Опухолевый диатез: Интерпретация клеточного состава, особенности изменений в клетках при различных патологических процессах

Содержание

Интерпретация клеточного состава, особенности изменений в клетках при различных патологических процессах

Основу цитологической диагностики составляет изучение клеток, изменений в их расположении и строении. Критерии цитологической диагностики включают анализ клеточного и неклеточного состава: количество клеток, наличие клеток разного типа, их расположение в структурах или разрозненно, вид структур, размер, форма, строение клеток и ядер, наличие или отсутствие клеточного и ядерного полиморфизма и другие параметры. По характеру и степени выраженности отклонения от нормального клеточного состава судят о природе патологического процесса. По признакам, характерным для определенных тканей, судят о тканевой принадлежности опухоли. При этом учитывают фон препарата — элементы крови, бесструктурное вещество, коллоид, жир и др.

Количество клеток в мазке определено прочностью межклеточных связей и обилием стромы. Богатый клеточный состав бывает в низкодифференцированных опухолях, гемато- и лимфосаркоме, нейроэндокринных опухолях. Скудный материал и даже единичные клетки встречают, в частности, при скиррозном и дольковом раке молочной железы.

Расположение клеток. Клетки в мазке могут располагаться разрозненно или в виде структур. Для доброкачественных поражений характерно правильное, упорядоченное расположение клеток, одинаковое расстояние между ними, сходные размеры клеток и ядер, образующих структуру. Для злокачественных новообразований характерны структуры (комплексы, пучки) с неупорядоченным расположением клеток.

Размеры клеток и ядер. Размеры клеток по возможности оценивают в сравнении с размерами нормальных клеток того же типа. Размеры ядер обычно сравнивают с размером эритроцита (в норме достаточно стабильным, примерно 7 мкм). Соотношение размера ядра и цитоплазмы (ядерно-цитоплазматическое соотношение) также весьма различно в разных клетках, и при его оценке учитывают степень отклонения этого параметра от нормальной клетки того же типа.

Фон препарата часто имеет большое диагностическое значение. Фоном могут быть элементы периферической крови или воспаления, связанного с инфекцией, сопровождающего опухолевый и другие процессы, клеточный детрит, межуточное вещество. Фон препарата может иметь диагностическое значение при определении тканевой принадлежности или гистологической формы опухоли.

При реактивных и фоновых поражениях чаще всего увеличено число клеток (гиперплазия, пролиферация), размер ядер и отмечается их более интенсивная окраска (гиперхромия). Хроматин распределен сравнительно равномерно. В некоторых ядрах (особенно характерно для железистого эпителия) увеличен размер ядрышек. При некоторых состояниях изменен размер клеток и наблюдаются особенности окрашивания цитоплазмы.

При пограничном процессе (поражении, близком к злокачественной опухоли) размер ядер увеличен значительно, ядро деформировано, контуры его неровные, ядерная мембрана неравномерно утолщена, встречаются многоядерные клетки. Хроматин распределен неравномерно, чередуются мелкие и крупные участки уплотнения. Образуются множественные мелкие ядрышки, возможно увеличение их размеров. Однако в отличие от злокачественной опухоли в разных клетках изменения оценивают как мономорфные (однотипные).

Изменения в клеточном составе мазка при злокачественной опухоли характеризуются клеточным и ядерным полиморфизмом (различием характеристик разных клеток), образованием структур, отличающихся от нормальных, изменением фона препарата; для многих злокачественных опухолей характерен так называемый опухолевый диатез — реакция соединительной ткани на инвазию (прорастание опухоли).

Если количество материала достаточное, клетки сохранены, хорошо приготовлен и окрашен препарат, то можно без характеристики микроскопической картины формулировать цитологический диагноз с указанием на гистологическую форму опухоли и степень дифференцировки (низкодифференцированная аденокарцинома, плоскоклеточный рак с ороговением, фиброаденома).

Страница не найдена |

Страница не найдена |

404. Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

45678910

11121314151617

18192021222324

252627282930 

       

       

       

     12

       

     12

       

      1

3031     

     12

       

15161718192021

       

25262728293031

       

    123

45678910

       

     12

17181920212223

31      

2728293031  

       

      1

       

   1234

567891011

       

     12

       

891011121314

       

11121314151617

       

28293031   

       

   1234

       

     12

       

  12345

6789101112

       

567891011

12131415161718

19202122232425

       

3456789

17181920212223

24252627282930

       

  12345

13141516171819

20212223242526

2728293031  

       

15161718192021

22232425262728

2930     

       

Архивы

Май

Июн

Июл

Авг

Сен

Окт

Ноя

Дек

Метки

Настройки
для слабовидящих

Современные цитологические дифференциально-диагностические критерии злокачественных опухолей тела матки

1. Агамова К.А., Гладунова З.Д., Сидорова Н.А. Цитологические классификации опухолевых и неопухолевых заболеваний молочных желез и эндометрия//Методические рекомендации. — Москва. — 1997. С 13-19.

2. Аничкова Н.М. Патоморфология эндометрия при гормональных воздействия// Архив патологии. М., 2001. — Т. 63, № 6. — С.3-8.

3. Андрюшин А.В., Захаров Ю.М., Руководство по применению системы CellPrint.-2001.

4. Ашрафян JI.A., Харченко Н.В., Огрызкова B.JL, Бабаева Н.А. Современные принципы первичной и уточняющей диагностики рака эндометрия// Практическая онкол.- 2004.- Том 5, № 1.- С. 16-24.

5. Баринов В.В. Рак тела матки (диагностика, лечение, факторы прогноза): Авторефер. дис. док. мед. наук. — М., 1999. 26 с.

6. Бахидзе У.В., Чепик О.Ф., Волкова А.Т., Максимов С.Я. 25-летний опыт применения органосохраняющего лечения рака эндометрия с помощью гормонотерапии. Гормонозависимые опухоли//Материалы IX Всероссийской конференции онкологов — С-Пб., 2002. — С. 204-206

7. Беляева О.П., Головнева Е.С., Матвеева E.JI. Опыт клинических испытаний системы выделения и концентрации клеток «Cellprint» в клинической цитологии // Новости клинической цитологии России. — 2001.-Том 5, № 3-4. С. 124-126.

8. Берпггейн JI.M. Эпидемиология, патогенез и пути профилактики рака эндометрия: стабильность или эволюция?//Практическая онкол. -2004.-Том 5, № 1. С. 1-8.

9. Бехтерева С.А., Важенин А.В. Метахронные первично-множественные опухоли женских половых органов. Роль лучевой терапии в развитии второй опухоли//Вопр. онкол. 2003. — Том 49, № 1.-С. 103-108.

10. Бохман Я.В. Руководство по онкогинекологии. — С-Пб.: ООО Издательство Фолиант, 2002. — С. 309 — 409.

11. Бохман Я.В., Рыбин Е.П. Полинеоплазии органов репродуктивной системы. СПб.: ООО «Нева-Люкс», 2001. — С. — 65-61.

12. Бочкарева Н.В., Коломиец Л.А., Кондакова И.В. Гормонозависимые опухоли//Материалы IX Всероссийской конференции онкологов. — СПб., 2002. С. 206-209.

13. Булгатова Е.А. Оценка состояния эндометрия у больных раком молочной железы, длительно принимающих тамоксифен: Автореф. дис. канд. мед. наук. С-Пб., 2003. — 20 с.

14. Быков В.Л. Цитология и общая гистология. — С-Пб.: СОТИС, 1999. — 76-102.

15. Бычкова Н.В. Анеуплоидия и особенности пролиферации клеток рака различного происхождения (эктодермального, энтеродермального, мюллерова) по данным проточной цитометрии ДНК: Дис. канд. мед. наук. С-Пб., 1997. — 146 с.

16. Бычкова Н.В., Пожарисский К.М. Новые методы и разработки в онкоморфологии//Тезисы 6 научной конференции. — М., 1998. — С. 16.

17. Вишневская Е.Е. Рак и беременность. Мн.: Выш. Шк., 2000. — С. 153177.

18. Гилязутдинова З.Ш. Опухоли матки. В кн. Онкогинекология: Руководство для врачей.Под ред. Гилязутдиновой З.Ш., Михайловой М.К. М: МЕДпресс, 2000. — с. 89-175.

19. Давыдов М.И., Аксель Е.М. Злокачественные новообразования в России и странах СНГ в 2002 г. ГУ РОНЦ им. Н.Н.Блохина РАМН. -М.: Медицинское информационное агенство, 2004. — С. 106-107.

20. Долгих В.Т. Опухолевый рост. М.: Мед. книга, 2001. — С. 10-20.

21. Задонцева Н.С., Фролова Т.С., Тарабукина А.И. Гормонозависимые о пухо л и//Материал ы IX Всероссийской конференции онкологов. — СПб., 2002. С. 223-226.

22. Захарова Т.И. Морфологическая характеристика и дифференциальная диагностика неэпителиальных опухолей тела матки: Авторефер. дис. канд. мед. наук. М., 1999. — 27 с.

23. Захарова Т.И. Смирнов А.В. Новые методы и разработки в онкоморфологии//Тезисы 6 научной конференции. — М., 1998. — С. 2627.

24. Ищенко А.И., Кудрина Е.А. Эндометриоз: диагностика и лечение — М.: ГЭОТАР МЕД, 2002. — С. 25-31.

25. Карабеков У.К. Особенности клинического течения рака и гиперпластических процессов эндометрия в репродуктивном возрасте с учетом их чувствительности к эстрогенам: Авторефер. дис. канд. мед. наук. М., 2001. 30 с.

26. Клюкина Л.Б., Ерохина О.А. Характеристиака цитограмм эндометриоидного рака тела матки// Новости клинической цитологии России, 2004. Т. 8, № 3-4. — С. 59.

27. Клюкина Л.Б., Ерохина О.А., Кохановская О.О. Дифференциальная цитологическая диагностика заболеваний эндометрия с помощью решающего правила// Новости клинической цитологии России, 2003. -Т ,№3-4.-С. 8-13.

28. Козбагарова Р.Г., Шибанова А.И. Роль цитологического скрининга в выявлении и формировании групп повышенного риска позаболеваемости раком эндометрия.// Новости клинической цитологии России, 2001. Том 5, № 3-4. — С. 117-119.

29. Колосов, А.Е., Столярова И.В. Рак тела матки. — С-Пб — Киров, 2000. -С. 5-15.

30. Кэмпбелл С., Монг Э. Гинекология от десяти учителей. — 17-е изд. — М.: Медицинское информационное агенство, 2003. С. 141-193.

31. Лазарева Д.Г. Гормонозависимые опухоли//Материалы IX Всероссийской конференции онкологов. — С-ПБ., 2002.-230-232.

32. Лазарева Н.И., Кузнецов В.В. Современная хирургия сарком матки. В сб. «Современные технологии в диагностике и лечении гинекологических заболеваний» под редакцией Кулакова В.И., Адамян Л.В. ПАНТОРИ. Москва, 2004. — С. 228 — 229.

33. Лазарева Н.И. Злокачественные мезенхимальные опухоли женских половых органов (клиника, диагностика, лечение, факторы прогноза): Автореф. дисс. док. мед. наук. М., 2003. — 47 с.

34. Лазарева Н.И., Козаченко В.П., Кузнецов В.В., Захарова Т.И. Карциносаркомы матки//Вестник ОНЦ РАМН. 1999. — №1. — С. 5461.

35. Максимов С.Я. Минимальный рак эндометрия // Практическая онкол. 2004. — Том 5, № 1. — С 60-67.

36. Меньшиков В.В., Кадашева О.Г., Делекторская Л.Н., Пименова Л.М. Методика диагностической оценки клинических лабораторных исследований// Лабораторное дело, № 6, 1988.- С. 67-70.

37. Мешкова И.Е. Содержание ДНК и пролиферативная активность клеток в диагностике и оценке гормоночувствительности рака эндометрия: Дис. канд.мед. наук.- С-Пб., 1996. 144 с.

38. Нечушкина В.М. Клиническая оценка параметров ДК-Проточной цитофлуорометрии при раке тела матки: Авторефер. дис. канд. мед. наук.- М., 2002. 25 с.

39. Нечушкина В.М., Кузнецов В.В., Богатырев В.Н. Пролиферативная активность клеток при раке тела матки/ В кн. «Современныетехнологии в диагностике и лечении гинекологических заболеваний» под ред. Кулакова В.И., Адамян JI.B. — М.:ПАНТОРИ, 2004.-С. 232-233.

40. Никанорова JI.B., Новикова Е.Г., Франк Г.А. Гормонозависимые опухоли//Материалы IX Всероссийской конференции онкологов. СПб., 2002. — С. 255-256.

41. Новик В.И. Оптимизация цитологического скрининга предрака и рака матки и вопросы дифференциальной цитоморфологической диагностики: Автореф. дис. докт. мед. наук. Ленинград, 1990 — 47 с.

42. Новик В.И. Гормонозависимые опухоли // Материалы IX Всероссийской конференции онкологов. С-Пб., 2002. — С. 258-260.

43. Новик В.И. Цитологическая диагностика заболеваний тела матки. В руководстве «Цитологическая и гистологическая диагностика заболеваний шейки и тела матки» под ред. Хмельницкого O.K. — СОТИС, 2000.- С. -123-146.

44. Новик В.И. Цитологическая диагностика сарком матки // Новости клинич. цитол. России. М., 1999. — Том. 3, № з4. — С. 99-102.

45. Новик В.И. Цитологическая характеристика эндометрия при атипической гиперплазии и начальном раке//Новости клинической цитологии России. М., 1998. — Том 2, №3-4. — С. 109-111.

46. Новик В.И. Цитология эндометрия при физиологических и гиперпластических состояниях // Новости клин, цитол. России. — М., 1998. Том 2, № 1.- С. 2-6.

47. Новик В.И. Цитоморфологические особенности различных гистологических форм рака тела матки и трофобластической болезни // Новости клин.цитол. России. М., 1999. — Том 3, № 1-2. — С 2-7.

48. Новикова Е.Г., Саркисов С.Э., Чулкова О.В. Гормонозависимые опухоли//Материалы IX Всероссийской конференции онкологов. — СПб, 2002. С. 260-262.

49. Новикова Е.Г., Чиссов В.И., Чулкова О.В. Органосохраняющее лечение в онкогинекологии. — М.гИздательский дом ВИДАР-М, 2000. С. 52-68.

50. Побединский Н.М., Балтуцкая О.И., Омельяненко А.И. Стероидные рецепторы нормального эндометрия//Акушерство и гинекол. — М.,2000. №3. — С. 5-7.

51. Погосян Н.Р. Особенности течения рака эндометрия у женщин репродуктивного возраста (клиника, лечение, прогноз): Автореф. дис. канд.мед.наук. — М., 2002. 22 с.

52. Подзолкова Н.М., Глазкова О.Л. Симптом. Синдром. Диагноз. Дифференциальная диагностика в гинекологии. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003.-С. 112-152.

53. Полякова В.А. Онкогинекология. М.: Изд-во Медицинская книга,2001.-С. 26-63.

54. Роузвина С.К. Гинекология; Пер. с англ.; Под общей редакцией акад. РАМН Э.К.Айламазян М.: МЕДпресс — информ, 2004. — С. 485-495.

55. Сельчук В.Ю., Попова Т.Н., Аверьянова С.В. Первично-множественные синхронные злокачественные новообразования репродуктивной системы у женщин//Российский онколог, журнал. — 2001.-№3.-С. 18-21.

56. Сергеева Н.С., Маршутина Н.В. Гормонозависимые опухоли// Материалы IX Всероссийской конференции онкологов. — С-Пб., 2002. -С. 268-271.

57. Сидорова И.С., Саранцев А.Н., М.И.Пиддубный. Состояние молочных желез у больных с гиперпластическими процессами и раком эндометрия в постменопаузе//Акушерство и гинекол. — М., 2000. -№1-2. С. 53-56.

58. Смирнов А.В. Иммуногистохимия в морфологической диагностике опухолей мягких тканей. В кн. «Руководство по иммуногистохимической диагностике опухолей человека». Под ред. С.В. Петрова, Н.Т. Райхлина. Казань, 2000. — С. 92-148.

59. Судома И.А. Гистероскопия. Атлас. — Киев: «ТМК», 2001.- С. 16-54.

60. Табакман Ю. Ю. Предрак и рак эндометрия: алгоритмы диагностики и тактика ведения: Дис. док. мед. наук. Москва, 2000. — 246 с.

61. Трушина О.И., Новикова Е.Г. Соколов Е.В. Гормонозависимые опухоли//Материалы IX Всероссийской конференции онкологов. — СПб., 2002. С. 283-285.

62. Ульрих Е.А. Клинико-морфологические особенности серозно-папиллярного рака эндометрия: Авторефер. дис. канд. мед. наук. СПб, 2002. — 23 с.

63. Ульрих Е.А., Нейпггадт Э.Л. Редкие формы рака тела матки // Практическая онкол. 2004. — Том 5, № 1. — С. 68-76.

64. Ульрих Е.А., Урманчеева А.Ф., Нейштадт Э.Л. Гормонозависимые опухоли//Материалы LX Всероссийской конференции онкологов. — СПб., 2002. С. 287-290.

65. Урманчеева А.Ф., Кутушева Г.Ф. Диагностика и лечение опухолей яичника. С-Пб.: ООО «Издательство Н-Л», 2001. — С. 9-13.

66. Урманчеева А.Ф., Ульрих Е.А., Нейштадт Э.Л. Серозно-папиллярный рак эндометрия (клинико-морфологические особенности) // Вопросы онкологии . 2002. — Том 48, № 6,- С. 679-683.

67. Филлер Д.М., Шилдс Д. Молекулярная биология клетки, Руководство для врачей. Перевод с англ. М.: БИНОМ-Пресс, 2003. — С. 131-149.

68. Франк Г.А., Белоус Т.А., Соколова Н.В. Морфологические особенности предрака и начальных форм рака тела матки //Методические рекомендации. — М., 1993. — 12 с.

69. Хаджимба А.В., Берштейн JI.M., Цырлина Е.В. Гормонозависимые опухоли//Материалы IX Всероссийской конференции онкологов. — СПб., 2002. С. 290-292.

70. Харитонова Т.В. Рак тела матки//Современная онкология. — 2000. — Том 2, № 2, С. 44-48.

71. Хмельницкий O.K. Цитологическая и гистологическая диагностика заболеваний шейки и тела матки. С-Пб.: СОТИС, 2000. С. 211-227.

72. Чепик О.Ф. Морфогенез гиперпластических процессов эндометрия // Практическая онкол. Том 5, № 1. — С. 9-14.

73. Чернобровкина А.Е. Клинико-патогенетичесоке значение содержания эстрогенов в ткани рака эндометрия: Авторефер. дис. канд. мед.наук. -С-Пб., 1999.-20 с.

74. Чернышова A.JL, Коломиец JI.A., Крицкая Н.Г. Гормонозависимые опухоли//Материалы IX Всероссийской конференции онкологов. — СПб., 2002. С. 295-297.

75. Шабалова И.П. Цитологический атлас. Критерии диагностики заболеваний шейки матки: Пособие для врачей. — Тверь: ООО «Губернская медицина», 2001. С. 12-13.

76. Эллиниди В.Н. Морфология и морфогенез эндометриоидиой аденокарциномы тела матки (гистологическое и цитологическое исследование): Авторефер. дис. кан. мед. наук. — С-Пб., 2000. — 22 с.

77. Abadi М., Baracat R. Saigo P. Effects of Tamoxifen on Cervicovaginal Smears from Patients with Breast Cancer// Acta Cytol 2000. Vol. 44. — P. 141-146.

78. Akin M., Но С., Nguyen G. Cystic Endometriosis and Neoplasms Arising from Extragonadal Endometriosis Diagnosed by Transvaginal Fine Needle Aspiration Biopsy// Acta Cytol. 1999. — Vol. 43. — P. 536538.

79. Amalinei C., Caruntu I. Balan R. Carcinosarcoma of the corpus uteri — a case report//Rev. Med. Chir. Soc. Med. Nat. Iasi. 1997. — Vol. — 101. -P. 213-217.

80. Atahan S. Ekinci C. Icli F. Cytology of Clear Cell Carcinoma of the Female Genital Tract in Fine Needle Aspirates and Ascites//Acta Cytol. —2000.-Vol. 44.-P. 1005-1009.

81. Athanassiadou P., Petrakakou E., Liossi A. Prognostic Significance of p53, bcl-2 and EGFR in Carcinoma of the Endometrium//Acta Cytol. — 1999. — Vol. 43.-P. 1039-1044.

82. Biesterfeld S., Leitloff M., Rath W. DNA image cytometry in the differential diagnosis of endometrial hyperplasia and adenocarcinoma// Anal. Quant. Cytol. Histol. 2001. — Vol. 23, №1. — P. 123-128.

83. Bistoletti P., Hjerpe A. Routine Use of Endometrial Cytology in Clinical Practice// Acta Cytol. 1993. — Vol. 37, № 6. — P. 867-870

84. Boardman C., Webb M., Jefferies J. Low-grade endometrial stromal sarcoma of the ectocervix after therapy for breast cancer// Gynecol. Oncol. -2000.-Vol. 79, №1. P. 120-123.

85. Bodner K., Bodner-Adler В., Obermair A. Prognostic parameters in endometrial stromal sarcoma: a clinicopathologic study in 31 patients//Gynecol. Oncol. 2001. — Vol. 81, № 2. — P. 160-165.

86. Bodner-Adier В., Bodner K., Obermair A. Prognostic parameters in carcinosarcomas of the uteris: a clinico-pathologic study//Anticancer Res. —2001. Vol. 21,4B. — P. 3069-3074.

87. Bosincu L., Massarelli G., Cossu Rocca P. Rectal endometrial stromal sarcoma arising in endometriosis: report of a case//Dis. Colon. Rectum. -2001. Vol. 44, № 6. — P. 890-892.

88. Cardozo P.L. Atlas of clinical cytology. Netherlands, 1975. — P. — 164166; 421-427.

89. Chen K.T. Endometrioid adenocarcinoma arising from colonic endometriosis mimicking primary colonic carcinoma//Int. Gynecol. Pathol. -2002.- Vol. 21, № 3. P. 285-288.

90. Chiarle R., Godio L., Fusi D. Pure alveolar rhabdomyosarcoma of the corpus uteri: discription of a case with increased serum level of CA-125//Gynecol. Oncol. 1997. — Vol. 66, № 2. — P. 320-323.

91. Chu M.C., Мог G. Lim C. Low-grade endometrial stromal sarcoma: hormonal aspects//Gynecol. Oncol. 2003. — Vol. 90, № 1. — P. 170-176.

92. Clement P., Oliva E. Mesenchymal lesions of the uterus//Histopathology. — 2002, Vol. 41, №2.-P. 12-31.

93. Cruz Guerra N.A., Linares Quevedo A., Cuesta Roca C. Low-grade sarcoma of the endometrial stroma: late recurrence with ureteral and bladder involvement// Arch. Esp. Urol. 2002/ — Vol. 55, № 8. — P. 946959.

94. Czerwenca K., Lu Y, Heuss F., Manavi M., Kubista E. Human papillomavirus detection of endometrioid carcinoma with squamous differentiation of the uterine corpus//Gynecol Oncol. 1996. — Vol. 61, № 2.-P. 210-214

95. Dallenbach-Hellweg G., Hahn U. Mucinous and clear cell adenocarcinomas of the endometrium in patients receiving antiestrogens (tamoxifen) and gestagens//Int. J. Gynecol Pathol. — 1995. Vol. 14, № 1. -P. 7-15.

96. Dallenbach-Hellweg G., Schmidt D., Hellberg P.The endometrium in breast cancer patients on tamoxifen//Arch. Gynecol. Obstet. 2000. — Vol. 263, №4.-P. — 170-177.

97. Debing E., Niepen P., Goossens A. Intracaval extension of a recurrent low-grade endometrial stromal sarcoma//Acta Chir.Belg. 1998. — Vol 98, № 6. -P. 264-266.

98. Elhafey A., Papadimitriou J., El-Hakin M. Computerized Image Analysis of p53 and Proliferating cell nuclear antigen expression in Benign, Hyperplastic and Malignant Endometrium//Arc. Path.Lab.Med.-Vol. 125, № 7. P. 872-879.

99. Fattaneh A., Tavassoli S., Devilee P. World Helth Organization Classification of Tumours. IARC Press: Lyon, 2003. — P. 218-260.

100. Fernando J., Hernandez E. Symptomatic intracavitary (noninvasive) cardiac metastasis from low grade endometrial stromal sarcoma of the uterus// Pathol Res. Pract. 1999. — Vol.195, № 10. — P. 717-722.

101. Fishman A., Demirel D., Laucirica R. Malignant tumors arising in endometriosis: clinico-pathol study and flow cytometry analysis// Eur. J. Obstet Gynecol Reprod. Biol. 1996. — Vol. 70, № 1. P. — 69-74.

102. Fukunada M., Ishihara A., Ushigoma S. Extrauterine low-grsde endometrial stromal sarcoma: report of thee cases//Pathol. Int. 1998. — Vol. 48, № 4. — P. 297-302.

103. Gonzales-Campora R. Cytoarchitectural findings in the Diagnosis of primary soft tissue tumors// Acta Cytol. 2001. — Vol. 45. — P. 115-146.

104. Gunhan-Bilgen I., Memis A., Ustun E. Breast metastasis from low-grade endometrial stromal sarcoma a 17-year period//Eur. Radiol. — 2002. — Vol. 12,№ 12.-P. 3023-3025.

105. Hirasava Т., Muramatsu T. Cytologic Study of Ascites and the Endometrium in Ovarian Carcinoma//Acta Cytol. 1997. — Vol.41. — P. 1451-1455.

106. Hoshida Y., Nagakawa Т., Mano S. Hepatoid adenocarcinoma of the endometrium associated with alpha-fetoprotein production//Int. J. Gynecol. Pathol. 1996. — Vol 15, № 3. — P. 266-269.

107. Ito E., Saito Т., Suzuki T.Cytology of Vaginal and Uterine Sarcomas // Acta Cytol. 2004. Vol.48. — P. 601-607.

108. Jacobsen M., Jakobsen A., Nedergaard L. Endometrial carrcinomas — flow cytometric DNA content and S- phase values//Pathol. Res. Pract. -1997. — Vol. 193,№ 4. P. 283-290.

109. Kaku Т., Matsuo K., Tsukamoto T. Endometrial carcinoma in women aged 40 years or younger: a Japanese experience Iflnt. J. Gynecol Cancer. — 1993. Vol.3, №3.-P. 147-153.

110. Kaleli S.,Kosebay D., Bese T.A strong prognostic variable in endometrial carcinoma: flow cytometric S-phase fraction//Cancer. 1997. — Vol.79, № 5.-P. 944-951.

111. Khalifa M.A., Hansen C.H., Moore J., Endometrial stromal sarcoma with focal smooth muscle differentiation: recurrence after 17 years: a follow-up report with discussion of the nomenclature/Ant J. Gynecol. Pathol. 1996 -Vol. 15, №2.-P. 171-176.

112. Kimura F. A Case Report of uterine leiomyosarcoma//Acta cytol. — 1998. — Xlll-th Congress Cytol. P.509.

113. Kohler U., Horn L.G., Naumann G. Examination by image analysis for determining quantitative DNA parameters of serous papillary adenocarcinoma of the endometrium — a single case analysis// Zentralbl. Gynakol. 1995. — Vol. 117, № 4. P.-213-216.

114. Koks C.A., Dunselman G.A., de Goeij A.F., Arends I.W., Evers J.L. Evaluation of a menstrual cup to collect shed endometrium for in vitro studies// Fertil Steril. 1997. — Vol. 68, № 3. P. — 560-564.

115. Kondi-Paphitis A., Smyrniotis В., Liapis A. Stromal sarcoma arising on endometriosis. A clinicopathological and immunohistochemical study of 4 cases//Eur J. Gynaecol Oncol. 1998. — Vol. 19, № 6. — P. 588-90.

116. Konishi I. Genetic alteration in two types of endometrial carcinogenesis// -Acta cytol. 1998. Xlllth Congress Cytol. — P. 517.

117. Koshiama M., Suzuki A., Ozawa M. Adenocarcinomas arising from uterine adenomyosis: a report of four cases//Int J. Gynecol. Pathol. 2002. — Vol. 21, №3.-P. 239-245.

118. Lax S.F., Pizer E.S., Ronnett B.M. Clear cell carcinoma of the endometrium is characterized by a distinctive profile of p53, Ki-67, estrogen, and progesterone receptor expression//Human Pathol. — 1998. — Vol. 29, №6.-P. 551-558.

119. Levine P., Abou-Nassar S., Mittal K. Extrauterine Low-grade endometrial stromal sarcoma with florid endometrioid glandular differentiation//Int. Gynecol. Pathol. 2001. Vol. 20, № 4. — P. 395-398.

120. Matias-Guiu X., Lerma E., Prat J. Clear cell tumors of the female genital tract//Semin. Diagn. Pathol.- 1997. Vol. 14, № 4. — P. 233-239.

121. Melilli G., Vagno G., Desu A. Sarcoma of the endometrial stroma/ZMinerva Ginecol. 1998 . — Vol. 50, № 12. — P. 523-526.

122. Michael H., Kotylo P., Mohr M. DNA ploidy, cell cycle kinetics, and low versus high grade atypia in endometrial hyperplasia// Am J. Clin. Pathol. -1996.-Vol. 106, № l.-p. 22-28.

123. Morrison C. Ramirez N. Chan J. Endometrial stromal sarcoma of the retroperitoneum//Ann.Diagn. pathol. 2002. — Vol. 6, № 5. — P. 312-318.

124. Nagai N., Oshita Т., Fujii T. Prospective analysis of DNA ploidy, proliferative index and epidermal growth factor receptor as prognostic factors for pretreated uterine cancer// Oncol. Rep. 2000. — Vol. 7, № 3.-P. 551-559.

125. Nola M., Babic D., Ilic J. Prognostic parameters for survival of patients with malignant mesenchymal tumors of the uterus// Cancer. — 1996. —Vol. 78, № 12. -P.2543-2550.

126. Pasini A., Corbella P., Colombo E. Endometrial carcinoma: prognostic significance of cellular ploidy/ZMinerva Ginecol. 2000. — Vol. 52, № 5. — P. 179-184.

127. Pauter P., Genestie C., Rey A. Analysis of Clinicopathologic Prognostic Factors for 157 Uterine Sarcomas ann Evaluatin of a Grading Score Validated for Soft Tissue Sarcoma//Cancer . 2000. — Vol. 88. — P. 14251431.

128. Pohar-Marinsek Z., Brasco M. Rhabdomyosarcoma: Cytomorphology, Subtyping and Differential Diagnostic Dilemmas//Acta Cytol. 2000. — Vol.44.-P. 524-532.

129. Priore G., Williams R., Harbatkin C. Endometrial Brush Biopsy for the Dianosis of Endometrial Cancer//J. Reprod Med. 2001.- Vol. 46. — P. — 439-443.

130. Proca D., Keyhani-rofagha S., Copeland L. Exfoliative Cytology of Neuroendocrine Small Cell Carcinoma of the Endometrium//Acta Cytol. — 1998. Vol. 42. — P. 978-982.

131. Rapi S., Caldini A., Fanelli A. Hypothese of clinical use of preoperative evalution of DNA-index in endometrial carcinoma management// Eur. J. Histochem. 1997. — Vol. 41. — P. 149-157.

132. Reich O., Pickel H., Regauer S. Cytologic diagnosis of low-grade endometrial stromal sarcoma by staining for estrogen and progesteron receptors// Acta Cytol. 2002. — Vol. 46. — P. 790-792.

133. Riva C., Fabbri A., Facco C. Primary serous papillary adenocarcinoma of the vagina: a case report/flnt. Gynecol. Pathol. — 1997. Vol. 16, № 3. — P. 286-290.

134. Sarode V., Rader A., Rose R. Significance of Cytologically Normal Endometrial Cells in Cervical Smears from Postmenopausal Women//Acta Cytol.-2001.-P. 153-156.

135. Sato S., Matsunaga G., Konno R. Mass Screening for Cancer of the Endometrium in Miyagi Prefecture, Japan//Acta Cytol. 1998. — Vol. 42. — P. 295-298.

136. Sato S., Tanoguchi K., Tase T. Flow cytometrc DNA analisis of abnormal endometrium//Tohoku. J. E. 1996.- Vol. 178, № 2. — P. 199-202.

137. Schorge J., Saborian H., Hynan L. ThinPrep Detection of Cervical and Endometrial Adenocarcinoma//Cancer Cytopathol. 2002 — Vol. 96. — P. 448-343.

138. Scully R, Bonfiglio Т., Kurman R. Histological Typing of Female Genital Tract Tumours. World Health Organization. 1994. — P. 1-31.

139. Seidman J.D. Prognostic importance of hyperplasia and atypia in endometriosis// Int. J. Gynecol. Pathol. 1996. — Vol. 15, № 1. — P. 1-9.

140. Sheyn I., Mira J.L., Blanco R. Concomitant well-differentiated adenocarcinoma and leiomyosarcoma of the uterus//Arh. Pathol. Lab. Med. -2000.-Vol 124, № 10.-P.- 1539- 1541.

141. Shidman V., Dayer A., Basir Z. Cervical Cytology and Immunohistochemical Features in Endometrial Adenocarcinoma Simulating Microglandular Hyperplasia//Acta Cytol. — 2000. — Vol. 44. — P. 661-666.

142. Silverberg S.G. Problems in the differential diagnosis of endometrial hyperplasia and carcinoma//Mod.Pathol. 2000. — Vol. 13, № 3. — P. 309327.

143. Solomon D., Frable W., Vooijs P., Wilbur D. ASCUS and AGUS

144. Tabata Т., Takeshima N., Hirai Y. Low-grade endometrial stromal sarcoma with cardiovascular involvement—a report of three cases// Gynecol. Oncol. 1999. — Vol. 75, № 3. — P. 495-498.

145. Tao Liang-Che: Cytopatology of the Endometrium. Chicago: ASCP PRESS, 1993. 142 p.

146. Tobon H., Watkins G.J. Secretory adenocarcinoma of the endometrium//Int. J. Cynecol. Pathol. -1985. Vol 4, № 4. — P. 328-335.

147. Toyoda H., Hirai Т., Ishii E. Alpha-fetoprotein producing uterine corpus carcinoma: A hepatoid adenocarcinoma of the endometrium// Pathol. Int.2000. Vol. 50, № 10. — P. 847-852.

148. Trope С. Kristensen G.B., Abeler V.M. Clear-cell and papillary serous cancer: treatment options//Best Pract. Res.Clin.Obstet.Gynaecol. — 2001. — Vol. 15, №3.-P. 433-446.

149. Veroux P., Veroux M., Nicosia A. Trombectomy of the inferior vena cava from recurrent low-grade endometrial stromal sarcoma: case report and review of the literatare// J.Surg Oncol.- 2000. Vol. 74, № 1. — P. 45-48.

150. Wright C., Leiman G., Burgess S. The Cytomorphology of Papillary Serous Carcinoma of the Endometrium in Cervical Smears//Cancer (Cancer Cytopathol.). 1999. — Vol. 87. — P. 12-18.

151. Yang X., Heller D., Sama J. Incidental Finding of Malignant Mixed Mesodermal Tumor at Hysterectomy for Uterine Prolapse//J. Reprod Med. 2001.-Vol. 45. -P. 490-492.

152. Yokosuka K., Abe S. Recurrent Low-grade endometrial stromal sarcoma in ascitic fluid // Acta Cytol.- 2002. Vol. 46, № 4. — P. 785-786.

153. Yoshida Y., Sato S., Okamura C. Evaluating the Accuracy of Uterine Cancer Screening with the Regional Cancer Registration System//Acta Cytol 2001.- Vol. 45.-P. 157-162.

154. Zaino R.J., Davis A.T., Ohisson-Wilheim B.M. DNA content is an independent prognostic indicator in endometrial adenocarcinoma. A Gynecologic Oncology Group study// Int. J. Gynecol. Pathol. 1998. — Vol. 17, №4.-P. 312-319.

155. Zaino R.J., Kurman R.J., Morrow C.P. Villoglandular adenocarcinoma of the endometrium: a clinicopathologic study of 61 cases: a gynecologic oncology group study//Am. J.Surg Pathol. 1998. — Vol. 22, № 11. — P. 1379-1385.

156. Zamecnik M., Scalova A., Opatrny V. Microglandular adenocarcinoma of the uteris mimicking microglandular cervical hyperplasia//Ann. Diagn. Pathol. 2003. — Vol.7, № 3. — P. 180-186.

157. Zehavi S., Schneider D., Bukovsky I. Pathological findings in early-stage endometrial cancer// Eur. J. Gynatcol Oncol. 2003. — Vol. 24, № 1. — P. 18-20.

Острый лимфобластный лейкоз | ГБУЗ МО «Львовская районная больница»

Острый лимфобластный лейкоз — это группа гетерогенных злокачественных новообразований из клеток — лимфоидных предшественников (лимфобласты), имеющих определенные генетические и иммунофенотипические характеристики.

Острые лимфобластные лейкозы самые распространённые лейкозы в детском и юношеском возрасте. Пик заболеваемости приходится на возраст от 1 года до 6 лет. Протекают с поражением костного мозга, лимфатических узлов, селезёнки, вилочковой железы, а также других органов.

Что провоцирует / Причины Острого лимфобластного лейкоза:

В генетической основе развития острого лимфобластного лейкоза лежат изменения в структуре хромосом, т.е. хромосомные аберрации. При лейкозах выделяют специфические или первичные и неспецифические хромомомнве аберрации. К первичным принято относить транслокации, делеции, инверсии, амплификации участков хромосом, содержащих онкогены, гены клеточных рецепторов, гены ростовых факторов. Подобные изменения способны образовывать новые последовательности ДНК и появление новых свойств у клетки, образование специфического клона. Вторичные хромосомные аберрации появляются на стадии опухолевой прогрессии в результате изменений сформировавшегося клона. Причем схожие аберрации могут наблюдаться при различных вариантах лейкозов. Так, филадельфийская хромосома может выявляться как при острых, так и при хронических

лейкозах.

Причины развития острого лимфобластного лейкоза у детей до сих пор точно не установлены, однако имеются данные о большом значении инфекционных заболеваний в младенческом возрасте, воздействию различных физических (например, рентгенодиагностика, лучевая терапия, ио­ни­зи­рующая ра­ди­ация) , действие хи­ми­че­ских му­таге­нов . при воз­действию бен­зо­ла, сре­ди боль­ных, по­лу­чавших ци­то­ста­ти­че­ские имму­но­депрес­сан­ты ( иму­ран , ци­клофосфан , лейка­ран, сар­ко­ли­зин , му­старген и др.), биологических (вирусных) мутагенов на организм матери во время беременности. Доказана также связь между многими врожденными хромосомными аномалиями и развитием острого лейкоза.

Патогенез (что происходит?) во время Острого лимфобластного лейкоза:

В костном мозге, периферической крови и в других органах обнаруживаются опухолевые клетки типа лимфобластов с ШИК-положительными гранулами в цитоплазме, не дающие реакций на пероксидазу, эстеразы и не содержащие липиды.

В 2/3 случаев в опухолевых клетках обнаруживаются цитогенетические нарушения в виде полиплоидии, филадельфийской хромосомы и реципрокной транслокации между хромосомами.

Цитогенез острого лимфобластного лейкоза связан с предшественниками T- и B-лимфоцитов. На T-клеточные лейкозы в странах Европы приходится 10-15 % наблюдений. Преобладают B-клеточные лейкозы.

Руководствуясь иммунологическими фенотипами опухолевых клеток, выделяют несколько форм лимфобластного лейкоза, что имеет значение для выбора терапии и прогноза. Преобладающие B-лимфобластные лейкозы представлены ранним, промежуточным и поздним вариантами, отличающимися по экспрессии параглобулина CD10, поверхностного иммуноглобулина и активности терминальной диоксинуклеотидтрансферазы. Маркерами T-лимфобластного лейкоза являются антигены CD7 и T-рецепторов.

Симптомы Острого лимфобластного лейкоза:

Различают два типа течения острого лимфобластного лейкоза: В-линейный и Т-линейный, в зависимости от типа клеток — лимфоидных предшественников.

Все лейкоциты в организме человека делятся на 2 типа — гранулоцитарные и агранулоцитарные (зернистые и незернистые), эти две группы, в свою очередь, подразделяются на эозинофилы, базофилы, нейтрофилы (гранулоцитарные), и лимфоциты (В- и Т-типа) и моноциты (агранулоцитарные). В процессе созревания и развития (дифференцировки) все клетки проходят несколько этапов, первым из которых является бластный этап (лимфобласты). Из-за поражения костного мозга опухолью, лимфоциты не успевают достаточно развиться для того, чтобы полноценно исполнять свои защитные функции. По большей части, при остром лимфобластном лейкозе поражаются В-лимфоциты (примерно в 85% случаев), отвечающие за образование антител в организме.

Клинические признаки острого лимфобластного лейкоза
  • Синдром интоксикации — слабость, лихорадка, недомогание, потеря веса. Лихорадка может быть связана и с наличием бактериальной, вирусной, грибковой или протозойной (реже) инфекцией, особенно у детей с нейтропенией (менее 1500 нейтрофилов в 1 мкл).
  • Гиперпластический синдром — увеличение всех групп периферических лимфоузлов. Инфильтрация печени и селезенки приводит к их увеличению, что может проявляться болями в животе. Могут появиться боль и ломота в костях из-за лейкемической инфильтрации надкостницы и суставной капсулы и опухолевого увеличения объема костного мозга. При этом на рентгенограммах можно обнаружить характерные для лейкемической инфильтрации изменения, особенно в трубчатых костях, возле крупных суставов.
  • Анемический синдром — бледность, слабость, тахикардия, кровоточивость слизистых полости рта, геморрагический синдром на коже, бледность. Слабость возникает в результате анемии и интоксикации.
  • Геморрагический синдром связан как с тромбоцитопенией, так и с внутрисосудистым тромбозом (особенно при гиперлейкоцитозе) и приводит к появлению петехий, экхимозов на коже и слизистых, кровоизлияниям, мелене, рвоте с кровью.
  • У мальчиков может обнаруживаться инициальное увеличение яичек ( 5-30% случаев первичного ОЛЛ). Это безболезненные, плотные, одно- или двусторонние инфильтраты. Особенно часто это бывает при гиперлейкоцитозе и Т-клеточном варианте ОЛЛ.
  • Дыхательные нарушения, связанные с увеличение лимфоузлов средостения, которые могут привести к дыхательной недостаточности. Этот признак характерен для Т-линейного ОЛЛ.
  • Могут появиться кровоизлияния в сетчатку глаза, отек зрительного нерва. При офтальмоскопии могут обнаруживаться лейкемические бляшки на глазном дне.
  • Из-за сильно сниженного иммунитета любое повреждение кожи является очагом инфекции, могут появиться паронихии, панариции, инфицированные укусы насекомых и следы инъекций.

Достаточно редкими осложнениями могут являться поражения почек в результате инфильтрации (клинические проявления могут и отсутствовать) и выпотной перикардит из-за нарушения лимфооттока между эндокардом и эпикардом.

Диагностика Острого лимфобластного лейкоза:

Для постановки диагноза острого лимфобластного лейкоза содержание бластных клеток в костном мозге должно быть больше 30%. Если содержание бластных клеток в крови превышает 30%, диагноз может быть поставлен и без исследования костного мозга.

Лечение Острого лимфобластного лейкоза:

Существует несколько различных способов лечения пациентов с взрослым ОЛЛ.

Некоторые способы лечения являются стандартными (применяются в настоящее время), а некоторые новые способы лечения проходят клинические испытание. Клиническое испытание — это исследовательское изучение, целью которого является улучшение стандартного способа лечения или получение информации о результатах новых способов лечения онкобольных. Если клинические испытания показывают, что новый способ лечения лучше, чем стандартный, новый способ лечения может впоследствии стать стандартным способом лечения. Пациенты также могут принимать участие в клинических испытаниях. В некоторых клинических испытаниях могут принимать участия только пациенты, которые не проходили никакого лечения.

Лечение взрослого острого лимфобластного лейкоза обычно проходит в два этапа.

Этапы лечение взрослого острого лимфобластного лейкоза:

Лечебно-профилактическая терапия центральной нервной системы обычно проводится на каждом этапе лечения. Из-за того, что химиотерапевтические препараты принимаются перорально или делаются инъекции внутривенно, лекарственное вещество часто не может уничтожить лейкозные клетки, попавшие в ЦНС – центральную нервную систему (мозг и спинной мозг). Лейкозные клетки находят «убежище» (прячутся) в центральной нервной системе. Интратекальная химиотерапия и радиационная терапия могут уничтожить лейкозные клетки, попавшие в ЦНС, и тем самым предотвратить рецидив заболевания. Такой вид лечения называется лечебно-профилактическая терапия ЦНС.

На сегодняшний день существует четыре стандартных способа лечения:

Химиотерапия

Химиотерапия – способ лечения онкологических заболеваний сильнодействующими химиотерапевтическими препаратами. Химиотерапевтические препараты способны остановить и уничтожить рост раковых клеток, предотвратить их отделение и проникновение в другие ткани и органы. При химиотерапии лекарства могут приниматься перорально (в виде таблеток, капсул) или вводятся внутривенные или внутримышечные инъекции. Лекарственное вещество попадает в кровоток, распространяется по организму и поражает раковые клетки (систематическая химиотерапия). Если химиотерапевтические препараты вводятся непосредственно в позвоночник (интратекальная химиотерапия), орган или полость (например, брюшную), лекарственное вещество поражает главным образом раковые клетки в данных участках (региональная химиотерапия). Комбинированная химиотерапия – лечения, при котором используется более одного противоракового химиотерапевтического препарата. Способ применения химиотерапии зависит от вида и стадии онкологического заболевания.

Интратекальная химиотерапия может применяться при лечении взрослого ОЛЛ, который имеет тенденцию к распространению в мозг и спинной мозг. Терапия, применяемая во избежание распространения раковых клеток в организме и их проникновения в мозг или спинной мозг, называется лечебно-профилактическая терапия ЦНС. Интратекальная химиотерапия проводится в сочетании с обычной химиотерапией, при которой лекарственные препараты принимаются перорально или в виде инъекций.

Интратекальная химиотерапия. Противоопухолевые средства вводятся в интратекальную полость позвоночного канала, где находится цереброспинальная жидкость (ЦСЖ показана голубым на рисунке). Существует два разных способа введения химиотерапевтических препаратов. Первый способ, изображен в верхней части рисунка, лекарственный препарат вводиться в резервуаре Оммайя. (Выпуклый контейнер, который вводят в желудочки мозга. Контейнер удерживает основную часть лекарственного препарата, чтобы лекарственное вещество могло медленно поступать в мозг через маленькие трубочки). Другой метод, показан в нижней части рисунка, лекарственный препарат вводится непосредственно в цереброспинальную жидкость в позвоночный столб на уровне поясницы. Процедура проводиться под местным наркозом.

Лучевая терапия

Лучевая терапия – это способ лечения онкозаболевания, при котором используются жесткое рентгеновское излучение или другие виды радиационных излучений для уничтожения раковых клеток или предотвращения роста раковых клеток. Существует два вида лучевой терапии. Лучевая внешняя терапия – специальный аппарат фокусирует радиационное излучение в области опухоли. Лучевая внутренняя терапия – применение радиоактивных веществ, герметично запакованных в иголки, капсулы, стержни или катетеры, которые размещаются непосредственно в или возле опухоли. Лучевая внешняя терапия может применяться для лечения взрослого ОЛЛ, который имеет тенденцию к распространению в мозг и спинной мозг. Это называется лечебно-профилактическая терапия ЦНС.

Химиотерапия с последующей трансплантацией стволовых клеток

Перед трансплантацией стволовых клеток проводят химиотерапию. Трансплантация стволовых клеток применятся для замещения аномальных кровообразующих клеток полноценными. Стволовые клетки (незрелые клетки крови) берутся из крови или костного мозга пациента или донора, замораживаются и сохраняются. По завершении курса химиотерапии сохраненные стволовые клетки размораживают и вводят пациенту в виде инфузий стволовых клеток. Пересаженные стволовые клетки приживаются и помогают восстановить клетки костного мозга, продуцирующие клетки крови.

Терапия ингибитором тирозин киназы

Противораковые лекарственные препараты, называемые ингибиторами тирозин киназы, используются для лечения некоторых видов взрослого ОЛЛ. Препарат блокирует фермент, тирозин киназа, который способствует развитию из стволовых клеток большого количества лейкоцитов (гранулоцитов или бластных клеток). На сегодняшний день применяются два таких препарата Иматиниб (Гливек) (imatinib mesylate) (Gleevec) и Дасатиниб.

Некоторые новые способы лечения проходят клинические испытания.

Этот раздел описывает виды лечения, которые находятся на стадии клинических испытаний. Невозможно рассказать обо всех новых способах лечения, которые изучаются. Информация о клинических испытаниях доступна на сайте NCI

Биологическая терапия

Биологическая терапия – это способ лечения, который задействует иммунную систему пациента в борьбе с онкологическим заболеванием. Вещества, которые вырабатываются в организме или которые синтезируются в лаборатории, используются для стимулирования или восстановления природных механизмов защиты и борьбы с онкозаболеваниями. Такой вид лечения онкозаболевания также называется биотерапией или иммунотерапией.

Пациенты также могут принимать участие в клинических испытаниях.

Для некоторых пациентов участие в клинических испытаниях — это наилучший выбор. Клинические испытания являются частью исследовательского процесса. Цель проведения клинических испытаний установить: является ли новый способ лечения безопасным и эффективным или более лучшим, чем стандартный способ лечения.

Многие из нынешних стандартных способов лечения основаны на результатах раннее проведенных клинических испытаний. Пациенты, принимающие участие в клинических испытаниях, могут получать стандартное лечение или проходить курс нового способа лечения.

Пациенты, которые принимают участие в клинических испытаниях, вносят большой вклад в исследования и помогают улучшить способ лечения рака в будущем. Даже, если результаты клинических испытаний не свидетельствуют об эффективности нового способа лечения, но они часто дают ответы на очень важные вопросы и помогают продвигать исследования на шаг вперед.

Пациенты могут участвовать в клинических испытаниях перед, во время и после того, как они начали проходить курс лечения.

В некоторых клинических испытаниях могут принимать участие только пациенты, которые не проходили никакого лечения. Пациенты, у которых заболевание не поддается лечению, также могут участвовать в клинических испытаниях. Существуют также клинические испытания, которые исследуют новые способы предотвращения рецидива или устранения побочных эффектов, возникающих вследствие лечения рака.

Проведение повторного обследования.

Некоторые анализы, которые были сделаны для диагностики рака или стадии или формы заболевания могут быть сделаны повторно. Иногда анализы проводятся повторно, чтобы проследить за эффективностью лечения. Решение о продолжении, изменении или прекращении лечения основывается на результатах этих анализов.

Некоторые анализы необходимо делать время от времени и после окончания лечения. Результаты анализов могут показать изменение состояния пациента или наличие рецидива заболевания. Иногда такие анализы называют контрольными.

Профилактика Острого лимфобластного лейкоза:

К каким докторам следует обращаться если у Вас Острый лимфобластный лейкоз:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Острого лимфобластного лейкоза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм:

Актуальные темы

  • Лечение геморроя Важно!
  • Лечение простатита Важно!

Последние публикации

  • Цирротический туберкулез
  • Туберкулезный плеврит: симптомы, диагностика, лечение
  • Туберкулез нервной системы, туберкулез мозговых оболочек
  • Туберкулез мочеполовой системы
  • Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов
  • Побочные действия препаратов
  • Действие лекарственных стредств
  • Противовирусные лекарства
  • Самолечение
  • Гемодиализ

Советы астролога

Online-консультации врачей

Новости медицины

Новости здравоохранения

Другие сервисы:

Мы в социальных сетях:

Наши партнеры:

При использовании материалов сайта, ссылка на сайт обязательна.

ГБУЗ МО «Львовская районная больница». Все права защищены.

Острый лимфобластный лейкоз чаще поражает детей. Его пик приходится на 2-4 года. Среди взрослых эта форма острого лейкоза встречается у 10-15% больных.

Патогенез (что происходит?) во время Острого лимфобластарного лейкоза:

К моменту диагностирования острого лимфобластного лейкоза опухоль уже достаточно велика, и ее масса достигает, как правило, 1 1012 клеток на 1 м2 поверхности тела и составляет около 3–4% его массы тела. Такое число лейкозных клеток может образоваться за 1-3 месяца болезни при удвоении числа лейкозных клеток в костном мозге за 4-10 дней. К моменту наступления улучшения от преднизолона и винкристина содержание лейкозных клеток снижается до 1 Ч 108 — 1 Ч 109 на 1 м2.

Симптомы Острого лимфобластарного лейкоза:

Особенность клинической картины данного лейкоза у детей заключается в частом увеличении лимфатических узлов и селезенки. В зависимости от места преимущественного увеличения лимфатических узлов меняются и признаки заболевания. При их локализации в области грудной клетки у больных появляется сухой кашель, одышка; увеличенные мезентериальные узлы могут вызывать боли в животе. Характерны боли в голенях. Однако начало острого лимфобластного лейкоза у детей достаточно редко сопровождается глубоким угнетением кроветворения, обычно отмечаются лишь нормохромная анемия и умеренная лейкопения.

Диагностика Острого лимфобластарного лейкоза:

Клиническое начало болезни может совпадать с алейкемической и лейкемической фазой. Нередко появляются неспецифические изменения в крови, связанные с нарушением структуры костного мозга: единичные эритрокариоциты, миелоциты, промиелоциты – признаки миелемии. Пункция костного мозга, выявляющая бластные клетки в большом проценте, разрешает все диагностические трудности.

Морфология бластных клеток имеет некоторые особенности: ядро с нежной сетью хроматина, как у всех бластов, обычно круглое, имеет 1-2 крупные нуклеолы во многих ядрах, цитоплазма зернистости не содержит. Как и при всех острых лейкозах, форма ядра в процессе болезни меняется: оно становится неправильным, его размеры растут; также увеличивается и ободок цитоплазмы.

Специфические гистохимические особенности этого лейкоза: бластные клетки не обнаруживают пероксидазы, фосфолипидов, эстераз, а гликоген, выявляемый PAS-реакцией, распределяется в цитоплазме глыбками в виде ожерелья вокруг ядра.

Изучение Т– и В-маркеров на бластных клетках острого лимфобластного лейкоза показало, что он представляет собой неоднородную группу. Имеются по крайней мере 3 формы этого лейкоза, выявляемые по антигенным маркерам: острый лимфобластный лейкоз с бластными клетками, имеющими маркеры В-лимфоцитов, маркеры Т-лимфоцитов и не имеющими маркеров Т– или В-лимфоцитов.

К В-форме острого лимфобластного лейкоза относятся лейкемизирующиеся стадии лимфосарком, лимфосаркомы Беркитта, очень редкие бластные кризы хронического лимфолейкоза. Лейкозным клеткам при этой форме свойственна высокая плотность IgM на их поверхности.

Клинически более четко изучены особенности Т-формы острого лимфобластного лейкоза. Вышеописанная форма наиболее часто выявляется у детей старшей возрастной группы, при этом средний возраст больных составляет 10 лет. Согласно большинству данных средняя продолжительность жизни больных с этой формой острого лейкоза составляет менее 24 месяцев, обострение в половине случаев начинается с экстрамедуллярного роста — чаще с поражения нервной системы.

Бластные клетки по своей антигенной структуре скорее напоминают тимоциты и претимоциты, чем периферические Т-клетки. Также данные клетки сохраняют некоторые функциональные свойства супрессоров. Цитохимической особенностью Т-бластов является высокая активность кислой фосфатазы, ее локализованность в цитоплазме.

Общая характеристика острого лимфобластного лейкоза относится преимущественно к его ни Т-, ни В-форме, включающей около 70% случаев.

По антигенным и энзиматическим особенностям представляющие ни Т– ни В-форму клетки лишены детерминант периферических Т- и В-лимфоцитов. Однако такие клетки имеют черты предшественников тимоцитов: реагируют с антисывороткой к тимусным антигенам, с некоторыми антисыворотками хронического лимфолейкоза, содержат много дезоксинуклеотидилтрансферазы. Следующей особенностью данных клеток является то, что они имеют много Ia-антигена, свойственного В-клеткам.

В остром лимфобластном лейкозе, кроме 3 основных выделенных по антигенным маркерам лимфоцитов форм (Т-острый лимфобластный лейкоз, В-острый лимфобластный лейкоз и ни Т– ни В-острый лимфобластный лейкоз), определено еще несколько.

Новые формы в основном отделились от ни Т– ни В-формы. Так, выделена пре-В-форма острого лимфобластного лейкоза: представляющие его бласты относятся к ранним клеткам — предшественницам В-лимфоцитов, так как они содержат цитоплазматический иммуноглобулин — тяжелую цепь IgM — и не имеют иммуноглобулинов на поверхности. Вышеописанная форма острого, по существу, В-клеточного лейкоза отличается значительно более благоприятным течением чем В-форма.

От ни Т– ни В-формы отделился лейкоз, представленный лимфобластами с теми же антигенными маркерами, но содержащими Ph’-хромосому. Эта форма острого лимфобластного лейкоза встречается у детей старшего возраста – после 10 лет; она течет неблагоприятно, давая короткое улучшение.

В небольшом проценте случаев встречается острый лимфобластный лейкоз, бласты которого относятся по иммунологической характеристике к пре-Т-лимфоцитам, к клеткам-предшественницам Т-лимфоцитов. В отличие от пре-В-формы острого лимфобластного лейкоза пре-Т, как и другие Т-клеточные острые лейкозы, относится к неблагоприятным по течению формам.

Т-клеточные формы острого лимфобластного лейкоза могут сопровождаться высокой эозинофилией. В крови при этом бывает лейкоцитоз, эозинофилия достигает 80-90%, а бластные клетки могут отсутствовать. Высокая эозинофилия требует пункции костного мозга, при которой в случае лейкоза находят высокий процент бластных клеток. В ремиссии эозинофилия исчезает и появляется вновь, иногда как первый признак рецидива.

У детей увеличение подчелюстных лимфатических узлов встречается часто из-за хронического тонзиллита, а увеличение селезенки — обычная реакция на инфекцию. Лейкозная инфильтрация лимфатических узлов придает им плотность (узлы обычно безболезненны), чаще увеличиваются надключичные лимфатические узлы, а не подчелюстные, как при тонзиллите. В сомнительных случаях всегда показана пункция органа: особенно это касается селезенки, так как в ней может быть местный рецидив с почти сплошным содержанием бластов в пунктате. Своевременная диагностика острого лимфобластного лейкоза как «быстрого» лейкоза имеет важнейшее значение не только из-за стремительности самого процесса, но и из-за заноса патологических клеток в мозговые оболочки.

По клинической картине, способности оставлять сохранными нормальные ростки кроветворения, частоте первой ремиссии острый лимфобластный лейкоз у взрослых похож на детский вариант.

Селезенка и лимфатические узлы при остром лимфобластном лейкозе увеличиваются большей частью одновременно с процессом в костном мозге. В отличие от острого миелобластного лейкоза это увеличение при данном лейкозе не есть новый этап прогрессии. Лейкемические клетки, инфильтрирующие лимфатические узлы и селезенку, оказываются, как правило, чувствительными к тем же цитостатическим препаратам, что и клетки в костном мозге.

Как правило, улучшение достигается применением комплекса цитостатических средств. Дальнейшее непрерывное лечение цитостатическими препаратами удерживает улучшение месяцы или годы. Однако у взрослых часто возникают обострения болезни. Обострение может быть либо только местным: появление нейролейкемии, инфильтрации нервных корешков или инфильтрации яичка, лейкемического эписклерита (воспаление наружной оболочки глазного яблока), либо костномозговым. Местное обострение определяется при спинномозговой пункции, либо у больных появляются боли, обусловленные инфильтрацией корешков. Костномозговое обострение может не сопровождаться выходом бластных клеток в кровь, поэтому грудную пункцию врач проводит регулярно: ежемесячно в первый год улучшения, а затем – 1 раз в 3 месяца. Кроме того, грудную пункцию делают при появлении бластов в крови и цитопении, не зависящей от цитостатиков.

Безусловным показанием к исследованию костного мозга должны быть явные клинические признаки обострения: увеличение лимфатических узлов, появление болей в костях, корешковый синдром, субфебрилитет, просто немотивированное ухудшение общего состояния. Признаки заболевания в период обострения острого лимфобластного лейкоза сильнее, чем при его первом приступе. Каждое последующее обострение развивается более злокачественно, чем предыдущие, и имеет худший прогноз.

Метастазирование процесса в яички и мозговые оболочки, наиболее частое при остром лимфобластном лейкозе детей, представляет собой новый этап опухолевой прогрессии.

процесс узлов средостения, раннее поражение центральной нервной системы и возраст моложе 1 года и старше 10 лет.

Лечение Острого лимфобластарного лейкоза:

Частота улучшений у детей при этой форме лейкоза составляет 94%, у лиц старше 15 лет — около 80%. Частота выздоровления у детей — более 50%. Прогностически неблагоприятными факторами, которые влияют на продолжительность жизни больных острым лимфобластным лейкозом, являются распространенность процесса к моменту постановки диагноза, лейкоцитоз выше 15 Ч 103 в 1 мкл, увеличение селезенки, вовлечение в процесс узлов средостения, раннее поражение центральной нервной системы и возраст моложе 1 года и старше 10 лет.

Проводится немедленное лечение цитостатическими препаратами и только по специальным программам.

Целью лечения острых лейкозов является достижение и максимальное продление улучшения или выздоровление.

Острые лимфобластный и недифференцируемый лейкозы у детей. Лечение проводится по программам (разработанным различными авторами), которые позволяют более чем у 50% детей сохранять улучшение дольше 5 лет.

Улучшение достигается за 4-6 недель с помощью одной из 3 схем, следует отметить, что данные схемы были внедрены еще в 1980-1990 гг. и до сих пор не потеряли свою актуальность.

Винкристин по 1,4 мг/м2 1 раз в 7 дней внутривенно, преднизолон по 40 мг/м2 в день (в схемах, рассчитанных на 4-6 недель, преднизолон отменяют в течение 6-8 дней).

Винкристин по 1,4 мг/м2 1 раз в 7 дней внутривенно, преднизолон по 40 мг/м2 в день, рубомицин по 60 мг/м2 2 дня подряд на 2-й неделе терапии (на 10-й и 11-й дни курса).

Винкристин по 1,4 мг/м2 1 раз в 7 дней внутривенно, преднизолон по 40 мг/м2 в день, L-аспарагиназа в течение 10 дней по 100 ЕД/кг в день внутривенно после 4-6 недель применения винкристина и преднизолона (если нет полного эффекта).

При неэффективности лечения по схеме 1 в течение 4-6 недель (у лиц моложе 10 лет) назначают лечение по схеме 2 или 3.

При отсутствии эффекта от лечения по схемам врач назначает комбинации с онковином или с винбластином.

Закрепляющие курсы проводят 1-3 раза, в зависимости от значительности нарушения условий выполнения лечения в период улучшения, протяженности этого периода, распространенности лейкемического процесса в начале лечения, полноты полученного улучшения. Если врач обнаруживает селезенку в глубине подреберья, то это может послужить основанием для повторения курса закрепляющего лечения. Если селезенка увеличена, то врач ее пунктирует и в случае ее лимфоцитарного состава назначает лечение, направленное на поддержание улучшения.

Сразу после установления диагноза проводят спинномозговую пункцию с введением в спинномозговой канал метотрексата в дозе 12,5 мг/м2; во время улучшения и курса, закрепляющего улучшение, регулярно 1 раз в 2 недели повторяют спинномозговые пункции с введением метотрексата в дозе 12,5 мг/м2. В случае обнаружения любого числа бластных клеток в спинномозговой жидкости начинают лечение нейролейкемии, профилактическое облучение головы отменяется.

Достижение улучшения обязательно подтверждается контрольной пункцией костного мозга; первую после диагностической пункцию костного мозга в период улучшения производят через 7 дней после начала лечения (уменьшение бластоза в этом пунктате на 50% от исходного и более означает хороший прогноз), затем через 4 недели от начала лечения.

Пролиферативная активность лейкозных клеток резко возрастает после периода улучшения, как и после любого цитостатического курса. В связи с этим непосредственно после достижения улучшения врач назначает поддерживающее лечение.

В комбинации в период поддерживания улучшения дозы цитостатических препаратов, исключая винкристин и преднизолон, уменьшают вдвое.

Развитие полиневрита (снижение сухожильных рефлексов, мышечного тонуса, онемение в пальцах рук и ног и в дальнейшем развитие пареза конечностей с атрофией мышц), обусловленное токсическим действием винкристина, требует снижения дозы этого препарата вдвое, а при выраженности или нарастании изменений — замены его винбластином (через несколько недель после отмены препарата полиневрит проходит). Лечение цитостатическими препаратами отменяется при уровне лейкоцитов ниже 1 Ч 103 (1000) в 1 мкл, язвенном стоматите, диарее, тяжелой рвоте, при высокой температуре, сохраняющейся более 2 дней.

Профилактику нейролейкемии при острых лимфобластном и недифференцируемом лейкозах у детей проводят при цитологически нормальном составе спинномозговой жидкости (бластных клеток нет, цитоз менее 10 в 1 мкл) с первой недели улучшения.

Первая схема профилактики: облучение головы в суммарной дозе 24 Гр и параллельно 5 введений метотрексата эндолюмбально. Профилактику можно проводить в основном амбулаторно.

Профилактика Острого лимфобластарного лейкоза:

Дозу 24 Гр на голову дают на 3 недели по 1,5 Гр за сеанс с двух латеральных полей.

Одну из двух инъекций метотрексата, вводимого 2 раза в неделю в спинномозговой канал, во время облучения головы целесообразно производить в субботу, так как в этот день, как правило, не бывает лучевой терапии, другую — в один из первых дней недели

после сеанса облучения головы; в день эндолюмбального введения метотрексата больной остается в стационаре.

В период профилактики нейролейкемии с помощью как облучения, так и введения метотрексата и цитозара, больные получают внутрь 6-меркаптопурин ежедневно в дозе 25 мг/м2 и циклофосфамид в дозе 100 мг/м2 1 раз в неделю.

После окончания профилактики нейролейкемии делают пункцию костного мозга, и если признаков рецидива нет, то начинают поддерживающую терапию.

Вторым методом профилактики нейролейкемии является эндолюмбальное введение метотрексата и цитозара. Препараты вводят с интервалом 3-4 дня, при плохой переносимости 1 раз в неделю.

Оба метода профилактики нейролейкемии надежны и позволяют отказаться от поддерживающих интралюмбальных введений метотрексата.

Непрерывное поддерживающее лечение в период улучшения острых лимфобластного и недифференцируемого лейкозов детей проводится амбулаторно, в течение 5 лет до полного улучшения. Начинают лечение сразу после достижения полного улучшения или после курсов, закрепляющих достигнутое улучшение.

Дети получают непрерывное лечение тремя препаратами по следующей схеме: 6-меркаптопурин внутрь ежедневно; метотрексат внутрь на 6-й день недели; циклофосфамид внутрь на 7-й день недели, в эти дни 6-меркаптопурин не отменяют.

Для «группы риска» в период непрерывного поддерживающего лечения тремя препаратами каждые 1,5-2 месяца проводится курс СО АР. Во время данного курса в течение недели после него поддерживающее лечение тремя препаратами отменяется, а затем в течение недели проводится половинными дозами. После этого поддерживающее лечение проводится полными дозами.

Условия проведения непрерывного лечения:

1) анализ крови с определением тромбоцитов и ретикулоцитов 1 раз в неделю;

2) при снижении уровня лейкоцитов до 1 Ч 103 — 2 Ч 103 (1000-2000) в 1 мкл врач снижает дозу цитостатических препаратов вдвое, при последующем его повышении более 2,5 Ч 103 (2500) в 1 мкл восстанавливают прежнюю дозу;

3) лечение прерывают на любом этапе при падении уровня лейкоцитов в крови ниже 1000 в 1 мкл, при значительном повышении температуры, стоматите, диарее;

4) пункцию костного мозга в первый год улучшения производят 1 раз в месяц; на 2-5-м году улучшения — 1 раз в 3 месяца.

Лечение острого лимфобластного лейкоза усиливается, когда речь идет о процессе Т-клеточной природы. По программе американских педиатров-онкологов для устранения проявлений болезни при Т-лимфобластном остром лейкозе начинают с внутривенного введения циклофосфана по 1200 мг/м2 в 1-й день лечения или между 2-м и 5-м днем (при уровне лейкоцитов более 5 Ч 104 (50 000) в 1 мкл и значительной органомегалии, требующих предварительного назначения аллопуринола из-за высокого уровня мочевой кислоты в сыворотке и опасности развития мочекислого диатеза). С 3-4-го дня (или в 1-й день, если введение циклофосфана отсрочено) еженедельно (1 раз в неделю) по этой программе, как и по программе Aur, вводится винкристин в течение 4 недели, а также

применяют преднизолон и рубомицин в дозах и в сроки, соответствующие схеме 2 лечения острого лимфобластного лейкоза.

При достижении ремиссии проводится курс ее консолидации, включающий 5-дневное непрерывное введение цитозара по 100 мг/(м2/сут.), прием тиогуанина (или 6-меркаптопурина) по 50 мг/м2 каждые 12 ч в течение 5 дней введения цитозара. Проводят 3 курса лечения цитозаром и тиогуанином (6-меркаптопурин) с интервалом между курсами 14 дней.

Затем в течение 7-14 дней внутривенно капельно вводят L-acnapaгиназу по 200-300 ЕД/кг. В случае высокого уровня лейкоцитов и большой массы опухолевых лимфатических узлов спленомегалии или гепатомегалии терапию нужно проводить, назначая больному большое количество жидкости, щелочное питье, наряду с аллопуринолом для профилактики мочекислого диатеза.

Если при Т-клеточном остром лейкозе в средостении определяются увеличенные лимфатические узлы, плохо сокращающиеся от химиотерапии, то рекомендуется локальное облучение этой области в дозе 30 Гр; локальное облучение целесообразно и при значительном увеличении лимфатических узлов любой другой области.

Лечение в период улучшения при Т-клеточном лейкозе должно быть усилено: наряду с непрерывной терапией 6-меркаптопурином, метотрексатом, циклофосфаном.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Острый лимфобластный лейкоз:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Острого лимфобластарного лейкоза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм:

Актуальные темы

  • Лечение геморроя Важно!
  • Лечение простатита Важно!

Последние публикации

  • Цирротический туберкулез
  • Туберкулезный плеврит: симптомы, диагностика, лечение
  • Туберкулез нервной системы, туберкулез мозговых оболочек
  • Туберкулез мочеполовой системы
  • Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов
  • Побочные действия препаратов
  • Действие лекарственных стредств
  • Противовирусные лекарства
  • Самолечение
  • Гемодиализ

Советы астролога

Online-консультации врачей

Новости медицины

Новости здравоохранения

Другие сервисы:

Мы в социальных сетях:

Наши партнеры:

При использовании материалов сайта, ссылка на сайт обязательна.

ГБУЗ МО «Львовская районная больница». Все права защищены.

ЦИТОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ЭНДОМЕТРИЯ С ПОМОЩЬЮ РЕШАЮЩЕГО ПРАВИЛА

Владимирова А.В. Новик В.И.

Проблемы дифференциальной цитоморфологической диагностики опухолей молочной железы Владимирова А.В. Новик В.И. The uniform approach to breast FNA (NCI) C1 unsatisfactory C2 benign C3 atypical/indeterminate,

Подробнее

ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ ЛИМФОМА ШЕЙКИ МАТКИ

ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ ЛИМФОМА ШЕЙКИ МАТКИ АНАЛИЗ КЛИНИЧЕСКОГО СЛУЧАЯ Надежда Теврюкова Александра Асатурова 28 октября 2017 г. НЕХОДЖКИНСКАЯ ЛИМФОМА Неходжкинская лимфома составляет 2,7 % от всех злокачественных

Подробнее

Сборник материалов конференции 1327

В.Д. Дервоед, А.А. Адамович АДЕНОМЫ ГИПОФИЗА: АНАЛИЗ ВСТРЕЧАЕМОСТИ И РАСПРЕДЕ- ЛЕНИЕ СРЕДИ НАСЕЛЕНИЯ Научный руководитель канд. мед. наук, ассист. Рябцева С.Н. Кафедра патологической анатомии, Белорусский

Подробнее

Сборник материалов конференции 804

А. О. Панкратов, В. Г. Черепов* ВОЗМОЖНОСТИ УЛЬТРАЗВУКОВОГО ИССЛЕДОВАНИЯ В ДИАГНОСТИКЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Научный руководитель канд. мед. наук, доц. А. И. Алешкевич, Кафедра лучевой диагностики

Подробнее

Л.В. ЧЕРВОННАЯ ПИГМЕНТНЫЕ ОПУХОЛИ КОЖИ

Л.В. ЧЕРВОННАЯ ПИГМЕНТНЫЕ ОПУХОЛИ КОЖИ 2014 Гистогенез невусов, вопросы терминологии Невус доброкачественная опухоль. Различные варианты невусов объединены единым гистогенезом, происхождением из пигментобразующей

Подробнее

Е.Н. Кириллова, Л.Н. Гришенкова БГМУ

Классификации гиперпластических процессов эндометрия: морфологические аспекты Е.Н. Кириллова, Л.Н. Гришенкова БГМУ Резюме: На основании данных литературы обсуждаются дискуссионные аспекты, касающиеся вопросов

Подробнее

аногенитального тракта 2006 года.

Консенсус 2014 года Американской Ассоциации Кольпоскопии и Цервикальной Патологии. «Руководство 2014 года по ведению пациенток с аномальными результатами скрининга на рак шейки матки». Американская Ассоциация

Подробнее

VIII Всероссийская научно-практическая конференция «Современные аспекты гематологии и гепатологии»

Конференция организована Российским университетом дружбы народов, Национальным медицинским исследовательским центром радиологии, Московским научно-исследовательским онкологическим институтом им. П.А. Герцена.

Цель: исследовать современные методы диагностики и лечения опухолевых заболеваний системы кроветворения, нарушений свертывания крови, анемий, проанализировать результаты современных исследований по ведению больных циррозом печени и вирусными гепатитами. 

Научно-практическая конференция позволит обобщить имеющуюся информацию в различных отраслях медицины, систематизировать данные в различных специальностях для улучшения научной, педагогической и лечебной работы РУДН.

На конференции будут делать доклады такие ученые с мировым именем, как д.м.н., профессор, заслуженный деятель науки РФ Козинец Г.И., д.м.н., профессор, руководитель отдела онкогематологии и вторичных иммунодефицитных состояний МКНЦ им. А.С. Логинова ДЗМ, заслуженный врач РФ Пивник А.В., д.м.н., профессор, руководитель Гематологического центра Главного военного клинического госпиталя им. Акад. Н.Н. Бурденко Рукавицын О.А.    


География участников: Россия
Тематика (проблематика) мероприятия:
— Гемостаз:

  • современные методы исследования гемостаза;
  • мониторинг нарушений системы свертывания и лекарственной терапии;
  • геморрагические диатезы и тромбофилии;
  • ведение беременности у больных тромбофилиями.

— Анемии: 

  • железодефицитные анемии, анемии хронической болезни;
  • анемии в терапевтической, педиатрической, гастроэнтерологической, хирургической, акушерско-гинекологической и онкологической практике;
  • апластические анемии, миелодиспластические синдромы, редкие формы анемий.

— Онкогематология:

  • индолентные и агрессивные лимфомы, лимфома Ходжкина;
  • острые лейкозы, миелопролиферативные заболевания.

— Заболевания печени:

  • вирусные гепатиты, циррозы печени, современная тактика лечения;
  • патология гемостаза у больных вирусными гепатитами.

— Гематология и ВИЧ:

  • лимфомы при вирусных гепатитах и ВИЧ;
  • ВИЧ-ассоциированные гематологические синдромы.

Условия участия в мероприятии: Информационное письмо.
Результаты проведения мероприятия: сборник материалов конференции.

Без категории — Медицинский центр диагностики и лечения Ла Вита Сана

Экссудативный диатез — это не заболевание, а своеобразное состояние организма ребенка, характеризующееся склонностью к воспалительным процессам, пониженной сопротивляемостью и болезненными реакциями на не болезнетворные в обычных условиях раздражители. При экссудативном диатезе организм ребенка отличается потенциальной готовностью к заболеванию, которое может развиться от самых, казалось бы, незначительных причин.

Например, десятерых малышей одели в шерстяные свитера. Девяти было приятно и удобно в такой одежде, а одного стали «кусать» ворсинки, он расчесал себе шею, и с этого началась экзема.

Еще немецкий педиатр Черни, который в начале прошлого века впервые ввел в медицину понятие «диатез», обратил внимание на его связь с питанием ребенка. Замечено, что дети, страдающие экссудативным диатезом могут плохо переносить даже доброкачественные и полезные продукты, например, мед, яйца, рыбу, апельсины и др.

Экссудативный диатез делает ребенка предрасположенным к различным аллергическим заболеваниям: экземе, бронхиальной астме, крапивнице. Нередко на фоне этого заболевания возникают расстройства желудка и кишечника, заболевания органов дыхания, мочевыводящих путей.

Основной причиной появления экссудативного диатеза является наследственная предрасположенность. Но надо учесть, что вторая важная причина развития диатеза — неправильное вскармливание ребенка. Если есть даже малейшая генетическая предрасположенность к диатезу, то избыток сладостей и мучных изделий а рационе питания ребенка очень нежелателен.

Чтобы предупредить развитие экссудативного диатеза, крайне важно заметить самые ранние его симптомы и вовремя принять необходимые меры. Очень часто диатез начинается с еле заметных желтоватых пятнышек в области надбровных дуг и на коленках малыша, которые появляются уже в первые недели его жизни. Спустя некоторое время у ребенка могут появиться желтоватые корочки на голове и на бровях и красноватые, резко очерченные пятна на щечках. В таком случае надо проследить, какой продукт в рационе кормящей матери или в рационе ребенка вызывает такую реакцию.

Если у малыша имеется предрасположенность к диатезу, кормящая мать обязательно должна отказаться на время грудного вскармливания от употребления крепких мясных бульонов, копченостей, а также острых и соленых блюд. В то же время она должна включить в свой рацион следующие продукты: отварную говядину, кисломолочные продукты, овощи (картофель, морковь, свекла, репа), крупяные каши и супы. Из фруктов предпочтительнее яблоки и гранаты.

Если у ребенка наблюдается резко выраженные симптомы экссудативного диатеза, врач может назначить кормящей матери антигистаминные препараты, снижающие предрасположенность организма к аллергическим реакциям. Принимать эти препараты следует за полчаса до кормления.

Продумывая рацион питания ребенка, страдающего диатезом, надо учитывать, что у детей, страдающих диатезом, повышена потребность организма в так называемых ненасыщенных жирных кислотах, которые содержатся в растительном масле. Следует добавлять растительное масло в салаты, винегреты. В тоже время, надо ограничить употребление сахара, заменив его, например, ксилитом.

Реакции организма ребенка на те или иные продукты очень индивидуальны. Некоторые дети могут прекрасно переносить продукты, считающиеся «классическими» провокаторами аллергии (мед, рыбу, яйца), но выдавать аллергическую реакцию на безобидную гречневую кашу. Поэтому, чтобы подобрать своему ребенку подходящий рацион питания, родители должны вести специальный дневник и записывать в него, как их ребенок реагирует на ту или иную пищу.

Дети, страдающие экссудативным диатезом, нуждается в особом режиме дня и специальной гигиене. Очень хорошо на состояние таких детей влияют закаливающие процедуры, зарядка и частое пребывание а свежем воздухе — все это укрепляет иммунную систему ребенка и помогает уменьшить проявления диатеза.

Что же касается гигиены, то тут необходимо соблюдать несколько правил.

1.  Нельзя кутать ребенка, так как при диатезе наблюдается повышенная потливость, а потная кожа более чувствительна к раздражителям.

2.  Одежда, которую носит ребенок, должна быть из натуральных тканей: льна, хлопка, шелка. Ношение синтетики противопоказано.

3.  Необходимо тщательно следить за чистотой кожи и одежды ребенка, так как грязь и сырость могут спровоцировать крапивницу или экзему.

Как правило, с возрастом экссудативный диатез проходит. Обычно самые сильные проявления диатеза наблюдаются у детей на первом и втором годах жизни, затем, постепенно ослабевая, стихают в одних случаях к четырем-пяти годам, в других — к семи-девятилетнему возрасту. Иногда последние проявления диатеза исчезают у ребенка только к пятнадцати-шестнадцати годам. Но из этого не следует, что надо спокойно дожидаться, пока ребенок «перерастет» и ничего не предпринимать. Родители должны понимать: чем раньше начато лечение, тем быстрее наступит выздоровление. Страдающий экссудативным диатезом ребенок должен находится под постоянным наблюдением врача, все рекомендации которого родители должны беспрекословно выполнять, так как диатез может стать своего рода трамплином для развития тяжелых аллергических заболеваний, например, бронхиальной астмы.

С полным прейскурантом цен медицинского центра «Ла Вита Сана» Вы можете ознакомиться на странице Цены на услуги.

Как по мазку Папаниколау определить, является ли карцинома инвазивной?

В. Каким образом цитопатолог может диагностировать инвазивную плоскоклеточную карциному по мазку Папаниколау? Эта концепция не имеет для меня никакого смысла. Клетки могут быть сильно аномальными, но я думал, что все, что вы можете сказать, это то, что они сильно диспластичны. Я думал, что вам потребуется подтверждение инвазии через базальную мембрану гистологически, чтобы назвать это инвазивным плоскоклеточным раком.

А. Отличный вопрос.Вы правы в том, что инвазивная карцинома прорывается через базальную мембрану — это то, что определяет ее как инвазивную (в отличие от in situ ). И вы, конечно, можете диагностировать это на гистологическом срезе — вы ищете базальную мембрану и смотрите, не пробила ли ее опухоль.

Хотя обычно в мазке Папаниколау не удается увидеть много архитектуры, вы можете увидеть других  признаков, сопровождающих инвазию опухолевых клеток. Наиболее надежным из них является то, что называется опухолевый диатез.Это относится к некротическому воспалительному материалу, который может сопровождать изъязвление инвазивной опухоли. Этот материал виден и на гистологическом срезе, но вы, вероятно, пропустите его в поисках инвазивных клеток. В мазке Папаниколау диатез опухоли очевиден (фактически, он часто настолько очевиден, что может скрывать клетки карциномы). ). Кроме того, вы не видите опухолевого диатеза при неинвазивных карциномах.

Материал, который мы называем опухолевым диатезом, состоит из некротических остатков (розоватый зернистый материал), фибрина (мелкие розовато-оранжевые нити), воспалительных клеток и иногда старой крови (гладкий, ровный, оранжево-розовый материал).Посмотрите на фото выше с сайта Bethesda System. Слева — клетки плоскоклеточного рака со скудной цитоплазмой и странными ядрами с нерегулярным, грубым хроматином. Справа — сопутствующий опухолевый диатез, в данном случае состоящий из лизированной крови, зернистого дебриса, воспалительных клеток и одиночного разорванного ядра.

Одно предостережение: опухолевый диатез не всегда присутствует в инвазивных опухолях, особенно в тех, которые имеют более экзофитный (а не язвенный) характер роста или в очень малоинвазивных.Так что если вы видите опухолевый диатез, это означает, что опухолевые клетки являются инвазивными. Но если вы не видите опухолевый диатез, опухоль все равно может быть инвазивной!

Больше патологии!

Плоскоклеточный рак (SCC) | Евроцитология

Откровенно инвазивная карцинома обычно диагностируется у женщин с симптомами, указывающими на рак, но цитологическое исследование иногда может быть проведено как часть исследования. Цитология считается ненадежной при клиническом раке, потому что связанное с ней кровоизлияние и воспаление имеют тенденцию скрывать ядерные детали.

Недавнее исследование Программы скрининга шейки матки NHS показало, что цитология у молодых женщин (20-29 лет) с симптомами рака может быть более надежной, чем считалось ранее (Landy et al . 2015). Следует отметить, что большинство раковых заболеваний в этом возрасте, скорее всего, будут ранними формами рака (стадия IA или IB), а не запущенными клиническими формами рака.

Микроинвазивная (стадия IA) плоскоклеточная карцинома почти всегда развивается на фоне распространенного CIN3, что является аномалией, которую можно увидеть в цитологических образцах.Женщины со стадией IA, вероятно, не имеют симптомов, и их рак выявляется с помощью цитологического исследования.

Женщины с ранним инвазивным раком (IB1) также могут протекать бессимптомно и обнаруживаться при цитологическом исследовании. Скрытый рак клинически не проявляется при взятии цитологического образца.

Несмотря на то, что независимо от результата цитологического исследования необходимо всегда исследовать симптомы, аномальный результат может ускорить постановку диагноза.

 

Цитология шейки матки у женщин с инвазивным раком

  • Цитология может быть ненадежной при клинически запущенных формах рака
  • Откровенно инвазивная карцинома может быть заподозрена только по данным цитологии, поскольку морфологические признаки совпадают с HSIL
  • Микроинвазивная карцинома (стадия IA) — диагноз, который может быть поставлен только на основании гистологического исследования
  • Микроинвазивная карцинома обычно развивается на фоне распространенного CIN3, который представляет собой поражение, которое при цитологии определяется как HSIL

 

Цитология инвазивной плоскоклеточной карциномы

Презентация

При откровенно инвазивной карциноме диатез опухоли и/или некроз, вероятно, будут признаком.(Редко встречается злокачественное новообразование с совершенно чистым фоном, но бывает). Диатез является продуктом распада некротизированной ткани с образованием зернистого и белкового осадка различной окраски. Когда опухоль распадается и изъязвляется, она имеет тенденцию к кровотечению, поэтому кровь и ее побочные продукты видны в образцах злокачественных новообразований. Ядерные и цитоплазматические остатки в результате некроза, а также воспалительный экссудат являются особенностью цитологического фона.

Опухолевой диатез может быть менее очевиден при жидкостной основе по сравнению с обычной цитологией; и большая часть эритроцитов и воспалительных клеток будет удалена во время обработки.

Количество материала, присутствующего в образце, очевидно, варьируется в зависимости от расположения опухоли, ее размера, сопутствующих цитологических загрязнений (кровь, воспаление, некроз и т. д.) и метода взятия образца.

Следует обратить внимание на клиническую картину при предположении инвазивной карциномы по данным цитологии.

 

Ядро

Гиперхромазия является постоянным признаком злокачественных плоскоклеточных клеток.

Распределение хроматина различается в клетках в пределах одних и тех же групп, слоев или одиночно распределенных клеток.Некоторые клетки будут иметь мелкозернистый хроматин, некоторые крупнозернистый хроматин, а некоторые будут иметь непрозрачный хроматин с краями; его распределение будет неравномерным. Могут присутствовать просветление ядра и различное количество макроядр, особенно в низкодифференцированных опухолях.

Количество ядер в клетке может варьироваться от одного ядра до нескольких ядер.

Частые митозы и аномальные митозы являются признаком инвазивного злокачественного новообразования.

                 

Цитоплазма

Как описано и показано ниже, цитоплазма варьируется от обильной при ороговевающей и крупноклеточной неороговевающей плоскоклеточной карциноме до незаметной при мелкоклеточной карциноме.Таким образом, соотношение NC различается между этими типами карциномы.

 

Цитологические признаки, указывающие на инвазивный плоскоклеточный рак

  • Опухолевой диатез, кровоизлияние и некроз
  • Плеоморфные гиперхроматические ядра
  • Неравномерно диспергированный хроматин с просветлением ядра
  • Выраженные неправильные, часто множественные ядрышки
  • Кератинизация клеток и ороговевших остатков
  • Частый митоз

 

Ороговевающая плоскоклеточная карцинома
Презентация

Из-за экзофитной природы ороговевающего плоскоклеточного рака опухоль обычно берут непосредственно, а не отделяют или отшелушивают, поэтому изображение на цитологическом препарате может быть довольно чистым. Большинство опухолевых клеток представлены поодиночке и в виде пластов.В препаратах LBC будет более высокий процент одиночных клеток из-за механических сил, воздействующих на образец во время подготовки. Клетки будут иметь различный размер и причудливую/плеоморфную форму. Могут наблюдаться свободный кератин, паракератоз и гиперкератоз, а также отдельные ороговевающие клетки.

 

Ядро

Ядра гиперхромные, с крупнозернистым хроматином, просветлением ядер и неравномерным распределением хроматина. Макронуклеусы редко можно увидеть в ороговевающих клетках, но они могут быть обнаружены в низкодифференцированных клетках того же образца.

                       

Цитоплазма

Цитоплазма толстая, плотная и преломляющая. Важно отметить, что плотность будет варьироваться между злокачественными клетками. Окрашивание будет вариабельным, но должно быть большое количество оранжефильных злокачественных клеток по сравнению с базофильными или цианофильными клетками.

Соотношение NC варьируется от клетки к клетке и может быть низким из-за обилия ороговевающей цитоплазмы.

 

Рис. 9c-19 (a-c).Кератинозный фон при плоскоклеточном раке

( а ) Изображение образца LBC при малом увеличении, показывающее фрагменты ткани, оранжофильные клетки, скопления полиморфов и некротические остатки. (b) Свободный кератин при ороговевающей плоскоклеточной карциноме. (в) Паракератоз в кластере дегенеративных клеток

 

 

Рисунок 9c-20 (a-e) Типы клеток при ороговевающей плоскоклеточной карциноме

(а) Плеоморфные множественные ядра в злокачественной клетке с обильной базофильной цитоплазмой ( б ) Угловые гиперхроматические ядра и базофильная цитоплазма.Также присутствует опухолевый диатез. ( c ) Плеоморфные ядра переменного размера, включая клетку головастика с плотной базофильной цитоплазмой. (d) Ороговевающая клетка с плотной оранжефильной цитоплазмой (д) Клетка головастика с базофильной цитоплазмой

 

Плоскоклеточный рак без ороговения
Презентация

Представление может варьироваться между хорошо дифференцированными и низкодифференцированными карциномами. Хорошо дифференцированные неороговевающие карциномы могут иметь сплоченные группы клеток с четко определенными клеточными границами, подобными тем, которые наблюдаются при HSIL.В низкодифференцированных карциномах границы клеток нечеткие, а цитоплазма нежная и хрупкая. Очень трудно отличить низкодифференцированную неороговевающую карциному от аденокарциномы. Макронуклеолы могут как присутствовать, так и отсутствовать.

Опухолевой диатез и реакция хозяина (воспаление) часто встречаются при неороговевающих плоскоклеточных карциномах. В зависимости от метода отбора проб на препарате может быть много материала. Из-за сосудистой природы опухолей при взятии проб часто возникает кровотечение, поэтому образец может быть окрашен кровью.

 

Ядро

Ядра гиперхромные, с различными размерами и формой. При сбрасывании группами или листами ядра будут скучены и перекрываются с потерей полярности.

Хроматин обычно крупный, зернистый и неравномерно распределенный по ядрам, но в некоторых случаях он может казаться равномерно распределенным.

Ядрышки обычно выражены. Макронуклеолы могут быть особенностью: они неравномерно распределены внутри ядер и могут различаться по количеству между ядрами.

                                             

Цитоплазма

Цитоплазма слегка базофильная в хорошо дифференцированных неороговевающих карциномах и может быть незаметной и бесцветной в низкодифференцированных карциномах.

 

Рис. 9c-21 (a-d). Неороговевающая плоскоклеточная карцинома

( а ) Опухолевой диатез, наблюдаемый рядом с сильно дискариотическими клетками с заметными ядрышками в препарате LBC. ( б ) Сильно дискариотичные клетки с выраженными ядрышками и просветлением ядра. Также наблюдается опухолевый диатез. (c) Ядра, указывающие на карциному, с выраженными мембранами неправильной формы, нерегулярным хроматином и просветлением ядер. ( d ) Гиперхроматическая группа скученных клеток при хорошо дифференцированной неороговевающей плоскоклеточной карциноме с признаками тяжелого дискариоза на краях группы. Этот внешний вид нельзя отличить от HSIL

 

Мелкоклеточная (нейроэндокринная) карцинома

Презентация      

Термин «мелкоклеточная карцинома» относится к высокоагрессивным карциномам с нейроэндокринной дифференцировкой.Эти карциномы редки (<2% инвазивного рака шейки матки) и сходны с мелкоклеточным раком легкого. Их редко диагностируют с помощью цитологии (Ciesla et al., 2001). Цитологически эти опухоли представляют собой дисперсные гиперхроматические клетки малого и среднего размера со скудной цитоплазмой и высоким коэффициентом NC. Могут быть замечены рыхлые и сплоченные кластеры с ядерной формовкой. Обычно присутствует опухолевый диатез. Ячейки внутри групп/кластеров переполнены и не демонстрируют архитектурной целостности.Кровь часто связана с этой опухолью.

 

Ядро

Ядра маленькие, от круглых до овальных, относительно однородные по размеру. Они гиперхромные, но степень гиперхромазии варьирует между клетками. Хроматин мелкозернистый и неравномерно распределенный с выраженными хромоцентрами, но незаметными ядрышками. Ядерное формование наблюдается в кластерах клеток. Митозы могут быть частыми.

Ядра крупнее (в два раза больше размера ядра нормальной промежуточной клетки), чем описано в мелкоклеточном типе HSIL.

 

Цитоплазма

Цитоплазма скудная, нежная, с нечеткими краями.

Страница не найдена — CAP TODAY

Не найдено

Извините, но запрошенная вами страница не найдена. Возможно поиск поможет.

страниц

  • #62214 (без названия)
  • № 68310 (без названия)
  • Компьютерные системы для анатомической патологии, 2022
  • Руководство по продуктам для прикроватных тестов на глюкозу, 2022 г.
  • Биллинг/Дебиторская задолженность/RCM Systems, 2021
  • Покрытие CAP TODAY covid теперь включает информацию о продукте
  • Химические и иммунологические анализаторы для лабораторий среднего и большого объема, 2021 г.
  • Химические и иммунологические анализаторы: POC и малообъемные лаборатории, 2021 г.
  • Анализаторы коагуляции, 2022 г.
  • Гематологические анализаторы, 2021 г.
  • Лабораторные информационные системы, 2021
  • Инструменты для секвенирования следующего поколения, 2021 г.
  • Каталог продуктов с возможностью поиска
  • Карта сайта
  • Теги
  • Приборы для анализа мочи (2019)

Категории

  • Рекламодатели
  • Реклама
  • ВСЕ ВЫПУСКИ
    • Выпуски 2013 г.
      • апрель 2013 г.
      • август 2013 г.
      • Декабрь 2013 г.
      • Февраль 2013 г.
      • январь 2013 г.
      • июль 2013 г.
      • июнь 2013 г.
      • март 2013 г.
      • май 2013 г.
      • ноябрь 2013 г.
      • Октябрь 2013 г.
      • сентябрь 2013 г.
    • Выпуски 2014 г.
      • апрель 2014 г.
      • август 2014 г.
      • декабрь 2014 г.
      • Февраль 2014 г.
      • январь 2014 г.
      • июль 2014 г.
      • июнь 2014 г.
      • март 2014 г.
      • май 2014 г.
      • ноябрь 2014 г.
      • Октябрь 2014 г.
      • сентябрь 2014 г.
    • Выпуски 2015 г.
      • апрель 2015 г.
      • август 2015 г.
      • Декабрь 2015 г.
      • Февраль 2015 г.
      • январь 2015 г.
      • июль 2015 г.
      • июнь 2015 г.
      • март 2015 г.
      • май 2015 г.
      • ноябрь 2015 г.
      • Октябрь 2015 г.
      • сентябрь 2015 г.
    • Выпуски 2016 г.
      • апрель 2016 г.
      • август 2016 г.
      • Декабрь 2016 г.
      • Февраль 2016 г.
      • январь 2016 г.
      • июль 2016 г.
      • июнь 2016 г.
      • март 2016 г.
      • май 2016 г.
      • ноябрь 2016 г.
      • Октябрь 2016 г.
      • сентябрь 2016 г.
    • Выпуски 2017 г.
      • апрель 2017 г.
      • август 2017 г.
      • Декабрь 2017 г.
      • Февраль 2017 г.
      • Январь 2017 г.
      • июль 2017 г.
      • июнь 2017 г.
      • март 2017 г.
      • май 2017 г.
      • ноябрь 2017 г.
      • Октябрь 2017 г.
      • сентябрь 2017 г.
    • Выпуски 2018 года
      • апрель 2018 г.
      • август 2018 г.
      • Декабрь 2018 г.
      • Февраль 2018 г.
      • январь 2018 г.
      • июль 2018 г.
      • июнь 2018 г.
      • март 2018 г.
      • май 2018 г.
      • ноябрь 2018 г.
      • Октябрь 2018 г.
      • сентябрь 2018 г.
    • Выпуски 2019 года
      • апрель 2019 г.
      • август 2019 г.
      • декабрь 2019 г.
      • Февраль 2019 г.
      • январь 2019 г.
      • июль 2019 г.
      • июнь 2019 г.
      • март 2019 г.
      • май 2019 г.
      • ноябрь 2019 г.
      • Октябрь 2019 г.
      • сентябрь 2019 г.
    • Выпуски 2020 года
      • апрель 2020 г.
      • август 2020 г.
      • декабрь 2020 г.
      • Февраль 2020 г.
      • январь 2020 г.
      • июль 2020 г.
      • июнь 2020 г.
      • март 2020 г.
      • май 2020 г.
      • ноябрь 2020 г.
      • октябрь 2020 г.
      • сентябрь 2020 г.
    • Выпуски 2021 года
      • апрель 2021 г.
      • август 2021 г.
      • декабрь 2021 г.
      • Февраль 2021 г.
      • январь 2021 г.
      • июль 2021 г.
      • июнь 2021 г.
      • март 2021 г.
      • май 2021 г.
      • ноябрь 2021 г.
      • октябрь 2021 г.
      • сентябрь 2021 г.
    • Выпуски 2022 года
      • февраль 2022 г.
      • январь 2022 г.
      • март 2022 г.
  • Отчеты о случаях AMP
  • Указатель статей
  • ИЗДЕЛИЯ
  • Календарь
  • CAP СЕГОДНЯ Архивы
  • CAP TODAY рекомендует
  • Круглые столы CAP TODAY
  • Карьерный центр
  • Конференции
  • Свяжитесь с нами
  • COVID-19
  • ТЕКУЩИЙ ВЫПУСК
  • Цитопатология
  • Избранная тема
  • Формы
  • УДЕРЖИВАТЬ
  • В каждом выпуске
  • В НОМЕРЕ ЗА ЭТОТ МЕСЯЦ
  • РЫНОК
  • Каталог торговых площадок
  • Молекулярный
  • Отзывы читателей
  • Главные новости
  • ВЕБИНАРЫ

Теги

  • 2020 Закон о The Westin Snowmass Курорт
  • 21-го века Лечения
  • 23andMe
  • ААББ
  • ААКК встречи / конференции
  • Аалто Bio Реагент
  • AB Sciex
  • Abacus Diagnostica
  • Abbott
  • Абиндон Здоровье
  • ABL
  • Тезисы
  • Ускоренные диагностики
  • Организация подотчетной помощи (ACOS)
  • Accucore Group
  • Accucucore
  • Accutec BioTechnologies
  • Adaptive BioTechnologies
  • Adaptive-Value Lab
  • Услуги добавленной стоимости
  • Усовершенствованные биологические лаборатории
  • Усовершенствованные клетки Диагностика
  • Усовершенствованные инструменты
  • Advantx
  • Advantx
  • Advantege Healthcare Solutions
  • Affymetrix
  • Agena Bioscience
  • Agena
  • Agilebio
  • Agileent Technologies
  • Agios Pharmaceuticals
  • СПИД / ВИЧ
  • AIFORIA 90 052
  • Aim Lab
  • Aimmune Therapeutics
  • AION лаборатории
  • Air Наука США
  • Akonni Biosystems
  • Алькор Научные
  • Alere
  • Аллергия тестирование
  • ALPCO
  • Alpha-Tec Systems
  • болезнь Альцгеймера
  • Ambry Генетика
  • Американская Совет патологии
  • Американские эзотерические лаборатории
  • Американский совместный комитет по раку (AJCC)
  • Американские медицинские технологии
  • Американское общество для микробиологии
  • Американское общество для микробиологии
  • Amgen
  • AMP молекулярные отчеты
  • амилоид / амилоидоз
  • Analytics (см. Бизнес аналитика и аналитика данных)
  • анатомическая патология
  • анатомическая патология Выбранные тезисы
  • Anemia
  • угол PLC
  • ANPAC BIO
  • ANPAC Labs
  • Anto Diagnostics
  • Anteo Diagnostics
  • Antio Mullerian Hormone
  • 90 051 Антибиотики / антибиотикозное сопротивление (см. Также MultiDrug устойчивые организмы)
  • Антикомагулянты
  • Программы антимикробного управления
  • Программы антимикробной восприимчивости / Сопротивление
  • Проверка антимикробных антимикведер
  • Антивирусная терапия / противовирусное сопротивление препарата
  • AP Tracking Systems
  • AP -Visions
  • Aperiomics Приложение
  • APPIA— Applied Биокодекса
  • Applied Spectral изображений
  • Акваро Biosystems
  • Акваро гистологии
  • ArcherDx Arcis Biotechnology
  • Argent Global Services
  • Ariosadx Arkray
  • Arkstone Medical
  • Arlington Scientific
  • Arquer Diagnostics
  • Array BioPharma
  • Искусство, вдохновленное патологией
  • Артропластика
  • Указатель статей
  • Искусственный интеллект
  • 900 51 ARUP Laboratories. Athena Диагностика
  • Ativa Медицинские
  • Atomo Диагностика
  • Аудит MicroControls
  • Aurora Biomed
  • Aurora Диагностика
  • Aushon BioSystems
  • AutoGen
  • AutoGenomics
  • Автоматизированная микроскопия
  • Автоматизация
  • Вскрытие
  • Autoverification
  • AvanSci Bio
  • Aviir
  • Aviir
  • Azur Biotech
  • B-типа Natriureticate Peptide
  • Babies
  • Babson Diagnostics
  • BABSOSCAN
  • BAEBIES
  • BANOON BIOMARKERS
  • BARCO
  • BBI GROUP
  • BBI
  • BBI 051 BBPL
  • BD
  • BD Biosciences
  • BD Диагностика
  • Beckman Coulter
  • Beckman Coulter Diagnostics
  • Beckman Coulter Life Sciences
  • Becton Dickinson
  • Berry Genomics
  • Лучшие практики
  • BG Медицина
  • BGI
  • Bh4 профилирование
  • Bibby Scientific
  • Управление циклом выставления счетов/доходов
  • Binding Site
  • Bio SB
  • Bio-Rad
  • Bio-Rad Laboratories
  • Bio-Techne/Data Corp.
  • 2
  • 2
  • Biocare Медицинские
  • Biocartis
  • Biocept
  • BioCision
  • Biodesix
  • BioDiscovery
  • BioDot
  • BioFire обороны
  • BioFire Диагностика
  • Biofortuna
  • BioGX
  • BioHelix
  • Biohit Oyj
  • Биоинформатика
  • биопрепаратов
  • биомаркеров
  • Biomatrica
  • Biomedical Полимеры
  • Биомедицинские системы
  • BioMedomics
  • Biomerieux
  • BioNano Genomics
  • Bioo Scientific
  • Biorepositories / биобанки
  • биобезопасность
  • Биосерч Технологии
  • Biospecimens
  • BioTek Instruments
  • BioTheranostics
  • Биотин
  • Биотикс
  • BioView
  • Рак мочевого пузыря
  • Компьютерные системы банка крови
  • Банк крови/переливание
  • Система крови MS Research INSULIC
  • Кровь / коагуляция / Гематология (см. также флеботомию)
  • BlovyCenter из Висконсина
  • Bloodpac
  • Boekrint Medicanes
  • Boekel Ingelheim
  • Boekel Scientific
  • Коллекция костного мозга / биопсии
  • Бореальная геномика
  • BOSCH
  • Bosch Healthcare Solutions
  • Boulder Diagnostics
  • BROLDER Diagnostics
  • Brandtech
  • Brandtech Scientifics
  • Breach Iscipts
  • Гринчан / здоровье груди
  • Bristol-myers Squibb —
  • Brhlmann Laboratories
  • Buhlmann
  • Бизнес-аналитика
  • Программное обеспечение для бизнес-аналитики
  • Рак (см. также Лейкемия
  • Рак (см. также Лейкемия, Рак груди/здоровье груди, Рак легких, Рак яичников)
  • Cancer Genetics Inc.
  • Рак генома ATLAS
  • Рак Постановка рака
  • Руководство по раку
  • CADIDA
  • CAP CANDABIS / MARIJUANA
  • CAP ’12 Конференция
  • CAP ’11 Конференция
  • CAP ’15 MASIC
  • CAP ’16 MASICE
  • CAP ’16 14 собрание
  • Совет управляющих CAP
  • Аккредитация лабораторий CAP/контрольные списки/протоколы/руководства
  • Новости CAP
  • Программы/продукты/услуги CAP (см. также Q-Probes и проверку квалификации)
  • CAP Publications/51 Press
  • CAP Publications/512 CAP Press
  • Cap Сегодня
  • Cap сегодня Cap Captbles
  • Cap сегодня Вебинары
  • Cap17 Встреча
  • CAP18 Встреча
  • CAP18 Конференция
  • Cap20 Cap19 Cap19
  • CAP20 CAP20
  • CAP21
  • CARB-X
  • CARBAPENM Сопротивление
  • Carbapernem Сопротивление
  • Сердечно-сосудистые заболевания/сердечные маркеры
  • CareDx
  • Care ers/employment
  • Caris Life Sciences
  • Carl Zeiss Microscopy
  • Cartagenia
  • CD Diagnostics
  • Celgene Corp.
  • Celiac Embelit
  • Cellet
  • CELLEX INC.
  • CELLEX INC
  • CELLMAX Life
  • CELLMAX
  • CELCEAGE Engineher Technologies
  • CELSEE Диагностика
  • Centauri Therapeutics
  • Центр для флеботомии Образование
  • Центры для Medicare & Medicaid Services (CMS)
  • Centogene
  • цефеиды
  • Cerilliant
  • Cerner
  • рак шейки матки
  • рак шейки матки скрининг
  • Изменить Здравоохранение
  • Chatbots
  • контрольно-пропускные пункты
  • ChemBio Диагностика
  • Химия тестирования (смотри также иммуногистохимии)
  • Chi Solutions
  • Хлорированные липиды
  • Холестерин
  • ChromaCode
  • Циркулирующие опухолевые клетки
  • Claient Diagnostics
  • Claritas Genomics
  • ClearLight Diagnostics
  • 51 CLIA
  • Клинические консультации (см. также Консультации пациентов, Консультации по токсикологии)
  • Поддержка принятия клинических решений
  • Клиническая лаборатория 2.0
  • Клиническая патология Выбранные тезисы
  • Клиническая справочная лаборатория
  • Клиническая проверка / испытания
  • Клональная гематопоэзия
  • Closttridium Difficile
  • Close Clificing
  • CLSI (ранее NCCls)
  • CLSI диагностика
  • Согласование радиологии и Патология
  • Компетентность оценки
  • Compugroup Medical US
  • Compenica
  • Congenica
  • Congenica
  • Connective Teasse Gene Tests
  • Консенсус-руководящие принципы
  • Тестирование потребителей
  • Загрязнение
  • Copan Diagnostics
  • Corgenix
  • Corgenix
  • Corista
  • Corista
  • Corista
  • Coristaone Medical Technology Finance
  • Corning
  • COVARIS
  • Cove Laboratory Software
  • COVID-19 / SARS-COV-2
  • COPOE Systems
  • Crescendo Bioscience
  • Критические значения / критические результаты
  • CSS
  • Кью Здоровье
  • Curbside консультируется
  • Curetis
  • Современные технологии
  • Кибератаки / вымогателей
  • Cybersecurity / вымогателей
  • Cynvenio Biosystems
  • Cypath
  • Cyrex Laboratories
  • Cystatin C
  • Cytocell
  • цитомегаловирус
  • Цитопатология в фокусе
  • цитопатология / гистология (см. Также цитопатология в фокусе)
  • Cytosmart Technologies
  • D-DIMER
  • Daiichi Sankyo
  • Dako
  • Danaher
  • Dark Report
  • Data Analytics
  • 900 51 Innovations данных
  • управления интеграцией / данных Data
  • DataWorks развития
  • Debiopharm
  • Definiens
  • Delta проверяет
  • Denka Seiken
  • DeNovo Biopharma
  • DeNovo наук
  • Denville Scientific
  • Dexcom
  • Диабет
  • Diaceutics
  • Diadexus
  • Диагностические тесты/маркеры/тесты/наборы (см. также Скрининговые тесты)
  • Диагностические наборы/маркеры/тесты/наборы)
  • Diagnostic BioSystems
  • Группа управления диагностикой
  • Группы управления диагностикой
  • Diagnostica 50 Stago 50091
  • Diangovus
  • Диагностика
  • Диазастек готовность
  • диасорин
  • диасорин Молекулярный
  • Диатрон
  • диатрон
  • Диазмабовые лаборатории
  • Цифровой патологический ассоциация
  • Цифровая патология / цифровая визуализация / с компьютерным визуализацией
  • Alth
  • Прямые пероральные антикоагулянты
  • ДНК-секвенирование
  • ДНК-РНК
  • DNA-RNA Тестирование
  • DRG-Dragonfly Therapeutics
  • DRG International
  • Dribank Labs
  • Устойчивость к наркотичению
  • Процедура лекарств / испытаний / дозирование (см. Также фармацевтики )
  • препараты злоупотребления / наркотики
  • Dualsystems Biotech
  • DX-SYS
  • DX-SYS
  • EbioScience
  • EbioScience
  • EBOLA
  • EDP Biotech
  • Образование (см. Лабораторное обучение)
  • EISAI
  • EKF EKF Диагностика
  • Электронные системы здравоохранения / электронные медицинские записи системы
  • электронные заказы
  • электронные отчеты
  • ELGA Labwater
  • ELGA LILLY
  • ELI LILLY
  • ELITECHGROUP
  • ELLUME
  • EMD Millipore
  • чрезвычайной ситуации Номер
  • Emicizumab Эмпирических Bioscience
  • Энцефалита хранилище данных предприятие
  • EntroGen Enzo Biochem
  • Enzo Life Sciences
  • Эпических наук
  • Epigenomics Eppendorf Северную Америка
  • Epredia— Эргономика
  • Esker
  • Расчетная ставка клубочковной фильтрации (EGFR) (см. Также заболевания почек)
  • эстрогенные рецепторы / рецепторы прогестерона
  • ETROFINS
  • EUROFINS
  • Euromumun
  • Eurommun
  • EVERIMESE
  • Точная диагностика
  • Точные науки
  • Представительский военный колледж
  • Exosome Diagnostics
  • Exhedeon
  • EXPDEON
  • FACK TRANCESTICS
  • FAST-TRANCH DIANGOSTICH
  • FDA
  • FDA
  • февраля
  • FETO
  • FETOMATERNAL HEMORORHAGE
  • FIMMIC OY
  • ASPIR
  • Фио Корп.
  • Флагманский Biosciences
  • Проточная цитометрия
  • Fluidigm
  • фторкинолон устойчивостью кишечной палочки
  • Fluxion Biosciences
  • Фокус Диагностика
  • судебно-медицинской экспертизы
  • Formulatrix
  • Фонд Медицина
  • Хрупкий синдром X
  • Корпусная отделения неотложной помощи
  • Freezerworks
  • от стола президента
  • FrontRunnerHC
  • Fujirebio
  • Fujirebio Диагностика
  • Будущие тенденции
  • G2 Intelligence Lab институт
  • гастроэнтерологии
  • Желудочно панель
  • GE Healthcare
  • Genalyte
  • патентов Gene
  • GeneDx
  • Genentech
  • GenePOC
  • Общие данные
  • Genetech
  • Генетика
  • Генетика/генетическое тестирование/геномика (см. также Секвенирование следующего поколения
  • Gen Etics / Генетическое тестирование / геномика (см. Также секвенирование следующего поколения, фармакогенетику)
  • Геномная диагностика
  • Генология
  • Genomedx Biosciences
  • Genomenon
  • Геномное здоровье
  • Геномное тестирование
  • Геномное тестирование
  • Genomics (см. также фармакогеномии)
  • геномика пожалуйста
  • Genomoncology
  • Genoptix
  • GenoSpace
  • генотипирования
  • Гештальт Диагностика
  • Gilead Sciences
  • GlaxoSmithKline
  • Glencoe Software
  • Глюкоза / инсулин / крови сахара
  • Glycomark
  • Золотой стандарт диагностики
  • Гонорея
  • Правительство компенсация
  • Grail
  • Great Basin Scientific
  • GreenarrowDx
  • Greiner Bio-One
  • Grifols
  • Group K Diagnostics
  • Guardant Health
      Haemonetic 51091
    • Opharma Services
    • Halosys Technologies
    • HALOZYME
    • HAMAMATSU
    • HAMILTON ROBOTICS
    • HAMILTON SCUILY
    • HAMILTON COLUNCTION
    • HAMILTONTALTORTICH
    • Гармонизация результатов лаборатории
    • HBA1C
    • HC1.ком
    • Здравоохранение реформа
    • Здравоохранение возмещение
    • Health Catalyst
    • Network Health Laboratories
    • Healthtech Publishing
    • Heartland вирус
    • Heathrow Scientific
    • Элмер Scientific
    • Helomics
    • Hematogenix
    • гематопатологии
    • Hemex Здоровье
    • Hemo Bioscience
    • Гемолиз
    • Гемофилия
    • HemoSonics
    • Гепатит
    • HER2
    • гистосовместимости
    • оседлый макрофаг Laboratories
    • гистологии
    • Hoefer
    • Hologi
    • Гомологичные рекомбинация дефицит
    • Horiba
    • Horizon Диагностика
    • Horizon Discovery
    • Horizon Discovery Group
    • Внутрибольничные инфекции
    • Houston Methodist Hospital
    • HTG Molecular Diagnostics
    • Хорион человека g Onadotropin
    • человек Papillomavirus
    • Hycor Biomedical
    • IBIO
    • IBIO
    • ICD-10
    • ICUBATE
    • IDT
    • ILLUMINA
    • Immucor
    • Immunalyse Corp.
    • Immunetics
    • Immunexpress
    • Иммуа Концепция
    • Immunodiagnostic система
    • иммуногистохимических
    • иммунотерапии
    • Immunovia
    • Imprivata
    • Память
    • В гибридизации
    • В естественных условиях микроскопии
    • In-Depth Genomics
    • Неадекватное представление отчетности / Воспроизводимые результаты
    • INBIOS
    • incelldx
    • INCELDX
    • Enda Labs
    • Enda Labs
    • Инфекционная инфекционная болезнь
    • грипп
    • Informatics
    • Informatics
    • Informatics / Information Technology (см. Также автоматизацию; цифровая патология; информационные системы)
    • информационные системы и программное обеспечение
    • Inova Diagnostics
    • Inovio
    • Insight Genetics
    • InSphero
    • Inspirata
    • Instrumentation Laboratory
    • Инструменты/руководства по приборам
      • Integra
      • Integra
      • IntegraGen
      • Комплексной диагностика
      • Комплексной ДНК Технология
      • IntelligentMDx
      • Интерферирующих вещества
      • интерстициального заболевание легких
      • Характеристической LIFESCIENCES
      • Invitae
      • IPMN (внутрипротокова папиллярного коллоидного новообразование)
      • Irvine Научных
      • ОСТРОВ
      • стандартов ISO
      • iSpecimen
      • IVD Промышленность Связь Консорциум
      • Janssen Biotech
      • Janssen Pharmaceutica
      • Janssen Pharmaceuticals
      • Johns Hopkins Medicine
      • Karius
      • KD Scientific
      • болезни почек
      • болезни почек / повреждение почек (также см клубочковой фильтрации
      • Kite Pharma
      • Kreatech
      • Kurin
      • Лабораторная аккредитация (см. также аккредитацию/контрольные списки/протоколы лабораторий CAP)
      • Новости аккредитации лабораторий: запросы и комментарии S
      • Лабораторные информационные системы
      • Лабораторные информационные системы и программное обеспечение
      • Лабораторные сенсорные решения
      • Лабораторное тестовое управление
      • Тестовые испытания
      • Labcon
      • Labcorp North America
      • Labcorp
      • Labnet International
      • Labnet International
      • лаборатория администрация/управление
      • Объединение/слияние/продажа лабораторий (см. также Совместные предприятия)
      • Меры по повышению эффективности работы лабораторий/экономии затрат
      • Лабораторное оборудование/устройства (см. также Информационные системы и приборы)
      • Лабораторные ошибки
      • Лабораторные проверки
      • Работа с лабораториями
      • Лабораторные профили
      • Лабораторные закупки/финансирование
      • Лабораторные справочные материалы
      • Персонал лаборатории (см. Персонал)
      • Лабораторные стандарты
      • Наименование лабораторных тестов
      • Лабораторные тесты/p Distfalls
      • Лабораторная подготовка
      • LabStyle Innovations
      • Labsystems Диагностика
      • Labvine
      • Leavitt Medical
      • Leavitt Medical
      • Юридические вопросы / действия (см. Также Медицинские ошибки
      • Юридические вопросы / действия (см. Также медицинские ошибки, лабораторные ошибки)
      • Законодательство
      • Leica Biosystems
      • Leica Microsystems
      • Письма
      • Лейкоз
      • LGC Standards
      • LGC Мэн
      • LGC SeraCare
      • Life Technologies
      • Маяк Лабораторные услуги
      • LigoLab Информационные системы
      • Липемия
      • LipoScience
      • Жидкая биопсия
      • Жидкий азот
      • Lover
      • Loinc
      • Lobs
      • Loxo oncolyics
      • Loxo Hongologictics
      • Lucira Healthostics
      • Lucira Health
      • Luminex
      • Lumiradx
      • Lunaphore Technologies
      • Lunung C INCER (см. Также болезни легких)
      • Травма легких Травма
      • Болезнь легких / легких
      • Lyme / Леговые заболевания
      • Лимфоцитоз
      • Лимфоцитоз
      • Lynch Syndrome
      • Maccura Biotechnology
      • Машина обучения
      • Magbio Genomics
      • Magbelan Diagnosticsm
      • Magnolia Medical
      • Magnolia Medical Technologies
      • Maine Молекулярные контрольные качества
      • MaineLab
      • Рыновка
      • Массовая спектрометрия
      • Масс-спектрометрия
      • матэлектрометрия / мастоцитоз
      • Mate Pair секвенирование
      • Mauna Kea Technologies
      • Mawi DNA Technologies
      • Mayo Clinic
      • MDNA Life Sciences
      • MDxHealth
      • Medbaye
      • MedCompGx
      • Medica
      • Medical Chemical Corp.
      • Медицинская база данных
      • Медицинские электронные системы
      • Медицинские ошибки (см. также Юридические вопросы/действия и Лабораторные ошибки)
      • Medicare (см. также записи Medicare в разделе Capitol Scan)
      • Medicare/Medicaid (см. также таблицу оплаты услуг врача)
      • Meditech
      • MedTest Dx
      • Medtronic
      • Мемед
      • Memorial Sloan Kettering Cancer Center
      • Menarini кремния Biosystems
      • менингит / энцефалит
      • Merck
      • Merdian Life Science
      • Объединение результатов лабораторных исследований
      • Meridian Bioscience
      • Meridian Life Science
      • Меса Biotech
      • метаболона метагеномной глубокого секвенирования
      • метагеномика Metis Генетика
      • Mettler Toledo
      • Microbiologics микробиологии
      • микробиомом Microbix биосистем
      • Microfluiditic т echnologies / анализы
      • Микромедик Technologies
      • MicroMedicine
      • маркеры микроРНК
      • Middleware
      • MidSci
      • MikroScan Technologies
      • Milan Система отчетности слюнной железы Cytopathology (MSRSGC)
      • Milestone Medical
      • MilliporeSigma
      • Mindray
      • Мирака Life Наук
      • Мобильное приложение
      • Формы
      • Формы
      • Молекулярная патология
      • Молекулярная патология
      • Молекулярная патология. Моноцитоз
      • Mopec
      • Морфотек
      • Мозаицизм
      • Motic
      • MPLN
      • MR Solutions
      • Скрининг/инфекция MRSA
      • Мультирезистентные организмы
      • Лекса тестирование
      • Multisorb Технологии
      • MyCartis микологии
      • микологии Стационарные Справочное руководство
      • инфарктом миокарда
      • Миокардит Myriad Genetics
      • Myriad УКР
      • NanoComposix Nanomix —
      • NanoPin Technologies
      • Nanosphere
      • NanoString Технология
      • Нанотехнология
      • Natera
      • Национальных скоординированы тестировании ответа
      • Национальных еврейских здоровья
      • Национальных еврейского здоровье Advanced Diagnostic Laboratories
      • Национального идентификатор пациента / VUHID
      • Натрийуретических пептиды
      • Nautilus
      • иглы ядро биопсий
      • NeoGenomics
      • Neoteryx
      • NeuMoDx
      • Нейтрофилия
      • New England Biolabs
      • Новые тесты/анализы
      • Скрининг новорожденных
      • Newsbytes
      • -ge Next neration секвенирование / Sanger секвенирования
      • NextCode Здоровье
      • Nikon Instruments
      • NMDX
      • North West London Патология
      • Nova Biomedical
      • Novartis
      • Novo Nordisk
      • Novodiax
      • Novogene
      • NovoPath
      • nRichDX
      • тестирование
      • НТРК фьюжн
      • Nuance Communications
      • Nuclea Биотехнологии
      • NxGen MDX
      • Oasis Диагностика
      • Некролог
      • расходы канцтоваров
      • Ohaus
      • Olympus
      • Olympus Life Science
      • Omicia
      • OmniSeq
      • Omnyx
      • Oncimmune
      • Oncolab
      • Oncolens
      • OnColaterix
      • ONCOMATRIX
      • OPGEN
      • OPIOIDS
      • Oracrascan
      • Oracle
      • Oraldna Labs
      • Orasure Technologies
      • Orchard Software
      • Ortho Clinical DI агностики
      • Ортопедия
      • аутрич лаборатории
      • OvaGene Онкология
      • рака яичников)
      • Ovation
      • Oxford Gene Technology
      • Oxford Immunotec
      • Pacific Biosciences Systems
      • Pacific знаний
      • Paige
      • Боль управления
      • Pall Life Sciences
      • PAML
      • Pap-тесты (см. Цитопатология / гистология и цитопатология и многое другое)
      • Paragon Genomics
      • Паразиты / паразитарные инфекции
      • Paraber Isaac Instruments
      • Pathai
      • PathCentral
      • Pathnostics
      • Patholog Patureout
      • Pathologolog Profiles / мемуары
      • Обучение/обучение патологоанатомов
      • Стимулы по патологии
      • Информатика патологии Избранные тезисы
      • Саммит по информатике патологии 2014
      • Отчеты о патологии
      • Диагностика Pathwork
      • 2
      • 2
      • PathXL
      • Консультации пациентов (см. также «Клинические консультации»)
      • Системы идентификации пациентов/безопасность пациентов (см. также «Безопасность»)
      • Доступ к результатам анализов пациентов
      • Вопросы оплаты
      • PCR Biosystems
      • Тестирование/выражение PD-L1
      • 2
      • 2
      • Педиатрия
      • PerkinElmer
      • Персональная диагностика генома
      • Pfizer
      • Фармацевтика/рецепты/аптека
      • Фармакогенетика)
      • Фармакогенетика/фармакогеномика Pfizer5
      • Феномен
      • Philips
      • Philips
      • Philips
      • Philips
      • Philips
      • Philips
      • (см. Также кровь / коагуляция / Гематология)
      • Phthisis Diagnostics
      • График врача
      • График врача (см. Также Medicaid / Medicare)
      • Pixcell Metherrics
      • Pixcell Medical
      • Platinumcode
      • штекер
      • PMT Scientific
      • Pneumonia
      • Pneumonia
      • PNEEUMONIA
      • Point-Care Тестирование / Руководство по уходу / стандартам
      • PolyCythemia Vera
      • Polymedco
      • PolymeRase Цепная реакция (ПЦР) Технология
      • Polyscience
      • Объединенные тестирование
      • Население диагностики населения
      • Население
      • управление практикой
      • Prader-Willi Syndrome
      • Predipio
      • Precisemdx
      • PreciseMdx
      • Precision Medicine
      • Predictive Markers
      • Predictive Modeling
      • Prefix Отношения общественности
      • Тестирование на беременность
      • Preludedx
      • Premier
      • Premier
      • Preanatal Screening
      • Первичный альдостеронизм
      • ProMera Technology
      • Procalcitonin
      • Procalcitycitonin
      • ProcalCedx
      • Процедактирование квалификации (см. Также CAP Программы / Продукты / услуги)
      • Проект Progenika BioPharma
      • Проект Santa Fe
      • Promega
      • Prometheus Laboratories
      • Proofte Centre
      • PROPATH
      • PROSCIA
      • PROSCIA
      • PROSTATE
      • PROTAGEN
      • PROTEAN BEIDAGNOSTICS
      • PROTAGEN
      • PROTARY
      • PHASTY STACENY
      • ИНФОРМАЦИЯ общественного здравоохранения / Лаборатории общественного здравоохранения
      • Лаборатории общественного здравоохранения
      • PUMA Biotechnology
      • Пуритан Медицинские продукты
      • Разместите на плате
      • Q-Probes
      • Вопросы и ответы
      • Qiagen
      • Quadrant Biosciences
      • Обеспечение качества/контроль качества/улучшение качества
      • Контроль качества
      • 2
      • Качество Лабораторные решения
      • системы менеджмента качества
      • QualityStar
      • QuanDx
      • Quansys Biosciences
      • QuantiBact
      • Quantimetrix
      • Количественный анализ изображения
      • QuantuMDx Группа
      • Quest Diagnostics
      • Quidel
      • R-Биофарм
      • Раса / этническая принадлежность
      • Радиочастотная идентификация
      • Радуга America
      • Rainbow Scientific
      • Rainin Instenter
      • RANTREE Oncology Services
      • RANDREE Laboratories
      • Randox Toxicology
      • Редкие заболевания
      • Reader Realge
      • Reagent
      • Рекомендуемое чтение
      • Reference
      • Услуги референс-лаборатории по тестированию/высылаемое тестирование
      • Направления
      • Алгоритмы тестирования рефлексов
      • Rehrig Pacific
      • Relaymed
      • Remel
      • Remote Медицинские Технологии
      • Почечная патология / болезнь почек
      • ординатура / резиденты
      • Разрешение Bioscience
      • Респираторные вирусы / обработка / тесты
      • Rheonix
      • Rhinoscleroma
      • Роботы
      • Roche
      • Roche Diagnostics
      • Roche Molecular Systems
      • Roche Sequencing
      • Roche Ткани диагностики
      • Rockland Immunochemicals —
      • Rosetta Genomics
      • Royal Philips
      • Royal Philips
      • Безопасность (см. Технические системы / Безопасность пациентов / Безопасность пациентов)
      • Security-SPEC
      • Sakura FineTek
      • Biomedical
      • Salivary Gland / Saliva Testing
      • Sampleminded
      • Samsung
      • SANGENTIA
      • Sarah Cannon
      • Sarepta Therapeutics
      • Sarstedt
      • Schuyler House
      • SCIEX
      • SCIGELE
      • SCOPELED
      • 9005 1 Скрининговые тесты (См. также Пренатальный скрининг
      • Скрининговые тесты (См. также Пренатальный скрининг, Диагностические анализы/маркеры/тесты/наборы для тестирования)
      • ScyTek Laboratories
      • Seacoast Laboratory Data Systems
      • Seattle Genetics
      • 1 Sebia 5 вторичных отзывов
      • Seegene
      • SEKISUI Диагностика
      • Саморезы инспекции
      • Selventa
      • Сперма / Сперма
      • Semrock
      • Senseonics
      • сепсис
      • Sequenom
      • SeraCare Life Sciences
      • половые гормоны
      • , передающихся половым путем заболеваний / инфекции
      • Проект SHIELD
      • Краткое описание стандартов
      • Серповидно-клеточная анемия
      • Siemens Healthineers
      • Сигма-анализ/сигма-метрики
      • Сингулярность.AI
      • SINGULEX
      • SINGULEX
      • SIRION BIOTECH
      • Siscapa Technologies
      • Skuldtech
      • SML Technetrialee
      • SML Technetree Наук
      • SML Electronic Reporting
      • Snomed Medical Medical Reporting
      • Социальные медиа
      • Общество для лабораторной автоматизации и скрининга
      • Softtech Health
      • Программное обеспечение Технологии (см. Также автоматизацию)
      • Sonic
      • SONORA Quest
      • SOONORA Quest
      • Sophia Genetics
      • SOOPIA METICAL MIDETATION
      • Spark ThereApeutics
      • Специальные пятна
      • Специальная диагностика
      • Образец Коллекция / маркировка / обработка / отклонение
      • Обработка образца
      • Целостность образцов
      • Распознавание/транскрипция речи
      • SpeeDx
      • Решения для точечной визуализации
      • Spring Bioscience
      • SRL
      • Staffing
      • Steel2 Lausion 900 бс
      • Стволовые клетки
      • камень Медицинские
      • STRECK центры
      • Summit Раковые
      • Summit Healthcare
      • Sunquest Информационные системы
      • Хирургическая патология
      • Swift Biosciences
      • Swisslog Healthcare Solutions
      • Syapse
      • Symbiodx
      • Сифилис
      • Сисмекс
      • Sysmex Америка
      • Сисмекс Inostics
      • T2 Biosystems
      • Tableau Software
      • Циклоспорин
      • Tanner Scientific
      • Tecan
      • Techcyte
      • TechLab
      • TechniData
      • Technopath Клиническая диагностика
      • Telcor
      • Telecytology
      • Tempus
      • Terumo BCT
      • Разработка/управление испытаниями
      • Формуляры испытаний
      • Испытания помех
      • Заказ испытаний
      • Стандартизация испытаний
      • Пробирки
      • Tes t Утилизация (см. также скрининг тесты)
      • проверка тестов и проверки
      • тестирование поставок
      • тетракор
      • терапевтический мониторинг препарата / анализы TDM
      • Thermo Fisher
      • Thermo Fisher
      • ThermoSithytonia
      • Thyroshyncy Thyroseq
      • Thyroseq
      • болезнь клещевой болезни Трансгендерное медицинское обслуживание
      • трансплациональное программное обеспечение
      • трансплантационное программное обеспечение
      • трансплантация / трансплантация
      • Transworld Systems
      • треугольник биомедицинские науки
      • Tribun Health
      • Tribvn Healthcare
      • Tricore
      • Tricore
      • Tricore
      • Tricore
      • чернила
      • Trillium Diagnostics
      • Trinity Biotech
      • тропонин
      • Trovagene
      • Туберкулез
      • Опухолевые доска
      • Опухолевые депозиты
      • Опухоль классификации
      • Опухоль мутационный нагрузка
      • Ultivue
      • UniConnect
      • UnitedHealth Group
      • Излишнее тестирование
      • Urinalysis / мочевыводящих путей инфекции / мочевыделительной цитологии
      • UTAK Laboratories —
      • увеит Vacava
      • Ванкомицин васкулит
      • Vector Laboratories
      • новости Vendor
      • венозная тромбоэмболия
      • Вентана
      • Вентана Medical Systems
      • Veracyte
      • Veravas
      • Verax Biomedical
      • Verichem Laboratories
      • Verinata Health
      • Vermillion
      • Verogen
      • Vidan Diagnostics
      • Vidan Diagnostics
      • 1 Viewf INS
      • вирусологии тестирование
      • ViroStat
      • Виртуальный образование
      • Вирусы / вирусные вспышки / вирусологии
      • Visabl
      • Висбю Медицинский
      • Visiopharm
      • Visiun
      • Визуализация программного обеспечения / Сводки
      • Vital Diagnostics
      • Voicebrook
      • VRAD
      • WaferGen Bio-systems
      • Wako Diagnostics
      • Walgreens—
      • Warfarin
      • Waters Corp.
      • Wavensense
      • Webinar
      • Wellcome Sanger Institute
      • Werfen
      • Wheaton
      • Exome Sequencing
      • целый генома Sequencing
      • Всемирный визуализация
      • Ограничения рабочей нагрузки
      • Всемирная организация здравоохранения
      • World Wide Web / сайты
      • Worthington Biochemical
      • X-Lab
      • X-ray
      • Xifin
      • Yale School of Public Health
      • Yaskawa Motoman
      • Zenalux Biomedical
      • 50 Zives Scientific
      • 9 Zeus Scientific
      • 92 Zeus Scientific
      2

      Авторы

      • CAP TODAY (3474)
      • CAP TODAY (488)
      • CAP TODAY (587)
      • Karyn Olson (1)

      ИИС 10.0 Подробная ошибка — 404.11

      Ошибка HTTP 404.11 — не найдено

      Модуль фильтрации запросов настроен на отклонение запроса, содержащего двойную управляющую последовательность.

      Наиболее вероятные причины:
      • Запрос содержал двойную escape-последовательность, а фильтрация запросов настроена на веб-сервере для отклонения двойных escape-последовательностей.
      Что вы можете попробовать:
      • Проверьте конфигурацию/систему.webServer/security/[email protected] в файле applicationhost.config или web.confg.
      Подробная информация об ошибке:
      модуль RequestFilteringModule
      Уведомление Beadrequest
      Handler StaticFile
      Код ошибки 0x00000000
      Запрошенный URL-адрес    http://search.ebscohost.com:80/login.aspx?direct=true&profile=ehost&scope=site&authtype=crawler&jrnl=17355303&an=96070279&h=m9q9r%2b0qvhqlipznoxuzvegy%2bushcrh%2fstds%2blqzm6k3cuwwuwqas3vig42x5ecbrmcty1u5nku6gfyugejjhw%3d%3d&crl=c
      Физический путь с: \ WebApps \ аф-webauth \ login.aspx? прямой = истина & профиль = ehost & Объем = сайта & AuthType = гусеничного & Jrnl = 17355303 & ап = 96070279 & ч = m9q9r% 2b0qvhqlipznoxuzvegy% 2bushcrh% 2fstds% 2blqzm6k3cuwwuwqas3vig42x5ecbrmcty1u5nku6gfyugejjhw% 3d% 3d & CRL = с
      входа Метод пока не определено
      Пользователь, вошедший в систему    Еще не определено
      Дополнительная информация:
      Это функция безопасности.Не изменяйте эту функцию, пока полностью не поняты масштабы изменений. Перед изменением этого значения следует выполнить трассировку сети, чтобы убедиться, что запрос не является вредоносным. Если сервер разрешает двойные управляющие последовательности, измените параметр configuration/system.webServer/security/[email protected] Это может быть вызвано искаженным URL-адресом, отправленным на сервер злоумышленником.

      Посмотреть дополнительную информацию »

      Цитоморфологическая характеристика стекловидноклеточного рака шейки матки: гистопатологическая корреляция и генотипирование вируса папилломы человека дела [1–3].Классификация Всемирной организации здравоохранения в настоящее время относит эту опухоль к подтипу «других эпителиальных опухолей» [4]. Средний возраст пациентов с ГЦК примерно на 10 лет меньше, чем у пациентов с плоскоклеточным раком или аденокарциномой шейки матки [1, 2, 5]. GCC был впервые описан Cherry и Glucksmann [6] в 1956 году как специфическая и отличительная форма наиболее низкодифференцированной аденосквамозной карциномы. Они определили гистологические диагностические критерии и указали, что эта опухоль встречается редко и связана с плохим прогнозом.Два десятилетия спустя Littman et al. [2] подробно описали опухоли GCC, переопределив и расширив гистологические критерии. С тех пор интерес к GCC расширился и был проведен ряд исследований [1–3, 7–22]. Однако цервикальный GCC еще не получил широкого признания. Кроме того, из-за редкости GCC не проводилось клинических испытаний или крупных когортных исследований.

      Раннее выявление рака шейки матки значительно повышает эффективность лечения. В странах с установленными программами раннего выявления влияние цитологического скрининга шейки матки отражается в существенном снижении заболеваемости раком шейки матки за последние 50 лет [23–27].Хотя агрессивное клиническое течение ГЦК побуждает к использованию методов раннего выявления, поскольку данные о цитологических особенностях ГЦК ограничены, цитологический диагноз может быть затруднен, несмотря на характерные гистопатологические признаки [1-4, 17]. Жидкостная цитология может улучшить качество образцов, предоставляя стандартизированный метод сбора цервикально-влагалищного материала и диспергирования клеток в тонкий слой, который относительно свободен от воспаления [28-30]. Это снижает вероятность получения неудовлетворительных мазков и увеличивает частоту выявления цитоморфологических аномалий [31–37].Хотя жидкостная цитология стала распространенным методом скрининга рака шейки матки, имеется ограниченная информация о результатах жидкостной цитологии при GCC.

      Цель настоящего исследования состояла в том, чтобы описать цитоморфологические и гистопатологические особенности и иммунофенотипы шейки матки GCC. Кроме того, оценивали статус инфицирования вирусом папилломы человека (ВПЧ) в шейке матки. Мы обнаружили характерные цитоморфологические признаки и подтвердили, что они согласуются с типичными гистопатологическими признаками GCC.Мы наблюдали инфицирование ВПЧ высокого риска и положительную реакцию на блок p16 во всех исследованных случаях.

      РЕЗУЛЬТАТЫ

      Демографические данные пациентов

      В период с июля 2007 г. по июнь 2016 г. у 675 пациентов был диагностирован первичный рак шейки матки. Тридцать три (4,9%) случая низкодифференцированной карциномы были собраны из компьютеризированных историй болезни. Основываясь на редкости GCC, мы рассмотрели 9 (1,3%) случаев низкодифференцированной аденосквамозной карциномы шейки матки. Среди 9 случаев были исключены 2 случая, которые имели признаки стекловидных клеток, но также имели плоскоклеточную (1 случай) или железистую (1 случай) дифференцировку, и 2 случая, которые имели диффузную, сильную экспрессию р40.Остальные 5 (0,7%) случаев были ГКС шейки матки. В ретроспективный анализ были включены пять пациенток с цервикальным GCC. Медиана и средний возраст пациентов на момент постановки диагноза составляли 38 и 48,2 года соответственно (диапазон от 36 до 67 лет). У четырех (80,0%) из 5 пациентов была стадия IIB Международной федерации гинекологии и акушерства (FIGO), а у оставшегося 1 (20,0%) была стадия IIIB FIGO. Никто из пациенток не был беременен или имел недавнюю беременность в анамнезе. Всем больным проводилась одновременная химиолучевая терапия.

      Цитологические данные

      Клинико-патологические характеристики 5 пациенток с цервикальным раком шейки матки приведены в таблице 1. На основании цитологического исследования до лечения только в 1 (20,0%) из 5 случаев был правильно диагностирован рак шейки матки (случай 4), хотя для случай с неудовлетворительным цитологическим препаратом при первом обследовании, цитологический диагноз ГЦР получен из рецидива опухоли (случай 3). Остальные случаи были диагностированы как карцинома неопределенного типа (случай 1), аденокарцинома (случай 2) или низкодифференцированная карцинома (случай 5).Ложноотрицательных результатов не было. Образцы жидкостной цитологии показали умеренную клеточность и содержали небольшие скопления полигональных опухолевых клеток, смешанных с амфофильным гранулярным некротическим остатком (опухолевой диатез; рисунок 1А). В большинстве клеточных кластеров было < 20 клеток. Несмотря на то, что большинство опухолевых клеток были сплоченными, часто наблюдались отдельные опухолевые клетки. Обычен фон опухолевого диатеза (рис. 1Б). Некоторые опухолевые клетки принимали псевдостолбчатую форму, напоминающую эндоцервикальные клетки (рис. 1С), но не было явных признаков железистой дифференцировки.В редких случаях отмечались клеточные кластеры с нечеткой ацинарной архитектурой и ядерной поляризацией, но этого было недостаточно для диагностики аденокарциномы. Не было никаких признаков дискератоза или образования межклеточных мостиков. Опухолевые клетки имели крупные ядра округлой или овальной формы с тонкой ядерной мембраной неправильной формы. Хотя большинство опухолевых клеток имели мелкодисперсный хроматин, некоторые имели грубый хроматин и толстые ядерные мембраны с плотным парахроматином. От умеренного до большого количества цитоплазмы опухолевых клеток, окрашенной в бледно-голубой цвет при окрашивании по Папаниколау, что дает вид мелкого матового стекла (рис. 1D).Цитоплазма имела четкие очертания с лепниной и четкими щелевидными промежутками между соседними прикрепленными клетками («межклеточные окна»; рис. 1Д). Опухолевые клетки были в 3–7 раз больше, чем лимфоциты, и большинство их ядер содержали заметные ядрышки (рис. 1F). Иногда наблюдался фагоцитоз опухолевыми клетками апоптотических нейтрофилов. На заднем плане была смешанная популяция воспалительных клеток, в основном плазматических клеток и лимфоцитов. Эозинофилы, хотя и присутствовали, не были легко обнаружены.Часто выявляли интимную примесь нейтрофилов и опухолевых клеток, так называемый гранулоэпителиальный комплекс [13] (рис. 1Ж-1И). В этих комплексах часто встречались цитоплазматическая лепка и межклеточные окна. Были обнаружены частые митозы (рис. 1J-1K) и атипичные митотические фигуры (рис. 1L).

      Таблица 1: Результаты цитологии, биопсии, иммуностирующие, и генотипирование HPV 9302

      9302

      Age

      FIGO

      цитологии результат

      93 025

      Биопсия результат

      Иммуноокрашивание результат

      93 025

      генотипа ВПЧ

      93 025

      Лечение

      90 061

      р40

      СЕА

      93 075

      ER

      93 075

      PgR

      93 075

      р16

      1

      38

      МИБ

      карцинома, типа неопределенными 90 003

      GCC

      0

      отрицательный 0

      отрицательный

      отрицательный

      Block 40003

      HR HPV (тип 18) Обнаружены

      CCRT

      2

      2

      63

      GCC

      отрицательный

      отрицательный

      отрицательный

      отрицательный

      HR HPV (тип 16) обнаружены

      3

      36

      IIB

      Unsacfactory / GCC *

      GCC

      Отрицательный

      9 0060

      отрицательный

      отрицательный

      40045

      5

      Block

      HR HPV (тип 31) Обнаружены

      CCRT

      4

      67

      IIIB

      GCC

      GCC

      отрицательный

      отрицательный

      отрицательный

      отрицательный

      Блок положительный

      HR HPV (тип 18)

      5

      37

      37

      GCC

      отрицательный

      отрицательный

      Фокус 9 0003

      Фокусные положительные

      Блок положительный

      HR HPV (Тип 18) Обнаружены

      CCRT

      Собещения: CCRT: Одновременная химиотерапия, CEA: CARCINEEMBRYUNIC ANTIGEN, ER : рецептор эстрогена; FIGO: Международная федерация гинекологии и акушерства, GCC: стекловидноклеточная карцинома, HPV: вирус папилломы человека, HR: высокий риск, PgR: рецептор прогестерона; *Во время рецидива

      Рисунок 1: Жидкостные цитологические данные стекловидноклеточного рака шейки матки. A. В препарате Thinprep образца шейки матки обнаружены амфофильные, зернистые некротические остатки (опухолевый диатез) и несколько небольших скоплений полигональных опухолевых клеток. B. Скопления опухолевых клеток или индивидуально рассеянные опухолевые клетки распределены неравномерно. Выраженный опухолевый диатез. C. Хотя некоторые опухолевые клетки имеют эндоцервикальное псевдостолбчатое расположение (черные стрелки), явных признаков железистой дифференцировки нет. Белая стрелка указывает на межклеточное окно. D. Опухолевые клетки имеют относительно тонкий хроматин и заметные одиночные ядрышки. Очевидны обильная цианофильная цитоплазма и дискретные границы клеток (белые стрелки). E. При сильном увеличении (×400) в опухолевых клетках видны крупные, от овальных до круглых, плеоморфные ядра и «межклеточные окна», образованные дискретными цитоплазматическими очертаниями и цитоплазматическим формованием (белая стрелка). Межклеточных мостиков нет. F. Опухолевые клетки в 3–7 раз крупнее лимфоцитов или нейтрофилов.Очевидны нарушения распределения хроматина, гиперхромия и выраженный анизонуклеоз. Г-И. В ряде участков видна тесная примесь нейтрофилов (красные кружки) и опухолевых клеток, так называемые гранулоэпителиальные комплексы. Наблюдаются цитоплазматическая формовка и межклеточные окна (белые стрелки). Дж.К. Митотические фигуры (синие стрелки) присутствуют. L. Также обнаруживаются атипичные митотические фигуры (красная стрелка) (A-L, окраска по Папаниколау).

      Гистопатологические и иммуногистохимические данные

      Гистопатологически ткань опухоли состояла из гнезд, тяжей или пластов крупных полигональных клеток с умеренным или большим количеством бледной, равномерно распределенной, мелкозернистой или матовой цитоплазмы (рис. 2А).Гнезда опухолевых клеток были разделены тонкими нежными фиброваскулярными перегородками, содержащими клеточный инфильтрат, который состоял преимущественно из плазматических клеток и лимфоцитов с примесью эозинофилов (рис. 2В). Отдельные опухолевые клетки имели четкие цитоплазматические очертания и крупные плеоморфные ядра с заметными ядрышками (рис. 2С). Митотические фигуры были многочисленны и включали аномальные формы (рис. 2D). При большом увеличении (×400) часто наблюдались отчетливые края цитоплазмы, которые были видны на цитологических препаратах.Изменение формы клеток, связанное с формированием цитоплазмы и межклеточными окнами, соответствовало результатам цитологии (рис. 2E-2F). В некоторых опухолевых клетках обнаружена цитоплазматическая микровакуолизация. Обычно наблюдались причудливые многоядерные гигантские клетки (рис. 2G). Не было никаких признаков плоскоклеточного жемчужного образования, дискератоза или образования межклеточных мостиков. Хотя псевдостолбчатое расположение опухолевых клеток, которое наблюдалось в цитологических образцах, также было обнаружено (рис. 2H), не было никаких признаков образования желез или продукции муцина.Присутствовали несколько микроскопических очагов коагуляционного некроза опухолевых клеток.

      Рисунок 2: Гистопатологические и иммуногистохимические данные стекловидноклеточного рака шейки матки. A. Стекловидноклеточная карцинома состоит из гнезд опухолевых клеток с обильной цитоплазмой от бледной до эозинофильной. Митотические фигуры наблюдаются часто (синяя стрелка). B. Гнезда опухолевых клеток окружены тонкими фиброваскулярными соединительнотканными перегородками с лимфоплазмоцитарным инфильтратом. Синяя стрелка указывает на фигуру митоза в опухолевой клетке. C. Отдельные опухолевые клетки имеют крупные ядра с одиночными заметными ядрышками. D. Цитоплазма опухолевых клеток имеет эозинофильную, зернистую цитоплазму, а некоторые имеют микровакуоли переменного размера. В некоторых областях часто встречаются митотические фигуры (синяя стрелка), в том числе аномальные формы (красные стрелки). E. Опухолевые клетки имеют четкие цитоплазматические края и «межклеточные окна» (белые стрелки), которые также видны в цитологических препаратах. F. При большом увеличении (×400) отчетливо видны цитоплазматическая осыпь и четкие щелевидные межклеточные пространства (белые стрелки), но межклеточные мостики отсутствуют. G. Отмечаются несколько причудливых многоядерных гигантских клеток. H. Хотя видны клетки с псевдостолбчатым расположением (черные стрелки), явных признаков образования желез нет. И-М. Иммуногистохимически некоторые опухолевые клетки положительны в отношении рецептора эстрогена (I) и рецептора прогестерона (J) в одном случае. Ни в одном из изученных случаев не обнаружена иммунореактивность к (К) p40 или (L) карциноэмбриональному антигену.Напротив, во всех случаях наблюдалась блок-позитивность для (M) p16 (AH, окраска гематоксилином и эозином; IM, полимерный метод).

      Результаты иммуногистохимического окрашивания представлены в таблице 1. Рецепторы эстрогена (ER; рис. 2I) и прогестерона (PgR; рис. 2J) были фокально положительными в 1 случае. Ни в одном из случаев не было обнаружено экспрессии p40 (рис. 2K) или карциноэмбрионального антигена (CEA; рис. 2L). Напротив, во всех случаях наблюдалась диффузная и сильная ядерная и цитоплазматическая иммунореактивность р16 (положительный блок; рис. 2М).

      Статус генотипа ВПЧ

      Генотип ВПЧ был проанализирован с использованием чипа ДНК ВПЧ. Во всех случаях выявлен ВПЧ высокого риска (табл. 1). Этот результат согласовывался с положительностью блока p16, наблюдаемой во всех случаях. Генотип был переменным; 18-й тип выявлен в 3 (60,0%) случаях, 16-й (20,0%) и 31-й (20,0%) — по 1 случаям. Множественных генотипов ВПЧ не наблюдалось.

      ОБСУЖДЕНИЕ

      Документально подтверждено, что GCC не имеет характерного цитологического проявления [2, 3, 17].В настоящем исследовании цитологический диагноз ГЦР до лечения был поставлен только в 1 обследованном случае. Как и в нашем наблюдении, в предыдущем исследовании 1 из 9 (11,1%) случаев ГЦК был правильно диагностирован по мазку из шейки и влагалища [13]. В остальных случаях был диагностирован плоскоклеточный рак (3 случая), аденокарцинома (1 случай), аденоплоскоклеточный рак (1 случай) или рак неизвестного типа (3 случая). Причина такой низкой диагностической точности в цитологии может быть связана с отсутствием дифференцировки и низким индексом подозрения на GCC.Тем не менее, патологоанатомы должны знать о цитоморфологических особенностях GCC, потому что он не только имеет относительно уникальную цитоморфологию, но и диагностические ловушки, иногда приводящие к неправильной диагностике. В нашей серии установленные гистопатологические данные ГЦК были подтверждены в цитологических препаратах. Скопления опухолевых клеток с обильной зернистой цитоплазмой, плеоморфными ядрами и выраженными ядрышками соответствовали гистоморфологии GCC. Кроме того, четкие цитоплазматические очертания клеток GCC, связанные с цитоплазматическим формованием и образованием межклеточного окна, были видны в жидких цитологических препаратах, что было подтверждено при гистопатологическом исследовании.Хотя острые края цитоплазмы были предложены в качестве гистопатологической характеристики GCC, не было сообщений о цитоплазматическом формовании и межклеточных окнах как цитоморфологических признаках. Поскольку эти 2 признака обычно обнаруживаются при реактивных или неопластических мезотелиальных поражениях, трудно сделать вывод, что они патогномоничны для цервикального GCC. Однако, поскольку цитоплазматическое слепление и межклеточные окна не обнаруживаются в жидкостной цитологии распространенных неопластических поражений шейки матки, таких как плоскоклеточное внутриэпителиальное поражение высокой степени, плоскоклеточный рак, аденокарцинома in situ и эндоцервикальная аденокарцинома, можно сделать вывод, что по крайней мере цитоплазматическая аденокарцинома формование и отчетливые межклеточные окна могут быть полезными цитологическими признаками для диагностики GCC.

      Предыдущие исследования выявили сильную связь между ГЦР шейки матки и ВПЧ-инфекцией высокого риска [3, 7–12], что согласуется с результатами настоящего исследования. Согласно накоплению настоящих и предыдущих данных, общая распространенность инфекции ВПЧ высокого риска составит 51,3% (20/39; таблица 2). Интересно, что в 3 предыдущих случаях были выявлены множественные инфекции ВПЧ высокого и низкого риска [12], тогда как в настоящем исследовании был отмечен только ВПЧ высокого риска. В настоящем исследовании 3 (60.0 %) случаев имели тип ВПЧ 18, который был наиболее распространенным типом, обнаруженным в предыдущих исследованиях (10/15; 75,0 %). ВПЧ 18 чаще всего ассоциируется с железистыми опухолями шейки матки [4, 7, 8], что приводит к аргументу в пользу того, что ГЦК следует идентифицировать как подтип аденокарциномы, а не как плоскоклеточный рак; однако железистое происхождение GCC не может быть доказано, потому что тип ВПЧ 18 не является специфичным для железистых поражений. Фактически, тип ВПЧ 18 является вторым наиболее распространенным типом ВПЧ при плоскоклеточном эпителиальном поражении шейки матки и тесно связан с нейроэндокринными карциномами высокой степени злокачественности [38].Поэтому разумно предположить, что ВПЧ 18 типа обладает способностью заставлять клетку-мишень дифференцироваться в различных направлениях [8]. Хотя патогенетическое значение инфекции ВПЧ высокого риска при ГКР шейки матки не может быть определено окончательно из-за небольшого числа зарегистрированных случаев, на основании результатов настоящего и предыдущих исследований существует высокая вероятность того, что она участвует в канцерогенезе ГЦК. Необходимы дальнейшие исследования для полной оценки ВПЧ-инфекции при ГКР шейки матки.

      Таблица 2: Ранее сообщают о частоте HPV Распространенность и генотипы в шейных GCC

      0

      16 (1)

      90.3% (20/39)

      1

      9302

      автор

      HPV Распространенные курсы

      HPV генотип

      Тип 9302

      (Количество корпусов)

      Метод обнаружения 1

      1998

      Kenny et al.[7]

      27,8% (5/18)

      HR

      18 (4), 16 (1)

      ISH

      2002

      Kato et др. [8]

      66,7% (2/3)

      HR

      HR

      18 (2)

      PCR

      2004

      Hirai et al. [9]

      100.0% (2/2)

      HR

      18 (2)

      18 (2)

      0

      PCR

      2004

      NG et al. [10]

      0,0% (0/1)

      не обнаружено

      PCR-RFLP

      2004

      Matthews-Greer et al. [11]

      100,0% (1/1)

      HR

      ПЦР

      PCR

      2009

      KIM et al.[12]

      55,6% (5/9)

      HR и LR

      18 (2), 31+32 (1),35+68+32 (1), 39+6 ( 1)

      DNA CHIP

      2016

      Jung et al. *

      100,0% (5/5)

      HR

      18 (3), 16 (1), 31 (1)

      ДНК-чип

      1998-2016

      Всего

      HR

      18 (65,0%; 13/20),
      16 (15,0%; 3/20),
      31 (10,0%; 2/20), 353683 (5,0%; 1/20),
      39 (5,0%; 1/20),
      68 (5,0%; 1/20)

      LR

      32 (10,0%; 2/20),
      6 (5,0%; 1/20)

      Сокращения: ВПЧ: вирус папилломы человека, HR: высокий риск, ISH: гибридизация in situ, LR низкий риск, ПЦР: полимеразная цепная реакция, ПЦР-ПДРФ: анализ плеоморфизма длины рестрикционного фрагмента полимеразной цепной реакции; *Настоящее исследование

      В настоящем исследовании все пять исследованных нами случаев выражали положительную реакцию на блок р16, что соответствовало наличию ВПЧ высокого риска.Кроме того, очаговая положительная реакция на ER и PgR в 1 случае согласовывалась с предыдущим исследованием, в котором были обнаружены ER (2 случая) и PgR (1 случай) среди 11 случаев GCC [16]. Однако, учитывая, что оставшиеся 4 случая были отрицательными как для ER, так и для PgR, а большинство карцином шейки матки не экспрессируют эти гормональные рецепторы, их экспрессия может быть необычной для GCC.

      Цитологический дифференциальный диагноз ГКР шейки матки включает атипичные репаративные клетки, неороговевающую плоскоклеточную карциному с выраженным воспалением, лимфоэпителиомоподобную карциному и злокачественную меланому.Пак и др. [17] сообщили о частоте ложноотрицательных результатов в 33% при выполнении цитологического диагноза GCC. При GCC часто встречающееся синцитиальное расположение опухолевых клеток и обильная цитоплазма могут ввести цитопатологов в заблуждение. При типичной репарации клетки встречаются в основном в монослойных листах и ​​синцитиях и содержат заметные ядрышки. Однако нагромождение ядер, значительный анизонуклеоз и неравномерность распределения хроматина, превышающие изменения при типичной репарации, могут привести к ложному исключению карциномы.Тем не менее при атипичных репаративных реакциях отсутствуют как опухолевый диатез, так и ядерная гиперхромия. Кроме того, единичные атипичные опухолевые клетки в репаративных реакциях встречаются редко [13]. По сравнению с неороговевающим плоскоклеточным раком с воспалением, опухолевые клетки GCC крупнее и полигональнее с более крупными ядрами и отчетливыми клеточными мембранами. Неороговевающая плоскоклеточная карцинома имеет более овальные ядра с более грубым хроматином, который часто распределяется вдоль ядерной мембраны. При лимфоэпителиоподобной карциноме клеточные мембраны нечеткие, а ядерный хроматин распространяется по периферии, гранича с ядерной мембраной.Хотя эозинофилы часто наблюдаются при GCC, при лимфоэпителиоподобной карциноме большинство инфильтрирующих воспалительных клеток представляют собой лимфоциты и плазматические клетки, которые могут быть полезны для дифференцировки. Однако неясно, существует ли значительная разница в доле воспалительных клеток между этими двумя заболеваниями, потому что в данных случаях преобладали лимфоплазмоцитарные инфильтраты. Ошибочного диагноза злокачественной меланомы можно избежать при отсутствии цитоплазматических меланиновых пигментов и эпителиальных маркеров иммунореактивности.GCC не экспрессирует ни HMB-45, ни Melan A.

      В заключение мы описали цитоморфологию, гистопатологию, иммунофенотип и генотипы HPV цервикального GCC. Мы продемонстрировали, что отчетливые цитоплазматические края являются основным цитоморфологическим и гистопатологическим признаком GCC. Цитоплазматическое формирование и образование межклеточного окна могут быть полезными цитоморфологическими характеристиками для дифференциальной диагностики GCC, особенно в препаратах на жидкой основе. Кроме того, наличие ВПЧ высокого риска во всех случаях подтверждает мнение о том, что ВПЧ высокого риска участвует в патогенезе ГЦК.

      МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

      Отбор случаев

      Признаки стекловидных клеток были определены на основе 3 основных критериев, первоначально описанных Cherry и Glucksmann [6] и расширенных Littman et al. [2] как: (1) клетки с умеренным количеством матовой или мелкозернистой цитоплазмы, которая окрашивается в бледно-голубой цвет гематоксилином и эозином, (2) четкие границы цитоплазмы, которые окрашиваются эозином и периодической кислотой-Шиффом, и (3) крупные ядра с хорошо заметными ядрышками. Настоящее исследование было ограничено случаями, когда признаки стекловидных клеток составляли не менее 95% образца.Были просмотрены все доступные слайды 9 случаев плохо дифференцированной аденосквамозной карциномы. В настоящее исследование были включены пять случаев цервикального GCC. Цитологические образцы до лечения были доступны для всех 5 случаев. Настоящее исследование было рассмотрено и одобрено Институциональным наблюдательным советом больницы Северанс, Система здравоохранения Университета Йонсей, Сеул, Республика Корея (2016-1010-001).

      Приготовление жидких цитологических образцов

      Для жидких цитологических мазков образцы брали из свода, порции и эндоцервикса.Тест ThinPrep (Hologic Inc., Мальборо, Массачусетс, США) проводили с использованием автоматизированной системы подготовки монослойных клеток на жидкой основе (система ThinPrep 2000; Hologic Inc.) в соответствии с рекомендациями производителя. Вкратце, образцы погружали в буфер CytoLyt (Hologic Inc.), а затем переносили в чашу PreservCyt (Hologic Inc.). Клетки освобождали, опуская щетку на дно, раздвигая щетинки и вращая щетку в жидкости. Цилиндр с фильтрующей мембраной помещали в чашу и вращали для обеспечения однородного распределения клеток.Эритроцитам и слизи давали проникнуть через фильтрующую мембрану под отрицательным давлением, оставляя клеточные мембраны на фильтрующей мембране. Каждое предметное стекло ThinPrep фиксировали в этаноле и окрашивали по методу Папаниколау. Оценивали опухолевой диатез, клеточный состав и клеточное расположение образцов.

      Гистопатологическое исследование

      Биоптаты фиксировали в 10% нейтральном забуференном формалине и заливали в парафиновые блоки. Из каждого фиксированного формалином блока, залитого парафином, вырезали срезы толщиной 4 мкм и окрашивали гематоксилином и эозином.Для обзора было доступно различное количество окрашенных гематоксилином и эозином предметных стекол из каждого случая. Среди них для иммуногистохимического окрашивания и генотипирования ВПЧ был выбран наиболее репрезентативный слайд, содержащий соответствующий объем опухоли и, возможно, нормальную ткань шейки матки.

      Иммуногистохимия

      Срезы, фиксированные формалином и залитые парафином, депарафинизировали и регидратировали с использованием ксилола и спирта. Иммуногистохимическое окрашивание проводили с использованием автоматизированной системы окрашивания Ventana Benchmark XT (Ventana Medical Systems, Tucson, AZ, USA) или Dako Omnis (Dako, Agilent Technologies, Carpinteria, CA, USA) в соответствии с инструкциями производителя.Извлечение антигена выполняли с использованием раствора для кондиционирования клеток (CC1; Ventana Medical Systems) или раствора EnVision FLEX Target Retrieval Solution, High pH (Dako, Agilent Technologies). Срезы инкубировали с первичными антителами (табл. 3). После хромогенной визуализации с использованием комплектов UltraView Universal DAB Detection Kits (Ventana Medical Systems) или EnVision FLEX/HRP (Dako, Agilent Technologies) слайды докрашивали гематоксилином. Соответствующие положительные и отрицательные контроли окрашивали одновременно для подтверждения метода окрашивания.

      Таблица 3: Антитела использовали для иммуногистохимического окрашивания

      1: 100

      1: 100

      0

      Поликлональные

      Антитело

      Источник

      клона

      Разбавление

      CarcinoEmbryonic Antigen

      Dako, Agilent Technologies Inc., Carpinteria, CA, USA

      II-7

      1: 400

      Estrogen Receptor

      Thermo Fisher Exential Inc., Fremont, Ca, USA

      SP1

      рецептор прогестерона

      Dako, Agilent Technologies Inc., Carpinteria, CA, USA

      PGR 636

      1:50

      P16

      E6H5

      P40

      Biocare Medical, Concord , штат Калифорния, США

      1: 200

      папилломы человека генотипирование

      Мы провели полимеразной цепной реакции (ПЦР) основе микрочипов для генотипирования HPV, используя имеющийся в продаже чип ВПЧ ДНК 9G (Чип ДНК BMT HPV 9G; Biometrix Technology, Чхунчхон, Республика Корея) [39].В тесте 9G изучалось наличие 14 групп высокого риска (16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 66, 68) и 5 ​​групп низкого риска (6, 11, 68). 34, 40, 42) типы ВПЧ; анализы проводили в соответствии с инструкциями производителя [40]. Вкратце, смесь для ПЦР состояла из 10 мкл экстрагированной ДНК-мишени, 10 мкл набора праймеров (предоставленного производителем) и премикса для ПЦР (предоставленного производителем), который содержал dNTP и ДНК-полимеразу Taq в буфере для амплификации. Амплификацию проводили, используя следующие этапы: преденатурация в течение 5 мин при 94°С; 40, 30-секундные циклы денатурации при 94°С; 40, 30-секундные циклы отжига при 45°С; 40, 30-секундные циклы элонгации при 72°С; и конечная 5-минутная стадия элонгации при 72°С.Продукты ПЦР подвергали электрофорезу в 2% агарозном геле для подтверждения успешной амплификации. В каждую гибридизационную камеру 9G заливали смесью гибридизационного раствора (35 мкл) и продукта ПЦР (15 мкл) с последующей инкубацией при 23–26°С в течение 30 мин. После промывки изображения массивов сканировали и визуализировали с помощью флуоресцентного сканера (ScanArray GX Microarray Scanner, PerkinElmer Life and Analytical Sciences, Уолтем, Массачусетс, США).

      БЛАГОДАРНОСТЬ

      Это исследование было поддержано грантом факультета Медицинского колледжа Университета Йонсей на 2016 г. (6-2016-0130).

      КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ

      Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

      ССЫЛКИ

      1. Gray HJ, Garcia R, Tamimi HK, Koh WJ, Goff BA, Greer BE и Paley PJ. Повторный осмотр стекловидноклеточного рака шейки матки. Гинекол Онкол. 2002 г.; 85: 274-277.

      2. Литтман П., Клемент П. Б., Хенриксен Б., Ван К. С., Роббой С. Дж., Тафт П. Д., Ульфельдер Х. и Скалли Р. Е. Стекловидноклеточный рак шейки матки. Рак. 1976 год; 37: 2238-2246.

      3. Золчак-Сивинска А. и Йонска-Гмырек Ю.Стекловидноклеточный рак шейки матки: обзор литературы. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2014; 179: 232-235.

      4. Курман Р.Дж., Карканджиу М.Л., Херрингтон К.С. и Янг Р.Х. Классификация ВОЗ опухолей женских половых органов. Лион: Международное агентство по изучению рака; 2014.

      5. Лотоцкий Р.Дж., Крепарт Г.В., Параскевас М., Вадас Г., Хейвуд М. и Фунг Ф.К. Стекловидноклеточный рак шейки матки: бимодальная стратегия лечения. Гинекол Онкол. 1992 год; 44: 254-259.

      6.Cherry CP и Glucksmann A. Заболеваемость, гистология и реакция на облучение смешанных карцином (аденоакантом) шейки матки. Рак. 1956 год; 9: 971-979.

      7. Кенни М.Б., Унгер Э.Р., Ченггис М.Л. и Коста М.Дж. Гибридизация in situ ДНК вируса папилломы человека при аденосквамозной карциноме матки с признаками стекловидных клеток («стеклоклеточная карцинома»). Ам Джей Клин Патол. 1992 год; 98: 180-187.

      8. Като Н., Катаяма Ю., Каймори М. и Мотояма Т. Стекловидноклеточный рак шейки матки: гистохимические, иммуногистохимические и молекулярно-генетические наблюдения.Int J Gynecol Pathol. 2002 г.; 21: 134-140.

      9. Хираи Ю., Кавамата Ю., Такэсима Н., Фурута Р., Китагава Т., Кавагути Т., Хасуми К., Сугай С. и Нода Т. Традиционный и основанный на матрицах сравнительный анализ геномной гибридизации новых клеточных линий, содержащих HPV18, из стекловидноклеточной карциномы. шейки матки. Int J Oncol. 2004 г.; 24: 977-986.

      10. Нг В.К., Чунг Л.К. и Ли А.С. Результаты жидкостной цитологии стекловидноклеточного рака шейки матки. Отчет о случае с гистологической корреляцией и молекулярным анализом.Акта Цитол. 2004 г.; 48: 99-106.

      11. Мэтьюз-Грир Дж., Домингес-Малагон Х., Эррера Г.А., Унгер Дж., Чанона-Вилчис Дж., Кальдито Г. и Турбат-Эррера Э.А. Типирование вируса папилломы человека редких карцином шейки матки. Arch Pathol Lab Med. 2004 г.; 128: 553-556.

      12. Ким С.К., Шим Х.С., Ли К.Г., Ан Х.Дж., Ли К.Р. и Чо Н.Х. Стекловидноклеточная карцинома преимущественно относится к плоскоклеточному типу и тесно связана с папилломавирусной инфекцией человека высокого риска. Int J Gynecol Pathol. 2009 г.; 28: 389-395.

      13. Чанг Дж. Х., Кох Дж. С., Ли С. С. и Чо К. Дж. Стекловидноклеточный рак шейки матки. Цитологические особенности и экспрессия рецепторов эстрогена и прогестерона. Акта Цитол. 2000 г.; 44: 551-556.

      14. Коста М.Дж., Кенни М.Б., Хьюэн-Лоу К. и Джадд Р. Особенности стекловидных клеток при аденосквамозной карциноме шейки матки. Гистологические, ультраструктурные, иммуногистохимические и клинические данные. Ам Джей Клин Патол. 1991 год; 96: 520-528.

      15. Хопкинс М.П. и Морли Г.В. Стекловидноклеточная аденокарцинома шейки матки.Am J Obstet Gynecol. 2004 г.; 190: 67-70.

      16. Kuroda H, Toyozumi Y, Masuda T, Ougida T, Hanami K, Kyoko K, Tamaru J и Itoyama S. Стекловидноклеточная карцинома шейки матки: цитологические особенности и экспрессия рецептора эстрогена, рецептора прогестерона и белка Her2/neu . Акта Цитол. 2006 г.; 50: 418-422.

      17. Pak HY, Yokota SB, Paladugu RR и Agliozzo CM. Стекловидноклеточный рак шейки матки. Цитологический и клинико-патологический анализ. Рак. 1983 год; 52: 307-312.

      18. Пиура Б., Рабинович А., Мейровиц М. и Янаи-Инбар И.Стекловидноклеточный рак шейки матки. Дж. Хирург Онкол. 1999 г.; 72: 206-210.

      19. Рейс-Фильо Дж.С., Филлюс Нето Дж., Шенеманн Э., Сандерсон А. и Шмитт Ф.С. Стекловидноклеточный рак шейки матки. Отчет о случае с цитогистологическим и иммуногистохимическим исследованием. Акта Цитол. 2001 г.; 45: 407-410.

      20. Takekuma M, Hirashima Y, Takahashi N, Yamamichi G, Furukawa N, Yamada Y, Takakuwa R и Ito I. Случай стекловидноклеточной карциномы шейки матки, ответившей на неоадъювантную химиотерапию паклитакселом и карбоплатином.Противораковые препараты. 2006 г.; 17: 715-718.

      21. Талерман А., Аленгат Э. и Окагаки Т. Стекловидноклеточный рак шейки матки. Дополнение АПМИС. 1991 год; 23: 119-125.

      22. Дешпанде А.Х., Котвал М.Н. и Бобхейт С.К. Стекловидноклеточная карцинома шейки матки редкая гистологическая картина. Отчет о трех случаях с обзором литературы. Индийский J Рак. 2004 г.; 41: 92-95.

      23. Арбин М., Райфу А.О., Вейдерпасс Э., Брей Ф. и Анттила А. Тенденции смертности от рака шейки матки в странах-членах Европейского Союза.Евр Джей Рак. 2009 г.; 45: 2640-2648.

      24. де Кок И.М., ван дер Аа М.А., ван Баллегойен М., Сислинг С., Карим-Кос Х.Е., ван Кеменаде Ф.Дж. и Коберг Дж.В. Тенденции рака шейки матки в Нидерландах до 2007 г.: достигнуто ли дно? Инт Джей Рак. 2010 г.; 128: 2174-2181.

      25. Дейкстра М.Г., Снейдерс П.Дж., Арбин М., Райкарт Д.С., Беркхоф Дж. и Мейер С.Дж. Скрининг рака шейки матки: на пути к переходу от цитологии к полному молекулярному скринингу. Энн Онкол. 2014; 25: 927-935.

      26.Густафссон Л., Понтен Дж., Зак М. и Адами Х.О. Международные показатели заболеваемости инвазивным раком шейки матки после внедрения цитологического скрининга. Рак вызывает контроль. 1997 год; 8: 755-763.

      27. Пето Дж., Гилхэм С., Флетчер О. и Мэтьюз Ф.Е. Эпидемия рака шейки матки, которую предотвратил скрининг в Великобритании. Ланцет. 2004 г.; 364: 249-256.

      28. Остин Р.М. и Рамзи И. Расширение возможностей обнаружения аномалий эпителиальных клеток с помощью жидких гинекологических цитологических препаратов. Обзор накопленных данных.Акта Цитол. 1998 год; 42: 178-184.

      29. Маунт С., Хармон М., Эльтаббах Г., Уяр Д. и Лейман Г. Ложноположительный диагноз в обычных и жидких образцах шейки матки. Акта Цитол. 2004 г.; 48: 363-371.

      30. Vassilakos P, Carrel S, Petignat P, Boulvain M и Campana A. Использование автоматизированного первичного скрининга на жидкостных тонкослойных препаратах. Акта Цитол. 2002 г.; 46: 291-295.

      31. Беквит Д.Г., Шейн Дж.Дж. и Дюпри В.Б. Перспективы и риски новой технологии: опыт больницы Лихай-Вэлли в жидкостной цитологии шейки матки.Рак. 1998 год; 84: 317-318.

      32. Bolick DR и Hellman DJ. Лабораторное внедрение и оценка эффективности системы скрининга рака шейки матки ThinPrep. Акта Цитол. 1998 год; 42: 209-213.

      33. Диас-Росарио Л.А. и Кабават С.Е. Эффективность жидкостного метода тонкослойного мазка Папаниколау в клинических условиях независимой лаборатории и амбулаторного скрининга в Новой Англии. Arch Pathol Lab Med. 1999 г.; 123: 817-821.

      34. Дюпри В.Б., Супрун Х.З., Беквит Д.Г., Шейн Дж.Дж. и Люсенте В.Перспективы и риски новой технологии: опыт больницы Лихай-Вэлли в жидкостной цитологии шейки матки. Рак. 1998 год; 84: 202-207.

      35. Фремонт-Смит М., Марино Дж., Гриффин Б., Спенсер Л. и Болик Д. Сравнение жидкостного мазка Папаниколау SurePath с обычным мазком Папаниколау в многоцентровом исследовании непосредственно во флаконе. Рак. 2004 г.; 102: 269-279.

      36. Папилло Дж.Л., Зарка М.А. и Сент-Джон Т.Л. Оценка теста ThinPrep Pap в клинической практике.Семимесячный опыт с 16 314 случаями в северном Вермонте. Акта Цитол. 1998 год; 42: 203-208.

      37. Робертс Дж.М., Герли А.М., Терло Дж.К., Боудич Р. и Лаверти С.Р. Оценка теста ThinPrep Pap в качестве дополнения к обычному мазку Папаниколау. Мед J Aust. 1997 год; 167: 466-469.

      38. Столер М.Х., Миллс С.Е., Герселл Д.Дж. и Уокер А.Н. Мелкоклеточный нейроэндокринный рак шейки матки. Рак, ассоциированный с вирусом папилломы человека 18 типа. Ам Дж. Сург Патол. 1991 год; 15: 28-32.

      39.Bae GE, Yoon G, Song YJ и Kim HS. Плоскоклеточное внутриэпителиальное поражение высокой степени, возникающее рядом с круговой лимфангиомой вульвы: опыт третичного учреждения. Онкотаргет. 2016; 7: 48120-48129. doi: 10.18632/oncotarget.10158.

      40. An H, Song KS, Nimse SB, Kim J, Nguyen VT, Ta VT, Sayyed DR и Kim T. ДНК-чип HPV 9G: 100% клиническая чувствительность и специфичность. Дж. Клин Микробиол. 2012 г.; 50: 562-568.

      Внутрибрюшная ангиосаркома, развивающаяся в капсуле инородного тела: описание случая с сопутствующим геморрагическим диатезом | World Journal of Surgical Oncology

      61-летний мужчина был госпитализирован с запором и пальпируемым образованием в околопупочной области.В анамнезе у него 20 лет назад была проведена операция по поводу острого перфоративного аппендицита, после которой иногда возникала кишечная непроходимость. Он отрицал какую-либо историю радиации или профессионального воздействия химических веществ. Серия исследований тонкой кишки показала внешнее компрессионное поражение в дистальном отделе подвздошной кишки, а компьютерная томография (КТ) выявила хорошо очерченную массу размером 6 см в переднемедиальном отделе восходящей ободочной кишки (рис. 1). При подозрении на гранулему инородного тела за счет марли (госсипибиома) выполнена диагностическая лапаротомия.Было обнаружено, что весь кишечник покрыт сильными спайками; однако асцит или кровь в брюшной полости отсутствовали. В переднемедиальном отделе восходящей ободочной кишки имелось инкапсулированное образование размером 5 см, спаянное с восходящей ободочной кишкой и дистальным отделом подвздошной кишки (рис. 2). Масса была заполнена абсцессом и грануляционной тканью, и замороженная биопсия сообщила о диагнозе абсцесса. Выполнена только резекция образования, и больная выписана без каких-либо осложнений.

      Рисунок 1

      Увеличенная КТ верхней части живота, показывающая образование размером 6 см в правом нижнем квадранте живота во время первой операции.Масса содержала пузырьки воздуха, мелкие обызвествления и гематому.

      Рисунок 2

      Макроскопическое изображение образования в правом параколическом желобе, показывающее инкапсулированное образование размером 5 × 3 см, заполненное абсцессом и грануляционной тканью.

      Через 40 дней после выписки его снова госпитализировали с анемией, вздутием живота и меланой. Колоноскопия выявила гематому и стеноз просвета непосредственно над слепой кишкой. КТ брюшной полости показала большой объем крови в брюшной полости и множественные перитонеальные узелки.Ангиография и сканирование эритроцитов, меченных 99 m Tc, показали активное кровотечение вокруг илеоцекального клапана. Выполнена экстренная лапаротомия и обнаружены множественные узелки на стенке подвздошной кишки, печени, брыжейке и брюшине. В дистальном отделе подвздошной кишки активно кровоточили два узелковых очага размерами 3 и 2 см, спаянные друг с другом. Узелки были диагностированы как саркома с помощью замороженной биопсии, и дистальный отдел подвздошной кишки, включая патологическое поражение, был резецирован. Через 7 дней выполнена повторная операция в связи с обширным кровотечением из брюшины, брыжейки и стенки тонкой кишки.Через два дня после последней операции больной скончался от неконтролируемого кровотечения на фоне диссеминированной внутрисосудистой коагулопатии.

      При макроскопическом исследовании резецированной подвздошной кишки были обнаружены две нечетко очерченные твердые опухоли желтовато-коричневого цвета с изъязвлением слизистой оболочки, каждая размером 3 × 1,5 см и 2 см в диаметре, охватывающие всю кишечную стенку и распространяющиеся на подсерозную оболочку спаянной петли. (Рисунок 3).

      Рисунок 3

      Макроскопический снимок сегмента тонкой кишки, показывающий нечетко очерченное желтовато-коричневое твердое образование, покрывающее весь кишечный слой.

      Под микроскопом веретеновидные или эпителиоидные клетки располагались в виде пластинки, иногда выявлялся рудиментарный просвет сосуда (рис. 4а). Помимо этих двух поражений, в субсерозном слое кишечника было обнаружено несколько небольших ангиосарком, содержащих гранулемы инородных тел. Также узелки печени и брыжейки были диагностированы как метастатические ангиосаркомы.

      Рисунок 4

      Микроскопические признаки ангиосаркомы тонкой кишки. 4а) Атипичные веретеновидные или эпителиоидные опухолевые клетки располагались пластами, редко отмечалось рудиментарное образование просвета.(H&E, × 200) 4b) Опухолевые клетки сильно позитивны в отношении анти-CD31. (PAP, × 100)

      Было проведено иммуногистохимическое окрашивание, и опухолевые клетки были положительными в отношении CD31, CD34 и виментина (рис. 4b), но отрицательными в отношении факторного антигена, CD117 и S-100. Опухолевые клетки также были отрицательными для цитокератина (AE1/3) и EMA. Гранулемы инородного тела были частично или полностью окружены CD31-позитивными клетками.

      Ранее удаленное образование, которое было диагностировано как абсцесс, было осмотрено.В поле малого увеличения отмечен абсцесс в центре и фиброз с пролиферацией сосудов на периферии (рис. 5). Однако при осмотре периферии под большим увеличением веретенообразные или эпителиоидные клетки располагаются в виде пластинчатых узоров, на отдельных участках формируются хорошо дифференцированные сосуды, аналогичные поражениям из подвздошной кишки. Дополнительные серийные срезы выявили больше инородных материалов, окруженных эпителиоидными опухолевыми клетками, и инвазию опухолевых клеток в кровеносный сосуд.Опухолевые клетки были положительными по CD31 и CD34 и отрицательными по цитокератину. Это подтвердило окончательный диагноз гранулемы, связанной с инородным телом — ангиосаркомы.

      Рисунок 5

      Микроскопическое обнаружение ангиосаркомы в переднемедиальной части восходящей ободочной кишки. По периферии абсцесса (левый верхний угол) наблюдалось разрастание злокачественных кровеносных сосудов (H&E, × 40). Вход: злокачественные эпителиальные опухолевые клетки пролиферировали вокруг обызвествленного инородного материала, который был обнаружен на периферии абсцесса.(H&E, × 200)

      Поддерживающая терапия поверхностного рака мочевого пузыря

      Трансуретральная резекция остается стандартом лечения первой линии переходно-клеточного рака мочевого пузыря. Этот метод четко определяет степень патологии и имеет важное значение для определения клинической стадии

      . Роль поддерживающей внутрипузырной химиотерапии или иммунотерапии в возможном предотвращении рецидива или прогрессирования опухоли в мочевом пузыре является повторяющимся вопросом, который до сих пор не решен.Вопросы разногласий в каждом случае, по-видимому, связаны с дизайном исследований, в которых изучается (1) действительно ли поддерживающая терапия эффективна и (2) выбор наилучшего режима. Однако необходимо рассмотреть и другие, возможно, более фундаментальные вопросы. Эти вопросы включают внутренний биологический потенциал различных форм заболевания, которые лечат, механизм действия различных агентов и режимов, на которых может основываться обоснование их использования, и конечные точки, используемые для определения эффективности лечения.

      Из различных исследований, в которых оценивалась эффективность внутрипузырной химиотерапии или иммунотерапии в предотвращении рецидива (и, возможно, также прогрессирования), большинство продемонстрировало, по крайней мере, краткосрочную эффективность внутрипузырной химиотерапии, но незначительную долгосрочную пользу ни для того, ни для другого.

      На самом деле, в нескольких многоцентровых исследованиях сообщалось об общем преимуществе от 7% до 15% от ряда внутрипузырных химиотерапевтических агентов в предотвращении рецидива (но, возможно, с меньшей эффективностью при тяжелой степени заболевания) и небольшом преимуществе, если таковое имеется, в предотвращении прогрессирования. .

      Тщательное изучение результатов внутрипузырного введения БЦЖ

      Риск прогрессирования в основном относился к «поверхностным» заболеваниям высокой степени (или заболеваниям с высокой степенью злокачественности). Поэтому большинство исследований было сосредоточено на использовании внутрипузырной бациллы Кальметта-Герена (БЦЖ) из-за ее очевидной эффективности при карциноме in situ.Хотя внутрипузырное введение БЦЖ стало стандартом лечения плоской карциномы in situ, а в последнее время — переходно-клеточного рака высокой степени злокачественности, который прорастает в собственную пластинку пластинки, более тщательное изучение, особенно в долгосрочных исследованиях, показывает, что эффективность БЦЖ в предотвращении как рецидивов, так и прогрессирования может быть менее впечатляющим, чем предполагалось в первоначальных отчетах.

      Например, в оригинальных отчетах описывается терапевтическая эффективность от 50% до 70% при однократном 6-недельном индукционном курсе БЦЖ при элиминации плоской карциномы in situ; дополнительные 50% первоначальных неудач, по-видимому, могут быть спасены вторым 6-недельным курсом.Тем не менее, у одной трети пациентов, у которых повторный курс оказался неудачным, во время хирургического исследования были обнаружены метастазы. Более того, долгосрочное обследование тех же пациентов, которые изначально считались терапевтическими «успехами», выявило развитие метастатического заболевания у одной трети пациентов и необходимость цистэктомии еще у одной трети.

      Эти результаты предполагают несколько возможных интерпретаций. Во-первых, переменные исходы могут отражать вероятность того, что гетерогенная группа опухолей включала то, что первоначально было описано как гомогенное по стадии и степени.Таким образом, некоторые опухоли, по-видимому, реагировали на БЦЖ, а другие — нет, причем последние, возможно, проявляли свой потенциал к более агрессивному поведению.

      В качестве альтернативы, методы, которые первоначально использовались для выявления заболевания, могли быть недостаточно чувствительными, или используемые схемы могли быть недостаточно эффективными для поддержания первоначального ответа. Таким образом, пациенты, у которых опухоли первоначально ответили, могли бы сохранить свой ответ при продолжении лечения, если бы пациенты, у которых были ранние неудачи (что выражалось в прогрессировании заболевания), были исключены.

      Кроме того, несколько исследований показали, что определенные молекулярные аспекты опухоли могут указывать на более высокую внутреннюю агрессивность. Некоторые из этих опухолей могут также быть более устойчивыми к внутрипузырному лечению и могут потребовать более ранней цистэктомии, если они не реагируют на внутрипузырную терапию как быстро, так и полностью.

      Выбор «лучшего» режима

      Конкретный терапевтический режим также может определять эффективность. Например, при рассмотрении внутрипузырной химиотерапии увеличение дозы, пролонгация и/или повторяемость воздействия, а также точная доставка активного агента к химиочувствительным клеткам могут быть важными параметрами для рассмотрения.

      Начато несколько исследований, направленных на решение этих вопросов путем описания условий, которые могут быть необходимы для оптимизации клинической эффективности. Эти условия, вероятно, будут совершенно другими для модификаторов биологического ответа (например, БЦЖ, интерферона) в качестве иммунотерапевтических агентов. При использовании этих агентов повышенная дозировка может фактически поставить под угрозу дальнейшую активацию эффективного иммунного ответа и может оказывать супрессивное действие после превышения оптимальной дозы/эффективности. С другой стороны, целесообразность «бустерной» терапии через соответствующие промежутки времени может эффективно увеличить выработку лейкокинов и тем самым повысить терапевтический эффект.

      Остаются вопросы: (1) почему некоторые опухоли не реагируют на индуцированный иммунный ответ и (2) отражает ли это характеристики самой опухоли или реальную способность вызывать и затем усиливать эффективный иммунный ответ. Недавние исследования, направленные на демонстрацию эффективности бустерной дозы БЦЖ — так называемого протокола 6 + 3, на который ссылаются в статье Базелли и Гринберга [1,2] — не дают окончательного ответа на эти вопросы.

      Интерпретация результатов

      В этих исследованиях пациенты с поверхностным раком мочевого пузыря (преимущественно с карциномой in situ), получавшие 6-недельный курс внутрипузырной индукции БЦЖ, были рандомизированы в группы, не получавшие дополнительного лечения или получавшие дополнительный 3-недельный бустерный курс инстилляций после 6 недель.У пациентов контрольной группы медиана безрецидивной выживаемости составила 35,7 месяца по сравнению с 76,8 месяца у тех, кто получал поддерживающую или бустерную терапию. Расчетное среднее время до прогрессирования в нелеченой группе составило 111,5 месяцев, в то время как цифры в группе поддерживающей терапии были недостаточными для проведения сопоставимых оценок.

      В этих контрольной и поддерживающей группах (состоящих из пациентов с карциномой in situ и/или быстро рецидивирующими стадиями болезни Та или Т1) частота полного ответа на начальный 6-недельный курс индукции БЦЖ составила 87% и 83% соответственно.Это кажется чрезмерно высоким и может означать, что у некоторых пациентов не было особенно агрессивных опухолей ни с точки зрения рецидива, ни с точки зрения прогрессирования. Эта возможность также подтверждается длительной безрецидивной выживаемостью (медиана: 35,7 месяца) и почти 10-летним средним временем до прогрессирования в группе без ревакцинации.

      Таким образом, внутренняя биология болезни — будь то индолентная или агрессивная — могла сыграть решающую роль в исходах. Соответственно, этот же биологический потенциал может объяснить возможный рецидив заболевания даже в группе, получавшей бустерную терапию, о чем свидетельствует медиана конечного рецидива у этих пациентов, равная 76.8 месяцев.

      Также несколько проблематичным при интерпретации результатов является вопрос о соблюдении режима лечения. Большинство пациентов в поддерживающей (бустерной) группе фактически не соблюдали полный режим запланированного лечения, продемонстрировав лишь 16% завершение лечения (39 из 243 пациентов). Предполагаемое преимущество поддерживающей терапии в пролонгировании безрецидивного рецидива и предотвращении прогрессирования, по-видимому, трудно оценить, если большинство пациентов фактически не получали предписанную схему лечения.Вполне возможно, что длительная поддерживающая терапия в конечном итоге может не понадобиться; для эффективности лечения может потребоваться только начальная стимуляция. Однако отбор пациентов также мог сыграть роль в полученных результатах.

      Результаты исследований, проведенных шведско-норвежской группой по изучению рака мочевого пузыря, в которых сравнивали поддерживающую митомицин (мутамицин) с поддерживающей БЦЖ, могут иметь важное значение в этом отношении [3]. После первоначального еженедельного лечения в течение 6 недель любым агентом поддерживающая терапия состояла из ежемесячных инстилляций в течение 1 года, а затем каждые 3 месяца в следующем году.Между двумя группами не было обнаружено различий в скорости прогрессирования (примерно 19% в каждой) — скорость прогрессирования была самой высокой для стадии Т1 и 3 степени болезни. Рецидив опухоли уменьшился в группе, получавшей БЦЖ, и это привело к улучшению безрецидивной выживаемости.

      Эффект выбора конечной точки

      В таких исследованиях выбор конечных точек для анализа может иметь важное значение при рассмотрении интерпретации конечной эффективности лечения. Безрецидивная выживаемость указывает только на отсутствие обнаруживаемого рецидива.Возможно, это может отражать чувствительность методологии, используемой для выявления рецидива, а не конечную эффективность лечения.

      Попытки визуализировать заболевание эндоскопически могут не выявить изменений в различных «полях» уротелия, если они еще не выражены фенотипически. Кроме того, клетки, подвергшиеся неопластической трансформации, могут быть не обнаружены с помощью цитологии мочи либо из-за невозможности распознать клетки как цитологически злокачественные, либо из-за невозможности получить клетки, достаточные для визуального анализа.С другой стороны, отсутствие обнаруживаемого заболевания может быть преимуществом, но только в том случае, если можно с уверенностью предположить, что любые неопределяемые аномальные клетки не будут проявлять агрессивного поведения, пока они остаются либо нераспознанными, либо невосприимчивыми к поддерживающей терапии.

      БЦЖ стала стандартом лечения поверхностно-уротелиального рака высокого риска. Однако наблюдения того, что значительное количество опухолей может не полностью реагировать на такую ​​терапию, указывают на необходимость дальнейшего определения эффективных схем лечения.Кроме того, необходимо охарактеризовать отдельные новообразования таким образом, чтобы можно было определить как их реакцию на конкретное лечение, так и вероятность их рецидива и прогрессирования.

      Роль БЦЖ в лечении заболеваний низкого риска следует рассматривать с осторожностью, поскольку ее потенциальная токсичность может перевешивать потенциальную пользу. Если активация иммунного ответа действительно ответственна за эффективность БЦЖ, поиск других способов активизации этого ответа — с пониженной токсичностью — кажется разумным путем.

      Выводы

      В совокупности наш подход к лечению различных форм поверхностного уротелиального рака добился многочисленных успехов. Теперь у нас есть более ранняя диагностика заболеваний, распознавание потенциально агрессивных опухолевых диатезов на основе их молекулярных характеристик и фенотипической экспрессии, а также понимание того, что разные пути развития опухоли могут отражать или представлять различные биологические потенциалы. Каждый из этих факторов внес свой вклад в улучшенную оценку типа опухолевого диатеза, который может присутствовать, и потребности в конкретном подходе к лечению.

      Однако нам все еще нужны более точные средства характеристики биологического потенциала индивидуального опухолевого диатеза. Нам также нужны внутрипузырные агенты и схемы, которые можно использовать наиболее эффективно для предотвращения рецидивов и прогрессирования. Точность конечных точек при интерпретации результатов зависит от нашего понимания болезни, как при ее первоначальном проявлении, так и при ее конечных возможностях. В этом контексте необходимо изучать эффективность различных видов лечения, а интерпретация результатов должна основываться на соответствующем дизайне эксперимента, а также на получении значимых данных о конечных точках.

      Рекомендуемая литература

      Catalona WJ, Hudson MA, Gillen DP, et al: Риски и преимущества повторных курсов внутрипузырной терапии бациллами Кальметта-Герена при поверхностном раке мочевого пузыря. J Urol 137:220-224, 1988.

      De Balincourt C, группа EORTC: Взаимосвязь между эффективностью и побочными эффектами инстилляций БЦЖ при раке мочевого пузыря TaT1. J Clin Oncol6:1450-1455, 1988.

      Herr HW: Прогрессирование опухоли и выживаемость пациентов с высокодифференцированными неинвазивными папиллярными (TaG3) опухолями мочевого пузыря: 15-летний результат.Дж. Урол 163(1):60-61; обсуждение 61-62, 2000.

      Herr HW, Laudone VP, Badalament RA, et al: Терапия Bacillus Calmette-Guérin изменяет прогрессирование поверхностного рака мочевого пузыря. JClin Oncol 6(9):1450-1455, 1988.

      Herr HW, Schwalb DM, Zhang ZF и др.: Внутрипузырная терапия бациллами Кальметта-Герена предотвращает прогрессирование опухоли и смерть от поверхностного рака мочевого пузыря: Десятилетнее наблюдение проспективного рандомизированное исследование. J ClinOncol 13(6):1404-1408, 1995.

      Джонс П.А., Дроллер М.Дж.: Пути развития и прогрессирования рака мочевого пузыря: Новые корреляции между клиническими наблюдениями и молекулярными механизмами.Semin Urol 11(4):177-192, 1993.

      Lamm DL, Blumenstein BA, Crissman JD, et al: Иммунотерапия поддерживающей бациллой Кальметта-Герена для рецидивирующей TA, T1 и карциномы in situ переходно-клеточной карциномы мочевого пузыря: рандомизированный Юго-Западный Онкологическое групповое исследование. J Urol 163(4):1124-1129, 2000.

      Ламм Д.Л., Риггс Д.Р., Трайнелис С.Л. и др.: Очевидная неспособность текущей профилактики внутрипузырной химиотерапией повлиять на долгосрочный курс поверхностной переходно-клеточной карциномы мочевого пузыря.J Urol153(5):1444-1450, 1995.

      Надлер Р.Б., Каталона В.Дж., Хадсон М.А. и др.: Длительность безопухолевого ответа на внутрипузырную терапию бациллами Кальметта-Герена. J Urol152(2 Pt 1):367-373, 1994.

      Pawinski A, Sylvester R, Kurth KH, et al: Объединенный анализ рандомизированных клинических испытаний Европейской организации по изучению и лечению рака и Совета медицинских исследований по профилактическому лечению рак мочевого пузыря стадии Та,Т1. Европейская организация по исследованию и лечению рака. Кооперативная группа по раку мочеполового тракта и Рабочая группа Совета по медицинским исследованиям по поверхностному раку мочевого пузыря.J Urol 156(6):1934-1940, обсуждение 1940-1941, 1996.

      Wijlestrom H, Kasinen E, and the Urothelial Cancer Group of the Nordic Association of Urology: Северное исследование, сравнивающее внутрипузырные инстилляции чередующихся митомицина С и БЦЖ с одной БЦЖ при раке insitu мочевого пузыря. J Urol 161:286-291, 1999.

      Ссылки:

      1. Lamm DL, Blumenstein BA, Crissman JD, et al: Иммунотерапия поддерживающей бациллой Кальметта-Герена для рецидивирующей карциномы Ta, T1 и карциномы in situ переходно-клеточной карциномы мочевого пузыря: Рандомизированное исследование Southwest OncologyGroup.J Urol 163:1124-1129, 2000.

      2. Lamm DL, Blumenstein B, Sarosdy MF, et al: Значительные долгосрочные преимущества для пациентов с поддерживающей терапией БЦЖ: исследование Southwest OncologyGroup.

Leave a Reply

Ваш адрес email не будет опубликован.