Электрофорез при кривошее: Лечение кривошеи. Какие методы лечения кривошеи существуют?

Содержание

Лечение кривошеи. Какие методы лечения кривошеи существуют?

  • устранение деформации безоперационным методом;
  • уменьшение мышечных контрактур и тяжей;
  • укрепление мышц шеи на здоровой стороне;
  • предупреждение возникновения деформаций структур челюстно-лицевой области.

В Центре клинической постурологии для лечения кривошеи применяются такие методы, как:

Лечебная гимнастика (ЛФК)

Упражнения подбираются соответственно возрасту и развитию пациента с учетом вида кривошеи. Подбор упражнений осуществляется только врачом – самолечение чревато дополнительной травмой шейных мышц.

Гимнастика укрепляет ослабленные мышцы и повышает их сопротивление неправильному положению головы. Устраняется тонический спазм мускулатуры, увеличивается объем движений шейного отдела. Занятия проводятся курсом, улучшение состояния наблюдается на первых неделях лечения.

Массаж

Массаж оказывает положительное воздействие и на здоровые, и на пораженные мышцы. Спазмированные пучки мышц подвергаются релаксирующим приемам для облегчения их последующего растяжения. Здоровая сторона массируется более интенсивно для противодействия насильственному повороту головы в другую сторону. Массажные техники в сочетании с ЛФК делают мышцы шейного отдела эластичными, нормализуют их тонус, активизируют кровообращение в мягких тканях.

Физиотерапия

На ранних стадиях кривошеи эффективен электрофорез с лидазой (ферментный препарат) и йодидом калия. Процедура занимает около 15 минут, полный курс составляет 15-20 сеансов. Улучшить обмен веществ и расслабить поврежденные связки помогают фонофорез, инфракрасное облучение, парафинотерапия. Все физиотерапевтические процедуры дают ожидаемый эффект только при прохождении назначенного курса процедур.

Рефлексотерапия

Врач-рефлексотерапевт воздействует на биологически активные точки различными способами (чаще применяется акупунктура и микротоковая рефлексотерапия) с минимальным болевым раздражением кожи. Методика хорошо сочетается с точечным массажем и физиопроцедурами.

Курс рефлексотерапии состоит из 10-15 процедур с двухдневным перерывом. По его завершению снижается ригидность мышц, устраняются спазмы, мышечные волокна становятся более пластичными и восприимчивыми к дальнейшим восстановительным мероприятиям.

Важную роль играет использование лечебного воротника, правильное ношение и укладывание ребенка, разрабатывание шейного отдела путем стимуляции поворотов головы вслед за игрушками.

Рекомендуем обращаться в Центр клинической постурологии при первых подозрениях на развитие кривошеи в любом возрасте. Раннее начало лечения позволяет предотвратить формирование необратимых нарушений, а также обойтись без операционного вмешательства в подавляющем большинстве случаев.

Врожденная мышечная кривошея

Врожденная мышечная кривошея (ВМК) – это неправильное положения головы ребенка в следствие недоразвития и/или поражения шейных мышц. Первые признаки кривошеи могут наблюдаться уже на 2-3 неделе жизни малыша —  нарастание утолщения кивательной мышцы. 

При диагностировании односторонней кривошеи можно наблюдать наклон головы в больную сторону и небольшой разворот на здоровую сторону лицом. Двухсторонняя кривошея отличается откидыванием головы ребенка назад. Лечением ВМК занимается детский ортопед. Методоми лечения недуга являются массаж, ЛФК, физиотерапия и иногда — предписание ношения воротника Шанца. Кроме консервативных методов так же может применяться хирургическое лечение — удлинение грудино-ключично-сосцевидной мышцы на пораженной заболевание стороне.

Причины

ВМК может проявляться в связи с укорочиванием кивательной мышцы с пораженной стороны. Это может быть связано с ее недоразвитием, травмой при родах и рядом других причин. У детей с ВМК могут проявляться изменения форм черепа, ключиц и позвоночника. Таким образом причинами заболевания могут быть:

  • недоразвитие кивательной мышцы;
  • мышечная травма при родах;
  • воспалительные процессы в мышцах;
  • плохой мышечный кровоток.

Лечение

Определение способа лечения зависит от возраста ребенка, состояния кивательной мышцы и степени развития заболевания. Начало лечения ВМК на раннем этапе способно в полной мере устранить недуг, не прибегая к хрургическому вмешательству. В случае запущенной стадии заболевания у детей можут постепенно формироваться асимметрия черепа, и с течением лет лечение становится малоэффективным.

Детям с ВМК предписан массаж кивательной мышцы, назначается специальный комплекс гимнастики. Пораженную мышцу прогревают специальными лампами или грелками. В возрасте ребенка 1,5 — 2 месяца назначают электрофорез с йодистым калием. В некоторых случаях предписывается ношение воротника Шанца.

Огромное значение имеет правильный уход за малышом. Детей не следует до определенного возраста держать в вертикальном положении. При укладывании и купании требуется постоянная поддержка головы.

Эуфиллин р-р — «Кривошея и эуфиллин. Электрофорез для новорожденных раствором эуфиллина. »

Всем привет. Перейду сразу к делу… меньше воды, больше фактов. Эуфиллин помог моему ребенку избавиться от кривошеи, которую по неопытности меня (мамы) приобрели, когда ребенок спал на одном боку больше, чем на другом в первый месяц жизни, со 2-ого месяца детки спят уже на спинке.

Эуфиллин в растворе необходим для электрофореза, который в свою очередь снимает спазм в шеи — раствор попадает в организм ребенка посредством воздействия электродов с терпимым уровнем тока на тело.

Эуфиллин р-р

✨✨✨✨✨✨✨✨✨✨✨✨✨

Место покупки: Аптека. ру.

Цена: 92 руб

Объем: 10 ампул по 10мл .

Способ применения: в качестве проведения процедуры электрофорез шейных позвонков.

Производство: Россия

Срок годности:

смотрите внимательно на упаковке!

✨✨✨✨✨✨✨✨✨✨✨✨✨

 

Немного ликбеза:

Эуфиллин расширяет сосуды,улучшает кровообращение.

При кривошее мышца(одна или обе) мышцы находятся в спазме,соответственно нарушено кровообращение.

Но ИМХО от одного только электрофореза толку не будет,поэтому кривошея лечится комплексно.

Мы перед процедурами электрофореза проделали лечебный массаж 10 раз.

 

Процедура электрофореза назначена нам была на 10 раз:

1 ампула= 1 процедура

Сама процедура длится 10 минут.

К нам приходила медсестра на дом делать. Так как дома ребенок лучше и спокойнее переносит процедуру. Истерика за 10 раз случилась единожды, и то по той причине, что животик крутило.

Моему ребенку процедура с раствором эуфиллина пошла на пользу!

история моих родов.

 

Надеюсь на полезность моего опыта в отзыве. Другие мои отзывы здесь. Не стесняйтесь, подписывайтесь! ⋆★ヅ.

причины, симптомы, последствия и способы лечения

Что может омрачить радость семьи, в которую только что вошел новорожденный человечек? Лишь беспокойство о его здоровье. Осмотр в первые дни не выявляет патологий у малыша, но некоторые из них могут проявиться и чуть позже, например, кривошея.

Что такое кривошея?

Под влиянием ряда факторов происходит деформирование мышечного и костного аппарата шеи, после чего фиксируется поворот головы в одну сторону при наклоне ее к противоположному плечу. Кривошею у новорожденных заботливые родственники иногда предполагают ошибочно, просто ребенок еще не умеет крутить головой и менять положение. О своих подозрениях надо обязательно рассказать врачам.

Кривошея является едва ли не самой распространенной ортопедической проблемой у младенцев.

Остеопатия рассматривает дефект не как отдельное заболевание, а как комплекс расстройств, имеющий врожденный или обретенный при жизни характер.

Показав остеопату ребенка вскоре после появления на свет, можно установить кривошею и другие сбои быстро и без развившихся осложнений, еще до того, как дефект проявится визуально, что происходит обычно на 2-3й неделе, если речь идет о присущей от рождения кривошее.

Основные виды и причины патологий

Врожденная кривошея основывается на повреждении шейного отдела позвоночника или дефекте формирования грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Мышца это парная, состоит из двух частей, которые, объединяясь сверху, крепятся к височному отростку и затылочной кости, а снизу — передняя часть к грудине, задняя к ключице. Мышцы отвечают за поворачивание и наклон головы назад, вперед, в сторону, а также участвуют в подъеме грудной клетки при вдохе, в движении челюстей, в глотании и т.д.

Односторонняя атрофия при одновременной гипертрофии противоположной мышцы порождает неестественный разворот головы в правую или левую сторону и вверх. Сжатие же и уплотнение обеих мышц вызывает отклонение головы назад — это двусторонняя кривошея, которая встречается значительно реже. Попытки повернуть голову в правильное положение вызывают плач грудничка, свидетельствующий о мучительной боли.

Врожденная кривошея развивается чаще и может быть обусловлена неблагоприятными факторами при беременности:

  • Инфекции, интоксикация, принимаемые лекарственные препараты, хронические болезни, токсикоз, маловодие;
  • Неудобное положение плода в утробе, сдавливание головы, плотное ее прижатие к маточной стенке или к плечу, поперечное предлежание;
  • Укорачивание мышцы вследствие внутриутробного воспаления или других аномалий онтогенеза;
  • Обвитие пуповиной;
  • Гипоксия плода, недостаточное кровоснабжение тканей.

Нередко кривошея возникает в период родов или кесарева сечения, когда ребенка тянут за головку, в том числе с использованием щипцов или вакуума.

Приобретенная кривошея развивается в основном до года, но не исключена она и у взрослых.

К причинам вторичной деформации у малышей относят

  • Несоблюдение правил ухода за младенцем: укладывание на один бок — в кроватке, при ношении и кормлении;
  • Расположение источника света, звука, игрушек по одну сторону от крохи;
  • Травмирование шеи, в том числе термическое, воспаление лимфоузла;
  • Косоглазие, тугоухость.

Приобретенную кривошею проще предотвратить или, проводя терапию при начальных симптомах, легче избавиться от нее.

Возникновение врожденной кривошеи сложно проконтролировать и предупредить, кроме как заботой о здоровье и тщательной подготовкой к родам. Будучи лишь симптомом, кривошея у новорожденных свидетельствует об общем дисбалансе. В некоторых случаях она дополняется дисплазией тазобедренной области и косолапием в связи с деформацией скелета.

Сопутствующие заболевания

Своевременно диагностированная кривошея при верно установленной форме успешнее поддается лечению. Выделяются:

  • Миогенная кривошея, наиболее встречающаяся, которая создается укорочением и сжатием грудино-ключично-сосцевидной мышцы, впоследствии приводит к искривлению позвоночника и асимметрии лица.
  • Идиопатическая форма. Часто неустановленного происхождения, обнаруживается после сложного родоразрешения, проявляется неравномерным напряжением мышечных тканей. Высок риск нарушения ЦНС.
  • Остеогенный тип. Это аномалия развития шейных позвонков, при которой они укорачиваются и нередко соединяются в один. Шея практически не просматривается, поворот ограничен, далее вероятны шейные радикулиты (воспаление нервных волокон).
  • Нейрогенная. Кривошея такого типа наблюдается при спазматических сокращениях мышц не только шеи, но и всего туловища, ручки и ножки с одной стороны. В итоге тело сильно искривляется.

Помимо напрямую связанных патологий и прямых следствий кривошеи, существует большой риск деструкций в различных системах организма:

  • Дети отстают в развитии, им тяжело даются двигательные и речевые навыки;
  • Отмечается плохой аппетит, нарушения сна, плаксивость;
  • Недостаточность слуха и зрения, нередко односторонняя;
  • Деформация головы.

Возможны отдаленные осложнения спустя годы.

Это болезненные изменения в различных частях позвоночного столба, искажение работы легких и деформация трахеи, несимметричность лица и черепа, неправильный прикус, пережатие сонной артерии и как итог — головные боли, головокружение, мозговые дисфункции, чрезмерная утомляемость. Дополнительно может страдать внутреннее ухо, отмечается нарушение равновесия, перекос скелета в сторону.

Если дело в приобретенных проявлениях кривошеи, необходимо определить причину и устранить ее, тем самым избавляя малыша от неблагоприятных факторов и улучшая качество жизни в целом.

Есть риск, что вместе с кривошеей эти обстоятельства создают другие отклонения у здорового младенца.

Диагностика и лечение кривошеи.

Патология отмечается врачом при осмотре, на основании чего назначается один или несколько диагностических методов:

  • оценка общего состояния опорно-двигательного аппарата;
  • рентгенограмма шейных позвонков;
  • УЗИ мышц и сосудов;
  • допплерография кровотока;
  • консультации других специалистов: невролога, травматолога.

Могут потребоваться дополнительные обследования: МРТ, КТ, электронейрография (определение скорости прохождения нервных импульсов).

Чтобы лечение принесло пользу и не навредило, следует установить полную клиническую картину кривошеи, раскрыть истинное происхождение.

В зависимости от этого назначаются реабилитационные мероприятия: ЛФК, массаж, электрофорез, оздоровительное плавание, прогревание, вытягивание мышцы шеи. Индивидуально подбираются корсет, воротник-шина, головодержатель, в которых малышу предстоит провести до нескольких месяцев.

Все это с учетом здоровых условий проживания приводит к внешнему устранению кривошеи, мышца достигает необходимого размера. В тяжелых случаях проводится операция иссечения мышцы.

Кривошея возникает и у взрослых. Нередко дают о себе знать остаточные явления из младенчества.

Либо же в зрелом возрасте состояние может быть вызвано такими первопричинами:

  • повреждение кожи в шейной области ожогами, рубцами послеоперационными или посттравматическими;
  • разрушительные процессы в позвонках шеи, их подвывих и другие отклонения;
  • инфекционное, токсическое воздействие;
  • расстройство передачи нервных сигналов из мозга соответствующим мышцам, паралич или спастика.

Пациент сможет самостоятельно нащупать уплотнение в грудино-ключично-сосцевидной мышце, пытаясь вернуть шею в естественное положение. От подобных попыток возникает ощутимая болезненность, иррадиирующая в другие части тела и голову.

Отклонения в функционировании различных систем и органов также могут привести к кривошее, например, эндокринной, когда нарушены обменные процессы в мышечных тканях.

Помимо специальных упражнений и процедур, взрослым принято назначать медикаменты и инъекции для снятия мышечного перенапряжения.

Кривошея глазами остеопата

Остеопатическое лечение наиболее эффективно на ранних этапах заболевания или, в случаях с врожденными патологиями, в раннем младенчестве, когда организм еще не начал приспосабливаться к нарушениям, создавая все новые дисфункции. Порок не может существовать изолированно.

Убирая симптомы кривошеи, остеопат параллельно дает оценку всем структурам.

Уже сразу после рождения, когда диагноза еще нет, остеоспециалист способен определить неравномерность развития мышц или сдвижение шейных позвонков.

Врач собирает анамнез, расспрашивая о протекании беременности и родов, учитывается и фактор наследственности.

Диагностика в остеопатии осуществляется методом пальпации и осмотра.

Изучается размер и форма головы, плотность и напряженность мышечной ткани, симметричность тела.

Остеопат использует все имеющиеся результаты обследований, а если они не проводились, может направить для уточнения типа заболевания.

На первом сеансе его задача — снять повышенный тонус, избавить от болевых ощущений, чтобы в дальнейшем заняться устранением причины.

Кривошея не возникает сама по себе. Новорожденный мог испытывать кислородное голодание до или во время родов, а это чревато множественными проблемами в будущем, в том числе и после взросления. Деформация костей или мышц шеи — это непременное смещение пластин черепа, пережатие артерий, нарушение венозного оттока.

Что интересно, остеопат умеет по симптомам рассказывать о деталях рождения, ведь определенные травмы ребенок получает именно в родах.

К сожалению, стандартные способы лечения в ортопедии, удаляя видимый изъян, зачастую усугубляют ситуацию. Как такое возможно? Ведь мышцы шеи приходят в норму.

Дело в том, что при родовых травмах или неправильном положении плода запускаются компенсаторные механизмы. Организм учится функционировать в сложившихся условиях, перестраивая функционал систем для сохранения жизнедеятельности. И принудительное вытягивание мышцы может привести к нежеланным результатам, связь которых с коррекционными приемами установить сложно.

Остеопатический сеанс для самых маленьких длится в среднем 20 минут. Манипуляции абсолютно безболезненны, иногда дети засыпают под мягкими движениями рук врача.

Плач, как правило, говорит о наличии сильных зажимов и блоков, и остеопат максимально аккуратно с ними работает. При чрезмерном беспокойстве пациента сеанс приостанавливается.

После каждого визита требуется время для адаптации к новому состоянию.

Дальнейший ход остеолечения зависит от типа кривошеи, симптоматики и стадии.

Доктор освобождает нервы, влияющие на тонус мышцевых волокон шеи, параллельно правя позвоночный столб по всей его длине. Краниосакральные техники направлены на восстановление баланса между черепом и костями таза, между которыми по позвоночному каналу ритмично движется спинномозговая жидкость — ликвор. При сдвижении подвижных частей черепа естественный ритм нарушается, провоцируя неизлечимые патологии и недомогания, которым не удается найти объяснение.

Структуральная остеопатия направлена на проработку скелетных и мышечных механизмов. Здесь остеопат уделяет внимание непосредственно факту кривошеи, параллельно устраняя связанные с ней изменения в опорно-двигательных структурах тела.

Детский организм податлив, поэтому до 3-6 месяцев велика вероятность полностью устранить кривошею и связанные с ней патологии за несколько сеансов.

Иногда уже после одного визита отмечается выравнивание плеч, легкость поворота головы в любую сторону, снижение тревожности и плаксивости.

Особенности работы со взрослыми

Лечение кривошеи у возрастных клиентов может занять больше времени. Сеансы длятся около часа, и тут уже остеопат занимается восстановлением всех сфер организма. Такое заболевание не развивается на фоне полного здоровья, даже если амбулаторная карта почти пуста. Чем более запущенная стадия болезни, тем длиннее цепочка связанных нарушений.

Врач оценивает качество мышечной и костной систем в движении и покое, просит вставать, садиться, наклоняться, сгибать суставы и вращать ими. Обращает внимание на движение грудины при дыхании, на траекторию нижней челюсти при разговоре.

На какой эффект лечения рассчитывать старшему поколению?

Как минимум на освобождение от болей и улучшение общего самочувствия:

  • уходят симптомы постоянной усталости, восстанавливаются мыслительные способности;
  • сон налаживается, ощущается полноценный отдых;
  • стабилизируется давление;
  • повышается подвижность и эластичность суставов и мышц;
  • восстанавливаются функции внутренних органов.

Многие пациенты после лечения у врача-остеопата рассказывают, что словно бы заново родились, что и не знали, как хорошо можно себя чувствовать, ведь нездоровое состояние зачастую кажется привычным. Кривошея становится менее выраженной, а вместе с этим уходят и другие, слишком “родные” заболевания.

Лечение кривошеи методами остеопатии будет еще более эффективным при комплексном подходе.

Рекомендуются регулярные упражнения, массаж и самомассаж шейного участка. Пусть это станет хорошей привычкой и предупреждением возвращения заболевания.

Профилактика кривошеи

Будущим мамам рекомендуется пройти остеопатическое лечение хотя бы на последних месяцах беременности, а также на этапе планирования. Специалист исправит нарушения, которые могут осложнить вынашивание и роды, покажет полезные упражнения.

Как детям, так и взрослым важно не задерживаться в неудобном положении, контролировать постановку головы, освоить приемы релаксации.

Большое значение имеет питание, грамотное чередование активности и отдыха.

Важно помнить, что исчезновение симптомов не равно излечению.

Лечение кривошеи у ребенка в Красноярске

Первичный приём Цены, ₽
врача-специалиста по острому заболеванию или травме 1500
врача-специалиста для оформления заключения на МСЭ 2000
оперирующего врача-специалиста (консультативно-диагностический) 2100
врача-специалиста с проведением дополнительных методов диагностики (УЗИ, Эхо-КГ, ЭКГ, эндоскопия и т. п.) 2200
врача-специалиста на дому пациента (+ 10% за отдаленность района) 4200
заведующего отделением 2100
Повторный приём по текущему случаю  
врача-специалиста по острому заболеванию или травме 1000
оперирующего врача-специалиста (консультативно-диагностический) 1500
врача-специалиста с проведением дополнительных методов диагностики (УЗИ, Эхо-КГ, ЭКГ, эндоскопия и т. п.) 1800
врача-специалиста на дому пациента 3100
заведующего отделением 1500
Контрольный прием при длительном наблюдении  
врача-специалиста 800
врача-специалиста с проведением дополнительных методов диагностики (УЗИ, Эхо-КГ, ЭКГ, эндоскопия и т. п.) 1200
послеоперационный прием врача 0
Проведение экспертизы временной нетрудоспособности  
Дополнительно на приеме врача-специалиста — определение временной нетрудоспособности, проведение ВК, выдача/продление больничного листка, выдача продление справки учащегося Ф-095/у 350
Прием врача при укусе клеща (осмотр врача, расчет дозы противоклещевого иммуноглобулина, рекомендации по профилактике и наблюдению за состоянием здоровья)  
Лиц, застрахованных по региональной программе «Объединённая Сибирская Противоклещевая Защита» 0
Лиц, не застрахованных по региональной программе «Объединённая Сибирская Противоклещевая Защита» 1500
Прием врача при назначении рентгенологического исследования (без оказания иных услуг) — осмотр, определение показаний/противопоказаний, объема и/или метода 600
Стационар  
Стационар круглосуточного пребывания 4200
Стационар дневного пребывания 1500
Аренда костылей  
прокат подлокотных костылей за одни сутки 35
прокат подмышечных костылей за одни сутки 25
прокат ходунков за одни сутки 40

УСТАНОВОЧНАЯ КРИВОШЕЯ У НОВОРОЖДЕННЫХ — ГБУЗ РК «СДП №3»

                            Новорожденных детей ежемесячно необходимо показывать педиатру. Так же раз в несколько месяцев малыши проходят осмотр у профильных специалистов.

При осмотре ребенка неврологом, педиатром либо ортопедом может быть выявлена установочная кривошея. Эта патология возникает в случаях, когда ребенку приходится смотреть преимущественно в одну сторону. При этом состоянии голова малыша наклонена влево либо вправо. Самостоятельно устанавливать своему ребенку диагноз и выбирать лечение нельзя, ведь кривошею легко перепутать с мышечным тонусом.

Краткая история протекания болезни
На ранних стадиях искривление едва заметно и родители могут самостоятельно его даже не обнаружить. При прогрессировании кивательная мышца начинает сокращаться из-за того, нарушается ее питание, а в нижней части начинает скапливаться инфильтрат.

Если ребенок уже держит голову, то наклон становится хорошо видно в вертикальном положении.
Распространенность и значимость 
Кривошея ­– это часто встречаемый диагноз у новорожденных детей, но иногда он может возникнуть и более в старшем возрасте. Различают несколько форм кривошеи: 1. установочная (наиболее частая и легко устранимая, при правильно назначенной укладке ребенка и массаже) 2. миогенная (возникает из-за укорочения и уплотнения грудино-ключично-сосцевидной мышцы) 3.костная (устанавливается после рентген снимков шейного отдела, аномалия развития)
Факторы риска, причины и последствия 
В большинстве случаев кривошея развивается из-за неправильного ухода за новорожденным малышом. Чаще всего с такой проблемой сталкиваются маленькие пациенты, лишенные родительской заботы, например, при прохождении длительного лечения в условиях стационара больницы.
Также установочная кривошея возникает, если родители забывают о необходимости постоянно перекладывать головку малыша с одной на другую сторону.
К основным причинам развития установочной кривошеи относят:
укладывание головки новорожденного на одну сторону;
расположение кроватки у стены: ребенок всегда смотрит в сторону родителей, поворачивая голову только в один бок;
раскладывание игрушек с одной стороны.
Предпочтения мамы в кормлении из одной и той же груди.

Недооценивать серьезность кривошеи нельзя, ведь при этой патологии может начаться отставание в психомоторном развитии.
К возможным негативным последствиям установочной кривошеи относят:
деформации позвоночника;
дегенеративные изменения черепа, лицевых костей;
сильные головные боли;
нарушение кровообращения в шейных отделах позвоночника.
После подтверждения диагноза рекомендуют проверить ребенка у ЛОРа, окулиста, невролога, чтобы посмотреть, не появились ли осложнения.
Родители, у детей которых была установочная кривошея в детском возрасте, должны внимательно следить за их состоянием. Ведь у таких малышей повышена склонность к развитию иных заболеваний опорно-двигательного аппарата. Эти дети часто страдают от кифоза, остеохондроза.
Симптомы и методы диагностики
Врач может установить диагноз кривошеи по характерным признакам заболевания. Заметить искривление могут и внимательные родители.
При отсутствии лечения голова все теснее прижимается к поврежденной мышце. При этом она отворачивается в противоположную сторону и отклоняется назад. Если кривошея становится явно выраженной, то лопатка и надплечье с одного бока заметно поднимаются, затылок может немного скоситься со здоровой стороны. У некоторых лицо становится ассиметричным.
  К основным симптомам относят:
голова наклонена в правую либо левую сторону, подбородок при этом поднят вверх;
между проблемной стороной и плечом находится глубокая выемка;
при попытках родителей выпрямить шею ребенок начинает активно сопротивляться, ведь это провоцирует дискомфорт, у малыша возникают неприятные ощущения;
лицо ассиметрично;
одно плечо расположено выше другого.
Заметив указанные признаки необходимо проконсультироваться с врачом. Специалист сможет установить точный диагноз и назначить наиболее подходящий метод терапии.
Иногда установочную кривошею путают с повышенным мышечным тонусом. По этой причине самостоятельно заниматься диагностикой состояния здоровья ребенка и подбирать ему лечение без осмотра профильных специалистов не рекомендуют. Врач может обнаружить уплотнение и укорочение кивательной мышцы; скопление инфильтрата в нижней части.
Лечение
 Основными методами лечения являются: физиотерапевтические процедуры; массаж; специальная лечебная гимнастика, фиксация головы при помощи воротника Шанца.
Лечение начинается сразу с момента выявления патологии. В крайних случаях, когда с помощью консервативных методов ситуацию не удается исправить, назначается операция.
Лекарственные средства используются только, если врач назначил электрофорез. Ведь при этой процедуре препараты вводятся в организм с помощью электрического тока.
Наиболее эффективным способом лечения установочной кривошеи признан специальный массаж. Он необходим для того, чтобы кивательная мышца расслабилась и шея заняла нормальное положение.
Многим при установочной кривошее рекомендуют занятия в бассейне. Температура воды в нем должна быть около 36 оС. Занятия проводятся под руководством опытных инструкторов. Полезным будет также простое плавание в ванной в специальном круге для малышей.
Показать, как делается гимнастика, должен инструктор. Продолжать делать родители могут ее в домашних условиях. Необходимо:
наклонять голову ребенка;
делать круговые движения головой;
поднимать малышу голову, когда он лежит на боку;
приподнимать кроху за ручки из лежачего положения в сидячее;
положить малыша так, чтобы его головка свешивалась с края кровати или стола, и поднимать ее.
Лечение в домашних условиях
Основная ответственность за лечение установочной кривошеи ложится на родителей. Они должны правильно носить ребенка, стимулировать поворачивать голову в нужную сторону, правильно укладывать спать.
Специалисты советуют брать ребенка на руки вертикально лицом к себе так, чтобы его плечи находились на одном уровне с плечами родителей. Голова малыша поворачивается в проблемную сторону и фиксируется щекой взрослого.
При выполнении всех рекомендаций состояние может нормализоваться за 2 месяца.
Профилактика
В качестве основных профилактических методов рекомендуют:
регулярно перекладывать малыша с бока на бок, на спинку;
игрушки, погремушки размещать с двух сторон от ребенка равномерно, использовать подвесные мобили;
при расположении кроватки у стены переставлять кроватку не надо, достаточно менять положение ребенка: в один день его укладывают ножками, в другой головкой к изголовью.
Обычно таких мер оказывается достаточно, чтобы предупредить развитие патологии.
Заключение
Даже при незначительном искривлении шейного отдела позвоночника необходимо, чтобы ребенка осмотрел врач. Ведь у него может появиться установочная кривошея.
Установочная кривошея является приобретенным заболеванием, которое развивается из-за постоянного однобокого положения головки ребенка.
Развитие патологии возможно, если ребенок постоянно спит на одном боку, а игрушки на кроватке у него находятся только с одной стороны.
Установочная кривошея является опасным заболеванием, которое провоцирует появление проблем с позвоночником, вызывает асимметрию лица, искривление черепа.
Выявить патологию на начальных стадиях сложно, при прогрессировании заболевания ребенок отказывается поворачивать голову в проблемную сторону, ведь это вызывает у него дискомфорт.
Лечить установочную кривошею необходимо под контролем специалистов. Медики назначают массаж, ЛФК, физиопроцедуры. Если консервативное лечение не дает ожидаемых результатов, то проводят операцию.

Все, что нужно знать о кривошее

Кривошея — заболевание, вызванное изменением мягких тканей, скелета и нервов шеи, выраженное наклонным положением головы с поворотом её в противоположную сторону.

Выражаются три основных формы кривошеи:

  • 1)Врожденная мышечная кривошея
  • 2)Врожденная кривошея, костная форма
  • 3)Позиционная кривошея

Врожденная мышечная кривошея одно из наиболее часто встречающихся врожденных ортопедических заболеваний, и по литературным данным занимает третье место после дисплазии тазобедренных суставов и врожденной косолапости. Проблема диагностики и дифференцированного подхода к лечению врожденной кривошеи является актуальным вопросом детской ортопедии. Одним из подтверждающих факторов данной актуальности, является то, что консервативное лечение, начатое даже в раннем периоде жизни ребенка, гарантирует успех только у 74-85% больных. У детей не получивших своевременного лечения, кривошея прогрессирует, которая приводит к стойкому порочному положению головы, развитию асимметрии лица, черепа, сколиозу и приносят ребенку моральные страдания.

Основные причины возникновения врожденной мышечной кривошеи:

— Слабая родовая деятельность роженицы;

— Стремительные роды;

— Поперечное, косое, тазовое и другие нетипичные положения или предлежания плода;

— Узкий малый таз и, соответственно, узкие родовые пути;

— Крупный плод (массой 3600 г и более) — также следует отнести к факторам риска, поскольку при его рождении травмирующему воздействию часто подвергается весь позвоночник в целом;

— Вынужденные акушерские родовспоможения (потягивание плода за голову, выдавливание плода со стороны дна матки, применение щипцов и вакуум-экстракции плода;

— При операции кесарева сечения.

Диагноз врожденной кривошеи выставляется на основании клинических данных: наклон головы в пораженную сторону, поворот головы в противоположную сторону, при пальпации отмечается напряжение или утолщение грудино-ключично-сосцевидной мышцы (ГКСМ).

Диагностика врожденной мышечной кривошеи в первые недели жизни ребенка затруднена, так как изменения в мышцах могут быть незначительными, а характерное вынужденное порочное положение головы проявляется с 2-х – 4-х месяцев, и зависит от степени поражения ножек ГКСМ.

С целью раннего выявления характера и степени изменения ГКСМ применяется УЗИ диагностика.

Различают 6 типов врожденной мышечной кривошеи:

I тип характеризуется утолщением одной из мышц, при этом разница в толщине в среднем составляет 2,5±0,4мм. Структура ткани сохранена, кровоток в обеих мышцах не определяется.

II тип — характеризуется более выраженным утолщением пораженной мышцы в среднем на 2.8-3.2мм, структура ткани сохранена, но имеются точечные включения в области уплотнения. Определяется слабый кровоток (единичные сосуды).

III тип, при данном типе кривошеи «кивательная» мышца укорочена, но при этом сохраняется нормальная толщина, структура ГКСМ.

IV тип проявляется в виде диффузного увеличения эхогенности и нарушения эхоструктуры ГКСМ, когда регистрироваться мелкие эхогенные структуры, заменяющие или скрывающие обычные линейные сигналы и определяется слабый кровоток.

V тип с характерными признаками наличия в мышце объемного образования округлой формы с неоднородной структурой, которое на поперечном срезе занимало практически всю площадь, определяется усиление внутримышечного кровотока. Разница в толщине мышцы составляет 4.3±0.5мм.

VI тип — определяется киста, локализованная в центральной части ГКСМ. Кровоток в мышце не определяется.

Лечение врожденной мышечной кривошеи

Учитывая тип врожденной мышечной кривошеи, при 1, 2 и 3-ем типах проводится консервативное лечение: воротник Шанца на 8-10 часов ношения в сутки, укладки ребенка на ортопедическую подушку с наклоном и поворотом головы в противоположную сторону. Физиотерапевтическая коррекция — парафиновые аппликации на область пораженной ГКСМ, электро процедуры — электрофорез с KJ или лидазой на пораженную ГКСМ, массаж шеи и воротниковой зоны с элементами лечебной физкультуры, данные терапевтические процедуры проводятся курсами, в среднем 10 процедур на 1 курс, с перерывом 2 месяца.

При определении на ультразвуковом доплеровском обследовании ГКСМ выраженного внутримышечного кровотока, тип IV — V, массаж и физиотерапевтические процедуры не проводятся. Лечение заключается в устранении патологического положения головы с применением укладок направленных на его устранение (наклон головы в сторону здоровой мышцы и поворот в противоположную сторону), ношение воротника Шанца с перерывами на кормление, купание, переодевание). Каждые 1.5-2 месяца проводим контрольное УЗИ с доплерографией, после исчезновения кровотока в «кивательной» мышце и наличия «остаточных» изменений назначается комплекс консервативной терапии, такой же как и при 1-2 типе кривошеи.

Позиционная кривошея – это кривошея, которая проявляется без структурных изменений в костно-мышечной системе у ребенка, но при этом присутствует порочное положение головы. Позиционная кривошея развивается на фоне не симметричных укладок ребенка (преобладание ношения ребенка с одной из сторон, кормление одной из грудью, укладки ребенка в кроватке у стены в одном положении и т.д.). Клиническими проявлениями данной патологии является порочное положение головы с поворотом в одну из сторон (чаще всего это замечают сами родители), при пальпации ГКСМ напряжения и асимметрии развития мышц не определяется, и при ультразвуковом исследовании ГКСМ патологических изменений в мышцах нет, такая кривошея называется позиционной.

Лечение заключается в симметричном укрепляющем массаже шеи и воротниковой зоны, с элементами лечебной физкультуры и позиционными симметричными укладками. Ношение воротника Шанца на 5-6 часов в сутки, укладки на ортопедическую подушку для новорожденных. Физиотерапевтических процедур данная патология не требует. Полное устранение позиционной кривошеи, при соблюдении рекомендаций родителями, происходит через 2-3 месяца.

Врожденная кривошея, костная форма (Болезнь Клиппель-Фейля)

Синдром Клиппеля-Фейля представляет собой редко встречающийся порок развития верхнегрудных и шейных позвонков, основным видимым симптомом которого является малоподвижная и короткая шея. Это заболевание впервые описали еще в 1912 году два французских врача — Морис Клиппель и Андре Фейлем, их именами и был назван этот синдром. Следует учитывать, что это не болезнь в полной мере, а именно врожденный порок, который часто приводит к появлению ряда других заболеваний позвоночника.

Наиболее заметной является своеобразная «триада» симптомов, которая проявляется из-за уменьшения размера шеи. В первую очередь это, конечно, короткая шея. Второй заметный симптом — ограниченная подвижность головы, что обуславливается синостозом. Третий достаточно специфический симптом — очень низко расположенная граница волос, которая расположена на самой шее, а не в области затылка.

Главными признаками болезни считаются укорочение шеи и резкое ухудшение или абсолютное отсутствие движений в шейном отделе позвоночника. Во время осмотра наблюдается низкая посадка головы: подбородок практически касается груди, а волосистая часть головы размещается по линии надплечий. Голова пригнута вбок, как и при мышечной кривошее, но без характерного поворота в противную от кривошеи сторону. Также видна асимметрия лица и черепа. Поскольку движения в шейном отделе позвоночника зажаты, то поворот в сторону осуществляется всем корпусом. У больных с синдромом Клиппель-Фейля, обычно, отмечаются неврологические нарушения: головокружение, головная боль, боли, из-за с ущемления нервных корешков, слабость мышц плечевого пояса, изредка парезы и расстройство чувствительности.

Лечение исключительно консервативное и содержится в пассивной коррекции и фиксации головы в вертикальном положении при помощи повязок типа Шанца. Консервативное лечение, заключающееся в удерживании головы в нормальном положении корсетами, неэффективно. При прогрессирующих формах заболевания назначают задний спондилодез четырех верхних позвонков при помощи костных ауто- или аллотрансплантатов .

Как проверить, есть ли у Вашего малыша кривошея?

При рождении ребенок выглядит совершенно нормально, головка свободно поворачивается в обе стороны тела. Но уже на 2-3 неделе при внимательном осмотре можно заметить, что голова ребенка повернута в правую или левую сторону. В этот период начинают проявляться изменения со стороны одной из грудино-ключично-сосцевидных мышц, то есть она начинает постепенно укорачиваться и если ее прощупать, то определяется явное утолщение.

Чем больше проходит времени без принятия каких-либо лечебных процедур, тем явнее и отчетливее начинают проявляться симптомы врожденной мышечной кривошеи. Примерно на третьем месяце жизни патологически измененная мышца претерпевает значительные изменения, сильно отстает в росте и укорачивается. Это незамедлительно отражается не только на сгибании головы в сторону пораженной мышцы и поворачивании лица в противоположную сторону, но и начинают проявляться другие характерные симптомы.

— Появляется асимметрия шеи, лица;

— Надплечье со стороны поражения стоит выше, по сравнению с противоположной стороной;

— Может развиваться искривление позвоночного столба в виде шейно-грудного сколиоза.

Если Вы заметили эти симптомы у своего ребенка, не откладывайте визит к детскому ортопеду. Помните, что успех лечения зависит от того как быстро Вы его начнете!

Здоровья Вам и Вашим детям!

Изоэлектрофокусировка и электрофорез белков спинномозговой жидкости при мышечных дистрофиях и спинальных мышечных атрофиях

https://doi.org/10.1016/0022-510X(76)

-1Получить права и содержание Исследования белков спинномозговой жидкости при мышечных дистрофиях обычно сообщают о нормальных результатах. При спинальной мышечной атрофии при боковом амиотрофическом склерозе (БАС) обнаружен характер повреждения барьера СМЖ-белками.

В настоящем исследовании исследовали СМЖ-белки методами изоэлектрофокусировки и количественного электрофореза на бумаге у 13 больных с мышечными дистрофиями и у 11 больных со спинальной мышечной атрофией.При изоэлектрофокусировке ликворо-белковые нарушения выявлены в 85% случаев при мышечных дистрофиях и у всех больных со спинальными мышечными атрофиями. Различия в ликворо-белковом паттерне наблюдались внутри группы мышечных дистрофий и между ними и случаями спинальной мышечной атрофии. При БАС и миотонической дистрофии аномальные фракции СМЖ-белка встречались преимущественно в щелочном диапазоне рН, тогда как при поясно-конечностной дистрофии и у больного с плече-лицевой дистрофией аберрантные фракции появлялись преимущественно в кислой области.Аномалии белков спинномозговой жидкости были обнаружены как в щелочной, так и в кислой областях в случае миопатии Веландера. У половины больных миотонической дистрофией выявлены две выраженные высокощелочные фракции (ВАФ) с pI 9,2–9,6 и фракция с pI 7,1. Электрофорез ликвора при миотонической дистрофии показал повышение уровня бета 1 -глобулина во всех обследованных случаях. Признаки повреждения барьера чаще встречались при БАС в отличие от мышечных дистрофий, за исключением миотонической дистрофии.Результаты обсуждаются с точки зрения возможной диагностической ценности и патогенетического значения, особенно в связи с существующей гипотезой о вовлечении нервной системы в мышечные расстройства.

Рекомендуемые статьи Со ссылками на статьи (0)

Просмотр полного текста

Copyright © 1976 Опубликовано Elsevier B.V. Ссылки 1.Фридман М.С., Руйс ТКГ, Селин Л.К., Антел Дж.П. Y-8 Т-клетки периферической крови лизируют свежие олигодендроциты головного мозга человека. Ann Neurol 1991;30:794-800 2. Salvetti M, Buttinelli C, Fiorilli M, et al. Пролиферативная реакция на белки теплового шока и экспрессия гамма-дельта Т-клеточных рецепторов PPD-специфических Т-лимфоцитов при рассеянном склерозе. J Neuroimmunol 1991:(Suppl 1):29 3. Spits H. Т-клеточный рецептор $5′ T-клеток человека. Semin Immunology 1991;3:119-129

Перидеральный нейродатчик при синдроме Ch&-Strauss, связанный с отложениями I&C3

Иммунофлюоресценция артерии при биопсии дельтовидной мышцы, показывающая сегментарное нарушение внутренней эластической пластинки с зернистыми отложениями IgA и периваскулярную инъекцию IgA /лимфоциты и плазматические клетки.

Cormac A. ODonovan, MD, Мэри Кеоган, MB, Хью Стонтон, FRCP, Orla Browne, FFPath, и Michael A. Farrell. FRCPCt. иммунные характеристики образцов биопсии нерва пациентов с периферической невропатией, связанной с некротизирующим васкулитом, включая пациентов с гранулематозом Вегенера, узелковым полиартериитом, ревматоидным артритом, системной красной волчанкой и изолированной периферической невропатией Мы хотим сообщить о наших результатах у пациента с болезнью Чарга-Стросса синдром, другое состояние, при котором васкулит связан с периферической невропатией.49-летняя стероидозависимая женщина, страдающая астмой, была госпитализирована из-за прогрессирующей двусторонней потери зрения и болезненной вялой слабости во всех четырех конечностях. При осмотре у пациента был кушингоид, субфебрильная лихорадка, двусторонние окклюзии артерий сетчатки и дистальная симметричная сенсомоторная невропатия. При обследовании выявлен эозинофильный лейкоцитоз в периферической и СМЖ со скоростью оседания эритроцитов 32 дня в час. Рутинные биохимические исследования и анализ мочи были в норме. Креатининфосфокиназа была повышена до 132 1 МЕ/л.Серологические тесты на ревматоидный фактор, антиген гепатита В и скрининг аутоантител были отрицательными. Электрофорез белков и уровни комплемента С3 были нормальными. Обнаружены повышенные уровни циркулирующих иммунных комплексов IgA. Биопсия дельтовидной мышцы показала эозинофильный васкулит артерий среднего калибра с легкой денервационной атрофией. Иммунофлуоресценция показала комплемент C3 и отложения IgA, присутствующие в стенке сосуда (фиг.11). Биопсия сурдового нерва показала эозинофильный инфильтрат в эпиневрии, но без признаков дегенерации аксонов или демиелинизации.Насколько нам известно, иммунофлуоресцентные данные в образцах биопсии нервов и мышц у пациентов с болезнью Черджа-Стросса не были адекватно охарактеризованы. Было высказано предположение, что иммунные комплексы могут играть роль в патогенезе этого состояния и что IgM является важным компонентом этого комплекса [2]. Связь повышенных уровней IgE и астмы в этом состоянии была использована для предположения вероятной аллергической основы расстройства. Однако наличие других иммунологических аномалий, таких как IgA и C3-комплемент

, наблюдаемых гистологически у нашего пациента, может указывать на другие возможные механизмы местного повреждения тканей.’Отделение неврологии Cleveland Clinic Foundation Cleveland, OH Ричмондский институт неврологии и нейрохирургии Beaumont Hospital Dublin, Ирландия

Ссылки 1. Kissel JT, Riethman JL, Omena J, et al. Васкулит периферических нервов: иммунная характеристика сосудистых поражений. Ann Neurol 1989;25:291-297 2. Lanham JG, Elkon KE3, Pusey CD, et al. Системный васкулит с астмой и эозинофилией: клинический подход к синдрому Чарга-Стросса. Medicine 1984;63:65-81

Модификация мышечной активности после инъекций ботокса у спастической черепахи C.Marin, MD, MJ Marti, MD, E. Tolosa, MD, R. Alvarez, MD, LL Montserrat, MD,t и J. Santamaria, MD, Gelb и коллеги [11] недавно представили результаты электромиографического исследования.

Annals of Neurology Vol 32 No 3 September 1992 411

Руководство | Руководство по терапии кривошеи

Американская ассоциация физиотерапевтов считает, что потребители должны иметь доступ к информации, которая может помочь им принять решение о медицинском обслуживании и подготовиться к посещению врача.

В следующих статьях представлены одни из лучших научных данных, касающихся физиотерапевтического лечения кривошеи. В статьях сообщается о недавних исследованиях и дается обзор стандартов практики как в Соединенных Штатах, так и в других странах. Заголовки статей связаны либо с аннотацией статьи в PubMed*, либо с бесплатным полным текстом, так что вы можете прочитать его или распечатать копию, чтобы взять с собой своего лечащего врача.

Американская ассоциация физиотерапии.Руководство по практике физиотерапевта 3.0. По состоянию на 2 октября 2018 г.

Stringer H. PT дают надежду на лечение синдрома плоской головы у младенцев. Сегодня в ПТ. 7 июня 2010 г .: 30–31. (Резюме статьи недоступно.)

Грей GM, Тассо К.Х. Дифференциальный диагноз кривошеи: история болезни. Педиатрическая физ. тер. 2009; 21: 369–374. Резюме статьи в PubMed.

Оман А.М., Бекунг Э.Р. Референтные значения диапазона движений и функции мышц шеи у младенцев. Педиатрическая физ. тер.2008;20:53-58. Резюме статьи в PubMed.

Freed SS, Coulter-O’Berry C. Выявление и лечение врожденной мышечной кривошеи у младенцев. Джей Простет Орто. 2004; 16: С18–С23. (Резюме статьи недоступно.)

Мезуэ WC, Таха ЗМ, Башир ЭМ. Лихорадка и приобретенная кривошея у госпитализированных детей. Ж Ларынгол Отол. 2002;116:280-284. Резюме статьи в PubMed.

Лонг Т., Таскано К. Справочник по детской физиотерапии. 2-е изд. Балтимор, Мэриленд: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2002.

*PubMed — это бесплатный онлайн-ресурс, разработанный Национальным центром биотехнологической информации (NCBI). PubMed содержит миллионы ссылок на биомедицинскую литературу, включая ссылки в базе данных MEDLINE Национальной медицинской библиотеки.

Фуросемид и белок, обнаруженный при электрофорезе, не соответствуют норме, клиническое исследование фазы IV по данным FDA

Резюме:

Об аномальном белке при электрофорезе сообщают только несколько человек, принимающих фуросемид.

Клиническое исследование фазы IV анализирует, какие люди принимают фуросемид и имеют аномальный белок при электрофорезе. Он создан eHealthMe на основе отчетов 251 399 человек, у которых возникают побочные эффекты при приеме фуросемида от FDA, и регулярно обновляется.

С помощью больших медицинских данных и алгоритмов искусственного интеллекта eHealthMe позволяет всем желающим проводить клинические испытания фазы IV для выявления неблагоприятных эффектов лекарств и мониторинга эффективности.Наши оригинальные исследования упоминались более чем в 600 рецензируемых медицинских изданиях, включая The Lancet, Mayo Clinic Proceedings и Nature. Совсем недавно были добавлены клинические испытания фазы IV для вакцин против COVID 19, проверьте здесь.



24 марта 2022 г.

251 399 человек сообщили о побочных эффектах при приеме фуросемида.
Из них 2 человека (0.0%) имеют аномальный белок при электрофорезе.


Что такое фуросемид?

Фуросемид содержит активные ингредиенты фуросемида . Его часто используют при задержке жидкости. eHealthMe изучает 253 461 пользователя фуросемида на предмет его эффективности, альтернативных препаратов и многого другого.

Количество отчетов о аномалиях белков, полученных с помощью фуросемида и электрофореза, представленных в год:


Пол людей, у которых при приеме фуросемида выявлены отклонения в электрофорезе белка*:

Возраст людей, у которых при приеме фуросемида выявлены отклонения в электрофорезе белка*:

  • 0-1:0.0 %
  • 2-9: 0,0 %
  • 10-19: 0,0 %
  • 20-29: 0,0 %
  • 30-39: 0,0 %
  • 40-49: 0,0 %
  • 50-59: 50 %
  • 60+: 50 %

Распространенные препараты, которые люди принимают помимо фуросемида*:

  1. Xeljanz Xr: 1 человек, 50,00%
  2. Пробиотик: 1 человек, 50,00%
  3. Депо-Медрол: 1 человек, 50.00%
  4. Рыбий жир: 1 персона, 50,00%
  5. Klor-Con M20: 1 человек, 50,00%
  6. Лансопразол: 1 человек, 50,00%
  7. Лазикс: 1 человек, 50,00%
  8. Отезла: 1 человек, 50,00%
  9. Пеннсайд: 1 человек, 50,00%
  10. Фосло: 1 человек, 50,00%

Общие побочные эффекты у людей, помимо электрофореза аномального белка *:

  1. Количество лейкоцитов уменьшилось: 1 человек, 50.00%
  2. Эмболия (закупорка артерии, как правило, сгустком крови или воздушным пузырем): 1 человек, 50,00%
  3. Уменьшение среднего объема тромбоцитов (меньше нормального среднего размера тромбоцитов в крови): 1 человек, 50,00%
  4. Гиперплазия костного мозга (увеличение костного мозга): 1 человек, 50,00%
  5. Инфаркт кишечника (отмирание тканей кишечника): 1 человек, 50,00%
  6. Бессонница (бессонница): 1 человек, 50.00%
  7. Гипоэстезия (снижение осязания или чувствительности): 1 человек, 50,00%
  8. Головная боль (боль в голове): 1 человек, 50,00%
  9. Перелом руки: 1 человек, 50,00%
  10. Гемоглобинопатия (генетический дефект, приводящий к аномальной структуре одной из глобиновых цепей молекулы гемоглобина): 1 человек, 50,00%

Общие состояния у людей *:

  1. Свистящее дыхание (высокий свистящий звук при дыхании): 1 человек, 50.00%
  2. Кривошея (искривление шеи, при котором голова наклонена в одну сторону, а подбородок повернут в другую): 1 человек, 50,00%
  3. Рахит (размягчение костей): 1 человек, 50,00%
  4. Ревматоидный васкулит (воспаление вен с болезненностью суставов и утренней скованностью): 1 человек, 50,00%
  5. Ревматоидный артрит (хроническое прогрессирующее заболевание, вызывающее воспаление суставов): 1 человек, 50 лет.00%
  6. Псориатическая артропатия (воспаление кожи и суставов с родственным заболеванием, которое обычно вызывает появление пятен (бляшек) красной, шелушащейся кожи): 1 человек, 50,00%
  7. Боль: 1 человек, 50.00%
  8. Отек (скопление жидкости в тканях): 1 человек, 50,00%
  9. Мышечные спазмы (сокращение мышц): 1 человек, 50,00%
  10. Muscle Aches (мышечная боль): 1 человек, 50.00%

* Только приблизительно. Некоторые отчеты могут иметь неполную информацию.

Вы принимаете фуросемид и у вас обнаружены отклонения в белке при электрофорезе?

Проверьте, не связаны ли аномалии белков электрофореза с лекарством или заболеванием

Как использовать исследование?

Вы можете обсудить исследование со своим врачом, чтобы полностью обсудить и понять все риски и преимущества лекарств.



Связанные публикации со ссылками на наши исследования

Связанные исследования

Альтернативные препараты, плюсы и минусы Фуросемида:
Лечение патологических белков электрофорезом и многое другое:
Вакцины против COVID, связанные с аномальным белком при электрофорезе:
Насколько серьезным был аномальный белок при электрофорезе и когда он был восстановлен:
Расширение на все препараты, содержащие ингредиенты
фуросемида :
Все препараты, которые связаны с аномальным электрофорезом белка:
Все состояния, связанные с аномальным электрофорезом белка:

Как исследование использует данные?

В исследовании используются данные FDA.В его основе фуросемид (активные ингредиенты фуросемида) и фуросемид (торговая марка). Другие препараты с такими же активными ингредиентами (например, дженерики) не рассматриваются. Дозировка препаратов в исследовании не рассматривается.

Кто такой eHealthMe?

Используя большие медицинские данные и проверенные алгоритмы искусственного интеллекта, eHealthMe предоставляет всем желающим платформу для проведения клинических испытаний фазы IV. Мы изучаем миллионы пациентов и еще 5000 каждый день.Результаты нашего исследования наркотиков в реальных условиях упоминались в более чем 600 рецензируемых медицинских публикациях, включая The Lancet, Mayo Clinic Proceedings и Nature. Результаты нашего анализа доступны исследователям, медицинским работникам, пациентам (отзывы) и разработчикам программного обеспечения (открытый API).

ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ, ОТКАЗ ОТ ОТВЕТСТВЕННОСТИ, ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ДЛЯ ПУБЛИКАЦИИ

ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ : НЕ ПРЕРЫВАЙТЕ ПРИЕМ ЛЕКАРСТВ без предварительной консультации с врачом, так как это может быть опасно для вашего здоровья.

ОТКАЗ ОТ ОТВЕТСТВЕННОСТИ : Все материалы, доступные на eHealthMe.com, предназначены только для информационных целей и не заменяют медицинскую консультацию, диагностику или лечение, предоставляемые квалифицированным поставщиком медицинских услуг. Вся информация предназначена только для наблюдения. Наши клинические исследования фазы IV сами по себе не могут установить причинно-следственную связь. Разные люди могут реагировать на лекарства по-разному. Были приложены все усилия, чтобы вся информация была точной, актуальной и полной, но никаких гарантий на этот счет не дается.Вы используете сайт eHealthMe и его содержимое на свой страх и риск.

Если вы используете это исследование eHealthMe при публикации, подтвердите это ссылкой: название исследования, URL-адрес, дата доступа.

Последние исследования eHealthMe:

AIDP/CIDP, часть 1: оценка и диагностика

История

АИДП

Часто симптомам ОВДП предшествуют симптомы со стороны верхних дыхательных путей, диарея, вакцинация или хирургическое вмешательство в период от 3 дней до 6 недель до появления неврологических симптомов.Начальные симптомы включают онемение, парестезии, слабость и боль, им может предшествовать неопределенная боль в спине или шее. В течение 12-28 дней развивается прогрессирующая двусторонняя симметричная слабость, затем плато. 2 Хотя слабость часто начинается в нижних конечностях, приводя к восходящему параличу, нисходящее или одновременное поражение верхних и нижних конечностей наблюдается почти у половины пациентов и должно повышать вероятность ОВДП. 1

CIDP

Типичный ХВДП проявляется прогрессирующей, ступенчатой ​​или рецидивирующей симметричной проксимальной и дистальной слабостью и сенсорной дисфункцией всех конечностей, развивающейся в течение ≥8 недель. 8 При типичном ХВДП моторное вовлечение больше, чем сенсорное, и может сопровождаться тремором или поражением черепных нервов/бульбарных нервов (чаще вовлекаются глазодвигательный и лицевой нервы 7 ). Варианты ХВДП проявляются преимущественно дистальной (DADS), асимметричной (MADSAM) или фокальной (локализованной в сплетении или периферическом нерве) слабостью, чисто моторными или чисто сенсорными паттернами. 8 Арефлексия детрузора и потеря чувствительности мочевого пузыря влияют на мочеиспускание у 25% пациентов с ХВДП. 4

Физикальное обследование

Характерные результаты обследования в обеих группах включают генерализованную гипорефлексию или арефлексию, хотя 10% демонстрируют нормальные или оживленные рефлексы. 2 Может присутствовать слабость лица, имитирующая инсульт/транзиторную ишемическую атаку. Вегетативная дисфункция часто присутствует, но часто упускается из виду при AIDP.

При ХВДП преобладают двигательные проявления с симметричной дистально > проксимально > лицевой слабостью. Функция крупных нервных волокон (ощущение вибрации и положения) заметно нарушена, с меньшими потерями функции тонких волокон (осязание, укол булавкой и температура).Могут быть очевидны дисбаланс и атаксическая походка. Увеличенные периферические нервы можно пропальпировать в 11%. 1

Функциональная оценка

Сенсомоторный дефицит приводит к трудностям при передвижении, нестабильности походки и падениям, а также (особенно при ХВДП) к трудностям вставания со стула. Нарушение ловкости и мелкой моторики создает проблемы с почерком, личной гигиеной и одеванием.

Лабораторные исследования

Лабораторное обследование на AIDP может включать серологию на вирус Эпштейна-Барр, цитомегаловирус, Campylobacter jejuni , вирус иммунодефицита человека, гепатит и вирус Западного Нила.При подозрении на СГБ проводят люмбальную пункцию. Уровни белка в спинномозговой жидкости (ЦСЖ) повышены в 50-66% случаев СГБ в течение 1-й недели, увеличиваясь до 75% к 3-й неделе. СГБ и ХВДП.

Хотя анти-GQ1b и анти-GT1a иммуноглобулиновые аутоантитела IgG высокочувствительны к варианту Фишера, 2 тестирование гликолипидных антител имеет ограниченную клиническую применимость при СГБ.

Предлагаемые лабораторные исследования при ХВДП включают следующее: серологические исследования на инфекции, включая ВИЧ; профили гепатита; болезнь Лайма; сывороточные IgG, IgA и IgM; электрофорез белков сыворотки; электрофорез белков мочи; и возможное антитело против миелин-ассоциированного гликопротеина (предполагающее DADS). Повышенный уровень белка спинномозговой жидкости >45 мг/дл 6 с числом лимфоцитов < 10/мм3 свидетельствует в пользу ХВДП. 4

Другое этиологическое обследование может включать С-реактивный белок, скорость оседания эритроцитов, исследование функции щитовидной железы, определение уровня сахара в крови натощак или пероральное определение толерантности к глюкозе, общий анализ крови, антинуклеарные антитела и функциональные тесты почек или печени, когда это применимо.

Биопсия периферических нервов может быть полезна в исключительных случаях ХВДП для документирования васкулита и других патологий, когда электродиагностические критерии демиелинизации не выполняются. 4 Типичные признаки ХВДП включают луковицы, эндоневральный отек, воспаление и лимфоцитарную инфильтрацию. Сегментарная демиелинизация наблюдается на препаратах ворсистых волокон.

Визуализация

Магнитно-резонансная томография поясничного отдела с гадолинием может выявить гипертрофию и усиление нервных корешков при ХВДП.Увеличение периферических нервов можно обнаружить с помощью нейромышечного УЗИ, которое характеризуется увеличением площади поперечного сечения нерва, что коррелирует с блокадой проводимости, тяжестью заболевания и функциональной недостаточностью. 9

Дополнительные инструменты оценки

Диагноз AIDP и CIDP зависит от клинических признаков, электродиагностики и исследования спинномозговой жидкости. Общим для электродиагностического исследования как AIDP, так и CIDP является демонстрация первичной демиелинизации, соответствующая следующим опубликованным критериям: (1) сниженная скорость проведения по двигательному нерву (NCV), (2) блокада двигательного проведения и/или аномальная временная дисперсия, (3 ) пролонгированная дистальная моторная латентность (DML) и (4) пролонгированные или отсутствующие ответы F-волны.Критерии количественно различаются между двумя состояниями по проценту отклонения от нормальных значений и необходимому количеству аномальных параметров. 10

Опубликовано не менее 12 наборов критериев ХВДП, 8, 10-14 , включая известные электродиагностические критерии Asbury и Cornblath для демиелинизации 11 и критерии исследования Американской академии неврологии для ХВДП, известные за его высокую специфичность. В 2010 г. Объединенная рабочая группа Европейской федерации неврологических обществ/Общества периферических нервов (EFNS/PNS) разработала как клинические, так и электродиагностические рекомендации, предназначенные для более надлежащего баланса специфичности и чувствительности в клинической сфере. 8

ЭФНС/ПНС электродиагностические критерии ХВДП 7

Нервные симптомы, связанные с отитом и черепным остеомиелитом, а также с инфекцией Ornithobacterium rhinotracheale у красноногих куропаток (Alectoris rufa)

Введение

(ван Эмпель и Хафез, 1999; Чин и др. ., 2003). Сообщается в основном у кур и индеек и реже у других видов, таких как утки, гуси, фазаны, куропатки, перепела, цесарки, страусы, голуби, чайки и грачи (Charlton et al. , 1993; van Empel & Hafez, 1999; Ley и др. , 2000; Chin и др. , 2003; Bisschop, 2005).

ORT впервые был описан в 1991 г. в Южной Африке как причина респираторных заболеваний у бройлеров (van Empel & Hafez, 1999). Далее он был охарактеризован Charlton et al. (1993) как Pasteurella -подобный или Kingella -подобный, а название Ornithobacterium rhinotracheale было предложено Vandamme et al. (1994). Ретроспективные исследования показали, что ОРТ был выделен еще в 1981 г., и с тех пор он стал важным патогеном домашней птицы во всем мире (Pages et al. , 1995; van Empel & Hafez, 1999; Chin et al. , 2003). ; Бишоп, 2005). Серологические исследования, выявившие 18 серотипов ОРТ, продемонстрировали его высокую распространенность (Chin et al., 2003; Озбей и др. , 2004; Бишоп, 2005 г.; Тюркилмаз, 2005). Первое и единственное сообщение об ОРТ в Испании было сделано Pages et al. (1995), который выделил его у бройлеров в возрасте 4–6 недель, от кур-производителей и от фазанов с респираторными признаками.

Клинически инфекция проявляется в основном выделениями из носа, чиханием, слезотечением, отеком лица и депрессией, анорексией и потерей веса. Инфекция также была связана с повышенным процентом отбраковки при убое (van Veen et al., 2000), снижение яйценоскости и качества, повышенная смертность эмбрионов (El-Gohary, 1998), зеленая диарея и тремор головы (Sakai et al. ., 2000). Трэверс и др. (1996) описал «три связанных с ОРТ синдрома» у бройлеров: синдром верхних дыхательных путей; тяжелый перитонит; и несколько респираторных симптомов и респираторных симптомов с заболеванием суставов и хромотой. Во всех случаях также наблюдалась задержка роста. Инфекцию иногда ассоциировали с гепатитом, артритом, остеомиелитом или энцефалитом (van Empel & Hafez, 1999; Szalay et al., 2002) и Goovaerts et al. (1998) описал значительную гибель бройлеров, связанную с синдромом остита и энцефалита без респираторного поражения. Поражения, связанные с заболеванием у кур и индеек, включают фибринозно-гнойную или некротическую пневмонию, трахеит, аэросаккулит, гепатомегалию с некрозом, спленомегалию, артрит и перикардит (De Rosa et al. , 1996; van Empel & Hafez, 1999; Sakai et al. , 2000; Bisschop, 2005). У других видов, таких как куропатки, немногочисленные существующие ссылки в основном связаны с респираторной патологией (Leroy-Sétrin et al., 1998; Чин и др. , 2003).

Тяжесть заболевания зависит от факторов окружающей среды, таких как плохое содержание и гигиена, высокая плотность поголовья и неадекватная вентиляция. Он также может усиливаться коинфекцией другими патогенами, такими как птичий пневмовирус у индеек или вирус болезни Ньюкасла у бройлеров, и, менее эффективно, некоторыми бактериями, такими как Escherichia coli или Bordetella avium (van Empel & Hafez, 1999). ).

В этом отчете описывается вспышка нервных симптомов у красноногих куропаток из-за тяжелого отита, но без поражения дыхательных путей, которая была связана с инфекцией O.ринотрахеальная .

Материалы и методы

История болезни

В 2006 г. в Диагностическую службу Эксополя было направлено семь взрослых красноногих куропаток с признаками нервозности. Они были из фермы, которая поставляла птиц в основном для охоты. Группа нереализованных птиц была оставлена ​​для замены заводчиков. В хозяйстве было 500 пар производителей, которые находились на отдельных участках для выращивания куропаток. Подрастающие птицы содержались несколькими группами по 400 особей, разделенными заборами.В этих группах 50% куропаток было завезено из других хозяйств. Вспышка наблюдалась в трех группах ремонтной птицы в возрасте от 15 до 16 недель.

У пораженных куропаток проявлялись в основном нервные признаки, хотя также наблюдались депрессия, анорексия и потеря веса. У птиц наблюдались ненормальные положения головы с наклоном головы, тремором и кружением, они не могли правильно ходить или летать. Болезнь продолжалась несколько дней, и такие птицы не могли есть, теряли вес и в конце концов умирали.Заболеваемость в трех пораженных группах (всего 1200 куропаток) составила около 20%. Смертность во время вспышки составила почти 20%, погибло около 240 куропаток. Заболеваемость и смертность были одинаковыми, поскольку большинство пораженных птиц погибло, если их не лечить. После тестов на чувствительность к противомикробным препаратам куропаток лечили доксицилином плюс энрофлоксацин в питьевой воде в течение 8 дней, и дальнейших клинических случаев не наблюдалось.

Патология

Куропаток сначала обследовали на наличие клинических признаков, а затем усыпили и провели полное вскрытие.Образцы уха, черепа, головного мозга, трахеи, легких, сердца, печени, селезенки и почек, а также из каждой части пищеварительной системы были взяты у трех птиц для гистопатологических исследований. Для исследования структур уха мозг удаляли и из основания черепа вырезали несколько поперечных срезов примерно 2  мм. Срезы брали от передней области наружного слухового прохода до атланто-затылочного сустава. Ткани фиксировали в 10% забуференном нейтральном формалине в течение 3 дней, заливали в парафин и разрезали на 4 мкм.Образцы костей предварительно декальцинировали 3% азотной кислотой. Из парафиновых блоков делали серийные срезы и окрашивали гематоксилином и эозином. Некоторые из них были также окрашены по Граму.

Биохимия и гематология

Испытания проводились на двух больных и двух клинически здоровых птицах с одной фермы. Образец крови был взят в антикоагулянт этилендиаминтетрауксусной кислоты (ЭДТА) K3, а другой — для производства сыворотки перед эвтаназией. Гематологический анализ выполняли с помощью гематологического счетчика (Medonic CA 620/530, Boule Sweden).Измеряемыми параметрами были общее количество эритроцитов (RBC) и лейкоцитов (WBC), средний корпускулярный объем (MCV) и средний корпускулярный гемоглобин (MCH). Биохимический анализ включал определение щелочной фосфатазы, креатинкиназы, мочевой кислоты, креатинина, азота мочевины крови, глюкозы, аланинаминотрансферазы, общего белка, альбуминов, глобулинов и соотношения альбумин:глобулин. Параметры были измерены с помощью автоматического анализатора сухой химии, системы Spotchem SP-4430 и полосок Spotchem II (Arkray Inc., Япония).

Гематологические и биохимические показатели сравнивались с эталонными значениями для этого вида куропатки (Rodríguez et al. , 2004; Lloyd & Gibson, 2006) и других (ISIS, 2002).

Выделение и идентификация бактерий

Образцы головного мозга, черепа, слухового прохода, легких и пищеварительной системы пяти куропаток культивировали на агаре Мак-Конки (Oxoid PO5002A) и 5%-ном колумбийском кровяном агаре (Oxoid PB 5039A) в аэробных, анаэробных и микроаэробные (от 5 до 10% углекислого газа) условия при 37°C в течение 48 часов.Предварительную идентификацию бактериальных изолятов проводили по стандартным процедурам (van Empel, 1997; Hafez, 2002). Биохимическую идентификацию также проводили с использованием коммерческой системы API 20E (bioMérieux, Испания).

Биохимическая идентификация ORT была подтверждена секвенированием гена 16S рРНК шести клинических изолятов. Ген амплифицировали с помощью полимеразной цепной реакции и секвенировали, как описано ранее (Vela et al. , 2006). Определенные последовательности, состоящие примерно из 1400 нуклеотидов, сравнивали с последовательностями других грамотрицательных, каталазо-отрицательных и оксидазо-положительных видов, имеющихся в базе данных GenBank, с использованием программы FASTA (Pearson, 1994).

Чувствительность к противомикробным препаратам

Определяли диско-диффузионным методом с использованием коммерчески изготовленных дисков (Oxoid Ltd) в соответствии с протоколом клинических и лабораторных стандартов, Wayne, PA, со следующими противомикробными препаратами: амоксициллин, амоксициллин + клавулоновая кислота , ампициллин, апрамицин, бацитрацин, цефалексин, цефтиофур, клоксациллин, доксициклин, колистина сульфат, энрофлоксацин, эритромицин, линкомицин, неомицин, гентамицин, стрептомицин, окситетрациклин, спектиномицин, пенициллин G, спирамицин, тетрациклин, сульфаметоксазол + триметроприм.Чашки с агаром исследовали после 24-часовой инкубации при 37°С. Результаты определения чувствительности к противомикробным препаратам интерпретировали с использованием пограничных значений, рекомендованных производителем.

Генетическое типирование

Генетическое типирование штаммов ОРТ проводили методом гель-электрофореза в пульсирующем поле (ПФГЭ). Метод был адаптирован из Fernández-Garayzál et al. (1998) и Vela и др. (2000) и проводили следующим образом: штаммы ОРТ инкубировали на колумбийском агаре (bioMérieux España, S.А) в аэробных условиях в течение 24 ч при 37°С. Вилки ДНК готовили из свежих колоний бактерий, суспендированных в 1 мл буфера TE1x (1 моль/л Tris-HCl, 0,5 моль/л EDTA, pH 8) с коэффициентом пропускания 20%. Суспензию инкубировали при 37°С в течение 10 мин, добавляли 60 мкл лизоцима (Sigma). Затем суспензию смешивали с равным объемом 2% расплава агарозы (low EEO, Pronadisa, Испания), 10% додецилсульфата натрия PB (Panreac, Испания) и рекомбинантной протеиназы К (Roche, Испания). Планшеты ДНК инкубировали при 56°С в течение 2 ч в буфере ТЕ1Х с 30 мкл рекомбинантной протеиназы К (Roche, Испания) и лизирующем буфере (1 моль/л Трис-HCl, 0.5 моль/л ЭДТА, 10% N -лауроилсаркозин, рН 8), а затем промывали шесть раз. Рестриктазы Apa I (Promega Co. Southampton, UK) и Sma I (MBI Fermentas, Вильнюс, Литва) использовали в соответствии с рекомендациями производителя.

Фрагменты ДНК

разделяли в 1% геле на аппарате PFGE CHEF-DR III (Bio-Rad, Испания) при 6 В/см в течение 21 ч, время переключения увеличивалось от 0,1 до 25 с при 14°C. , с углом 120°. Salmonella enterica серовар Braendorup H9812, ограниченный Xba I (MBI Fermentas, Quimigen, Испания), был включен в качестве внутренней молекулярной лестницы, а маркер PFG среднего диапазона II (New England BioLabs) был включен в качестве лестницы молекулярной массы для размера. определения.Гель окрашивали 100 мкл/л бромистого этидия в течение 10 мин и обесцвечивали в дистиллированной воде в течение 24 ч. Паттерны PFGE исследовали визуально, а генетическое родство между изолятами оценивали в соответствии с критериями Tenover et al. (1995). В дополнение к клиническим изолятам с помощью PFGE был типирован эпидемиологически неродственный штамм фазана O. rhinotracheale , который был выделен во Франции.

Результаты

Патология

Макроскопические поражения, наблюдаемые на голове всех куропаток, состояли из густого коричневого экссудата в обоих слуховых проходах.У некоторых наблюдалось незначительное желтоватое окрашивание кости вентральной полости черепа вблизи ушной зоны.

Микроскопически обнаружен тяжелый от подострого до хронического фибринозно-гнойный остеомиелит костей черепа и отит с поражением наружного, среднего и внутреннего отделов уха. В наружном ухе густой гнойный экссудат, занимающий просвет (рис. 1), слизистая и подслизистая оболочка инфильтрированы многочисленными гетерофилами, макрофагами и лимфоцитами, иногда образующими лимфоидные агрегаты.

нервных знаков, связанных с отитом и черепным остеомиелитом и с Ornithobacterium Rhinotracheale инфекция в красногодомных патронах ( Alectoris Rufa ) HTTPS://doi.org/10.1080/03079450

3686

Опубликовано в Интернете:
18 сентября 2009 г.

Рисунок 1.   Срез уха больной куропатки. Можно увидеть несколько структур: наружное ухо (звездочка), четыре полукружных канала (звездочки), начало улитки с остатками сосудистого и сенсорного эпителия (стрелка) и кохлеарные ганглии (наконечник стрелки).Гетерофильный экссудат (ромбы) виден в наружном слуховом проходе, вестибулярном аппарате, окружающем костный лабиринт улитки и в сети ветвящихся трабекул височной кости (верхняя левая область изображения). Гематоксилин и эозин. Бар = 800 мкм.

Тяжелое гнойное воспаление также инфильтрировало среднее ухо и некоторые структуры внутреннего уха (рис. 1). В целом, костный лабиринт был поражен более сильно, чем перепончатый лабиринт с гетерофильным периоститом от легкой до тяжелой степени, иногда вызывающим остеолиз (рис. 2 и 3), иногда сопровождаемый многоядерными клетками, совместимыми с остеокластами.Перепончатый лабиринт в одних участках хорошо сохранился (рис. 3), в других выявлялся незначительный инфильтрат гетерофилов в перилимфе (рис. 4). Васкулит также наблюдался в некоторых сосудах костного лабиринта и перепончатого лабиринта (рис. 4). В некоторых случаях перепончатый лабиринт был полностью разрушен (рис. 5). Улитка в целом была хорошей сохранности, изредка наблюдался легкий инфильтрат гетерофилов в сосудах и нервных волокнах базилярного сосочка (рис. 6).В некоторых участках экссудат был окружен макрофагами и многоядерными клетками (рис. 7). В воспалительном экссудате были обнаружены грамотрицательные бактерии, всегда связанные с выраженной гетерофильной инфильтрацией (рис. 7). В сети ветвящихся трабекул височной кости выявлен острый и тяжелый гетерофильный остеомиелит, иногда сочетающийся с остеолизом (рис. 8). Воспаление от легкого до умеренного, в основном мононуклеарное, также было обнаружено в мышцах, окружающих кости черепа (рис. 8), и в кохлеарных ганглиях (рис. 9).

нервных знаков, связанных с отитом и черепным остеомиелитом и с Ornithobacterium Rhinotracheale инфекция в красногодомных патронах ( Alectoris Rufa ) HTTPS://doi.org/10.1080/03079450

3686

Опубликовано в Интернете:
18 сентября 2009 г.

Рисунок 2.   Увеличенное изображение на рис. 1. Костный лабиринт улитки разрушен тяжелым гетерофильным экссудатом (стрелки). Гематоксилин и эозин. Бар = 20 мкм.

нервных знаков, связанных с отитом и черепным остеомиелитом и с Ornithobacterium Rhinotracheale инфекция в красногодомных патронах ( Alectoris Rufa ) HTTPS://doi.org/10.1080/03079450

3686

Опубликовано в Интернете:
18 сентября 2009 г.

Рис. 3.   Увеличенный вид Рис. 1. Полукружной канал с воспалением костного лабиринта и хорошо сохранившимся перепончатым лабиринтом.Видно несколько степеней периостита (звездочки) с распространением воспаления по кровеносным сосудам (стрелка). Врезка: деталь периостита, проникающего в кость. Бар = 20 мкм. BL, костный лабиринт; ПЛ, перилимфа; ML — перепончатый лабиринт; ЭЛ, эндолимфа. Гематоксилин и эозин. Бар = 200 мкм.

Нервные симптомы, связанные с отитом и черепным остеомиелитом, а также с инфекцией Ornithobacterium rhinotracheale у красноногих куропаток ( Alectoris rufa ) https://doi.org/10.1080/03079450

3686

Опубликовано онлайн:
18 сентября 2009 г.

Рис. 4.   Увеличенный вид Рис. 1. Полукружной канал с гетерофильным воспалением перилимфы (звездочки). Васкулит сосудов перепончатого и костного лабиринтов (стрелки). Вставка: васкулит в костном лабиринте и гетерофилы в перилимфе и эндостальной поверхности (Bar = 10 мкм). BL, костный лабиринт; ПЛ, перилимфа; ML — перепончатый лабиринт; ЭЛ, эндолимфа. Гематоксилин и эозин. Бар = 20 мкм.

Нервные симптомы, связанные с отитом и черепным остеомиелитом, а также с инфекцией Ornithobacterium rhinotracheale у красноногих куропаток ( Alectoris rufa ) https://doi.org/10.1080/03079450

3686

Опубликовано в сети:
18 сентября 2009 г.

Рисунок 5.   Увеличенное изображение на рис. 1. Полукружной канал с умеренным гетерофильным воспалением и деструкцией перепончатого лабиринта (ML). Сильный экссудат окружает канал с разрушением костного лабиринта (также показано на рисунке 2). Справа видны остатки кохлеарного сенсорного и сосудистого эпителия. Гематоксилин и эозин. Бар = 200 мкм.

Нервные симптомы, связанные с отитом и черепным остеомиелитом, а также с инфекцией Ornithobacterium rhinotracheale у красноногих куропаток ( Alectoris rufa ) https://doi.org/10.1080/03079450

3686

Опубликовано в Интернете:
18 сентября 2009 г.

Рисунок 6.   Увеличенное изображение рисунков 1 и 5. Гетерофильный васкулит двух сосудов (bv) и неврит нерва (nv) в базилярном сосочке улитки. Верхняя вставка: детали васкулита и неврита с гетерофильной инфильтрацией (ht) (полоса = 10 мкм). Нижняя вставка: участок той же птицы с неповрежденным улитковым каналом для определения нормальных структур. TV, Tegmentum vasculosum; ТМ, текториальная мембрана; BP, базилярный сосочек; HC, волосковые клетки; CG, кохлеарные ганглии (полоса = 50 мкм).Гематоксилин и эозин. Бар = 80 мкм.

нервных знаков, связанных с отитом и черепным остеомиелитом и с Ornithobacterium Rhinotracheale инфекция в красногодомных патронах ( Alectoris Rufa ) HTTPS://doi.org/10.1080/03079450

3686

Опубликовано в Интернете:
18 сентября 2009 г.

Рисунок 7.   Ухо куропатки с плотным гетерофильным экссудатом, прилегающим к кости, окруженным макрофагами и многоядерными клетками (звездочки). Бактериальные колонии можно увидеть в экссудате (стрелки). Гематоксилин и эозин. Бар = 20 мкм.

Нервные симптомы, связанные с отитом и черепным остеомиелитом, а также с инфекцией Ornithobacterium rhinotracheale у красноногих куропаток ( Alectoris rufa ) https://doi.org/10.1080/03079450

3686

Опубликовано в Интернете:
18 сентября 2009 г.

Рис. 8.   Увеличенный вид Рис. 1. Воспаление височной кости (слева) и окружающей мышцы (справа). Гематоксилин и эозин. Бар = 50 мкм.

Нервные симптомы, связанные с отитом и черепным остеомиелитом, а также с инфекцией Ornithobacterium rhinotracheale у красноногих куропаток ( Alectoris rufa ) https://doi.org/10.1080/03079450

3686

Опубликовано в Интернете:
18 сентября 2009 г.

Рисунок 9.   Увеличенный вид рисунка 1. Улитковые ганглии инфильтрированы мононуклеарными клетками (стрелки). Гематоксилин и эозин. Бар = 20 мкм.

В головном мозге двух птиц выявлен слабоочаговый мононуклеарный пахименингит в вентральных отделах каудального отдела мозга, вблизи области преддверно-улиткового нерва.Значительных поражений дыхательной, пищеварительной, мочевыделительной или гематологической систем обнаружено не было.

Биохимия и гематология

Результаты гематологии показали более низкие значения эритроцитов (<1,5×10 12 /мм 3 ) и гематокрита (<17), чем эталонные значения для этого вида (таблица 1). Анемия была нормоцитарной и нормохромной, характерной для нутритивной недостаточности. Остальные гематологические показатели были в пределах нормы.

нервных знаков, связанных с отитом и черемным остеомиелитом и с Ornithobacterium Rhinotrachale инфекция в красногодомных патронах ( Alectis Rufa ) HTTPS://doi.org/10.1080/03079450

3686

Опубликовано в Интернете:
18 сентября 2009 г.

Таблица 1.  Результаты гематологии и биохимии

Биохимический анализ (таблица 1) выявил снижение уровня глюкозы в сыворотке, что указывает на дефицит энергии, и повышение концентрации креатинина в сыворотке (1.5× максимальные значения референтных диапазонов), мочевая кислота (2×), креатинкиназа (2×) и ЩФ (1,5–2×). Повышение этих показателей было характерно для поражения мышц и кахексии. В целом гематологические и биохимические изменения были совместимы с хроническим чахоточным заболеванием, связанным с нарушением способности принимать пищу.

Бактериальное выделение и идентификация

Грамотрицательные плеоморфные, неподвижные, неспорообразующие, оксидазоположительные, каталазоотрицательные, плеоморфные палочки были выделены в чистую культуру из слухового прохода и головного мозга пяти животных и черепа трех их.Никакие другие бактерии не были выделены из легких или пищеварительной системы. Оптимальный рост изолятов был получен в микроаэробных условиях через 48 ч инкубации при 37°С, хотя они также были способны расти в аэробных и анаэробных условиях. На кровяном агаре изоляты росли в виде небольших серых негемолитических колоний и не росли на агаре Мак-Конки. Тесты на продукцию индола и цитрата были отрицательными.

Все изоляты показали идентичный биохимический профиль (числовой код 1004046) с коммерческой системой идентификации API 20E, которая дала сомнительную идентификацию как Pasteurella pneumotropica/Mannheimia haemolytica ; однако их морфологические и биохимические характеристики не соответствовали условному отнесению к этим родам.

Окончательная молекулярная идентификация была достигнута путем анализа последовательности почти полного гена 16S рРНК (> 1400 нуклеотидов) каждого изолята и показала, что шесть изолятов были идентичными, проявляя 99,9% сходства с таковым для типового штамма O. rhinotracheale CCUG 23171 T (инвентарный номер AY162321).

Чувствительность к противомикробным препаратам

Все изоляты были чувствительны к амоксициллину, амоксициллину + клавулоновой кислоте, ампициллину, бацитрацину, цефалексину, цефтиофуру, клоксациллину, доксициклину, энрофлоксацину, линкомицину, окситетрациклину, пенициллину G и тетрациклину.

Генетическое типирование

PFGE показало, что все изоляты ORT демонстрируют неразличимые паттерны макрорестрикции с ферментами Sma I и Apa I (данные не показаны), в то время как неэпидемиологически родственный французский изолят демонстрирует другой паттерн рестрикции.

Обсуждение

В этом исследовании сообщается о первом выделении ОРТ от выращиваемых на ферме куропаток с нервными симптомами, вызванными отитом и остеомиелитом без поражения органов дыхания.По-видимому, имеется только одно сообщение об инфекции ОРТ, связанной с нервным синдромом. Случай касался цыплят (Goovaerts et al. ., 1998), и, в отличие от их выводов, у куропаток в настоящей вспышке не было обнаружено значительного энцефалита, а у двух птиц был обнаружен только легкий менингит. Нервные признаки можно объяснить тяжелым отитом с поражением костей черепа, выявленным у всех птиц. Симптомы были совместимы с вестибулярным синдромом, который может быть связан с внутренним отитом, энцефалитом, поражающим вестибулярное ядро ​​(как при листериозе), или травматическими поражениями вестибулярного аппарата (т.е. перелом височной или затылочной костей) (Радостиц и др. ., 2002).

У птиц редко регистрируется отит (Shivaprasad et al. , 2006). Средний отит описывается чаще и в основном связан с инфекцией Pasteurella multocida . Однако внутренний отит у птиц встречается очень редко. Только недавно Шивапрасад и др. (2006) сообщают о первом документальном подтверждении внутреннего отита, вызванного бактериями у птиц (индейки). Эти авторы считали поражение следствием системной инфекции Salmonella enterica subsp. arizonae и вторично по отношению к менингоэнцефалиту. В нашем случае, напротив, легкие поражения мозговых оболочек, а также внутренний отит можно рассматривать как продолжение тяжелого среднего отита и краниального остеомиелита, которые распространились на все части ушей и мозговые оболочки.

Роль ОРТ как основного патогена подвергается сомнению, поскольку он часто выделяется вместе с другими патогенами, такими как E. coli или P. multocida , и может усугубляться предшествующими вирусными инфекциями (Pages et al., 1995; De Rosa и др. ., 1996; ван Эмпель и Хафез, 1999: Бишоп, 2005). Хотя в настоящем исследовании не предпринимались попытки обнаружения вируса, и поэтому нельзя было исключить участие вируса, никаких поражений, предполагающих участие вируса, не наблюдалось. Более того, микробиологические и гистопатологические данные, а также тот факт, что другие бактериальные возбудители не были выделены, а клинических случаев после соответствующего антимикробного лечения не наблюдалось, позволяют предположить наличие причинно-следственной связи между ОРТ и заболеванием.Эти данные свидетельствуют также о том, что эту бактерию следует учитывать при дифференциальной диагностике в случаях птичьего отита и нервных симптомов. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы подтвердить, является ли ОРТ первичным патогеном в таких случаях.

Эпидемиологические исследования показали, что инфекция может передаваться как вертикально, так и горизонтально при прямом или косвенном контакте. Обычно он заносится на ферму животными-переносчиками, при контакте с дикими птицами или воздушно-капельным путем (De Rosa et al. ., 1996; Amonsin et al., 1997; ван Эмпель и Хафез, 1999 г.; Бишоп, 2005). Идентичность паттернов макрорестрикции PFGE клинических изолятов ORT указывает на то, что они представляют собой единый штамм, что предполагает общий источник инфекции, возможно, путем горизонтальной передачи от субклинически инфицированных куропаток, завезенных на ферму. Субклинические инфекции ORT наблюдались у молодых птиц (Zorman-Rojs et al. , 2000), и хотя смертность обычно колеблется от 3 до 15%, другие факторы могут усугублять течение инфекции (van Empel and Hafez, 1999; Lopes et al. ., 2002). Очевидных осложняющих факторов в настоящем исследовании не наблюдалось.

Сообщалось о различиях в патогенности между клиническими изолятами ОРТ (Devriese et al. , 1995; Travers et al. , 1996; van Veen et al. ., 2000; Koga & Zavaleta, 2005). высокая смертность куропаток могла быть связана с высокой патогенностью вовлеченного штамма. С другой стороны, куропатки могут отличаться от других птиц своей восприимчивостью к ОРТ.

В заключение, это исследование представляет первую связь ORT с внутренним отитом у куропаток и подчеркивает его возможную роль в качестве патогена.

Рисунок 1.   Срез уха больной куропатки. Можно увидеть несколько структур: наружное ухо (звездочка), четыре полукружных канала (звездочки), начало улитки с остатками сосудистого и сенсорного эпителия (стрелка) и кохлеарные ганглии (наконечник стрелки).Гетерофильный экссудат (ромбы) виден в наружном слуховом проходе, вестибулярном аппарате, окружающем костный лабиринт улитки и в сети ветвящихся трабекул височной кости (верхняя левая область изображения). Гематоксилин и эозин. Бар = 800 мкм.

Рисунок 2.   Увеличенный вид рисунка 1. Костный лабиринт улитки разрушен тяжелым гетерофильным экссудатом (стрелки). Гематоксилин и эозин. Бар = 20 мкм.

Рис. 3.   Увеличенный вид Рис. 1.Полукружной канал с воспалением костного лабиринта и хорошо сохранившимся перепончатым лабиринтом. Видно несколько степеней периостита (звездочки) с распространением воспаления по кровеносным сосудам (стрелка). Врезка: деталь периостита, проникающего в кость. Бар = 20 мкм. BL, костный лабиринт; ПЛ, перилимфа; ML — перепончатый лабиринт; ЭЛ, эндолимфа. Гематоксилин и эозин. Бар = 200 мкм.

Рисунок 4.   Увеличенный вид рисунка 1. Полукружной канал с гетерофильным воспалением перилимфы (звездочки). Васкулит сосудов перепончатого и костного лабиринтов (стрелки). Вставка: васкулит в костном лабиринте и гетерофилы в перилимфе и эндостальной поверхности (Bar = 10 мкм). BL, костный лабиринт; ПЛ, перилимфа; ML — перепончатый лабиринт; ЭЛ, эндолимфа. Гематоксилин и эозин.Бар = 20 мкм.

Сильный экссудат окружает канал с разрушением костного лабиринта (также показано на рисунке 2). Справа видны остатки улиткового сенсорного и сосудистого эпителия. Гематоксилин и эозин. Бар = 200 мкм.

улитки. Верхняя вставка: детали васкулита и неврита с гетерофильной инфильтрацией (ht) (полоса = 10 мкм). Нижняя вставка: участок той же птицы с неповрежденным улитковым каналом для определения нормальных структур. TV, Tegmentum vasculosum; ТМ, текториальная мембрана; BP, базилярный сосочек; HC, волосковые клетки; CG, кохлеарные ганглии (полоса = 50 мкм).Гематоксилин и эозин. Бар = 80 мкм.

Рисунок 7.   Ухо куропатки с плотным гетерофильным экссудатом, прилегающим к кости, окруженным макрофагами и многоядерными клетками (звездочки).Бактериальные колонии можно увидеть в экссудате (стрелки). Гематоксилин и эозин. Бар = 20 мкм.

Рисунок 8.   Увеличенный вид рисунка 1. Воспаление височной кости (слева) и окружающей мышцы (справа). Гематоксилин и эозин. Бар = 50 мкм.

Рисунок 9.   Увеличенный вид рисунка 1. Улитковые ганглии инфильтрированы мононуклеарными клетками (стрелки). Гематоксилин и эозин. Бар = 20 мкм.

Таблица 1. гематологических и биохимических Результаты

Пораженные куропатки U / L
управления куропатки
Переменная животных 1 Animal 2 Animal 3 Животное 4 Нормальные значения
Эритроциты 1.42 1 2,24 2,38 2,06 до 3,19 10 12 / л
HTC 17 10,5 27,3 28,9 30,25 до 52,41%
Гемоглобин 10.7 60487 6.8 15.7 17.5 17,5 до 12 г / дл
MCV 119.9 , 119.9 105,2 121.7 121,5 от 119,1 до 218 лет.9 П
МСН 75,5 67,7 70,08 73,52 41,2 до 43,9 пг
Белые клетки крови 9,1 2,9 4,6 5,9 3,1 до 8,1 10 9 / л
щелочной фосфатазы 620 640 1 396 61 до 928 ед / л
креатинкиназы > 2000 > 2000 1607 1460 113.8 до 1772.6 U / L
Uric Acide > 20 10.7 от 3 до 10,6 мг / дл
Creatininine 1 0,2 0,2 0,8 0,2 до 0,6 мг / дл
кровь мочевины азота 5 315 0,81 до 5,27 мг / дл
глюкоза 149 85 85 85 297 315 285.39 до 530.43 MG / DL
аланин аминотрансферазы 64 29 25 30 9
Total Proties 5.7 2.6 6 4,5 2,8 до 6,9 г / дл
альбумин 1.3 <1 1,8 до 2,7 г / дл
Globulin 4,4 1.от 3 до 3,6 г/дл
HTC, гемотокрит; MCV, средний корпускулярный объем; MCH, средний корпускулярный гемоглобин.

Предпосылки, молекулярная генетика и предполагаемые механизмы мозжечковых заболеваний, непрогрессирующие мозжечковые атаксии

Автор

Кэтлин Мюррей, доктор медицины  Врач-резидент, отделение неврологии, Медицинский колледж Морсани Университета Южной Флориды

Кэтлин Мюррей, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Альфа Омега Альфа, Американская академия неврологии

Раскрытие информации: ничего расскрыть.

Соавтор (ы)

Кельвин Фенелон, MS  Координатор клинических исследований, отделение неврологии, Исследовательский центр атаксии USF

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Вай Вай Л Миллер, MD  Клинический инструктор, отделение неврологии, Медицинский колледж Морсани Университета Южной Флориды

Раскрытие информации: ничего не подлежит раскрытию.

Тереза ​​Энн Зесевич, доктор медицинских наук, FAAN  профессор неврологии, адъюнкт-профессор фармакологии и молекулярной терапии Медицинского колледжа Морсани Университета Южной Флориды; Лечащий врач отделения неврологии больницы общего профиля Тампы; Член Американской академии неврологии

Тереза ​​Энн Зесевич, доктор медицинских наук, FAAN является членом следующих медицинских сообществ: Американская академия неврологии, Американская медицинская ассоциация, Общество двигательных расстройств, Группа по изучению болезни Паркинсона

Раскрытие информации: Ничего не раскрывается.

Редакционная коллегия специалистов

Франсиско Талавера, PharmD, PhD  адъюнкт-профессор Фармацевтического колледжа Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Получал зарплату от Medscape за трудоустройство. для: Медскейп.

Флориан П. Томас, MD, PhD, MA, MS  Председатель Института неврологии и отделения неврологии, директор Центра наследственной невропатии, содиректор Центра потери памяти и здоровья мозга, содиректор Центра БАС, Хакенсакский университет Медицинский центр; Основатель и профессор кафедры неврологии Медицинской школы Хакенсак Меридиан

Флориан П. Томас, доктор медицинских наук, магистр медицины, магистр медицины, является членом следующих медицинских обществ: Академия специалистов по травмам спинного мозга, Американская академия неврологии, Американская неврологическая Ассоциация, Консорциум центров рассеянного склероза, Национальное общество рассеянного склероза, Sigma Xi, Общество чести научных исследований

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Главный редактор

Селим Р. Бенбадис, доктор медицины  Профессор, директор комплексной программы по эпилепсии, отделения неврологии и нейрохирургии, Больница общего профиля Тампы, Медицинский колледж Морсани Университета Южной Флориды

Селим Р. Бенбадис, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия неврологии, Американская академия медицины сна, Американское общество клинической нейрофизиологии, Американское общество эпилепсии, Американская медицинская ассоциация

Раскрытие информации: Служить директором, должностным лицом, партнером, сотрудником, советником, консультантом или попечителем для: Aquestive, Bioserenity, Ceribell, Eisai, Jazz, LivaNova, Neurelis, Neuropace, Nexus, SK life science, Stratus, Sunovion, UCB
Выступать(d) в качестве спикера или члена бюро спикеров для: Aquestive, Bioserenity, Ceribell , Eisai, Jazz, LivaNova, Neurelis, Neuropace, Nexus, SK life science, Stratus, Sunovion, UCB
Получил исследовательский грант от: Cerevel, LivaNova, Greenwich (Jazz), SK biopharmaceuticals, Takeda, Xeno н.

Дополнительные участники

Фреди Дж. Ревилла, доктор медицинских наук, FAAN, FANA  Клинический профессор, Медицинский факультет Университета Южной Каролины, Гринвилл; Начальник отдела неврологии UMG Neuroscience Associates, Prisma Health-Upstate

Fredy J Revilla, MD, FAAN, FANA является членом следующих медицинских обществ: Американская академия неврологии, Американская неврологическая ассоциация, Huntington Study Group, International Parkinson Study Group Общество двигательных расстройств, Исследовательская группа Паркинсона, Общество неврологии

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Rodrigo O Kuljis, MD  Esther Lichtenstein Профессор психиатрии и неврологии, директор отделения когнитивной и поведенческой неврологии, отделение неврологии, Медицинский факультет Университета Майами

Rodrigo O Kuljis, MD, является членом следующих медицинских обществ : Американская академия неврологии, Общество нейробиологов

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Рамья Рагхаван  Студент кооператива, Университет Цинциннати

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Благодарности

Шерил Р. Гринберг, MD Профессор кафедры педиатрии, секция медицинской генетики, Детская больница Виннипега, Медицинский факультет Университета Манитобы, Канада

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Mandar S Jog MD Профессор кафедры неврологии Университета Западного Онтарио; Директор программы двигательных расстройств, Лондонский центр медицинских наук, Лондон, Онтарио, Канада

Мандар С. Джог является членом следующих медицинских обществ: Общества двигательных расстройств, Королевского колледжа врачей и хирургов Канады и Общества неврологии

.

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Асури Прасад, MBBS, MD, FRCPE, FRCPC Доцент кафедры педиатрии и клинической неврологии медицинского факультета Университета Западного Онтарио; Консультационный персонал, Детская больница Западного Онтарио

Асури Прасад, MBBS, MD, FRCPE, FRCPC является членом следующих медицинских обществ: Американская академия неврологии, Американская академия педиатрии, Американское общество эпилепсии, Общество детской неврологии, Королевский колледж врачей и Королевский колледж врачей и хирургов. Канады

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Читра Прасад, доктор медицинских наук, FRCPC, FCCMG, FACMG Директор службы обмена веществ, Детская больница, Лондонский центр медицинских наук; Доцент кафедры генетики, метаболизма и педиатрии Медицинской школы Университета Западного Онтарио, Канада

-->

Leave a Reply

Ваш адрес email не будет опубликован.