. Гормон вырабатывается преантральными и антральными фолликулами в яичниках. Преантральные и антральные фолликулы — это развивающиеся фолликулы в ваших яичниках — другими словами, они коррелируют с количеством яйцеклеток, доступных для овуляции (хотя важно иметь в виду, что это число дает вам представление только о количестве , а не о качестве ). :

  • Чем ниже уровень АМГ, тем меньше оставшихся фолликулов в яичниках и ниже овариальный резерв.
  • Чем выше уровень АМГ, тем больше количество оставшихся фолликулов в яичниках и выше овариальный резерв.

Хотя ваш уровень АМГ не является хрустальным шаром в вашей фертильности в будущем — это означает, что он не является предиктором вашей способности к зачатию сегодня или в определенное время в будущем — он дает вам больше информации о вашем репродуктивном здоровье: понимание вашего резерва яичников, результатов замораживания яйцеклеток или ЭКО, сроков менопаузы и таких состояний, как синдром поликистозных яичников (СПКЯ) и преждевременная недостаточность яичников (ПНЯ). Понимание вашего уровня АМГ может помочь определить сроки наступления беременности и может стать поводом для разговоров с врачом.Узнать свой уровень АМГ очень просто с помощью современного теста на гормон фертильности.

Уровни АМГ с течением времени

По мере взросления АМГ и резерв яичников снижаются. Мы рождаемся с 1-2 миллионами яйцеклеток, но каждый месяц 800-1000 яйцеклеток подвергаются естественной гибели клеток. Требуется всего один человек, чтобы добраться до финиша (овуляция) — если яйцеклетка будет оплодотворена, это может привести к беременности. Если нет, вы получите ваш период. Это происходит каждый месяц, хотя, если вы принимаете гормональные противозачаточные таблетки (например, таблетки), у вас может не быть овуляции или менструации.

АМГ обычно достигает пика в возрасте 25 лет, а затем АМГ (и количество яйцеклеток) начинают постепенно снижаться. Примерно к 35 годам (у каждого человека это индивидуально) снижение овариального резерва становится более быстрым. К менопаузе количество яйцеклеток и АМГ падают до неопределяемого уровня.

На что может указывать низкий и высокий АМГ (для вашего возраста)

Люди с более низким АМГ для их возраста, вероятно, будут иметь меньшее количество яйцеклеток, чем ожидалось, и более короткое репродуктивное окно, чем люди с нормальным АМГ для их возраста.Если ваш уровень низкий, и вы находитесь на более молодой стороне, это может быть признаком уменьшенного овариального резерва. Отслеживание вашего уровня с течением времени поможет вам понять, с какой скоростью снижается ваш овариальный резерв, и, хотя это очень редко, возможно ли преждевременное истощение овариального резерва для вас.

Очень низкий уровень АМГ, отсутствие менструаций и перименопаузальные симптомы могут быть признаками первичной недостаточности яичников (ПНЯ). Доктор Шон Сэмплс, акушер-гинеколог из Нэшвилла, определяет ПНЯ как «потерю яйцеклеток в яичниках или ненормальную функцию яичников, при которой менструации и весь менструальный цикл прекращаются на большие промежутки времени или навсегда до достижения 40.(Обратите внимание, что только у 1 из 100 женщин с яичниками будет диагностирована ПНЯ — у 25 % из них может произойти спонтанная овуляция, а от 5 до 10 % забеременеют и родят после постановки диагноза ПНЯ.)

A высокий уровень АМГ означает, что у вас больше яйцеклеток, чем ожидается для вашего возраста. Это также часто связано (показано здесь, здесь, здесь и здесь) с синдромом поликистозных яичников (СПКЯ): распространенным гормональным расстройством, которое поражает 1 из 10 человек с яичниками. Одним из симптомов СПКЯ является большое количество фолликулов, которые перестали развиваться в яичниках, что приводит к нерегулярным циклам и трудностям в определении времени полового акта в период овуляции.Несмотря на то, что у большинства людей с СПКЯ большее количество фолликулов, не все они достигают полного развития из-за избытка андрогенов («мужских» половых гормонов, таких как тестостерон) в организме.

Помимо проблем с фертильностью, СПКЯ может привести к осложнениям беременности и повышенному риску диабета, сердечно-сосудистых заболеваний, рака эндометрия, беспокойства и депрессии. Ранняя диагностика может помочь лучше лечить СПКЯ и любые связанные с ним состояния. (Гормональные противозачаточные средства являются распространенным лекарственным средством для пациентов с СПКЯ.)

АМГ + лечение бесплодия

Уровень АМГ может помочь вам подготовиться к лечению бесплодия, например к экстракорпоральному оплодотворению (ЭКО) и замораживанию яйцеклеток. Стимуляция яичников — это стадия ЭКО, на которой вам вводят лекарства, чтобы — как вы уже догадались — стимулировать ваши яичники к созреванию нескольких яйцеклеток одновременно, вместо обычной одной яйцеклетки за цикл. Количество яйцеклеток, которые можно извлечь из ваших яичников, зависит от вашего овариального резерва, о котором вам подсказывает уровень АМГ. Если у вас низкий уровень АМГ, сложнее предсказать, как вы отреагируете на стимуляцию яичников.Низкий уровень АМГ также может означать, что вам, возможно, придется провести более одного цикла ЭКО, чтобы получить достаточное количество яйцеклеток для оплодотворения. Понимание вашего овариального резерва может помочь вам спланировать финансово, умственно и физически возможность нескольких циклов.

Что касается замораживания яйцеклеток, независимо от того, высокий у вас уровень АМГ или низкий, он может дать вам больше информации, которая поможет вам принять решение замораживать яйцеклетки или нет (на основе прогнозируемых шансов на успех во время процедур извлечения яйцеклеток). Доула родовспоможения и писатель Инглиш Тейлор использовала свой уровень АМГ, чтобы подумать о том, чтобы активно заморозить яйцеклетки.Как она объясняет: «Заморозив свои яйца сейчас (с более высоким уровнем АМГ), я могла бы сэкономить себе в будущем немного денег». Почему это? Поскольку АМГ снижается с возрастом, в более позднем возрасте может потребоваться больше циклов сбора урожая, чтобы получить жизнеспособные яйцеклетки. (Имейте в виду, однако, что замораживание ваших яйцеклеток не является страховым полисом для будущей фертильности.)

При этом важно помнить, что уровень АМГ не отражает качество яйцеклеток. Наличие большего количества яйцеклеток при заборе яйцеклеток дает возможность оплодотворить большее количество яйцеклеток и превратиться в эмбрионы, но большее количество яйцеклеток не всегда означает большее количество эмбрионов.Это потому, что не все яйца, которые мы производим, жизнеспособны или здоровы. Тем не менее, понимание текущего состояния вашего овариального резерва может помочь вам принять обоснованное решение о возможных вариантах.

Суть

Знание и понимание уровня АМГ не даст вам всех ответов о вашей фертильности в настоящем и будущем. Однако это даст вам информацию, которая поможет вам начать разговор с вашими врачами о следующих шагах и подготовиться к той жизни, которую вы хотите.Если вы готовы узнать свой уровень гормонов (включая АМГ) и взять под контроль планирование своей семьи, закажите современный тест на гормон фертильности.

Антимюллеров гормон и рак эндометрия: многогрупповое исследование Soerjomataram I (2015) Глобальное бремя рака, связанное с высоким индексом массы тела в 2012 г.: популяционное исследование.

Ланцет Онкол 16 (1): 36–46.

Артикул Google ученый

  • Behringer RR (1995) Мюллеровский ингибитор и половое развитие млекопитающих. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 350 (1333): 285–288, обсуждение 289.

    CAS Статья Google ученый

  • Burks HR, Ross L, Opper N, Paulson E, Stanczyk FZ, Chung K (2015) Может ли высокочувствительный тест на антимюллеров гормон предсказать неудачный ответ на стимуляцию яичников? Fertil Steril 104 (3): 643–648.

    КАС Статья Google ученый

  • Carrarelli P, Rocha AL, Belmonte G, Zupi E, Abrao MS, Arcuri F, Piomboni P, Petraglia F (2014) Повышенная экспрессия антимюллерова гормона и его рецептора при эндометриозе. Fertil Steril 101 (5): 1353–1358.

    КАС Статья Google ученый

  • Chang HL, Pieretti-Vanmarcke R, Nicolaou F, Li X, Wei X, MacLaughlin DT, Donahoe PK (2011) Ингибирующее вещество Mullerian ингибирует инвазию и миграцию эпителиальных раковых клеточных линий. Gynecol Oncol 120 (1): 128–134.

    КАС Статья Google ученый

  • Чин Т.В., Парри Р.Л., Донахью П.К. (1991) Ингибирующее мюллеровское вещество человека ингибирует рост опухоли in vitro и in vivo . Cancer Res 51 (8): 2101–2106.

    КАС пабмед Google ученый

  • Clendenen TV, Hertzmark K, Koenig KL, Lundin E, Rinaldi S, Johnson T, Krogh V, Hallmans G, Idahl A, Lukanova A, Zeleniuch-Jacquotte A (2016) Пременопаузальные циркулирующие андрогены и риск рака эндометрия: результаты проспективного исследования. Гормон Рак 7 (3): 178–187.

    КАС Статья Google ученый

  • DerSimonian R, Laird N (1986) Метаанализ клинических испытаний. Контрольные клинические испытания 7 (3): 177–188.

    КАС Статья Google ученый

  • Девайи Д., Андерсен С.Ю., Бален А., Брукманс Ф., Дилавер Н., Фанчин Р., Гризингер Г., Келси Т.В., Ла Марка А., Ламбалк С., Мейсон Х., Нельсон С.М., Виссер Д.А., Уоллес В.Х., Андерсон Р.А. ( 2014) Физиология и клиническая польза антимюллерова гормона у женщин. Обновление Hum Reprod 20 (3): 370–385.

    Артикул Google ученый

  • Доган Н.Ю., Керимоглу О.С., Карабагли П., Пекин А., Йылмаз С.А., Инцесу Ф., Челик С. (2015) Антимюллеровский гормон связан с внематочной вовлеченностью и стадией заболевания у пациентов с раком эндометрия. J Obstetr 35 (2): 178–182.

    КАС Google ученый

  • Доллеман М., Вершурен В.М., Эйкеманс М.Дж., Долле М.Е., Янсен Э.Х., Брукманс Ф.Дж., ван дер Шоув Ю.Т. (2013) Детерминанты антимюллерова гормона, определяющие репродуктивную функцию и образ жизни, в большом популяционном исследовании. J Clin Endocrinol Metab 98 (5): 2106–2115.

    КАС Статья Google ученый

  • Донахью П.К., Фуллер А.Ф. мл., Скалли Р.Е., Гай С.Р., Будзик Г.П. (1981) Ингибирующее вещество Mullerian ингибирует рост рака яичников у голых мышей. Энн Сург 194 (4): 472–480.

    КАС Статья Google ученый

  • Дорган Дж. Ф., Спиттл К. С., Эглстон Б. Л., Шоу К. М., Кале Л. Л., Бринтон Л. А. (2010) Воспроизводимость анализа и вариации мюллеровского ингибирующего вещества внутри человека. Fertil Steril 94 (1): 301–304.

    Артикул Google ученый

  • Дорган Дж. Ф., Станчик Ф. З., Эглестон Б. Л., Кале Л. Л., Шоу К. М., Спиттл К. С., Годвин А. К., Бринтон Л. А. (2009) Проспективное исследование случай-контроль сывороточного ингибирующего мюллерова вещества и риска рака молочной железы. J Natl Cancer Inst 101 (21): 1501–1509.

    КАС Статья Google ученый

  • Dorjgochoo T, Gao YT, Chow WH, Shu XO, Li H, Yang G, Cai Q, Rothman N, Cai H, Franke AA, Zheng W, Dai Q (2009) Плазменные каротиноиды, токоферолы, ретинол и грудь риск рака: результаты Шанхайского исследования здоровья женщин (SWHS). Лечение рака молочной железы 117 (2): 381–389.

    КАС Статья Google ученый

  • Доссус Л., Ринальди С., Беккер С., Луканова А., Тьоннеланд А., Олсен А., Стеггер Дж., Овервад К., Чабберт-Буффе Н., Хименес-Корона А., Клавель-Шапелон Ф., Рорманн С., Тойхер Б., Боинг H, Schutze M, Trichopoulou A, Benetou V, Lagiou P, Palli D, Berrino F, Panico S, Tumino R, Sacerdote C, Redondo ML, Travier N, Sanchez MJ, Altzibar JM, Chirlaque MD, Ardanaz E, Bueno-de -Мескита Х.Б., ван Дайнховен Ф.Дж., Онланд-Морет Н.К., Питерс П.Х., Холлманс Г., Лундин Э., Хоу К.Т., Уэрхэм Н., Аллен Н., Ки Т.Дж., Слимани Н., Эно П., Ромагера Д., Норат Т., Риболи Э., Каакс R (2010)Ожирение, воспалительные маркеры и риск рака эндометрия: проспективное исследование случай-контроль. Endocr Relat Cancer 17 (4): 1007–1019.

    Артикул Google ученый

  • Элиассен А.Х., Зеленюх-Жакотт А., Рознер Б., Хэнкинсон С.Е. (2016) Концентрация антимюллерова гормона в плазме и риск рака молочной железы среди женщин в пременопаузе в исследованиях здоровья медсестер. Cancer Epidemiol Biomark Prev 25 (5): 854–860.

    КАС Статья Google ученый

  • Farkkila A, Koskela S, Bryk S, Alfthan H, Butzow R, Leminen A, Puistola U, Tapanainen JS, Heikinheimo M, Anttonen M, Unkila-Kallio L (2015) Клиническая польза сывороточного антимюллерова гормона в последующем наблюдении за гранулезоклеточными опухолями яичников взрослого типа — сравнительное исследование с ингибином B. Int J Cancer 137 (7): 1661–1671.

    Артикул Google ученый

  • Ferlay J, Soerjomataram I, Ervik M, Dikshit R, Eser S, Mathers C, Rebelo M, Parkin DM, Forman D, Bray F (2014) Globocan 2012 v1.0, Заболеваемость раком и смертность во всем мире: IARC CancerBase № 11. Международное агентство по изучению рака. КТО: Лион, Франция. Доступно по адресу: http://globocan.iarc.fr. (Проверено 20.03.2017).

  • Fleming R, Seifer DB, Frattarelli JL, Ruman J (2015) Оценка реакции яичников: количество антральных фолликулов по сравнению с антимюллеровым гормоном. Reprod Biomed Online 31 (4): 486–496.

    КАС Статья Google ученый

  • Гарг Д., Тал Р. (2016)Роль АМГ в патофизиологии синдрома поликистозных яичников. Reprod Biomed Online 33 (1): 15–28.

    КАС Статья Google ученый

  • Geerts I, Vergote I, Neven P, Billen J (2009) Роль ингибинов B и антимюллерова гормона в диагностике и последующем наблюдении за гранулезоклеточными опухолями. Int J Gynecol Cancer 19 (5): 847–855.

    Артикул Google ученый

  • Haltia UM, Hallamaa M, Tapper J, Hynninen J, Alfthan H, Kalra B, Ritvos O, Heikinheimo M, Unkila-Kallio L, Perheentupa A, Farkkila A (2017) Роль белка 4 придатка яичка человека, углеводного антигена 125, ингибин B и антимюллеров гормон в дифференциальной диагностике и последующем наблюдении за гранулезоклеточными опухолями яичников. Gynecol Oncol 144 (1): 83–89.

    КАС Статья Google ученый

  • Хоуладер Н., Нун А.М., Крапчо М., Миллер Д., Бишоп К., Косари С.Л., Ю М., Рул Дж., Таталович З., Мариотто А., Льюис Д.Р., Чен Х.С., Фойер Э.Дж., Кронин К.А. (2017) SEER Рак Статистический обзор, 1975–2014 годы. На основе представленных данных SEER за ноябрь 2016 г., размещенных на веб-сайте SEER, апрель 2017 г. Национальный институт рака: Бетесда, Мэриленд, США. Доступно по адресу: https://seer.cancer.gov/csr/1975_2014/.

  • Юнг С., Аллен Н., Арслан А.А., Баглиетто Л., Бринтон Л.А., Эглестон Б.Л., Фальк Р., Фортнер Р.Т., Хелцлсоуэр К.Дж., Идал А., Каакс Р., Лундин Э., Мерритт М., Онланд-Морет С., Ринальди С. , Санчес М.Дж., Сиери С., Шок Х., Шу Х.О., Слусс П.М., Стаатс П.Н., Трэвис Р.С., Тьоннеланд А., Трихопулу А., Творогер С., Вишванатан К., Крог В., Вейдерпасс Э., Зеленюх-Жакотт А., Чжэн В., Дорган Д.Ф. (2017) Демографические, образ жизни и другие факторы, влияющие на уровень антимюллерова гормона в основном у женщин в позднем пременопаузе. Fertil Steril 107 (4): 1012–1022 e2.

    КАС Статья Google ученый

  • Ким Дж. Х., Маклафлин Д. Т., Донахью П. К. (2014) Ингибирующее вещество Мюллера/антимюллеровский гормон: новое лечение гинекологических опухолей. Obstetr Gynecol Sci 57 (5): 343–357.

    Артикул Google ученый

  • Kim JH, Seibel MM, MacLaughlin DT, Donahoe PK, Ransil BJ, Hametz PA, Richards CJ (1992) Ингибирующее действие вещества, ингибирующего мюллер, на индуцированную эпидермальным фактором роста пролиферацию и выработку прогестерона гранулезо-лютеиновыми клетками человека . J Clin Endocrinol Metab 75 (3): 911–917.

    КАС пабмед Google ученый

  • MacLaughlin DT, Donahoe PK (2010) Мюллеровское ингибирующее вещество/антимюллеровский гормон: потенциальное терапевтическое средство для лечения рака яичников человека и других видов рака. Future Oncol 6 (3): 391–405.

    КАС Статья Google ученый

  • McSorley MA, Alberg AJ, Allen DS, Allen NE, Brinton LA, Dorgan JF, Pollak M, Tao Y, Helzlsouer KJ (2007) Концентрация С-реактивного белка и последующий риск рака яичников. Акушер-гинеколог 109 (4): 933–941.

    КАС Статья Google ученый

  • Merhi ZO, Messerlian GM, Minkoff H, Eklund EE, Macura J, Feldman J, Rodriguez C, Seifer DB (2008) Сравнение измерений мюллеровского ингибирующего вещества в сыворотке и плазме. Fertil Steril 89 (6): 1836–1837.

    Артикул Google ученый

  • Nichols HB, Baird DD, Stanczyk FZ, Steiner AZ, Troester MA, Whitworth KW, Sandler DP (2015) Концентрация антимюллерова гормона у женщин в пременопаузе и риск рака молочной железы. Рак Предыдущий Res 8 (6): 528–534.

    КАС Статья Google ученый

  • Park SH, Chung YJ, Song JY, Kim SI, Pepin D, MacLaughlin DT, Donahoe PK, Kim JH (2017) Мюллеровское ингибирующее вещество ингибирует клеточную линию рака яичников посредством нарушения регуляции сигнала Wnt, взаимодействующего с бета-катенином. путь. Int J Oncol 50 (3): 1022–1028.

    КАС Статья Google ученый

  • Raghunathan TE, Lepkowski JM, Van Hoewyk J, Solenberger P (2010)Многомерный метод множественного вменения пропущенных значений с использованием последовательности регрессионных моделей. Сурв Методол 27 : 85–95.

    Google ученый

  • Renaud EJ, MacLaughlin DT, Oliva E, Rueda BR, Donahoe PK (2005) Рак эндометрия является рецептор-опосредованной мишенью для мюллеровского ингибирующего вещества. Proc Natl Acad Sci USA 102 (1): 111–116.

    КАС Статья Google ученый

  • Рознер Б. (1983) Процентные пункты для обобщенной процедуры ESD с множеством выбросов. Технометрикс 25 (2): 165–172.

    Артикул Google ученый

  • Санчес А.М., Сомильяна Э., Верчеллини П., Пальярдини Л., Кандиани М., Вигано П. (2016)Эндометриоз как вредное состояние для стероидогенеза и развития гранулезных клеток: от молекулярных изменений до клинического воздействия. J Steroid Biochem Mol Biol 155 (Pt A): 35–46.

    КАС Статья Google ученый

  • Шок Х., Лундин Э., Ваарасмаки М., Гранквист К., Фрай А., Дорган Дж. Ф., Пуккала Э., Лехтинен М., Сурсел Х. М., Луканова А. (2014) Антимюллеровский гормон и риск инвазивного серозного рака яичников. Контроль причин рака 25 (5): 583–589.

    КАС Статья Google ученый

  • Setiawan VW, Yang HP, Pike MC, McCann SE, Yu H, Xiang YB, Wolk A, Wentzensen N, Weiss NS, Webb PM, van den Brandt PA, van de Vijver K, Thompson PJ, Group TANECS, Стром Б.Л., Спердл А.Б., Сослоу Р.А., Шу Х.О., Шайрер С., Сакердот С., Рохан Т.Э., Робиен К., Риш Х.А., Риккери Ф., Реббек Т.Р., Растоги Р., Прескотт Дж., Полидоро С., Парк Ю., Олсон С.Х., Мойсич К.Б. , Миллер А.Б., Маккалоу М.Л., Мацуно Р.К., Мальокко А.М., Лурье Г., Лу Л., Лиссовска Дж., Лян Х, Лейси Дж.В., Колонел Л.Н., Хендерсон Б.Е., Хэнкинсон С.Е., Хаканссон Н., Гудман М.Т., Годе М.М., Гарсия-Клозас М. , Friedenreich CM, Freudenheim JL, Doherty J, De Vivo I, Courneya KS, Cook LS, Chen C, Cerhan JR, Cai H, Brinton LA, Bernstein L, Anderson KE, Anton-Culver H, Schouten LJ, Horn-Ross PL (2013) Рак эндометрия типа I и II: имеют ли они разные факторы риска? J Clin Oncol 31 (20): 2607–2618.

    Артикул Google ученый

  • Siegel R, Naishadham D, Jemal A (2012) Статистика рака, 2012. CA Cancer J Clin 62 (1): 10–29.

    Артикул Google ученый

  • Signorile PG, Petraglia F, Baldi A (2014) Антимюллеровский гормон экспрессируется тканями эндометриоза и вызывает остановку клеточного цикла и апоптоз в клетках эндометриоза. J Exp Clin Cancer Res 33 : 46.

    Артикул Google ученый

  • Собель В., Чжу Ю.С., Императо-МакГинли Дж. (2004)Фетальные гормоны и половая дифференциация. Obstetr Gynecol Clin N Am 31 (4): 837–856, x-xi.

    Артикул Google ученый

  • Stephen AE, Pearsall LA, Christian BP, Donahoe PK, Vacanti JP, MacLaughlin DT (2002) Высокоочищенное мюллеровское ингибирующее вещество ингибирует рак яичников человека in vivo . Clin Cancer Res 8 (8): 2640–2646.

    КАС пабмед Google ученый

  • van Rooij IA, Broekmans FJ, Scheffer GJ, Looman CW, Habbema JD, de Jong FH, Fauser BJ, Themmen AP, te Velde ER (2005) Уровни антимюллерова гормона в сыворотке лучше всего отражают снижение репродуктивной функции с возрастом у нормальных женщин с доказанной фертильностью: продольное исследование. Fertil Steril 83 (4): 979–987.

    КАС Статья Google ученый

  • Wang J, Dicken C, Lustbader JW, Tortoriello DV (2009) Доказательства аутокринной/паракринной системы мюллеровских веществ в эндометрии взрослого человека. Fertil Steril 91 (4): 1195–1203.

    КАС Статья Google ученый

  • Ван М., Шпигельман Д., Кучиба А., Лоххед П., Ким С., Чан А.Т., Пул Э.М., Тамими Р., Творогер С.С., Джованнуччи Э., Рознер Б., Огино С. (2016) Статистические методы изучения гетерогенности подтипов заболеваний. Stat Med 35 (5): 782–800.

    Артикул Google ученый

  • Wang XS, Tipper S, Appleby PN, Allen NE, Key TJ, Travis RC (2014) Мелатонин в моче первого утра и риск рака молочной железы в исследовании Гернси. Am J Epidemiol 179 (5): 584–593.

    Артикул Google ученый

  • Welsh P, Smith K, Nelson SM (2014) Одноцентровая оценка двух новых анализов антимюллерова гормона и сравнение с текущим клиническим стандартным анализом. Hum Reprod 29 (5): 1035–1041.

    Артикул Google ученый

  • Антимюллеровский гормон (АМГ) Технические примечания

    Антимюллеровский гормон (АМГ) представляет собой димерный гликопротеин семейства белков TGF-β, продуцируемый гранулезными клетками и клетками Сертоли у женщин и мужчин соответственно.АМГ представляет собой гонадный гормон, который регулирует скорость перехода примордиальных фолликулов и чувствительность к
    фолликулостимулирующему гормону (ФСГ) в более мелких антральных фолликулах у женщин (1). АМГ секретируется гранулезными клетками мелких антральных и преантральных фолликулов и отражает размер пула этих фолликулов у женщин (2). Уровни АМГ стабильны в течение менструального цикла (3).

    У женщин секреция АМГ клетками гранулезы яичников начинается примерно на 36-й неделе беременности и достигает пика примерно в 25-летнем возрасте.Затем он постепенно снижается до менопаузы, после чего он перестает обнаруживаться в кровотоке. Однако у мужчин уровни АМГ высоки после рождения и остаются такими в препубертатном периоде, прежде чем во взрослой жизни наблюдаются более низкие и стабильные уровни АМГ (4).

    АМГ как биомаркер в диагностике

    В настоящее время АМГ считается одним из самых надежных биомаркеров для оценки овариального резерва у женщин (5). Измерение АМГ можно использовать в исследованиях фертильности, чтобы помочь предсказать реакцию женщин на стимуляцию яичников, а также оценить время до наступления менопаузы, а также для диагностики и наблюдения за женщинами с синдромом поликистозных яичников (6).

    Биохимия АМГ

    АМГ имеет две формы, циркулирующие в крови. Первый представляет собой гомодимер проАМГ, который не связывается с рецепторами АМГ. Вторая — расщепленная форма, связывающая рецептор AMH типа 2, известная как AMHN,C. Гомодимер proAMH массой 140 кДа может быть расщеплен протеазами с образованием С-концевого димера массой 25 кДа (AMHC) и N-концевого димера массой 120 кДа (AMHN), которые остаются связанными в виде нековалентного комплекса (AMHN,C). 7) (см. рис. 1 на стр. 2). Большинство современных иммуноанализов способны обнаруживать обе формы 90 521 АМГ в крови человека (8).

    Реагенты для разработки тестов

    Компания HyTest предлагает несколько хорошо изученных мышиных моноклональных антител (MAb), специфичных к АМГ человека. Антитела были разработаны против рекомбинантного АМГ человека. Кроме того, мы предлагаем рекомбинантный белок AMH, который можно использовать в качестве калибратора или стандарта при разработке анализов.

    См. продукты:

    Использование высокочувствительного анализа антимюллерова гормона (АМГ) для определения функции яичников после химиотерапии раннего рака молочной железы.

    Резюме

    552

    История вопроса: В настоящее время хорошо известно, что АМГ может указывать на степень индуцированного химиотерапией повреждения овариального резерва. Очень низкие уровни АМГ у женщин после химиотерапии по поводу раннего рака молочной железы (рРМЖ) могут указывать на индуцированную лечением преждевременную недостаточность яичников (ПНЯ), но данные о его рутинном клиническом применении остаются ограниченными. Методы: АМГ измеряли (автоанализатор Roche cobas) у 197 женщин в возрасте 40–45 лет на момент постановки диагноза, получавших химиотерапию на основе антрациклина/циклофосфамида/таксана по поводу рРМЖ, без предшествующей эндокринной терапии и последующего воздействия ингибиторов ароматазы или подавления функции яичников.76% были ER положительными и получали тамоксифен. Основная цель состояла в том, чтобы оценить взаимосвязь между уровнями АМГ через 6 месяцев после химиотерапии (AMH6) и последующей функцией яичников через 30 месяцев. Это включало точность прогнозирования потери функции яичников через 30 месяцев (E30) после химиотерапии по уровням AMH через 6 месяцев (AMH6) и значению других эндокринных/клинических факторов до лечения и через 6 месяцев. Был проведен многофакторный анализ, при этом данные были разделены на 70% обучающих и 30% тестовых наборов, а результаты сообщались о производительности модели на тестовом наборе. Результаты: AMH снизился с медианы 0,62 (IQR 0,21-1,31) нг/мл до лечения до неопределяемого (<0,01 нг/мл) у 137 (70%) женщин через 6 месяцев. АМГ продемонстрировал очень незначительное восстановление, не обнаруживаясь у 115 женщин через 18 месяцев и у 119 через 30 месяцев. У женщин с обнаруживаемым АМГ через 30 месяцев он оставался очень низким, в среднем 0,07 нг/мл, максимум 0,82 нг/мл, но, тем не менее, отражал функцию яичников. Таким образом, медиана эстрадиола через 30 месяцев (E30) составляла 50 пмоль/л (межквартильный интервал 34–68) у женщин с неопределяемым АМГ в то время по сравнению с 313 пмоль/л (межквартильный интервал 102–1052) у 80 женщин с определяемым АМГ.АМГ через 6 месяцев был предиктором функции яичников через 30 месяцев, так как E30 составлял 56 пмоль/л (межквартильный интервал 40-104) у женщин с неопределяемым АМГ6 по сравнению с 258 пмоль/л (межквартильный интервал 69-780; p < 0,0001) у женщин с обнаруживаемым АМГ6. , а положительная прогностическая ценность (PPV) неопределяемого АМГ через 6 месяцев и остающегося таковым через 30 месяцев составила 77%. Анализ случайного леса определил ИМТ как неэндокринный прогностический фактор E30. Использование строгого порогового значения ≤50 пмоль/л (13,6 пг/мл) и добавление взвешивания 1:9 для улучшения PPV дало подтвержденное тестом значение PPV 79.0% при сохранении AUC на уровне 83,7% для прогнозирования E30. Другие классификаторы работали хуже, чем случайные леса. Выводы: Измерение АМГ через 6 месяцев после химиотерапии имеет прогностическое значение для более поздней функции яичников, а сочетание этого с другими эндокринными и исходными данными улучшает дискриминационную способность. Этот подход указывает на потенциальную роль многомерного анализа, основанного на измерении АМГ вскоре после химиотерапии, для оптимизации последующей эндокринной терапии.

    © Американское общество клинической онкологии, 2021 г.

    AMH Тестирование | Тест на антимюллеров гормон

    Что такое антимюллеровский гормон (АМГ)?

    Незрелые клетки, выстилающие яйцевые мешочки и фолликулы, секретируют антимюллеровский гормон (АМГ) в яичники и кровоток. Поскольку уровни АМГ относительно постоянны на протяжении всего менструального цикла, тестирование АМГ можно проводить в любое время женского цикла.Хотя тестирование АМГ не позволяет напрямую выявить такие факторы, как качество яичников или задержка овуляции, оно является отличным косвенным показателем для измерения овариального резерва. Он также может предоставить информацию о том, как организм женщины отреагирует на препараты для лечения бесплодия, используемые во время цикла экстракорпорального оплодотворения (ЭКО).


    Чтобы оценить текущую и будущую фертильность женщины, врач сравнит ее уровни АМГ с уровнями других женщин ее возраста. Хотя уровни АМГ обычно снижаются с возрастом, резкое снижение указывает на то, что что-то может быть не так, например, преждевременная менопауза или снижение овариального резерва.Таким образом, чем выше уровень АМГ у женщины, тем больше может быть окно ее будущей фертильности. Знание того, что уровень АМГ у женщины снижается, может помочь врачу определить, необходимы ли будущие тесты, оценить ценность цикла экстракорпорального оплодотворения (ЭКО) и определить, могут ли быть уместны фолликулостимулирующие препараты или сохранение яйцеклеток. Уровень АМГ выше 1 обычно свидетельствует о достаточно высоком овариальном резерве.


    Поскольку у некоторых женщин нормальный менструальный цикл сохраняется даже при сниженном овариальном резерве, анализ на АМГ полезен для пар, которые пытались забеременеть более года, у которых до сих пор наблюдалось бесплодие неясного генеза или чьи анализы крови показывают никаких серьезных аномалий, которые могли бы подорвать фертильность.


    До того, как тестирование АМГ стало широко доступным, женщины, рассматривающие возможность ЭКО, должны были пройти полный цикл ЭКО, чтобы оценить, как их организм отреагирует на препараты для ЭКО. АМГ позволяет определить, нужны ли женщине дополнительные препараты, вероятность успеха ЭКО и способствуют ли какие-либо основные проблемы проблемам с фертильностью у женщины.

    Анализ на антимюллеров гормон — знай свой потенциал фертильности

    При лечении бесплодия для пациенток очень важно выяснить, какие методы лечения обеспечат наилучшие результаты, помогая им забеременеть.Несмотря на то, что существует множество тестов, которые помогают женщинам определить, какие методы лечения могут лучше всего подойти для их конкретных потребностей, тестирование антимюллерова гормона является отличным вариантом для всех пар и одиноких женщин, которые заинтересованы в понимании своего потенциала фертильности. Park Avenue Fertility рада предложить этот тест бесплатно как пациентам, так и не пациентам.

    Что такое анализ антимюллерова гормона?

    Антимюллеровский гормон или АМГ вырабатывается клетками фолликулов яичников женщины, которые окружают ее яйцеклетки.Исследования показывают, что более высокие уровни АМГ могут означать, что у женщин в яичниках больше яйцеклеток. С помощью простого анализа крови доктор Леви может оценить количество яйцеклеток. Противозачаточные средства и женский менструальный цикл не влияют на результаты теста, поэтому женщина может пройти этот тест в любое время своего цикла.

    Как тестирование АМГ может помочь

    Д-р Леви рассмотрит результаты вашего теста и лично позвонит каждому пациенту в течение семи-десяти дней, чтобы обсудить их результаты. Преимущество использования бесплатного теста на антимюллеров гормон заключается в том, что Dr.Леви может использовать результаты, чтобы определить, какие формы лечения могут быть наиболее эффективными, чтобы помочь вам достичь вашего желания иметь ребенка. Хотя тестирование АМГ не дает информации о качестве яйцеклеток, исследования показали, что женщины с более высоким уровнем АМГ могут получить больше яйцеклеток во время процедур экстракорпорального оплодотворения. Это может значительно улучшить способность женщины забеременеть.

    Наша цель в Park Avenue Fertility — помочь пациентам добиться успеха в их желании иметь ребенка.Мы работаем с пациентами один на один; один пациент, один врач, для более личного опыта. Если вы хотите сдать анализ на антимюллеров гормон, свяжитесь с нашим офисом в Фэрфилде, штат Коннектикут, по телефону 203-254-6000, или с нашим офисом по лечению бесплодия в Трамбулле, штат Коннектикут, по телефону 203-372-6700, чтобы назначить встречу.

    Antimulleerian гормон (AMH) и Reserve и яичников

  • Reertility 101
  • репродуктивные основы
  • Antimulleerian Hormone (AMH) и Resert and яичников
  • от CNY Reervility Updated на

    AMH и что это значит:

    Область исследований фертильности постоянно развивается и развивается.В ответ на текущие исследования мы рады предоставить нашим клиентам тестирование на антимюллеровый гормон (АМГ). Было обнаружено, что этот гормон является хорошим показателем овариального резерва (количество оставшихся фолликулов) и предсказывает проблемы во время лечения бесплодия, такие как гиперстимуляция или плохой ответ на стимуляцию. Уровни АМГ не сильно колеблются в течение месячного цикла женщины и поэтому могут быть проверены в любой момент времени. Все, что требуется для теста на АМГ, — это простой анализ крови, в результате которого выводится число, указывающее на уровень антимюллерова гормона, присутствующего в организме.Исследователи обнаружили несколько интересных взаимосвязей между уровнями АМГ и фертильностью:

    • Когда уровень АМГ в организме снижается, овариальный резерв и фертильность также уменьшаются.
    • Противозачаточные таблетки, беременность и день цикла не влияют на АМГ.

    Leave a Reply

    Ваш адрес email не будет опубликован.