Что такое синдром внезапной детской смерти: Синдром внезапной детской смерти (СВДС)

Содержание

СВДС (синдром внезапной детской смерти)

По всему миру в области СВДС ведутся обширные исследования, благодаря чему мы непрерывно получаем все новые научные знания. Одни только рекомендации относительно положения ребенка во время сна в последние годы часто менялись. Нижеприведенные меры соответствуют современному состоянию науки и должны неуклонно соблюдаться, чтобы удерживать риск для Вашего ребенка максимально низким.

  • Детей следует укладывать спать только на спину. Сон на животе или на боку повышает риск СВДС. Дети должны спасть в подходящем конверте для сна новорожденных. Он обязательно должен подходить малышу точно по размеру. Не используйте одеяло, так как оно может сместиться на лицо.
  • Матрас следует выбирать жесткий, воздухопроницаемый и в хорошем состоянии, между простыней и матрасом не должно быть никаких подкладок из синтетических материалов.
  • Дети должны спать в родительской спальне, но в собственной кроватке
    с решеткой. Не следует ставить кроватку возле батареи или окна.
  • Не кладите в кроватку овчину, позиционеры (гнездышко для сна), подголовники, а также плюшевые игрушки.
  • Температура воздуха в спальне должна быть в диапазоне +18…+20 градусов Цельсия.
  • Ребенок должен быть одет в соответствии с этой температурой. Родители имеют склонность одевать детей слишком тепло. При использовании конверта для сна (настоятельно рекомендуется) достаточно одеть ребенка в боди или тонкую пижаму – без носков, чепчика и пр. Чем выше температура окружающей среды, тем меньше одежды должно быть на малыше.
  • Ребенок не должен оставаться один. Стресс, вызванный одиночеством, беспокойство и психическая нагрузка являются факторами риска для внезапной детской смерти.
  • В первые месяцы жизни дети, если это возможно, должны находиться исключительно на грудном вскармливании. Если Ваш ребенок находится на искусственном вскармливании, Вы должны обязательно следить за тем, чтобы его питание соответствовало возрасту и он получал достаточный телесный контакт.
  • Курение во время беременности и в жизненном пространстве ребенка необходимо полностью исключить. С каждой сигаретой, которую мать и ее дитя активно или пассивно не выкурили, риск внезапной детской смерти снижается. Новорожденные, которые во время беременности подвергались воздействию никотина, зачастую появляются на свет недоразвитыми и при рождении весят меньше.
  • Если Вы решили использовать пустышку, то в первый год жизни ее следует давать ребенку всякий раз при засыпании. Пустышку следует использовать только после того, как установился режим грудного вскармливания. Однако некоторые дети отказываются от пустышки. В таком случае необходимо уделять особое внимание соблюдению прочих профилактических мер.


Регулярно проходите обследования для матери и ребенка.

Американские ученые объясняют синдром внезапной детской смерти нарушениями в развитии головного мозга

 Причиной синдрома внезапной детской смерти являются нарушения в развитии отдела головного мозга, контролирующего дыхание и рефлексы, полагают американские ученые. Данные, полученные исследователями, помогают понять, почему жертвами синдрома чаще становятся дети, которые спят в затрудняющей дыхание позе. Авторы исследования, опубликованного в журнале Американской медицинской ассоциации, изучили образцы тканей мозга 31 жертвы синдрома внезапной детской смерти, и 10 младенцев, умерших от других заболеваний. В ходе исследования у детей из первой группы были обнаружены значительные аномалии в развитии нервных клеток продолговатого мозга – отдела ствола головного мозга, в котором расположены центры, контролирующие дыхание и связанные с ним рефлексы. Клетки продолговатого мозга этих детей вырабатывали повышенное количество серотонина, и в то же время в них было значительно меньше рецепторов к этому химическому соединению, отвечающему за передачу сигналов между нервными клетками. По мнению авторов исследования, выявленные аномалии могли оказать существенное влияние на координацию процесса дыхания, а также на чувствительность организма к концентрации углекислого газа. В нормальных условиях при недостатке кислорода, который может возникнуть, если ребенок спит в неудобной позе, повышение концентрации диоксида углерода приводит к активации нервных центров, контролирующих рефлекторные движения и дыхание. В результате ребенок меняет позу и начинает чаще дышать, и приток кислорода в организм восстанавливается. Однако у детей с выявленными аномалиями этот механизм, судя по всему, не работает.

По мнению американских ученых, полученные ими данные могут привести в будущем к созданию новых методов выявления детей с повышенным риском синдрома внезапной детской смерти, а также, возможно, к созданию лекарств, позволяющих нормализовать серотониновый обмен в мозге таких детей.

Синдром внезапной детской смерти | chaikgb.ru

Синдром внезапной детской смерти, СВДС (лат. mors subita infantum, англ. sudden infant death syndrome, SIDS) — внезапная смерть от остановки дыхания внешне здорового младенца или ребёнка до 1 года, при которой вскрытие не позволяет установить причину летального исхода.

Иногда СВДС называют «смертью в колыбели», поскольку ей могут не предшествовать никакие признаки, часто ребёнок умирает во сне.

Впервые термин «СВДС» введён в 1969 году. Исследование проблемы ведется с 1950-х годов, со второй половины 1980-х годов изучение СВДС интенсифицировалось.

Последние десятилетия изучаются факторы, коррелирующие с СВДС. Вопрос о взаимодействии факторов пока открыт.

Факторы риска:

  • Сон на животе — основной фактор риска, не вызывающий сомнений.
  • Излишнее укутывание, тёплая одежда.
  • Слишком мягкое основание кровати (колыбели).
  • Уже происходившие опасные симптомы (беспричинная остановка дыхания или сердца) у ребёнка или его братьев и сестёр.
  • Мать-одиночка моложе 20 лет, которая не обращалась к врачу за дородовой помощью.
  • Болезнь матери во время беременности.
  • Промежуток между первой и второй беременностью слишком мал (менее 1 года) или если раньше имели место выкидыш.
  • Курение матери, употребление спиртных напитков или наркотиков.
  • Осложнённые роды (при тазовых предлежаниях плода риск возрастает в 7 раз).
  • Длительные роды(более 16 часов; риск возрастает в 2 раза).
  • Проблемы пренатального развития.
  • Недоношенные дети.
  • Неспособность брать грудь у матери.
  • Искусственное вскармливание.
  • Мужской пол ребёнка (61 % случаев СВДС приходится на мальчиков).
  • Возраст ребёнка от 2 до 6 месяцев. На этот период приходится 90 % случаев СВДС.
  • Чаще происходит в зимнее время года, что, возможно, объясняется инфицированием респираторным синцитиальным  вирусом человека.
  • Сон в раздельных с родителями комнатах.

Факторы, снижающие риск СВДС

  • Сон на спине — сон на животе и боку потенциально опасен.
  • Хороший дородовой уход за матерью, отсутствие дородовых стрессов.
  • Отсутствие контакта ребёнка с табачным дымом.
  • Грудное вскармливание, если мать не употребляет при этом спиртных напитков
    .
  • Отсутствие перегрева ребёнка во время сна.
  • Медицинский уход за ребёнком.
  • Сосание ночью пустышки. Использование пустышки не обязательно является причиной снижения СВДС: возможно, использование пустышки и низкая вероятность СВДС являются следствием другой неизвестной причины.

 

Синдром внезапной детской смерти | Vaidam.com

 

Это состояние, при котором произошла необъяснимая внезапная смерть младенца. СВДС встречается в основном в возрасте до 1 года. Это также известно как смерть в кроватке, потому что ребенок умирает во время сна в кроватке. Младенцы в возрасте 2-4 месяцев более подвержены его появлению. Исследования показали, что это может быть вызвано аномалиями в области мозга, которая отвечает за дыхание и пробуждение от сна.

СВДС несет ответственность за то, что почти каждый год в США умирает около 1600.

 

 

Возможные причины СВДС

 

Какие факторы риска связаны с СВДС?

 

Согласно исследованию, проведенному в лучшие легочные больницы в Индии, следующие наиболее распространенные факторы риска обнаружены.

  1. Мальчики более подвержены СВДС, чем девочки.

  2. Младенцы в возрасте между месяцами 2-4 более склонны, чем другие.

  3. Небелые более восприимчивы, чем белые дети.

  4. Младенцы, чьи братья и сестры уже умерли от СВДС, также более восприимчивы.

  5. Дети, живущие рядом с курильщиками, более склонны.

  6. Недоношенные дети или дети с низким весом при рождении более склонны.

  7. Младенцы, имеющие молодых матерей моложе 20, находятся в группе повышенного риска.

 

 

Способы снижения риска синдрома внезапной детской смерти

 

  • Вернуться ко сну — По крайней мере, в течение первого года жизни ребенка нужно усыплять на спине, а не на животе или боку. Избегайте использования положения живота, чтобы успокоить ребенка.

  • Держите пустую кроватку — Следует избегать толстых и пушистых подушек для размещения ребенка. Не оставляйте в кроватке подушки, игрушки или мягкие игрушки. Такие вещи могут быть прижаты к лицу и затруднять дыхание.

  • Избегайте перегрева — Не закрывайте голову ребенка и не используйте мешочек для сна, чтобы держать ребенка в тепле. Используйте ту одежду для сна, которая не требует дополнительных чехлов.

  • Заставь ребенка спать в своей комнате — Ребенок должен быть оставлен один в детской кроватке, но в комнате родителей, по крайней мере, с 6 месяцев до 1 года.

  • Грудное вскармливание — Ребенок должен быть на грудном вскармливании в течение не менее 6 месяцев, чтобы снизить риск СВДС.

  • Избегайте использования любых мониторов или других устройств для снижения риска СВДС.

  • Использование соски — Сосание соски без ремешка во время сна также может снизить риск. Однако, если вы кормите ребенка грудью, не предлагайте соску до 3–4-недельного возраста.

  • Иммунизации — Получите все прививки ребенка вовремя.

  • Избегайте привыкания — Важно избавиться от таких привычек, как употребление алкоголя, курение или употребление других наркотиков, особенно во время беременности. Пассивное курение также может привести к СВДС.

Синдром внезапной детской смерти — как снизить риск?

Дата публикации: 28.05.2019
Просмотров: 826

Развитие медицины изменило отношение человека к состоянию своего организма. На заре человеческой истории болезнь воспринималась как испытание, исход которого заранее предсказать невозможно. Пока медицина была слаба каждое выздоровление считалось удачей: больному удавалось избежать приведения в исполнение уже вынесенного приговора, порою благодаря умению врача, а порою – лишь стечению обстоятельств.

Сегодня картина прямо противоположная. Мы ожидаем от медицины, что будет побеждена любая болезнь. Пусть не прямо сегодня, но в будущем. Мощнейшая диагностика позволит патологию, какой бы она ни была, а раз проблема установлена, можно надеяться, что и пути её решения рано или поздно удастся найти. На этом фоне особенно пугающе выглядят случаи, когда беда приходит, а причина произошедшего остаётся неизвестной.

Синдром внезапной детской смерти
В числе наиболее трагичных загадок – синдром внезапной детской смерти (английская аббревиатура SIDS от sudden infant death syndrom). Под синдромом внезапной детской смерти понимают гибель ребёнка в возрасте до 1 года без очевидной причины. Ребёнок просто оказывается мёртвым («смерть в колыбели»). Иногда можно предполагать, что ребёнок умер от удушья, но экспертиза не всегда может установить это достоверно. За рубежом (в частности, в США) используется и другой термин SUID (sudden unexpected infant death) – «внезапная неожиданная детская смерть», охватывающий все подобные случаи.

«Синдром внезапной смерти» – это диагноз исключения. То есть современная медицина не может сказать, что именно привело к смерти ребёнка. Но означает ли это, что мы полностью дезориентированы и ничего сделать не можем? Нет. Хотя причина «смерти в колыбели» часто остаётся неизвестной, можно достаточно уверенно определить некоторые из факторов риска. Устранив эти факторы, мы можем снизить риск внезапной смерти.

Факторы определяются с помощью анализа статистических данных. Недавно группа исследователей из Seattle Children’s Research Institute (США) провела ещё одно такое исследование, результаты которого были опубликованы в журнале Pediatrics. Исследовалась взаимосвязь SUID и курения матери во время беременности. Анализировались данные по всем детям, родившимся живыми в США с 2007 по 2011 год. Это составило примерно 20,5 миллионов детей. На этот массив было зарегистрировано чуть больше 19 000 случаев SUID.

Исследователям удалось выявить статистическую зависимость: если женщина продолжает курить во время беременности, выкуривая при этом от 1 до 20 сигарет в день, то увеличивая ежедневное курение на 1 сигарету, она увеличивает риск SUID на 0,07 (это не в процентах, а в единицах принятого в исследовании коэффициента). Тут важно, что риск возрастает с каждой дополнительной сигаретой.

Те матери, которые стали курить к третьему триместру меньше, снизили риск SUID на 12%. Для тех же, кто сумел полностью бросить, снижение риска составило 23%.

Ещё одним важным достигнутым результатом стало понимание, что бросившие курить в первом триместре – а это и те женщины, что перестали курить, как только узнали о своей беременности, всё равно имели риск SUID выше, чем те, кто не курил в течении последних 3-х месяцев перед зачатием. Это – важный довод в пользу того, что к беременности следует готовиться заранее, а с вредными привычками надо бороться.

Авторы исследования считают, что если будущие матери вообще бы не курили, то внезапную младенческую смерть в США удалось бы сократить на 22%. В России цифра, возможно, могла бы быть другой, однако, несомненно, что снижение количество женщин, курящих до и во время беременности, позволило бы значительно уменьшить количество случаев «смерти в колыбели». Вывод лично для себя может сделать каждая будущая мать.

Комментарий Резе Андрея Геннадьевича, 

заместителя генерального директора по науке и образованию АО «Семейный доктор»

В исследованиях, подобных этому, невозможно доказать причинно-следственную связь между исследованными событиями, в данном случае между курением матери и смертью ребенка. Результаты этого исследования констатируют высокую частоту совпадения курения матери и внезапной детской смерти, но не доказывают, что причиной смерти ребенка являются никотин или другие вредные продукты курения, поступающие в кровь беременной женщины. Курение будущей матери может быть признаком ее безответственного поведения по отношению к ребенку, а непосредственной причиной его внезапной смерти будет недостаточное внимание с ее стороны. Очевидно, что информация о вреде курения во время беременности известна всем. Нежелание отказаться от этой вредной для ребенка привычки может говорить о недостаточной ответственности будущей матери.

Не занимайтесь самолечением. Обратитесь к нашим специалистам, которые правильно поставят диагноз и назначат лечение.

Что такое синдром внезапной детской смерти

 

Синдром внезапной детской смерти — это внезапная, неожиданная и необъяснимая смерть явно здорового ребенка. Большинство смертей происходит в течение первых 6 месяцев жизни ребенка. Младенцы, рожденные недоношенными или с низкой массой тела при рождении, подвергаются большему риску СВДС, и эта патология, как правило, немного чаще встречается у мальчиков. Синдром внезапной детской смерти обычно возникает, когда ребенок спит, хотя иногда может случиться и во время бодрствования. Родители могут снизить риск СВДС, если не курят во время беременности или после рождения ребенка и всегда кладут ребенка на спину во время сна.

 

 

Бесплатная консультация о диагностике

Если сомневаетесь, запишитесь на бесплатную консультацию

или проконсультируйтесь по телефону

+7(812) 209-10-39

 

Причины синдрома внезапной детской смерти

Точная причина синдрома внезапной детской смерти неизвестна, но считается, что это связано с комбинацией факторов. Терапевты считают, что СВДС возникает на определенном этапе развития ребенка и влияет на детей, уязвимых к определенным стрессам окружающей среды. Эта уязвимость может быть вызвана преждевременным рождением или низкой массой тела при рождении. Стрессы окружающей среды могут включать табачный дым, запутывание постельных принадлежностей, легкое заболевание или затрудненное дыхание. Также существует связь между совместным сном (сном с ребенком на кровати, диване или стуле) и СВДС. Считается, что младенцы, умирающие от синдрома внезапной детской смерти, имеют проблемы в том, как они реагируют на эти стрессы и как они регулируют частоту сердечных сокращений, дыхание и температуру.

 

 

Что родители могут сделать, чтобы предотвратить синдром внезапной детской смерти?

Хотя причина патологии до конца не изучена, есть несколько способов снизить риск:

  • всегда укладывайте ребенка спать на спину
  • поместите младенца в положение «ноги к стопам» — так, чтобы его ноги касались края кроватки
  • не накрывайте голову малыша — одеяло должно быть заправлено не выше плеч
  • пусть ребенок спит в детской кроватке в одной комнате с родителями в течение первых 6 месяцев
  • используйте твердый, плоский, водонепроницаемый матрас в хорошем состоянии кормите ребенка грудью
  • не курите во время беременности или не позволяйте кому-либо курить в одной комнате с ребенком — как до, так и после родов.

 

Список литературы:

  1. Баранов, А. А. Смертность детского населения в России: состояние, проблемы и задачи профилактики / А.А. Баранов, В. Ю. Альбицкий, Л. С. Намазова-Баранова // Вопросы современной педиатрии. — 2020. — № 19 (2). — С. 96-106.
  2. Кельмансон, И.А. Сон и дыхание детей раннего возраста / И.А. Кельмансон. — СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2006. — 392 с.
  3. Бокерия, Е.Л. Нарушения ритма сердца у детей раннего возраста (факторы риска, клинический спектр, диагностика): автореф. дис. … канд. мед. наук: 14.00.09 / Бокерия Екатерина Леонидовна. — М., 2000. — 24 с.
  4. Кравцова, Л.А. Синдром внезапной смерти младенцев -взгляд на проблему из XXI века / Л.А. Кравцова, М.А. Школьникова // Вопросы современной педиатрии. — 2011. — № 2(10). — С. 71-77.
  5. Педиатрия: учебник для медицинских вузов / Под ред. Н.П. Шабалова. — 5-е изд., испр. и доп. — СПб.: СпецЛит, 2010. — 935 с.

 

Последние статьи об МРТ и КТ

МСКТ или МРТ- что лучше чем отличается

МСКТ и МРТ — это два разных вида диагностики, которые принципиально различаются по своей физической сути. Отсюда следует, что каждый из этих видов несет разную информацию и предназначен для выявления недугов разного характера. МСКТ — это мультиспиральная компьютерная томография, а подробнее — рентгенологическая мультиспиральная компьютерная томография. Во время МСКТ процедуры врач получает снимки за счет

5917
Из чего складывается стоимость услуг МРТ

Стоимость услуги МРТ в медицинских клиниках Санкт-Петербурга существенно выше УЗИ или рентгена, и возникает вопрос, а с чем связаны такие не очень дешевые цены на томографические исследования, и почему МРТ услуга стоит именно столько. В этой статье мы попытаемся разобраться в принципе ценообразования.

1106
Что такое МРТ преимущества и недостатки

Что значит МРТ, как расшифровать эту аббревиатуру? Слово магнитная означает, что в ходе обследования будет использоваться магнит и его поле. Резонансная говорит о том, что во время процедуры происходит эффект резонанса, то есть колебания частиц. Томография означает, что изображения будут получаться послойно. Те есть магнитно-резонансная томография — это послойное сканирование объекта за счет считывания колебаний частиц

2267

Синдром внезапной детской смерти (СВДС) — ЗдоровьеИнфо

Под термином «синдром внезапной детской смерти» (СВДС) понимают внезапную необъяснимую смерть ребенка младше 1 года. Иногда СВДС называют «смертью в колыбели». Однако это связано только с тем, что большинство детей в этом возрасте лежат в колыбельках, сами по себе детские кроватки к СВДС не имеют отношения.

Группы риска

  • Внезапной смерти чаще всего подвержены дети в возрасте от 2 до 4 месяцев.
  • У детей европеоидной расы СВДС бывает реже, чем у детей негроидной расы.
  • СВДС у мальчиков бывает чаще, чем у девочек.
  • Риск СВДС повышает курение матери во время беременности, и вдыхание ребенком табачного дыма после рождения.
  • Риск более значителен для первых детей у матерей младше 20 лет.
  • Если мать ребенка не наблюдалась у врача в период беременности или поздно встала на учет.
  • У недоношенных и маловесных детей.

Причины СВДС

Причины СВДС неизвестны, и исследования в этом направлении продолжаются. Ученые изучают нервную систему, головной мозг, сердце, дыхательную систему, биохимическое равновесие в организме, данные вскрытий и влияние окружающей среды. Скорее всего, на развитие СВДС влияет совокупность факторов.

В некоторых случаях обнаруживается, что СВДС развился у детей с врожденной патологией головного мозга, возникшей под действием вредных веществ или в результате гипоксии плода.

У новорожденных с такими аномалиями выше риск кислородного голодания, перегрева и инфекционных заболеваний, что, в свою очередь, может вызывать СВДС. Версия об инфекционной природе синдрома объясняет тот факт, что большинство внезапных детских смертей случаются в холодное время года, когда наиболее распространены респираторные и энтеровирусные инфекции.

Можно ли предотвратить СВДС?

Пока нет. Однако некоторые меры помогают снизить риск развития СВДС. Вот что можно для этого предпринять:

  • Откажитесь от курения. Если женщина курила во время беременности, риск СВДС у ребенка возрастает в 3 раза. При пассивном курении риск внезапной смерти возрастает в 2 раза.
  • Наблюдайтесь у врача во время беременности. Полноценное питание, отказ от курения и алкоголя, а также ранняя постановка на учет по беременности помогают предотвратить патологии, увеличивающие риск развития СВДС.
  • Укладывайте ребенка спать на спину. Согласно исследованиям, в странах, где детей укладывают спать на спине, СВДС регистрируется в 2 раза реже, чем в странах, где детей укладывают спать на животе. Сон на боку также представляет меньший риск по сравнению со сном на животе. Сон на спине является наилучшим положением для детей от 1 месяца до 1 года. Если ребенок спит на боку, желательно выдвинуть вперед руку, оказавшуюся снизу. Это уменьшит вероятность того, что ребенок во сне перевернется на живот.
  • Детский матрас должен быть жестким. Не рекомендуется пользоваться  мягкими матрасами, диванами, водными матрасами и другими мягкими поверхностями.
  • Уберите из детской кроватки все мягкие и пушистые предметы (пышные подушки, пледы, мягкие игрушки и т. п.). Они повышают риск удушья.
  • Убедитесь, что лицо ребенка во время сна открыто. Одеяло или покрывало не должны попадать на него. Рекомендуется укрывать ребенка только по грудь. Концы покрывала должны быть заправлены под матрас.
  • Не перегревайте ребенка. Во время сна в комнате должно быть тепло, но не жарко. Температура в детской должна быть комфортной для взрослого человека. К перегреву может привести использование многослойных одеял и покрывал. Перегрев увеличивает вероятность СВДС у детей, страдающих простудой или инфекционным заболеванием. Возможные симптомы перегрева: потливость, мокрые волосы, сыпь, учащенное дыхание, беспокойство и иногда – повышение температуры.
  • По возможности, кормите ребенка грудью. Доказано, что дети, которые находятся на искусственном питании, больше подвержены СВДС. Грудное молоко содержит антитела, защищающие ребенка от некоторых инфекционных, респираторных и желудочно-кишечных заболеваний.
  • Обязательно регулярно посещайте педиатра и своевременно делайте своему малышу прививки.

Следует ли брать ребенка в постель?

Многие педиатрические организации не рекомендуют спать вместе с ребенком из-за возрастания риска синдрома внезапной детской смерти (СВДС).

Взрослые в состоянии алкогольного или наркотического опьянения могут придавить малыша. Еще один фактор риска – сон на мягких диванах и других мягких поверхностях. Самой безопасной для маленького ребенка является колыбелька.

В то же время некоторые врачи положительно относятся к совместному сну с детьми. Он позволяет продлить грудное вскармливание и способствует сближению матери и ребенка. Однако нет научных доказательств, что при этом риск СВДС уменьшается.

Выбирая совместный сон на период грудного вскармливания, следует соблюдать те же меры предосторожности, что и при устройстве сна ребенка в отдельной кроватке. Ребенку лучше спать на спине. Не рекомендуется пользоваться мягкими подушками и пледами. Нужно также убедиться, что ребенок не провалится в щель между матрасом и каркасом кровати, стеной или другой мебелью.

Решение по поводу совместного сна желательно обсудить с врачом-педиатром.

Узнайте, что CDC делает в отношении внезапной неожиданной детской смерти (SUID)

Регистрационная служба SUID и SDY

В рамках Реестра случаев внезапной неожиданной детской смерти (SUID) и внезапной смерти молодых (SDY) Отдел репродуктивного здоровья CDC поддерживает программы мониторинга SUID в 22 штатах и ​​​​юрисдикциях, охватывая примерно 1 из 3 случаев SUID в Соединенных Штатах. . Реестр дел SUID и SDY основан на программах обзора детской смерти с внешним значком и использует значок Systemexternal Национального центра анализа и предотвращения смертельных случаев, объединяя информацию об обстоятельствах, связанных со случаями SUID и SDY, а также информацию о расследованиях этих смертей.Государства-участники и юрисдикции используют данные о тенденциях и обстоятельствах SUID и SDY для разработки стратегий по снижению смертности в будущем. CDC и Национальные институты здравоохранения сотрудничают над компонентом SDY реестра SUID и SDY, который расширяет популяцию ранее созданного реестра SUID, включая детей и подростков.

Форма отчета о расследовании внезапной необъяснимой детской смерти (SUIDIRF)
SUIDIRF улучшает классификацию связанных со сном детских смертей за счет стандартизации сбора данных.Эта форма помогает следственным органам лучше понять обстоятельства и факторы, способствовавшие необъяснимым смертям младенцев.

Учебные ресурсы по расследованию внезапной необъяснимой детской смерти
CDC сотрудничал с организациями и профильными экспертами для создания учебных материалов для следователей и инструкторов, расследующих детские смерти.

Инициатива «Защити тех, кого любишь»
Национальный центр CDC по предотвращению и контролю травматизма запустил инициативу «Защити тех, кого любишь», чтобы повысить осведомленность родителей об основных причинах детского травматизма в Соединенных Штатах и ​​​​о том, как их можно предотвратить.

Система мониторинга оценки рисков при беременности (PRAMS)
PRMS собирает данные о здоровье матерей и младенцев в зависимости от штата и населения в период от 2 до 6 месяцев после родов, включая информацию о практике сна младенцев.

Патологическая оценка внезапной необъяснимой младенческой смерти
Отделение патологии инфекционных заболеваний CDC в Национальном центре новых и зоонозных инфекционных заболеваний (NCEZID) оценивает биообразцы от младенцев, чью смерть невозможно объяснить.Департаменты здравоохранения штатов, врачи США и врачи других стран могут подавать образцы из случаев, когда клиническая или лабораторная информация указывает на потенциальную инфекцию. Более подробная информация доступна по ссылке выше.

Национальный центр статистики здравоохранения — Национальная система статистики естественного движения населения
Национальная система статистики естественного движения населения публикует информацию о младенческой смертности, которая может использоваться для мониторинга причин смерти (например, СВДС) в Соединенных Штатах, Пуэрто-Рико, Виргинских островах. и Гуам.

Проект «1000 бабушек» external icon
Проект «1000 бабушек» предоставил старейшинам племени (особенно бабушкам) возможность наставлять и обучать молодых родителей-аборигенов методам безопасного сна младенцев. В этом проекте приняли участие почти 200 участников из четырех племен, в том числе группа индейцев чиппева в Черепашьей горе в Северной Дакоте, восточная группа индейцев чероки в Северной Каролине, община индейцев Ханнавилля (Потаватоми) и община Су-Сент.Племя Мари индейцев чиппева, оба на Верхнем полуострове Мичигана. На каждом сайте использовались адаптации выбранных материалов Healthy Native Babies pdf icon[PDF – 3,6 МБ]внешних значков, разработанных Национальным институтом детского здоровья и развития человека Юнис Кеннеди Шрайвер (NICHD) Национальных институтов здравоохранения (NIH), и сессионные мероприятия варьировались в зависимости от традиционных культур племени. Для оценки проекта использовались фокус-группы, обзор документов, оценки и интервью.Извлеченные уроки были включены в отчет и ресурсы по реализации. В межпоколенческом проекте «1000 бабушек» использовался основанный на фактических данных и культурно приемлемый подход к сокращению неравенства в показателях SUID среди коренного населения Америки.

Синдром внезапной детской смерти (СВДС)

Синдром внезапной детской смерти (СВДС)

Что такое СВДС?

Синдром внезапной детской смерти (СВДС) внезапная и необъяснимая смерть ребенка в возрасте до 1 года.СВДС иногда называется смертью в колыбели. Это потому, что смерть может произойти, когда ребенок спит в детская кроватка. СВДС является одной из основных причин смерти детей в возрасте от 1 месяца до 1 года. год. Чаще всего это происходит в возрасте от 2 до 4 месяцев. СВДС и другие виды связанные со сном младенческие смерти имеют сходные факторы риска.

Что вызывает СВДС?

Исследователи не знают точного причиной СВДС.Исследования показали, что у некоторых детей, умерших от СВДС, следующий:

  • Проблемы с функционирование мозга. У некоторых детей проблемы с частью мозга, которая помогает контролировать дыхание и бодрствование во время спать. Дети, рожденные с проблемами в других частях мозга или тела, также могут быть более скорее всего умрет от СВДС.
  • Различия в генах. Некоторые гены и окружающая среда может работать вместе, чтобы увеличить риск СВДС.
  • Проблемы с работа сердца. Некоторые исследования обнаружили связь между функции и СВДС.
  • Инфекция . У некоторых детей, умерших от СВДС, инфекции перед смертью.СВДС чаще случается в холодные месяцы, когда чаще встречаются респираторные заболевания.

Кто подвержен риску СВДС?

Большинство детей умирают от СВДС и другие смерти, связанные со сном, имеют один или несколько факторов риска. Некоторые факторы риска могут быть предотвращено. Существует множество факторов риска СВДС. Они могут включать следующее:

Факторы риска для матери

  • Быть молодой мамой
  • Курение во время беременности
  • Несвоевременная дородовая помощь или ее отсутствие
  • Не на грудном вскармливании
  • Употребление алкоголя или наркотиков

Факторы риска для ребенка и окружающей среды

  • Преждевременные роды
  • Низкий вес при рождении
  • Сон на животе
  • Не на грудном вскармливании
  • Не делать обычные детские снимки (иммунизация)
  • Сигаретный дым
  • Сон на мягкой поверхности
  • Сон с распущенными одеялами, подушки или другие предметы
  • В одной постели с родителями или братья и сестры, особенно в местах, где употребляют алкоголь или наркотики
  • Быть слишком теплым или перегруженным

Каковы симптомы СВДС?

Нет симптомов или предупреждений признаки СВДС, которые можно использовать для его предотвращения.

Как диагностируется СВДС?

Диагноз СВДС ставится, когда причина смерти не выяснена после полного расследования. Расследование включает в себя:

  • Осмотр тела после смерти
  • Изучение места смерти место
  • Анализ симптомов у ребенка или болезни перед смертью
  • Любая другая связанная история болезни

Как лечится СВДС?

Специфического лечения для СВДС.

Можно ли предотвратить СВДС?

Невозможно сказать, какой младенцы умрут от СВДС. Но известные факторы риска СВДС и других связанных со сном Смертность можно контролировать с помощью:

  • Получение дородового ухода.  Раннее и регулярный дородовой уход может помочь снизить риск СВДС. Вы также должны следовать здоровое питание и не курить, не употреблять наркотики или алкоголь во время беременности.Эти вещи могут снизить вероятность рождения недоношенного ребенка или ребенка с низким весом при рождении. Недоношенные дети или дети с низким весом при рождении подвергаются более высокому риску СВДС.
  • Укладывание младенцев на спину для сна и дремота.  Младенцев следует укладывать на спину, чтобы они спали, пока им не исполнится 1 год. лет от роду. Не кладите ребенка на бок или живот во время сна или дремота.
  • Перекладывание детей в другие положения во время они бодрствуют. Перекладывание ребенка в другие положения помогает ему расти сильнее. Это также помогает предотвратить деформацию головы у вашего ребенка. Когда ваш ребенок проснулся, держите ребенка. Или дайте ребенку время на его или ее животике до тех пор, пока так как там взрослый смотрит. Старайтесь не позволять ребенку долго сидеть в кресле или качаться. периоды времени.
  • Использование правильного постельного белья. Ваш ребенок спать на твердом матрасе или другой твердой поверхности, накрытой простыней. Не используйте пушистые одеяла или одеяла. Не позволяйте ребенку спать на водяной кровати, диван, овчина, подушка или другой мягкий материал. Не кладите мягкие игрушки, подушки или бамперы в кроватку, пока вашему ребенку меньше 1 года.
  • Нет перегрева. Держите ребенка в тепле но не слишком тепло. Температура в комнате вашего ребенка должна быть комфортной для вас. Избегайте чрезмерного укутывания, переодевания или покрытия лица или головы младенца.
  • Проживание в одной комнате. Американская академия педиатрии советует, чтобы младенцы спали рядом с кроватью родителей, но в отдельном кроватка или люлька для младенцев. Это рекомендуется в идеале для первого года жизни ребенка.Но вы должны делать это по крайней мере в течение первых 6 месяцев.
  • Не спать в одной постели. Не клади свой ребенок спать в кровати с другими детьми. Не укладывайте ребенка спать на диван, либо один, либо с другим человеком. Не делите свою постель с ребенком, особенно если вы употребляете алкоголь или другие наркотики. Вы можете привести своего ребенка в свою кровать для кормление и утешение.Но верните ребенка в кроватку для сна. Совместное использование кровати также не рекомендуется для близнецов или других близнецов.
  • Не разрешать курить рядом с детка. Риск СВДС выше у детей, матери которых курили во время беременности. беременность. Не курите во время беременности и никому не позволяйте курить рядом с вами. детка. Младенцы и маленькие дети, подвергшиеся воздействию дыма, чаще болеют простудными и другими заболеваниями.Они также имеют более высокий риск СВДС.
  • Возить ребенка на осмотры и вакцина.  Если ваш новорожденный ребенок кажется больным, позвоните в службу здравоохранения вашего ребенка. провайдер. Берите своего ребенка на регулярные профилактические осмотры и плановые прививки. Немного исследования показывают, что полная вакцинация вашего ребенка снижает риск СВДС.
  • Грудное вскармливание вашего ребенка. Дай свой ребенку только собственное молоко в течение как минимум 6 месяцев. Это означает отсутствие воды, воды с сахаром или молочную смесь, если только лечащий врач вашего ребенка не скажет вам об этом. Это снижает риск СВДС и многих других проблем со здоровьем.
  • Думая о дающий ребенку соску во время сна. Вы можете отдать ребенку соску во время обычного сна и дневного сна после кормления грудью хорошо зарекомендовал себя.Часто это происходит после первых нескольких недель. Но не вешайте пустышки вокруг шеи вашего ребенка. Не прикрепляйте пустышки к одежде ребенка, набитые игрушки или другие предметы.
  • Без использования устройств позиционирования и дома кардиореспираторные мониторы. Не используйте клинья, позиционеры или специальные матрасы, чтобы снизить риск СВДС и младенческой смерти, связанной со сном.Эти не было показано, что устройства предотвращают СВДС. В редких случаях они приводили к младенческая смерть. Кардиореспираторные мониторы, продаваемые для домашнего использования, также бесполезны в предотвращение СВДС.
  • Всегда размещайте детские кроватки, люльки и игровые площадки в безопасном месте. области. Убедитесь, что поблизости нет свисающих шнуров, проводов или оконных занавесок. Это снижает риск удушения.

Когда мне следует звонить лечащему врачу моего ребенка?

Если вы или кто-то другой в вашем доме курит, поговорите со своим лечащим врачом о том, как бросить курить. Если у вас есть вопросы или Если вас беспокоят факторы риска СВДС, поговорите с лечащим врачом вашего ребенка.

Ключевые моменты о СВДС

  • Синдром внезапной детской смерти (СВДС) внезапная и необъяснимая смерть младенца в возрасте до 1 года.Это наиболее распространено в возрасте от 2 до 4 месяцев.
  • Исследователи не знают точного причины СВДС.
  • Невозможно сказать, какие дети умрет от СВДС.
  • Большинство детей, умирающих от СВДС, имеют один или несколько факторов риска.
  • Существует множество возможных факторов риска. К ним относятся наличие ребенок находится в окружении сигаретного дыма, спит на мягкой поверхности или спит вместе с родителями или братья и сестры.

Следующие шаги

  • Чтобы снизить риск СВДС, приобретите регулярный дородовой уход и грудное вскармливание вашего ребенка. Не курите во время беременности.
  • Для снижения риска СВДС и других смертей, связанных со сном, ваш ребенок должен спать и вздремнуть на спине.
  • Ваш ребенок должен спать в одном комнату с вами, по крайней мере, в течение первых 6 месяцев.Поместите ребенка рядом с кроватью, но в отдельной кровати или кроватке для младенцев.

Синдром внезапной детской смерти (СВДС)

Все услуги — Коронавирус (COVID-19) — — БЕСПЛАТНЫЕ пункты тестирования, связанные с Департаментом здравоохранения, в округе Гамильтон. — — Вакцина — — — Панель данных о вакцинах — — — Вакцинация против COVID19 — — Калькулятор — — Основные услуги — — Часто задаваемые вопросы (FAQ) — — Пресс-релизы — — Связаться с нами — — Ресурсы для печати (на английском и испанском языках) — — КОМУНИКАДОС ДЕ ПРЕНСА — — Заказы — — Директива де Салуд — — Сервисные услуги — — Здравоохранение — Адреса медицинских центров — — Медицинский центр на 3-й улице (главный кампус) — — Медицинский центр Берчвуд — — Центр помощи бездомным — — Медицинский центр Оолтева — — Медицинский центр Секвойя — Здоровье взрослых — — Прививки для взрослых — — Скрининг рака молочной железы/шейки матки — — Передающиеся заболевания — — Планирование семьи — — Программа для женщин, младенцев и детей (WIC) — Здоровье ребенка — — Запросить записи выстрелов — — Доступ к общественному здравоохранению и навигация в Теннесси (CHANT) — — Профилактика свинца в детстве — — Детские/школьные прививки — — — Удобный для родителей график вакцинации детей от рождения до 6 лет и от 7 до 18 лет. — — Стоматологические услуги — — Обзор эмбриональной и младенческой смертности — — Программа ПАТ — — — Реферальная форма PAT — — Снова в школу — — Скрининг на головных вшей — — Инициатива по снижению младенческой смертности — — Генетические скрининги новорожденных — — Синдром внезапной детской смерти (СВДС) — — Хорошие детские осмотры/профилактическое медицинское обслуживание — — Программа для женщин, младенцев и детей (WIC) — Передающиеся заболевания — — Прививки для взрослых — — Детские/школьные прививки — — Эпидемиология — — — Информация о вирусе Зика — — Болезни пищевого происхождения — — Ведение случаев ВИЧ — — Инфекционный контроль — — Грипп — — Прививки для международных поездок — — — Информация о вакцине против желтой лихорадки (Стамарил) и формы согласия — — Клиника заболеваний, передающихся половым путем (ЗППП) — — Борьба с туберкулезом — Каталог и поиск по сайту — Гепатит А — Гепатит С — — Что такое гепатит С? — — Кто должен пройти тестирование? — — Где я могу пройти тестирование на гепатит С? — — Что, если я заражен? — — Ресурсы по гепатиту С — Иммунизация — Медицинские записи — Жизненно важные записи (рождения/смерти) — Дом здоровьяЗдоровье сообщества — Образовательные и оздоровительные программы — — Профилактика хронических заболеваний — — Предотвращение передозировки — — Безопасность дорожного движения — — — Программа велосипедной безопасности — — — Программа автокресла — — — Программа для водителей-подростков — — — Консультативный совет по безопасности дорожного движения — — — — Информационные бюллетени Совета ACTS — — Предотвращение насилия — — Просвещение и контроль над табаком — — ТНСТРОНГ — — Baby & Me без табака — — Работа с сообществом — Сообщество мэров, свободных от табачного дыма — Областной совет здравоохранения — — Комитеты и приоритетные области — — Список пользователей — — Оценка здоровья сообщества – 2019 г. — — Ресурсы общественного здравоохранения — — Ресурсы о злоупотреблении психоактивными веществами и восстановлении — Программа «Шаг ПЕРВЫЙ» — Health HomeЗдоровье окружающей среды — Продление медицинской карты — Услуги по защите пищевых продуктов — — Отчет об инспекции ресторана — — Инспекции округа Гамильтон — Класс пищевой безопасности — Инспекция общественных объектов — Класс безопасности патогенов, передающихся через кровь — Контроль бешенства — — Услуги для животных по юрисдикции — Программа охраны здоровья и безопасности — — Правила Совета по охране труда и технике безопасности — Health HomeГотовность к чрезвычайным ситуациям — Группа реагирования на стихийные бедствия животных (DART) — Коалиция здравоохранения — — О нас — — Новости — — Мероприятия/учения — — Связаться с нами — Корпус медицинского резерва (MRC) — — Информация об обучении волонтеров — Лекарства в экстренных случаях — Подготовка к чрезвычайным ситуациям — Health HomeДанные и медиа — Оценка и планирование сообщества (данные о здоровье) — Форма запроса СМИ — Запрос на ярмарку здоровья — Дом здоровья — Запрос оценочной карты ресторана

Синдром внезапной детской смерти — Знания @ AMBOSS

Последнее обновление: 27 октября 2021 г.

Резюме

Синдром внезапной детской смерти (СВДС) — это внезапная и необъяснимая смерть младенца в возрасте до 1 года.Хотя этиология СВДС остается неясной, данные свидетельствуют о том, что она вызывается комбинацией экологических триггеров и кардиореспираторных нарушений, которые затем приводят к длительной гипоксии. Большинство случаев СВДС происходит в первые 6 месяцев жизни. Родители должны получить информацию о том, как предотвратить СВДС во время дородового наблюдения и при педиатрических осмотрах после рождения: рекомендации включают укладывание младенца на спину для сна, обеспечение безопасных условий для сна и недопущение перегревания и пассивного курения.СВДС – это диагноз исключения; Поэтому вскрытие важно для исключения дифференциальных диагнозов (например, врожденных пороков сердца или синдрома избитого ребенка).

Определение

Синдром внезапной детской смерти (СВДС) — внезапная и необъяснимая смерть младенца. Для постановки диагноза необходимо, чтобы судебно-медицинская экспертиза не выявила никакой другой причины смерти.

Каталожные номера: [1]

Эпидемиология

  • Пик заболеваемости: 2–6 месяцев; в редких случаях в первые дни жизни
  • Пол: ♂ > ♀

Каталожные номера: [2]

Эпидемиологические данные относятся к США, если не указано иное.

Этиология

Этиология СВДС остается неясной. Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что это вызвано комбинацией как внешних, так и внутренних факторов, которые в конечном итоге приводят к острой или хронической гипоксии. Более 90% случаев СВДС происходят во время сна.

Внешние факторы (триггеры)

  • Сон в положении лежа
  • Воздействие никотина во время беременности и после рождения (включая пассивное курение)
  • Перегрев
  • Небезопасная среда для сна или повторное вдыхание CO 2 : e.ж., общее одеяло, мягкие игрушки в кроватке (из-за хватательного рефлекса новорожденные склонны подтягивать предметы к лицу)
  • Гораздо больше корреляций: СВДС у братьев и сестер, недоношенные дети, молодые матери (), низкий социально-экономический статус и т. д.

Внутренние факторы

  • Заболевание ствола мозга, которое включает морфологические/биохимические аномалии серотонина (известного как 5-гидрокситриптамин или 5-HT), который влияет на дыхательную активность, способность просыпаться, артериальное давление, верхние дыхательные рефлексы и температуру тела.

Каталожные номера: [3]

Дифференциальные диагнозы

СВДС является диагнозом исключения. В случае необъяснимой смерти внешне здорового младенца по закону требуется вскрытие, чтобы исключить другие причины смерти.

Перечисленные здесь дифференциальные диагнозы не являются исчерпывающими.

Явное угрожающее жизни событие (ALTE)

  • Определение: внезапное и неожиданное событие, происходящее у младенца, которое наблюдатель считает опасным для жизни и которое характеризуется некоторым сочетанием следующих признаков:
  • Эпидемиология: зарегистрированная заболеваемость — 0.05–6%. [4]
  • Этиология
  • Клинические признаки
    • См. «Определение».
    • Может возникать, когда ребенок бодрствует или спит
    • Не связано с SIDS [5]
  • Прогноз: рецидивы высокие, но общая смертность низкая () [6]

Литература: [5] [7]

Профилактика

Родители должны получать информацию о том, как предотвратить СВДС во время дородового наблюдения и при педиатрических осмотрах после рождения.

  • Во время беременности
  • Защитные факторы после рождения
    • Ребенка следует укладывать спать в положении лежа на спине.
    • Безопасная среда для сна: жесткий матрас; в кроватке нет подушек, одеял, мягких игрушек или бамперов.
    • В первые 6 месяцев совместный сон в одной комнате без совместного сна
    • Следует избегать пассивного курения и перегревания
    • Использование пустышки во время сна [8]
    • Грудное вскармливание до 4 – 6 месяца
    • «Время на животе»
    • Иммунизация в соответствии с официальным графиком

Ссылки: [9] [10] [11] [11]

  • 8 [12] [13] [14] [15]

    Каталожные номера

    1. Кинни Х.К., Тач Б.Т.Синдром внезапной детской смерти. N Английский J Med . 2009 г.; 361 (8): стр. 795-805. дои: 10.1056/nejmra0803836 . | Открыть в режиме чтения QxMD
    2. Лич CEA, Блэр П.С., Флеминг П.Дж. и др. Эпидемиология СВДС и объяснимая внезапная младенческая смерть. Педиатрия . 1999 г.; 104 (4): стр. 43-43. doi: 10.1542/peds.104.4.e43. | Открыть в режиме чтения QxMD
    3. Кинни Х.К., Ричерсон Г.Б., Даймеки С.М., Дарналл, Нэтти Э.Е.Ствол мозга и серотонин при синдроме внезапной детской смерти. Анну Рев Патол . 2009 г.; 4 : с.517-550. doi: 10.1146/annurev.pathol.4.110807.092322 . | Открыть в режиме чтения QxMD
    4. Хаук фр. Снижают ли пустышки риск синдрома внезапной детской смерти? Метаанализ. Педиатрия . 2005 г.; 116 (5): стр.716-723. doi: 10.1542/пед.2004-2631. | Открыть в режиме чтения QxMD
    5. Хаук Ф.Р., Герман С.М., Донован М. и др.. Среда сна и риск синдрома внезапной детской смерти среди городского населения: Чикагское исследование младенческой смертности. Педиатрия . 2003 г.; 111 (5.2): стр. 1207-1214.
    6. Уилсон К.А., Тейлор Б.Дж., Лэнг Р.М., Уильямс С.М., Митчелл Э.А. Одежда и постельные принадлежности и их связь с синдромом внезапной детской смерти: дальнейшие результаты исследования детской детской кроватки в Новой Зеландии. J Педиатр Детское здоровье . 1994 год; 30 (6): стр. 506-512.
    7. Руйс Дж.Х., де Йонге Г.А., Бранд Р., Энгельбертс А.С., Семмикрот Б.А.Совместное использование кровати в первые четыре месяца жизни: фактор риска внезапной детской смерти.. Acta Paediatr . 2007 г.; 96 (10): стр. 1399-1403. doi: 10.1111/j.1651-2227.2007.00413.x. | Открыть в режиме чтения QxMD
    8. Альм Б., Милерад Дж., Веннергрен Г. Исследование курения и синдрома внезапной детской смерти методом случай-контроль в скандинавских странах, 1992–1995 гг. Северное эпидемиологическое исследование СВДС. Arch Dis Child. . 1998 год; 78 (4): стр. 329-334.
    9. Кандалл С.Р., Гейнс Дж., Хабель Л., Дэвидсон Г., Джессоп Д. Связь злоупотребления психоактивными веществами у матери с последующим синдромом внезапной детской смерти у потомства. J Педиатр . 1993 год; 123 (1): стр. 120-126.
    10. Страндберг-Ларсен К., Гронбок М., Андерсен А.М., Андерсен П.К., Олсен Дж. Характер употребления алкоголя во время беременности и риск детской смертности. Эпидемиология . 2009 г.; 20 (6): стр. 884-891.doi: 10.1097/EDE.0b013e3181bbd46c. | Открыть в режиме чтения QxMD
    11. Хаук Ф.Р., Томпсон Дж.М., Танабе К.О., Мун Р.Ю., Веннеманн М.М. Грудное вскармливание и снижение риска синдрома внезапной детской смерти: метаанализ. Педиатрия . 2011 г.; 128 (1): стр. 103-110. doi: 10.1542/пед.2010-3000. | Открыть в режиме чтения QxMD
    12. Холл К.Л., Залман Б. Оценка и лечение явных угрожающих жизни явлений у детей. Am Fam Physician .2005 г.; 71 (12): стр. 2301-8.
    13. Urquhart DS, Gahleitner F. Нарушения контроля дыхания в детском возрасте . Эльзевир ; 2021
    14. Перлис М.Л., Герман П. Энциклопедия сна . Академическая пресса ; 2013 : п. 199-202
    15. Хорн РСК. События, угрожающие жизни (ALTE) . Эльзевир ; 2014 : п. 201-207

    Департамент здравоохранения | Здоровье матери и ребенка

    Синдром внезапной детской смерти (СВДС) — это внезапная смерть в первые 12 месяцев жизни, которая остается необъяснимой даже после тщательного обследования.Это одна из основных причин младенческой смертности. Несмотря на отсутствие объяснения, мы узнали, как снизить риск этих смертей, как отмечено в Политическом заявлении Американской академии педиатрии по безопасному сну младенцев (2016 г.) и подтверждено в техническом отчете «СВДС и другие связанные со сном». Младенческая смертность: фактические данные для обновленных рекомендаций 2016 г. по безопасным условиям для сна младенцев.

    Те же самые рекомендации по снижению риска СВДС также снижают риск других детских смертей, связанных со сном, называемых случайным удушьем и удушением в постели, а также неточно определенными и неизвестными причинами.Все трое образуют группу под названием «Внезапная неожиданная младенческая смерть» (SUID). В связи с просвещением по снижению риска, в том числе в рамках национальной кампании Safe to Sleep® и Центра СВДС в Нью-Джерси, уровень SUID снизился. Уровень SUID в Нью-Джерси был одним из самых низких в США.

    Центр СВДС в Нью-Джерси (SCNJ) предоставляет информацию о снижении риска для родителей, бабушек и дедушек, других лиц, осуществляющих уход, учреждений и поставщиков медицинских услуг, ухода за детьми и социальных служб, служб экстренного реагирования, программ посещения на дому, религиозных сообществ и широкой общественности. .В дополнение к небезопасным практикам сна младенцев, риск SUID также увеличивается из-за преждевременных родов, воздействия дыма во время беременности и в последующий период, бедности, позднего начала дородового ухода и обстоятельств, препятствующих доступу к медицинской помощи. Неравенство в этих условиях способствует неравенству в показателях младенческой смертности. Таким образом, SCNJ также сотрудничает с программами общественного здравоохранения, направленными на устранение неблагоприятных социальных различий и неравенства в отношении здоровья.

    Дополнительную информацию можно найти на веб-сайте Центра СВДС в Нью-Джерси и на странице в социальных сетях Центра СВДС в Нью-Джерси на Facebook и в рамках кампании NICHD Safe to Sleep®.SCNJ работает в рамках гранта Министерства здравоохранения Нью-Джерси, чтобы оказывать поддержку в связи с тяжелой утратой, выявлять факторы риска и проводить санитарное просвещение.

    Синдром внезапной детской смерти (СВДС) — Условия и лечение

    В этой секции

    Обновление COVID-19: Узнайте больше о том, как мы защищаем наших пациентов, их семьи и персонал, а также другие важные факты о COVID-19. Закрыть оповещение

    Ключевые моменты о СВДС

    • Синдром внезапной детской смерти (СВДС) — это внезапная и необъяснимая смерть младенца в возрасте до 1 года.Чаще всего это происходит в возрасте от 2 до 4 месяцев.

    • Исследователи не знают точных причин СВДС.

    • Невозможно сказать, какие дети умрут от СВДС.

    • Большинство детей, умерших от СВДС, имеют один или несколько факторов риска.

    • Существует множество возможных факторов риска. К ним относятся размещение ребенка в окружении сигаретного дыма, укладывание ребенка спать на мягкую поверхность или совместный сон с родителями или братьями и сестрами.

    • Что такое СВДС?

      Синдром внезапной детской смерти (СВДС) — это внезапная и необъяснимая смерть ребенка в возрасте до 1 года.СВДС иногда называют детской смертью. Это связано с тем, что смерть может произойти, когда ребенок спит в кроватке. СВДС является одной из ведущих причин смерти детей в возрасте от 1 месяца до 1 года. Чаще всего это происходит в возрасте от 2 до 4 месяцев. СВДС и другие виды младенческой смертности, связанные со сном, имеют схожие факторы риска.

    • Что вызывает СВДС?

      Исследователи не знают точную причину СВДС. Исследования показали, что у некоторых детей, умерших от СВДС, наблюдаются следующие проблемы:

      • Проблемы с функционированием мозга. У некоторых младенцев есть проблемы с той частью мозга, которая помогает контролировать дыхание и пробуждение во время сна. Дети, рожденные с проблемами в других частях мозга или тела, также могут с большей вероятностью умереть от СВДС.

      • Различия в генах. Некоторые гены и окружающая среда могут совместно увеличивать риск СВДС.

      • Проблемы с работой сердца. В некоторых исследованиях была обнаружена связь между функцией сердца и СВДС.

      • Инфекция . У некоторых детей, которые умирают от СВДС, перед смертью возникают респираторные инфекции. СВДС чаще случается в холодные месяцы, когда респираторные заболевания более распространены.

    • Кто подвержен риску СВДС?

      Большинство детей, умирающих от СВДС и других смертей, связанных со сном, имеют один или несколько факторов риска. Некоторые факторы риска можно предотвратить. Существует множество факторов риска СВДС.Они могут включать следующее:

      факторы риска для мамы

      факторы риска для ребенка и окружающей среды

        • 4

        • Низкий вес рождения

        • спать на животе

        • не грудное вскармливание

        • не получают рутинные детские выстрелы (иммунизация)

        • спать на мягкой поверхности

        • спать с рыхлыми одеялами, подушками или другими объектами

        • родителей или братьев и сестер, особенно в местах, где употребляют алкоголь или наркотики

        • Слишком тепло или слишком тесно

      • Каковы симптомы СВДС?

        Нет никаких симптомов или предупредительных признаков СВДС, которые можно было бы использовать для его предотвращения.

      • Как диагностируется СВДС?

        Диагноз СВДС ставится, когда причина смерти остается невыясненной после полного расследования. Исследование включает в себя:

        • , изучение тела после смерти

        • , изучение, где смерть состоялась

        • , рассмотрение симптомов ребенка или болезни до смерти

        • любые другие связанные истории здоровья

      • Как лечится СВДС?

        Специального лечения СВДС не существует.

      • Можно ли предотвратить СВДС?

        Невозможно сказать, какие дети умрут от СВДС. Но известные факторы риска СВДС и других смертей, связанных со сном, можно контролировать, если:

        • Получение дородового ухода.  Ранний и регулярный дородовой уход может помочь снизить риск СВДС. Вы также должны соблюдать здоровую диету и не курить, не употреблять наркотики или алкоголь во время беременности. Эти вещи могут снизить вероятность рождения недоношенного ребенка или ребенка с низким весом при рождении.Недоношенные дети или дети с низким весом при рождении подвергаются более высокому риску СВДС.

        • Укладывание детей на спину для сна и дневного сна.  Младенцы должны спать на спине до тех пор, пока им не исполнится 1 год. Не кладите ребенка на бок или живот во время сна или дневного сна.

        • Перекладывание детей в другие положения, когда они бодрствуют. Если вы кладете ребенка в другое положение, он становится сильнее. Это также помогает предотвратить деформацию головы у вашего ребенка.Когда ваш ребенок проснется, держите его. Или дайте ребенку время на животе, пока за ним наблюдает взрослый. Старайтесь не позволять ребенку сидеть в кресле или качаться в течение длительного времени.

        • Использование надлежащих постельных принадлежностей.  Ваш ребенок должен спать на жестком матрасе или другой твердой поверхности, накрытой простыней. Не используйте пушистые одеяла или одеяла. Не позволяйте ребенку спать на водяной кровати, диване, овчине, подушке или другом мягком материале. Не кладите в кроватку мягкие игрушки, подушки или бамперы, пока ребенку не исполнился год.

        • Без перегрева. Держите ребенка в тепле, но не слишком. Температура в комнате вашего ребенка должна быть комфортной для вас. Избегайте чрезмерного связывания, переодевания или покрытия лица или головы младенца.

        • Проживание в одной комнате. Американская академия педиатрии рекомендует, чтобы младенцы спали рядом с кроватью родителей, но в отдельной кроватке или люльке для младенцев. Это рекомендуется в идеале для первого года жизни ребенка. Но вы должны делать это, по крайней мере, в течение первых 6 месяцев.

        • Не спать в одной кровати.  Не укладывайте ребенка спать в одну кроватку с другими детьми. Не укладывайте ребенка спать на диване ни в одиночестве, ни с кем-то еще. Не делите свою постель с ребенком, особенно если вы принимаете алкоголь или другие наркотики. Вы можете привести ребенка к себе в кроватку для кормления и утешения. Но верните ребенка в кроватку для сна. Совместная кровать также не рекомендуется для близнецов или других близнецов.

        • Не позволяйте курить рядом с ребенком. Риск СВДС выше у детей, матери которых курили во время беременности. Не курите во время беременности и не позволяйте никому курить рядом с ребенком. Младенцы и маленькие дети, подвергшиеся воздействию дыма, чаще болеют простудными и другими заболеваниями. Они также имеют более высокий риск СВДС.

        • Возить ребенка на осмотры и делать прививки.  Если ваш новорожденный ребенок кажется больным, позвоните лечащему врачу. Берите своего ребенка на регулярные профилактические осмотры и плановые прививки.Некоторые исследования показывают, что полная вакцинация вашего ребенка снижает риск СВДС.

        • Грудное вскармливание вашего ребенка.  Дайте ребенку только свое молоко в течение как минимум 6 месяцев. Это означает, что нельзя пить воду, воду с сахаром или молочную смесь, если только лечащий врач вашего ребенка не скажет вам сделать это. Это снижает риск СВДС и многих других проблем со здоровьем.

        • Подумайте о том, чтобы дать   ребенку соску во время сна.  Вы можете давать ребенку соску во время обычного сна и дневного сна, как только грудное вскармливание установится.Часто это происходит после первых нескольких недель. Но не вешайте соски на шею ребенка. Не прикрепляйте пустышки к одежде ребенка, мягким игрушкам или другим предметам.

        • Без использования устройств позиционирования и домашних кардиореспираторных мониторов. Не используйте клинья, позиционеры или специальные матрацы, чтобы снизить риск СВДС и детской смерти, связанной со сном. Не было показано, что эти устройства предотвращают СВДС. В редких случаях они приводили к младенческой смерти.Кардиореспираторные мониторы, продаваемые для домашнего использования, также не помогают предотвратить СВДС.

        • Всегда размещайте детские кроватки, люльки и игровые площадки в безопасных местах. Убедитесь, что поблизости нет свисающих шнуров, проводов или оконных занавесок. Это снижает риск удушения.

      • Когда мне следует позвонить лечащему врачу моего ребенка?

        Если вы или кто-то еще в вашем доме курит, поговорите со своим лечащим врачом о том, как бросить курить.Если у вас есть какие-либо вопросы или опасения по поводу факторов риска СВДС, поговорите с лечащим врачом вашего ребенка.

      Мелатонин, серотонин и фактор CD34 как возможные диагностические маркеры и профилактические мишени

      Abstract

      Синдром внезапной детской смерти (СВДС) является одной из основных причин смерти детей первого года жизни. По данным ВОЗ, младенческая смертность в мире составляет 0,64–2 случая на 1000 живорожденных детей.Молекулярные и клеточные аспекты развития СВДС до сих пор не выявлены. Целью данной работы является проверка и анализ экспрессии рецепторов мелатонина 1 и 2, серотонина (как предшественника мелатонина) и молекул CD34 (как гемопоэтических и эндотелиальных маркеров сердечно-сосудистых повреждений) в мозговом веществе, сердце и аорте у детей раннего возраста. которые умерли от СВДС. Иммуногистохимическим методом исследованы образцы тканей мозгового вещества, сердца и аорты детей в возрасте от 3 до 9 месяцев, умерших от СВДС.В контрольную группу вошли дети, погибшие в результате несчастных случаев. Показано, что экспрессия рецепторов мелатонина, а также маркеров ангиогенеза серотонина и CD34 в тканях мозгового вещества, сердца и аорты детей раннего возраста, умерших от СВДС, статистически ниже по сравнению с их экспрессией в тех же тканях детей, умерших от СВДС. от несчастных случаев. Полученные данные позволяют более детально выяснить роль мелатонина и таких сигнальных молекул, как серотонин и CD34, в патогенезе СВДС, что может открыть новые перспективы для разработки новых методов предиктивной диагностики развития и целенаправленной профилактики СВДС.

      Образец цитирования: Иванов Д., Миронова Е., Полякова В., Евсюкова И., Осетров М., Кветной И. и др. (2021)Синдром внезапной детской смерти: мелатонин, серотонин и фактор CD34 как возможные диагностические маркеры и профилактические цели. ПЛОС ОДИН 16(9): е0256197. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0256197

      Редактор: Хенрик Остер, Любекский университет: Universitat zu Lubeck, GERMANY

      Получено: 30 сентября 2020 г.; Принято: 11 июля 2021 г .; Опубликовано: 10 сентября 2021 г.

      Copyright: © 2021 Ivanov et al.Это статья с открытым доступом, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

      Доступность данных: Все соответствующие данные содержатся в рукописи и в файлах вспомогательной информации https://figshare.com/articles/dataset/SUDDEN_INFANT_DEATH_SYNDROME/14035829.

      Финансирование: Авторы не получали специального финансирования для этой работы.

      Конкурирующие интересы: Авторы заявили об отсутствии конкурирующих интересов.

      Введение

      Синдром внезапной детской смерти (СВДС) — это внезапная необъяснимая смерть ребенка в возрасте до одного года, которая остается необъяснимой даже после вскрытия, детального осмотра места смерти и анализа истории болезни. СВДС является наиболее частой причиной смерти в постнеонатальном периоде, при этом уровень смертности составляет 0,64-2 на 1000 живорожденных детей, из них 90% умирают в первые 6 мес жизни, преимущественно зимой и в северных регионах [1]. 1–3].

      Показано, что СВДС возникает у детей раннего возраста, внутриутробное развитие которых протекало в неблагоприятных условиях, при недостаточном питании их матерей, инфекциях, употреблении алкоголя, табака, наркотиков, а также родившихся от матерей с ожирением, анемией, хронической гипертензией, при осложненном течении беременности преэклампсией, предлежанием и отслойкой плаценты [4–10]. В группу риска СВДС входят недоношенные дети, близнецы с симметричной или асимметричной формой задержки внутриутробного развития, преимущественно мальчики, не находящиеся на грудном вскармливании [8,11–13].В настоящее время наиболее важными являются исследования, направленные на выявление факторов риска, изучение патогенеза СВДС, совершенствование методов диагностики и разработку программ по предотвращению летальных исходов у детей группы риска [14–16]

      Патология артерий, обеспечивающих мозговое кровообращение, выявлена ​​у 50% детей, спасенных после остановки дыхания. При определенном положении головы артерии младенца могут быть пережаты, что приводит к кислородному голоданию головного мозга. У новорожденного в возрасте до 4 месяцев обычно недостаточно развиты мышцы шеи, позволяющие вернуть голову в более безопасное положение, чтобы не задохнуться.Через четыре месяца, когда дети учатся поворачивать голову, случаи СВДС становятся менее частыми [17,18]. Таким образом, нарушение кровообращения может быть одной из возможных причин СВДС.

      Поскольку молекула CD34 является интегральным молекулярным маркером процессов ангиогенеза, мы предположили, что изменения экспрессии могут быть выявлены в жизненно важных органах детей раннего возраста с СВДС. Молекула CD34 является маркером ранней дифференцировки гемопоэтических клеток-предшественников и эндотелиальных клеток [19].CD34 является медиатором связывания стволовых клеток с церебральным внеклеточным матриксом или со стромальными клетками [20,21].

      Исследования патофизиологических механизмов СВДС привели к мысли о его многофакторной природе, включающей кардиореспираторную дисфункцию, сердечную аритмию, нейронный энергетический метаболизм или нейротрансмиссию, а также роль полиморфизма генов иммунной системы [2,5,22,23]. Однако эти виды нарушения развития и десинхронизации жизненно важных систем формировались у детей раннего возраста с высоким риском СВДС уже во внутриутробном периоде.Таким образом, выяснение ключевого механизма вышеперечисленных патологий, приводящих к нарушению дыхания и сердечной деятельности у детей первых месяцев жизни, периода наиболее интенсивного развития функций в новых условиях внешней среды, является сложной задачей. . Анализ объективных патологоанатомических маркеров регуляторных механизмов поможет найти новые методы профилактики СВДС.

      Серотонин принимает участие в регуляции процесса дыхания в дыхательном центре головного мозга [24], поэтому эта молекула может играть важную роль в патогенезе СВДС.Уменьшение числа рецепторов серотонина наблюдалось в головном мозге младенцев, умерших от СВДС [25,26].

      Серотонин является основным предшественником мелатонина, гормона, который универсально регулирует биологические ритмы и служит наиболее активным эндогенным антиоксидантом [25,27]. Известно, что мелатонин играет ключевую роль в реализации генетической программы развития головного мозга, сердечно-сосудистой системы и других органов плода, а также в регуляции кроветворения, продукции и функционировании иммунных клеток, формировании циркадианных ритмов. [28].Об этом свидетельствует тот факт, что в центральных и периферических тканях плода на ранних стадиях внутриутробного развития присутствуют рецепторы мелатонина [29], экспрессия которых при СВДС может иметь диагностическое значение.

      Целью данного исследования является проверка и анализ экспрессии рецепторов мелатонина 1 и 2, серотонина (в качестве предшественника мелатонина) и молекул CD34 (в качестве гемопоэтических и эндотелиальных маркеров сердечно-сосудистого повреждения) в мозговом веществе, сердце и аорты младенцев, умерших от СВДС.

      Материалы и методы

      Для исследования использовали аутопсийный материал: образцы тканей мозгового вещества, сердца и аорты 30 детей в возрасте от 3 до 9 месяцев, умерших от СВДС. Небольшая выборка случаев СВДС (30 случаев) объясняется достаточно редкой частотой этого синдрома (известно, что ежегодно от СВДС умирает 1–2 ребенка из 1000 детей). Тем не менее мы считаем, что такой когорты достаточно для проведения соответствующего исследования и получения статистически значимых результатов.Разумеется, данное исследование носит пилотный характер. При обсуждении результатов, полученных в ходе его проведения, мы учли это обстоятельство и собираемся продолжать и расширять это направление исследований в будущем. Для контроля использовали образцы тканей одних и тех же органов от 15 детей одного возраста, погибших в результате несчастных случаев (табл. 1). Пробы мозгового вещества брали в верхней трети на границе с мостом головного мозга, пробы сердца — из левого желудочка ближе к верхушке сердца, пробы аорты — из ее грудного отдела.Родители 45 детей (30 – умерших от СВДС и 15 – умерших от несчастных случаев) дали информированное письменное согласие на использование для исследования образцов тканей мозгового вещества, сердца и аорты, полученных при вскрытии их детей.

      Наше исследование Популяция СВДС, собранная в Институте биорегуляции и геронтологии Государственного педиатрического медицинского университета и НИИ акушерства, гинекологии и репродуктологии им. Отта (все в Санкт-Петербурге, Российская Федерация).Классификация случаев СВДС всегда проводилась в соответствии с общепринятыми международными определениями СВДС, включая полное вскрытие, рассмотрение обстоятельств смерти и изучение истории болезни.

      Так как, общеизвестно, что СВДС — это явление внезапной смерти от остановки дыхания внешне здорового младенца или ребенка до 1 года, при котором вскрытие не позволяет установить причину летального исхода, мы специально обратили внимание к наличию трех достоверно частых находок при СВДС, которые являются вероятными маркерами тканевой гипоксии, — персистенция бурого жира вокруг надпочечников, эритробластоз печени и глиоз ствола головного мозга [1,16].Во всех исследуемых случаях ХВДС эти признаки присутствовали, а в большинстве образцов органов той же контрольной группы они отсутствовали.

      В контрольной группе все случаи смерти детей, наступившие в результате несчастного случая, подтверждены судебно-медицинской экспертизой.

      Информированные письменные согласия всех родителей были зарегистрированы в протоколах вскрытий. Даты информированного письменного согласия датированы с 12 февраля 2019 г. по 8 июня 2020 г. Настоящее исследование одобрено Этическим комитетом Санкт-Петербургского института биорегуляции и геронтологии 24 января 2019 г. (протокол N1/29-Р).Образцы тканей хранили методом криоконсервации в резервуаре с жидким азотом при –196°С. Срезы (толщиной 4–5 мкм) тканей мозгового вещества, сердца и аорты готовили на криостате Leica CM1950 и монтировали на предметные стекла с поли-L-лизиновым покрытием. С помощью иммуногистохимического метода верифицированы молекулы CD34, рецепторы серотонина и мелатонина 1 и 2 в тканях.

      Препараты тканей мозгового вещества, сердца и аорты исследовали методом конфокальной лазерной сканирующей микроскопии на микроскопе Olympus IX2-UCB (Япония).Результаты иммунофлуоресцентного окрашивания анализировали с помощью программы ВидеоТесТ-Морфология 5.2. На каждом препарате анализировали пять полей зрения при увеличении х400. Результаты иммунофлуоресцентного окрашивания оценивали по индексу площади экспрессии. Площадь экспрессии характеризует количество клеток, в которых экспрессируется исследуемый маркер. Этот показатель рассчитывали в процентах от площади иммунопозитивных клеток и общей площади клеток в поле зрения.

      Методы описательной статистики включали оценку среднего арифметического, стандартного отклонения среднего значения и статистической стандартной ошибки для выбранного среднего значения.Полученные результаты статистически обработаны методами непараметрической статистики в связи с необходимостью статистических процедур, позволяющих обрабатывать данные малых выборок с переменными неизвестного типа распределения. Для оценки различий между двумя независимыми выборками использовали U-критерий Манна-Уитни. Критический уровень значимости нулевой статистической гипотезы (при отсутствии значимых различий) принимался равным 0,05.

      Результаты

      Экспрессия маркера ангиогенеза CD34 наблюдалась в тканях мозгового вещества, сердца и аорты (рис. 1).

      Рис. 1. Иммунофлуоресцентная окраска антителами к CD34 (красная флуоресценция), ядерная окраска Hoechst (синяя флуоресценция), х400.

      A – экспрессия CD34 в мозговом веществе детей контрольной группы; Б – экспрессия CD34 в мозговом веществе детей с СВДС, В – экспрессия CD34 в ткани сердца детей контрольной группы, В – экспрессия CD34 в ткани сердца детей с СВДС, Д – экспрессия CD34 в аорте детей в контрольная группа, экспрессия F-CD34 в аорте детей раннего возраста с СВДС.

      https://doi.org/10.1371/journal.pone.0256197.g001

      Среднее значение площади экспрессии CD34 в мозговом веществе детей с СВДС составило 25,43±1,56%, т.е. на 38,3% ниже, чем у детей в контроле группе, где он составил 41,23±4,41% (рис. 1А, 1Б и 2). С другой стороны, площадь экспрессии CD34 в тканях сердца младенцев, умерших от СВДС, составила 22,38±1,39%, т.е. на 43,9% ниже, чем у нормальных детей, для которых среднее значение составило 39,89±2,35% (рис. 1C, 1D и 2). ).Площадь экспрессии CD34 в аорте у детей раннего возраста с СВДС составила 22,78±0,66%, т.е. на 45,7% ниже, чем у детей контрольной группы, где площадь экспрессии составила 41,96±0,77%. (рис. 1E, 1F и 2).

      Рис. 2. Площадь экспрессии CD34 (среднее ± стандартное отклонение) в тканях продолговатого мозга, сердца и аорты младенцев контрольной группы и младенцев с СВДС.

      * р <0,05 – по сравнению с соответствующим показателем в контрольной группе.

      https://doi.org/10.1371/журнал.pone.0256197.g002

      Площадь экспрессии маркера ангиогенеза CD34 в тканях мозгового вещества, сердца и аорты младенцев, погибших от СВДС, была статистически ниже, чем в соответствующих тканях младенцев, погибших в результате несчастных случаев.

      Экспрессия серотонина наблюдалась в тканях продолговатого мозга, сердца и аорты (рис. 3).

      Рис. 3. Иммунофлуоресцентная окраска антителами к серотонину (оранжевая флуоресценция), ядерная окраска Hoechst (синяя флуоресценция), х400.

      A—Экспрессия серотонина в мозговом веществе младенцев контрольной группы, B—Экспрессия серотонина в сердечной ткани младенцев с СВДС, C—Экспрессия серотонина в сердечной ткани младенцев контрольной группы, D—Экспрессия серотонина в ткани сердца детей раннего возраста с СВДС, Е – экспрессия серотонина в аорте детей контрольной группы, Е – экспрессия серотонина в аорте детей раннего возраста с СВДС.

      https://doi.org/10.1371/journal.pone.0256197.g003

      Среднее значение площади экспрессии серотонина в мозговом веществе младенцев с СВДС составило 35.41±0,68%, т.е. на 24,3% ниже, чем у детей в контрольной группе, где она составила 46,77±1,77% (рис. 3А, 3Б и 4). С другой стороны, площадь экспрессии серотонина в тканях сердца младенцев, умерших от СВДС, составила 30,88±0,89%, т.е. на 26,9% ниже, чем у нормальных детей, для которых среднее значение составило 42,24±1,26% (рис. 3C, 3D и 4). ). Площадь экспрессии серотонина в аорте у детей раннего возраста с СВДС составила 27,08±0,99%, т.е. на 25,8% ниже, чем у детей контрольной группы, где площадь экспрессии составила 36,52±2.85% (рис. 3E, 3F и 4).

      Рис. 4. Площадь экспрессии серотонина (среднее значение ± стандартное отклонение) в тканях мозгового вещества, сердца и аорты младенцев в контрольной группе и младенцев с СВДС.

      * р <0,05 – по сравнению с соответствующим показателем в контрольной группе.

      https://doi.org/10.1371/journal.pone.0256197.g004

      Как показано в этом исследовании, среднее значение экспрессии серотонина в тканях продолговатого мозга, сердца и аорты младенцев, умерших от СВДС, было статистически ниже по сравнению с с таковым в соответствующих тканях детей в контрольной группе.

      Экспрессия рецепторов мелатонина 1 и 2 наблюдалась в тканях мозгового вещества, сердца и аорты (рис. 5–7).

      Рис. 5. Экспрессия рецепторов мелатонина 1 (RMt1) и 2 (RMt2) в мозговом веществе, х400.

      Иммунофлуоресцентная окраска с антителами к рецепторам мелатонина 1 и 2 (красная флуоресценция), ядерная окраска по Hoechst (синяя флуоресценция), х400. А — дети с СВДС, РМт1, Б — контрольная группа РМт1, В — дети с СВДС, РМт2, Г — контрольная группа РМт2.

      https://дои.org/10.1371/journal.pone.0256197.g005

      Рис. 6. Экспрессия рецепторов мелатонина 1 (RMt1) и 2 (RMt2) в сердце, х400.

      Иммунофлуоресцентная окраска с антителами к рецепторам мелатонина 1 и 2 (красная флуоресценция), ядерная окраска по Hoechst (синяя флуоресценция), х400. А — дети с СВДС, РМт1, Б — контрольная группа РМт1, В — дети с СВДС, РМт2, Г — контрольная группа РМт2.

      https://doi.org/10.1371/journal.pone.0256197.g006

      Рис. 7. Экспрессия рецепторов мелатонина 1 (RMt1) и 2 (RMt2) в аорте.

      Иммунофлуоресцентная окраска с антителами к рецепторам мелатонина 1 и 2 (красная флуоресценция), ядерная окраска по Hoechst (синяя флуоресценция), х400. А — дети с СВДС, РМт1, Б — контрольная группа РМт1, В — дети с СВДС, РМт2, Г — контрольная группа РМт2.

      https://doi.org/10.1371/journal.pone.0256197.g007

      Среднее значение площади экспрессии RMt1 в мозговом веществе детей с СВДС составило 37,41±0,64%, т.е. на 35,59% ниже, чем у детей в контроле группе, где он составил 75±1.77% (рис. 5А, 5В и 8). Среднее значение площади экспрессии RMt2 в мозговом веществе у детей раннего возраста с СВДС составило 32,09±0,39%, т.е. на 35,49% ниже, чем у детей контрольной группы, где оно составило 67,58±0,21% (рис. 5В, 5Г и 8).

      Рис. 8. Площадь экспрессии рецепторов мелатонина 1 (RMt1) и 2 (RMt2) (среднее ± стандартное отклонение) в тканях продолговатого мозга, сердца и аорты в контрольной группе и у младенцев с СВДС.

      * р <0,05 – по сравнению с соответствующим показателем в контрольной группе.

      https://doi.org/10.1371/journal.pone.0256197.g008

      С другой стороны, площадь экспрессии RMt1 в сердечной ткани детей, умерших от СВДС, составила 25,31±0,23%, т.е. на 29,57% ниже, чем в нормальные младенцы, для которых среднее значение составило 54,88 ± 0,86% (рис. 6А, 6В и 8). Площадь экспрессии RMt2 составила 27,23±0,34%, т.е. на 21,38% ниже, чем у нормальных младенцев, для которых среднее значение составило 48,61±0,64% (рис. 6C, 6D и 8).

      Площадь экспрессии RMt1 в аорте младенцев с СВДС составляла 20.08±0,73%, т.е. на 22,25% ниже, чем у детей контрольной группы, где площадь экспрессии составила 42,33±0,85% (рис. 7А, 7Б и 8). Площадь экспрессии RMt2 составила 18,09±0,41%, т.е. на 19,16% ниже, чем у нормальных младенцев, для которых среднее значение составило 37,25±0,58% (рис. 7C, 7D и 8).

      Обсуждение

      Результаты исследования показывают, что у детей раннего возраста, умерших от СВДС, экспрессия серотонина в тканях мозгового вещества, сердца и аорты на 24–27% ниже, чем у детей контрольной группы. Известно, что в постнатальном онтогенезе стволовая серотонинергическая система играет исключительно важную роль в кардиореспираторной регуляции, подавляя спонтанную брадикардию, стабилизируя паттерн дыхания [22,23].

      Как показали экспериментальные исследования, редукция серотонинергических нейронов ствола мозга вследствие апоптоза ставит под угрозу выживание потомства [30]. Снижение синтеза серотонина или блокада специфических рецепторов может снижать стрессоустойчивость. Поэтому долгое время серотонин считался ключевым нейромодулятором в развитии СВДС [25,31].

      Это предположение было поддержано идеей об участии серотонина в развитии воспаления, которое считалось возможным фактором, предшествующим СВДС [32].Можно предположить, что наблюдаемое достоверное снижение экспрессии серотонина в тканях было одним из механизмов инициации СВДС, однако причина этого снижения кроется в нарушении развития структур головного мозга уже в антенатальном периоде.

      Так, при хронической гипоксии наблюдаются существенные изменения в метаболизме триптофана и серотонина у плода, участвующих в регуляции синаптогенеза и сохранении нейронов [22,33,34].

      Было показано, что пренатальные эпигенетические неблагоприятные эффекты, вызванные курением матери, ожирением, преэклампсией, стрессом и др.может нарушать метаболизм серотонина и экспрессию серотониновых рецепторов в организме матери, плаценте и головном мозге плода, что приводит к целому ряду неблагоприятных постнатальных и более поздних последствий [35–39].

      В то же время изменение метаболизма серотонина во многом обусловлено снижением нейронального синтеза мелатонина [40] в условиях хронической гипоксии плода. Имеются данные о серотониномиметической активности мелатонина. Эксперимент показал, что мелатонин стимулирует секрецию серотонина клетками шишковидной железы и предотвращает нарушение циркадной организации серотонинергических процессов в стриатуме мышей, вызванное удалением шишковидной железы [41].Регулирующее влияние мелатонина на метаболизм серотонина в головном мозге связано с влиянием этого гормона на реакции окислительного дезаминирования [42]. Установлено, что в областях головного мозга (кора, гиппокамп, прилежащее ядро, полосатое тело, таламус, гипоталамус, ствол мозга, продолговатый мозг и мозжечок) мелатонин поддерживает (путем его деацетилирования до 5-метокситриптамина) CYP2D-опосредованный синтез серотонина из 5-метокситриптамина. -метокситриптамин, замыкающий биохимический цикл серотонин-мелатонин-серотонин.Установленный недавно метаболизм экзогенного мелатонина в нейромедиатор серотонин считается дополнительным компонентом его фармакологического действия [43].

      В нашем исследовании площадь экспрессии мелатониновых рецепторов в нейронах ствола головного мозга, сердца и аорты детей, умерших от СВДС, была значительно ниже, чем в контрольной группе. В литературе имеются данные о частичном удалении Мт1- и Мт2-рецепторов у плодов, перенесших хроническую гипоксию, что существенно подавляет внутриклеточное действие низких и физиологических концентраций мелатонина и изменяет функционирование нейронов [28,44,45]. .

      Кроме того, рассматривается патофизиологическая функция МТ1- и МТ2-рецепторов в генезе нарушений циркадианного ритма и структуры сна, в частности парадоксальной фазы (быстрого сна) [46,47], во время которой у детей наступает внезапная смерть [48]. Например, разрушение рецепторов МТ1 и МТ2 в различных структурах мозга, участвующих в механизмах сна, приводило к сокращению продолжительности быстрого сна и нарушению поведения [49].

      Наши предыдущие исследования также показали, что у новорожденных, внутриутробное развитие которых происходило в условиях хронической гипоксии вследствие плацентарной недостаточности и приводило к задержке внутриутробного развития (ЗВУР), наблюдались не только укорочение парадоксальной фазы сна и ее фрагментация, но и нарушение синхронизации ритма дыхания и частоты сердечных сокращений.Содержание первичного метаболита мелатонина (6-КОМТ) в моче детей с ЗВУР было значительно ниже, чем у здоровых новорожденных, как в первые 24 ч, так и к концу неонатального периода [50].

      Известно, что мелатонин играет особую роль в функциональном развитии сердечно-сосудистой системы плода. На ранних сроках он регулирует экспрессию часовых генов ( bmal1 и per2 ) в сердце плода, а к моменту рождения обеспечивает оптимальное функционирование сердечно-сосудистой системы за счет синхронизации циркадианных осцилляторов в сердце, сосудах и их координирующие мозговые центры [51].

      Этот синхронизирующий эффект мелатонина зависит от плотности его рецепторов в различных структурах, контролирующих объем и сосудистое сопротивление [52]. Значительное снижение экспрессии рецепторов мелатонина Mt1 и Mt2 в тканях продолговатого мозга, сердца и аорты у детей раннего возраста с СВДС, как показано в нашем исследовании, является объективным свидетельством роли мелатонина в его генезе.

      Этот вывод дополнительно подтверждается результатами патологоанатомической верификации экспрессии молекул CD34 – гемопоэтических и эндотелиальных маркеров сердечно-сосудистых повреждений – в тканях мозгового вещества, сердца и аорты.По-видимому, экспрессия CD34 в тканях детей, умерших от СВДС, была значительно ниже, чем в соответствующих тканях детей контрольной группы.

      Известно, что сборка молекул CD34 в ткани является маркером активной пролиферации эндотелиальных клеток, стимулирующих ангиогенез при ишемии и реперфузии в условиях гипоксического повреждения [53–56]. Напротив, при выраженном окислительном стрессе и воспалении эндотелия наблюдается снижение экспрессии CD34, что свидетельствует об отсутствии процессов репарации [57].Аналогичные нарушения наблюдаются у плодов, внутриутробное развитие которых протекало в условиях хронической гипоксии и дефицита материнского мелатонина [58].

      По данным экспериментальных исследований мелатонин предотвращает развитие воспаления и гибель нейронов при внутриутробном развитии в условиях гипоксии [59–62].

      Высокие концентрации мелатонина в митохондриях защищают мозг от свободнорадикального окисления [63,64]. Этот гормон регулирует выработку сосудистого эндотелиального фактора роста и оксида азота, которые, как известно, повышают проницаемость сердца и метаболизм тканей головного мозга [65].

      Пренатальное введение мелатонина предотвращало развитие воспаления в головном мозге плода беременных крыс с индуцированным воспалением [66]. Следовательно, недостаток мелатонина задерживает процесс генетического развития в онтогенезе центральных регуляторных механизмов функциональных систем [67,68].

      Установлено, что материнский мелатонин играет ключевую роль в морфофункциональном развитии эпифиза плода и в формировании циркадных ритмов всех систем организма [69].Это обеспечивает постнатальную адаптацию к новым условиям среды и интеграцию эндогенных биоритмов функциональных систем ребенка во взрослую циркадианную систему, которая регулируется собственными супрахиазматическими ядрами в зависимости от циркадианных изменений освещенности окружающей среды [70].

      Отсутствие суточного ритма продукции мелатонина у матери (как и при вышеперечисленных патологиях) приводит к нарушению генетического процесса морфофункционального развития эпифизов плода, что приводит к десинхронизации деятельности функциональных систем ребенка и способствует развитию СВДС.Так, в случаях СВДС посмертно обнаружено статистически достоверное уменьшение размеров шишковидной железы [71].

      Эпифизарная гипоплазия у новорожденных с ЗВУР была предложена как вклад плода в возникновение СВДС, повреждения коронарных артерий и ишемического инсульта из-за потери антиоксидантной защиты [72]. Экскреция 6-COMT была значительно ниже у младенцев с риском СВДС и коррелировала со степенью риска [72]. Посмертное исследование содержания мелатонина в крови, церебральной желудочковой жидкости и содержимом луковицы глаза показало значительно более низкое содержание гормона у умерших от СВДС [73].

      Многочисленные исследования подчеркивают первичную роль мелатонина в репрограммировании патологий, развивающихся в условиях окислительного стресса в раннем онтогенезе [74].

      Так, мелатонин, продуцируемый в мозговой ткани новорожденных крысят, уменьшал повреждения, вызванные гипоксией, способствовал созреванию олигодендроглии и ингибировал активацию микроглии, что нормализовало процесс миелиирования [62].

      Кроме того, он потенцирует поверхностные рецепторы клеток-мусорщиков/микроглии в ЦНС, что может свидетельствовать о его иммунорегуляторном эффекте [75].Экспериментальные исследования показали, что лечение мелатонином церебральной ишемии предотвращает гибель клеток, демиелинизацию белого вещества и подавляет развитие реактивного астроглиоза и воспаления [76,77].

      Гормон оказывал выраженное антиоксидантное действие у новорожденных с асфиксией и повышал эффективность митохондриального транспорта электронов [78]. Показано, что мелатонин и его метаболиты защищают мозг от эксайтотоксического повреждения вследствие гипоксии, активируя репаративные процессы и рост аксонов, что предотвращает последующее развитие неврологических расстройств [79].В случае низкой продукции мелатонина у детей первого года жизни на первом году жизни наблюдается задержка психомоторного развития [80].

      Таким образом, многочисленные экспериментальные исследования указывают на ведущую роль мелатонина не только в развитии и локальной координации межклеточных взаимодействий, но и в нейропротекции при перинатальной патологии [81]. Здесь следует подчеркнуть особую роль грудного вскармливания в раннем онтогенезе.

      Человеческое грудное молоко содержит высокий уровень (с суточными колебаниями) мелатонина и триптофана, предшественника серотонина [82,83].Таким образом, при грудном вскармливании к концу перинатального периода количество и суточный ритм продукции мелатонина у детей раннего возраста соответствует таковым у взрослых [84]. У детей, лишенных грудного вскармливания, и с перинатальной патологией отсутствует эндогенная продукция мелатонина, необходимого для поддержания жизнедеятельности, что может предрасполагать к развитию респираторных и сердечно-сосудистых нарушений.

      Из этого можно сделать вывод, что лишение грудного молока у новорожденных с существующей антенатальной патологией при отсутствии необходимого эндогенного производства мелатонина может быть фактором, способствующим развитию СВДС [85].

      Заключение

      Таким образом, сопоставление полученных нами результатов аутопсии детей, перенесших хроническую гипоксию и умерших от СВДС, с литературными данными свидетельствует о значимости дефицита и отсутствия циркадного ритма материнского мелатонина в программировании предрасположенности к появление этого синдрома.

      Основными механизмами, формирующими СВДС, являются следующие: оксидативный стресс, митохондриальное повреждение, системное воспаление, эпигенетическая регуляция, в реализации которой отсутствие или дефицит ключевого звена — мелатонина, способствует прогрессированию патологии в последующие месяцы жизни. жизнь ребенка.Значимость этого фактора в патофизиологических механизмах СВДС определяет новый подход к оценке риска и своевременному предупреждению неблагоприятного исхода.

      Роль мелатонина и таких сигнальных молекул, как серотонин и CD34, в патогенезе СВДС может открыть новые перспективы для разработки новых методов предиктивной диагностики развития и направленной профилактики СВДС.

      Каталожные номера

      1. 1. Блэкберн Дж., Чапур В.Ф., Стивенс Дж.А., Чжао Дж., Шеплер А., Пирсон К.Р. и др. Возвращаясь к невропатологии синдрома внезапной детской смерти (СВДС) // Фронт. Нейрол. 2020. Том. 11:594550. пмид:33391159
      2. 2. Маттурри Л., Оттавиани Г., Рамос С.Г., Росси Л. Синдром внезапной детской смерти (СВДС): исследование проводящей системы сердца // Кардиология. Патол. 2000. Том. 9. С. 137–145. пмид:10989312
      3. 3. Митчелл Э.А. СВДС: прошлое, настоящее и будущее // Acta Paediatrica. 2009. Том. 98. С. 1712–1719.пмид:19807704
      4. 4. Курхалюк Н., Ткаченко Х. Мелатонин и расстройства, связанные с алкоголем. Хронобиол Инт. 2020. Том. 37(6). 781–803. пмид:32419511
      5. 5. Голдуотер П.Н. Взгляд на патогенез СВДС. Гипотезы: правдоподобие и доказательства // BMC Medicine. 2011. С. 9–64. пмид:21619576
      6. 6. Андерсон Т.М., ЛавистаФеррес Дж.М., Рен С.Ю., Мун Р.Ю., Гольдштейн Р.Д., Рамирез Дж.М. и др. Курение матери до и во время беременности и риск внезапной неожиданной детской смерти // Педиатрия.2019. Том. 143(4). e20183325. пмид:30858347
      7. 7. Фридманн И., Дахдух Э.М., Куглер П., Мимран Г., Балайла Дж. Материнские и акушерские предикторы синдрома внезапной детской смерти (СВДС) // J Matern. Фетальная неонатальная мед. 2017. Том. 30(19). С. 2315–2323. пмид:27734747
      8. 8. Гетахун Д., Амре Д., Роудс Г.Г., Демисси К. Акушерские и акушерские факторы риска синдрома внезапной детской смерти в США. Акушерство Гинекол. 2004. Том. 103(4). С. 646–652. пмид:15051553
      9. 9.Голдуотер П.Н. Инфекция: забытая парадигма в исследованиях СВДС // Арх. Дис. Ребенок. 2017. Том. 102. С. 767–772. пмид:28115322
      10. 10. Мун Р.Ю., Хорн Р.С., Хаук Ф.Р. Синдром внезапной детской смерти // Ланцет. 2007. Том. 370. С. 1578–1587. пмид:17980736
      11. 11. Бак Г.М., Куфер Д.Л., Михалек А.М., Наска П.С., Стардфаст С.Дж., Север Л.Ф. и др. Задержка внутриутробного развития и риск синдрома внезапной детской смерти (СВДС) // Am. Дж. Эпидемиол.1989. Том. 129(5). С. 874–884. пмид:2705432
      12. 12. Лич К.Э.А., Блэр П.С., Флеминг П.Дж., Смит И.Дж., Платт М.В., Берри П.Дж. и др. Эпидемиология СВДС и объяснимая внезапная младенческая смерть // Педиатрия. 1999. Том. 104(4). С. 1–10. пмид:10506268
      13. 13. Митчелл Э.А. Каков механизм СВДС? Подсказки от эпидемиологической принадлежности. // Дев. Психобиол. 2009. Том. 51(3). С. 215–222. пмид:19224543
      14. 14. Мун Р.Ю., Дарналл Р.А., Гудштейн М.Х., Хаук Ф.Р. СВДС и другие младенческие смерти, связанные со сном: расширение рекомендаций по безопасным условиям сна младенцев // Педиатрия. 2011. Том. 128. №. 5. С. 1341–1367.
      15. 15. Констат-Корзенни Э., Коэн-Велч А., Фонсека-Портилья Р., Моргенштерн-Каплан Д. Внезапная неожиданная младенческая смерть: обзор и анализ соблюдения рекомендаций // Cureus. 2019. пмид:31832293
      16. 16. Дункан Дж. Р., Бьярд Р. В. Внезапная смерть младенцев и детей раннего возраста от СВДС: прошлое, настоящее и будущее // Adelaide SA: University of Adelaide Press.2018. https://doi.org/10.20851/sids
      17. 17. Гине П.Г., Бейлисс Д.А. Нейронная регуляция дыхания и гомеостаза СО2 // Нейрон. 2015. Том. 87. №. 5. С. 946–961. пмид:26335642
      18. 18. Анначхатре А.С. Интраоперационная внезапная сердечная смерть у детей — бедствие, которое еще предстоит преодолеть? // Энн Кард Анаст. 2019. Том. 22. № 2. С. 213–214. пмид:30971607
      19. 19. Касуда С., Кудо Р., Юуи К., Кондо Т., Хатаке К. Внезапная неожиданная младенческая смерть из-за невыявленной сердечной недостаточности, связанной с дефектом межжелудочковой перегородки, с единственной коронарной артерией // Судебно-медицинская патология.2019. Том. 15. № 2. С. 300–303. пмид:30554350
      20. 20. Зимеринк М.Дж., Огюстен А.Дж., Шлингеманн Р.О. II Дев. Механизмы глазного ангиогенеза и его молекулярные медиаторы // Офтальмол. 2010. Том. 46. ​​С. 4–20.
      21. 21. Хатта К., Хуан М.-Л., Вайзель Р.Д., Ли Р.-К. Культура телоцитов эндометрия крыс // Журнал клеточной и молекулярной медицины. 2012. Том. 16. № 7. С. 1392–1396. пмид:22551155
      22. 22. Кинни Х.К., Бродбелт К.Г., Хейнс Р.Л., Рогнум И.Дж., Патерсон Д.С. Серотонинергическая анатомия развивающегося продолговатого мозга человека: последствия нарушений гомеостаза у детей // J Chem Neuroanat. 2011. Том. 41(4). С. 182–199. пмид:21640183
      23. 23. Гарсия А.Дж., Кошницкий Дж.Э., Рамирес Дж.М. Физиологические детерминанты синдрома внезапной детской смерти // Физиология дыхания. Нейробиол. 2013. Том. 189(2). С. 288–300.
      24. 24. Вакер Д., Ван С., Катрич В., Хань Г.В., Хуан С.-П., Варди Э. и др. Структурные особенности функциональной селективности серотониновых рецепторов // Наука. 2013. Том. 6132(340). С. 615–619.
      25. 25. Дункан Дж.Р., Патерсон Д.С., Хоффман Дж.М., Моклер Д.Дж., Боренштейн Н.С., Белливо Р.А. и соавт. Серотонинергический дефицит ствола головного мозга при синдроме внезапной детской смерти // Предварительное сообщение. 2010. Том. 303. №. 5. С. 430–437. пмид:20124538
      26. 26. Каммингс К.Дж. Стремление вдохновлять – серотонин, ларингеальный хеморефлекс и синдром внезапной детской смерти // Экспериментальная физиология.2016. Том. 101. №. 7. С. 790. pmid:27368108
      27. 27. Пальцев М.А., Полякова В.О., Кветной И.М., Андерсон Г., Кветная Т.В., Линькова Н.С. и др. Перекрывание морфофункциональных и сигнальных молекул шишковидной железы и тимуса: роль и значение в старении // Онкомишень.– 2016. Т. 2. 7(11). стр. 11972–11983 пмид:26943046
      28. 28. Thomas L., Purvis C.C., Drew J.E., Abramovich D.R., Williams L.M. Мелатониновые рецепторы в головном мозге плода человека: связывание 2-[(125)I] йодомелатонина и экспрессия гена MT1 // J Pineal Res.2002. Том. 33(4). С. 218–224. пмид:123
  • 29. Уильямс Л.М., Ханн Л.Т., Адам К.Л., Бурк Д.А. Рецепторы мелатонина у плодов благородного оленя (Cervus elaphus) // J Reproduction Fertility. 1997. Том. 110. С. 145–151.
  • 30. Каммингс К.Дж., Коммонс К.Дж., Фан К.С., А., Натти Э.Э. Тяжелая спонтанная брадикардия, связанная с нарушениями дыхания у крысят с меньшим количеством 5-НТ-нейронов ствола головного мозга // Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2009. Том. 296(6).С. 1783–1796. пмид:19369586
  • 31. Бродбелт К.Г., Ривера К.Д., Патерсон Д.С., Дункан Дж.Р., Трахтенберг Ф.Л., Пауло Дж.А. и др. Дефицит ствола мозга регулятора синтеза серотонина 14-3-3: анализ протеомики при синдроме внезапной детской смерти // Mol Cell Proteomics. 2012. Том. 11(1). М111.009530. пмид:21976671
  • 32. Мередит Э.Дж., Чамба А., Холдер М.Дж., Барнс Н.М., Гордон Дж. Близкие контакты моноаминового типа: иммунные клетки выдают свою нервную предрасположенность // Иммунология.2005. Том. 115(3). С. 289–295. пмид:15946246
  • 33. Гаспар П., Кейс О., Марото Л. Роль серотонина в развитии: новости молекулярной генетики мышей // Nat Rev Neurosci. 2003. Том. 4. С. 1002–1012. пмид:14618156
  • 34. Савагути Т., Патрисия Ф., Кадхим Х., Гросвассер Дж., Соттио М., Мартин Дж. и др. Корреляция между серотонинергическими нейронами в стволе головного мозга и апноэ во сне у жертв СВДС // Раннее развитие человека. 2003. Том. 75. П.31–40. пмид:14693389
  • 35. Паулюс Э.В., Минц Э.М. Нарушение развития серотониновой системы изменяет циркадные ритмы. Физиол. Поведение. 2012. Том. 105. С. 257–263. пмид:215
  • 36. Hernbndez-Valencia M., Ruiz-Albarrbn M., Vargas-Giryn A., Vargas-Lypez C., Saucedo R., Zbrate-Trevico A. Перинатальные осложнения и уровень серотонина (5-HT), связанные с низкой массой тела при рождении // Джинеколь Обстет Мекс. 2015. Том. 83(7). С. 408–413. пмид:26422911
  • 37.Бруммельте С., Гланаги Э.М.С., Боннин А., Оберландер Т.Ф. Изменения в передаче сигналов серотонина, связанные с развитием: последствия для раннего функционирования мозга, поведения и адаптации // Нейронаука. 2017. Том. 342. С. 212–231. пмид:26
  • 0
  • 38. Киман Х.Дж., Куарателла С.Б., Сетаро А.С., Зигман Э.К., Субха З.Т., Тал Р. и др. Путь материнского серотонина к эмбриону и плоду человека // Эндокринология. 2018. Том. 1594. С. 1609–1629. пмид:29381782
  • 39. Розенфельд С.S. Сигнализация плацентарного серотонина, исходы беременности и регуляция развития мозга плода // Биол. Воспр. 2020. Том. 102(3). С. 532–538. пмид:31711155
  • 40. Арутюнян А.В., Евсюкова И.И., Полякова В.О. Роль мелатонина в морфофункциональном развитии головного мозга в раннем онтогенезе // Neurochemical J. 2019. Vol. 13(3). С. 240–248.
  • 41. Халди Х., Леон Дж., Эскамес Г., Бикждауен Л., Гарсия Дж.Дж., Акунья-Кастровьехо Д. Циркадные ритмы дофамина и дигидроксифенилуксусной кислоты в полосатом теле мыши: эффекты пинеалэктомии и лечения мелатонином // Нейроэндокринология.2002. Том. 75(3). 2018. пмид:11914592
  • 42. Мигес М.К., Перейра Б., Пинто Т.М., Фигейредо Б., Мигес М.К. Продолжительное употребление табака во время беременности и симптомы депрессии и тревоги у женщин // Int J Public Health. 2019. Том. 64(9). С. 1355–1365. пмид:31628523
  • 43. Хадух А., Бромек Э., Вуйциковски Дж., Голембиовска К., Даниэль В.А. Мелатонин поддерживает CYP2D-опосредованный синтез серотонина в головном мозге // Метаболизм и диспозиция лекарств. 2016.Том. 44 (3). С. 445–452. пмид:26884482
  • 44. Имбеси М., Уз Т., Дзитоева ., Глусти П., Манев Х. Передача сигналов мелатонина в гранулярных клетках мозжечка мыши с вариабельными нативными рецепторами мелатонина МТ1 и МТ2 // Brain Res. 2008. Том. 1227. С. 19–25. пмид:18621029
  • 45. Осьер Н.Д., Фам Л., Пью Б.Дж., Пуччио А., Рен Д., Конли Ю.П. и др. Травма головного мозга приводит к снижению уровня рецепторов мелатонина подтипов МТ1 и МТ2 // Neurosci Lett. 2017. Том. 650. С.18–24. пмид:28377323
  • 46. Гобби Г., Комай С. Спи спокойно. Распутывание роли рецепторов мелатонина MT1 и MT2 во сне // J Pineal Res. 2019. Том. 66(3). стр. 12544. pmid:30586215
  • 47. Cecon E., Liu L., Jockers R. Структуры рецепторов мелатонина проливают новый свет на исследования мелатонина // J Pineal Res. 2019. Том. 67(4). е12606. пмид:31442321
  • 48. Дэвис М.Р., Магнуссон Дж.Л., Каммингс К.Дж. Повышенный центральный холинергический драйв способствует апноэ у крысят с дефицитом серотонина во время активного сна // J Appl Physiol.2019. Том. 126(5). С. 1175–1183. пмид:30763168
  • 49. Комай С., Лопес-Канул М., Де Грегорио Д., Познер А., Эттаусси М., Гуарньери Ф.К. и др. Рецептор мелатонина МТ1 как новая мишень в нейропсихофармакологии: лиганды МТ1, патофизиологическое и терапевтическое значение и перспективы // Фаракол. Рез. 2019. Том. 144. С. 343–356. пмид:31029764
  • 50. Евсюкова И.И., Ковальчук-Ковалевская О.В., Маслянюк Н.А., Додхоев Д.С. Особенности организации циклического сна и продукции мелатонина у доношенных новорожденных с задержкой внутриутробного развития // Физиология человека.2013. Том. 39(6). С. 617–624. (На Руси).
  • 51. Леман М., Херичова И. Мелатонин и экспрессия часовых генов в сердечно-сосудистой системе. Границы в бионауке. 2013. Том. 5. С. 743–753. пмид:23277083
  • 52. Экмекчиоглы К., Талхаммер Т., Хампелер С., Мехраби М.Р., Глогар Х.Д. Мелатониновый рецептор подтипа МТ2 присутствует в сердечно-сосудистой системе человека // J Pineal Res. 2003. Том. 35 (Выпуск 1). С. 40–44. пмид:12823612
  • 53. Бойлсон Б.А., Кирнан Т.Дж., Харбузариу А., Нельсон Р.Е., Лерман А., Симари Р.Д. и др. Циркулирующие субпопуляции клеток CD34+ у пациентов с коронарной эндотелиальной дисфункцией. Nat Clin Pract Cardiovasc Med. 2008. Том. 5(8). С. 489–496. пмид:18578002
  • 54. Элефтериу Д., Ганесан В., Хонг Ю., Кляйн Н.Дж., Броган П.А. Элефтериу Д. и соавт. Эндотелиальная репарация при артериальном ишемическом инсульте с церебральной артериопатией у детей // Cerebrovasc Dis Extra. 2015. Том. 5(2). С. 68–74. пмид:26120323
  • 55.Банно К., Йодер М.К. Регенерация тканей с использованием эндотелиальных колониеобразующих клеток: перспективные клетки для восстановления сосудов // Pediatr Res. 2018. Том. 83 (1–2). С. 283–290. пмид:28915234
  • 56. Базиль Д.П., Коллетт Дж.А., Йодер М.К. Эндотелиальные колониеобразующие клетки и проангиогенные клетки: уточнение определений и их потенциальная роль в смягчении острого повреждения почек // Acta Physiol. (Оксф). 2018. Том. 222(2). пмид:28656611
  • 57. Домингес С.К., Доре Ф.Дж., Чо А., Ахмади Н., Кропотова Ю., Кунду Н. и др. Переоценка влияния постоянного положительного давления в дыхательных путях (CPAP) на жесткость артерий и клетки-предшественники CD34+, полученные из периферической крови, у субъектов с апноэ во сне // Stem Cell Res Ther. 2019. Том. 10(1). С.147. пмид:31113468
  • 58. Sagrillo-Fagundes L., Soliman A., Vaillancourt C. Материнский и плацентарный мелатонин: действие и влияние на успешную беременность // Minerva Ginecol. 2014. Том. 66(3).С. 251–266. пмид: 24971781
  • 59. Миллер С.Л., Ян Э.Б., Кастильо-Мелендес М. Мелатонин обеспечивает нейропротекцию в мозге плода овцы на поздних сроках беременности в ответ на окклюзию пуповины // Dev. Неврологи. 2005. Том. 27. С. 200–210. пмид:16046855
  • 60. Велин А.К., Сведин П., Лапатто Р. Мелатонин уменьшает воспаление и гибель клеток в белом веществе плода овцы в середине беременности после окклюзии пуповины // Педиатр. Рез. 2007. Том. 61.С. 153–158. пмид:17237714
  • 61. Carloni S., Perrone S., Buonocore G. Мелатонин защищает от отдаленных последствий неонатального гипоксически-ишемического повреждения головного мозга у крыс // J Pineal Res. 2008. Том. 44. С. 157–164. пмид:18289167
  • 62. Оливье П., Фонтейн Р.Х., Лорон Г. Мелатонин способствует созреванию олигодендроглии поврежденного белого вещества у новорожденных крыс // PLoS One. 2009. С. 7128. pmid:19771167
  • 63. Лопес А., Гарсия Дж.А., Эскамес Г., Венегас К., Ортис Ф., Лопес Л.К. и соавт. Мелатонин защищает митохондрии от окислительного повреждения, снижая потребление кислорода, мембранный потенциал и выработку супероксидных анионов // J Pineal Res. 2009. Том. 46(2). С. 188–98. пмид:198
  • 64. Рейтер Р.Дж., Тан Д.С., Росалес-Коррал С., Галано А., Чжоу С.Дж., Сюй Б. Митохондрии: центральные органеллы антиоксидантного и антивозрастного действия мелатонина // Молекулы. 2018. 23(2). стр. 509. pmid:29495303
  • 65.Торрес-Фарфан К., Валенсуэла Ф.Дж., Мондака М., Валенсуэла Г.Дж., Краузе Б., Эррера Э.А. и соавт. Доказательства роли мелатонина в физиологии плода овцы: прямое действие мелатонина на мозговую артерию плода, бурую жировую ткань и надпочечник // J. Physiol. 2008. Том. 586 (16). С. 4017–4027. пмид:18599539
  • 66. Карлони К., Фавраис Г., Салиба Э., Альбертини М.К., Шалон К., Лонгини М. и др. Мелатонин модулирует воспаление головного мозга новорожденных посредством стресса эндоплазматического ретикулума, аутофагии и миР-34a/молчащего информационного регулятора 1 пути // J Pineal Res.2016. Том. 61(3). С. 370–380. пмид:27441728
  • 67. Акоста М., Галло В., Бэтшоу М.Л. Развитие мозга и онтогенез развития способностей // Adv.Pediatr. 2002. Том. 49. С. 1–57. пмид:12214769
  • 68. Беннет Л., Уокер Д.В., Хорн Р.С.К. Слишком раннее пробуждение – последствия преждевременных родов для развития сна. Дж. Физиол. 2018. Том. 596 (23). С. 5687–5708. пмид:29691876
  • 69. Томас Л., Дрю Дж.Э., Абрамович Д.Р., Уильямс Л.М. Роль мелатонина в организме плода человека (обзор) // Межд. Дж. Мол. Мед. 1998. Том. 1(3). С. 539–543. пмид:9852259
  • 70. Серон-Ферре М., Мендес М., Абарзуа-Каталан Л., Вилчес Н. Валенсуэла Ф.Дж., Рейнольдс Х.Э. и соавт. Суточные ритмы у плода // Мол. Клетка. Эндокринология. 2012. Том. 349(1). С. 68–75. пмид:21840372
  • 71. Спаркс Д.Л., Хансакер Дж.К. Шишковидная железа при синдроме внезапной детской смерти: предварительные наблюдения // J Pineal Res. 1988. Том.5 (1). С. 111–118. пмид:3367255
  • 72. Сиван Ю., Лаудон М., Куинт Дж., Зисапел Н. Производство мелатонина у младенцев с высоким риском развития СИД // Педиатрические исследования. 1999. Том. 45. С. 30.
  • 73. Стернер В.К., Линч Х.Дж., Дег М.Н., Глисон Р.Э., Вуртман Р.Дж. Концентрация мелатонина при синдроме внезапной детской смерти // Судебная экспертиза. Международный. 1990. Том. 45 (1–2). С. 171–180. пмид:2335331
  • 74. Муньос-Ойос А., Бонильо-Пералес А., Авила-Вильегас Р., Гонсалес-Риполл М., Уберос Дж., Флоридо-Навио Дж. и др. Уровни мелатонина в течение первой недели жизни и их связь с антиоксидантной реакцией в перинатальном периоде // Неонатология. 2007. Том. 92(3). С. 209–216. пмид:17519530
  • 75. Каур С., Линг Э.А. Антиоксиданты и нейропротекция у взрослых и развивающейся центральной нервной системы // Curr. Мед. хим. 2008. Том. 15(29). С. 3068–3080. пмид:1

    54
  • 76. Виллапол С., Фау С., Renolleau S., Biran V, Charriot-Marlangue C., Baud O. Мелатонин способствует миелинизации, уменьшая воспаление белого вещества после неонатального инсульта // Педиатр. Рез. 2011. Том. 69(1). С. 51–55.
  • 77. Алонсо-Альконада Д., Альварез А., Лакалье Дж., Иларио Э. Гистологическое исследование защитного действия мелатонина на нервные клетки после неонатальной гипоксии-ишемии // Гистопатология. 2012. Том. 27. С. 771–783. пмид:22473697
  • 78. Фулия Ф., Гитто Э., Куццокреа С., Reiter R.J., Dugo I, Gitto P., et al. Повышенные уровни малонового диальдегида и нитритов/нитратов в крови новорожденных, перенесших асфиксию: снижение мелатонином // J Pineal Res. 2001. Том. 31(4). С. 343–349. пмид:11703564
  • 79. Буслама М., Рено Дж., Оливер П. Мелатонин предотвращает расстройства обучения у новорожденных мышей с поражением головного мозга // Неврология. 2007. Том. 150. С. 712–719. пмид:17950543
  • 80. Тауман Р., Зисапель Н., Лаудон М., Нехама Х., Сиван Ю. Производство мелатонина у младенцев: связь с перинатальными факторами и развитием // Педиатр.Нейрол. 2002. Том. 26. С. 379–382. пмид:12057799
  • 81. Торджман С., Чокрон С., Делорм Р., Чаррье А., Беллиссант Э., Джаафари Н. и др. Мелатонин: фармакология, функции и терапевтические преимущества // Текущая нейрофармакология. 2017. Том. 15. С. 434–443. пмид:28503116
  • 82. Pontes G.N., Cardoso E.C., Carneiro-Sampaio M.M.S., Markus R.P. Травма переключает источник выработки мелатонина с эндокринного (шишковидного) на паракринный (фагоциты) – мелатонин в молозиве человека и фагоцитах молозива // J.Шишковидная рез. 2006. Том. 41(2). С. 136–141. пмид:16879319
  • 83. Цинь Ю., Ши В., Чжуан Дж., Лю Ю., Тан Л., Бу Дж. и др. Изменения уровней мелатонина в грудном молоке недоношенных и доношенных женщин в течение первого месяца после родов. науч. Отчет 2019. Том. 9(1). стр. 17984. pmid:31784629
  • 84. Макгроу К., Хоффманн Р., Харкер С., Герман Дж.Х. Развитие циркадных ритмов у младенцев человека // Сон. 1999. Том. 22(3). С. 303–310. пмид:10341380
  • 85.Мотта-Тейшейра Л.С., Мачадо-Нильс А.В., Баттачелло Д.С., Диниз Г.Б., Андраде-Силва Дж., Сильва С. мл. и др. Отсутствие ритма мелатонина пинеальной железы у матери во время беременности и лактации ухудшает физический рост, развитие нервной системы и поведение потомства // Horm Behav.
  • Leave a Reply

    Ваш адрес email не будет опубликован.