Диатез виды: Диатез у детей — причины, симптомы, виды, методы диагностики и лечения диатеза у ребенка в Москве в детской клинике «СМ-Доктор»

Содержание

лечение, фото, причины, симптомы, профилактика в домашних условиях

Диатез связан с аномалиями конституции — генетически обусловленными особенностями организма. Эти особенности выражаются в склонности к определенным заболеваниям. Иными словами, диатез — это «предболезнь», из-за которой у ребенка или уже взрослого человека может развиться полноценное заболевание (1).

Что такое диатез

Понятие диатез, позже переименованное в аномалии конституции, в практику педиатров ввели в конце XIX века. Сегодня этот термин практически не используется. В основном он остался в обиходе молодых родителей и некоторых педиатров старой школы. Часто термин употребляют неверно, приравнивая понятие «диатез» к другому диагнозу — атопическому дерматиту с высыпаниями на лице и теле. Важно подчеркнуть разницу: сыпь на щечках — это не диатез! Аномалия конституции — это набор наследственно обусловленных черт: телосложения, распределения жира, работы органов и систем. Он формирует особенности реакций адаптации к окружающей среде и предрасположенность к некоторым группам болезней (2).

Диатез — это не заболевание, а индивидуальная особенность, которая влияет на жизнь ребенка и в первые годы жизни, и в дальнейшем. Наличие определенного диатеза у ребенка (существует несколько видов), это своего рода предупреждение для родителей и педиатров. При наличии неблагоприятных условий диатез может стать одним их предрасполагающих факторов к заболеваниям. По мнению некоторых ученых, до 90% взрослых болезней «выросло» из аномалий конституции, под влиянием дополнительных факторов.

Причины диатеза у детей

Аномалии конституции чаще всего возникают из-за сдвигов в нейроэндокринной регуляции процессов метаболизма и иммунных реакций. Это ведет к тому, что организм ребенка не всегда адекватно и правильно реагирует на раздражители.

Чаще диатез возникает у детей, которые родились в результате тяжелой беременности (токсикоз, инфекции, прием препаратов, проблемы с питанием, вредные привычки у матери). Определенное влияние оказывают тяжелые роды, сопровождающиеся гипоксией, асфиксией, длительным безводным периодом и так далее.

Также аномалии конституции могут возникать у детей с неблагоприятной наследственностью, патологиями нервной системы, возникшими в родах (3). Диатез возможен, если малыш рожден со слишком высоким или низким весом, страдает от нарушений микрофлоры кишечника. Аномалии конституции могут проявить себя при ОРВИ, несоблюдении режимных мероприятий, при дефектах ухода, после прививок, эмоционального стресса и других факторов.

Виды диатеза

Выделяют 3 формы диатеза:

  • экссудативно-катаральный — у детей до 3-х лет, проявляется на кожных покровах и слизистых;
  • лимфатико-гипопластический — у детей 3-6 лет, увеличение лимфоузлов, желез внутренней секреции;
  • нервно-артритический — у детей 7-12 лет, проявляется расстройствами ЖКТ, болями в суставах.

Экссудативно-катаральный диатез

Имеет альтернативные названия «атопический» либо «аллергический» диатез, и подсказывает — малыш склонен к аллергии. У ребенка в раннем детстве возможны различные преходящие аллергические реакции, которые в дальнейшем, если вовремя не обратить на них внимания, могут перерасти в инфекционно-воспалительные процессы кожи или хронические аллергические реакции.

Лимфатико-гипопластический диатез

При лимфатико-гипопластическом диатезе выявляются первичные иммунодефицитные состояния разной степени. Такая аномалия конституции сопровождается увеличением лимфоузлов и гланд.

Нервно-артритический диатез

Такой вид диатеза означает изначальные дефекты в процессе обмена мочевой кислоты, пуриновых оснований. Они могут создавать условия для развития проблем обмена веществ и расстройств нервной системы (4).

Симптомы диатеза у детей

Для каждого типа диатеза в детском возрасте есть свои особенности в клинической картине, которые нужно рассмотреть отдельно (5).

Симптомы экссудативно-катарального диатеза

На первом году жизни эта форма диатеза регистрируется в 40-70% всех случаев диатезов у детей. Но при грамотной коррекции все его проявления могут исчезнуть к трем годам. Иногда аллергическую аномалию конституции выделяют отдельно, так как она может быть связана с избыточным синтезом IgE в семьях, где аллергические болезни передаются по наследству.

В первые недели жизни при такой форме диатеза на голове появляется гнейс (он же — себорейный дерматит) с образованием сальных чешуек, покрывающих область роста волос плотной «шапочкой», особенно обильной на макушке и темечке. Обычно корки проходят сами, но при агрессивном уходе и попытке их насильно сдирать могут перейти в экзему с мокнутием, краснотой и отечностью, появлением корочек на ушах, щеках и на лбу. На первом году жизни у детей возможно появление молочного струпа — это шелушение, краснота, легкая отечность и зуд кожи на щечках. Типичны стойкие опрелости в области складок кожи и ягодичек, если дети упитанные, в области складок возникают мокнутия и гнойничковые высыпания. Наиболее серьезный симптом — детская экзема, которая может по мере возраста перейти в атопический дерматит.

ЭТО СЛЕДУЕТ ЗНАТЬ

Сухой атопичной коже нужен ежедневный уход. Причем уход особый, с использованием специализированных косметических средств, которые разработаны на основе гипоаллергенных ингредиентов и не содержат красителей, отдушек. 

atopic® — одна из самых известных и рекомендуемых серий для атопичной кожи детей. Всего лишь 4 средства обеспечивают полноценный уход за кожей, улучшают состояние кожи и самочувствие малыша.

Терапевтические методы

Дети с этим видом аномалии конституции обычно имеют паратрофию (избыточную прибавку массы), но вес колеблется, может быстро снижаться. Внешне малыши выглядят бледными, с легкой отечностью, частыми проблемами пищеварения со спазмами и метеоризмом (6).

Малыши, у которых диагностирован экссудативно-катаральный диатез, предрасположены к затяжным пневмониям, фарингитам и синуситам, хроническим ринитам, бронхитам. Кроме того, у нах часто возникает атопический дерматит.

Симптомы лимфатико-гипопластического диатеза

В среднем этот вариант аномалий конституции регистрируется примерно у 10% детей. Основные черты диатеза формируются ближе к 2-3 годам, а при благоприятном течении полностью устраняются к периоду пубертата. У части детей некоторые проявления могут сохраняться уже и во взрослой жизни.

У детей отмечается диспропорции телосложения — туловище относительно конечностей короткое, кожа бледная, с мраморным рисунком, мускулатура развита слабо, тонус тканей несколько снижен. Это дети со склонностью к быстрой утомляемости, малоподвижные, вялые, часто болеют простудными заболеваниями, которые обычно протекают с высокой температурой. У них часто увеличены лимфоузлы (обычно шейные, подчелюстные, заушные), но могут быть увеличены и другие. Также типично разрастание аденоидов (которые часто рецидивируют при удалении) и миндалин, увеличение тимуса, селезенки и печени. Могут отмечаться малые аномалии развития сердца (ложные хорды, пролапс клапанов), изменение размеров почек и надпочечников, половых органов (7).

Симптомы нервно-артритического диатеза

На долю этой формы диатеза приходится до 3-5% всех случаев аномалий конституции. В основе процесса лежат переданные по наследству особенности обмена веществ — метаболизма мочевой кислоты, а также ухудшение работы печени. Среди проявлений могут быть неврастенические синдромы, спастические, кожные и метаболические. Во взрослом возрасте возникает нефрит (поражение почек), ожирение, сахарный диабет, подагра, желчнокаменная болезнь, атеросклероз, недостаточность почек.

Среди проявлений лидирует неврастенический синдром — его отмечают в 80% всех проявлений. На первом году жизни дети имеют чрезмерную возбудимость, пугливы и беспокойны, страдают нарушениями сна. В дошкольном возрасте они начинают рано говорить и читать, любознательны и интересуются окружающим, имеют хорошую память. Но возможна эмоциональная неустойчивость, головная боль, синдром гиперактивности, снижение аппетита, энурез или заикание (8).

Обменный синдром проявляется болью в суставах, нарушениями мочеотделения, появлением в моче солей. На фоне инфекций часто возникает рвота с обезвоживанием и лихорадкой.

Спастический синдром на фоне диатеза проявляется спазмом бронхов, болями в сердце, головными болями, похожими на мигрень, повышением давления, коликами, запорами или спастическим колитом. Дети бывают склонны к астматическому бронхиту, который грозит переходом в бронхиальную астму.

Проявления кожного синдрома включают в себя частое развитие крапивницы, зуда кожи, отека Квинке, экземы или нейродермита. Нередко дети дают ложноположительную пробу Манту. К взрослому возрасту могут страдать неврозами и ревматизмом.

Лечение диатеза у детей

Так как диатез относится к пограничным состояниям и не является заболеванием, детям нужно динамическое наблюдение специалистов и коррекция определенных отклонений за счет изменений режима, образа жизни и профилактические мероприятия. Как таковых курсов серьезного лечения им не назначают.

Фото: pixabay.com

Диагностика

В силу того, что диатезы — это склонность к тем или иным патологиям, детям нужно наблюдение педиатра, а также консультации профильных специалистов — дерматолога, нефролога, эндокринолога, аллерголога, лор-врача, невролога (9).

Необходимо регулярно проходить диспансеризацию с выполнением анализов крови и мочи, биохимических исследований, определения глюкозы плазмы, липидов, белков, мочевой кислоты, холестерина, гормональные тесты, иммунограмму.

Также важно своевременное выполнение УЗИ тимуса, лимфоузлов, печени и селезенки, а также рентгена грудной клетки.

Современные методы

Коррекция отклонений в работе организма, чтобы они не перешли в болезни, проводится комплексно. Основу лечения составляют режимные мероприятия, коррекция питания, полноценный уход за ребенком (10).

Детям с экссудативно-катаральной аномалией конституции рекомендовано длительное грудное вскармливание, полноценное и поэтапное введение прикорма, ведение пищевого дневника с выявлением раздражителей, которые нужно исключать из пищи.

Медикаментозная поддержка при этой форме диатеза включает применение антигистаминных препаратов.

Местное лечение при появлении на коже шелушений, высыпаний или других элементов включает использование эмолентов, применение негормональных мазей с противовоспалительными эффектами, защитные увлажняющие кремы, препараты с пантенолом, местные ингибиторы кальциневрина.

Не надо торопиться с введением прикормов — важно свести до минимума число экспериментов.

Не перегревайте ребенка, отдавайте предпочтение естественным материалам в одежде.

Лимфатико-гипопластическая аномалия конституции подразумевает курсы приема адаптогенов, прием поливитаминных комплексов, гимнастику, закаливание, достаточное пребывание на свежем воздухе.

Нервно-артритический диатез должен сопровождаться диетой с ограничением пуриновых продуктов — какао и шоколада, печени, шпината, горох, жирных блюд. Показаны седативные препараты, желчегонные средства, курс витаминов группы В, ЛФК. Детям с этим диагнозом нужно пить много воды — не менее 8 стаканов в день.

ЭТО ПОЛЕЗНО ЗНАТЬ

Обычно первым признаком начинающегося обострения является усиление зуда, изменение внешнего вида кожи (покраснение, шелушение) или появление мокнущих участков. Но этого желательно не допускать: нужно сделать все, чтобы избежать ухудшения состояния кожи. Предупредить вспышку обострения помогает процедура базового ухода за кожей — применение особых косметических средств. 

Профилактика диатеза у детей в домашних условиях

Основа профилактики диатезов у детей — это планирование и рациональное ведение беременности, полноценное питание будущей матери, предупреждение осложнений во время беременности и в родах.

После рождения детей важно полноценное вскармливание и уход, соблюдение режима дня, физическая активность и пребывание на свежем воздухе.

ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ

Что делать и как помочь маленькому атопику? — узнайте все об атопическом дерматите в бесплатной онлайн Школе атопического дерматита для родителей. Применение полученных знаний на практике позволит снизить тяжесть заболевания и значительно улучшит качество жизни как самого малыша, так и всей семьи. 

Популярные вопросы и ответы

Можно ли купать ребенка при диатезе?

Да, конечно, ребенку нужны ежедневные купания, более того, на фоне любой формы диатеза необходимо рациональное закаливание, которое начинается именно с купания и обливания водой более низких температур в конце процедуры.

Когда вызывать врача на дом при диатезе ребенка?

Сами диатезы требуют только регулярных профилактических осмотров, так как это не болезнь, а только склонность к ней. Врач может потребоваться, только если ребенок заболевает различными острыми инфекциями, у него повышается температура, возникают понос или рвота.

Как быстро избавиться от диатеза у ребенка?

Эти состояния обычно перерастаются при полноценном уходе к периоду школьного возраста или пубертата.

Назначают ли при лечении диатеза у детей антибиотики?

Нет, для лечения, а точнее коррекции минимальных отклонений антибиотики не нужны. Они применимы только при бактериальных инфекциях.

Помогает ли при диатезе у детей гипоаллергенная диета?

Есть данные, что исключение аллергенов помогает уменьшить риски развития серьезных аллергических патологий в более старшем возрасте. Но сажать ребенка на жесткую ограничительную диету нельзя. Нужно вести пищевой дневник, отслеживая реакции на продукты. И исключать только те из них, на которые малыш реагирует.

Можно ли лечить диатез у детей народными средствами?

В поддерживающем лечении и профилактических мероприятиях при диатезах используют фитотерапию, но предварительно все препараты нужно обсудить с врачом. Они могут давать индивидуальные реакции, поэтому подбираются все средства только с педиатром.

Можно ли при наличии диатеза делать прививки?

Да, можно. В некоторых случаях может потребоваться небольшая подготовка или обследование.

Источники

  1. Щербак Владимир Александрович, Хамина Наталья Александровна, Щербак Наталья Михайловна Диатезы и аномалии конституции у детей // Сибирское медицинское обозрение. 2014. №3 (87).
    https://cyberleninka.ru/article/n/diatezy-i-anomalii-konstitutsii-u-detey
  2. Сhildrensnational.org. Departments Endocrinology and Diabetes. Pediatric Growth Disorders.
    https://childrensnational.org/visit/conditions-and-treatments/stomach-digestion-gi/growth-disorders#tab-9
  3. Шабалов Николай Павлович, Арсентьев Вадим Геннадиевич, Иванова Наталья Александровна, Староверов Юрий Иванович, Федоров Олег Александрович Возрастно-специфические аномалии конституции и диатезы // Педиатрия. Приложение к журналу Consilium Medicum. 2016. №2.
    https://cyberleninka.ru/article/n/vozrastno-spetsificheskie-anomalii-konstitutsii-i-diatezy
  4. Гуцуляк С.А. Аномалии конституции. Лекция по циклу «детские болезни».
    https://www.ismu.baikal.ru/src/downloads/8019bdb6_anomalii_konstitutsii.pdf
  5. Shcherbak, V. et al. «DIATHESIS AND ANOMALIES OF CONSTITUTION IN CHILDREN.» Journal of Software Maintenance and Evolution: Research and Practice (2014): 75-79.
    https://smr.krasgmu.ru/journal/1284_75-79.pdf
  6. E. Rusakova. Actual problems of pediatrics, 2009. Anomalies of the constitution (diathesis).
    http://en.medicine-guidebook.com/57_patologicheskaya-fiziologiya_797_anomalii-konstit~2.html
  7. Яровая Ю.А., Лозовская М.Э., Васильева Е.Б., и др. Аномалии конституции и туберкулезная инфекция у детей // Педиатр. — 2017. — Т. 8. — №3. — C. 62-68. doi: 10.17816/PED8362-68
    https://journals.eco-vector.com/pediatr/article/view/6699
  8. У.Х.Рахимова, М.П.Носирова, М.Д.Ёдгорова, Г.С.Мамаджанова, З.К.Умарова. Клиника и лечение аномалии конституции у детей, перенёсших перинатальную энцефалопатию. Опубликовано в журнале: Доклады академии наук Республики Таджикистан 2014, том 57, №4.
    https://medi.ru/info/7876/
  9. Causes of short stature. Authors:Erick J Richmond, MDAlan D Rogol, MD, PhD.
    https://www.uptodate.com/contents/causes-of-short-stature
  10. Сергеев Ю.С. Конституция человека, Конституциональные типы, аномалии конституции и диатезы у детей // Педиатрия. Журнал им. Г. Н. Сперанского. 2005. №5.
    https://cyberleninka.ru/article/n/konstitutsiya-cheloveka-konstitutsionalnye-tipy-anomalii-konstitutsii-i-diatezy-u-detey

Геморрагические диатезы у детей — клинические рекомендации по лечению диатеза

Существует целый ряд синдромов, основным симптомом которых является повышенная кровоточивость ‒ то есть склонность к обширным кровоизлияниям после незначительных травм, а также спонтанным и повторным кровотечениям. Эта группа заболеваний называется геморрагическими диатезами. Коды по МКБ-10 ‒ от D69 до D69.9.

Патогенез

Причиной геморрагических диатезов является нарушение одного из этапов гемостаза ‒ физиологического процесса, обеспечивающего остановку кровопотери. В зависимости от того, какой именно этап оказался нарушен, ГД подразделяют на:

  • Ангиопатии (вазопатии). Сюда относятся диатезы, вызванные дефектами сосудистых стенок. В норме при повреждении рядом с местом разрыва сосуд сокращается, затем меняются свойства его стенок, они становятся липкими. Это необходимо, чтобы к ним могли приклеиваться тромбоциты. Данный механизм нарушается при таких ГД, как геморрагический васкулит, болезнь Рандю-Ослера-Вебера, а также при нехватке в организме витамина С.
  • Тромбоцитопатии, т.е. заболевания, связанные с дефектом тромбоцитарного звена системы свертывания. Тромбоциты могут вырабатываться в недостаточном количестве или, в результате изменения своих функциональных свойств, слишком быстро разрушаться. При обоих вариантах развития событий адгезия тромбоцитов к стенкам сосудов оказывается затруднена. Это характерно для тромбоцитопенической пурпуры, лейкоза, тромбоцитопении, геморрогической алейкии и т.д.
  • Гемофилии (коагулопатии). В данной группе заболеваний речь идет о нарушении плазменного звена гемостаза. То есть того этапа, когда в крови запускается последовательный каскад реакций, вследствие которых белок фибриноген превращается в нерастворимый фибрин. Сюда относится гемофилия, парагемофилия, ДВС-синдром, врожденная афибриногенемическая пурпура и т.д.

Этиология перечисленных выше дефектов гемостаза может быть различной. Выделяют врожденные нарушения, связанные с наследственными патогенетическими факторами, и приобретенные.

Наследственные проявляются еще в детском возрасте. Обычно ребенка приводят в педиатрию с симптомами родители.

Приобретенные называют симптоматическими, потому что обычно они являются проявлением или осложнением какого-то другого заболевания: системной красной волчанки, цирроза печени и др. Их дебют может состояться лишь в пожилом возрасте.

Клиническая картина

Основное проявление геморрагического диатеза ‒ кровотечения. В зависимости от их характера предлагается следующая классификация:

Капиллярный (микроциркуляторный)

Характеризуются как безболезненные мелкие поверхностные кровоизлияния в кожу и слизистую. Проявляется это как синяки, петехии, носовые и маточные кровотечения, кровоточивость десен. 

Гематомный

Речь идет об обширных кровоизлияниях в суставы, мышцы, мягкие ткани пациента. В результате возникают весьма болезненные гематомы, способные привести к расслоению тканей, деформирующим артрозам, переломам. Данный вид кровотечений весьма характерен для гемофилии.

Капиллярно-гематомный (смешанный)

Такой тип характерен для ДВС-синдрома, болезни Виллебранда, передозировки антикоагулянтами. Представляет собой сочетание мелких внешних кровоизлияний то типу микроциркуляторных и крупные подкожные гематомы.

Васкулитно-пурпурный

Выглядят как мелкая точечная сыпь руках, ногах, бедрах, туловище. Как правило, она оказывается распределена по телу симметрично. Сопровождаются слабо выраженным отеком. Остаточная пигментация после таких высыпаний остается долго. Этот симптом характерен для геморрагического васкулита.

Ангиоматозный

Сюда относятся устойчивые, рецидивирующие кровотечения одной-двух локализаций. Чаще всего носовые, но иногда желудочно-кишечные, легочные. Частным случаем ангиоматозных кровоизлияний также является гематурия ‒ кровь в моче.

Естественным следствием кровопотери часто становится анемия, которая сопровождается повышенной утомляемостью, головокружениями, бледной кожей, потерей массы тела, лихорадкой.

Возможные негативные последствия

Помимо анемии, следствием ГД может стать:

  • Иммунные нарушения;
  • Утрата подвижности одной части тела или нескольких;
  • Потеря зрения вследствие кровоизлияний в сетчатку;
  • Поражение внутренних органов, ведущее к ухудшению их работы;
  • Анемическая кома.

Это серьезное заболевание. Важно при первых его признаках как можно скорее обратиться к врачу, пройти диагностику, аккуратно следовать рекомендациям. При необходимости, лечь в клинику, где вам обеспечат необходимый сестринский уход и своевременное лечение.

Диагностика

Геморрагические диатезы ‒ это множество заболеваний со сходной симптоматикой. Притом эти заболевания очень различны по этиологии, последствиям, возможным осложнениям, методу лечения. Поэтому очень важно верно поставить дифференциальный диагноз. Для этого специалисты прибегают к:

  • Физиликальному осмотру. Это необходимо для определения типа кровоизлияний, их локализации. Зафиксировать наличие или отсутствие отека, болезненность суставов и т.п.
  • Лабораторным тестам. Общий анализ крови позволяет выявить снижение числа эритроцитов, тромбоцитов, падение уровня гемоглобина. Анализ мочи и кала призван обнаружить скрытые кровоизлияния, если они присутствуют. Биохимическое исследование крови дает возможность комплексно оценить параметры ее свертываемости.
  • Инструментальной диагностике. Например, к трепанобиопсии, стернальной пункции. Это процедуры, позволяющие получить образец костного мозга для анализа его кроветворной функции.

Исходя из особенностей течения болезни, могут быть назначены и другие диагностические процедуры: тест Кумбса, функциональные пробы на ломкость капилляров, УЗИ почек, УЗИ печени и т.д.

Для постановки корректного диф диагноза желательно участие в процессе специалистов разных профилей: иммунолога, ревматолога, гематолога, гинеколога.

Лечение

Терапия варьируется для разных диагнозов. Можно условно объединить медицинские меры, к которым прибегают в данном случае, в следующие большие разделы:

Остановка кровотечения

Прежде, чем приниматься за лечение, необходимо разобраться с основным симптомом ‒ с кровотечением. Для этого используют жгуты, давящие повязки, гемостатические губки, прикладывание холода.

Гемокомпонентная терапия

Т.е. переливание плазмы, тромбоцитарной или эритроцитарной массы. К таким мерам прибегают лишь при острой необходимости, когда жизненно необходимо восполнить дефицит факторов свертывания. Может иметь негативные последствия для иммунитета. 

Прием препаратов

Это могут быть глюкокортикоиды при тромбоцитопатиях, витамины при проблемах с сосудистыми стенками, медикаментозные средства, обеспечивающие нормальную свертываемость крови. Также используется широкий спектр препаратов для борьбы с побочными эффектами основного лечения.

Хирургическое вмешательство

Обращение к подобным мерам может быть обусловлено:

  • Повторяющимися массивными кровопотерями;
  • Повреждениями сосудов из-за постоянных кровотечений;
  • Повреждением суставов.

Диетотерапия

Пациентам с ГД необходимо полноценное, высококалорийное питание, богатое витаминами С, PP, кальцием и железом. Это в первую очередь яйца, молочные продукты, рыба, овощи. Врач, исходя из конкретной ситуации, подробнее расскажет, какой диеты надлежит придерживаться пациенту, напишет памятку.

На этапе восстановления к перечисленным медицинским мерам присоединяется лечебная физкультура.

(PDF) Психосоматический диатез как составляющая концепции «непсихиатрическая психиатрия». Sciences of Europe. 2021; 72: 11-22.

91. Проворотов В.М., Чернов Ю.Н., Лышова О.В., Будневский А.В. Алекситимия. Журнал

неврологии и психиатрии им С.С.Корсакова. 2000; 6: 66 – 70.

92. Психиатрическая помощь больным шизофренией. Клиническое руководство (второе

издание) / Под ред. В.Н.Краснова, И.Я.Гуровича, С.Н.Мосолова, А.Б.Шмуклера. М.:

ИД «МЕДПРАКТИКА-М», 2007. 260 с.

93. Психиатрия. Национальное руководство. / Под ред. Т.Б.Дмитриевой, В.Н.Краснова,

Н.Г.Незнанова и соавт. 2009. 1022 с.

94. Северный АА. Психовегетативный диатез//Справочник по психологии и психиатрии

детского и подросткового возраста. / Под. ред. С.Ю. Циркина. СПб.: Изд-во «Питер.

1999; 338-339.

95. Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме. М.: Медгиз, 1960. 254 с.

96. Селье Г. Стресс без дистресса. / Пер. с англ.; общ. ред. Е.М. Крепса. М.: Прогресс,

1979. 124 с.

97. Семичов С.Б. Предболезненные психические расстройства. Л.: Медицина, 1987. 182 с.

98. Сергиенко Е.А., Виленская Г.А., Ковалева Ю.В. Контроль поведения как субъектная

регуляция. М.: Изд-во ин-та психол. РАН, 2010. 352 с.

99. Сидоров П.И., Новикова И.А. Психосоматические заболевания: концепции,

распространенность, КЖ, медико-социальная помощь больным. Медицинская

психология в России: электронный научный журнал. – 2010 [Электронный ресурс].

URL: http:// medpsy.ru.;

100. Сидоров П.И., Новикова И.А. Синергетическая концепция формирования

психосоматических заболеваний. Социальная и клиническая психиатрия.

2007;17(3):76-81.

101. Смулевич А.Б. Нажитые, соматогенно обусловленные, ипохондрические

психопатии (к систематике расстройств личности). Психиатрия и

психофармакотерапия им. П.Б. Ганнушкина. 2006; 08: 1: 5-8.

102. Смулевич А.Б. Психопатология личности и коморбидных расстройств: учебное

пособие. М.: «МЕДпресс-информ». 2009. 208 с.

103. Справочник по психологии и психиатрии детского и подросткового возраста /

Под ред. С.Ю. Циркина. СПб.: Питер, 1999. 752 с.

104. Сукиасян С.Г., Амерханян К.Т. Особенности клиники и динамики реактивных

расстройств у лиц, пострадавших при землетрясении. / Стрессология — наука о

страдании: Сборник научных трудов. Ереван, 1996. с. 153 — 163.

105. Сукиасян С.Г., Манасян Н.Г, Маргарян С.П., Бабаханян-Гамбарян А.А.,

Киракосян А.Л., Погосян А.Н., Ордян М.М. Клинико-психопатологическая

характеристика контингента психически больных, выявленных в общемедицинской

сети Армении. Психиатрия. 2008; 1(31): 31-40.

106. Сукиасян С.Г., Манасян Н.Г., Чшмаритян С.С. Соматизированные психические

нарушения. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2001: 2: 57-61.

107. Сукиасян С.Г., Маргарян С.П., Манасян Н.Г. О некоторых взаимоотношениях

между различными радикалами в рамках аффективной патологии: уровни депрессии,

соматизации и тревожности. Российский психиатрический журнал, 2009; 1: 49-56.

108. Сукиасян С.Г., Маргарян С.П., Манасян Н.Г., Бабаханян-Гамбарян А.А.,

Киракосян А.Л., Погосян А.Р. Клинико-эпидемиологическая характеристика

психически больных, выявленных в общемедицинской сети Армении. Журнал

неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 2007; 107: 10: 65 — 71.

23

Виды обезболивания в стоматологии

В настоящее время большинство пациентов предпочитают пройти анестезию перед стоматологическими манипуляциями. К наиболее распространенным типам анестезии относятся: поверхностная анестезия, инфильтрационная и проводниковая анестезия.
Анестезия обеспечивает пациентам комфорт во время процедуры. Седация и компьютерная анестезия также очень популярны среди пациентов. В отдельных случаях врач решает провести общую анестезию.


Поверхностная и инфильтрационная анестезия

Поверхностная анестезия – нанесение на слизистую оболочку, в место, куда будет вводиться инъекция, обезболивающего геля. Таким образом боль будет меньше.
При лечении кариеса обычно используется инфильтрационная анестезия. Затем стоматолог вводит средство периостально, как можно ближе к пораженному зубу.


Связочная и интралигаментарная анестезия


Одиночные зубы также можно обезболивать связочно, вводя анестезию в надкостницу вокруг зуба. Используется небольшое количество анестетика, который вводится специальными шприцами и ультратонкими иглами.
Противопоказанием к описанной выше анестезии является, в частности, тяжелый геморрагический диатез, серьезное хирургическое вмешательство и инфекция вокруг места инъекции. Также аллергия на консервант, содержащийся в анестетике.


Проводниковая анестезия и веселящий газ

Другой вид анестезии, проводниковая анестезия, чаще всего используется при лечении зубов или проведении операций на нижней челюсти (в основном, на молярах и премолярах). Цель состоит в том, чтобы ввести анестетик близко к нервной ветви и обезболить большую область лечения.
У детей и пациентов с дентофобией применяется метод седации закисью азота, т.н. «Веселящий газ». Метод оказывает успокаивающее действие. На лицо пациента надевается маска, через которую вводится закись азота и кислород. Обструкция верхних дыхательных путей может быть относительным противопоказанием к процедуре. Во время процедуры пациенты не спят, следуют указаниям стоматолога, чувствуют себя комфортно и в то же время расслабленно, они описывают это как отрыв от реальности, сравнивают с гипнозом.


STA-модифицированная интралигаментарная анестезия


Компьютерная система введения анестезии под названием The Wand STA становится все более ценимым и популярным методом среди пациентов. Метод хорошо работает как с детьми, так и со взрослыми. Преимуществом перед вышеупомянутыми методами является отсутствие неприятной скованности, онемения полости рта после процедуры, уменьшение болевых ощущений и ощущений «растяжения» тканей при инъекции. Преимуществом этой анестезии является более быстрая манипуляция по сравнению с традиционными методами и меньший риск осложнений.

 Общая анестезия

В некоторых случаях врач после предварительного обследования может рекомендовать пациенту  стоматологию с общим наркозом. В этом случае пациент находится без сознания, как и при других общих хирургических процедурах. Этот тип анестезии проводится бригадой анестезиологов (врач и медсестра), которые присутствуют на протяжении всего лечения.
Следует подчеркнуть, что перед каждой стоматологической процедурой стоматолог собирает подробный анамнез об общем состоянии здоровья пациента. На основании полученной информации он определяет вид лечения для пациента и выбирает тип анестезии.

 

 

 

 

 


В соответствии с квалификацией ASA (Американское общество анестезиологов) пациенты разделяются на 5 групп в зависимости от возраста и состояния здоровья:
• В первую группу входят здоровые пациенты, у которых нет противопоказаний к перечисленным выше анестезиям.
• Во вторую группу входят пациенты с артериальной гипертензией на уровне 150/90, пациенты с сахарным диабетом 2 типа, контролируемой эпилепсией, контролируемой бронхиальной астмой, с регулируемыми эндокринными нарушениями, здоровые беременные женщины, пациенты старше 60 лет. Противопоказаний к анестезии в этих случаях также нет. Беременным женщинам необходима предварительная консультация гинеколога и подбор соответствующих анестетиков.
• В группах 3 и 4, особенно у пациентов с нестабильным эндокринным заболеванием, неконтролируемой артериальной гипертензией, после инфаркта или инсульта, с неконтролируемой эпилепсией, с нестабильной бронхиальной астмой или диабетом 1 типа, требуется консультация специалиста и соответствующий выбор методов анестезии.
• Пациенты из групп 4 и 5 с более запущенным заболеванием, после свежего инфаркта или инсульта, с артериальной гипертензией выше 200/115 мм рт.

Актуальность диатеза в гомеопатии

Доктор Амбриш Пандей

ДИАТЕЗ – Происходит от греческого слова ……….. DIATITHENANI, означающего … распоряжаться. Конституциональная предрасположенность к определенному болезненному состоянию.

«Конституция или состояние тела, при котором ткани особым образом реагируют на определенные экстенсивные раздражители и, таким образом, делают человека более восприимчивым к определенным заболеваниям».

КОМПТОН Дж. БЕРНЕТТ …. был первым, кто описал это состояние гомеопатам.Он назвал это ЧАХОТОЧНОСТЬЮ и написал книгу «Новые лекарства от чахотки собственным вирусом».

Он объясняет слово Диатез….. как пограничное состояние между диспозицией и выражением. Он определяет как——-

«Пограничное состояние между нормальной восприимчивостью и проявлением болезни…….является ДИАТЕЗОМ».

Он разделил его на два

  • Туберкулезный диатез
  • Скрофулезный диатез

 Согласно DR. M. L. DHAWALE
«Диатез представляет собой определенные отклонения в восприимчивости, которые недостаточно выражены, чтобы их можно было назвать болезнью, и при которых реакции на внешние раздражители имеют тенденцию быть преувеличенными или неустойчивыми.

Диатез – это состояние или состояние организма или комбинация признаков у индивидуума, вызывающая предрасположенность к заболеванию. Например. сикоз или сикозный диатез — склонность к задержке воды в тканях с образованием мелких кожных инжироподобных опухолей, хронический катар слизистых оболочек и медленное незаметное прогрессирующее развитие этих и других симптомов.  

DORCSI’S Определение
Диатез означает врожденную или приобретенную органическую слабость и системную неполноценность, которая приводит к болезненному характеру и специфическому патологическому процессу в развитии болезни.

Болезненное предрасположение, обусловленное конституцией, называется – Диатез. Каждое из основных хронических заболеваний связано с определенным диатезом. Приравнивание хронического заболевания и диатеза, например. Сказать, что псора приравнивается к лимфатическому диатезу, было бы чрезмерным упрощением. Ганемановские хронические заболевания более обширны, а диатезы более ограничены.

Диатез — это фаза шаткого равновесия, в которой достаточно легкого толчка, чтобы опрокинуть систему на скользкую наклонную плоскость болезни с гарантированным и плавным продвижением к окончательному разрушению.Это граница между нормой и ненормальностью.

Виды диатеза
Многие типы описываются разными колонками, некоторые из них..

Туберкулезный диатез:-
Французы называют его «ELAT TUBERCULINIQUE».

Туберкулиновый диатез. Этот диатез встречается у потомства переболевших туберкулезом. Это также может наблюдаться у некоторых людей, которые не реагируют на АТТ.

Лимфатический диатез :-
Псорические факторы приводят к развитию лимфатического диатеза в детском возрасте.Это идентично лимфатическому и экссудативному диатезу. Он развивается так, как описал Ганеман, сначала вовлекая кожу, затем слизистую оболочку и, наконец, внутренние органы и системы. Лимфоидные ткани даже в норме очень активные в детском возрасте вырастают гипертрофированными и склонными к заболеваниям.

Скрофулезный диатез:-
Схож с туберкулезным лимфангитом. Имеется уплотнение, ведущее к образованию пазухи или свища с последующим заживлением с образованием рубца.

Дисккратический диатез :-
Дискрический диатез относится к сифилитической группе конституциональных нарушений.В патологии человека термин ДИСКРАЗИЯ использовался для определения испорченного состояния юмора, состояния дисбаланса.

Относится к конечному состоянию процессов, возникающих из-за псорического, сикотического и туберкулинового пятен. Это создает предпосылки для развития карцином и других злокачественных опухолей и злокачественных заболеваний крови. Сюда же относятся дегенеративные заболевания нервной системы.

Мочекислый диатез :-
Он также известен как литэмический, ревматический или подагрический диатез и представляет собой гидрогеноидный диатез фон Граувогла.Под это понятие подпадает сикотическая гамма конституциональных нарушений. термин подагрический диатез описывает образование мочевых камней у лиц с первичной подагрой.

Геморрагический диатез:-
Унаследованная предрасположенность к любой из ряда аномалий, характеризующихся обильным кровотечением. Это необычная склонность к кровотечениям (кровоизлияниям), в основном из-за гипокоагуляции, в свою очередь вызванной коагулопатией (дефектом в системе свертывания крови). Он входит в сифилитический ряд заболеваний, при которых хорошо выражены изъязвления и склонность к кровотечениям.  

Д-р Ганеман никогда не использовал термин Диатез . Он использует предрасполагающий фактор, а не диатез. Он также использует термин Дополнительные обстоятельства в афоризме 7 в «Органоне медицины».

В афоризме 76 «Органона медицины» д-р Ганеман рассматривает ятрогенные заболевания или пациентов, у которых развивается хронический побочный эффект от приема лекарств, который мы называем Лекарственным миазмом. Ганеман ясно видел развитие диатеза из-за длительно продолжающейся все возрастающей дозы нетрадиционной медицины, которая должна быть искоренена — должна быть исправлена ​​или самой жизненной силой.

Первичное проявление миазма проявляется преимущественно на коже; когда это предпочтительное проявление было подавлено или имело место, тогда все постепенно отравляется, и весь пациент загрязняется.

Когда эти проявления псоры, сифилиса и сикоза внезапно создают богатую почву для создания восприимчивой ГОЛО-БИО-ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ почвы, она производит — Диатез. Там, где проявления болезни имеют благодатную почву для роста и проявления конкретной болезни.Эта почва орошается и выращивается миазмами. В основном диатез не является миазмом.

Ганеман назвал миазматическим заболеванием процесс развития от острого проявления в виде локализованного участка кожи после заражения больного в целом с последующим естественным или нерациональным лечением, внешним или внутренним, интернализирующим его и вызывающим холо-био-патологический процесс. почва в спящем или латентном состоянии. Эта дремлющая и скрытая причинная почва является основой возникновения диатеза.

Этот эффект является результатом взаимопонимания и последовательности причин, взаимодействующих или связанных и зависящих от дополнительных обстоятельств в качестве вклада и триггера, и создающих плодородную почву для развития болезненных динамических восприимчивых тенденций к определенному заболеванию, такому как туберкулез, склонность для образования камней, в желчном пузыре, в почках, образования мочевой кислоты, для развития заболеваний суставов, изменения липидного обмена и многих других нарушений обмена веществ из-за неправильного усвоения гормонов, белков и ферментов и т. д.Тогда станет совершенно ясно, что почва, вызывающая такие болезни, как туберкулез, подагра, диабет, не является миазмом, а возникла из миазма и вызывает диатез.  

Диатез и предрасположенность
Предрасположенность определенных соматотипов к развитию определенных болезней привлекала внимание еще древних. Они считали и впечатлялись ассоциацией определенных темпераментов с определенным типом болезни. Из этих наблюдений возникает учение о восприимчивых компонентах или диатезе.

Будет очевидно, что диатез представляет собой определенные отклонения в восприимчивости, которые недостаточно выражены, чтобы заслужить лабильное заболевание, и при которых реакции на стимулы окружающей среды имеют тенденцию быть преувеличенными или неустойчивыми.

Диатез и стресс
Понятие диатез имеет долгую историю в медицинской терминологии. Слово «диатез» происходит от древнегреческого понятия «предрасположенность». Это слово было связано с теорией юмора (телесных жидкостей) темперамента и болезней.Своеобразная терминология диатез-стресс использовалась психологами Манфредом Блейлером и Дэвидом Розенталем в 1960-х годах при разработке новых теорий о шизофрении.

Полезность при диатезе
ДИАТЕЗ делает лекарство терапевтическим аналогом.

Это важно и с точки зрения профилактической медицины. В определенных атрибутах (психосоматических) мы связываем развитие определенного заболевания, зная патогенез этих заболеваний, мы можем предвидеть природу и можем разработать подходящие защитные меры для предотвращения развития этих заболеваний у предрасположенного человека.

Также помогает индивидуализировать заболевание.

Подробные психосоматические признаки диатеза псоры, сикоза, туберкулеза и сифилиса позволяют нам сгруппировать отдельные диатезы в четыре широких класса с четко определенными характеристиками. Это в некоторой степени упрощает процесс индивидуализации.

Каталожные номера:

  • Органон медицины 5 th & 6 th издание – Dr. Hahnemann
  • Дух органона часть 1 – Dr.TC Mondal
  • Принципы и практика гомеопатии, часть 1 — доктор М. Л. Доул
  • Национальный журнал гомеопатии, том. 4 й нет. 3, 63 выпуск, май – июнь 2002 г.
  • www. Гугл
  • www. Википедия

Д-р Амбриш Панди BHMS (с отличием), M.D. (ПСИХИАТРИЯ)
Баксонский гомеопатический медицинский колледж Гр. Нойда Г.Б. Нагар Ю.П.
ЭЛЕКТРОННАЯ ПОЧТА: [email protected]

Коагулопатия и связанные с ней факторы у пациентов с геморрагическим диатезом в Специализированной специализированной больнице Университета Гондэра, Северо-Западная Эфиопия

, , , и

Мелак Айналем

Кафедра гематологии и иммуногематологии, Школа гематологии и иммуногематологии , Колледж медицины и медицинских наук Гондэрского университета, П.O. Box 196, Gondar, Эфиопия

Elias Shiferaw

Кафедра гематологии и иммуногематологии, Школа медицинских лабораторных наук, Колледж медицины и медицинских наук, Гондарский университет, P.O. Box 196, Gondar, Эфиопия

Yemataw Gelaw

Кафедра гематологии и иммуногематологии, Школа медицинских лабораторных наук, Колледж медицины и медицинских наук, Гондарский университет, P.O. Box 196, Gondar, Эфиопия

Bamlaku Enawgaw

Кафедра гематологии и иммуногематологии, Школа медицинских лабораторных наук, Колледж медицины и медицинских наук, Гондарский университет, P.O. Box 196, Гондар, Эфиопия

Кафедра гематологии и иммуногематологии, Школа медицинских лабораторных наук, Колледж медицины и медицинских наук, Гондарский университет, P.O. Box 196, Гондар, Эфиопия

Автор, ответственный за переписку.

Поступила в редакцию 6 ноября 2020 г .; Принято 14 мая 2021 г.

Открытый доступ Эта статья находится под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 International License, которая разрешает использование, совместное использование, адаптацию, распространение и воспроизведение на любом носителе или в любом формате при условии, что вы укажете оригинал. автор(ы) и источник, предоставьте ссылку на лицензию Creative Commons и укажите, были ли внесены изменения.Изображения или другие сторонние материалы в этой статье включены в лицензию Creative Commons на статью, если иное не указано в кредитной строке материала. Если материал не включен в лицензию Creative Commons статьи, а ваше предполагаемое использование не разрешено законом или выходит за рамки разрешенного использования, вам необходимо получить разрешение непосредственно от правообладателя. Чтобы просмотреть копию этой лицензии, посетите http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/. Отказ от права Creative Commons на общественное достояние (http://creativecommons.org/publicdomain/zero/1.0/) применяется к данным, доступным в этой статье, если иное не указано в кредитной строке данных. Эта статья цитировалась в других статьях в PMC.

Abstract

История вопроса

Коагулопатия является основной причиной заболеваемости и смертности во всем мире. Во всем мире около 26–45% здоровых людей имеют в анамнезе симптомы кровотечения, которые могут быть результатом тромбоцитопении, дефицита фактора или патологического ингибирования.

Задача

Оценить коагулопатию и связанные с ней факторы у пациентов с геморрагическим диатезом в Специализированной специализированной больнице Университета Гондэра с января по май 2020 года.

Метод

Было проведено поперечное исследование 384 участников исследования с геморрагическим диатезом, набранных с использованием удобной методики выборки. Социально-демографические и клинические характеристики были собраны с помощью опросников. Затем методом иглы и шприца было взято 6 мл венозной крови. Около 3   мл крови было перенесено в пробирку с ЭДТА для подсчета тромбоцитов, а 2,7   мл крови было перенесено в пробирку, содержащую 0,3   мл 3,2% цитрата натрия антикоагулянта для теста на коагуляцию.Для тех участников исследования с длительными коагуляционными тестами был проведен тест на смешивание. Мазки крови и исследование кала также были сделаны для выявления малярии и кишечных паразитов соответственно. Данные были введены в EPI-Info версии 3.5.3, а затем переданы в SPSS версии-20 для анализа. Описательная статистика была представлена ​​в виде процентов, средних значений и стандартных отклонений. Двумерная и многомерная логистическая регрессия использовалась для выявления связанных факторов, и значение P меньше 0.05 считалось статистически значимым.

Результаты

В этом исследовании распространенность коагулопатии составила 253/384 (65,9%; 95% ДИ: 61,16, 70,64). Из них 21,3% (54/253), 51,4% (130/253) и 27,3% (69/253) имели только тромбоцитопению, только пролонгированную коагуляционную пробу и смешанную аномалию соответственно. Среди участников с удлиненным временем свертывания распространенность дефицита фактора составила 21,1% (42/199). Сердечно-сосудистые заболевания (AOR = 4,80; 95% ДИ: 2,65, 23,1) и другие хронические заболевания (AOR = 8.1; 95% ДИ: 1,84, 35,58) были в значительной степени связаны с коагулопатией.

Заключение

В этом исследовании коагулопатия вследствие ингибирования была проблемой общественного здравоохранения. У участников с сердечными и другими хроническими заболеваниями был высокий риск коагулопатии. Таким образом, тесты на смешивание можно проводить для всех длительных тестов на коагуляцию, и их можно рассматривать как рутинные лабораторные тесты.

Ключевые слова: Геморрагический диатез, Коагулопатия, Гондэр, Эфиопия, Микс-тест

История вопроса

Гемостаз – процесс, предотвращающий и останавливающий кровотечение, важно удержать кровь в пределах поврежденного кровеносного сосуда [1].Нормальная система гемостаза состоит из четырех частей, а именно сосудистой системы, тромбоцитов, факторов свертывания крови и фибринолитических белков [2]. Дефект в любом из этих отделов может привести к коагулопатии [3].

Гемостаз можно разделить на первичный и вторичный. Первичный гемостаз является реакцией первой линии на повреждение эндотелия. При повреждении эндотелия сосудов инициируется местная вазоконстрикция и активируются тромбоциты. Это приводит к образованию височной тромбоцитарной пробки [4, 5] и инициирует вторичный гемостаз или коагуляцию.Вторичный гемостаз включает последовательную активацию нескольких факторов свертывания крови, процесс, который в конечном итоге приводит к образованию стабильного фибринового сгустка поверх уже сформированной тромбоцитарной пробки. В конечном итоге образовавшийся тромб будет удален фибринолитической системой [4].

Коагулопатия может быть классифицирована как первичная или вторичная. Первичное нарушение гемостаза включает дефект сосудов или тромбоцитов [5]. Тогда как вторичные нарушения связаны с качественными или количественными дефектами факторов свертывания крови или их ингибиторов [4].Ингибиторами могут быть антикоагулянты, ингибиторы специфических факторов, прямые ингибиторы тромбина или неспецифические ингибиторы [6, 7]. С другой стороны, приобретенное нарушение свертывания в основном связано с хроническими заболеваниями, такими как заболевания печени, дефицит витамина К, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром) и антикоагулянтная терапия [8, 9]. Для оценки этих нарушений назначаются лабораторные тесты, такие как общий анализ крови (ОАК), активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), протромбиновое время (ПВ) и тест на смешивание для исследования дефекта числа тромбоцитов, дефицита фактора и наличия циркулирующего фактора свертывания крови. ингибиторы [6].

Коагулопатия является основной причиной проблем общественного здравоохранения, что приводит к заболеваемости или смертности во всем мире [10]. Около 26–45 % населения земного шара, считающегося здоровым, имели в анамнезе кровотечения из носа и десен, и около 5–10 % женщин репродуктивного возраста обращаются за лечением по поводу продолжительных кровотечений во время менструации [11].

Тромбоцитопения, vWD и гемофилия являются ведущими причинами коагулопатии [10]. Заболеваемость vWD, гемофилией A и гемофилией B во всем мире затрагивает примерно 125 случаев20.6 случаев и 5,3 случая на миллион населения соответственно [12]. Исследования показали, что дефекты БВ, функции тромбоцитов и фактора свертывания крови у пациентов отмечались у 36,4–53%, 8,4–47% и 3,9–23% из них соответственно [13]. Исследование среди участников с пролонгированным временем свертывания от 2,5% до 77% было связано с ингибированием факторов [5, 14, 15]. Кроме того, коагулопатия может быть также связана с хроническими заболеваниями, такими как заболевания печени, сахарный диабет (СД), паразитарные инфекции и сердечно-сосудистые заболевания [16].

Мы предложили это исследование в Эфиопии, особенно в изучаемой области, по многим причинам. В Эфиопии тяжелое бремя недоедания, инфекционных и хронических заболеваний. Согласно глобальному отчету о питании, в Эфиопии отмечаются более высокие масштабы задержки роста и истощения, чем в среднем по африканскому региону (29,1%) [17]. Во-вторых, масштабы инфекционных заболеваний, таких как малярия, диарея и кишечные гельминтозы, острые респираторные заболевания, включая пневмонию, туберкулез, кожные заболевания, по-прежнему являются проблемой страны.Хронические заболевания также являются более тяжелым бременем для страны [18]. Вышеперечисленные заболевания могут вызывать коагулопатию. Они могут вызывать дефицит факторов свертывания крови, продукцию ингибиторов факторов свертывания крови и тромбоцитопению. В свою очередь, эти проблемы приведут к проблемам коагулопатии. Таким образом, данное исследование было инициировано для оценки выраженности коагулопатии у больных геморрагическим диатезом.

Насколько нам известно, это исследование является первым исследованием, которое может проиллюстрировать дефицит фактора свертывания крови и ингибирование патогенного фактора свертывания крови у пациентов с геморрагическим диатезом в Эфиопии, особенно в исследовании Гондар.Ранее не проводилось исследований по оценке статуса коагуляции у пациентов с геморрагическим диатезом. Таким образом, данное исследование было направлено на оценку и восполнение информационного пробела о существующих типах коагулопатии у больных геморрагическим диатезом, недостаточно разработанного в данной области исследования.

Материалы и методы

Условия исследования и исследуемая популяция

Для определения коагулопатии и ассоциированных с ней факторов у пациентов с геморрагическим диатезом был использован дизайн исследования поперечного сечения в больнице.Это исследование проводилось в специализированной специализированной больнице Университета Гондэра с января по май 2020 года. Больница находится в городе Гондэр, который находится в 737 км от Аддис-Абебы, столицы Эфиопии. Больница оказывает различные медицинские услуги более чем 7 миллионам жителей области и соседнего региона.

Всего было включено 384 участника исследования в возрасте от 2 до 84 лет. Были включены участники исследования с одним серьезным симптомом кровотечения из-за носового кровотечения, кровоточивости десен, длительного менструального кровотечения или длительного кровотечения после операции или забора крови.Кроме того, были включены пациенты с более чем двумя симптомами гематомы, петехиальности, пурпуры, чрезмерного кровотечения после стоматологических процедур, длительного кровотечения во время вакцинации, кровотечения из прямой кишки, гематурии, крови в кале или крови в рвотных массах. Но участники исследования, принимающие антикоагулянтную терапию, антитромбоцитарные препараты, участники, у которых в анамнезе был укус змеи в течение одного месяца, с активным кровотечением из-за травмы, а также в критическом состоянии и неспособные дать информированное согласие, были исключены из исследования.

Оперативные определения

Коагулопатия: — нарушение одного из отделов гемостаза; тромбоцитопения, аномально высокое ПВ/международное нормализованное отношение (МНО) или АЧТВ).

Тромбоцитопения: — количество тромбоцитов менее 150 000 × 10 3 [9],

Аномально высокое ПВ=> 16 секунд, Аномально высокое МНО > 1,2 [19].

Аномально высокий АЧТВ = > 36 секунд [19].

Процедуры сбора данных

Сбор социально-демографических и клинических данных

Предварительно протестированный структурированный вопросник был использован для получения социально-демографических характеристик субъектов исследования посредством личных интервью.Анкета включает переменные для оценки социально-демографических характеристик, главным образом, пола, возраста, места жительства, образования, религии, семейного положения и рода занятий .

Клинические данные также были собраны с использованием листа сбора данных с физическим осмотром и просмотром медицинской документации. Собран семейный анамнез кровотечений, прием лекарственных препаратов в течение двух недель, физические нагрузки, курение, прием каких-либо средств народной медицины.

Сбор проб и лабораторный анализ

Сбор проб крови

После того, как участник исследования дал письменное информированное согласие или форму согласия, лаборантами был взят образец венозной крови с использованием системы сбора шприцев и игл.В общей сложности было собрано 6 мл цельной крови, затем 3 мл крови было перенесено в пробирку с этилендиаминтетрауксусной кислотой (ЭДТА) для анализа CBC, а 2,7 мл крови было перенесено в пробирку с антикоагулянтом 3,2% цитрата натрия для теста на коагуляцию. Кровь собирали с учетом пропорции 1 цитрата натрия на 9 крови и 1,5 мг ЭДТА на 1 мл крови [20] для анализа коагуляции и общего анализа крови соответственно. Качество выборки поддерживалось путем проверки образцов на соответствие таким приемлемым критериям, как; гемолиз, свертываемость, объем и время сбора.

Подсчет тромбоцитов

Подсчет тромбоцитов проводился с помощью гематологического анализатора Sysmex KX-21. Sysmex KX-21 — это автоматический многопараметрический (18 параметров) счетчик клеток крови для диагностики in vitro в клинических лабораториях. Счет основан на принципе импеданса, при котором через раствор пропускают постоянный электрический ток. Затем он измеряет изменения электрического сопротивления, возникающие при прохождении клеток крови через апертуру обнаружения [21]. Для анализатора CBC контроль качества данных и техническое обслуживание анализатора осуществлялись с использованием стандарта Института стандартизации клинических лабораторий (CLIS) [20].

Тесты коагуляции (ПВ/МНО и АЧТВ)

Тесты профиля коагуляции (ПВ/МНО и АЧТВ) были проанализированы с помощью полуавтоматического анализатора Huma cue-due plus (Human Diagnostic Worldwide, Германия), который использует принцип мутномера . Для теста на коагуляцию контроль качества проводился с использованием нормальных и аномальных лиофилизированных образцов ежедневно перед анализом образца пациента. Техническое обслуживание машин проводилось по стандарту CLIS [20]. В тех случаях, когда была задержка, образец хранили при комнатной температуре и 4 90 130 o 90 131 c [20].

Протромбиновое время и активированное парциальное тромбопластиновое время анализировали на автоматическом приборе при 37 °C, что соответствует нормальной температуре человеческого тела. Образец крови отбирали в пробирку, содержащую жидкий цитрат натрия. Бедную тромбоцитами плазму (БТП) готовили из образца крови центрифугированием. Затем бедную тромбоцитами плазму инкубировали при 37 90 130 o 90 131 С и смешивали с тромбопластиновым реагентом. Время от добавления реагента тромбопластина до образования фибринового сгустка измеряли с помощью автоматизированной системы как PT/INR.Но для проведения аЧТВ один избыток Cacl 2 смешивали с PPP и инкубировали в течение 3 мин. Наконец, для активации внутреннего пути коагуляции к смеси ПФП и реагента один добавляли второй реагент (каолин) в качестве активатора. Затем оптически измеряли время от добавления реагента II к сгустку [20].

Приготовление объединенной нормальной плазмы

Объединенная нормальная плазма, которая использовалась для теста на смешивание, содержит цитратную плазму и была приготовлена ​​из 30 тщательно отобранных нормальных доноров-людей.Было включено примерно равное количество доноров мужского и женского пола. Сначала для всех доноров готовили ППС и анализировали его на ПВ/МНО и АЧТВ. Во-вторых, только доноры с нормальными результатами тестов ПВ/МНО и АЧТВ смешивались в одной пробирке, называемой нормальной объединенной плазмой (НПП). Наконец, вышеупомянутый тест был повторен. Если у АЭС был нормальный результат, его хранили в морозильной камере. Этот NPP использовали для исследований смешения при определении удлиненного ПВ и/или АЧТВ [22].

Тест на смешивание

Исследования на смешивание представляли собой тесты, проведенные на цитратном PPP, которые использовались для того, чтобы отличить дефицит факторов от ингибиторов факторов.Ингибиторами могут быть волчаночные антикоагулянты или специфические ингибиторы фактора, такие как антитела, направленные против фактора VIII. Смешанное исследование работает по факту, что уровни фактора до 50% ниже нормального значения могут давать нормальное ПВ или АЧТВ. Принцип был основан на том факте, что плазма пациента смешивается 1:1 с NPP, который содержит 100% нормального уровня фактора, что приводит к уровню ≥50% в смеси. Если аномальный результат был скорректирован добавлением NPP, это свидетельствует о дефиците фактора. Тогда как отсутствие коррекции аномального результата свидетельствует о наличии циркулирующего ингибитора [22].

Тест на немедленное смешивание

Было приготовлено первое разведение PPP пациента 1:1 с использованием NPP в качестве разбавителя. Затем равное количество PPP смешивали с NPP. Затем мы тщательно перемешали плазму. Наконец, мы сразу же измерили ПВ/МНО и АЧТВ для теста с немедленным смешиванием. Интерпретация проводилась по следующим правилам. Если АЧТВ или ПВ были скорректированы НПП в ближайшей фазе, то указывали на дефицит фактора или слабые ингибиторы. Если АЧТВ или ПВ не были скорректированы путем немедленного добавления NPP, показан сильный ингибитор [22].

Тест инкубируемого смешивания

Было приготовлено первое разведение 1:1 PPP пациента с использованием NPP в качестве разбавителя. Затем мы тщательно смешали PPP участника с NPP и раствор инкубировали при 37 90 130 o 90 131 C в течение от 1 до 2 часов. Наконец, мы измерили тест АЧТВ или ПВ. Интерпретация проводилась по следующим правилам. Если АЧТВ или ПВ корректировались ЧПП на инкубационном этапе, то указывалось на дефицит фактора. Если АЧТВ или ПВ не корректируются добавлением NPP, показаны слабые (в основном антитела IgG) ингибиторы [22].

Анализ кала

Для определения связи коагулопатии и кишечных паразитов был собран кал размером с горошину в промаркированные, чистые, герметичные, широкие контейнеры для мышей. Затем готовили влажный препарат с использованием физиологического раствора и проводили прямую микроскопию с использованием светового микроскопа. Мы использовали метод формальной эфирной седиментации для концентрации паразитов в стуле [23].

Исследование мазка крови на наличие малярийных паразитов

Малярия была диагностирована с помощью светового микроскопа, окрашенного 10% Гимза.Мазок периферической крови (толстый и тонкий мазок крови) готовили путем сбора крови и наносили на чистое предметное стекло. Предметное стекло высушивали на воздухе, затем фиксировали метанолом, окрашивали и исследовали лаборанты.

Контроль качества данных

Метод контроля качества социально-демографических и клинических данных

Анкета была подготовлена ​​на английском языке и переведена на амхарский (местный язык), а затем переведена обратно на английский для проверки согласованности. Все участники исследования были проинформированы о цели и важности исследования до сбора данных, чтобы они были полностью обеспокоены своим ответом.Анкета была предварительно протестирована, и сборщики данных прошли обучение. Собранные данные ежедневно проверялись на согласованность и точность. Сбор данных находился под пристальным наблюдением следователей. Во избежание гемолиза забор крови и обращение с кровью проводились с соблюдением всех протоколов.

Статистический анализ

Данные были введены с использованием EPI-Info версии 3.5.3, а затем перенесены в SPSS версии 20 для анализа. Асимметрия и эксцесс использовались для проверки распределения данных, и данные были распределены нормально.Затем описательная статистика была обобщена в виде процентов, средних значений и стандартных отклонений и представлена ​​в виде рисунков и таблиц. Каждая из переменных результата вычислялась с каждой независимой переменной. Связь независимой переменной с категориальной переменной результата измерялась путем расчета отношения шансов с 95% доверительным интервалом с использованием двумерного и многомерного логистического регрессионного анализа. Переменные, имеющие значение p меньше 0,2, были выбраны для многомерного логистического регрессионного анализа. P -значение < 0,05 считалось статистически значимым.

Результаты

Социально-демографические характеристики

В текущем исследовании приняли участие 384 человека; Из них 210 (54,7%) мужчин, 249 (64,8%) из городских жителей. Средний возраст участников исследования составил 37 ± 19 лет в диапазоне от 2 до 87 лет. Большинство из 234 (60,9%) и 257 (66,9%) участников исследования были в возрасте от 18 до 45 лет и состояли в браке соответственно (таблица).

Таблица 1

Социально-демографические характеристики участников исследования

Сельское 93,1%
Переменных Категорий Частота Процентов
Sex Мужских 210 54,7%
Женских 174 45,3%
Возраст в возрасте <18 39 39 10,2%
18-45 234 60.9%
46-65 69 18,0%
> 65 42 10,9%
Residence Городской 249 64,8%
135 35,2%
Учебный уровень Невозможно прочитать и написать 56 14,6% 14,6%
Посещение начальной школы 27 27.6%
Посещайте средней школы 42 10,9%
Посещайте высшее 180 46,9%
Религия православную 279 72,7%
Мусульманская 83 83 21,6%
Другое 22 22 5.73%
Профессиональный статус Нанятый 79 20.6%
Student 91 23,7%
Домохозяйка 83 21,6%
Farmer 66 17,2%
Другое 65 16,9 %
257 257 66,9% 66,9%
ООН замужем 127 33,1%

Характеристики клинических характеристик

Около 212 (55)2%) участников исследования имели в анамнезе хронические заболевания. С другой стороны, 207 (53,9%) из них принимали различные лекарства. Из общего числа участников исследования 36 (11,6%) страдали анемией. Из 384 участников исследования у 71 были кишечные паразиты, а у 21 участника исследования была малярия. Участники исследования, принимавшие другой тип лекарств, и лица с заболеваниями печени также имели более высокую тромбоцитопению и нарушение свертывания крови (таблицы и ).

Таблица 2

Клинические характеристики участников исследования

9032
6 9032
Характеристики Частота Процент
Беременность (женщина n   = 174) Да 18 4.70%
История семьи с кровотечением Да 35 9,10%
Hypertension Да 36 9,40%
болезни кардиологического Да 84 84 21, 21.90%
Другие хронические заболевания Да 128 33.30%
Drug Принимая Да 207 53,90%
с высоким содержанием белка и витамина еды Впускной Да 309 80,50%
физические упражнения Да Да 131 131 64.10%
Курение Да 10 2.60%
алкоголь, пить Да 40 10.40%
Да Да 20 5.20%
Малярия Инфекция Да 21 5.50% 5.50%
Инфекция кишечника 80347 Да 71 18.50%

Таблица 3

Характеристики коагулопатии ненормальности

дефицит 90 347 14 Физический осуществлять расход + 44 46 + инфекция + 47 146
исследование субъектных характеристик Коагулопатия аномалии
тромбоцитопения Продолжительные PT Продолжительные АЧТВ Factor
Да Нет Да Нет Да Нет Да Нет
Пол Мужской 82 128 108 102 12 198 32 178
Женский 41 133 91 83 19 155 10 164
Возраст в год <18 13 26 8 31 1 38 903 46 3 36
18-45 76 158 122 112 18 216 27 207
46-65 25 44 41 28 6 63 8 61
> 65 9 33 28 14 6 36 4 38
Резиденция Городской 75 174 121 128 17 232 22 227
Сельское 48 87 78 57 14 121 20 20 115
Учебный уровень None 58 122 101 79 79 166 20 160
Начальная школа 35 71 54 52 6 100 13 93
Средняя школа 14 28 16 26 5 37 4 38
Высшее образование 16 40 28 28 6 50 5 51
Кровотечение История Да 14 21 20 15 6 29 2 33
Нет 109 240 179 170 25 324 40 309
Гипертония Да 9 6 47 27 17 19 3 33 2 34
Нет 114 234 182 166 28 320 40 308
болезни сердца Да 10 74 74 10 16 68 2 82
Нет 113 187 125 175 15 285 40 260
приема препарата Да 77 130 133 74 24 183 20 187
Нет 46 131 66 111 7 170 22 155
Да 46 85 58 73 9 122 19 112
Нет 77 176 141 112 22 231 23 230
курению Да 6 4 8 2 1 9 2 8
Нет 117 257 191 183 30 344 40 334
Алкоголь Да 42 44 56 30 6 80 12 74
81 217 143 155 25 268
Традиционная медицина Да 18 22 28 12 2 38 9 31
Нет 105 239 171 173 29 315 33 311
малярии Да 6 15 20 1 1 20 14 7
Нет 117 246 179 184 30 333 28 335
Кишечный паразит Да 18 53 32 39 5 66 5 66
105 208 167 26 287 37 276

Лабораторные данные

Общая распространенность коагулопатии составила 65,253 (9%; 95% ДИ: 61,16, 70,64). Из общего числа участников исследования у 199 (51,8%) было выявлено удлинение времени свертывания крови (удлинение ПВ и АЧТВ) и 123 (32%) тромбоцитопения. Из 199 участников исследования с удлинением времени свертывания крови 21,1% (42/199) и 78,9% (157/199) были связаны с наличием дефицита факторов и ингибиторов факторов соответственно (рис. ). Кроме того, распространенность длительного теста ПВ/МНО составила 51,8% (199/384). Из них распространенность дефицита факторов и ингибиторов составила 21,1% (42/199) и 78.9% (157/199) соответственно (рис. ). Также распространенность пролонгированного теста АЧТВ составила 26,6% (102/384). Отсюда распространенность дефицита факторов и ингибиторов составила 35,3% (36/102) и 64,7% (66/102) соответственно (рис. ).

Распространенность коагулопатии среди участников исследования

Смешанный тест для пролонгированного ПВ-теста среди участников исследования

Смешанный тест для пролонгированного теста АППТ среди участников исследования

Факторы, связанные с коагулопатией

В двумерном логистическом регрессионном анализе участники исследования с заболеваниями сердца (COR = 6.60; 95% ДИ: 3,07, 14,17), другие хронические заболевания (носовое кровотечение, анемия, сахарный диабет, заболевания печени) (COR = 4,83; 95% ДИ: 2,77, 4,83), прием лекарственных препаратов (COR = 4,42; 95% ДИ: 2,81 , 6,95) и употребление алкоголя (COR = 2,02; 95% ДИ: 1,23, 3,33) показали связь с коагулопатией. Таким образом, эти переменные и другие переменные со значением p менее 0,2 были подвергнуты многопараметрической бинарной логистической регрессии. Однако при многопараметрическом анализе сердечно-сосудистые заболевания (AOR = 10,76; 95% ДИ: 4.2, 27,58) и другие хронические заболевания (AOR = 6,9; 95% ДИ: 3,52, 13,55) были в значительной степени связаны с коагулопатией (таблицы и ).

Таблица 4

Факторы, связанные с CoaguloPathy

COR Возраст в возрасте 99 (49,1%) 99 (49,1%)
Участник Участника
COAGULOPATHY COR (95% CI) P Значение AOR (95% CI)

N (%)
Нет
N (%)
Пол Мужской 139 (66.2%) 71 (33,8%) 1 0.89
Женский 114 (65,5%) 44 (34,5%) 1.03 (0,67, 1,57)
<18 <18 18 (46,2%) 21 (53,8%) 2.05 (1.03, 4.05)) 0,001 0,001 2.97 (0,74, 11,99)
18 –45 149 (63,7%) 85 (36,3%) 1 1
46–65 54 (70347 54.3%) 15 (21,7%) 0,49 (0,26,0.92) 2,72 (0,92, 8,09)
> 65 32 (76,2%) 10 (23.8) 0,55 0.26, 1.15) 2,04 (0,66, 6,29)
Residence Urban 204 (81,9%) 45 (18,1%) 0.88 (0.50-1.54) 0.113 1.12 ( 0,61, 2,05)
Село 113 (83,7%) 22 (16.3%) 1 1 1
Учебный уровень None (56,1%) 51 (43,9%) 51 (43,9%) 0.123 (0.327, 0,611) 0.98 (0,38, 0,98 (0,38, 2.51)
Начальная школа 67 (50,9%) 39 (49,1%) 0.755 (0,462, 0,900) 1.22 (0,63, 2.37)
Средняя школа 23 (38.1 %) 19 (61,9%) 0.555 (1.27, 0.568) 0.62 (0,25, 1.53)
Высшее образование 34 (50%) 22 (50%) 1 1
Работает Работа 46 (58,2%) 33 (41,8%) 1 1
45 (49,5%) 46 (50,1%) 1.45 (0,58, 3.62) 0,001 0,68 (0,27, 1,70)
Домашняя жена 63 (75.9%) 20 (24,1%) 0,85 (0,34, 2.13) 1.18 (0,47, 2.93)
Фермер 53 (80,3%) 13 (19,7%) 0,34 0,16, 0,73) 2,97 (0,98, 7,86)
Другое 46 (70,8%) 19 (29,2%) 0.58 (0,29, 1,56) 1.63 (0,66, 4.07)
Семейное положение Никогда не был женат 74 (45,7%) 53 (54.3%) 1.64 (1.06, 2.56) 0.27
199 (69,6%) 78 (30,4%) 1

Таблица 5

Факторы, связанные с Coagulopathy

96 (90,5%) 40 (19,3%) 9032 7 1
Участник исследования Coagulopathy COR COR (95% CI) P Value AOR (95% CI)
Да
Семейный анамнез кровотечений Да 28 (80%) 7 (20%) 2.20 (0.84, 5.19) 0.071 2.54 (0,94, 6,88)
225 (35,5%) 124 (64,5%) 1 1
Беременность Да 9 (50%) 9 (50%) 9 (50%) 0.50 (0.19, 1.29) 0.152 0,65 (0,19, 2.13)
122 (33,3%) 244 66,7%) 1 1
Гипертония Да 23 (63.9%) 13 (36,1%) 0,91 (0,44, 1.85) <0.001 <0.001
230 (66,1%) 118 (33,9) 1
сердечной болезни да 76 (90,5%) 76 (90,5%) 8 (9,5%) 6.60 (3.07, 14.17) 0.791 10.76 (4.2, 27.58) *
Нет 177 (59%) 123 (41%) 1 1 1
Другие хронические заболевания Да 110 (75%) 18 (25%) 4.83 (2.77,4.83) <0.001 6.9 (3.52, 13.55) *
143 (34,4%) 113 (65,6%) 1 1
препарат Да Да 167 (80,7%) 4.417 (2.81, 6,95) <0,001 1,731 (0,89, 3.35)
86 (48,6 %) 131 (51,4%) 1 1
Физические нагрузки Да 82 (62.6%) 49 (37,4%) 1 0.328
171 (67,6%) 82 (32,4%) 1.25 (0,52, 1,25)
Привычка потребления алкоголя Да 56 (65,1%) 56 (65,1%) 30 (34,9%) 2.02 (1.23, 3.33) 0.060 1.84 (0,95, 3.58)
143 (47,9%) 155 (52,1%) 955 (52,1%) 1
1
Традиционная медицина Да 28 (70%) 12 (30%) 2.36 (1.16, 4.79) ) 0.202
171 (49,7) 173 (50,3%) 1
Кишечная паразита 32 (45,1%) 39 (54,9%) 0.72 (0,43, 1.20) 0.007 0.007 0.50 (0,26, 1,15)
167 (53,3%) 146 (46,7%) 1

Обсуждение

Коагулопатия является глобальной проблемой общественного здравоохранения, которая приводит к смертности и заболеваемости [10].Тромбоцитопения, vWD и гемофилия являются ведущими причинами коагулопатии [10]. Влияние нарушения свертываемости крови в Африке и Эфиопии считается проблемой общественного здравоохранения [11, 24]. Следовательно, это исследование было направлено на оценку распространенности и связанных с ней факторов риска коагулопатии среди участников с геморрагическим диатезом, посещающих Специализированную специализированную больницу Университета Гондэра.

Результаты этого исследования показали, что общая распространенность коагулопатии была (65,9%; 95% ДИ: 61,16, 70.64). Этот результат считается серьезной проблемой общественного здравоохранения. Причина может быть связана с типом участников исследования, включенных в данное исследование. Более половины (55,2%) из них были с различными видами хронических заболеваний. Из этого заболевания печени, сердечно-сосудистых заболеваний и милетского диабета (СД) было большинство из них. Эти заболевания непосредственно связаны с коагулопатией [12, 25–29]. Коагулопатия, вызванная заболеванием печени, является результатом действия всех факторов свертывания крови, участвующих в формировании фибринового сгустка, а тромбопоэтин продуцируется клетками печени [30].Кроме того, коагулопатия вследствие СД чаще всего связана с тромбоцитопенией. Напротив, гликирование гемоглобина, протромбина, фибриногена и других белков, участвующих в механизме свертывания крови, приводит к состоянию гиперкоагуляции [29]. С другой стороны, коагулопатия из-за болезни кардии в основном связана с лекарствами, которые назначают пациентам. К препаратам, которые связаны с тромбоцитопенией и удлинением коагуляционного теста, относятся ингибиторы гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa, гепарин, варфарин и тиенопиридины [31].

Настоящее исследование согласуется с исследованием, проведенным Tapia et al. в Америке, где сообщается о распространенности нарушений свертываемости крови в 65,6% [13]. Напротив, распространенность этого исследования была выше, чем исследование, проведенное в Египте (23%) [5], Индии (53%) [32] и Америке (47%) [14]. Возможные причины расхождений могут быть связаны с различиями в исследуемой популяции, периодом исследования, географической изменчивостью, методом обнаружения и применением различных стратегий для минимизации бремени коагулопатии в регионе, где проводились исследования.

В этом исследовании распространенность тромбоцитопении составила (32%; 95% ДИ: 27,3, 36,7), то есть почти у каждого третьего участника была тромбоцитопения. Тромбоцитопения обычно ассоциировалась с геморрагическим диатезом. Это может быть вызвано недоеданием, заболеваниями печени, костного мозга, сепсисом, ДВС-синдромом, гепарином, некоторыми антибиотиками и различными хроническими заболеваниями [29, 33]. Большинство из вышеперечисленных причин были выявлены у нынешних участников исследования. Это может быть причиной умеренного результата тромбоцитопении.Результаты текущего исследования выше, чем в исследовании, проведенном Дэвидом и соавт. в Канаде, где распространенность тромбоцитопении составила 13,3% [25]. Напротив, этот результат исследования был ниже, чем в исследовании, проведенном в Америке (47,6%) [34] и Индии (38%) [33]. Изменчивость может быть связана с различиями в изучаемой популяции и изменчивостью в социально-экономической сфере.

В текущем исследовании распространенность коагулопатии из-за ингибирования фактора и дефицита фактора среди длительных тестов на коагуляцию составила 78.9% (157/199) и 21,1% (42/199) соответственно. Это исследование показало, что четыре из пяти человек с длительными тестами на коагуляцию были связаны с ингибиторами факторов. Это может быть связано с присутствием химических веществ, волчаночных антикоагулянтов и специфического иммуноглобулина. У участников текущего исследования были различные типы хронических заболеваний, которые могут быть причиной наличия высокого фактора ингибирования. Распространенность фактора ингибирования (78,9%; 95% ДИ: 74,82, 82,89) согласуется с исследованием, проведенным Kershaw et al.в Австралии 77% [22]. С другой стороны, текущий результат исследования был выше по сравнению с исследованием, проведенным во Франции (69%) [35], Италии (2,5%) [36] и Израиле (67%) [37]. Эти исследования показали, что выявляется более высокий уровень ингибиторов факторов, чем фактор дефицита. Разнообразие результатов может быть связано с типом используемой популяции исследования, дизайном исследования, размером выборки, и все вышеперечисленные исследования были проведены с типом дефицита одного фактора, но это исследование было проведено также с наличием всех типов дефицита фактора. так как в этом исследовании оценивали присутствие всех типов ингибиторов.

Коагулопатии чаще всего связаны с хроническими заболеваниями [25, 31, 38, 39], паразитарными инфекциями [40] и некоторыми вирусными агентами [32]. В этом исследовании болезни сердца и другие хронические заболевания были в значительной степени связаны с коагулопатией. У участников исследования с сердечными заболеваниями вероятность развития коагулопатии была почти в одиннадцать раз выше, чем у участников без сердечных заболеваний. Это может быть связано с тем, что участники кардиологического исследования могут принимать различные типы лекарств, которые могут влиять на нормальный процесс гемостаза [28].Исследователи, изучавшие связь дефицита фактора БВ с сердечно-сосудистыми заболеваниями и бессимптомным атеросклерозом сонных артерий, Seaman et al. в Америке показали, что распространенность сердечно-сосудистых заболеваний среди участников с дефицитом фактора Виллебранда составляет 5,8% [16]. Точно так же исследование, проведенное в Америке Mohamed et al. среди сердечных больных показали, что сердечные заболевания связаны с тромбоцитопенией, при которой 10,17% сердечных больных имели тромбоцитопению [28]. Как вышеупомянутые исследования, так и текущее исследование показывают, что пациенты с сердечными заболеваниями подвержены риску длительной коагуляционной пробы и тромбоцитопении.

В этом исследовании другие хронические заболевания (носовые кровотечения, анемия, сахарный диабет и заболевания печени) были статистически связаны с коагулопатией. У тех участников исследования, у которых были другие хронические заболевания, вероятность коагулопатии была почти в 7 раз выше, чем у тех, кто не имел других хронических заболеваний. Заболевание печени связано с коагулопатией, поскольку все факторы свертывания крови и тромбопоэтин продуцируются в клетках печени. Кроме того, исследование показывает, что все 3 фазы гемостаза были снижены у пациентов с заболеваниями печени [27].у пациентов с заболеваниями печени снижен синтез витамин К-зависимых и независимых факторов свертывания крови, снижена продукция антикоагулянтов, аномалии продукции тромбоцитов и потребления тромбоцитов являются основной причиной удлинения теста на коагуляцию и тромбоцитопении [41]. Точно так же больные СД имеют риск тромбоцитопении. Тромбоцитопения у пациентов с СД обычно связана с приемом лекарств, таких как инсулин, и аутоиммунитетом к клеткам костного мозга. Укороченные коагулограммы также были выявлены у больных СД.Исследование, проведенное Ричардом и соавт. среди пациентов с СД 2-го типа в Америке и с другими ранее опубликованными отчетами показали, что АЧТВ и ПВ у пациентов с диабетом укорачиваются по сравнению с контрольной группой без диабета [29]. Кроме того, исследование, проведенное Acang et al. в Индонезии показывает, что участники исследования СД 2 типа подвергались гиперкоагуляции [38]. Точно так же исследование, проведенное Erem et al. на кувейтских выставках у больных СД 2 типа по сравнению со здоровыми людьми было обнаружено достоверное повышение уровня фибриногена, антитромбина III, ингибитора активатора плазминогена-1, активности фактора Виллебранда и протромбинового времени [26].

Первым серьезным ограничением этого исследования был перекрестный характер, который не позволяет нам наблюдать причинно-следственную связь в отношениях. Из-за ограниченности ресурсов мы не применяли передовые методы, которые могут оценивать конкретные факторы, и метод концентрации для оценки небольшого количества паразитов. Более того, систематическая ошибка припоминания может быть возможным фактором при оценке прошлых событий и воздействий.

Заключение

Настоящее исследование показало, что распространенность коагулопатии среди геморрагических диатезов в Специализированной специализированной больнице Университета Гондэра представляет собой серьезную проблему для общественного здравоохранения.Участники с геморрагическим диатезом могут испытывать множественные нарушения свертываемости крови. У участников исследования с геморрагическим диатезом выявлены удлинение АЧТВ, ПВ и тромбоцитопения. Как показало это исследование, ингибиторы фактора были более распространены, чем другие причины коагулопатии. Также сопутствующими факторами развития коагулопатии у участников исследования были болезни сердца и другие хронические заболевания.

Государственные органы и медицинские работники могут понять распределение ингибирующего действия факторов на больных геморрагическим диатезом, и тесты на смешивание следует рассматривать как рутинные лабораторные тесты, которые следует применять для каждого результата пролонгированной коагуляции.Кроме того, дальнейшие исследования исследователя по дизайну лонгитюдных исследований могут быть проведены для выявления причинно-следственных связей с сопутствующими факторами. Исследования должны проводиться путем включения теста на специфический фактор и геномного теста на мутацию гена для оценки типа гемофилии. Уточнению подлежат не только специфические факторы, но и часто встречающиеся типы торможения.

Благодарности

Мы хотели бы поблагодарить кафедру гематологии и иммуногематологии Школы биомедицинских и лабораторных наук Университета Гондэр.Мы также хотели бы выразить нашу искреннюю признательность больнице Университета Гондэр за их готовность и усилия во время сбора данных. Наконец, большое спасибо всем участникам исследования за их готовность участвовать и за предоставление необходимой информации во время сбора данных.

Сокращения

АПТВ активированное частичное тромбопластиновое время
CBC Complete Blood Count
DIC Рассеянный внутрисосудистое свертывание
DM Диабетическая Меллит
ЭДТА Этилен Ди-амин Тетра Уксусная кислота
INR Международный Нормальный Коэффициент
НПП Нормальная Pooled Плазменный
ППС плазмы, обедненной тромбоцитами
PT протромбинового времени
vWD von Willbrand Болезнь
vWF von Willbrand Factor

Вклад авторов

MAA участвовал в статистическом анализе и сборе данных, дизайне исследования, составлении рукописи и проведении анализа данных.ES, YG и BE анализируют и интерпретируют данные и пишут рукопись. Все авторы прочитали и одобрили окончательный вариант рукописи.

Финансирование

Авторы не получали специального финансирования для этой работы.

Наличие данных и материалов

Все данные, подтверждающие эти выводы, содержатся в рукописи.

Декларации

Одобрение этических норм и согласие на участие

Исследование было проведено после получения этического разрешения комитета по этике Школы биомедицинских и лабораторных наук, Колледжа медицины и медицинских наук Университета Гондэра (Ref.№ SBLS/2445/2020). Кроме того, от каждого участника исследования было получено письменное информированное согласие взрослых и форма согласия детей. Конфиденциальность данных была обеспечена с помощью кодов для каждого образца, и результаты использовались только для нашего исследования без использования какого-либо личного идентификатора. Врачи были проинформированы об аномальных результатах, чтобы они обратились за медицинской помощью и получили лекарства.

Согласие на публикацию

Не применимо. Эта рукопись не содержит данных об отдельных лицах.

Конкурирующие интересы

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации данной рукописи.

Сноски

Примечание издателя

Springer Nature остается нейтральной в отношении юрисдикционных претензий в опубликованных картах и ​​институциональной принадлежности.

Информация для участников

Мелак Айналем, электронная почта: [email protected]

Элиас Шиферо, электронная почта: [email protected]

Yemataw Gelaw, электронная почта: [email protected]

Bamlaku Enawgaw, электронная почта: [email protected]

Ссылки

1. Словарь Merriam-Webster. Определение гемостаза по Merriam-Webster. 2021. [Google Академия]3. Шарма Н., Гулати С., Мехта С., Мехта С. Гематология, образовательная программа Американского общества гематологов, образовательная программа Американского общества гематологии [Интернет], 2016. Подход к пациенту с нарушением свертываемости крови; стр. 339–343. [Google Академия]4.Smith JW, Day TK, Mackin A. Диагностика нарушений свертываемости крови. Компендиум по непрерывному образованию для практикующих ветеринаров — североамериканское издание. 2005;27(11):828. [Google Академия]5. Мохтар Г.М., Тантави А.А., Адли А.А., Телбани М.А., Эль-Араб С.Е., Исмаил М. Продольное проспективное исследование геморрагического диатеза у египетских педиатрических пациентов: одноцентровый опыт. Коагуляционный фибринолиз крови. 2012;23(5):411–418. doi: 10.1097/MBC.0b013e3283540bf8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]7. Салла С. Ингибиторы факторов свертывания крови.Энн Хематол. 1997;75(1–2):1–7. doi: 10.1007/s002770050305. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]8. KK HCO, Nwogoh B, Efobi CC, Ugwu NI, Okoye HC, Korubo KI, et al. Проблемы лечения нарушений свертываемости крови в Нигерии. Нигер J Clin Pract. 2018;21(4):468–72. [В паблике] 9. Башаури Л.А., Ахмед М.А. Подход к больному с нарушением свертываемости крови: для врача участкового звена. J Family Community Med. 2007;14(2):53–58. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]10. Овайда Т., Салех М., Альзахрани Х., Абу-Риаш М., Аль Захрани А., Альмадани М. и др.Распространенность симптомов кровотечения среди подростков и молодых людей в столице Саудовской Аравии. Ад Гематол. 2018;2018:1858241. дои: 10.1155/2018/1858241. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]11. Хехт М. Что нужно знать о геморрагическом диатезе: причины. Лечение: симптомы; 2019. [Google Академия]12. Кабель АМ. Нарушения свертываемости крови: понимание этиологии, патогенеза, диагностики и лечения. Int J Hematol Disord. 2014; 1:22–26. [Google Scholar]

13. Тапиа М., Санчес Б.Е., Тарамона С., Куриакосе П.Оценка взрослых пациентов с подозрением на геморрагический диатез в специализированном центре. Кровь. 2011;118(21):4659. 10.1182/кровь.В118.21.4659.4659.

14. Philipp CS, Faiz A, Dowling N, Dilley A, Michaels LA, Ayers C, et al. Возраст и распространенность нарушений свертываемости крови у женщин с меноррагиями. Акушерство Гинекол. 2005;105(1):61–6. 10.1097/01.АОГ.0000148889.15061.фб. [В паблике] 15. Jilma-Stohlawetz P, Quehenberger P, Schima H, Stoiber M, Knöbl P, Steinlechner B, et al. Приобретенный дефицит фактора фон Виллебранда, вызванный LVAD, зависит от ADAMTS-13 и тромбоцитов.Рез. Тромб. 2016; 137:196–201. Эпублик 2015/12/01. 10.1016/j.thromres.2015.11.002. [В паблике] 16. Симэн К.Д., Джордж К.М., Рагни М., Фолсом А.Р. Ассоциация дефицита фактора фон Виллебранда с распространенными сердечно-сосудистыми заболеваниями и бессимптомным атеросклерозом сонных артерий: исследование риска атеросклероза в сообществах. Рез. Тромб. 2016; 144: 236–238. doi: 10.1016/j.thromres.2016.05.029. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]19. Патель С.М., Гупта С., Патель М.М., Махадик Д.Д., Патель К.А., Патель А.С. Изучение коагуляционного профиля при неопластических состояниях.Международный журнал медицинских наук и общественного здравоохранения. 2016;5(3):402–408. doi: 10.5455/ijmsph.2016.1807201565. [Перекрестная ссылка] [Академия Google] 20. Чендлер В.Л., Ласпада А.Р. Справочник по диагностическим тестам гемостаза и тромбоза. Вашингтонский университет; 2005. [Google Scholar]21. Тибебе Адинью А.Т., Тамене М. Оценка производительности гематологических анализаторов Cell-Dyn 1800 и Sysmex KX-21 в Медицинском колледже Миллениум больницы Святого Павла, Аддис-Абеба, Эфиопия [докторская диссертация]: Аддис-Абебский университет.2015. [Google Академия]22. Кершоу Г., Орельяна Д. Тесты на смешивание: диагностические помощники в исследовании удлиненного протромбинового времени и активированного частичного тромбопластинового времени. Семин Тромб Гемост. 2013;39(3):283–290. doi: 10.1055/s-0033-1336832. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 24. Всемирная федерация гемофилии. Отчет о ежегодном глобальном исследовании. 2015. [Google Академия]25. Williamson DR, Lesur O, Tétrault JP, Nault V, Pilon D. Тромбоцитопения у больных в критическом состоянии: распространенность, заболеваемость, факторы риска и клинические исходы.Джан Джей Анаст. 2013;60(7):641–651. doi: 10.1007/s12630-013-9933-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 26. Эрем С., Хаджихасаноглу А., Челик С., Овали Э., Эрсёз Х.О., Укинч К. и др. Показатели коагуляции и фибринолиза у больных сахарным диабетом 2 типа с диабетическими сосудистыми осложнениями и без них. Медицинская практика. 2005;14(1):22–30. doi: 10.1159/000081919. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 27. Куйович Дж.Л. Коагулопатия при заболеваниях печени: балансирование. Гематология. 2015; 2015(1):243–249. doi: 10.1182/asheducation-2015.1.243. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 28. Моджадиди М.К., Галеас Дж.Н., Гудман-Меза Д., Эштехарди П., Мсауэль П., Келесидис И. и др. Тромбоцитопения как прогностический показатель сердечной недостаточности со сниженной фракцией выброса. Циркуляция сердца и легких. 2016;25(6):568–75. 10.1016/j.hlc.2015.11.010. [В паблике] 29. Эфраим Р.К., Авуку Ю.А., Аду П., Ампомах Л.Т., Адоба П., Панфорд С. и др. Высокий риск коагулопатии среди клиентов с сахарным диабетом 2 типа в муниципальной больнице в Гане. Ghana Med J. 2017;51(3):101–107. дои: 10.4314/gmj.v51i3.2. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]30. Эверетт Л.А., Клерен А.С., Хориати Р.Н., Гинзбург Д. Мышиный фактор свертывания крови VIII синтезируется в эндотелиальных клетках. Кровь. 2014;123(24):3697–3705. doi: 10.1182/blood-2014-02-554501. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

31. Sinan UY. Сердечная тромбоцитопения. J Гематол Тромбоэмболический Dis. 2015;3. 10.4172/2329-8790.1000216.

32. Двиведи А.К., Шарма А., Синха В.Д. Сравнительное исследование нарушений коагуляционного профиля у взрослых и детей при черепно-мозговой травме средней и тяжелой степени: проспективное исследование в травматологическом центре третичного уровня.Азиат Джей Нейрохирург. 2018;13(4):1123–1127. doi: 10.4103/ajns.AJNS_16_17. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]33. Мехта С., Джордж Дж. В., Мехта Ю., Али М.Т., Сингх М.К. Заболеваемость и факторы риска тромбоцитопении в отделениях интенсивной терапии больницы третичного уровня в северной Индии. Южная Африка J Реанимация. 2016;32(1):28–32. doi: 10.7196/SAJCC.2016.v32i1.234. [Перекрестная ссылка] [Академия Google] 34. Venkata C, Kashyap R, Farmer JC, Afessa B. Тромбоцитопения у взрослых пациентов с сепсисом: заболеваемость, факторы риска и ее связь с клиническим исходом.J Интенсивная терапия. 2013;1(1):9. doi: 10.1186/2052-0492-1-9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]35. Bossi P, Cabane J, Ninet J, Dhote R, Hanslik T, Chosidow O, et al. Приобретенная гемофилия вследствие ингибиторов фактора VIII у 34 пациентов. Am J Med. 1998;105(5):400–8. 10.1016/S0002-9343(98)00289-7. [В паблике] 36. Баторова А., Мариани Г., Кавакли К., де Саез А.Р., Калискан У., Карими М. и др. Ингибиторы фактора VII при врожденном дефиците фактора VII. гемофилия. 2014;20(2):e188–91. 10.1111/га.12376. [PubMed] 37. Саломон О., Зивелин А., Ливнат Т., Дардик Р., Ловенталь Р., Авишай О. и др. Распространенность, причины и характеристика ингибиторов фактора XI у пациентов с наследственным дефицитом фактора XI. Кровь. 2003;101(12):4783–8. 10.1182/кровь-2002-09-2794. [В паблике] 38. Аканг Н., Джалил Ф.Д. Гиперкоагуляция при сахарном диабете. Общественное здравоохранение J Trop Med из Юго-Восточной Азии. 1993; 24 (Приложение 1): 263–266. [PubMed] [Google Scholar] 39. Наджент Д.Дж., Романо А.А., Сабхарвал С., Купер Д.Л. Оценка нарушений свертываемости крови у пациентов с синдромом Нунан: систематический обзор.Дж. Кровь Мед. 2018;9:185–192. doi: 10.2147/JBM.S164474. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]41. Мучиньо-Бермехо Дж., Каррильо-Эспер Р., Мендес-Санчес Н., Урибе М. Тромбоз и кровоизлияние у пациентов с циррозом печени в критическом состоянии: пятилетнее ретроспективное исследование распространенности. Энн Хепатол. 2015;14(1):93–98. doi: 10.1016/S1665-2681(19)30805-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Как диатез влияет на восприимчивость к болезням?

Эти две терминологии используются не только в гомеопатии, но и в традиционной медицине, особенно в более поздней.
В традиционной медицине, когда мы спрашиваем, почему некоторые люди страдают от «распространенного генетического наследственного заболевания» — хронических заболеваний, таких как подагра, астма, диабет, ревматоидный артрит и т. д., и многих других, они просто говорят, что это связано с наследственной предрасположенностью. Когда мы спрашиваем, почему некоторые люди более подвержены некоторым заболеваниям, таким как простуда, кашель, лихорадка или любые другие острые заболевания, они просто говорят, что это потому, что «у них слабый иммунитет», то есть они более восприимчивы к этому заболеванию. Причина заболевания – контакт с возбудителем.
Согласно словарю Merriam Webster, Диатез — это «конституциональная предрасположенность к определенному состоянию или состоянию, особенно ненормальному или болезненному», и когда мы говорим об определении восприимчивости , оно определяется как «качество или состояние быть восприимчивым». Особенно: отсутствие способности сопротивляться какому-либо постороннему агенту (например, патогену или лекарству): ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
Но в гомеопатии мы используем эти термины в более глубоком смысле. Мы делаем шаг вперед и углубляемся в их понимание.
Ганеман нигде не использовал термин «диатез» в своем «Органоне медицины» , вместо этого использовал слово «предрасположенность», хотя он объяснял слово «восприимчивость» во многих афоризмах 30, 31, 72. Здесь стоит упомянуть афоризм восприимчивости 31.
В афоризме 31 из «Органона медицины» Ганеман говорит, что «но мы заболеваем ими только тогда, когда наш организм достаточно расположен и восприимчив к атаке болезнетворной причины, которая может присутствовать.Он объясняет, что для того, чтобы болезнь проявилась в организме, необходимы две вещи, он использовал два разных слова в афоризме, одно «расположенный», т. е. организм должен быть «предрасположен», а второе «восприимчив к», т. е. организм должны быть в восприимчивом состоянии для возникновения болезни.
Чтобы объяснить, не у всех 4 человек, которые подвергаются воздействию холодной сырой погоды, развивается простуда, головная боль, лихорадка или иногда сильная боль в суставах, есть некоторые, которые достаточно здоровы, чтобы вообще не развить никаких изменений в здоровье.Здоровые не предрасположены к хроническим заболеваниям или, по крайней мере, эта склонность еще не активна.
Когда человек рождается с предрасположенностью, предрасположенность проявляется, когда он/она находится в восприимчивом состоянии. Есть так много генетически наследуемых заболеваний, например. диабет, гипертония, рак, ревматоидный артрит, и этот список можно продолжить, но даже если они рождаются с этими генами, даже тогда с самого рождения они не проявляют эти гены или нет определенного возраста. У отца с диабетом диабет может развиться в очень молодом возрасте, скажем, в 40 лет, а у сына диабет может развиться намного позже, скажем, в 50 лет, если он будет строго соблюдать диету и вести здоровый образ жизни.Всегда есть какой-то триггерный фактор, который включает гены; это может быть образ жизни или стресс. Таким образом, даже если предрасположение одинаково, проявление зависит от множества факторов.
В жизни любой умственный, эмоциональный или физический стресс может снизить вашу жизненную силу и сделать вас восприимчивым. При стрессе возникающие острые заболевания легко преодолеваются, в то время как относительно небольшой стресс может запустить процесс хронического заболевания, если склонность к болезни сильна. Если есть здоровый настрой, то ваше тело будет долго сопротивляться хроническим заболеваниям.
Вы не будете страдать ни острой, ни хронической болезнью, пока не станете восприимчивы к ней, даже если у вас есть предрасположенность к ней. Это объясняется Ганеманом в афоризме 73 в контексте спорадических болезней, « предрасположенность к болезненному поражению которыми свойственна только нескольким людям одновременно». Помимо этих двух факторов, предрасположенности и восприимчивости, важным фактором является вирус, или бактерия, или любой инфекционный агент, который играет важную роль в возникновении заболеваний.
Предрасположенность + Восприимчивость + Острый инфекционный агент (острые миазмы) = Острые заболевания
Предрасположенность + Восприимчивость + Хронический инфекционный агент (Хронические миазмы) = Хронические заболевания

Большинство хронических заболеваний, поражающих нас, где-то определяются нашими генами. Склонность к болезни, с которой вы генетически врождены (иногда приобретаете), — это то, к чему относится слово «предрасположенность», используемое Ганеманом, тогда как восприимчивость относится к состоянию низкой жизненной силы, когда вы становитесь склонны к заболеванию.
Если мы посмотрим на историю слова ДИАТЕЗ , откуда оно произошло, мы узнаем, что д-р Дж. К. Бернетт был не только первым, кто описал термин туберкулезный диатез, но и ввел термин «диатез» для гомеопатия. Он назвал это «чахоточной болезнью» и написал книгу «Новые лекарства от чахотки собственным вирусом». Объясняемое им слово диатез было как пограничное состояние между нормальной восприимчивостью и проявлением болезни.
Он объяснил два вида диатеза: 1) Туберкулезный и 2) Скрофулезный диатез.
Позднее различные диатезы были названы лимфатическим диатезом, дискратическим диатезом, ревматическим или подагрическим или мочекислым диатезом и геморрагическим диатезом.
Доктор Яр использовал термин диатез для обозначения наследственной или приобретенной конституциональной предрасположенности. В парижских журналах Ганеман использовал термин диатеза. В случае с Элианой Кристель Ганеман отметил, что пациентка, трехлетний ребенок, была предрасположена к золотухе. Золотуха — это состояние, при котором больной выглядит грязным, взлохмаченным и истощенным, с тенденцией к опуханию желез, нагноениям и кожным высыпаниям.Отсюда и поговорка «неряшливый взгляд». Ганеман использовал свое знание Канона Гиппократа, чтобы понять природу физической конституции, характера и предрасположенностей и их связь с клиническими признаками и симптомами. Даже в Keynotes Аллена термин «адаптированный к» упоминается для конституции, диатеза и темперамента.
Д-р Н. К. Бозе упоминает, что «Физическая конституция — это почва, на которой растут идиосинкразии, диатезы, восприимчивость, дискразии и т. д.».
По данным М.Л. Дхавале, диатез представляет собой определенные отклонения в восприимчивости, которых недостаточно для обозначения болезни. Диатез — это состояние или состояние организма у человека, вызывающее предрасположенность к болезни».
Разные люди заболевают по-разному, даже если они испытали одинаковый стресс. Итак, с несколько иной точки зрения, диатез указывает на тип предрасположенности к болезни («болезненная предрасположенность») конкретного человека в условиях, не оптимальных для поддержания здоровья.Один и тот же стрессор — будь то физический или эмоциональный — у разных людей вызывает разные формы болезни в зависимости от его диатеза. например, Phosphorus, средство от геморрагического диатеза, кровь настолько разлагается, что больше не свертывается, и мы имеем геморрагическую пурпуру. Даже в кажущихся здоровых тканях у нас есть эта сильная характеристика, открытая Ганеманом, а именно: «ЛЕГКИЕ РАНЫ СИЛЬНО КРОВОТЕЧАТ». Это то, что называется геморрагическим диатезом, и его следует опасаться, так как многие люди, страдающие им, могут истечь кровью от малейшей царапины; и эта же склонность к кровотечениям распространяется на грибковые новообразования, такие как миомы, грибки, рак и т. д., и очень опасны и неприятны.

Диатез, восприимчивость и заболевания
Тип диатеза с соответствующей восприимчивостью и болезнями:
1. Лимфатический, эруптивный
Предрасположенность: К ослаблению костей и спазмофилии.
Болезнь: Дефицитные болезни Поражающие кожу, слизистые оболочки и лимфоидные органы.
2. Дискратический
Восприимчивость: К концу стадии процессов, возникающих при псоре, сикотических и всех туберкулезных инфекциях.
-Болезнь: Дегенеративные заболевания нервной системы, такие как сухотка и паралич.
3. Ревматизм или подагра или мочевая кислота
— Восприимчивость: Ко всем ревматическим состояниям, подагрические отложения в суставах, конкременты в мочеполовой системе.
-Disease: расстройства метаболических нарушений печени и желчных заболеваний, атеросклероз, доброкачественные опухоли в диапазоне от бородавок до миомы, аденомы и матки myomas
4. Haemorrhagic
-Sumpectible: к кровотечению
-Disease: Коагуляционные расстройства
5.Туберкулез или французы называют это »ELAT TUBERCULINIQUE»
Восприимчивость: К инфекциям дыхательных путей
-Болезнь: Кашель и простуда Коклюш, астма, бронхит, бронхопневмы
6. Скрофулез

псорическая конституция, однако обычно считается, что при псоре не происходит вовлечения лимфатических сосудов, что так характерно для золотухи.
— Восприимчивость: К язвенным язвам, особенно в железах, нездоровым выделениям с кожи и различным формам сыпи.
-Болезнь: Заболевания, связанные с опухолью желез.

Кроме вышеперечисленных диатезов в некоторых справочниках упоминаются и такие диатезы, как зобный диатез (опухоль щитовидной железы), стенический диатез (сильное воспаление или реакция), цинготный диатез (цинга).

Мы можем заключить, что как диатез, так и восприимчивость играют важную роль в возникновении болезней. Диатез действительно влияет на восприимчивость к болезни. Человек с геморрагическим диатезом предрасположен к кровотечениям, а человек с мочекислым диатезом подвержен развитию ревматических или подагрических состояний или конкрементов в мочеполовой системе.
Но должен быть какой-то триггерный фактор, чтобы понизить вашу жизненную силу, чтобы сделать его/ее восприимчивым. Здесь миазмы подливают масла в огонь. У человека, уже предрасположенного к мочекислому диатезу, с низкой восприимчивостью, присоединяются руки с хроническими миазмами и могут развиться любые проявления сикоза, начиная от бородавок, родинок, подагрических конкрементов в любом месте суставов или мочек ушей, рыбного запаха, зеленовато-желтоватых белей или любого симптома, отражающего это. особый миазм. Но опять же, когда мы используем термин диатез, это предрасположенность или склонность к чему-то, здесь это болезнь, а когда мы говорим восприимчивость, это означает состояние низкой жизненной силы, чтобы сильно реагировать на любую возбуждающую причину, которая может варьироваться от физических факторов, таких как воздействие жары, холода, дождя, сырости и т.или психические факторы, такие как стресс, или эмоциональные факторы, такие как разорванная любовная связь и т. д., которые возбудили восприимчивость и сделали тело восприимчивым к болезни.
Таким образом, мы можем сказать, что семя имеет свое собственное расположение и свою восприимчивость к почве, солнечному свету, воде, грибкам или болезням. Каждое семя способно вырасти в новое дерево, но не все семена прорастают или, даже если они прорастают, не дают качественных плодов. Если семя хорошего качества (Здоровый новорожденный), оно не подвержено грибковым инфекциям, имеет хорошую устойчивость к болезням, своевременно поглощает воду, питательные вещества из почвы (Здоровый образ жизни и здоровое питание) всегда вырастает в вечнозеленое дерево (Свободное от болезней ).
Ссылки:
Бхатиа, д-р Маниш — Лекции по Органону медицины, часть 1
Доул, д-р М.Л. — Принципы и практика гомеопатии
Ганеман, д-р Самуэль — Хронические болезни, их специфическая природа и их гомеопатическое лечение Часть)
Ганеман, д-р Самуэль — Органон медицины, 6-е издание
Журнал, NJH, том 4, № 3, выпуск 63, май-июнь 2002 г.
Ортега, д-р Процессесо С. — Заметки о миазмах Гомеопатическая Материя Медика
Роберт, доктор Х.A – Принцип и искусство лечения в гомеопатии
http://www.centerforhomeopathy.com/blog/diathesis
http://www.simillimum.com/education/little-library/Volume-V-C1-constitutionalMedicine.pdf
https://www.homeobook.com/constitutiontemperament-diathesis-with-relation-to-knerr-repertoty-kent-repertory-bbcr-allens-key-note/

Кровоточащий диатез | Геморрагический диатез

Кровоточащий диатез может быть вызван рядом причин, в том числе повышенной ломкостью кровеносных сосудов, нарушением заживления ран, дефицитом или дисфункцией тромбоцитов, истончением кожи, коагуляцией или их комбинацией.Нарушения свертываемости крови могут быть наследственными (переданными от родителей к ребенку) или приобретенными в течение жизни.

Есть три основных компонента, которые способствуют свертыванию крови. К ним относятся:

  • Тромбоциты ( тип клеток крови, способствующий свертыванию крови)
  • Факторы свертывания крови (белки, которые в основном вырабатываются печенью, а также некоторыми клетками, выстилающими кровеносные сосуды)
  • Сужение или сужение кровеносных сосудов

Таким образом, причины кровотечения и синяков связаны с аномалиями тромбоцитов, факторов свертывания крови или кровеносных сосудов.

A. Заболевания тромбоцитов имеют симптомы, которые начинаются с появления небольших красных или лиловых точек на коже, что приводит к сильному кровотечению.

Нарушения тромбоцитов, в свою очередь, могут быть вызваны:

  • Снижением количества тромбоцитов или тяжелой недостаточностью тромбоцитов: это снижение может быть связано с неадекватной выработкой тромбоцитов костным мозгом или чрезмерным разрушением тромбоцитов. Причинами этого являются:
    • Апластическая анемия
    • Цирроз печени при увеличении селезенки
    • Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром) , возникающее при определенных состояниях, таких как тяжелые инфекции, тяжелые травмы, роды и некоторые виды рака, вызывающих свертывание крови система по всему телу; в таких условиях быстро расходуются тромбоциты и факторы свертывания крови и возникает кровотечение.Эти пациенты легко и обильно кровоточат из-за проколов иглой и часто имеют значительные кровотечения из желудочно-кишечного тракта.
    • Препараты, которые могут вызывать разрушение тромбоцитов (включая гепарин, хинидин, хинин, сульфаниламиды, сульфонилмочевины или рифампицин) а именно, гемолитическая анемия или анемия, вызванная разрушением эритроцитов, острая почечная недостаточность или уремия, а также низкий уровень тромбоцитов или тромбоцитопения.Преимущественно поражает детей.
    • ВИЧ-инфекция, иммунная тромбоцитопения
    • Лейкемия
    • Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТП) — редкое заболевание крови, при котором сгустки крови образуются в мелких кровеносных сосудах по всему телу. Сгустки могут ограничивать или блокировать приток богатой кислородом крови к органам тела, таким как мозг, почки и сердце.
  • Повышенное количество тромбоцитов: это состояние в основном вызывает чрезмерное свертывание крови, но иногда может вызывать чрезмерное кровотечение:
  • Неадекватное или функциональное нарушение функции тромбоцитов может быть наследственным (редко) или приобретенным (часто).
    • Унаследованные 9
          9 Расстройства клейкографии тромбоцитов, таких как фон фон Виллебрандс и синдром Бернарда-Soulier,
        • расстройства агрегации тромбоцитов, таких как Glanzmanns Thrombasthenia
        • Складское хранилище заболевания серых тромбоцитов
      • , приобретенные
        • препаратов (в том числе аспирин или другие НПВП и алкоголь)
        • Миелодиспластический синдром ( МДС ) представляют собой группу тесно связанных заболеваний крови, обычно встречающихся у стареющего населения Б.Нарушения свертывания крови возникают при снижении активности факторов свертывания крови, представляющих собой белки, в основном вырабатываемые печенью и некоторыми клетками, выстилающими кровеносные сосуды. Снижение факторов свертывания крови обычно вызывает кровотечения и кровоподтеки. Нарушения свертывания снова можно классифицировать как приобретенные или наследственные.

          Приобретенные расстройства возникают из-за:

          Употребления антикоагулянтов (препаратов, подавляющих свертываемость крови), включая гепарин, варфарин или прямых пероральных антикоагулянтов (ПОАК) (включая дабигатран, апиксабан, эдоксабан и ривароксабан) оно прогрессирует медленно

          Болезнь печени (печень является основным местом выработки факторов свертывания крови и помогает регулировать свертываемость крови, поэтому люди с заболеваниями печени (например, гепатитом или циррозом) склонны к легкому кровотечению)

          Витамин К дефицит

          Антитела против фактора VIII (или других факторов)

          Массивное переливание

          Тромбоцитопения

          Наследственные расстройства возникают из-за

          HEMOPHILIA , наследственное расстройство, в котором корпус не делает достаточно определенных факторов свертывания крови.У людей наблюдается обильное кровотечение в глубокие ткани, такие как мышцы, суставы и задняя часть брюшной полости, обычно после незначительной травмы.

          При гемофилии А недостаточно фактора свертывания крови VIII , а при гемофилии В недостаточно фактора свертывания крови IX .

          Болезнь фон Виллебранда , возникающая из-за дефицита качества или количества фактора фон Виллебранда (vWF), необходимого для адгезии тромбоцитов.

          Редкие факторные расстройства, такие как дефицит факторов I, II, V, VII, X, XI (в основном у евреев-ашкенази), XII и XIII

          C. Сосудистые кровотечения характеризуются легким образованием кровоподтеков и спонтанным кровотечением из мелких сосудов. Дефекты кровеносных сосудов проявляются в виде красных или лиловых пятен и бляшек на коже, а не кровотечения. Основные аномалии находятся либо в самих сосудах, либо в периваскулярной соединительной ткани.

          Приобретенный: Иммуноглобулин Ассоциированный васкулит, дефицит витамина С, некоторые инфекции, стероидная пурпура, истончение кожи, как при синдроме Кушинга.

          Наследственные: Заболевания соединительной ткани (такие как синдром Марфана и синдром Элерса-Данлоса), наследственные геморрагические телеангиэктазии (редкое аутосомно-доминантное генетическое заболевание) и гемангиомы (незлокачественные новообразования кровеносных сосудов).

          Наиболее часто наблюдаемые проявления и клинические признаки геморрагического диатеза:

          • Красные пятна или петехии
          • Анемия, вызывающая чувство усталости или слабости
          • Спонтанные или рецидивирующие кровоподтеки травмы, операции или стоматологические вмешательства
          • Продолжительные носовые кровотечения
          • Кровь в кале или моче
          • Кровотечения после инъекций или операции
          • Пурпура и экхимозы При остром и хроническом лейкозе и дефиците витамина К
          • Кровоизлияния в суставы, мышцы, и органов (указывает на гемофилию)
          • Кровоточивость десен
          • Сильная меноррагия или менструальное кровотечение, вызывающее анемию
          • Сильное вагинальное кровотечение, вызванное другими причинами, такими как эндометриоз

          Существует пять исследований, важных для диагностики нарушений свертываемости крови, которые включают:

          • Блидин g time (BT) — Этот тест используется для оценки функции тромбоцитов в организме человека.Он измеряет время, необходимое для стандартного прокола кожи (в частности, называемого методом Дьюка), чтобы остановить кровотечение, которое сравнимо с повреждением сосудов. Референтный диапазон варьируется от 2 до 9 минут. Длительное кровотечение обычно указывает на дефект агрегации тромбоцитов. Также используется другой традиционный метод, известный как метод IVY, но он является более инвазивным. Он использует разрез на вентральной стороне предплечья. Как правило, у пациентов с болезнью фон Виллебранда время кровотечения увеличивается, несмотря на нормальное количество тромбоцитов.Также для дефицита фактора XIII характерно отсроченное кровотечение из культи пуповины.
          • Подсчет тромбоцитов — Тест подсчета тромбоцитов используется для определения числа тромбоцитов в крови. Нормальное количество тромбоцитов в крови составляет от 150 000 до 400 000 тромбоцитов на микролитр (мкл), а в случае низкого количества тромбоцитов (также называемого тромбоцитопенией) это значение ниже 50 000 (50 10 9 /л). Эти подсчеты получают на антикоагулянтной крови с помощью электронного счетчика частиц.Высокий уровень тромбоцитов свидетельствует о миелопролиферативном заболевании.
          • Тест протромбинового времени (PT) — Этот тест измеряет время, необходимое плазме крови для свертывания. Протромбин (также называемый фактором II) представляет собой белок плазмы, участвующий в процессе свертывания крови. Свертывание плазмы после добавления экзогенного источника тканевого тромбопластина и ионов Ca 2+ измеряют в секундах. Референтный диапазон времени для свертывания крови составляет около 10-14 секунд.Длительный ПВ указывает на дефицит или дисфункцию фактора V, фактора VII, фактора X, протромбина или фибриногена.
          • Частичное или активированное частичное тромбопластиновое время (ЧТВ или аЧТВ) — Этот тест характеризует свертываемость крови и выявляет нарушения свертывания крови. Свертывание плазмы наблюдается после добавления каолина, цефалина и ионов кальция. Референсный диапазон АЧТВ составляет 30–40 секунд, а АЧТВ — 60–70 секунд. Каолин, являющийся поверхностным активатором, служит для активации контактно-зависимого фактора XII, а кефалин заменяет фосфолипиды тромбоцитов.Удлинение АЧТВ указывает на дефицит или дисфункцию факторов V, VIII, IX, X, XI или XII, протромбина, фибриногена и прекалликреина. АЧТВ на самом деле является более чувствительной версией АЧТВ, которая помогает оценить реакцию пациентов на терапию гепарином.
          • Протромбиновое время (PT) — Этот тест используется для измерения времени, необходимого для образования фибрина после активации фактора VII. Он измеряет целостность внешних и общих путей, которые включают факторы VII, V, X, протромбин и фибриноген.
          • Тест на фибринолиз — В этом тесте используются продукты деградации фибрина (FDP) в качестве маркера фибринолиза. Его можно количественно определить с помощью теста, основанного на латекс-агглютинации. Этот тест указывает на повышенный фибринолиз при травмах головного мозга, хронических кровотечениях, тромбозах сосудов, операциях на предстательной железе и заболеваниях матки.

          Осложнения, связанные с нарушением свертываемости крови, в основном можно предотвратить или контролировать с помощью лечения. Но, если их не лечить вовремя, они могут привести к тяжелым осложнениям

          Добавки железа

          Поскольку во время геморрагического диатеза происходит значительная потеря железа, добавки железа могут использоваться для пополнения количества железа в организме.Низкий уровень железа или его дефицит может привести к железодефицитной анемии. В тех случаях, когда добавки железа не работают, следует использовать переливание крови, чтобы компенсировать чрезмерную кровопотерю.

          Переливание крови

          Переливание крови также является важным методом лечения неконтролируемого геморрагического состояния. Она заменяет любую кровопотерю получением крови от донора. Кровь донора и реципиента сначала сравнивают, чтобы предотвратить любые осложнения.

          Переливание тромбоцитов

          В случае тромбоцитопении, возникающей в результате снижения продукции тромбоцитов, хорошим вариантом является переливание тромбоцитов.Пациент, страдающий аутоиммунной тромбоцитопенией, нуждается в большом количестве тромбоцитов для увеличения количества тромбоцитов. Кроме того, одновременное введение иммуномодулирующей терапии, такой как стероиды или внутривенные иммуноглобулины, также может способствовать быстрому увеличению количества тромбоцитов.

          Терапевтическая плазмообменная терапия (ТПО)

          ТПО — это лечение, при котором из крови удаляют плазму, которую затем заменяют заменителем. Он помогает удалить из плазмы вещества с большой молекулярной массой, такие как вредные антитела.В нем используется автоматический сепаратор клеток крови для обеспечения баланса жидкости и поддержания нормального объема плазмы во время процедуры. Он особенно полезен при таких состояниях, как тромботическая тромбоцитопеническая пурпура и атипичный гемолитико-уремический синдром.

          Другие методы лечения:

          Другие методы лечения также рассматриваются при лечении геморрагического диатеза.

          Назальные продукты или назальные спреи — E.g. Оксиметазолиновый назальный спрей

          Антифибринолитические средства — E.г аминокапроновая кислота, транексамовая кислота, десмопрессин. Показано, что десмопрессин оказывает существенное гемостатическое действие, индуцируя высвобождение фактора фон Виллебранда. Он используется для лечения или профилактики состояния у пациентов с болезнью фон Виллебранда, гемофилией А и некоторыми дефектами функции тромбоцитов.

          Переливание свежезамороженной плазмы. Если у пациента отсутствуют определенные факторы свертывания крови, такие как факторы V и VIII, хорошим вариантом является переливание свежезамороженной плазмы.

          Советы по здоровью

          • Следует избегать приема любых лекарств, которые могут нарушить функцию гемостаза, например, e.грамм. аспирин и НПВП.
          • Некоторые состояния, такие как невылеченная тяжелая гипертензия, могут привести к внутричерепному кровотечению; поэтому эти пациенты должны уделять больше внимания контролю своего состояния.
          • Консультация гематолога обязательна перед любой инвазивной процедурой.

          Типы нарушений свертываемости крови

          Существует множество различных типов нарушений свертываемости крови, гемофилия А (дефицит фактора VIII), гемофилия В (дефицит фактора IX), болезнь фон Виллебранда и редкие дефициты факторов, включая I, II, V, VII, X, XI, XII и XIII. .

          Гемофилия А

          Гемофилия А, также называемая дефицитом фактора VIII (FVIII) или классической гемофилией, представляет собой генетическое заболевание, вызванное отсутствием или дефектом фактора VIII, белка свертывания крови. Хотя он передается от родителей к детям, около 1/3 случаев вызваны спонтанной мутацией, изменением гена.

          По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний США, гемофилия встречается примерно у 1 из 5000 живорождений. В США насчитывается около 20 000 человек с гемофилией.Все расы и этнические группы затронуты. Гемофилия А встречается в четыре раза чаще, чем гемофилия В, при этом более половины пациентов с гемофилией А имеют тяжелую форму гемофилии.

          Гемофилия В

          Гемофилия B, также называемая дефицитом фактора IX (FIX) или болезнью Кристмаса, представляет собой генетическое заболевание, вызванное отсутствием или дефектом фактора IX, белка свертывания крови. Хотя он передается от родителей к детям, около 1/3 случаев вызваны спонтанной мутацией, изменением гена.

          По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний США, гемофилия встречается примерно у 1 из 5000 живорождений. В США насчитывается около 20 000 человек с гемофилией. Все расы и этнические группы затронуты. Гемофилия В встречается в четыре раза реже, чем гемофилия А.

          Болезнь Виллебранда

          Болезнь фон Виллебранда (БВ) представляет собой генетическое заболевание, вызванное отсутствием или дефектом фактора фон Виллебранда (ФВ), белка свертывания крови. VWF связывает фактор VIII, ключевой белок свертывания крови, и тромбоциты в стенках кровеносных сосудов, которые помогают формировать тромбоцитарную пробку в процессе свертывания крови.Заболевание названо в честь финского врача Эрика фон Виллебранда, впервые описавшего его в 1920-х годах.

          Болезнь Виллебранда является наиболее распространенным нарушением свертываемости крови, поражающим до 1% населения США. Он находится на хромосоме 12 и встречается в равной степени у мужчин и женщин.

          Дефицит других факторов

          В США редкое заболевание или расстройство определяется как заболевание или расстройство, поражающее менее 200 000 человек, вызывающее гемофилию А и В и еще менее распространенную недостаточность факторов, таких как I, II, V, VII, X, XI, XII и XIII. , редкие расстройства.Эти очень редкие дефициты факторов, от дефицита фактора XIII, самого редкого, встречающегося примерно у 1 из 5 миллионов человек, до дефицита фактора XI, встречающегося примерно у 1 из 100 000, были обнаружены и идентифицированы в 20 веке. Большинство этих состояний были выявлены только в течение последних 60-70 лет. Здесь вы найдете информацию о том, как выявляются и лечатся дефициты факторов I, II, V, VII, X, XI, XII и XIII.

          Целиакия (спру): основы практики, фон, патофизиология

        • Ludvigsson JF, Zingone F, Tomson T, Ekbom A, Ciacci C.Повышенный риск эпилепсии при целиакии, подтвержденной биопсией: популяционное когортное исследование. Неврология . 2012 1 мая. 78(18):1401-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

        • [Рекомендации] Rubio-Tapia A, Hill ID, Kelly CP, Calderwood AH, Murray JA, Американский колледж гастроэнтерологии. Клинические рекомендации ACG: диагностика и лечение целиакии. Am J Гастроэнтерол . 2013 май. 108(5):656-76; викторина 677. [Ссылка QxMD MEDLINE].

        • Green PH, Cellier C.Целиакия. N Английский J Med . 2007 г., 25 октября. 357(17):1731-43. [Ссылка QxMD MEDLINE].

        • Martucciello S, Paolella G, Esposito C, Lepretti M, Caputo I. Антитела к трансглутаминазе типа 2 как модуляторы функций трансглутаминазы типа 2: возможная патологическая роль при глютеновой болезни. Cell Mol Life Sci . 2018 ноябрь 75 (22): 4107-24. [Ссылка QxMD MEDLINE].

        • Кагнофф МФ. Целиакия: патогенез модельного иммуногенетического заболевания. Дж Клин Инвест . 2007 янв. 117(1):41-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

        • Green PH, Lebwohl B, Greywoode R. Целиакия. J Allergy Clin Immunol . 2015 май. 135(5):1099-106; викторина 1107. [Ссылка QxMD MEDLINE].

        • Келли С.П., Бай Дж.С., Лю Э., Леффлер Д.А. Достижения в диагностике и лечении целиакии. Гастроэнтерология . 2015 май. 148(6):1175-86. [Ссылка QxMD MEDLINE].

        • Глиссен Браун младший, Сингх П.Глютеновая болезнь. Педиатр, детское здравоохранение . 2019 39 февраля (1): 23-31. [Ссылка QxMD MEDLINE].

        • Турси А., Брандимарт Г., Джорджетти Г.М. Преобладание антител к тканевой трансглутаминазе при различной степени поражения кишечника при целиакии. Дж Клин Гастроэнтерол . 2003 г. 36 марта (3): 219-21. [Ссылка QxMD MEDLINE].

        • Рубио-Тапия А., Кайл Р.А., Каплан Э.Л. и др. Повышенная распространенность и смертность при невыявленной целиакии. Гастроэнтерология . 2009 г., июль 137 (1): 88–93. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

        • Сингх П., Арора А., Стрэнд Т.А. и др. Глобальная распространенность глютеновой болезни: систематический обзор и метаанализ. Клин Гастроэнтерол Гепатол . 2018 16 июня (6): 823-36.e2. [Ссылка QxMD MEDLINE].

        • Ячха С.К., Мишра С., Малик А.К., Наги Б., Мехта С. Спектр синдрома мальабсорбции у детей Северной Индии. Индийский J Гастроэнтерол .1993 12 октября (4): 120-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

        • Cummins AG, Roberts-Thomson IC. Распространенность целиакии в Азиатско-Тихоокеанском регионе. J Гастроэнтерол Гепатол . 2009 авг. 24 (8): 1347-51. [Ссылка QxMD MEDLINE].

        • Раштак С., Мюррей Дж.А. Целиакия у пожилых людей. Gastroenterol Clin North Am . 2009 Сентябрь 38 (3): 433-46. [Ссылка QxMD MEDLINE].

        • Моллазадеган К., Кугельберг М., Линдблад Б.Е., Людвигссон Дж.Ф.Повышенный риск катаракты среди 28 000 пациентов с глютеновой болезнью. Am J Эпидемиол . 2011 г., 15 июля. 174(2):195-202. [Ссылка QxMD MEDLINE].

        • Rubio-Tapia A, Herman ML, Ludvigsson JF, et al. Тяжелая спруэподобная энтеропатия, связанная с олмесартаном. Mayo Clin Proc . 2012 авг. 87 (8): 732-8. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

        • Марти Л., Кадиот Г., Сексик П. и др. Олмесартан-ассоциированная энтеропатия: результаты национального исследования. Алимент Фармакол Тер . 2014 ноябрь 40 (9): 1103-9. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

        • Негро А., Росси Г.М., Санти Р., Иори В., Де Марко Л. Случай тяжелой спруподобной энтеропатии, связанной с лозартаном. Дж Клин Гастроэнтерол . 2015 Октябрь 49 (9): 794. [Ссылка QxMD MEDLINE].

        • Герман М.Л., Рубио-Тапия А., Ву Т.Т., Мюррей Дж.А. Случай тяжелой спруподобной энтеропатии, связанной с валсартаном. ACG Case Rep J . 2015 янв.2(2):92-4. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

        • [Руководство] Дюрксен Д., Пинто-Санчес М.И., Анка А. и соавт. Управление здоровьем костей у пациентов с глютеновой болезнью: практическое руководство для клиницистов. Can Fam Врач . 2018 июнь 64 (6): 433-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

        • [Руководство] Рубио-Тапия А., Мюррей Дж.А. Обновленные рекомендации Европейского общества по изучению целиакии. Объединенный европейский гастроэнтерол J .7 июня 2019 г. (5): 581-2. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

        • [Руководство] Аль-Тома А., Вольта У., Ауриккио Р. и др. Руководство Европейского общества по изучению целиакии (ESsCD) по целиакии и другим заболеваниям, связанным с глютеном. Объединенный европейский гастроэнтерол J . 2019 7 июня (5): 583-613. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

        • [Руководство] Husby S, Koletzko S, Korponay-Szabo I, et al. Рекомендации Европейского общества детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания по диагностике целиакии 2020 г. J Pediatr Gastroenterol Nutr . 2019, 17 октября. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

        • Розен А., Сандстром О., Карлссон А. и др. Полезность симптомов для скрининга целиакии. Педиатрия . 2014 фев. 133(2):211-8. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

        • Lowry F. Текущие рекомендации по скринингу не позволяют выявить глютеновую болезнь. Медицинские новости Medscape от WebMD. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/819052. 13 января 2014 г.; Доступ: 25 января 2014 г.

        • Caio G, De Giorgio R, Ursini F, Fanaro S, Volta U. Распространенность серологических маркеров целиакии в когорте итальянских ревматологических пациентов. Gastroenterol Hepatol Скамья-кровать . 2018 Лето. 11(3):244-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

        • Каур Н., Бхадада С.К., Минц Р.В., Даял Д., Кочхар Р. Взаимодействие между сахарным диабетом 1 типа и глютеновой болезнью: значение в лечении. Dig Dis . 2018. 36(6):399-408. [Ссылка QxMD MEDLINE].[Полный текст].

        • Махадев С., Лашковска М., Сандстром Дж. и др. Распространенность целиакии у пациентов с железодефицитной анемией — систематический обзор с метаанализом. Гастроэнтерология . 2018 авг. 155(2):374-82.e1. [Ссылка QxMD MEDLINE].

        • Boggs W. Генетическое тестирование может улучшить диагностику глютеновой болезни. Медицинские новости Medscape . 10 сентября 2013 г. [Полный текст].

        • Андерсон Р.П., Генри М.Дж., Тейлор Р. и др.Новый серогенетический подход определяет распространенность глютеновой болезни в сообществе и информирует об улучшении диагностических путей. БМС Мед . 2013 28 августа. 11(1):188. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

        • Errichiello S, Esposito O, Di Mase R, et al. Целиакия: предикторы соблюдения безглютеновой диеты у подростков и молодых людей. J Pediatr Gastroenterol Nutr . 2010 янв. 50 (1): 54-60. [Ссылка QxMD MEDLINE].

        • Бенелли Э., Зин А., Мартелосси С.Целиакия у детей. Минерва Педиатр . 2019 фев. 71(1):39-46. [Ссылка QxMD MEDLINE].

        • Abutaleb Y. FDA выпускает новые правила маркировки «безглютеновых» продуктов. Reuters Health Information . 02 августа 2013 г. [Полный текст].

        • Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. FDA определяет «без глютена» для маркировки пищевых продуктов [пресс-релиз]. 2 августа 2013 г. Доступно по адресу http://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ucm363474.хтм. Доступ: 12 августа 2013 г.

        • MacReady N. Целиакия: новые данные могут изменить рекомендации для детей. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/832743. 2 октября 2014 г.; Доступ: 3 октября 2014 г.

        • Вризинга С.Л., Ауриккио Р., Брави Э. и др. Рандомизированное вмешательство в кормление младенцев с высоким риском развития целиакии. N Английский J Med . 2014 2 октября. 371(14):1304-15. [Ссылка QxMD MEDLINE].

        • Лионетти Э., Кастелланета С., Франкавилла Р. и др.Введение глютена, статус HLA и риск целиакии у детей. N Английский J Med . 2014 2 октября. 371(14):1295-303. [Ссылка QxMD MEDLINE].

        • Асклинг Дж., Линет М., Гридли Г. и др. Заболеваемость раком в популяционной когорте лиц, госпитализированных с глютеновой болезнью или герпетиформным дерматитом. Гастроэнтерология . 2002 ноябрь 123(5):1428-35. [Ссылка QxMD MEDLINE].

        • Catassi C, Ratsch IM, Fabiani E, et al.Целиакия в 2000 году: исследуя айсберг. Ланцет . 1994 г., 22 января. 343(8891):200-3. [Ссылка QxMD MEDLINE].

        • Коллин П., Каукинен К., Фогельсанг Х. и др. Антиэндомизиальные и античеловеческие рекомбинантные тканевые трансглютаминазные антитела в диагностике глютеновой болезни: европейское многоцентровое исследование, подтвержденное биопсией. Eur J Гастроэнтерол Гепатол . 2005 17 января (1): 85-91. [Ссылка QxMD MEDLINE].

        • Кристофори Ф., Фонтана С., Магиста А. и др.Повышенная распространенность глютеновой болезни среди детей с синдромом раздраженного кишечника: 6-летнее проспективное когортное исследование. JAMA Pediatr . 2014 июнь 168(6):555-60. [Ссылка QxMD MEDLINE].

        • Дитрих В., Энис Т., Бауэр М. и др. Идентификация тканевой трансглютаминазы как аутоантигена целиакии. Nat Med . 1997 г. 3 июля (7): 797-801. [Ссылка QxMD MEDLINE].

        • Фаррелл Р.Дж., Келли С.П. Целиакия спру. N Английский J Med .2002 г., 17 января. 346 (3): 180-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

        • Фазано А., Берти И., Герардуцци Т. и др. Распространенность глютеновой болезни в группах риска и не в группах риска в Соединенных Штатах: большое многоцентровое исследование. Медицинский стажер Arch . 2003 10 февраля. 163(3):286-92. [Ссылка QxMD MEDLINE].

        • Фергюсон А., Арранц Э., О’Махони С. Клинический и патологический спектр целиакии — активный, тихий, латентный, потенциальный. Кишка . 1993 февраль.34(2):150-1. [Ссылка QxMD MEDLINE].

        • Frellick M. Скрининг целиакии должен быть направлен на детей с СРК. Medscape [сериал онлайн]. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/823915. 21 апреля 2014 г.; Доступ: 27 апреля 2014 г.

        • Годкин А., Джуэлл Д. Патогенез глютеновой болезни. Гастроэнтерология . 1998 г., июль 115 (1): 206-10. [Ссылка QxMD MEDLINE].

        • Греко Л., Ромино Р., Кото И. и др.Первое крупное популяционное исследование целиакии у близнецов. Кишка . 2002 май. 50(5):624-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

        • Green PH, Jabri B. Целиакия. Ланцет . 2003 2 августа. 362(9381):383-91. [Ссылка QxMD MEDLINE].

        • Harding A. Эндоскопия без биопсии может пропустить многих пациентов с глютеновой болезнью. Reuters Health Information . 17 марта 2014 г. [Полный текст].

        • Джеймс М.В., Скотт Б.Б.Целиакия: причина различных сопутствующих расстройств?. Eur J Гастроэнтерол Гепатол . 2001 Сентябрь 13 (9): 1119-21. [Ссылка QxMD MEDLINE].

        • Johnson TC, Diamond B, Memeo L и др. Взаимосвязь HLA-DQ8 и тяжести глютеновой болезни: сравнение когорт Нью-Йорка и Парижа. Клин Гастроэнтерол Гепатол . 2004 2 октября (10): 888-94. [Ссылка QxMD MEDLINE].

        • Льюис Р. Педиатрическая глютеновая болезнь чаще встречается с гаплотипом HLA.Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/827791. 3 июля 2014 г.; Доступ: 6 июля 2014 г.

        • Liu E, Lee HS, Aronsson CA, et al. Риск развития целиакии у детей в зависимости от гаплотипа HLA и страны. N Английский J Med . 3 июля 2014 г. 371 (1): 42-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

        • Упоминание JJ, Ben Ahmed M, Begue B, et al. Интерлейкин 15: ключ к нарушению гомеостаза внутриэпителиальных лимфоцитов и лимфомагенеза при глютеновой болезни. Гастроэнтерология . 2003 г., сентябрь 125(3):730-45. [Ссылка QxMD MEDLINE].

        • Мюррей Дж.А., Ван Дайк С., Плевак М.Ф. и др. Тенденции в выявлении и клинических особенностях глютеновой болезни в североамериканском сообществе, 1950-2001 гг. Клин Гастроэнтерол Гепатол . 2003 1 января (1): 19-27. [Ссылка QxMD MEDLINE].

        • Pietzak MM, Schofield TC, McGinniss MJ, Nakamura RM. Стратификация риска глютеновой болезни в большой группе риска в США с использованием аллелей HLA. Клин Гастроэнтерол Гепатол . 2009 сен. 7 (9): 966-71. [Ссылка QxMD MEDLINE].

        • Раштак С., Мюррей Дж.А. Целиакия у пожилых людей. Gastroenterol Clin North Am . 2009 Сентябрь 38 (3): 433-46. [Ссылка QxMD MEDLINE].

        • Робсон К., Ализарт М., Мартин Дж., Нагель Р. Пациенты с целиакией не диагностируются при обычной эндоскопии верхних отделов. PLoS Один . 2014. 9(3):e. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

        • Ростами К., Малекзаде Р., Шахбазхани Б. и др.Целиакия в странах Ближнего Востока: вызов для эволюционной истории этого сложного расстройства? Раскопки печени . 2004 г. 36 октября (10): 694-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

        • Ростом А., Мюррей Дж. А., Кагнофф М.Ф. Технический обзор института Американской гастроэнтерологической ассоциации (AGA) по диагностике и лечению целиакии. Гастроэнтерология . 2006 г., декабрь 131 (6): 1981–2002. [Ссылка QxMD MEDLINE].

        • Салми Т.Т., Коллин П., Корпонай-Сабо И.Р. и др.Эндомизиальная антитело-отрицательная глютеновая болезнь: клинические характеристики и отложения аутоантител в кишечнике. Кишка . 2006 Декабрь 55 (12): 1746-53. [Ссылка QxMD MEDLINE].

        • Sanders DS, Hurlstone DP, McAlindon ME и др. Антитело-отрицательная целиакия у пожилых людей — диагноз, который легко пропустить. БМЖ . 2 апреля 2005 г. 330(7494):775-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

        • Сатенья-Гидетти К., Пулитано Р., Гроссо С. и др.Титры сывороточных IgA антиэндомизиальных антител как маркер поражения кишечника и соблюдения диеты у взрослых с глютеновой спру. Дж Клин Гастроэнтерол . 1993 сен. 17 (2): 123-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

        • Смедби К.Е., Акерман М., Хильдебранд Х. и др. Злокачественные лимфомы при глютеновой болезни: доказательства повышенного риска для других типов лимфомы, кроме Т-клеточной лимфомы энтеропатического типа. Кишка . 2005 янв. 54 (1): 54-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

        • Сквайрс Дж. Э., Фей Л., Коэн М.Б.Роль скрининга целиакии у детей с функциональными расстройствами желудочно-кишечного тракта. JAMA Pediatr . 2014 июнь 168 (6): 514-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

        • [Руководство] Эннс Р.А., Хуки Л., Армстронг Д. и соавт. Клинические практические рекомендации по использованию видеокапсульной эндоскопии. Гастроэнтерология . 2017 фев. 152(3):497-514. [Ссылка QxMD MEDLINE].

        • Bustamante MA, Fernandez-Gil MP, Churruca I, et al. Эволюция содержания глютена в безглютеновых продуктах на основе злаков: обзор с 1998 по 2016 год. Питательные вещества . 3 января 2017 г. 9 (1): [Ссылка на MEDLINE QxMD].

        • Что такое кровотечение из-за дефицита витамина К?

          • Витамины — это вещества, необходимые нашему организму, которые мы получаем либо из продуктов, которые едим, либо из поливитаминов.
          • Витамины обычно хранятся в организме. Человек без достаточного количества витамина, хранящегося в организме, является « витаминным дефицитом » или имеет « витаминный дефицит ».

          Что такое витамин К и почему он важен?

          Витамин К — это вещество, необходимое нашему организму для образования сгустков и остановки кровотечения.Мы получаем витамин К из пищи, которую едим. Некоторое количество витамина К также производится полезными бактериями, которые живут в нашем кишечнике. Младенцы рождаются с очень небольшим количеством витамина К, хранящимся в их организме, что может привести к серьезным проблемам с кровотечением, если его не дополнить.

          Что такое кровотечение из-за дефицита витамина К или VKDB?

          Кровотечение из-за дефицита витамина К или VKDB возникает, когда дети не могут остановить кровотечение, потому что в их крови недостаточно витамина К для образования сгустка. Кровотечение может произойти в любом месте внутри или снаружи тела.Когда кровотечение происходит внутри тела, его бывает трудно заметить. Обычно у ребенка с VKDB происходит кровотечение в кишечник или в мозг, что может привести к повреждению головного мозга и даже к смерти. Младенцы, которые не получают прививку витамина К при рождении, могут развить VKDB в любое время до 6-месячного возраста. Существует три типа VKDB, в зависимости от возраста ребенка, когда начинаются проблемы с кровотечением: ранний, классический и поздний. Более подробная информация об этих типах приведена ниже.

          Почему у младенцев чаще развивается дефицит витамина К и ВКДБ?

          Все младенцы, независимо от пола, расы или этнического происхождения, подвержены повышенному риску ВКДБ до тех пор, пока они не начнут есть обычную пищу, обычно в возрасте 4–6 месяцев, и  , пока нормальные кишечные бактерии не начнут вырабатывать витамин К.Это потому что:

          • При рождении в организме младенцев сохраняется очень мало витамина К, потому что только небольшое его количество попадает к ним через плаценту от матери.
          • Полезные бактерии, вырабатывающие витамин К, еще не присутствуют в кишечнике новорожденного.
          • Грудное молоко содержит небольшое количество витамина К, поэтому дети, находящиеся исключительно на грудном вскармливании, не получают достаточного количества витамина К только из грудного молока.

          Что я могу сделать, чтобы предотвратить дефицит витамина К и ВКДБ у моего ребенка?

          Хорошей новостью является то, что VKDB легко предотвратить, вводя детям витамин К в мышцу бедра.Один укол, сделанный сразу после рождения, защитит вашего ребенка от VKDB. Чтобы обеспечить немедленную привязанность и контакт между новорожденным и матерью, вакцинацию витамина К можно отложить до 6 часов после рождения.

          Безопасна ли инъекция витамина К?

          Да. Многие исследования показали, что витамин К безопасен при введении новорожденным. Для получения дополнительной информации о безопасности инъекций витамина К, пожалуйста, ознакомьтесь с нашими часто задаваемыми вопросами.

          Что может вызвать дефицит витамина К у детей и проблемы с кровотечением?

          Некоторые вещи могут подвергать младенцев более высокому риску развития VKDB.Младенцы в группе повышенного риска включают:

          • Младенцы, которым не делают прививку витамина К при рождении. Риск еще выше, если они находятся исключительно на грудном вскармливании.
          • Младенцы, матери которых принимали определенные лекарства, такие как изониазид или лекарства для лечения судорог. Эти препараты мешают тому, как организм использует витамин К.
          • Новорожденные с заболеванием печени; часто они не могут использовать запасы витамина К в своем организме.
          • У детей с диареей, глютеновой болезнью или кистозным фиброзом часто возникают проблемы с усвоением витаминов, включая витамин К, из продуктов, которые они едят.

          Как часто у детей возникают кровотечения из-за дефицита витамина К?

          Поскольку дети могут быть поражены до 6-месячного возраста, медицинские работники делят VKDB на три типа; ранний, классический и поздний. Диаграмма ниже помогает объяснить эти три различных типа.

          • Ранняя и классическая ВКДБ встречаются чаще, встречаясь у 1 из 60–1 из 250 новорожденных, хотя риск ранней ВКДБ намного выше среди тех новорожденных, чьи матери принимали определенные лекарства во время беременности.
          • Поздняя ВКДБ встречается реже и встречается у 1 из 14 000–1 из 25 000 новорожденных (1–3) .
          • Младенцы, которые не получают прививку витамина К при рождении, в 81 раз более склонны к развитию позднего VKDB, чем дети, которые получают прививку витамина К при рождении. (4)
          Типы ВКДБ
          Тип ВКДБ Когда это происходит Характеристики
          Ранний 0–24 часа после рождения
          • Тяжелая
          • В основном встречается у младенцев, матери которых принимали определенные лекарства (например, лекарства для лечения судорог или изониазид), которые мешают организму использовать витамин К
          Классический 1-7 дней после рождения
          • Синяк
          • Кровотечение из пуповины
          Поздний Типично через 2–12 недель после рождения, но может возникать до 6 месяцев у ранее здоровых младенцев
          • У 30-60% детей грудного возраста кровоизлияние в мозг
          • Имеет тенденцию возникать у детей, находящихся только на грудном вскармливании, которые не получали инъекцию витамина К
          • Предупреждающие кровотечения случаются редко

          Что мне следует искать в моем ребенке, если я подозреваю, что у него может быть VKDB?

          К сожалению, в большинстве случаев ВКДБ НЕТ ПРЕДУПРЕЖДАЮЩИХ ЗНАКОВ перед началом опасного для жизни события.У детей с VKDB может развиться любой из следующих признаков:

          • Синяки, особенно вокруг головы и лица ребенка
          • Кровотечение из носа или пуповины
          • Цвет кожи стал бледнее, чем раньше. У темнокожих детей десны могут казаться бледными
          • После первых 3 недель жизни белки глаз вашего ребенка могут стать желтыми.
          • Стул с примесью крови, черный или темный и липкий (также называемый «смолистым») или рвота кровью
          • Раздражительность, судороги, чрезмерная сонливость или сильная рвота могут быть признаками кровоизлияния в мозг

          Помните, что VKDB легко предотвратить с помощью всего одной прививки витамина К при рождении.

          Каталожные номера

          1. Ципурский А. Профилактика авитаминозных кровотечений у новорожденных. Бр Дж. Хэматол 1999; 104:430–7.

          2. Sutor AH, Kries R, Cornelissen EAM, McNinch AW, Andrew M. Кровотечение из-за дефицита витамина К (VKDB) в младенчестве. Тромб Хемост 1999; 81: 456–61.

Leave a Reply

Ваш адрес email не будет опубликован.