Глицин при гиперактивности у детей: СДВГ у ребенка | МНПК «БИОТИКИ»

СДВГ у ребенка | МНПК «БИОТИКИ»

Ученые выяснили, что на развитие СДВГ влияют внутренние процессы, генетические особенности, а особенности воспитания и условия жизни могут только выявить проблемы.

СДВГ чаще всего диагностируют у мальчиков: на них приходится около 70% всех зафиксированных случаев расстройства. Пока ребенок не пойдет в школу, его гиперактивное поведение нередко воспринимается как особенность характера. Но как только от чрезмерной активности и невнимательности начинает страдать учеба, педагоги подключают психолога или психиатра.

Для того, чтобы подтвердить диагноз СДВГ, должны присутствовать несколько условий:

• Продолжительное, более полугода, сохранение гиперактивного поведения с дефицитом внимания.
• Гиперактивность и дефицит внимания присутствуют при любых обстоятельствах и в любое время.
• У ребенка отсутствует другое заболевание нервной системы или психики.
• Ребенок испытывает проблемы при общении со сверстниками, родителями, ему сложно учиться – то есть явные проблемы с адаптацией во всех сферах.

По поводу последнего пункта нужно уточнить отдельно: если ребенок плохо себя ведет на уроках, но при этом показывает хорошие результаты в учебе, то о СДВГ не говорят. Некоторые дети приходят в школу уже имея определенные знания или развиваются быстрее сверстников, и им просто не интересно на уроках, но в силу своих возрастных особенностей они не могут сдержать активности.

Как лечить СДВГ у детей

В лечении СДВГ нет одного рецепта, так как у каждого ребенка свои особенности течения расстройства. Основной принцип – комбинация психотерапевтической работы, педагогической коррекции и приема препаратов. Наиболее эффективным психотерапевтическим подходом для детей с СДВГ признана когнитивно-поведенческая психотерапия (КПТ), так как этот подход позволяет задействовать внешние контролирующие факторы.

Слабость внутреннего контроля, наиболее уязвимая сторона таких детей, методами когнитивно-поведенческой терапии уравновешивается. Таким образом гиперактивный ребенок учится адаптироваться к требованиям социума.

Лекарства при СДВГ назначает только психиатр. Выбор более или менее сильного психостимулятора зависит от того, насколько сильно у ребенка выражена потеря контроля. Лечение принято начинать с назначения ноотропов, при необходимости увеличивая медикаментозную нагрузку.

Глицин, как препарат, улучшающий обменные процессы в головном мозге, рекомендован для непрерывного приема при СДВГ. По результатам исследований, некоторые участки коры головного мозга при СДВГ более тонкие, чем у здоровых детей, поэтому ослабленный контроль является следствием ее недостаточности. Аминокислота глицин помогает коре получить больше энергии и работать более эффективно при меньшем количестве нейронов. Глицин обладает также успокаивающим действием, не угнетая, а активизируя при этом активность мозговой деятельности.

Глицин: свойства и применение — DELFI

Предусмотрительные люди в преддверии праздников заранее находят в интернете рекомендации по борьбе с похмельем. Наиболее продвинутые советчики, помимо традиционного рассола, рекомендуют принять несколько таблеток глицина. Что это за вещество и каковы его свойства? Действительно ли можно принимать его от похмелья? Рассказывает Medaboutme.ru.

Что такое глицин

Многим это название может показаться смутно знакомым. Так и есть: впервые мы узнаем об этом веществе в школе на уроках биологии. Глицин — простая аминокислота, один из элементов, образующих цепочки ДНК. Значит, это вещество организму совсем не постороннее, не чужеродное. Глицин совершенно естественным путем вырабатывается в нашем теле постоянно, и постоянно расходуется.

Глицин способен оказывать нейромедиаторное воздействие, он снимает симптомы чрезмерного возбуждения и нормализует процессы торможения. На практике это выражается в возрастании работоспособности, улучшении процесса засыпания, в уменьшении раздражительности и конфликтности человека.

Глицин помогает восстановить функции мозга после травм и перенесенного инсульта. Более того: если дать ударную дозу глицина сразу после начала развития инсульта, тяжесть поражения снижается, а больной быстрее восстанавливается. Применяют глицин и в лечении гипертонии.

Глицин обладает антиоксидантным действием, а также способствует выводу и нейтрализации токсинов. Включая, кстати, и алкогольные токсины. Именно поэтому глицин применяют в наркологической практике для вывода из запоя, снятия абстинентного синдрома и снижения тяги к спиртному у алкоголиков. При тяжком похмелье глицин тоже поможет. Плохое самочувствие после злоупотребления спиртными напитками вызывает продукт расщепления спирта — ацетальдегид. Глицин соединяется с ацетальдегидом с образованием нетоксичного и даже полезного ацетилглицина. Ацетилглицин очень востребован структурами организма: это вещество идет на синтез белков, необходимых ферментов и некоторых гормонов. Таким образом, с помощью глицина вредный уксусный альдегид превращается в строительный материал и с пользой утилизируется.

Но не только алкоголики и больные, перенесшие инсульт и черепно-мозговые травмы могут извлечь пользу из глицина. Его назначают детям с девиантным поведением и гиперактивностью. А школьникам и студентам глицин помогает улучшить память и стимулировать деятельность мозга при высоких нагрузках в период напряженной учебы.

Известно также свойство глицина уменьшать симптомы вегето-сосудистых расстройств, в частности — в период климакса у женщин.

Есть сведения о том, что прием глицина способен предотвращать приступы эпилепсии.

Как принимать глицин

В аптеках этот препарат продается в виде таблеток. Только проглатывать эти таблетки нельзя, их нужно класть под язык или за щеку, как валидол. Глицин всасывается через слизистую и быстро попадает в кровь.

Но совсем не обязательно покупать глицин в таблетках. Как уже говорилось, это вещество относится к биотикам, то есть вырабатывается в организме живых существ. В частности, много глицина содержится в хрящах животных и в вырабатываемом из них желатине. Поэтому прием таблеток можно заменить включением в рацион правильных продуктов: желе, мармелада, заливной рыбы или мяса, классического студня или армянского наваристого хаша. С точки зрения физиологии, закусывать спиртное холодцом очень правильно.

Противопоказания

Поскольку глицин — вещество организму знакомое, побочных действий и противопоказаний известно немного. Это не означает, что можно заниматься самодеятельностью и принимать глицин пачками и бесконтрольно. В больших количествах глицин может вызвать эффект, обратный ожидаемому. Кроме того, препараты, содержащие глицин, иногда вызывают аллергию. Необходимо также тщательно контролировать уровень АД, если препарат назначается больному с гипотонией: давление может еще больше понизиться.

Стоит ли стимулировать работу мозга лекарственными препаратами или энергетиками

Можно ли подготовиться к сессии за одну ночь с помощью «таблетки для ума», каков наиболее эффективный способ заставить мозг работать и почему энергетики не «газ», а «антитормоз» — на эти и другие вопросы отвечает отдел науки «Газеты.

Ru».

Приближается конец мая — время, когда школьники и студенты начинают готовиться к сдаче ЕГЭ, поступлению в университеты, защите курсовых и дипломных работ и, конечно, сдаче сессий. И если школьники, как правило, готовятся к ЕГЭ в течение всего года под неусыпным взором родителей и учителей, то вот студенты предпочитают откладывать подготовку на последние сутки, а то и на ночь перед экзаменом. Выучить за такое короткое время несколько десятков билетов — задача не самая простая, поэтому наиболее продвинутые молодые люди решают помочь головному мозгу справиться с внезапно нахлынувшим потоком информации и идут в аптеку за «таблетками для ума» — глицином, фенотропилом, пирацетамом и прочими ноотропными препаратами. Отдел науки решил разобраться в том, есть ли смысл пить подобные таблетки и может ли это привести к нежелательным последствиям.

Как это работает

В справочнике «Регистр лекарственных средств России» ноотропным препаратам дается следующее определение: «Средства, оказывающие специфическое позитивное влияние на высшие интегративные функции мозга.

Они улучшают умственную деятельность, стимулируют познавательные функции, обучение и память, повышают устойчивость мозга к различным повреждающим факторам».

Разные ноотропные препараты действуют на организм по-разному: некоторые влияют непосредственно на нервную клетку (оказывают на нее прямое действие), некоторые — улучшают мозговой кровоток, оказывают антигипоксическое действие, заставляя организм лучше утилизировать кислород (то есть оказывают опосредованное влияние на мозг).

Сегодня считается, что одним из основных механизмов воздействия ноотропных препаратов является их влияние на нейромедиаторные системы мозга. Нейромедиаторы — это биологически активные химические вещества, благодаря которым электрические импульсы передаются от одного нейрона мозга к другому через синапсы (связи между нейронами).

Нейромедиатор обеспечивает активацию постсинаптической клетки (то есть той, которая принимает сигнал), в результате чего и происходит передача сигнала.

Изменение силы синапса называется синаптической пластичностью и является основным механизмом, который отвечает за формирование памяти и обучение.

Помимо воздействия на нейромедиаторы ноотропные препараты могут влиять на утилизацию глюкозы и кислорода в головном мозге, улучшать обмен нуклеиновых кислот, активировать синтез некоторых белков или АТФ (аденозинтрифосфат — вещество, которое служит универсальным источником энергии для всех протекающих в организме процессов).

Как все начиналось

Первый ноотропный препарат появился в 1963 году — именно тогда бельгийские фармакологи создали пирацетам, который сейчас известен под коммерческим названием «ноотропил».

Первоначально ноотропы (кстати, сам этот термин был введен только в 1972 году) использовались при лечении нарушений функций головного мозга у пожилых пациентов, однако сейчас применяются гораздо шире: в психиатрии, наркологии, для лечения последствий черепно-мозговых травм.

Пирацетам (как и многие другие ноотропы) не зарегистрирован в качестве лекарственного препарата в США и европейских странах, так как его эффективность не была доказана.

В некоторых других странах, в том числе и в России, пирацетам активно используется в медицинской практике, в частности при восстановлении после инсульта или при дислексии.

Не путать с наркотиками!

Помимо ноотропных препаратов существует еще одна группа стимулирующих веществ под названием «психостимуляторы». Некоторые из них относятся к наркотическим веществам, а их действие схоже с действием ноотропов.

Одними из самых распространенных психостимуляторов являются такие препараты, как модафинил, риталин, аддерал, все эти лекарства запрещены в России, однако широко используются, например, в США при лечении синдрома дефицита внимания и гиперактивности и повышенной утомляемости.

Аддерал и риталин усиливают действие дофамина, выделяемого некоторыми нервными клетками и повышающего восприимчивость других клеток к нейромедиаторам.

Эти препараты обладают выраженным эффектом, и именно поэтому в США многие студенты и школьники специально просят врачей выписать им рецепт на этот препарат перед важными экзаменами и сессиями.

Еще один запрещенный в России препарат под названием «модафинил» должен применяться для лечения связанной с нарколепсией сонливости, однако управление по контролю качества пищевых продуктов и лекарственных препаратов США одобрило его применение для лечения нарушений сна, связанных с работой по сменам. На модафинил обращают внимание военные и полицейские некоторых стран мира, для того чтобы подавлять потребность во сне у своих сотрудников. Существуют также данные о том, что препарат улучшает способности к запоминанию новой информации.

Эффективны ли «таблетки для ума»

Эффективность запрещенных в России препаратов доказана, в отличие от тех «таблеток для ума», которые можно легко купить в ближайшей аптеке и принять перед сессией. Один их самых дешевых и популярных препаратов — глицин — представляет собой простейшую аминокислоту, которая действительно является нейромедиатором. Производители глицина утверждают, что препарат оказывает мягкое успокаивающее действие, повышает работоспособность и стимулирует умственную деятельность, однако проблема в том, что нейромедиатор проникает в мозг из желудочно-кишечного тракта очень медленно. Это делает глицин обычной биологически активной добавкой, а его эффективность в плане улучшения мозговой деятельности не доказана, о чем и сообщается на сайте RxList — предназначенном для медиков и пациентов ресурсе, который содержит информацию о лекарственных препаратах.

«Глицин — это, конечно, фуфло, в курином яйце его в десятки раз больше, чем в таблетках. Я вообще не знаю, кто придумал глицин для мозга пить. Это все равно что крахмал есть от подагры»,

— комментирует Николай Кукушкин, нейробиолог из Нью-Йоркского университета.

Еще один популярный среди готовящихся к сессии студентов препарат под названием «фенотропил» стоит дороже глицина, а продаваться должен по рецепту, однако купить его можно без всяких проблем. Ранее препарат входил в список жизненно необходимых и важных лекарственных препаратов, однако был исключен из него. Запрещен он также и Всемирным антидопинговым агентством, так как стимулирует двигательные реакции человека и повышает физическую выносливость.

Создан фенотропил был в СССР, в Институте медико-биологических проблем, как стимулятор для космонавтов. Разработчик препарата Валентина Ахапкина называет фенотропил не ноотропом, а нейромодулятором,

это значит, что он не стимулирует нейроны напрямую, а изменяет их реакцию на действие нейромедиатора.

На вопрос о том, насколько фенотропил эффективен, окончательного ответа нет: так, 16 марта 2007 года была издана резолюция заседания президиума формулярного комитета Российской академии медицинских наук, в которой говорилось: «Немедленно изъять из перечня лекарственных средств, по которому осуществляется лекарственное обеспечение в программе ДЛО, устаревшие препараты с недоказанной эффективностью», в последующем списке был и фенотропил. Публикации в международных рецензируемых журналах, которые свидетельствовали бы об эффективности действующего вещества препарата фонтурацетама, отсутствуют (в том объеме, который обычно бывает в случае препаратов с не вызывающей сомнений эффективностью).

По мнению Николая Кукушкина, публикаций нет потому, что фенотропил никого не интересует за рубежом. «Реальность существует независимо от научных статей. Вы пробовали фенотропил? Это не плацебо. Просто он никого не интересует за пределами России.

Вообще, способность к запоминанию — тоже понятие широкое. Бывает, что эпизодическая память работает хорошо, консолидация средненько, а навыки вообще не усваиваются. Бывает наоборот. Бывает запоминание, модулируемое локально простой нейромодуляцией, а бывают комплексные состояния внимания (проблемы памяти — это обычно проблемы внимания).

Пытаться что-то такое запихнуть в одну переменную — это все равно что пытаться всех людей классифицировать по длине волос. Можно, конечно, но только это одна миллиардная реальности.

Я стою на том, что пытаться составить себе рацион психоактивных веществ по научным статьям — большая глупость. Даже если они есть, они скажут очень мало и могут вообще никак не отражать вашу реакцию. Все люди разные. От таблетки фенотропила или даже аддерала еще никто не умирал», — говорит он.

«Перед экзаменами я иногда пил фенотропил, особенно когда не успевал нормально подготовиться, — рассказывает Андрей, студент экономического факультета Высшей школы экономики. — Однажды за сутки выпил пять таблеток. Взбодрило, конечно, очень сильно — ночью на протяжении шести часов был сконцентрирован на билетах. Но отходил потом долго — болела голова, не мог уснуть, и делать при этом тоже ничего не хотелось, было состояние полной апатии. Но, думаю, это из-за пяти таблеток: когда пил по одной, все было нормально. Вообще, очень много моих знакомых пили эти таблетки: большинство только перед экзаменами, некоторые — курсом. Во втором случае, как мне рассказывали, эффект не такой яркий, но более продолжительный».

Энергетики не «газ», а «антитормоз»

Менее радикально настроенные студенты предпочитают таблеткам энергетические напитки: работу мозга они не стимулируют, но вот не спать помогают. О том, почему с ними не стоит экспериментировать, отделу науки рассказал Алексей Водовозов, врач-токсиколог, блогер, член Клуба научных журналистов:

«Лучший способ заставить мозг работать с максимальной эффективностью — давать ему полноценно отдохнуть. Нормальный сон не заменят никакие таблетки.

Но спать во время сессии, по мнению многих студентов, не комильфо. Для поддержания бодрости используется весь доступный химический арсенал, включая, например, «энергетики». Но фокус в том, что основной компонент таких напитков — кофеин — не «газ», а «антитормоз», он лишь на время откладывает процесс торможения в головном мозгу. Да, несколько улучшается способность к запоминанию, но это справедливо в лучшем случае в отношении первой банки «энергетика». А дальше накапливается снежный ком самых разнообразных негативных последствий, включая фатальные. В базе данных побочных эффектов употребления кофеинизированных продуктов FDA есть сведения о нескольких летальных исходах после злоупотребления «энергетиками». Тяжелые осложнения, потребовавшие госпитализации, описаны и для чрезвычайно популярного в России напитка.

Масштаб проблемы не такой уж и маленький: только в США и только в 2007 году было официально зарегистрировано 5 тыс. передозировок «энергетиками», причем половина их пришлась на молодежь в возрасте до 19 лет. Российские токсикологи также неоднократно сталкивались с последствиями злоупотреблений «жидкой энергией». Эксперименты над собственным головным мозгом редко заканчиваются чем-то хорошим, если сам мозг при этом не используется по прямому назначению».

Как распознать задержку речевого развития у ребенка?

Многим известна удивительная история Альберта Эйнштейна, который родился ослабленным и не разговаривал до 4 лет. «Все дети развиваются в своем собственном темпе» — это распространенная фраза, с которой сталкиваются родители, когда ищут объяснение задержке развития ребенка. На сегодняшний день специалисты утверждают, что подход «жди и смотри» к детям, которые говорят поздно, является результатом неправильных представлений и может иметь свои последствия в будущем. Мы знаем, что существуют определенные вехи, которые должны быть достигнуты в конкретном возрасте. Когда есть повод для беспокойства и как помочь крохе преодолеть речевые трудности?

Нормы и признаки задержки развития речи

Не стоит ориентироваться на развитие соседского ребенка. Даже малыши, к году скандирующие длинные четверостишья, могут нуждаться в поддержке специалиста по поводу гиперактивности или других проблем с общением. Таблицы, гуляющие по блогам и сайтам для мам часто очень ориентировочны, а иногда и вовсе включают устаревшие сведения. Может быть трудно определить, является ребенок просто незрелым в своей способности общаться или имеет проблему, требующую профессионального внимания. Норма, признаки и диагноз ЗРР часто очень разнятся в контексте и временных промежутках. Например, нормой является появление слова «мама» и «папа» к 9 месяцам – а вот поводом для серьезного беспокойства будет являться их отсутствие к 18 месяцам.

Поэтому разработана система «красных флагов» ЗРР и атипичного развития малыша. Весомый повод обратиться к специалисту, если ребенок не делает следующее:

• До полутора лет. Способен следовать одношаговым инструкциям. Смотрит и указывает на 5-10 объектов, названных родителями. Называет близких: мама, папа, баба и т.д. Имитирует речь взрослых.
• До двух лет. Словарный запас расширяется до 25 слов. Указывает на картинки или части тела. Показывает на пальчиках свой возраст. Хорошо развито общение жестами. Могут отсутствовать фразы.
• До двух с половиной лет. Отвечает устно и кивает на вопросы. Появляются первые уникальные сочетания существительного и глагола: «Киса
• Три года. Понимает предлоги или слова действия. Следует двухэтапным указаниям: «Возьми мяч и дай маме». Использует по крайней мере 200 слов. Просит вещи по их названию.
• К 4 годам ребенок должен быть в основном понят, даже людьми, которые его не знают.

В любом возрасте «красным флагом» и тревожным признаком задержки является:

• Повторение фразы в ответ на вопросы (эхолалия).
• Регресс или потеря ранее приобретенных навыков.

Причины ЗРР

Большинство отечественных и зарубежных авторов сходятся во мнении, что в преимущественном количестве случаев причина ЗРР не будет достоверно установлена.

Причины ЗРР можно условно разделить на первичные и вторичные. Вторичные являются следствием иной, чаще медицинской проблемы и наблюдаются при аутизме, детском церебральном параличе, патологии слуха. В некоторых случаях более чем один фактор способствует задержке речи.

• У многих детей причиной задержки речи являются орально-моторные нарушения. Проблемы в областях мозга, ответственных за речь затрудняют координацию губ, языка и челюсти, которые участвуют в правильном произношении.
• Дефекты ротовой полости, например, проблемы с языком или нёбом или короткая уздечка (складка под языком), которая может ограничивать движение языка.
• Психосоциальные проблемы, такие как отсутствие внимание к ребенку.

Некоторые специалисты выделяют так называемую «группу риска», к которой относятся дети мужского пола, недоношенные или с низким весом при рождении, с историей задержки речи у близких родственников. Стоит отметить, что мамам сыновей часто дают совет «просто подождать». Мальчики действительно чаще и дольше молчат, но мужской пол сам по себе — это не причина и сыновья также нуждаются в своевременной помощи. Недоношенность часто сопровождается внутриутробным кислородным голоданием головного мозга с последующими орально-моторными симптомами, но не обязательно приводит к ЗРР.

Диагностика ЗРР

Для диагностического поиска причин и последующего эффективного лечения ЗРР может быть задействована большая команда команда: педиатр, невролог, психиатр, психолог, ЛОР, дефектолог. Могут быть назначены очень узкоспециализированные методы обследования, такие как МРТ головного мозга или электроэнцефалография.

Первым специалистом, оценивающим развитие речи малыша, чаще всего становится логопед. Для диагностики используется беседа в игровой форме и некоторые специальные тесты и шкалы оценки. Родители обращаются самостоятельно, при направлении в дошкольное учреждение или по рекомендации смежного специалиста. Профессионал всегда проводит оценку языковых навыков в контексте общего развития.

Что оценивает логопед?

• Звуковое развитие и четкость речи.
• Орально-моторную функцию: как рот, язык и небо ребенка работают при произношении.
• Другие способы общения ребенка: кивки, жесты.

Лечение задержки речевого развития

Если у ребенка нет потери слуха, основная терапия — логопедия. Физическая активность и занятия на развитие мелкой моторики могут быть полезны, если у ребенка плохой мышечный тонус, который препятствует речевой деятельности. Терапия включает задания на развитие головного мозга и сенсорные упражнения. Часто процесс контролирует невролог и другие узкие специалисты.

Лекарственная терапия ЗРР

Вместе с развивающими и коррекционными занятиями детям с задержкой развития речи, как правило, курсами назначается терапия, которая достоверно улучшает результаты работы логопеда-дефектолога.

• Детям с повышенной возбудимостью и тревожностью могут быть назначены фитосборы с успокоительным действием: валериана, корень пиона, пустырник, шалфей и т.д. Когда необходим тонизирующий эффект: элеутерококк, женьшень, лимонник китайский и другие сборы.
• Для лечения и профилактики применяются витаминно-минеральные комплексы. Большое значение для становления нервной системы имеют витамины группы В, они улучшают функцию мозга.
• Используются ценные аминокислоты, например, глицин. Он участвует в обработке моторной и сенсорной информации, связанной с движением, зрением и слуховой передачей. Также помогает при расстройствах сна, памяти, умственной деятельности, при стрессе, тревоге и даже тяжелых психических заболеваниях.
• Как правило, у детей с ЗРР есть сопутствующие неврологические и поведенческие особенности и симптомы, поэтому целесообразно применение препаратов с комбинированным действием. Это группа препаратов, улучшающих функцию мозга — ноотропы. Известными представителями являются Кортексин, Гопантеновая кислота и Пирацетам. Каждый способствует стимуляции обмена веществ в тканях головного мозга, но обладают разным составом и продолжительностью курса. Кортексин содержит нейропептиды, аминокислоты, витамины и минеральные вещества. В том числе в состав препарата входят глицин и витамины группы В, что позволяет эффективно провести короткий курс с хорошим эффектом. Многие из ноотропов назначаются в уколах, и родители часто игнорируют такое лечение. Курс из 10 уколов, как в случае с Кортексином, переносится гораздо легче длительного приема таблеток, а эффективность сохраняется до 6 месяцев. Взвесив все преимущества, родители обычно оказываются на стороне инъекций и успешно преодолевают ЗРР.
• По показаниям могут быть назначены противоэпилептические препараты, антипсихотики и антидепрессанты.

Физиотерапия

Применяется для коррекции тонуса мышц артикулярного аппарата, улучшения кровообращения головного мозга и центров речи. По рекомендации физиотерапевта это может быть воздействие током слабой силы, электрофорез, магнитотерапия, лазеротерапия.

Массаж

Применяется как общеукрепляющий массаж, так и отдельных зон: шейно-воротниковой, ладошек. Также очень эффективен массаж лица, когда специалист прорабатывает щечки, рот и подбородок ребенка, укрепляя мышцы. Логопед может выполнять массаж непосредственно языка и прилегающих тканей с помощью специальных инструментов.

Хирургическое вмешательство

Выполняется детям с патологией и повреждением речевого аппарата. Это могут быть мелкие вмешательства на уздечке или большие реконструктивные пластические операции.

Прогноз и профилактика ЗРР

Вероятность возникновения трудностей и ЗРР напрямую связана с выраженностью нарушений. Чем лучше малыш говорит в дошкольном периоде – тем лучше прогноз. Дети, у которых речевые и языковые нарушения сохраняются после пяти с половиной лет, имеют излишнюю тревожность и трудности в общении со сверстниками. В начальной школе они хуже читают, появляются проблемы с письмом и пунктуацией по сравнению с детьми без речевых нарушений. Преодоление расстройств развития речи важно начать как можно раньше.

Лучшая профилактика задержки речи – внимание к состоянию малыша. Ранний подход к проблеме ЗРР способен значительно повлиять на дальнейшее развитие. Не игнорируйте диспансерный прием невролога. Сообщите доктору если ребенок плохо спит, зажат и тревожен. Желательно посетить логопеда в возрасте 2,5 лет для оценки речевого развития.

Внутри Гиперактивности / Хабр

Предупреждение: Данная статья написана не квалифицированным врачом-психиатром, а пациентом с тяжелой патологией.

Напоминание: СДВГ, тем более в такой сильно выраженной форме, обостряет многие когнитивные искажения. У таких пациентов, как я, выпукло проявляется эффект Даннинга-Крюгера. Переходящая все границы небрежность компрометирует факты и источники информации, а сниженный интеллект при полном отсутствии внимания к значимым деталям ставит под сомнение выводы и обобщения.

Цель этой статьи — максимально честное и беспристрастное описания работы СДВГшного мозга с примерами конкретных кейсов с максимально доступным мне по части компетентности анализом.
Если для вас это важная тема — касается ребенка или Вы сами придурок, но очень не хотите им быть, добро пожаловать под кат.

Почему я вообще это пишу?

Причин несколько, но главная — к прошлой

статье

читатели насыпали пуд комментариев, немало сообщений пришло в личку, некоторые были написаны родителями, некоторые взрослыми людьми. Было также несколько сообщений, полных отчаяния и содержащих буквально крик о помощи, несмотря на мои многочисленные предупреждения о том, что я не психиатр и не могу оказать квалифицированной помощи. Даже дать компетентную рекомендацию. Но я отвечал всем. Главная мысль, которую я старался донести родителям: СДВГ — это не веснушки на носу, не просто особенность. Это психическое (гиперкинетическое) расстройство, которое в легкой форме усложняет жизнь, а в тяжелой превращает ее в кошмар.

К сожалению, на примере собственных родителей я знаю, как далеки люди от понимания природы СДВГ: “Ведь мы просили тебя отвечать на телефон, пока мы в отпуске и записывать, кто звонил. Нам это важно по работе. И зачем ты разбил вазу у нас дома? И сломал крепление для полотенца?” И эти вопросы мне задает моя мама, медик, которая знает о моем диагнозе, знает, что у меня тяжелая патология, и какого масштаба хаос я пытаюсь преодолеть. Что я могу ответить? Лишь извинительно опустить глаза и промолчать: “Мать, у тебя деменция что-ли? Я старался, вон записал один звонок.” Перед отпуском я задал вопрос о том, как они оценивают вероятность того, что я выполню их просьбу и насколько успешно? Но мне вручили телефон. Сразу оговорюсь, я очень признателен маме, и без ее участия, помощи и поддержки мои осторожные шаги к компенсации были бы невозможны. Просто иллюстрация того, до какой степени СДВГ не воспринимается серьезным, чем-то, с чем нужно считаться. Ведь на первый взгляд мы не кажемся идиотами. У нас связная речь, и вроде бы мы правильно понимаем значение слов. Но понимание на интеллектуальном уровне ответственности и важности тех или иных задач мало что значат, когда мотивационные сигналы, приходящие из гиппокампа совершенно не соответствуют этому пониманию.

Сразу же отвечу тем, кто думает, будто это просто желание прикрыть свое идиотское поведение диагнозом — таких в комментариях к предыдущей статье было не мало. Нет, как раз ваши некомпетентные идиотские представления о мире усугубляют проблему. Вообще-то СДВГ даже в тяжелых формах корректируется и компенсируется, если вовремя заняться этой проблематикой и отнестись к этому серьезно. Избавьте трэд комментариев от своей философии. Вас услышали в прошлый раз.

Еще одним мотивом продолжить писать о СДВГ стал один приятный молодой человек, который даже проделал работу по деанонимизации меня и настойчиво писал мне в фейсбуке о том, что пора взять клавиатуру в руки. Максим, выражаю тебе мою искреннюю благодарность. Кажется, я обещал эту статью тебе полтора месяца назад.

Я обязательно напишу статью специально для родителей. Но это требует много времени на сбор материала и подготовки. В принципе у меня уже есть список специалистов из института Бехтерева, которые писали кандидатские по детской гиперактивности, с которыми я хотел бы поговорить и взять интервью. Однако эта статья вам тоже будет полезна.

Правда в том, что огромное количество взрослых людей живут с проблемами концентрации и нездоровой отвлекаемостью. Мир полон придурков, к которым СДВГ не имеет никакого отношения. Но более 5% (по некоторым данным до 15-18%) людей имеют это врожденное психическое расстройство. У многих из них оно достаточно серьезно. Некоторые предпринимают попытки работать над собой, но книги по мотивации не помогают, а общество дает им единственный ответ — вы говно, поэтому вы такие. И видели бы вы это общество!

Многочисленные тесты в интернете ничего не выявляют, и степень их надежности равна 0.

СДВГ бывает очень разным и по-разному может проявляться. Некоторые подходы пытаются отделить синдром дефицита внимания от гиперактивности, были попытки ввести термин СДВИ (синдром дефицита внимания и импульсивность). Но проблема в том, что коктейль из трех компонентов: дефицита внимания, гиперактивности и импульсивности, может быть замешан в каждом конкретном пациенте самым причудливым образом. Да, классический пример гиперактивного — электрофорная машина, в которую затянуло орущего кота. Но в других случаях дефицит внимания может не сопровождаться гиперактивностью и, как будто бы, импульсивностью.

Я постараюсь описать общие для всего спектра факторы и, насколько это возможно, разобрать сам механизм возникновения сбоев, а также обратить внимание на ключевые особенности, если вы подозреваете у себя или своего ребенка Синдром Дефицита Внимания.

Если вы помните мою предыдущую статью, то я отмечал, что живу с постоянным чувством мессии, ниспосланным высшей силой человечеству (не в шизофреническом смысле, а в смысле, что будто бы охрененно умный). Некоторые сообщения в личку несли отчаянные мольбы о помощи: дать хотя бы совет или направить, дать подсказку или протянуть соломинку… Такие сообщения сильно понижают градус ложного самомнения, ведь никаких ответов у меня нет, а сам я далеко не умный, чего бы мне там не казалось, сидя у окна.

Но СДВГ корректируется и компенсируется. Чем с более тяжелой патологией вы столкнулись, тем большей самоотдачи и усилий это потребует.

Просьба: если вы здоровы, успешны, у вас все получается, любое дело спорится и вы не психиатр, который тоннами разбирает такие дела, но все же вам очень хочется сообщить свое некомпетентное мнение о бесхребетных дуралеях, то постарайтесь сдержаться. Я знаю, это чертовски трудно. Особенно, если твердо уверен, что просто надо пить на ночь марганцовку и закаляться в проруби — это сделает человека из каждого. Однако я всегда рад приятному общению и с удовольствием присоединюсь к интересному и содержательному обсуждению и просто флуду.

Короткое отступление:
Когда я писал первую статью, все приятели в один голос указывали мне на то, что это не формат Гиктаймса. Да и первый же комментарий полностью подтверждал их гипотезу. (Denkenmacht 02.02.18 в 10:32 — Зачем это здесь?) В целом, я сомневался в правильности написания такой статьи. Но количество комментариев меня озадачило. В тот период не много статей вызвали столь бурные обсуждения. Точно помню пост о запуске Falcon Heavy и статью Меклона про зубы. Но, черт возьми, Меклон — глыба, матерый человечище, а зубы есть у каждого, в отличие от СДВГ. Красный родстер же так и вовсе первый раз улетал в космос. А я лепил свой первый кулич в песочнице Гиктаймса.

Короткое отвлечение: (б…, да когда ты уже приступишь к статье идиот…) Простите, не могу сдержаться, совсем коротко о красной машинке… чес слово.

Я очень хотел написать статью о красной машинке, но… Хотеть что-то сделать и сделать это — не одно и тоже. Это был потрясающий художественный перфоманс, акт подлинного искусства, который поднял жанр на недосягаемую высоту. Леонардо навсегда закрыл вопрос совершенствования законов живописи, уж портрета точно. После “Джоконды” остальные могли расходится по домам или начать развивать художественную интерпретацию. Интерпретации чувств, явлений природы, человеческих состояний породили бесчисленное количество направлений, школ и техник живописи. Но Казимир Малевич “Черным квадратом” закрыл вопрос интерпретаций в живописи. Вы можете упражняться в любой технике, но лаконичнее и полнее вам уже не сделать. Илон Маск намеренно или случайно, в общем-то совершенно не позиционируя себя как художника-перформаниста своим актом творения в жанре перфоманса, шагнул туда, куда заходят лишь самые гениальные из художников. Я полагаю Тесла встала в один ряд с Моно Лизой и Черным квадратом. Жанр перформанса от этого не умрет, как не умерла живопись.

Часто выдающиеся художники, создавая свои творения, выходят настолько далеко за рамки ожиданий публики, что большинство даже не в состоянии увидеть, ощутить явления. Примеров много… Гоген, который так и не дождался, пока его поняли. Стравинский, которого освистали в 1912, оплевав один из самых величайших экспериментов в музыке. Совершенное Маском, не просто wow-эффект! Многие считают это отличной PR-акцией и не только в России. PR был прекрасен! Но это был акт искусства, который по значимости, содержанию и силе бесконечно превосходит все мыслимые утилитарные задачи. Явление, которое влияет на ход развития человеческой культуры. Но больше не отвлекаюсь!

Гиперактивность. Два очень важных фактора!

Фактор первый. Гиперактивность всегда сопровождает мания. Вернее, в подавляющем случае не мания, а гипомания. И сила ее сильно колеблется в течении дня, месяца и года.
Если сравнить манию с ураганом, то гипомания это пока еще шторм.

Мании бывают нескольких видов. Гипомании также могут в ослабленном виде повторять за старшей сестрой некоторые особенности течения. Но нам это все не интересно. Я не психиатр широкого профиля. Мне важно отметить то, что будет являться ключевым для СДВГ.

Для отъявленных зануд:

МАНИЯ

ГИПОМАНИЯ
Шкала Альтмана для самооценки мании.

Шкала мании Янга
Young Mania Rating Scale (YMRS)

MMPI — Но это вам точно не надо.

Мания — болезненное психическое состояние с сосредоточением сознания и чувств на какой-либо одной идее.

Для мании (или маниакального синдрома) характерна маниакальная триада, включающая в себя:

Гипертимию. Приподнятое настроение. Уверенность в себе, завышенная оценка своих сил и способностей. Преуменьшение сложности задач. Игнорирование рисков. Убежденность в осуществимости любых планов.

Ускоренные мышление и речь. Ускорение ассоциативных процессов.

Возбуждение со стремлением к какой бы то ни было деятельности.

Запомните:
Фиксация мыслей и чувств на одной единственной вещи.
Сильное стремление что-то сделать.

Понимание двух этих важных симптомов многое нам объяснит. И не задавайте раньше времени вопроса, какого же черта гиперактивные ничего не делают, а поручить им нельзя даже полдела, не то что одно единственное. Вы получите ответы буквально абзацем ниже.

Регулярная мания СДВГшника имеет мало общего с манией матерого шизофреника, который вот уже десять лет расшифровывает заговор рептилоидов по нумерологическому коду заголовков журнала “САД. ОГОРОД”.
В действительности я использую термин мания в отношении гиперактивных на абсолютно волюнтаристских основаниях. Очень вероятно, что, несмотря на некоторую схожесть, внутреннее состояние СДВГшников обусловлено совершенно другими факторами. Огромное количество команд сейчас вовлечены в исследования причин СДВГ, но до полного понимания причин расстройства пока еще очень и очень далеко. Если коротко, то отклонения обнаружены в семи областях головного мозга: паллидуме, таламусе, хвостатом ядре, скорлупе, прилежащем ядре, миндалине и гиппокампе, добавьте в это уравнение норадреналиновое нарушение активации функции ретикулярной формации, проблему ускоренного обратного захвата дофамина и станет понятно, насколько сложный характер носит это явление.

Вероятно, я несколько сгустил краски, и может показаться, что СДВГ — это приговор. И хотя при прочих равных наш интеллект развит менее, чем если бы мы воспитывались так же, но не страдали гиперкинетическим расстройством, речь не идет о серьезной умственной отсталости или тем более имбецильности. Мы прекрасно осознаем важность тех или иных жизненных задач, необходимость выполнить в срок курсовую, сдать вовремя проект. Людям вообще свойственно потянуть время, сделать все в последний момент, да и перфекционизм не так уж распространен. Просто по мере приближения сроков дедлайна или времени исполнения задачи у здоровых людей усиливаются побудительные сигналы, в то время как у нас миндалина по всей видимости не осуществляет необходимую регуляцию эмоций, а прилежащее ядро, работа которого связана, вероятно, с мотивацией через его роль в системе вознаграждений также по всей видимости барахлит. Управляющими сигналами для Homo являются именно эмоции. У здоровых, интеллектуально развитых людей логические решения запускают эмоциональный каскад, побуждающий исполнить обдуманное действие. СДВГ вносит паразитные сигналы, противостоять которым невероятно трудно.

Хотя почти все методики компенсации гиперактивности однозначно прописывают исключение всякой многозадачности, большинство СДВГшников уверены в своей супер многозадачности, благодаря способности моментально переключаться. Но правда в том, что мы не просто не многозадачны, мы болезненно однозадачны. Вместо ранжированной системы — один мощный импульс. Чаще всего делаем то, что в данный момент хочется больше всего. Но достаточно описаний. Перейдем к примерам и их разборам.

Кейс №1. Вечер, ночь, утро

На утро назначена деловая встреча. Мне нужно будет провести презентацию нашего продукта для потенциального клиента. Виртуальный тур по его компании для очков виртуальной реальности, который будет его киллерфитчей на отраслевых выставках, а также инструментом его сейлз-менеджеров на выездах. Чтобы подготовиться, я с вечера делаю беглый гуглинг. В целом у меня складывается абстрактная картинка в голове. Теперь логика подсказывает сделать тезисный конспект, зафиксировать наиболее проблемные пункты и подготовить формулировки того, как VR сможет визуализировать тот или иной момент, и в идеале уже подготовить пример конкретного художественного решения для этой части. Может в процессе разговора выяснится его не актуальность, но лучше, когда заготовки есть. Но я погуглил, что-то понял, и вместе того, чтобы исполнить план и лечь спать, чтобы быть свежим, делаю противоположное. Сознание отмечает задачу вроде как частично сделанной, и мой мозг тут же немедленно начинает занимать сюжет короткометражного VR-фильма о персонализированном АИ, друге и помощнике, который является цифровым персонально адаптированным продолжением пользователя. Сценарий давно готов, и главный действующий персонаж там девушка. Все коммерческие проекты служат одной цели — добыть, заработать денег на этот фильм. В последнее время у меня зрела небольшая доработка, которая вводит второго основного персонажа — молодого человека. Более того, на примете есть шапочно знакомый молодой актер, который очень подходит по типажу. Он довольно талантлив, но кроме того из очень богатой семьи. Вероятно если его заинтересует роль, то ему даже не придется обращаться к папе. По его меркам бюджет фильма — карманные расходы. Приглашать в проект бесталанную бестолочь, который его похерит своей игрой я бы не согласился ни за какие деньги. Как и ломать структуру сценария под типаж, который здесь не уместен. Именно поэтому первоначальный план — заработать и финансировать самим. Но здесь все сходится. Правда в том, что актер театральный и не факт, что его заинтересует участие в VR-фильме, что понравится роль, или понравится настолько, чтобы вложил в проект свои деньги. Но эта мысль становится маниакальной для меня. В течение ночи я делаю несколько подходов к тексту сценария, но выходит какое-то говно. Перекроить готовое повествование — довольно обстоятельная работа, требующая спокойного и вдумчивого подхода. Но я взвинчен. Я не могу спать и не могу писать. В итоге всю ночь курю и просто думаю о том, как было бы классно, если бы получилось. Утро. Я совершенно не выспанный. Приходит наш режиссер. На эту встречу она идет со мной. Начинает собирать необходимое ей оборудование. Делает это долго и обстоятельно. Затем наливает кофе и закуривает сигарету. Теперь мне неймется выезжать. В городе пробки! Я начинаю ее подгонять. За пять минут спокойную девчонку я превращаю в натертого эбонитовой дубиной персидского кота. В итоге хватаю портфель с очками, выбегаю на улицу. Греть машину. Вспоминаю, что Samsung не заряжен. Поднимаюсь наверх, где-то должен быть быть хоть один заряженный пауэрбанк. Нахожу его, и мы вместе с режиссером спускаемся к машине. Она задает вопрос, взял ли я мягкую салфетку для протирки оптики? Разворачиварачиваюсь, снова иду в студию. Потому что забыл еще и гигиенические маски под очки. На столике у выхода лежат два неодимовых магнита, которые кто-то сдвинул с железной поверхности и они слиплись между собой. Будь я выспанный, менее взвинченный, то сумел бы логикой подавить паразитный импульс. Но я крайне истощен, взвинчен и просто не замечаю, что импульсивное желание разделить магниты сейчас неуместно. Сил растащить их не хватает. Я иду на кухню, беру нож, чтобы втиснуть лезвие между ними. Большой нож не входит. Я беру тонкий, резким неаккуратным движением засовываю его между магнитами, ломаю лезвие и рассаживаю себе ладонь. Начинает хлестать кровь. До меня доходит ясное понимание: “Какие в п… магниты! Нахрен я вообще сейчас их взял!” Но теперь мне надо остановить кровь. Все, что я когда либо брал, я не возвращаю на место. Поэтому не могу найти спирт и вату, которыми в последний раз что-то протирал и бросил в неизвестном месте. Мечусь по студии, заливая все кровью. Нужно выходить. Отматываю туалетную бумагу и приматываю ее изолентой к ладони. Выхожу, сажусь в машину.

Анализ: Итак, на уровне логики я с самого начала знал как поступать правильно. Но в ответ на беглое гугление маниакальная самоуверенность прислала эмоциональный ответ — все ясно, и так справлюсь. Сценарий беспокоит меня давно, и я легко поддался мощному импульсу, переключив на него внимание. При этом будучи уставшим и взведенным сесть за его переработку я все равно не мог. То, что ничего дельного из таких наскоков не выходит, я прекрасно знаю. Вместо того, чтобы занять себя механической работой, которая, возможно успокоила бы меня (хотя возможно и нет), я слонялся по кухне с сигаретой, вращая, словно спиннер, мысль о том, понравится моему знакомому актеру роль или нет. Думать об этом до тех пор, пока сценарий не переписан и роль не ясна, а лишь проступает отдельными сценами из глубин сознания, абсолютно бессмысленно. Но импульсивное желание жонглировать миражами воображения полностью вытеснило задачу протереть оптику, зарядить Samsung, проверить все необходимое. Логика отправляла сигналы о бесцельном времяпровождении, но в качестве ответа я получал эмоциональный сигнал попробовать еще раз сесть за текст. И так несколько кругов. К утру истощенный мозг уже утратил всякие шансы на логические действия, и я уже был полностью во власти мало связанных единой задачей импульсов, среди которых был уж совсем паразитный — разделить магниты. Нетерпение и необдуманность действий закончились легкой травмой. Отсутствие привычки все класть на свои места и бросать немедленно прямо там, где было использовано, усугубило ситуацию.

Кейс 2. Машина

Исследования показывают, что люди с СДВГ чаще травмируются и чаще попадают в аварии. Как в серьезные, так и в мелкие. Серьезные аварии связаны с опасным вождением, переоценкой своих возможностей, плохим прогнозированием дорожной обстановки. Мелкие связаны с отвлечением в пробках на телефон, соцсети, проходящих мимо людей. В моей карьере было много опасных ситуаций. Первую машину я разбил на второй день, попав в серьезную аварию на мокрой дороге. За первые два года вождения я как минимум шесть раз был в ситуации, которые могли оказаться фатальными. Сейчас я стараюсь не садиться за руль без надобности. Серьезных аварий я не боюсь, потому что полностью исключил опасное вождение. Но в пробках часто отвлекаюсь и оттормаживаюсь на последних сантиметрах. В пробке я могу потерять фокус внимания. Поэтому всячески их избегаю. Во время вечерней или обычной городской езды я занимаю себя игрой — “супер плавная езда на топливную экономию”. Я должен обращать внимание на впереди стоящие светофоры, как можно чаще замедляться заранее, и в идеале подкатываться под зеленый. А экономайзер никогда не должен покидать зеленой зоны. Это нехитрая игра помогает мне держать фокус внимания на дороге.

Анализ: Я выработал ритуал игры, которая помогает мне держать в фокусе дорожную обстановку. Но если я попадаю в пробку, то это каждый раз потенциальная микро авария. Впрочем я избегаю часов пик, а в тех редких случаях, когда затор застает меня врасплох, риски не носят фатального характера.

Кейс 3. Дрифт и белка в колесе.
Мы в гостях, в машине у моего приятеля N. Я на переднем правом сиденье, жена за мной. Он еще более гиперактивный, чем я. Мы едем на прогулку по набережной Ашкелона. Вдруг он сворачивает на марину, утапливает газ и начинает бешенный дрифт между столбов против часовой стрелки. Ему это кажется прикольной шуткой. Гиперактивные часто, поддавшись импульсу, совершают глупые, необдуманные поступки. Он может и не плохо водит, но даже если бы за рулем сидел Михаель Шумахер, я предпочел бы оказаться снаружи. Кто угодно может допустить ошибку, а СДВГшник и подавно. Сам я не испытываю страха за себя, но знаю, что если он не справится с управлением, то удар придется скорее всего в заднюю правую дверь, где сидит моя жена. На просьбу прекратить он лишь поддает газ. Он классный друг и хороший человек, просто ему это кажется веселым. В этот момент он не осознает рисков. Я знаю гиперактивных, и знаю, что сам порой могу не подумав, неудачно шутить, поэтому сразу перехожу на ор благим матом, вырываю ручник и угрожаю вынести ногой лобовое стекло, если он не прекратит немедленно.

Он работает подрядчиком на сборке гостиничной мебели, установки гарнитуров в домах престарелых и социальном жилье. В отличие от меня он очень коммуникабелен и все время перегружен заказами. На него работает несколько бригадиров со своими бригадами. Впрочем его кадровый выбор всегда его подводит. Его деятельность достаточно прибыльна и масштабна, чтобы полностью отдаться ее регулированию. Но параллельно он майнит крипту, и перепродает лоты на ебей. Крипта навряд ли окупает электричество, перепродажа лотов на ебей отвлекает его внимание. Он невнимателен при подписании договоров, его бригадиры без должного надзора регулярно факапят. Когда очередной срок сдачи про***н, он хватает перфоратор и в одиночку может за пять часов закрыть три-четыре дня рабочей бригады. Низкое качество его высокочастотного сверления бросалось бы в глаза, если бы его бригады сами не были бы криворукими наркоманами. Его “сегодня”, состоит из расхлебывания того факапа, который случился вчера, которым предполагалось рассчитаться с тем факапом, который был позавчера. Я его обожаю. Поэтому даже в самые трудные для меня времена, когда он звал меня бросить все и приезжать к нему бригадиром, повторял ему один и тот же совет: избавиться и уволить всех, кто своими речью, движениями, манерой ходить туда-сюда во время беседы напоминает меня.

На этом я заканчиваю первую часть. Описывать более привычные прокрастинационные кейсы смысла нет. Из описанного выше механизм вполне понятен.
Резюмируя: нарушено ранжирование эмоционального сигнального аппарата. Логические решения не формируют побудительных сигналов в эмоциональный аппарат. Внимание сужено до единственного объекта или мысли, и а мощные импульсы бросают его с одного на другое практически бесконтрольно.

Анонс без указания точных сроков:

В ближайшее время я попробую связаться С Леонидом Семеновичем Чутко, доктором медицинских наук, единственным специалистом в Санкт-Петербурге, в монографиях которого я нашел работы по СДВГ у взрослых. Если кто-то в комментариях или в личку скинет еще актуальные контакты — буду очень признателен.

Так же у меня в планах связаться с ребятами из института Бехтерева, если удасться, возьму интервью у Макарова Игоря Владимировича, он научный руководитель 4 отделения детской психиатрии. Сроков не называю. Но постараюсь не затягивать.

Поэтому для тех, кому это актуально, оставляйте вопросы в комментариях, но лучше в личку.

Кроме этого вопрос: Я еще не пробовал разрешенную в России “Страттеру”. По описанию — дикая дрянь, взгоняющая, в основном, норадреналин. Но в любом случае я попробую ее действие. С ней мой список будет полным. В Израиле мне выписывали риталин, его я сменил на аддерол, который мне показался менее злым. В России перепробовал практически весь спектр по ноотропам, эффективность которых колеблется возле 0. Фармакологическая реакция — дело исключительно индивидуальное, но если это кому-то актуально, то я напишу отчет по фарме с субъективными оценками.

И да, естественно СДВГ имеет широкий спектр — от почти незаметного до предельного моего случая, когда стрелка СДВГметра залипла в красной зоне и пытается дать еще оборот, норовя свернуться спиралью. Большинство случаев лежит где-то срединной зоне, проявляясь лишь неявной импульсивностью, рассеянностью, проблемами долгой концентрации на задаче.

Тания — одна старая глупая еврейская книга, опубликованная в конце восемнадцатого века и содержащая невероятное количество ахинеи даже с позиций того времени гласит: “Мозг властвует над сердцем”. Видимо Ребе хотел сказать, что разум правит эмоциями. Это ошибочное мнение. Впрочем, чего ждать от служителей хоть какого религиозного культа?! Действительность в том, что разум и эмоции — это двусторонний канал связи, где эмоции являются неотъемлемой частью управляющего аппарата. Впрочем, что-то все же есть истинное в этом утверждении. Наличие разума оставляет надежду, что эмоции можно починить. Просто иногда эта задача сложнее, чем кажется.

И Вы, конечно, помните, что это мне чудится, будто я Гуру. Вам так казаться не должно. Я стараюсь быть внимательным, но всегда могу сморозить чушь. Поэтому неправильно спрашивать у меня: как быть и что делать. Правильно — грамотно описать проблему и сформулировать вопрос, который я включу в интервью. Но если подозрения серьезны, не ждите у моря погоды, а действуйте безотлагательно. Особенно, если дело касается детей.

Carlson Labs, Глицин, порошок аминокислоты, 3,5 г (100 г)

Аминокислоту глицин в нашей стране врачи очень любят и часто назначают с рождения и до глубокой старости.

Чаще всего для укрепления здоровья нервной системы, улучшения сна и повышения сосредоточенности.

Таблетки с глицином можно купить в любой аптеке, минус в том, что дозировка в них мизерная — всего 100 мг в 1 шт, а эффект заметен при суточной норме в 2-3 г.

Я глицин в порошке закупаю почти оптом. Правда не себе — кому и как он помогает расскажу под катом.

Да, в стоке для России бывает не часто, сейчас — есть.

Carlson Labs, Глицин, порошок аминокислоты, 3,5 г (100 г)

Глицин необходим для выработки глутатиона, ДНК, креатина, желчи, гемоглобина и большинства белков, является регулятором, улучшающим обменные процессы в головном мозге и нервной системе.
Он:
— поддерживает работу нейромедиаторов;
— уменьшает психоэмоциональное напряжение;
— облегчает засыпание и обеспечивает спокойный сон;
— уменьшает выраженность мозговых и вегето-сосудистых расстройств;
— повышает выработку энергии;
— повышает умственную работоспособность.

Хотя глицин и относится к заменимым аминокислотам (то есть наш организм сам их вырабатывает), существует риск развития его дефицита, например, при стрессе или чрезмерной физической нагрузке, или же при постоянном росте и развитии у детей. В связи с этим возникает потребность в дополнительном его поступлении извне.

Моя старенькая 84х летняя мама ОЧЕНЬ оценила успокаивающее и снотворное действие глицина — через неделю приёма она полностью отказалась от сильнейших препаратов.

Подруга (врач, 54 года, работа у неё со стрессом и физическими нагрузками), говорит, что днём глицин повышает умственную работоспособность и внимание, а вечером — расслабляет, снимает напряжение и улучшает сон.

И детям глицин можно давать, конечно, с назначения врача — он помогает при гиперактивности и синдроме дефицита внимания, тревожности, ночных страхах, неврозах, низкой успеваемости и т.п.

А что еще важно — глицин — это естественное для организма вещество, его можно принимать длительно, не опасаясь побочных явлений и передозировки.

Глицин Carlson Labs — в виде кристаллического порошка, сладкого и вкусного. В одной мерной ложке — 2 г. И мама, и подруга принимают по одной мерной ложке 2 раза в день, утром и вечером.

Можно разводить с водой, а можно сразу — под язык. Для лучшего усвоения глицин, как и все аминки, следует принимать натощак.

Однозначно, этот глицин выгоднее нашего аптечного по цене, да и качество выше, плюс тут нет никаких доп. компонентов, которые используются при изготовлении таблеток.

На сайте всего два вида глицина в порошке — Carlson Labs и Now Foods, глицин, чистый порошок, 454 г (1 фунт), второй еще более выгодный по цене. Если точнее — то аж в 2 раза. Почему то я раньше его не видела, теперь буду заказывать его.

Спасибо за ваше внимание и сердечки!  Будьте здоровы и красивы!

Все мои посты по тегу «БАД»

Все мои посты в этом сообществе смотрите тут

Ещё больше отзывов о продукции iHerb в моем журнале. Заходите! Мой ник в Инстаграм — @enibook

Огромное спасибо всем, кто использует мой реферальный код QRQ888 при оформлении заказа (っ◔◡◔)っ

Аминокислоты для мозга — Золотой Кубок

Белок является важнейшей частью тканей организма. Белки состоят из аминокислот, которые крайне важны для нормального функционирования внутренних органов, в том числе головного мозга. Аминокислоты поддерживают работу ЦНС, контролируют настроение, эмоции. Достаточное количество этих элементов улучшает память, повышает умственные способности, восприимчивость к информации.

Краткое содержание:

Чтобы все органы и системы работали исправно, требуется достаточно много различных аминокислот, но для мозга необходимы лишь некоторые из них, а именно глутаминовая кислота, тирозин, триптофан и глицин, о котором слышали многие. Их называют нейромедиаторами, поскольку они являются передатчиками нервных импульсов в мозге, отвечают за работу ЦНС и память.

Есть и другие элементы, отвечающие за состояние психики и эмоции. От них зависит настроение человека в конкретный момент, а также внимание. Часть из них участвуют в производстве нейромедиаторов.

Также существуют аминокислоты, которые позволяют человеку переносить эмоциональные нагрузки, стрессы, то есть отвечают за способность нервной системы противостоять негативным факторам.

Незаменимые аминокислоты для мозга

Аминокислоты делят на заменимые и незаменимые. Вторые не производятся в организме. Для того, чтобы поддерживать их достаточное количество, нужно правильно питаться, принимать специальные добавки при необходимости. Эти аминокислоты стоит рассмотреть отдельно.

Изолейцин

Эта аминокислота имеет разветвленное строение молекулы. Изолейцин играет важную роль для поддержания психической и физической выносливости организма. Также среди функций этого элемента поддержание в норме уровня гемоглобина в крови и регуляция уровня глюкозы.

Изолейцин крайне важен как при высоких физических нагрузках, так и при стрессах, психических заболеваниях. Его применяют при лечении болезни Паркинсона. Дефицит изолейцина проявляется в виде тревожности, обмороков и головокружения, беспричинного беспокойства, усталости, тахикардии, повышенной потливости. Также человек начинает быстро терять мышечную массу. Избыток может привести к аллергическим реакциям, сгущению крови.

Организм нуждается в изолейцине (3-4 г в сутки). Содержится эта аминокислота в миндале и кешью, курице, яйцах, бобовых, сое, рыбе, печени. Большое количество изолейцина содержится в молочных продуктах, морепродуктах, мясе.

Лейцин

Данная аминокислота не оказывает прямого воздействия на работу мозга, но играет важную роль для поддержания психического равновесия, а также отвечает за восстановление мышечной и костной ткани. Часто эту аминокислоту рекомендуют принимать после травм. Лейцин содержится в рисе, бобовых, сое, пшенице, мясных продуктах.

Лизин

Эта аминокислота входит в состав практически всех белков в человеческом организме. Для восстановления тканей она необходима. Человек, который страдает от дефицита лизина, испытывает раздражительность, плаксивость, слабость, плохо ест, у него выпадают волосы, нарушается внимание, замечается снижение веса, появляются проблемы с репродуктивной функцией. Также лизин играет важную роль в создании гормонов, ферментов в организме, поддерживает иммунитет.

Особенно важен лизин для детей, у которых растут кости. Аминокислота улучшает усвоение кальция в организме. Богаты лизином яйца, молочные продукты, картофель, дрожжи, соя, говядина.

Метионин

Эта аминокислота крайне важна для здоровых суставов и выведения вредных веществ из организма. Метионин рекомендуют принимать при интоксикации (алкогольной или химической). Также аминокислоту назначают женщинам при сильном токсикозе.

Для здоровья организма необходимо получать по 2-4 г метионина в сутки. Дефицит этого элемента приведет к отекам, слабости мышечных тканей, проблемам с органами ЖКТ, печенью, задержке развития плода во время беременности.

Содержат метионин бобы, куриные яйца, мясные продукты, кисломолочные продукты, лук и чеснок.

Фенилаланин

Особенность этой аминокислоты в том, что в организме она способна преобразовываться и принимать участие в синтезе нейромедиатора. Поэтому можно сказать, что фенилаланин оказывает воздействие на настроение человека, его восприимчивость к боли, способность обучаться и запоминать. Недостаток этой аминокислоты может привести к сильнейшим депрессии, гормональным сбоям, снижению умственных способностей. Синтетический фенилаланин назначают людям с артритом, депрессией, болезненными месячными, мигренями и ожирением, так как этот элемент способен снижать аппетит.

Можно найти фенилаланин в следующих продуктах: говядина, курица, морепродукты, молочные продукты.

Треонин

Эта аминокислота играет очень важную роль в белковом и жировом обмене, стимулирует работу иммунной системы. Для взрослого достаточной дозой треонина является 0,5 г в сутки. Если аминокислоты недостаточно, это приводит к слабости мышц и уменьшению мышечной массы, депрессивным состояниям, снижению внимания.

Достаточно большое количество треонина содержится в куриных яйцах, молочных продуктах, говядине. В зерновых его мало, поэтому люди, отказывающиеся от употребления мяса, страдают от дефицита треонина гораздо чаще.

Триптофан

В организме эта аминокислота превращается в важный нейромедиатор, отвечающий за состояние эмоционального благополучия. При недостатке триптофана развивается депрессивное состояние, подавленность, беспричинная тревожность, мигрень. Если у человека есть бронхиальная астма, дефицит этой аминокислоты усилит приступы.

Триптофан часто используют и как снотворное. Его желательно принимать с пищей. Аминокислоты достаточно много в молочных продуктах, растительных маслах, бананах. Поэтому сложилось мнение, что стакан молока на ночь помогает заснуть. Также эта аминокислота содержится в овсянке, арахисе, морепродуктах, курице, индейке.

Прием триптофана в синтетическом виде давно запрещен, так как он был признан опасным для сердца.

Валин

Данная аминокислота играет важную роль в стимуляции умственной деятельности и поддержании координации. Валин способствует скорому заживлению поврежденных тканей. Дефицит валина становит заметен по причине повышения чувствительности кожи и нарушения координации движения. У людей с недостатком этого элемента часто развиваются кожные заболевания, например, дерматит. Суточная норма аминокислоты 3-4 г.

Чтобы восполнить недостаток валина в организме, нужно есть больше сыра и творога, орехов, мяса и яиц.

Заменимые аминокислоты для мозга

Эта разновидность аминокислот синтезируется организмом самостоятельно, а также поступает с пищей.

Аланин

Мозгу для работы требуется много энергии, а данная аминокислота является ее источником. Также аланин поддерживает работу иммунитета и регулирует уровень глюкозы. Эта аминокислота очень часто используется в психиатрии, так как способствует снижению раздражительности и апатии, а также избавляет от мигреней. Способность аланина регулировать уровень глюкозы позволяет долго не ощущать голод.

Пища, богатая аланином, поможет восполнить дефицит: мясо, яйца, желатин, молочные продукты.

Аспарагин

Аминокислота выводит аммиак из организма и защищает ЦНС от его токсического воздействия. Аспарагин регулирует все процессы ЦНС, предотвращая ее излишнее возбуждение или торможение. Также есть мнение, что этот элемент играет важную роль в сопротивлении организма усталости, то есть повышает выносливость. Наибольшее количество аспарагина содержится в мясе.

Дефицит аминокислоты приводит к мышечным болям, заметному снижению работоспособности, ухудшению памяти. Однако избыток тоже опасен. Он может спровоцировать агрессию, проблемы со сном, головным болям.

Аргинин

Этот элемент участвует в синтезе инсулина и гормона роста, а также стимулирует защитные функции организма. Он очень важен для роста мышц, а также поддержания здоровья психики. Из-за активного воздействия на выработку гормона роста детям принимать аргинин не рекомендуется, чтобы не спровоцировать гигантизм. Также избыток аргинина вызывает проблемы с кожей и аллергические реакции, провоцирует тошноту и диарею.

Чтобы восполнить дефицит аргинина, необходимо есть горький шоколад, молочные продукты, пшеницу, орехи, желатин, овсянку.

Глицин

Глицин является ноотропом и известен многим как средство от депрессии. Он способен нормализовать психоэмоциональное состояние, улучшить память и способность к обучению. Дефицит глицина приводит в первую очередь к недостатку энергии и хронической усталости. Люди с недостатком этой аминокислоты часто испытывают проблемы с работой кишечника, плохо спят.

Глицин применяют в синтетическом виде. В природе он содержится в говядине, печени, овсянке. Столкнуться с переизбытком глицина очень трудно, так как в организме он не скапливается, а свободно выводится.

Цистеин

Данная аминокислота защищает клетки мозга от токсического воздействия этилового спита и никотина, а также других вредных химических веществ. Также цистеин замедляет процессы старения в организме, облегчает клиническое проявление заболеваний. Недостаток может спровоцировать снижение иммунитета, кожные заболевания, выпадение волос, ломкость ногтей.

Цистеин присутствует в куриных яйцах, чесноке, луке, орехах и овсянке.

ГАМК

Содержание этой аминокислоты в тканях головного мозга очень велико. Она оказывает противосудорожное и успокаивающее действие. Часто назначается при патологиях головного мозга, снижении умственной активности, хронической и тяжелой депрессии. К недостатку АМК приводит избыток физической нагрузки в сочетании с неправильным питанием и низким количеством питательных веществ в еде. Для восполнения дефицита этой аминокислоты рекомендуют пить чай.

Гистидин

Данная аминокислота полезна для восстановления тканей, роста организма. Она помогает бороться со стрессами, нормализует работу ЖКТ, защищает от инфекций, выводит тяжелые металлы из организма.

Избыток гистидина ведет к возникновению психозов и прочих психических недугов. Также эта аминокислота влияет на половое возбуждение. При дефиците гистидина половое влечение снижается, помимо этого могут возникнуть проблемы со слухом и усилиться тромбообразование. Гистидин содержится в рыбе, красном мясе, злаковых.

Глутаминовая кислота

Это важный нейромедиатор, оказывающий ноотропный эффект и необходимый для нормальной работы головного мозга. Глютаминовая кислота служит источником энергии для клеток мозга. В синтетическом виде ее назначают при эпилептических припадках, проблемах с умственным развитием у детей. Дефицит глутаминовой кислоты может привести к ранней седине, плохому настроению, снижению иммунитета. Глютаминовая кислота содержится в мясных продуктах, знаковых, натуральном молоке.

Глютамин

Данная аминокислота выводит из организма аммиак и снижает его токсическое воздействие на организм. Он улучшает работу мозга, поэтому рекомендуется людям с эпилепсией, импотенцией, страдающим шизофренией.

Глютамин выпускают в синтетическом виде, однако такие препараты должны храниться как можно дальше от влаги, иначе будет выделяться аммиак. При серьезных заболеваниях печени такие препараты не назначаются.

Аминокислота содержится во многих пищевых продуктах, однако при термической обработке разрушается. Чтобы восполнить дефицит глютамина, рекомендуют есть сырую петрушку и шпинат.

Таурин

Защищает мозг от вредного воздействия. При гиперактивности у детей довольно часто назначают синтетический таурин. Также он является частью лечения эпилепсии и беспричинного беспокойства. Организм способен сам производить эту аминокислоту, если в организме нет дефицита витамина В6. Также много таурина в мясных и молочных продуктах, морепродуктах.

Сублингвальный глицин по сравнению с плацебо в отношении проблем с вниманием и гиперактивности у детей до полового созревания — Просмотр полного текста

Дизайн исследования:

Это исследование имеет двойной слепой, рандомизированный, двухпериодный перекрестный дизайн. Исследуемая популяция будет рандомизирована в равной степени на последовательность 1 (первые 3 недели микрокапсулированного глицина, вторые 3 недели плацебо) или последовательность 2 (первые 3 недели плацебо, вторые 3 недели микрокапсулированного глицина). Агент исследования / плацебо — Дозировка и способ введения:

Агент исследования / плацебо сначала будет выдан во время визита 2 (день 0).Назначение лечения будет сделано в соответствии с рандомизацией. При каждом посещении (посещение 2 и посещение 3) субъекты получат по два блистера на следующие 3 недели. Только квалифицированный персонал может выдавать исследовательский агент / плацебо.

Исследовательское и референтное лечение:

100 мг микрокапсулированного глицина (Bidicin® от Biotiki®) Плацебо от Biotiki®

Дизайн исследования:

В данном исследовании будет использован двойной слепой рандомизированный плацебо-контролируемый перекрестный дизайн.Рейтинги и преподаватели SKAMP будут не осведомлены об исследуемом агенте / плацебо.

Планируемое время обучения:

Исследование заканчивается через 10 недель после включения последнего пациента (полное окончание исследования). Продолжительность исследования для каждого пациента составляет от 7 до 10 недель (с момента включения) до последнего визита (заключительного визита).

Статистика:

Расчет размера выборки основан на первичной конечной точке «среднем значении комбинированного балла SKAMP по всем временным точкам в классе».Исследование должно обладать достаточной мощностью, чтобы обнаружить разницу между видами лечения, если умеренная величина эффекта (соответствующая d = 0,5 Коэна) присутствовала в исследовании с параллельными группами в двух независимых группах пациентов. Предполагая, что корреляция между измерениями у одного и того же пациента составляет 0,6, это соответствует величине эффекта 0,56 в перекрестном исследовании, сравнивающем измерения пациентов. При таком размере эффекта в исследование должны быть включены 27 пациентов, чтобы достичь мощности 0,8 при двустороннем уровне значимости альфа = 0.05. Чтобы учесть небольшое количество выбывших, необходимо рандомизировать 30 пациентов.

Анализ данных: Исследование будет проанализировано в соответствии с принципом назначения лечения. Меры эффективности будут оцениваться с помощью линейных смешанных моделей для повторных измерений.

Анализы безопасности будут выполнены для субъектов, которые получили по крайней мере одну дозу микрокапсулированного глицина / плацебо. Частота возникновения нежелательных явлений и серьезных нежелательных явлений будет рассчитана.

Синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) и целостность глии: S100B, цитокины и метаболизм кинуренина поведенческая импульсивность.Все 18 признаков диагноза предваряются словом «часто» в DSM-IV. Такая вариативность также характерна для лабораторных измерений способностей детей и хорошо иллюстрируется временем отклика (RT) в нейропсихологических тестах для всех подгрупп [1-3]. Таким образом, основной характеристикой СДВГ в детстве является изменчивость характера и времени поведенческих реакций. Эта вариабельность, обычно измеряемая при выполнении задач RT, является хорошим кандидатом на определение эндофенотипа расстройства [4,5]. Была предложена основополагающая гипотеза для объяснения потенциальной биологической основы этого явления [6].По сути, эти авторы предположили, что способность поддерживать быстрое возбуждение нейронов, лежащее в основе ответной реакции, требует поддержания снабжения энергией (лактатный челнок) от поддерживающих глиальных клеток (астроцитов). Недостаточная подача энергии может привести к нарушению реакции, которая при СДВГ рассматривается как переменная реакция включения / выключения.

Это пилотное исследование исследует уровни связанного с цитокинами нейротрофина S100B как предполагаемого биомаркера целостности глиальной функции, предполагая, что измененные уровни могут отражать дисфункцию и нарушение энергоснабжения нейрональной активности.Уровни S100B в сыворотке сильно коррелируют с показателями CSF [7] и в значительной степени, но не исключительно, происходят от астроцитов и олигодендроцитов [8]. S100B участвует в регуляции поглощения глутамата и кальция, пластичности нейронов, энергетического метаболизма и в различных процессах развития нервной системы [9], особенно в тех, которые связаны с нейротрофической ролью серотонина (5-HT: [10]). Избыточное производство S100B (микромолярные уровни) может быть токсичным и сопровождать повреждение головного мозга в результате инсульта и ишемии [11], а также сопровождать тяжелые психические расстройства, такие как шизофрения, биполярное расстройство, депрессия, болезнь Альцгеймера, синдром Дауна, фенилкетонурия и церебральный паралич [12]. -15].У некоторых из этих расстройств сильно проявляется вариабельность [6,16].

Однако в культуре клеток длительное лишение глюкозы может подавлять экспрессию мРНК S100B и в конечном итоге приводить к снижению высвобождения S100B [17]. Сообщалось также о региональном снижении уровней S100B у крыс, подвергшихся пренатальному стрессу [18]. В срезах мозга снижение секреции S100B было связано с высоким уровнем ионов калия [19]. Действительно, высокие уровни калия являются предсказанием гипотезы Рассела о дефиците энергии при СДВГ [6].Поскольку СДВГ — это расстройство, качественно и количественно отличное от тяжелого психического заболевания, такого как психозы, мы предположили, что уровни цитокинов могут быть снижены, что отражает неэффективный контроль энергоснабжения активных нейронных путей.

Также искали маркеры одной из потенциальных причин глиальной дисфункции. Эти маркеры отражают характер метаболизма триптофана. От 80 до 95% уровня l-триптофана в мозге метаболизируется по кинурениновому пути, а остальная часть вносит вклад в синтез 5-HT [20].Активность в этих двух направлениях заслуживает внимания по двум причинам. Во-первых, есть веские основания полагать, что уровни активности 5-HT при СДВГ являются аномальными [21-23]. Во-вторых, катаболические продукты кинуренина могут быть нейропротективными (кинурениновая кислота, KA, антагонист глутамата) или потенциально нейротоксичными (3-OH-кинуренин, 3HK, агонист глутамата: [24]), где 3HK является предшественником производства токсичных веществ. хинолиновая кислота. В качестве альтернативы этот метаболический путь можно рассматривать как этап производства никотин-адениндинуклеотида (НАД) в качестве источника энергии для нейроглиальных сетей.Явно необычные уровни этих веществ могут указывать на факторы, влияющие на аномальную глиальную функцию.

Наконец, важным фактором, определяющим выработку глиального кинуренина и его метаболитов, является активность 2,3-дезоксигеназ индоламина и триптофана (IDO и TDO). Активность этих ферментов частично регулируется балансом между про- и противовоспалительными интерлейкинами. Дисбаланс также предоставит доказательства в пользу или против аномального метаболизма кинуренина и глиальной функции.Измененные соотношения интерлейкинов и метаболизма кинуренина действительно были описаны при депрессии и биполярном заболевании [25-27].

Провоспалительные цитокины, подходящие для измерения, включают интерлейкины IL-1β, IL-2, IL-6, фактор некроза опухоли-α (TNF-α) и интерферон-гамма (IFN-γ) для контраста с противовоспалительными цитокинами IL- 10 и Ил-13 [28]. Также в анализ были включены ИЛ-4 (уровни которого оказались ниже пределов обнаружения) и ИЛ-16, который стимулирует выработку провоспалительных цитокинов, но, как сообщается, также обладает противовоспалительными свойствами при различных расстройствах.Нам известен только один ранний отчет об уровнях интерлейкина при детских расстройствах (IL-2, IFN-γ, IL-4, IL-5, IL-10 и TNF-α). В образцах спинномозговой жидкости от пациентов с детским обсессивно-компульсивным расстройством, СДВГ и шизофренией наблюдался перекос в сторону интерлейкинов 1-го типа при первом расстройстве, преобладание типа 2 при последнем расстройстве при промежуточных значениях от пациентов с СДВГ [29]. . Однако генетические исследования предполагают, что изменения в балансе интерлейкинов могут способствовать развитию СДВГ.Ген рецептора IL-1 (IL-1Ra) может иметь 2 или 4 повтора. Первоначальное исследование 86 детей с СДВГ и их родителей показало, что передача первого слабо связана со снижением риска, а второго — с повышенным риском передачи [30]. Но второе исследование 179 семей не смогло повторить этот результат [31]. Дальнейшее исследование IL-6 показало маргинальное преобладание аллеля С при СДВГ и что была отмечена связь с аллелем DRD2 Taq1A у тех детей, которые ответили на лечение метилфенидатом [32].Недавнее полногеномное сканирование 958 трио ребенок-родитель с СДВГ показало, что 2 однонуклеотидных полиморфизма (SNP) в гене IL-16 были связаны с фенотипом невнимательности, а второй анализ 930 пациентов описал номинальную связь для IL-3 ( NFIL3: C аллель) с более ранним началом заболевания [33,34]. Результаты этих исследований интерлейкинов неоднозначны, но указывают на нарушение, которое заслуживает более внимательного изучения.

Наконец, наш анализ включал ряд аминокислот не только в качестве контроля для измерения триптофана, но и потому, что аминокислоты с разветвленной цепью могут обеспечить альтернативный источник энергии для нейронов.Аминокислоты, такие как лейцин, изолейцин и валин, могут расщепляться в глиальных культурах до метаболитов, которые могут напрямую вступать в цикл трикарбоновых кислот или даже производить сам лактат [35–37].

Таким образом, мы сообщаем об экспериментальном исследовании образцов сыворотки детей с СДВГ и без него, не принимавших лекарства, а также о группе, принимавшей психостимуляторы для 1) S100B, 2) метаболитов триптофана, 3) 17 аминокислот и 4) а. набор провоспалительных и противовоспалительных интерлейкинов как потенциальных индикаторов целостности функции глиальных клеток (гипотеза 1: снижение при СДВГ), наличия токсичных сверхзащитных свойств метаболизма аминокислот (гипотеза 2: при СДВГ) и иммунологических активность, влияющая на метаболизм (гипотеза 3: дисбаланс).Высокая вариабельность RT (коэффициента вариации) для детей с СДВГ была установлена ​​на непрерывной задаче (CPT) до включения в исследование.

Методы

Субъекты

В число участников входил 21 ребенок, не принимавший лекарства, последовательно направленный в Клинику детской и подростковой психиатрии в Эссене, которым был поставлен диагноз комбинированного типа СДВГ по DSM-IV. Была набрана вторая старшая группа из 14 детей, которым такой же диагноз был поставлен 4 года назад и которые получали лекарства (ADHDmed).Один получал атомоксетин, один — риталин, а остальные — ретард (Concerta или Medikinet, 30-40 мг). Контрольную группу (КОН) из 21 типично развивающихся детей для группы СДВГ набрали по рекламе. Попытка набрать контрольную группу для группы с СДВГ из их здоровых братьев и сестер привела только к 7 участникам (SIBS). Пол, возраст, IQ и индекс массы тела (ИМТ) детей, а также социально-экономический статус отца показаны в таблице. В соответствии с Хельсинкской декларацией протокол исследования был одобрен этическим комитетом медицинского факультета университета: родители и дети получили устную и письменную информацию и дали письменное согласие на процедуры.

Таблица 1

Характеристики групп субъектов (средние значения со стандартными отклонениями, стандартное отклонение и диапазон значений) и сывороточные концентрации S100B (пг / мл)

	N	Пол м / ж	Возраст, лет	IQ	BMI	Степень аллергии	SES Fc	S100B (пг / мл)
ADHD	21	14/7	8,84	95,8	16.5	0,86	4,3	93,89
SD			(1,4)	(10,7)	(2,4)	(1,2)	(2,2) #	( 17,63) #
Диапазон			6,6-11,7	82-124	13,9-24,8	0-3 Np8 Nc1	1-7	70-152
КОН	21	20/1	11.0	114,1	17,9	0,76	3,5	97,21
SD			(1,5)	(14,4)	(3,1)	(0,9)	(2,1)	(31,38) #
Диапазон			7,7-13,4	92-141	13,5-24,9	0-3 Np11 NC 1	1-7	55-156
ADHDmed	14	12/2	12.6	106,7	20,5	0,29	4,1	84,08
SD			(2,1)	(12,4)	(4,6)	(0,7)	(1,9)	(26,67)
Диапазон			7,9-15,5	92-134	14,2-32	0-2 Np2 Nc 0	2-6	35-127
СИБС	7	4/3	11.7	108,1	18,5	0	4,4	96,86
SD			(2,1)	(14,0)	(2,5)	(0)	(2,0)	(34,01)
Диапазон			9,0-14,4	87-134	15,6-23,1	0 Np0 Nc0	2-6	59-153

A исследовательский диагноз был поставлен с помощью полуструктурированного интервью с родителями (Родительский отчет о детских симптомах / PACS: [38,39]).Информация была собрана от родителей о поведении ребенка, относящемся к 4 областям: расстройство настроения, СДВГ / гиперкинетическое расстройство, деструктивное поведение и дополнительные проблемы. Родители описывают поведение своего ребенка в неструктурированных (например, игра в одиночку), частично структурированных (например, время приема пищи) и структурированных (например, домашнее задание) ситуациях повседневной жизни. Степень и частота поведения оцениваются в соответствии с ранее определенными критериями. Ответы кодируются по 4-балльной шкале за предыдущую неделю и за предыдущий год (без лечения) на основе формального обучения и письменных определений.Применялся стандартизированный диагностический алгоритм, основанный на критериях DSM-IV, касающихся симптомов, возраста начала, ситуационной распространенности и клинических нарушений. Предыдущие исследования показали высокую надежность между экспертами с корреляцией между 0,76 и 0,96 [39]. Симптомы также оценивались с помощью полных форм шкал оценки родителей и учителей Коннерса (CPRS-R: L, CTRS-R: L, шкалы с 80 и 59 пунктами соответственно: [40]). Для анализа было рассмотрено пять подшкал: противодействие, тревога, невнимательность, гиперактивно-импульсивность и общая общая оценка.Степень коморбидных проблем интернализации и экстернализации была представлена ​​количеством детей, набравших T> 65 по шкале тревожности / оппозиции CTRS или CPRS: 9/14 (СДВГ), 6/2 (КОН), 6/9 (СДВГ, средний балл). ) и 3/1 (СИБС). Критерии исключения включали наличие в анамнезе энцефалита, аутизма, эпилепсии, синдрома Туретта, биполярного расстройства, IQ <80, повреждения мозга и любых генетических или медицинских состояний, связанных с экстернализирующим поведением, которое может имитировать СДВГ.

Кроме того, регистрировался характер любой аллергии, текущей или прошлой, и ее тяжесть (0–3).IQ оценивался с помощью стандартной версии CFT-20-R [41] или для субъектов младше 9 лет с помощью батареи тестов Кауфмана для детей [42]. Высокая вариабельность RT (коэффициент вариации) и успеваемости (ошибок) для детей с СДВГ была установлена ​​на CPT и стала критерием для включения в исследование. Связь этих результатов с биохимическими показателями является предметом соответствующего отчета [43].

Биохимические анализы

Венозная кровь натощак (20 мл) была взята утром (08: 00-09: 00), сыворотка отделилась и хранилась при -80 ° C для последующего анализа техническими специалистами, не имеющими отношения к источнику образца. [44].Концентрации S100B измеряли в сыворотке с помощью иммуно-люминометрического анализа, который выявляет гетеродимер S100 A1B и гомодимер S100 BB (Elecsys S100 ™, Roche Diagnostics, Швейцария). Наименьшая определяемая концентрация S100B составляла 0,02 мкг / л. Коэффициенты вариации внутри и между анализами были <5% и <8%, соответственно.

Цитокины IFN-γ, IL-1β, IL-2, IL-3, IL-6, IL-10, IL-13, IL-16, LIF и TNF-α были проанализированы в сыворотке с использованием тест-наборов ELISA. от систем R&D, как описано в инструкции производителя.Для определения IL-1β, IL-6, IL-10 и TNF-α мы использовали высокочувствительные анализы. Все образцы были ниже предела обнаружения фактора ингибирования лейкемии (LIF: предел: 7,8 пг / мл) и IL-3 (предел: 15,6 пг / мл), а также для 40/63 образцов IL-1β (предел обнаружения: 0,063 пг / мл). / мл) не обнаружено. Эти образцы были исключены из дальнейшего расчета.

Для определения аминокислот использовали метод AccQ Tag (Waters Corporation, Милфорд, Массачусетс, США). Этот анализ касался 5-ти конкурирующих с триптофаном аминокислот (изолейцин, лейцин, фенилаланин, тирозин и валин) и 12 других аминокислот (аланин, аргинин, аспартат, глутамат, цистин, глицин, гистидин, лизин, метионин, пролин, серин и треонин).Вкратце, после дериватизации перед колонкой с использованием 6-аминохинолил-N-гидроксисукцинимидилкарбамата образцы вводили в систему ВЭЖХ, состоящую из модуля разделения 2695, соединенного с детектором флуоресценции 2475 (Waters). Для градиента использовали элюент AccQ Tag, ацетонитрил и воду для ВЭЖХ со скоростью потока 1,0 мл / мин при температуре 37 ° C для колонки AccQ Tag (3,9 × 150 мм). Длины волн детектирования составляли λex = 250 нм и λem = 395 нм.

Для триптофана, кинуренина и их метаболитов аналиты экстрагировали из образцов и калибраторов / контролей с использованием картриджей для экстракции Waters Oasis MCX 1 см (30 мг).Элюент упаривали досуха в атмосфере азота и восстанавливали 150 мкл 0,1 М PBS. Восстановленные образцы / калибраторы / контроли переносили во флаконы для микроинъекций, и анализы проводили на хроматографе Waters 2695, соединенном с УФ-детектором Waters Model 2487 dual-l и детектором флуоресценции 2475. Для определения 5-HIAA, кинуренина, KA и 3HK 100 мкл образцов загружали в колонку Supersphere 60 RP-select B, C8 размером 250 мм × 4 мм (Merck, Дармштадт, Германия). Из-за относительно более высокой концентрации была проведена вторая инъекция 10 мкл для определения триптофана.Для градиентного элюирования использовалась подвижная фаза, состоящая из смеси 0,05 М ацетата натрия (растворитель A: pH 4,80; растворитель B: pH 3,65), ацетонитрила (растворитель C) и метанола (растворитель D). Скорость потока составляла 0,80 мл / мин при температуре колонки 35,0 ° C, в то время как образцы охлаждали до 4,0 ° C. Триптофан (lex: 300 нм; lem: 350 нм) и 5-HIAA (lex: 300 нм; lem: 340 нм) измеряли с помощью детектирования флуоресценции; кинуренин (365 нм), KA (330 нм) и 3-HK (365 нм) измеряли с помощью УФ-детекции. Время анализа после инъекции до обнаружения соединений составляло около 20.4 мин для триптофана, 13,4 мин для кинуренина, 22,5 мин для КА и 7,0 мин для 3НК. Данные обрабатывали с помощью программы EMPOWER для Windows 2000 (Waters). Концентрации были установлены путем сравнения высот пиков отдельных аналитов с высотами пиков соответствующих калибровочных кривых.

Три индекса активности метаболического пути триптофана были рассчитаны на основе вышеуказанных анализов сыворотки. (1) Индекс доступности триптофана , 100 × триптофан / сумма конкурирующих аминокислот; (2) Индекс распада триптофана , который отражает сумму активностей ферментов TDO и ID, кинуренина / триптофана, и (3a) индекс нейрозащиты , KA / 3HK.Можно отметить, что нейрозащита была бы увеличена с большим значением индекса. Этот третий индекс отличается от того, который использовали Myint et al. [44], которые рассчитали соотношение 1000 × KA / кинуренин, которое будет обозначаться здесь как индекс 3b, который представляет скорость оборота внутри нейропротективного пути и не относится непосредственно к продукции токсичных метаболитов.

Анализ данных

Группы сравнивали по демографическим данным и поведенческим рейтингам (анкета и биохимия) с использованием ANOVA для непрерывных переменных и t-критерия для других переменных.Первоначально их сравнивали после контроля возраста, ИМТ, пола и аллергии. Ковариаты в окончательном анализе указываются в разделе результатов и обычно ограничиваются возрастом / полом в качестве значимых коррелятов. (Возраст оказался хорошим показателем ИМТ в отсутствие случаев избыточной массы тела.) Однородность дисперсии обычно была очевидна при обследовании более крупных групп субъектов (критерий Левена). В анализах отдельно рассматриваются S100B, интерлейкины, аминокислоты и метаболиты кинуренина.Корреляции Пирсона между биохимическими показателями были рассчитаны и, поскольку они носят исследовательский характер, не исправлены. Тем не менее, значения P двусторонние, и, если не указано иное, приводятся частичные корреляции, контролируемые по возрасту или полу. Значимость представленных тестов при α = 5% можно оценить по критерию приблизительной частоты ложных открытий (FDR) p ≤ 0,02. Значения до α = 10% (FDR: p ≤ 0,05) отмечаются как тенденции или тенденции.

Результаты

S100B

Групповые характеристики и средние сывороточные концентрации S100B приведены в таблице.В целом не было значимой корреляции уровней S100B с возрастом, ИМТ, IQ, тяжестью аллергии или SES. Уровни S100B были незначительно ниже в группе СДВГ, но существенно не отличались от группы КОН даже после учета дисперсии, обусловленной полом, возрастом и ИМТ. Несколько более низкие уровни S100B в группе, принимавшей лекарства, существенно не отличались от других. Сравнение всех детей с СДВГ и детей без диагноза не показало различий в ancova (89,9 против 97,1 пг / мл: F (1,54) = 1.49, p = 0,23, η ² = 0,03).

Затем мы исследовали, влияет ли тяжесть или характер симптомов на уровни S100B. Использование норм Т-значений для подшкал оценок Коннерса для сравнения детей с СДВГ и контрольной группы с высоким (T ≥ 65, n = 16) и низким (T ≤ 50, n = 12) общим DSM или невнимательным DSM Рейтинги CPRS показали отсутствие различий в уровнях S100B. Однако у всех детей оценки тревоги (не невнимательность или противодействие) по шкале CPRS показали слабую двумерную тенденцию, связанную с уровнями S100B (n = 56, r = +0.23, р <0,09). Действительно, при более внимательном рассмотрении наличие интернализующих симптомов способствовало взаимосвязи снижения уровней S100B с увеличением общих оценок симптомов DSM в группах СДВГ и комбинированных группах СДВГ. В обоих случаях частные корреляции для контроля тревожности для оценок оппозиционности приблизились к значимости (df 15/27, r = -0,54 / -0,43, p = 0,027 / 0,020). Подобная взаимосвязь не была очевидна для других оценок (например, невнимательности) или для средств контроля.

Таким образом, независимо от возраста, ИМТ и пола не было никаких групповых различий в уровне сывороточного S100B между пациентами с диагнозом СДВГ и без него.Однако уровни S100B были ниже у детей с более высокими уровнями неэкстернализированных симптомов (например, настроения, беспокойства).

Метаболизм триптофана

Сравнение показателей триптофана и 5 конкурирующих аминокислот в 4 группах субъектов показало тенденцию к более высоким уровням одного триптофана у субъектов с СДВГ независимо от лекарств (таблица: F (3,55) = 2,56, p = 0,06, коварирует возраст и пол). Это было подтверждено при сравнении комбинированных групп с СДВГ и комбинированных контрольных групп (F (1,57) = 5.36, p = 0,02, η ² = 0,09, степень 0,62: коварирует возраст и пол). Контроль ИМТ или аллергии незначительно снизил значимость (F = 3,3). Анковы (возраст, пол) доступности и распада триптофана подтвердили более высокие и более низкие уровни (соответственно) в комбинированном СДВГ, чем в контрольных группах (F (1,58) = 2,97 / 4,93, p = 0,09 / 0,03, η ² = 0,05 / 0,08, мощность 0,40 / 0,59 соответственно: таблица). Уровни 5 конкурирующих аминокислот не различались между группами.

Таблица 2

Средние уровни триптофана, метаболитов и показатели относительной активности на 3 метаболических стадиях в 4 группах субъектов (SD в скобках)

9006 12,75

Группа N	ADHD 20/21	CON 19/21	ADHDmed 14	SIB 7
Триптофан * мкг / мл	11.82 (2,16)	10,78 (2,23)	12,49 (2,69)	11,84 (2,55)
Наличие * Индекс	11,56 (2,14)	13,51 (1,72)	13,10 (0,60)
Кинуренин нг / мл		629,5	629,5 905)	634,5 (132,3)	629,9 (83,3)	628,0 (85,1)
Разбивка # Индекс	0,06	0,060 (0,012)	0,051 (0,006)	0,054 (0,009)
Кинуреновая кислота нг / мл	8,06 (2.08)	8,42 (3,25)	9,08 (2,17)	8,51 (2,50)
3OH-кинуренин # 900 нг / мл (4,43)	20,69 (5,05)	19,34 (3,66)	19,40 (3,65)
Нейрозащита Индекс A (KA6 / 3HK5) (0.139)	0,414 (0,141)	0,469 (0,071)	0,437 (0,085)
Нейрозащита Индекс B (TR)	12,93	13,52 (4,961)	14,34 (2,624)	13,57 (3,772)
5-HIAA нг / мл	12,08 (3,84 900) .84 (5,31)	13,97 (6,61)	13,79 (5,93)

Хотя уровни кинуренина росли с возрастом (n63, r = +0,30, p <0,02 ) примечательно, что уровни метаболитов в двух разных путях распада триптофана (кинуренин и 5-HIAA) не различались между группами с учетом или без учета возраста, пола или ИМТ. Однако тенденция к более низким уровням 3HK в группах с СДВГ, чем в контрольной (F (1,58) = 3.15, p = 0,08) заслуживает более пристального внимания: та же тенденция была очевидна в индексе нейрозащиты 3a, который контрастирует с путями KA / 3HK (F = 1,86; но не индекс 3b, который отражает оборот кинуренина / KA, F = 0,03). Частичные корреляции (с учетом возраста и ИМТ) показали, как и ожидалось, сильную взаимосвязь триптофана с кинуренином (но не 5-HIAA) в группах с СДВГ, СДВГ и контрольной группе (r = + 0,51-0,83, p = 0,02-0,001). Но, в отличие от взаимоотношений кинуренина и нейропротекторного КА во всех группах (r = +0.41-0,73, p = 0,09-0,007), связь кинуренина с токсичным метаболитом 3HK была отмечена в контроле (r = +0,85, p <0,000) и отсутствовала в группе ADHD (p = 0,35). Лекарства частично восстановили ассоциацию у детей с СДВГ (p = 0,01).

Таким образом, у детей с СДВГ была тенденция к более высокому уровню доступности триптофана и триптофана, чем у детей без СДВГ. Хотя ассоциации уровней триптофана с метаболитом 5-HT не были очевидны ни в одной группе, расщепление кинуренина было смещено в сторону потенциально токсичного 3HK только в контрольной группе (см.гипотеза 2).

Другие аминокислоты

Большинство из 17 изученных аминокислот показали незначительно более высокие концентрации при СДВГ, чем в контрольных группах: исключения с более низкими значениями составляли изолейцин, цистин, метионин и пролин (рисунок). Концентрации значительно снизились с возрастом (СДВГ и КОН по сравнению с СДВГ и SIBS) для гистидина и серина (F (3,56) = 4,4-6,1, p = 0,001-0,007, η ² = 0,19-0,25): уровни значимости были уменьшается с возрастом как ковариата.Только глицин показал повышенные уровни в группе СДВГ по сравнению с каждой из других групп (F (3,56) = 3,29, p = 0,028, η ² = 0,15), хотя, учитывая средний размер эффекта, фенилаланин показал описательно аналогичная тенденция с возрастом в качестве ковариаты (F (3,55) = 2,27, p = 0,09, η ² = 0,11).

Средние сывороточные концентрации (пмоль / мкл) 17 аминокислот для 4 групп детей (СДВГ левый и контрольный правый черный столбец; СДВГ левый и правый серые столбцы Sibs) .Обратите внимание на разные масштабы на рисунке A (слева) и B (справа).

Мы исследовали двумерные корреляции уровней аминокислот с цитокинами в группах с СДВГ и контрольной группе. Возникли следующие две модели с частичной корреляцией с учетом возраста. Первый , в контроле уровни S100B положительно коррелировали с уровнями валина, лейцина и изолейцина (r = +0,5, p <0,04), метионина и треонина (r = +0,6, p <0,02). Но в группе СДВГ наблюдалась лишь незначительная отрицательная связь с пролином (r = -0.5, p = 0,05: обратите внимание, что здесь пролин положительно коррелировал с IL-10, r = +0,6, p = 0,025). Второй , в контроле наблюдалась отрицательная взаимосвязь между противовоспалительным IL-13 и аргинином (r = -0,70, p = 0,017) и провоспалительным IL-6 с цистином (r = -0,48, p = 0,03). Напротив, единственная ассоциация для группы СДВГ заключалась в том, что уровни провоспалительного TNF-α, как правило, были положительно связаны с уровнями аланина (r = +0,55, p = 0,029) и глутамата (r = +0,5, p = 0,05).

Изучение корреляций уровней аминокислот с метаболизмом кинуренина выявило совершенно разные закономерности для каждой группы субъектов. (1) CON: 6 аминокислот сильно коррелировали исключительно с кинуренином и 3HK: ( Кинуренин: Val, Phe, Leu, Ile, Lys r = + 0,6-0,7, p = 0,001, Met r = +0,45. , p = 0,035: 3HK: r = + 0,49-0,59, p = 0,024-0,005). (2) СДВГ: корреляции были полностью ограничены нейропротективным индексом для Thr и Met (r = +0.47 / 0,57, p = 0,04 / 0,01). (3) ADHDmed: 12 аминокислот положительно коррелировали с кинуренином, а 10 отрицательно коррелировали с индексом распада триптофана и ни с одним другим элементом: ( кинуренин: Val, Phe, Leu, Ile, Arg, Lys, Met, r = + 0,61-0,71, p = 0,02-0,005; Ala, Glu, Gly, Ser, Thr, r = + 0,57-0,59, p = 0,025-0,04: Индекс пробоя: Val, Phe, Leu, Ile, Ala, Met, r = от -0,67 до -0,79, p = 0,001-0,008; Tyr, Arg, Glu, Lys, r = от -0,5 до 0,66, p = 0,07-0,01).

Таким образом, концентрации аминокислот по-разному связаны с уровнями цитокинов и метаболизмом кинуренина в каждой группе субъектов. Первые Уровни S100B связаны с некоторыми контролируемыми аминокислотами, но не с СДВГ у детей. Второй, , несколько аминокислот были связаны с провоспалительным цитокином в группе СДВГ, в отличие от отрицательной взаимосвязи, наблюдаемой в контроле. Поразительно, что многие аминокислоты, связанные с кинуренином и его токсичным метаболитом 3HK, в контроле подтверждают доказательства (см. Выше) заметной катаболической активности у здоровых детей. Это не было очевидным в группе СДВГ. Медикаментозное лечение было связано, во-первых, с восстановлением аминокислотных ассоциаций с уровнями кинуренина, а во-вторых, снижение уровней аминокислот было обратно пропорционально индексу распада триптофана.

Цитокины

Шесть из 8 измеренных интерлейкинов показали незначительно более высокие уровни в группах с СДВГ, чем в контрольных группах: только небольшое количество показателей провоспалительного ИЛ-1β было ниже у детей с СДВГ. Уровни TNF-α были одинаковыми в группах СДВГ и КОН (таблица). Все эти тенденции были обращены вспять в группе с СДВГ. (Данные по братьям и сестрам показаны для полноты, но их было слишком мало для анализа.) Эффект от лечения приближался к значимости для IFN-γ (F (1,24) = 3,43, p = 0.07, η ² = 0,13) и для IL-13 (F (1,20) = 3,73, p = 0,07, η ² = 0,16) после учета возраста и пола с довольно сильными величинами эффекта в обоих сравнениях.

Таблица 3

Средние уровни цитокинов (пг / мл, со стандартными отклонениями [SD]) для четырех групп субъектов

A Группа	ADHD (SD)	CON (SD )	ADHDmed (SD)	SIBS (SD)
IL-1β	0.23	0,35	0,62	1,25	F (2,17) = 1,30, p = 0,29.
	0,30	0,30	0,67	1,39
(N):	(7):	(7):	(7):	(7) ):	(2):
IL-2	7,47	6,58	6,96	6,15	F (2,40) = 0.16, p = 0,86
	3,58	2,96	3,39	3,19
(N):	(17):	:	(11):	(4):
IL-6	1,02	0,89	0,87	1,06	F (2,50) = 0,74, p = 0,48
	0.64	0,60	0,66	0,61
(N):	(20):	(20):	(14):	(7) :
TNF-α	1,60	1,69	1,69	1,07	F (2,48) = 0,05, p = 0,95
	0,78	0,72	0.68	0,26
(N):	(19):	(19):	(14):	(7):
IFN- γ *	4,07	3,17	2,08	0,92	* F (2,42) = 3,54, p = 0,038 , η 2 = 0,14
	2,37	1,76	0,96	0.20
(N):	(16):	(18):	(12):	(5):
IL-16	140,23	135,18	135,90	123,92	F (2,50) = 0,08 p = 0,92
	35,36	28,35	57,10	4384 900
(N):	(19):	(21):	(14):	(7):
IL-10	1.08	1,04	0,75	0,91	F (2,48) = 0,77, p = 0,47
	0,64	0,75	0,44	0,66 9034
(N):	(18):	(21):	(13):	(4):
IL-13 *	7,42	5,92	5,86	4.03	* F (2,31) = 2,89, p = 0,07 , η 2 = 0,16
	2,95	2,22	1,55	1,29
(N):	(14):	(11):	(10):	(3):

Уровни IL-16 существенно не различались между контрольными группами. и группы СДВГ (F = 0,62). Но у всех субъектов уровни IL-16 положительно коррелировали с тяжестью аллергии (r = +0.26, p = 0,04, n = 61). Такая взаимосвязь наблюдалась и для противовоспалительного ИЛ-10 (r = +0,28, p = 0,03, n = 58). Взаимосвязь IL-16 не была значимой ни для одной отдельной группы: но были признаки возможной связи с оппозиционными и гиперактивными симптомами (r = +0,22, p = 0,089 / 0,099), а не с оценками невнимательности, включенными в генетическое исследование ( см. введение). Эта связь была уменьшена при частичной корреляции, контролирующей тяжесть аллергии. Интересно, что были положительные и отрицательные частичные корреляции соответственно для уровней IL-16 и IL-10 с уровнями для S100B (r = +0.47, p = 0,07, r = -0,63, p = 0,01) в СДВГ, но не в контрольных группах.

Соотношение про- и противовоспалительных интерлейкинов обеспечивает показатели баланса, который влияет на активность ферментов в метаболическом пути кинуренина (гипотеза 3). Например, отношение провоспалительного ФНО-α к противовоспалительному ИЛ-13 (но не ИЛ-10) показало тенденцию к увеличению низких значений СДВГ (СДВГ 0,27, стандартное отклонение 0,10; КОН 0,35, стандартное отклонение 0,12) на фоне приема лекарств (СДВГ = 0,31, sd 0,06: F (2,29) = 3,1, p = 0,06, η ² = 0.18, коварирует возраст и пол). Однако соотношение провоспалительных ИЛ-2 и ИЛ-6 к противовоспалительному ИЛ-10, ИЛ-13 и ИФН-γ не различалось между группами. Напротив, низкие уровни отношения провоспалительного IFN-γ к противовоспалительному IL-13 (но не IL-10) в группе ADHDmed по сравнению с группой ADHD (CON 0,69, sd 0,21; ADHD 0,60 sd 0,19; ADHDmed 0,36, sd 0,11: F (1,21) = 11,76, p = 0,003) были ослаблены с помощью тех же ковариат (F (1,19) = 3,70, p = 0,07, η ² = 0,16), что предполагает частичный вклад возраста и пола. различия.Наконец, несмотря на относительно немного данных, отношения IL-1β к IL-10, IL-13 и IFN-γ были ниже у детей с СДВГ, чем в контрольной группе, и увеличивались у детей с СДВГ (F (2, 8-17) = 3,5-5,5, p = 0,05-0,02, η ² = 0,29-0,54: например, IL-1b / IL-10, CON 0,45, sd 0,41; ADHD 0,21, sd 0,14; ADHDmed 0,72, sd 0,81).

Отношения IL-16 / IL-10 представляли интерес из-за связи с аллергической чувствительностью. По сравнению с контрольной группой они были незначительно ниже в группе с СДВГ и выше в группе, принимавшей лекарства (соответственно, 184 SD 140, 199 SD 141 и 265 SD 299: F (2,46) = 1.18, p = 0,32, η ² = 0,05). Однако это соотношение положительно коррелировало с оценками оппозиционного поведения по CPRS после учета возраста (r = +0,57, p = 0,03). Корреляция уменьшилась после контроля аллергической чувствительности и отсутствовала в группе ADHDmed (r = -0,08).

На рисунке показаны корреляции между уровнями цитокинов (p = 0,05-0,001). На рисунке (жирным шрифтом) показаны ассоциации между TNF-α, IFN-γ и IL-13, которые были значительными и общими для каждой из основных групп (ADHD, ADHDmed и CON).Он также показывает (пунктирными линиями), что для каждой группы существовала еще одна взаимосвязь.

Сплошные стрелки показывают значимые корреляции Пирсона между концентрациями интерлейкина в группах детей с СДВГ, СДВГ и контрольной группой, а пунктирные стрелки показывают отношения, характерные для каждой группы, указанной стрелкой .

Таким образом, лекарство способствовало нормализации умеренных изменений уровня цитокинов у детей с СДВГ. Соотношение TNF-α / IFN-γ, более низкое у детей с СДВГ, чем у контрольных детей, увеличилось в группе с СДВГ.Соотношения IL-16 / IL-10 отражали чувствительность к аллергии и были связаны с уровнями S100B и симптомами оппозиции. В то время как ассоциации между некоторыми интерлейкинами поддерживались в разных группах (например, TNF-α, IFN-γ, IL-13), потенциальный гомеостатический дисбаланс для других (IL-2, IL-6, IL-10) очевиден из групповых отношений.

Изменения аминокислотных профилей сыворотки крови у детей с синдромом дефицита внимания / гиперактивности

Введение

Синдром дефицита внимания / гиперактивности (СДВГ) — это расстройство нервного развития, характеризующееся невниманием и / или гиперактивно-импульсивность, которая мешает работе мозга или разработка.Существующие данные, хотя и противоречивые, демонстрируют что распространенность СДВГ может достигать 5,3% и 2,5% в дети / подростки и взрослые соответственно (1). Последствия СДВГ имеют значительное влияние на социальную жизнь пациентов в целом свою жизнь, начиная с деструктивного поведения, приводящего к плохим производительность в стандартизированных тестах и ​​влияние социальных взаимодействий, что может привести к преступному поведению, злоупотреблению психоактивными веществами, отсутствию мотивация, исключение из школы и последующее влияние на профессиональные развитие в зрелом возрасте (2).В Кроме того, было обнаружено, что СДВГ связан с более низким качество жизни, связанное со здоровьем (3). Взятые вместе, эти нарушения приводят к высокому уровню ассоциированного с СДВГ. экономические затраты (4).

ADHD характеризуется сложными изменениями в нейробиология и нейрохимия, с нарушением допамина и Передача сигналов норадреналина является наиболее заметной (5). Ранее также было продемонстрировано что измененная глутаматергическая нейротрансмиссия участвует в СДВГ патогенез (6). Следовательно, раскрытие потенциальных механизмов, лежащих в основе СДВГ патогенез важен для улучшения нашего понимания расстройство и дальнейшее развитие стратегии управления (5).

Аминокислоты играют важную роль в мозге развитие и функционирование (7). В в частности, определенные аминокислоты или их предшественники, включая глутамин, глутамат и гамма-аминомасляная кислота, хорошо известны участвовать в передаче сигналов нейронов в качестве нейротрансмиттеров (8). Соответственно нарушение амино кислотный обмен приводит к значительным неврологическим нарушениям, особенно в раннем онтогенезе (9).

Учитывая роль измененной нейрохимии в СДВГ патогенез, а также роль аминокислот в развитие нервной системы, предполагается, что дисрегулируемая аминокислота метаболизм может значительно повлиять на СДВГ.Тем не менее существующие данные довольно противоречивы. Более раннее исследование Bornstein et al (10) обнаружили значительно более низкие уровни в плазме фенилаланина (Phe), тирозина, сравнение триптофана (Trp), His и изолейцина у пациентов с СДВ со здоровым контролем. Завала и др. (11) показали значительное снижение в плазме уровни Phe и глутамина (Gln), тогда как глицин в плазме Было обнаружено, что уровни (Gly) повышены у пациентов с СДВГ. Улучшение симптомов СДВГ было положительно связано с уровни тирозина, Phe и Trp (12).В то же время без значительных изменений в крови и моче. уровни Trp, тирозина и Phe наблюдались у детей с СДВГ (13). С учетом этих несоответствия, а также использование аминокислотных добавок в управлении СДВГ, точный анализ аминокислотных профилей при СДВГ требуется и может помочь в согласовании этих контрастирующих Результаты. Таким образом, целью настоящего исследования было оценить уровни циркулирующих сывороточных аминокислот у детей с СДВГ.

Материалы и методы

Настоящее исследование выполнено в соответствии с этические принципы Хельсинкской декларации и ее поправки (14).Протокол Настоящее исследование было рассмотрено и одобрено местной службой этики. Комитет Ярославского государственного университета (Ярославль, Россия). Родители или законные представители подписали формы информированного согласия за участие своих детей в настоящем исследовании до изучение. Осмотр и забор крови проводились. проводится только в присутствии родителей / опекунов.

Диагноз поставлен 71 ребенку (54 мальчика, 17 девочек). с СДВГ в возрасте 7-14 лет (8,4 ± 2,6 года) были включены в настоящее исследование.Диагноз СДВГ (МКБ-10: F90.0) и др. психоневрологические расстройства (критерии исключения) основывались на истории болезни поликлиники. СДВГ был определен по критериям МКБ-10, включая невнимательность, гиперактивность и импульсивность (≥3 симптомов каждого) (15). Только пациенты, которые не принимали специфические методы лечения СДВГ были включены в исследование, чтобы чтобы избежать смешанных эффектов любых потенциальных побочных эффектов фармакологическое лечение метаболизма аминокислот.

Кроме того, 31 год (8,0 ± 2,9 года; возрастной диапазон 7-14 лет) и нейротипичных детей одного пола (24 мальчика, 7 девочки) также были обследованы и использовались в качестве контрольной группы. В отсутствие психоневрологических расстройств подтверждено в ходе ежегодных медицинские осмотры. Нет значимых групповых различий по возрасту (P = 0,183) или пол (P = 0,885) наблюдались между группами.

Детей и их родителей пригласили в участвовать в исследовании во время ежегодных медицинских осмотров.А всего 35% всех опрошенных отказались от участия в учеба (36 из 102 детей и родителей).

Родители всех обследованных детей завершили Шкала оценки СДВГ-IV для дополнительной проверки СДВГ диагностика (16). Общий рейтинг СДВГ Баллы по шкале IV у пациентов с СДВГ превышали таковые у нейротипичных. детей более чем в 2 раза (14,9 ± 9,4 против 7,0 ± 5,4, P <0,001).

Образцы цельной крови были взяты утром и после ночного голодания путем пункции вены локтевой вены с использованием 9 мл Пробирки Vacuette® (Greiner Bio-One International AG).В Затем образцы центрифугировали в течение 10 мин при 1600 x g при комнатная температура для получения сыворотки крови, которая хранилась в Eppendorf пробирки при -18˚C до тех пор, пока они не потребуются для анализа.

Оценка сывороточных уровней аланина, аргинина (Arg), аспарагин, Asp, цитруллин, глутамин (Gln), глутамат (Glu), Gly, гистидин (His), гидроксипролин (Hypro), изолейцин, лейцин, лизин (Lys), метионин, орнитин, Phe, пролин (Pro), серин, таурин, треонин, Trp и Val были выполнены высокоэффективная жидкостная хроматография (ВЭЖХ) с УФ-детекцией при PerkinElmer S200 (PerkinElmer, Inc.) с использованием Pico Tag с обращенной фазой Колонка для анализа свободных аминокислот (3,9×300 мм) C18 (EMD Миллипор).

Предколоночная дериватизация фенилизотиоцианатом реагент, содержащий 7: 1: 1: 1 (об. / об.) метанол: триэтиламин: вода: фенилизотицианат. до анализа. Анализ проводился с водным раствором натрия режим градиента ацетата и ацетонитрила с УФ-детектированием при 240 нм. Имеющийся в продаже калибратор плазмы ClinCal®, лиофил., для калибраторов аминокислот (лот № 10213; ClinCheck) были использованы для калибровки системы ВЭЖХ.

Лабораторный контроль качества выполнялся в плановом порядке с эталонными материалами уровней аминокислот в плазме крови человека с использованием ClinChek® Plasma Control, лиофильный, для аминокислот, Уровни I (кат. № 10280) и II (кат. № 10281). Полученные значения для всех аминокислот соответствуют сертифицированному диапазону контроля указано производителем (ClinCheck). Коэффициенты возмещения для изученные аминокислоты варьировали от 94-109%.

Концентрации аминокислот в сыворотке выражаются как мкмоль / л. Кроме того, общая концентрация глутаматергического метаболита (Glx), определяемый как сумма уровней Glu и Gln, рассчитывался как описано ранее (17).В полученные значения сывороточного Gln, Glu, Hypro и Pro были использованы для расчет соотношений Gln / Glu и Pro / Hypro.

Статистический анализ проводился с использованием программы Statistica. версия 10.1 (Statsoft, Inc.). Оценка распределения данных проведенный с использованием теста Шапиро-Уилка выявил асимметричное распределение данные об уровне аминокислот в исследуемых группах. Следовательно медиана и соответствующие границы межквартильного диапазона (IQR) были используется в качестве описательной статистики. Необработанные данные были преобразованы в журнал для последующая обработка.Групповые сравнения проводились с использованием ковариационный анализ (ANCOVA) с поправкой на возраст и пол как ковариаты и последующие корректировки Бонферрони. Множественные линейные регрессия была проведена для оценки относительной связь между уровнями аминокислот в сыворотке (независимая предикторы) и СДВГ (зависимая переменная) после поправки на возраст и секс. Корреляционный анализ проводился с использованием ранга Спирмена. коэффициент корреляции. P <0,05 считалось показателем статистически значимая разница, тогда как 0.05

Результаты

Полученные данные демонстрируют, что СДВГ связаны с измененными профилями аминокислот у детей. Оценка незаменимых аминокислот сыворотки крови выявили на 29% более низкие уровни His в Пациенты с СДВГ по сравнению с нейротипичной контрольной группой (Таблица I). Нет значимых групповых различий в других незаменимых аминокислотах не наблюдалось.

Таблица I Уровни незаменимых аминокислот в сыворотка пациентов с СДВГ и нейротипичный контроль.

Таблица I

Уровни незаменимых аминокислот в сыворотка пациентов с СДВГ и нейротипичный контроль.

Аминокислота	Контроль, мкМ a	СДВГ, мкМ b	Значение F	Значение P
Гистидин	85,0 (50-120,6)	60,7 (45,2-94,6)	3,140 0,081
Изолейцин	56.1 (47,6-63,9)	54,1 (43,5-70,8)	0,029	0,923
Лейцин	118,6 (103,6–133,7)	117,5 (96,2-138,5)	0,105	0,862
Лизин	170,6 (147,5–198,4)	161,5 (120,8-212,1)	1,242	0,360
Метионин	54,2 (46,2-69,1)	51,6 (44,1-60,2)	0,416	0,396
Фенилаланин	55.8 (47,5-68,2)	57,8 (48,4-66,4)	0,009	0,923
Треонин	108,9 (90,5-129)	111,4 (86,8-143,1)	0,768	0,605
Триптофан	56,5 (43,3-70,6)	58,1 (44,6-71,5)	0,011	0,794
Валин	167,2 (136,9–212,3)	167,2 (128-223,4)	0,060	0,907

Более сильные различия наблюдались в уровнях условно незаменимые и заменимые аминокислоты (Таблица II).В частности, сыворотки Asp и Glu уровни были на 7% выше по сравнению со здоровым контролем, хотя разница была значимой только в случае уровней Glu. В для сравнения, сывороточные концентрации Gln и Pro были на 10% и 20% ниже. в случаях СДВГ по сравнению с нейротипичной контрольной группой, соответственно. В подтверждение общего снижения уровня сыворотки Уровни Gln, общая концентрация Glx (Glu + Gln) также была на 12% ниже в дети с СДВГ [425,5 (351,5-533,6) мкМ] по сравнению с контрольные значения [483.1 (406,0-577,4) мкМ] (F = 4,007; P = 0,048).

Таблица II Условно необходимые и уровни незаменимых аминокислот в сыворотке крови детей с СДВГ и здоровый контроль.

Таблица II

Условно необходимые и уровни незаменимых аминокислот в сыворотке крови детей с СДВГ и здоровый контроль.

Аминокислота	Контроль, мкМ b	СДВГ, мкМ b	Значение F	Значение P
Аланин	323.5 (248,3–395,5)	342,7 (298,1-401,9)	0,779	0,342
Аргинин	68,9 (55,7–85,8)	66,5 (55,9-81,6)	0,008	0,988
Аспарагин	77,8 (67,7-85,0)	78,5 (64,8-91,6)	0,032	0,872
Аспартат	13,9 (10,5-17,9)	14,9 (11.1-20.3)	2,335	0,103
Глютамин	433.4 (379,5-534,4)	389 (312,8-474,7)	5,935	0,024 a
Глутамат	39,3 (27,2–46,5)	42,0 (34,2-53,5)	4,130	0,039 a
Глицин	418,4 (374,7-455,2)	396,7 (340,5-469,7)	0,181	0,724
Пролин	316,3 (219,0–418,1)	254,6 (207,2-319,8)	3.690	0,045 a
Серин	83,2 (68,7-92,8)	82,5 (66,1-97,0)	0,034	0,934
Таурин	64,5 (50,6–82,1)	66,4 (55,6-82,7)	0,709	0,416
Тирозин	82,9 (72,6-98,3)	85,5 (75,7-101,0)	0,090	0,718
Цитруллин	54,1 (42.1-70.1)	50,9 (42,4-64,9)	0,548	0,541
Орнитин	58,2 (46,5–71,1)	60,4 (45,8-83,0)	0,068	0,882
Фосфосерин	54,7 (26,9–89,8)	50,3 (31,5-66,1)	0,502	0,435
Гидроксипролин	11,4 (1,6-18,7)	16,2 (11,3-20,8)	4,752	0,018 a

Среди проанализированных производных аминокислот только сывороточные концентрации Hypro были значительно повышены и составили 42%. выше в случаях СДВГ по сравнению со здоровым контролем.

Учитывая наблюдаемые групповые различия между сыворотками Уровни Gln и Glu, а также уровни Pro и его производной Были оценены соотношения Hypro, Gln-to-Glu и Pro-Hypro (рис. 1). Полученные данные показывают, что Значения Gln / Glu в случаях СДВГ были на 28% ниже по сравнению с здоровые дети (F = 14,202). В свою очередь, пациенты с СДВГ почти В 2 раза ниже уровни Pro / Hypro по сравнению с нейротипичный контроль (F = 8,936).

Корреляционный анализ показал, что сыворотка Hypro и концентрации Glu достоверно коррелировали (r = 0.270; P = 0,006) и почти достоверно (r = 0,194; P = 0,051) с общим Показатели ADHD-RS соответственно. При этом уровни циркулирующего Gln (r = -0,207; P = 0,037), а также отношение Gln / Glu (r = -0,376; P <0,001) характеризовались значительной прямой корреляцией с последний.

Множественный регрессионный анализ был также выполнен в чтобы определить, существует ли независимая связь между уровни аминокислот в сыворотке и общие баллы ADHD-RS (Таблица III). В грубой модели, включающей все проанализированные аминокислоты, уровни Gln и Lys в сыворотке оказались равными обратно пропорционально связан с общими баллами ADHD-RS.Общая модель имели тенденцию к статистически значимому (P = 0,072), с учетом только 12% от общего количества баллов ADHD-RS. В модели, включающей амино кислоты, которые считаются значительными и почти значительными ассоциированных с показателями СДВГ (Модель 2), сывороточные Gln и Lys остались в значительной степени связан с СДВГ, тогда как уровни циркулирующего глюкозы оказались положительно связаны с общими баллами ADHD-RS. Уровни сыворотки Hypro были почти в значительной степени связаны с СДВГ. оценки. Хотя прогностическая ценность Модели 2 была значительной, на него приходилось только 17% вариабельности оценок.Ни возраста, ни пола были значительно связаны с СДВГ в обоих регрессиях. модели.

Таблица III Многомерная линейная регрессия анализ связи между уровнями аминокислот в сыворотке (независимый предсказатель) и дефицит внимания / гиперактивность баллы по шкале оценки расстройства IV (зависимая переменная).

Таблица III

Многомерная линейная регрессия анализ связи между уровнями аминокислот в сыворотке (независимый предсказатель) и дефицит внимания / гиперактивность баллы по шкале оценки расстройства IV (зависимая переменная).

928

264

-0,5 Hypro

84

84 0,269 Несколько R

	Модель 1		Модель 2
Аминокислота	β	P-значение	β	P-value
Ala	0,140	0,050	0,724
Asp	-0,009	0,965	-0,077	0,596
Gln	-0,353	0,022 a	-0.370	0,002 b
Glu	0,258	0,206	0,350	0,029 a
His	-0,150	0,218
0,227	0,111	0,211	0,065
Lys	-0,527	0,027 a	-0,339	0,021 a
281	0,087	0,161	0,248
Pro	-0,051	0,643	-0,082	0,391
Thr	0,327	0,081
0,576	0,518
Несколько R 2	0,332	0,268
Скорректировано Р 2	0.100	0,170
P для модель	0,116	0,004 b

Обсуждение

Результаты настоящего исследования показали, что у детей с СДВГ были характерны отдельные аминокислоты профили по сравнению с контролем, указывающие на преобладающие изменение метаболизма Glu, Pro и Lys. Значительная группа различия в соотношении Glu / Gln могут указывать на изменение нейротрансмиссия у детей с СДВГ, тогда как высокие уровни Hypro и высокое соотношение Hypro / Pro можно рассматривать как маркер катаболизм коллагена и патология соединительной ткани.

Существующие данные показывают, что изменения в глутаматергическая передача сигналов может значительно способствовать развитию СДВГ патогенез (6). В частности, это было продемонстрировано, что пациенты с СДВГ характеризуются: значительно более низкие уровни Gln плюс Glu в базальных ганглиях (18), в том числе в полосатом теле (19). Увеличение передней поясной извилины содержание глюкозы в коре головного мозга также было связано с гиперактивностью и импульсивность у взрослых пациентов с СДВГ (20). Соответствующие полногеномные анализы для Гены риска СДВГ выявили измененные профили экспрессии генов связаны с глутаматергической нейротрансмиссией (21).Соответственно изменен AMPAR-опосредованная передача в пирамидных нейронах префронтальной кора головного мозга также была связана с СДВГ в экспериментальных исследованиях. модель крысы (22).

Принимая во внимание роль Hypro как маркера патология соединительной ткани (23), ранее предложенная ассоциация между СДВГ и суставами гипермобильность (24) может лежать в основе наблюдается повышение уровня Гипро в плазме у детей с СДВГ. В частности, гипермобильность суставов была более чем в 2 раза выше. преобладает у субъектов с СДВГ по сравнению с контрольной популяцией (25).Кроме того, соединительная ткань расстройства также тесно связаны с другими нарушениями развития нервной системы. расстройства (26). Эти данные также подтверждают наши более ранние выводы об увеличении уровня Hypro в расстройство аутистического спектра (27) и церебральный паралич (28). Кроме того, у субъектов с СДВГ уровни Pro были снижены с уменьшилось соотношение Pro / Hypro, и уровни оказались обратно пропорциональными связаны с S100B и положительно связаны с уровнями IL-10 (29), что указывает на потенциал вклад дисрегулируемого метаболизма Pro в расстройство нервного развития.

Также результаты сывороточного анализа аминокислот продемонстрировали групповые различия в сывороточных уровнях His, Asp и Lys между пациентами с СДВГ и нейротипичным контролем. Хотя показана существенная роль Гиса в физиологии мозга. (30), данные о соотношении между СДВГ и его метаболизмом недостаточно. Его было показано, что добавки уменьшают усталость и улучшают умственные способности. работоспособность у испытуемых с повышенной утомляемостью и нарушением сна баллов (31). В свою очередь экспериментальные данные показали, что диета с дефицитом гиса приводит к образованию тревожного поведения у мышей за счет сокращения мозга уровень гистамина (32).По очереди, повышение уровня Asp в сыворотке крови у пациентов с СДВГ в целом соответствуют ранее наблюдаемому более высокому потреблению Asp при СДВГ пациенты (33).

Примечательно, что настоящее исследование выявило значимая связь между более низкими уровнями лизина в сыворотке и СДВГ. Несмотря на роль метаболизма Lys в физиологии мозга (34), более ранние данные об участии Lys в патофизиологии СДВГ отсутствуют. Тем не менее, Lys добавка использовалась при лечении СДВГ (35), на основании наблюдений, что Lys также поскольку лечение аргентином снижает тревожность у находящихся в стрессовом состоянии взрослых, охарактеризованных высоким уровнем кортизола (36).

В отличие от более ранних отчетов (11,12), значительные групповые различия по тирозину, фенилаланину или Trp уровни не наблюдались в настоящем исследовании, в соответствии с исследование Bergwerff et al (13), которые не выявили каких-либо значительных групповые различия уровней исследуемой аминокислоты в сыворотке и моче. кислоты (13).

Настоящее исследование также имеет несколько ограничений. Во-первых, это было перекрестное исследование с участием относительно небольшое количество пациентов и изучение больших когорт обоих случаев и средства контроля могут улучшить статистическую мощность результатов.Во-вторых, последующий дизайн исследования с оценкой СДВГ. заболеваемость и серьезность были бы полезны для понимания в причинно-следственные связи между СДВГ и наблюдаемыми изменения в метаболизме аминокислот. В-третьих, хотя результаты продемонстрировать возможные изменения аминокислотного происхождения нейротрансмиттеры у пациентов с СДВГ, сывороточные уровни не обязательно отражать уровни аминокислот в мозге и их производные. Таким образом, оценка содержания аминокислот в спинномозговой жидкости уровни кислоты или использование методов прямого метаболита мозга оценка, такая как протонная магниторезонансная спектроскопия, помогают выявить связанные с СДВГ изменения в метаболизме аминокислоты и нейротрансмиттеры головного мозга.

В заключение, результаты настоящего исследования. продемонстрировали значительные изменения в сыворотке аминокислот профиль детей с СДВГ. Наблюдаемые изменения Уровни Pro / Hypro и Gln / Glu и их соотношения могут быть связаны с сопутствующей патологией соединительной ткани и изменениями глутаматергическая нейротрансмиссия при СДВГ соответственно. Изменено циркулирующие уровни His, Lys и Asp также могут быть вовлечены в патогенез СДВГ. Однако в дальнейшем in vitro и исследования in vivo необходимы для изучения конкретных лежащие в основе механизмы, связывающие метаболизм аминокислот с СДВГ патогенез.

Благодарности

Не применимо.

Финансирование

Финансирование: Настоящее исследование финансировалось из Российской Федерации. Фонд фундаментальных исследований (РФФИ) (грант № 19-013-00528).

Наличие данных и материалов

Наборы данных, использованные и / или проанализированные в настоящее время исследования доступны у соответствующего автора на разумных запрос.

Вклад авторов

AVS, MGS и AAT разработали исследование.АВС, ААТ, АТ, DAS и MA разработали исследование. AVS, AAT, AAS, ALM, IPZ, YNL и MGS проводил эксперименты. ALM, IPZ, AVS, AT и DAS проанализировали данные. ALM, AAT, AAS, IPZ, YNL, AVS, MGS, AT, DAS и MA написали и отредактировал рукопись. Все авторы прочитали и одобрили финальный рукопись. AVS, MGS и AAT подтверждают подлинность всех необработанные данные.

Одобрение этических норм и согласие на участвовать

Настоящее исследование выполнено в соответствии с этические принципы Хельсинкской декларации и ее поправки (2013 г.).Протокол настоящего исследования был рассмотрен и одобрена Локальной этической комиссией (Ярославский гос. Университет, Ярославль, Россия). Родители или законные представители подписали форму информированного согласия на участие своих детей в настоящем исследовании до исследования. Обследование и кровь сбор образцов производился только при наличии родители / опекуны.

Согласие пациента на публикацию

Не применимо.

Конкурирующие интересы

DAS является главным редактором журнала, но имел никакого личного участия в процессе проверки или какого-либо влияния с точки зрения вынесения окончательного решения по этой статье.Остальные авторы заявляют, что у них нет конкурирующих интересы.

Список литературы

1	Познер Дж., Поланчик Г. В. и Сонуга-Барке Э .: Синдром дефицита внимания и гиперактивности. Ланцет. 395: 450–462. 2020.PubMed / NCBI Просмотр статьи: Google Scholar
2	Харпин В.А.: Влияние СДВГ на жизнь человека, его семьи и сообщества от дошкольного до взрослая жизнь.Arch Dis Child. 90 (Дополнение 1): 2–7. 2005.PubMed / NCBI Просмотр статьи: Google Scholar
3	Писгуд Т., Бхардвадж А., Биггс К., Мангал Джей Э., Когхилл Д., Купер К.Л., Дейли Д., Де Силва К., Харпин В., Ходжкинс П. и др.: Влияние СДВГ на здоровье и благополучие СДВГ дети и их братья и сестры. Eur Детская подростковая психиатрия. 25: 1217–1231. 2016.PubMed / NCBI Просмотр статьи: Google Scholar
4	Баркли Р.А.: Высокие экономические издержки связано с СДВГ.СДВГ Реп. 28: 10–12. 2020.
5	Mehta TR, Monegro A, Nene Y, Fayyaz M и Bollu PC: Нейробиология СДВГ: обзор. Curr Dev Disord Rep. 6: 235–240. 2019.
6	Леви Ф. и де Леон Дж.: Дофамин СДВГ / ОКР Теории: Глютамин — часть истории? Нейротрансмиттер (Хауст). 2 (e891) 2015.
7	Wu G: Функциональные аминокислоты в росте, размножение и здоровье.Adv Nutr. 1: 31–37. 2010.PubMed / NCBI Просмотр статьи: Google Scholar
8	Валенсуэла, депутат Апулии и Зукка С: В центре внимания: системы нейротрансмиттеров. Алкоголь Res Health. 34: 106–120. 2011.PubMed / NCBI
9	Саудубрай JM и Гарсия-Касорла A: An обзор врожденных нарушений обмена веществ, влияющих на мозг: Из нервное развитие до нейродегенеративных расстройств. Диалоги Clin Neurosci.20: 301–325. 2018.PubMed / NCBI Просмотреть статью: Google Scholar
10	Борнштейн Р.А., Бейкер ГБ, Кэрролл А., Кинг Дж., Вонг Дж. Т. и Дуглас А. Б. Аминокислоты в плазме при дефиците внимания беспорядок. Psychiatry Res. 33: 301–306. 1990.PubMed / NCBI Просмотр статьи: Google Scholar
11	Zavala M, Castejón HV, Ортега PA, Кастехон OJ, Marcano de Hidalgo A и Montiel N: дисбаланс аминокислот в плазме кислоты у пациентов с аутизмом и субъектов с вниманием синдром дефицита / гиперактивности.Rev Neurol. 33: 401–408. 2001.PubMed / NCBI
12	Стерн М, Перес Л., Джонстон Дж., Грейсиус Б., Леунг Б., Тост Дж., Арнольд Э., Хацу И. и Копек Р.: Использование метаболомики классифицировать основные эффекты мульти-нутриентов добавки у молодежи с СДВГ. Curr Dev Nutr. 4 (Доп. 2) (1351) 2020.
13	Бергверфф К.Э., Луман М., Блом Х.Дж. и Oosterlaan J: без триптофана, тирозина и фенилаланина аномалии у детей с дефицитом внимания / гиперактивностью беспорядок.PLoS One. 11 (e0151100) 2016.PubMed / NCBI Просмотр статьи: Google Scholar
14	Генеральная Ассамблея Мирового Медицинского Ассоциация. Хельсинкская декларация Всемирной медицинской ассоциации: Этические принципы медицинских исследований с участием людей. J Am Coll Dent. 81: 14–18. 2014.PubMed / NCBI
15	Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-я редакция (МКБ-10): Глава V Психические и поведенческие расстройства (F00-F99).Поведенческий и эмоциональные расстройства, начинающиеся обычно в детстве и подростковый возраст (F90-F98). https://icd.who.int/browse10/2019/en#/F90-F98. Проверено 8 декабря 2020 г.
16	DuPaul GJ, Power TJ, Anastopoulos AD и Reid R: Шкала оценки СДВГ-IV: Контрольные списки, нормы и клинические данные интерпретация. Guilford Press, 1998.
17	Гофф, округ Колумбия, Хеннен Дж, Лю И.К., Цай Джи, Уолд Л.Л., Эвинс А.Е., Юргелун-Тодд Д.А. и Реншоу П.Ф.: Модуляция мозга и концентрации глутаматергической сыворотки после переключения с обычные нейролептики к оланзапину.Биол Психиатрия. 51: 493–497. 2002.PubMed / NCBI Просмотр статьи: Google Scholar
18	Maltezos S, Horder J, Coghlan S, Скирроу C, О’Горман Р., Лаванда Т.Дж., Мендес М.А., Мехта М., Дейли Э., Ксенитидис К. и др.: Глутамат / глутамин и целостность нейронов у взрослых с СДВГ: исследование протонной МРС. Перевод Психиатрия. 4 (e373) 2014.PubMed / NCBI Просмотреть статью: Google Scholar
19	Керри, штат Нью-Джерси, Макмастер Ф.П., Годе Л. и Schmidt MH: креатин полосатого тела и глутамат / глутамин в Синдром дефицита внимания и гиперактивности.J ребенок подросток Psychopharmacol. 17: 11–17. 2007.PubMed / NCBI Просмотр статьи: Google Scholar
20	Бауэр Дж., Вернер А., Коль В., Кугель Х., Шушакова А., Педерсен А. и Орманн П. Гиперактивность и импульсивность при синдроме дефицита внимания / гиперактивности у взрослых связаны с глутаматергической дисфункцией передней поясной извилины кора. World J Biol Psychiatry. 19: 538–546. 2018.PubMed / NCBI Просмотреть статью: Google Scholar
21	Леш К.П., Меркер С., Рейф А. и Новак М.: Танцы с пауками черная вдова: нарушение регуляции глутамата сигнализация занимает центральное место в СДВГ.Eur Neuropsychopharmacol. 23: 479–491. 2013.PubMed / NCBI Просмотр статьи: Google Scholar
22	Ченг Дж., Лю А., Ши М.Й. и Янь З .: Нарушение глутаматергической передачи в префронтальной коре способствует поведенческой аномалии в модели СДВГ на животных. Нейропсихофармакология. 42: 2096–2104. 2017.PubMed / NCBI Просмотр статьи: Google Scholar
23	Шривастава А.К., Кхаре П., Нагар Х.К., Рагхуванши Н. и Шривастава Р: гидроксипролин: потенциал биохимический маркер и его роль в патогенезе различных болезни.Curr Protein Pept Sci. 17: 596–602. 2016.PubMed / NCBI Просмотр статьи: Google Scholar
24	Баеза-Веласко К., Синибальди Л. и Кастори М: синдром дефицита внимания / гиперактивности, сустав. Расстройства и боль, связанные с гипермобильностью: расширение тела и разума связи с возрастом развития. Обращайте внимание на дефицитный гиперактный расстройство. 10: 163–175. 2018.PubMed / NCBI Просмотреть статью: Google Scholar
25	Doan ŞK, Taner Y и Evcik D: доброкачественные синдром гипермобильности суставов у пациентов с вниманием расстройства дефицита / гиперактивности.Arch Rheumatol. 26: 187–192. 2011.
26	Баеза-Веласко К, Грэхем Р. и Браво Дж. Ф .: А заболевание соединительной ткани может лежать в основе проблем СУТЬ в детство. Res Dev Disabil. 60: 232–242. 2017.PubMed / NCBI Просмотр статьи: Google Scholar
27	Скальный А.В., Скальный А.А., Лобанова Ю.Н., Коробейникова Т.В., Айсувакова О.П., Нотова С.В., Бурцева Т.И., Скальная М.Г., Тиньков А.А.: Аминокислотный спектр сыворотки крови у детей с аутизмом. расстройство спектра (РАС).Res Autism Spectr Disord. 77 (101605) 2020.
28	Тиньков А.А., Скальная М.Г., Скальный А.В.: Микроэлементы и аминокислотный профиль в сыворотке крови у детей с церебральный паралич. J Trace Elem Med Biol. 64 (126685) 2021.PubMed / NCBI Просмотр статьи: Google Scholar
29	Oades RD, Dauvermann MR, Schimmelmann BG, Шварц MJ и Myint AM: синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ) и целостность глии: S100B, цитокины и кинуренин метаболизм — действие лекарств.Behav Brain Funct. 6 (29) 2010.PubMed / NCBI Просмотр статьи: Google Scholar
30	Holeček M: гистидин для здоровья и болезнь: метаболизм, физиологическое значение и использование в качестве добавка. Питательные вещества. 12 (848) 2020.PubMed / NCBI Просмотреть статью: Google Scholar
31	Сасахара I, Фудзимура Н., Нодзава Y, Фурухата Y и Sato H: Влияние гистидина на умственную усталость и когнитивные способности у испытуемых с повышенной утомляемостью и сном баллы разрушения.Physiol Behav. 147: 238–244. 2015.PubMed / NCBI Просмотр статьи: Google Scholar
32	Ёсикава Т., Накамура Т., Шибакуса Т., Сугита М., Наганума Ф., Иида Т., Миура Й., Мохсен А., Харада Р. и Янаи K: недостаточное потребление L-гистидина снижает содержание гистамина в головном мозге и вызывает тревожное поведение у мышей-самцов. J Nutr. 144: 1637–1641. 2014.PubMed / NCBI Просмотр статьи: Google Scholar
33	Холтон К.Ф., Джонстон Дж. М., Брэндли Е. Т. и Нигг Дж. Т.: Оценка рациона питания детей и колледжей студенты с синдромом дефицита внимания / гиперактивности и без него.Nutr Neurosci. 22: 664–677. 2019.PubMed / NCBI Просмотр статьи: Google Scholar
34	Халлен А., Джейми Дж. Ф. и Купер А. Дж.: Лизин метаболизм в мозге млекопитающих: обновленная информация о важности недавние открытия. Аминокислоты. 45: 1249–1272. 2013.PubMed / NCBI Просмотр статьи: Google Scholar
35	Микирова Н.А., Роджерс А.М., Тейлор П.Р., Ханнингейк Р.Э., Миранда-Массари-младший и Гонсалес М.Дж.: метаболизм. коррекция дефицита внимания / гиперактивности: A биохимико-физиологический терапевтический подход.Funct Food Health Дис. 3: 1–20. 2013.
36	Смрига М., Андо Т., Акуцу М., Фурукава Ю., Miwa K и Morinaga Y: пероральное лечение L-лизином и L-аргинином снижает тревожность и базальный уровень кортизола у здоровых людей. Биомед Res. 28: 85–90. 2007.PubMed / NCBI Просмотр статьи: Google Scholar

Геном с лекарственными препаратами при синдроме дефицита внимания / гиперактивности и его сопутствующих заболеваниях. Новые пути лечения

1.

Faraone SV, Asherson P, Banaschewski T, Biederman J, Buitelaar JK, Ramos-Quiroga JA, et al. Синдром дефицита внимания и гиперактивности. Nat Rev Dis Prim. 2015; 1: 15020.

PubMed Google Scholar

2.

Фараоне С.В., Ларссон Х. Генетика синдрома дефицита внимания с гиперактивностью. Мол Психиатрия. 2018.

3.

Franke B, Michelini G, Asherson P, Banaschewski T, Bilbow A, Buitelaar JK, et al. Живи быстро, умри молодым? Обзор траекторий развития СДВГ на протяжении жизни.Eur Neuropsychopharmacol. 2018; 28: 1059–88.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

4.

Харпин В.А. Влияние СДВГ на жизнь человека, его семьи и сообщества от дошкольного до взрослой жизни. Arch Dis Child. 2005; 90 (Приложение 1): i2–7.

PubMed PubMed Central Google Scholar

5.

Mohr-Jensen C, Steinhausen HC. Метаанализ и систематический обзор рисков, связанных с синдромом дефицита внимания и гиперактивности у детей, в отношении долгосрочных последствий арестов, осуждений и тюремного заключения.Clin Psychol Rev.2016; 48: 32–42.

Google Scholar

6.

Lichtenstein P, Halldner L, Zetterqvist J, Sjolander A, Serlachius E, Fazel S, et al. Лекарство от синдрома дефицита внимания с гиперактивностью и преступности. New Engl J Med. 2012; 367: 2006–14.

CAS Google Scholar

7.

Dalsgaard S, Ostergaard SD, Leckman JF, Mortensen PB, Pedersen MG. Смертность у детей, подростков и взрослых с синдромом дефицита внимания и гиперактивности: общенациональное когортное исследование.Ланцет. 2015; 385: 2190–6.

Google Scholar

8.

Wesemann D, Van Cleve SN. СДВГ: от детства до юной зрелости. Медсестра Практ. 2018; 43: 8–15.

Google Scholar

9.

Утвержденные FDA препараты для лечения СДВГ. J Psychosoc Nurs Ment Health Serv. 2018; 56: 13–4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29505085.

10.

Faraone SV. Фармакология амфетамина и метилфенидата: актуальность для нейробиологии синдрома дефицита внимания / гиперактивности и других сопутствующих психических заболеваний.Neurosci Biobehav Rev.2018; 87: 255–70.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

11.

Браун К.А., Самуэль С., Пател ДР. Фармакологическое лечение синдрома дефицита внимания и гиперактивности у детей и подростков: обзор для практиков. Перевод Педиатр. 2018; 7: 36–47.

PubMed PubMed Central Google Scholar

12.

Поли V, Frauger E, Lepelley M, Mallaret M, Boucherie Q, Micallef J.Модели и профили использования метилфенидата как у детей, так и у взрослых. Br J Clin Pharm. 2018; 84: 1215–27.

CAS Google Scholar

13.

Heal DJ, Smith SL, Gosden J, Nutt DJ. Амфетамин, прошлое и настоящее — фармакологическая и клиническая точки зрения. J Psychopharmacol. 2013; 27: 479–96.

PubMed PubMed Central Google Scholar

14.

Стернат Т., Кацман М.А.Нейробиология гедонического тона: взаимосвязь между устойчивой к лечению депрессией, синдромом дефицита внимания с гиперактивностью и злоупотреблением психоактивными веществами. Neuropsychiatr Dis Treat. 2016; 12: 2149–64.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

15.

Диого Д., Тиан С., Франклин С.С., Аланн-Киннунен М., Марч М., Спенсер С.А. Исследования ассоциаций по всему феномену в больших когортах населения поддерживают валидацию мишеней для лекарств.Nat Commun. 2018; 9: 4285.

PubMed PubMed Central Google Scholar

16.

Cortese S, Adamo N, Del Giovane C, Mohr-Jensen C, Hayes AJ, Carucci S, et al. Сравнительная эффективность и переносимость лекарств при синдроме дефицита внимания и гиперактивности у детей, подростков и взрослых: систематический обзор и сетевой метаанализ. Ланцетная психиатрия. 2018; 5: 727–38.

PubMed PubMed Central Google Scholar

17.

Лу И, Сьоландер А., Седерлоф М., Д’Онофрио Б.М., Альмквист С., Ларссон Х. и др. Связь между употреблением лекарств и успеваемостью на вступительных испытаниях в высшие учебные заведения у лиц с синдромом дефицита внимания / гиперактивности. JAMA Psychiatry. 2017; 74: 815–22.

PubMed PubMed Central Google Scholar

18.

Арнольд Л.Е., Ходжкинс П., Качи Х., Кале Дж., Янг С. Влияние метода лечения на долгосрочные результаты при синдроме дефицита внимания / гиперактивности: систематический обзор.PloS ONE. 2015; 10: e0116407.

PubMed PubMed Central Google Scholar

19.

Фредриксен М., Халмой А., Фараоне С.В., Хаавик Дж. Долгосрочная эффективность и безопасность лечения стимуляторами и атомоксетином у взрослых СДВГ: обзор контролируемых и натуралистических исследований. Eur Neuropsychopharmacol. 2013; 23: 508–27.

CAS Google Scholar

20.

Чанг З., Куинн П.Д., Хур К., Гиббонс Р.Д., Шоландер А., Ларссон Х. и др.Связь между приемом лекарств при синдроме дефицита внимания / гиперактивности и риском автомобильных аварий. JAMA Psychiatry. 2017; 74: 597–603.

PubMed PubMed Central Google Scholar

21.

Rostain A, Jensen PS, Connor DF, Miesle LM, Faraone SV. К качественной помощи при СДВГ: определение целей лечения. J Atten Disord. 2015; 19: 99–117.

Google Scholar

22.

Фараоне С.В., Ростейн А.Л., Блейдер Дж., Буш Б., Чайлдресс А.С., Коннор Д.Ф. и др. Обзор практикующего врача: эмоциональная дисрегуляция при синдроме дефицита внимания / гиперактивности — значение для клинического распознавания и вмешательства. J Детская психология, психиатрия, союзная дисциплина. 2018; 60: 133–50.

Google Scholar

23.

Чарах А., Фигероа М., Чен С., Ицкович А., Шахар Р. Стимулирующее лечение в течение 5 лет: влияние на рост. J Am Acad Детская подростковая психиатрия.2006; 45: 415–21.

Google Scholar

24.

Свансон Дж. М., Эллиотт Г. Р., Гринхилл Л. Л., Вигал Т., Арнольд Л. Е., Витиелло Б. и др. Влияние стимуляторов на темпы роста в течение 3 лет при последующем наблюдении MTA. J Am Acad Детская подростковая психиатрия. 2007. 46: 1015–27.

Google Scholar

25.

Фараоне С.В., Бидерман Дж., Морли С.П., Спенсер Т.Дж. Влияние стимуляторов на рост и вес: обзор литературы.J Am Acad Детская подростковая психиатрия. 2008; 47: 994–1009.

Google Scholar

26.

Gintant GA, George CH. Введение в биологическую сложность как недостающее звено в открытии лекарств. Exp Opin Drug Discov. 2018; 13: 753–63.

CAS Google Scholar

27.

Visscher PM, Wray NR, Zhang Q, Sklar P, McCarthy MI, Brown MA, et al. 10 лет открытия GWAS: биология, функции и перевод.Am J Hum Genet. 2017; 101: 5–22.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

28.

Lencz T, Malhotra AK. Ориентация на геном шизофрении: стратегия быстрого перехода от GWAS к клинике. Мол Психиатрия. 2015; 20: 820–6.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

29.

Finan C, Gaulton A, Kruger FA, Lumbers RT, Shah T., Engmann J et al.Геном, пригодный для употребления наркотиков, и поддержка идентификации и проверки целей при разработке лекарств. Sci Transl Med. 2017; 9. pii: eaag1166. https://doi.org/10.1126/scitranslmed.aag1166.

30.

Demontis D, Walters RK, Martin J, Mattheisen M, Als TD, Agerbo E, et al. Открытие первых локусов значимого риска для всего генома для СДВГ. Нат Жене. 2018; 2017: 14551–14543. В печати: bioRxiv.

Google Scholar

31.

Ван К., Гайч Х., Пун Х., Кокс Н.Дж., Ржецкий А. Классификация общих болезней человека, происходящих из общих генетических и экологических детерминант. Нат Жене. 2017; 49: 1319–25.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

32.

Instanes JT, Klungsoyr K, Halmoy A, Fasmer OB, Haavik J. Взрослый СДВГ и сопутствующие соматические заболевания: систематический обзор литературы. J Atten Disord. 2018; 22: 203–28.

Google Scholar

33.

Hammerschlag AR, Stringer S, de Leeuw CA, Sniekers S, Taskesen E, Watanabe K и др. Полногеномный анализ ассоциации жалоб на бессонницу выявляет гены риска и генетическое совпадение с психиатрическими и метаболическими особенностями. Нат Жене. 2017; 49: 1584–92.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

34.

Гаспар Х.А., Брин Г. Обогащение и открытие лекарств на основе результатов полногеномной ассоциации шизофрении: подход к анализу и визуализации.Научный отчет 2017; 7: 12460.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

35.

de Leeuw CA, Mooij JM, Heskes T, Posthuma D. MAGMA: обобщенный анализ набора генов данных GWAS. PLoS Comput Biol. 2015; 11: e1004219.

PubMed PubMed Central Google Scholar

36.

Барбейра А.Н., Дикинсон С.П., Бонаццола Р., Чжэн Дж., Уилер Х.Э., Торрес Дж. М. и др.Изучение фенотипических последствий вариабельности тканеспецифической экспрессии генов, выведенных из сводной статистики GWAS. Nat Commun. 2018; 9: 1825.

PubMed PubMed Central Google Scholar

37.

Carithers LJ, Moore HM. Проект «Экспрессия генотипа-ткани» (GTEx). Биопресерв Биобанк. 2015; 13: 307–8.

PubMed PubMed Central Google Scholar

38.

Консорциум генных онтологий. Консорциум генных онтологий: в будущем. Нуклеиновые кислоты Res. 2015; 43 (Выпуск базы данных): D1049–1056.

Google Scholar

39.

Канехиса М., Гото С. KEGG: Киотская энциклопедия генов и геномов. Nucleic Acids Res. 2000; 28: 27–30.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

40.

Элиа Дж., Унгал Дж., Као С., Амброзини А., Де Хесус-Росарио Н., Ларсен Л. и др.Фасорацетам у подростков с СДВГ и варианты глутаматергической генной сети, нарушающие передачу сигналов нейромедиатора mGluR. Nat Commun. 2018; 9: 4.

PubMed PubMed Central Google Scholar

41.

Um JW, Ko J. LAR-RPTP: молекулы синаптической адгезии, которые формируют развитие синапсов. Trends Cell Biol. 2013; 23: 465–75.

CAS Google Scholar

42.

Колкман MJ, Streijger F, Linkels M, Bloemen M, Heeren DJ, Hendriks WJ, et al.Мыши, лишенные доменов лейкоцитарной общей антиген-связанной (LAR) протеинтирозинфосфатазы, демонстрируют нарушение пространственного обучения в водном лабиринте с двумя испытаниями и гиперактивность в нескольких поведенческих тестах. Behav Brain Res. 2004. 154: 171–82.

CAS Google Scholar

43.

Фишер Д., Син Б., Дилл Дж., Ли Х, Хоанг Х. Х., Чжао З. и др. Фосфатаза, связанная с общим антигеном лейкоцитов, является функциональным рецептором ингибиторов роста аксонов хондроитинсульфат протеогликана.J Neurosci: Off J Soc Neurosci. 2011; 31: 14051–66.

CAS Google Scholar

44.

Котто К.С., Вагнер А.Х., Фенг Ю.Й., Кивала С., Коффман А.С., Спайс Г. и др. DGIdb 3.0: переработка и расширение базы данных взаимодействия генов и лекарств. Nucleic Acids Res. 2017; 46: D1068 – D1073.

PubMed PubMed Central Google Scholar

45.

Сублингвальный глицин по сравнению с плацебо в отношении проблем с вниманием и гиперактивности у детей препубертатного возраста.https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02655276.

46.

Tzang RF, Chang YC, Tsai GE, Lane HY. Лечение саркозином симптомов оппозиционного вызывающего расстройства у детей с синдромом дефицита внимания и гиперактивности. J Psychopharmacol. 2016; 30: 976–82.

CAS Google Scholar

47.

Takahashi S, Inamura K, Yarimizu J, Yamazaki M, Murai N, Ni K. Нейрохимическая и нейрофармакологическая характеристика ASP2905, нового мощного селективного ингибитора калиевого канала KCNh4.Eur J Pharm. 2017; 810: 26–35.

CAS Google Scholar

48.

Бевер, Коннектикут, судья С.И. Фампридин с замедленным высвобождением при рассеянном склерозе. Exp Opin Investigation Drugs. 2009; 18: 1013–24.

CAS Google Scholar

49.

Blight AR, Henney HR 3rd, Cohen R. Разработка далфампридина, нового фармакологического подхода к лечению нарушения ходьбы при рассеянном склерозе.Ann N Y Acad Sci. 2014; 1329: 33–44.

CAS Google Scholar

50.

Мияке А., Такахаши С., Накамура Ю., Инамура К., Мацумото С., Мочизуки С. и др. Нарушение работы гена эфира K + канала BEC1 / KCNh4 усиливает когнитивные функции. J Neurosci. 2009; 29: 14637–45.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

51.

Ucar B, Humpel C. Коллаген для восстановления мозга: терапевтические перспективы.Neural Regen Res. 2018; 13: 595–8.

PubMed PubMed Central Google Scholar

52.

Джордж С.Р., О’Дауд Б.Ф., Ли С.П. Олигомеризация рецепторов, связанных с G-белками, и ее потенциал для открытия лекарств. Nat Rev Drug Discov. 2002; 1: 808–20.

CAS Google Scholar

53.

Миллиган Г. Гетеродимеризация рецепторов, связанных с белками G: вклад в фармакологию и функции.Br J Pharm. 2009; 158: 5–14.

CAS Google Scholar

54.

Neufeld G, Sabag AD, Rabinovicz N, Kessler O. Семафорины в ангиогенезе и прогрессировании опухоли. Cold Spring Harb Perspect Med. 2012; 2: a006718.

PubMed PubMed Central Google Scholar

55.

Dupain C, Harttrampf AC, Boursin Y, Lebeurrier M, Rondof W., Robert-Siegwald G, et al. Обнаружение новых транскриптов слияния в когорте педиатрических солидных раковых опухолей при рецидиве и актуальности для персонализированной медицины.Mol Ther. 2019; 27: 200–18.

CAS Google Scholar

56.

Worzfeld T, Offermanns S. Семафорины и плексины в качестве терапевтических целей. Nat Rev Drug Discov. 2014; 13: 603–21.

CAS Google Scholar

57.

Вайнберг М., Синнотт-Армстронг Н., Манкузо Н., Барбейра А.Н., Ноулз Д.А., Голан Д. и др. Возможности и проблемы для исследований ассоциации транскриптома.Нат Жене. 2019; 51: 592–9.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

58.

Локк А.Е., Кахали Б., Берндт С.И., Джастис А.Е., Перс TH, Дэй FR и др. Генетические исследования индекса массы тела позволяют по-новому взглянуть на биологию ожирения. Природа. 2015; 518: 197–206.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

59.

Schunkert H, Konig IR, Kathiresan S, Reilly MP, Assimes TL, Holm H, et al.Масштабный ассоциативный анализ выявил 13 новых локусов восприимчивости к ишемической болезни сердца. Нат Жене. 2011; 43: 333–8.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

60.

Голтон К.Дж., Феррейра Т., Ли Й., Раймондо А., Маги Р., Решен М.Э. и др. Генетическое точное картирование и геномная аннотация определяют причинные механизмы в локусах восприимчивости к диабету 2 типа. Нат Жене. 2015; 47: 1415–25.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

61.

Moffatt MF, Gut IG, Demenais F, Strachan DP, Bouzigon E, Heath S и др. Крупномасштабное, основанное на консорциуме исследование астмы на основе общегеномной ассоциации. New Engl J Med. 2010; 363: 1211–21.

CAS Google Scholar

62.

Лю Дж.З., ван Соммерен С., Хуанг Х., Нг С.К., Альбертс Р., Такахаши А. и др. Анализ ассоциаций определяет 38 локусов восприимчивости к воспалительным заболеваниям кишечника и подчеркивает общий генетический риск в разных популяциях. Нат Жене.2015; 47: 979–86.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

63.

Hegvik TA, Instanes JT, Haavik J, Klungsoyr K, Engeland A. Связи между синдромом дефицита внимания / гиперактивности и аутоиммунными заболеваниями изменяются в зависимости от пола: популяционное поперечное исследование. Eur Детская подростковая психиатрия. 2017; 27: 677.

PubMed PubMed Central Google Scholar

64.

Патерностер Л., Стэндл М., Вааге Дж., Баурехт Х., Хотце М., Страчан Д.П. и др. Исследование ассоциации нескольких геномов с участием 21 000 случаев и 95 000 контролей выявило новые локусы риска атопического дерматита. Нат Жене. 2015; 47: 1449–56.

PubMed PubMed Central Google Scholar

65.

Okada Y, Wu D, Trynka G, Raj T., Terao C, Ikari K, et al. Генетика ревматоидного артрита вносит свой вклад в биологию и открытие лекарств. Природа.2014; 506: 376–81.

CAS Google Scholar

66.

Chen MH, Su TP, Chen YS, Hsu JW, Huang KL, Chang WH и др. Коморбидность аллергических и аутоиммунных заболеваний у пациентов с СДВГ. J Atten Disord. 2017; 21: 219–27.

Google Scholar

67.

Садлоу К., Галлахер Дж., Аллен Н., Берал В., Бертон П., Данеш Дж. И др. Биобанк Великобритании: ресурс открытого доступа для выявления причин широкого спектра сложных заболеваний среднего и пожилого возраста.PLoS Med. 2015; 12: e1001779.

PubMed PubMed Central Google Scholar

68.

Grove J, Ripke S, Als TD, Mattheisen M, Walters RK, Won H, et al. Выявление общих вариантов генетического риска для расстройств аутистического спектра. Нат Жене. 2019; 51: 431–44.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

69.

Diallo FB, Fombonne E, Kisely S, Rochette L, Vasiliadis HM, Vanasse A, et al.Распространенность и корреляты расстройств аутистического спектра в Квебеке: распространенность и корреляты проблем призрака аутизма в Квебеке. Может J Психиатрия. 2018; 63: 231–9.

Google Scholar

70.

Супекар К., Айер Т., Менон В. Влияние пола и возраста на распространенность коморбидных состояний при аутизме. Autism Res. 2017; 10: 778–89.

Google Scholar

71.

Консорциум табака и генетики.Полногеномный метаанализ определяет несколько локусов, связанных с курением. Нат Жене. 2010; 42: 441–7.

Google Scholar

72.

Международная лига против эпилепсии Консорциум комплексных эпилепсий. Генетические детерминанты распространенных эпилепсий: метаанализ полногеномных ассоциативных исследований. Lancet Neurol. 2014; 13: 893–903.

Google Scholar

73.

Brikell I, Ghirardi L, D’Onofrio BM, Dunn DW, Almqvist C, Dalsgaard S, et al.Семейная предрасположенность к эпилепсии и синдрому дефицита внимания / гиперактивности: общенациональное когортное исследование. Биол Психиатрия. 2018; 83: 173–80.

PubMed Google Scholar

74.

Рэй Н.Р., Рипке С., Маттейзен М., Трзасковски М., Бирн Е.М., Абделлауи А. и др. Полногеномный анализ ассоциаций позволяет выявить 44 варианта риска и уточнить генетическую архитектуру большой депрессии. Нат Жене. 2018; 50: 668–81.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

75.

Гормли П., Анттила В., Винсволд Б.С., Палта П., Эско Т., Перс Т.Х. и др. Мета-анализ 375 000 человек выявил 38 локусов восприимчивости к мигрени. Нат Жене. 2016; 48: 856–66.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

76.

Рабочая группа по психиатрической геномике по шизофрении C. Биологические выводы из 108 генетических локусов, связанных с шизофренией. Природа. 2014; 511: 421–7.

Google Scholar

77.

Okbay A, Beauchamp JP, Fontana MA, Lee JJ, Pers TH, Rietveld CA, et al. Полногеномное ассоциативное исследование выявило 74 локуса, связанных с уровнем образования. Природа. 2016; 533: 539–42.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

78.

Lane JM, Liang J, Vlasac I, Anderson SG, Bechtold DA, Bowden J, et al. Полногеномный анализ ассоциаций признаков нарушения сна позволяет выявить новые локусы и выделить общую генетику с нейропсихиатрическими и метаболическими признаками.Нат Жене. 2017; 49: 274–81.

CAS Google Scholar

79.

Окбей А., Базельманс Б.М., Де Неве Дж. Э., Терли П., Нивард М.Г., Фонтана М.А. и др. Генетические варианты, связанные с субъективным благополучием, депрессивными симптомами и невротизмом, выявленные с помощью полногеномного анализа. Нат Жене. 2016; 48: 624–33.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Некетотическая гиперглицинемия: MedlinePlus Genetics

Некетотическая гиперглицинемия — это заболевание, характеризующееся аномально высокими уровнями молекулы, называемой глицином, в организме (гиперглицинемия).Избыток глицина накапливается в тканях и органах, особенно в головном мозге. У больных есть серьезные неврологические проблемы.

Некетотическая гиперглицинемия бывает двух форм: тяжелой и ослабленной. Обе формы обычно начинаются вскоре после рождения, хотя в некоторых случаях признаки и симптомы могут проявиться в первые несколько месяцев жизни. Только ослабленная форма начинается позже в младенчестве. Формы различаются серьезностью признаков и симптомов. Чаще встречается тяжелая некетотическая гиперглицинемия.Больные младенцы испытывают сильную сонливость (вялость), которая со временем ухудшается и может привести к коме. У них также может быть слабый мышечный тонус (гипотония) и опасные для жизни проблемы с дыханием в первые дни или недели жизни. У большинства детей, переживших эти ранние признаки и симптомы, развиваются трудности с кормлением, аномальная жесткость мышц (спастичность), глубокая умственная отсталость и приступы, которые трудно контролировать. Большинство пораженных детей не достигают нормальных этапов развития, таких как питье из бутылки, сидение или хватание предметов, и со временем они могут потерять приобретенные навыки.

Признаки и симптомы ослабленной формы некетотической гиперглицинемии сходны с симптомами тяжелой формы заболевания, но менее выражены. Дети с ослабленной некетотической гиперглицинемией обычно достигают определенных этапов развития, хотя навыки, которые они достигают, сильно различаются. Несмотря на задержку развития, многие затронутые дети со временем учатся ходить и могут общаться с другими, часто используя язык жестов. У некоторых пострадавших детей развиваются судороги; если они присутствуют, судороги обычно легкие и поддаются лечению.Другие особенности могут включать спастичность, непроизвольные подергивания (хорея) или гиперактивность.

Люди с некетотической гиперглицинемией также могут иметь определенные изменения в головном мозге, которые можно увидеть с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ). Например, у детей с тяжелой формой заболевания ткань, соединяющая левую и правую половины мозга (мозолистое тело), ​​меньше среднего размера.

Обзор, применение, побочные эффекты, меры предосторожности, взаимодействия, дозировка и отзывы

Bannai M, Kawai N, Ono K, Nakahara K, Murakami N.Влияние глицина на субъективную дневную работоспособность у здоровых добровольцев, частично лишенных сна. Фронт Neurol. 2012 18 апреля; 3:61. Просмотреть аннотацию.

Bannai M, Kawai N. Новая терапевтическая стратегия для аминокислотной медицины: глицин улучшает качество сна. J Pharmacol Sci. 2012; 118 (2): 145-8. Просмотреть аннотацию.

де Конинг Т.Дж., Дюран М., Дорланд Л. и др. Благоприятные эффекты L-серина и глицина при лечении судорог при дефиците 3-фосфоглицератдегидрогеназы.Ann Neurol 1998; 44: 261-5 .. Просмотреть аннотацию.

Диас-Флорес М., Крус М., Дюран-Рейес Дж., Мунгиа-Миранда С., Лоза-Родригес Н., Пулидо-Касас Е., Торрес-Рамирес Н., Гаха-Родригес О., Кумате Дж., Байса-Гутман Л.А., Эрнандес- Сааведра Д. Пероральный прием глицина снижает окислительный стресс у пациентов с метаболическим синдромом, улучшая их систолическое артериальное давление. Может J Physiol Pharmacol. 2013 Октябрь; 91 (10): 855-60. Просмотреть аннотацию.

Evins AE, Фитцджеральд С.М., Wine L и др. Плацебо-контролируемое испытание глицина, добавленного к клозапину при шизофрении.Am J Psychiatry 2000; 157: 826-8 .. Просмотреть аннотацию.

File SE, Fluck E, Fernandes C. Благотворное влияние глицина (биоглицина) на память и внимание у взрослых молодого и среднего возраста. J Clin Psychopharmacol 1999; 19: 506-12. . Просмотреть аннотацию.

Fries MH, Rinaldo P, Schmidt-Sommerfeld E, et al. Изовалериановая ацидемия: ответ на лейциновую нагрузку после трех недель приема добавок глицина, L-карнитина и комбинированной терапии глицин-карнитином. J Pediatr 1996; 129: 449-52 .. Просмотреть аннотацию.

Гринвуд Л.М., Леунг С., Мичи П.Т. и др. Влияние глицина на негативность слухового несоответствия при шизофрении. Schizophr Res. 2018; 191: 61-69. Просмотреть аннотацию.

Гусев Е.И., Скворцова В.И., Дамбинова С.А. и др. Нейропротекторные эффекты глицина в терапии острого ишемического инсульта. Цереброваск Дис 2000; 10: 49-60. Просмотреть аннотацию.

Харви С.Г., Гибсон-младший, Берк, Калифорния. L-цистеин, глицин и dl-треонин в лечении гипостатических язв на ногах: плацебо-контролируемое исследование.Pharmatherapeutica 1985; 4: 227-30 .. Просмотреть аннотацию.

Heresco-Levy U, Javitt DC, Ermilov M, et al. Двойное слепое плацебо-контролируемое перекрестное испытание адъювантной терапии глицином для лечения резистентной шизофрении. Br J Psychiatry 1996; 169: 610-7 .. Просмотреть аннотацию.

Heresco-Levy U, Javitt DC, Ermilov M, et al. Эффективность высоких доз глицина при лечении стойких негативных симптомов шизофрении. Arch Gen Psychiatry 1999; 56: 29-36 .. Просмотреть аннотацию.

Инагава К., Хираока Т., Кохда Т., Ямадера В., Такахаши М.Субъективное влияние приема глицина перед сном на качество сна. Сон и биологические ритмы. 2006; 4: 75-77.

Инагава К., Кавай Н., Оно К., Сукегава Е., Цубуку С., Такахаши М. Оценка острых побочных эффектов приема глицина в высоких дозах у людей-добровольцев. Seikatsu Eisei. 2006; 50: 27-32.

Джавитт, округ Колумбия, Балла А., Сершен Х, Лайта А.Э. Премия за исследования Беннета. Аннулирование фенциклидин-индуцированных эффектов глицином и ингибиторами транспорта глицина. Биол Психиатрия 1999; 45: 668-79.. Просмотреть аннотацию.

Джавитт Д.К., Зильберман И., Зукин С.Р. и др. Облегчение негативных симптомов при шизофрении глицином. Am J Psychiatry 1994; 151: 1234-6 .. Просмотреть аннотацию.

Oshima S, Shiiya S, Nakamura Y. Эффекты комбинированного лечения глицином и триптофаном в сыворотке крови у субъектов с легкой гиперурикемией: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое перекрестное исследование. Питательные вещества 2019; 11 (3). pii: E564. Просмотреть аннотацию.

Поткин С.Г., Джин И, Банни Б.Г., Коста Дж., Гуласекарам Б.Эффект клозапина и дополнительных высоких доз глицина при резистентной к лечению шизофрении. Am J Psychiatry 1999; 156: 145-7 .. Просмотреть аннотацию.

Rose ML, Cattley RC, Dunn C, et al. Пищевой глицин предотвращает развитие опухолей печени, вызванных пролифератором пероксисом WY-14,643. Канцерогенез 1999; 20: 2075-81 .. Просмотреть аннотацию.

Rose ML, Madren J, Bunzendahl H, Thurman RG. Пищевой глицин подавляет рост опухолей меланомы B16 у мышей. Канцерогенез 1999; 20: 793-8.. Просмотреть аннотацию.

Турман Р.Г., Чжун З., фон Франкенберг М. и др. Профилактика нефротоксичности, вызванной циклоспорином, с помощью диетического глицина. Трансплантация 1997; 63: 1661-7 .. Просмотреть аннотацию.

Варгас М.Х., Дель-Разо-Родригес Р., Лопес-Гарсия А. и др. Влияние перорального глицина на клинический, спирометрический и воспалительный статус у субъектов с муковисцидозом: пилотное рандомизированное исследование. BMC Pulm Med. 2017; 17 (1): 206. Просмотреть аннотацию.

Woods SW, Уолш BC, Хокинс KA, Миллер TJ, Saksa JR, D’Souza DC, Pearlson GD, Javitt DC, McGlashan TH, Krystal JH.Лечение глицином синдрома риска психоза: отчет о двух пилотных исследованиях. Eur Neuropsychopharmacol. 2013 августа; 23 (8): 931-40. Просмотреть аннотацию.

Ямадера В., Инагава К., Чиба С., Баннаи М., Такахаши М., Накаяма К. Прием глицина улучшает субъективное качество сна у добровольцев, что коррелирует с полисомнографическими изменениями. Сон и биологические ритмы. 2007; 5: 126-131.

Инь М., Икедзима К., Arteel GE, Seabra V и др. Глицин ускоряет выздоровление после повреждения печени, вызванного алкоголем.J Pharmacol Exp Ther 1998; 286: 1014-9 .. Просмотреть аннотацию.

Чжун З., Arteel GE, Коннор HD и др. Циклоспорин А увеличивает гипоксию и производство свободных радикалов в почках крыс: профилактика с помощью диетического глицина. Am J Physiol 1998; 275: F595-604 .. Просмотреть аннотацию.

Расстройство дефицита внимания / гиперактивности (СДВГ) у детей

А B C D E F г ЧАС я J K L M N О п Q р S Т U V W Икс Y Z

Щелкните букву, чтобы просмотреть список медицинских процедур, начинающийся с этой буквы.

Щелкните «Назад к вступлению», чтобы вернуться к началу этого раздела.

Что такое СДВГ у детей?

Расстройство дефицита внимания / гиперактивности (СДВГ) — это расстройство поведения. Это также называется синдромом дефицита внимания. Часто впервые диагностируется в детстве. Всего 3 типа:

• СДВГ, комбинированный. Это самый распространенный тип. Ребенок с этим типом импульсивен и гиперактивен.У них также есть проблемы с вниманием, и они легко отвлекаются.

• СДВГ, импульсивный / гиперактивный. Это наименее распространенный тип СДВГ. Ребенок с этим типом импульсивен и гиперактивен. Но у них нет проблем с вниманием.

• СДВГ, невнимательность и отвлекаемость. Ребенок этого типа обычно невнимателен и легко отвлекается.

Что вызывает СДВГ у ребенка?

Точная причина СДВГ неизвестна.Но исследования показывают, что это генетическое. Это проблема мозга. У детей с СДВГ низкий уровень химического вещества в мозге (дофамина). Исследования показывают, что метаболизм мозга у детей с СДВГ ниже в тех частях мозга, которые контролируют внимание, социальное суждение и движение.

Какие дети подвержены риску развития СДВГ?

СДВГ, как правило, передается в семьях. Многие родители детей с СДВГ имели симптомы СДВГ в молодости. Заболевание часто встречается у братьев и сестер в одной семье.Мальчики чаще страдают СДВГ гиперактивного или комбинированного типа, чем девочки.

Другие вещи, которые могут повысить риск, включают:

Какие симптомы СДВГ у ребенка?

У каждого ребенка с СДВГ могут быть разные симптомы. У них могут быть проблемы с вниманием. Ребенок также может быть импульсивным и гиперактивным. Эти симптомы чаще всего возникают вместе. Но одно может случиться без другого.

Ниже приведены наиболее распространенные симптомы СДВГ.

Невнимательность

• Имеет короткую продолжительность концентрации внимания для возраста

• С трудом слушает других

• С трудом разбирается в деталях

• Легко отвлекается

• Забывчивый

• Имеет слабые организаторские способности для возраста

• Слабые учебные навыки для возраста

Импульсивность

• Часто перебивает других

• С трудом ожидает своей очереди в школе или социальных играх

• Имеет тенденцию выпаливать ответы вместо того, чтобы ждать, пока вам позвонят по номеру

• Часто идет на риск и часто не задумываясь, прежде чем действовать

Гиперактивность

• Кажется, что всегда в движении; бегает или поднимается, иногда без четкой цели, кроме движения

• С трудом удерживается на сиденье, даже когда это ожидается

• Непоседы руками или корчится на сиденье

• Много говорит

• Трудно заниматься тихой деятельностью

• Часто и часто теряет или забывает что-то

• Не может оставаться на задаче и переключается с одной задачи на другую, не выполнив ни одной

Эти симптомы могут быть похожи на другие проблемы со здоровьем или поведением.Имейте в виду, что многие из этих симптомов могут возникать у детей и подростков, не страдающих СДВГ. Ключевым моментом в диагностике является то, что симптомы должны сильно влиять на то, как ребенок функционирует дома и в школе. Убедитесь, что ваш ребенок посещает своего лечащего врача для постановки диагноза.

Как диагностируется СДВГ у ребенка?

Педиатр, детский психиатр или эксперт по психическому здоровью могут диагностировать СДВГ. Для этого они будут разговаривать с родителями и учителями и наблюдать за поведением ребенка.Диагноз также зависит от результатов тестирования физического состояния, нервной системы и психического здоровья. Некоторые тесты могут быть использованы для исключения других проблем со здоровьем. Другие могут проверить навыки мышления и определенные наборы навыков.

Как лечится СДВГ у детей?

Лечение будет зависеть от симптомов, возраста и общего состояния вашего ребенка. Это также будет зависеть от степени тяжести состояния.

Лечение СДВГ может включать:

• Психостимуляторы. Эти лекарства помогают сбалансировать химические вещества в мозгу. Они помогают мозгу сосредоточиться и могут уменьшить основные симптомы СДВГ.

• Нестимулирующие лекарства. Они могут помочь уменьшить симптомы СДВГ и часто используются в сочетании со стимулирующими лекарствами для еще лучших результатов.

• Тренинг для родителей по управлению поведением. Воспитание детей с СДВГ может быть трудным.Это может вызвать проблемы, которые создают стресс в семье. Уроки управления поведением для родителей могут помочь снизить уровень стресса для всех членов семьи. Это обучение часто происходит в группе, которая поощряет родительскую поддержку. Методы управления поведением, как правило, улучшают целевое поведение ребенка, например, выполнение школьных заданий.

• Прочие обращения. Самоуправление, образовательные программы и помощь в школе вашего ребенка также могут помочь.

Как я могу помочь предотвратить СДВГ у моего ребенка?

Эксперты не знают, как предотвратить СДВГ у детей. Но раннее выявление и лечение могут уменьшить симптомы и улучшить нормальное развитие вашего ребенка. . Это также может улучшить качество жизни вашего ребенка.

Как я могу помочь моему ребенку жить с СДВГ?

Вот что вы можете сделать, чтобы помочь своему ребенку:

• Соблюдайте все встречи с лечащим врачом вашего ребенка.

• Поговорите с лечащим врачом вашего ребенка о других поставщиках, которые будут участвовать в уходе за вашим ребенком. Ваш ребенок может получать помощь от группы, в которую могут входить консультанты, терапевты, социальные работники, психологи, школьные психологи, школьные консультанты, учителя и психиатры. Команда по уходу за вашим ребенком будет зависеть от потребностей вашего ребенка и от того, насколько серьезен СДВГ.

• Соблюдать поведенческие и образовательные планы лечения.Работайте со своей командой, чтобы скорректировать план, если он не работает.

• Выдавать лекарства согласно предписанию

• Расскажите другим о СДВГ вашего ребенка. Совместно с лечащим врачом и школой вашего ребенка разработайте план лечения.

• Обратитесь за поддержкой к местным общественным службам. СДВГ может вызывать стресс. Общение с другими родителями, у которых есть ребенок с СДВГ, может быть полезным.

Основные сведения о СДВГ у детей

• СДВГ — это расстройство поведения. Часто впервые диагностируется в детстве.

• У ребенка с СДВГ могут быть проблемы с вниманием. Также они могут быть импульсивными и гиперактивными.

• Причина СДВГ может быть генетической. Обычно это происходит в семьях.

• Поставщик медицинских услуг диагностирует СДВГ после наблюдения за поведением ребенка и выполнения определенных тестов.

• Лечение часто включает прием лекарств. Родители также могут пройти обучение навыкам управления поведением. Ваш ребенок также может пройти обучение самоуправлению в школе.

Следующие шаги

Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от посещения лечащего врача вашего ребенка:

• Знайте причину визита и то, что вы хотите.

• Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.

• Во время посещения запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения или тесты. Также запишите все новые инструкции, которые ваш поставщик дает вам для вашего ребенка.

• Узнайте, почему прописано новое лекарство или лечение и как они помогут вашему ребенку.Также знайте, какие бывают побочные эффекты.

• Спросите, можно ли вылечить состояние вашего ребенка другими способами.

• Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.

• Знайте, чего ожидать, если ваш ребенок не принимает лекарство, не проходит обследование или процедуру.

• Если вашему ребенку назначен повторный прием, запишите дату, время и цель этого визита.

• Узнайте, как можно связаться с лечащим врачом вашего ребенка в нерабочее время. Это важно, если ваш ребенок заболел и у вас есть вопросы или вам нужен совет.

Медицинский онлайн-обозреватель: L Рене Уотсон MSN RN
Медицинский онлайн-обозреватель: Марианна Фрейзер MSN RN
Медицинский онлайн-обозреватель: Пол Баллас, доктор медицины

Дата последней редакции: 01.