Признаки рахита у детей в год: Признаки рахита у детей до 1 года – на что обратить внимание родителям

симптомы и лечение признаков рахита у грудничков

Рахит у детей встречается гораздо чаще, чем мы можем предполагать. В России это заболевание (в том числе в легких формах) затрагивает более 60 % доношенных и 80 % недоношенных детей. Впрочем, болезнь легко предупредить.

Разберемся с тем, что такое рахит? Это нарушение минерального обмена в организме. В первую очередь оно связано с дефицитом витамина Д, который вырабатывается под действием ультрафиолета, а также поступает в организм с пищей. Это значит, что риску развития рахита подвержены дети, которые мало бывают на свежем воздухе (гулять нужно не менее 2–3 часов в день) или растут в климате с недостаточным количеством солнечных дней. Также к частым причинам развития рахита относят несбалансированное питание и недостаточную двигательную активность грудного ребёнка. Болезнь не представляет опасности для жизни, но может повлечь за собой необратимые изменения, которые останутся с малышом на всю жизнь. Наиболее серьезно рахит сказывается на костной системе. Самым «легкими» последствиями являются сколиоз, плоскостопие, неправильный прикус. Если болезнь запустить, она может поразить внутренние органы и нервную систему и стать причиной задержки ребенка в развитии.

Группы риска:

• Недоношенные дети. Они не успевают «накопить» достаточное количество полезных веществ во время внутриутробного развития.
• Крупные младенцы. Чем больше новорожденный, тем больше витаминов и питательных веществ ему требуется. В мамином молоке или смеси их может быть недостаточно.
• Близнецы, двойни, тройни и т. д. Братьям и сестрам приходится делить витамины и минеральные вещества между собой, что часто вызывает их нехватку. Кроме того, многоплодная беременность нередко заканчивается преждевременно.

Признаки рахита у грудничков

• Повышенная потливость, особенно во время кормления. Если у малыша 1–2 месяцев часто потеет лобик и голова, стоит насторожиться.
• Кислый пот. Он является следствием нарушения кислотно-щелочного баланса. Заметить его легко — стоит поцеловать младенца
• Запоры. Дело в том, что рахит приводит к гипотонии мышц (в том числе мышц стенок кишечника). Обычно этот симптом становится заметен на 3–4 месяце жизни ребенка. Его нельзя пропустить и проигнорировать
• Деформация костной ткани (плоский затылок, большой лоб, О- или Х-образное искривление ног)
• Мышечная слабость, проявляющаяся в синдроме «лягушачьего живота».
• Задержка в развитии моторики
• Позднее прорезывание зубов.

Очень важна профилактика рахита, в том числе немедикоментозная: прогулки на свежем воздухе, солнечные ванны. Лечение рахита зависит от степени запущенности болезни. Педиатр пропишет ребенку витамин Д, а при необходимости кальций. Нужно помнить, что передозировка витамина Д вредна для почечной системы малыша. При необходимости малышу назначают массаж, гимнастику, лечебные ванночки, обязательно пересматривают режим дня и питание малыша.

Грудное вскармливание — идеальная форма питания для ребенка до 1 года. Очень важно, чтобы мама питалась разнообразно и сбалансированно — в её рационе должны присутствовать рыба (особенно печень морских видов), молочные продукты, яйца, овощи и фрукты. В возрасте 4–6 месяцев малыша обязательно нужно начать прикармливать. Выбирайте смеси, которые максимально приближены к грудному молоку и обогащены витаминами и минералами, необходимыми для полноценного развития здорового малыша. Valio Baby — именно такой продукт, над разработкой которого трудились ведущие финские эксперты. Смесь прошла самый строгий контроль качества и рекомендована Союзом педиатров РФ.

#PROMO_BLOCK#

123331 0 Распечатать

Все о рахите у грудных детей

Чтобы растущий организм ребенка формировался правильно, необходим целый комплекс минеральный веществ и витаминов. Большее количество этих элементов ребенок получает при грудном вскармливании, но не всегда в полной мере это восполняет  потребность в витамине D. Тогда речь может зайти о рахите. Рахит является обменным заболеванием, возникающим при дефиците витамина D, при данном заболевании поражаются внутренние органы, опорно-двигательный аппарат, нервная и эндокринная системы организма. По некоторым данным у 40% детей до года наблюдаются симптомы этого заболевания. В некоторых странах, где наблюдается дефицит солнечного света, показатель выше.

Иногда рахит до года возникает из-за того, что женщина, будучи беременной, тяжело переносила последние месяцы, страдала токсикозом, увлекалась диетами, не употребляла продукты, содержащие белки животного происхождения.

Есть риск заболеть рахитом у недоношенных детей, малышей, которые живут в неблагоприятных условиях. Возрастает риск у детей, родившихся в холодное время года, у деток-искусственников. Если кормящая мать мало ест, употребляет мало мяса, молока и рыбы, у грудничка возникает дефицит витамина D.

Причины возникновения рахита

Ограниченная двигательная активность ребенка.

Недостаточное пребывание на солнце и на свежем воздухе.

Ранний переход к искусственному или смешанному вскармливанию.

Врожденные патологии ЖКТ.

Склонность к частым заболеваниям.

Быстрая прибавка в весе у ребенка.

Как определить рахит у ребенка?

На 1-2 месяце жизни можно заметить первые признаки рахита.

• Ребенок плохо ест.

• Малыш беспричинно вздрагивает, становится пугливым, капризным и беспокойным.

• Нарушается сон, малыш ворочается во сне, плохо засыпает, плачет во сне.

• Повышается потливость, пот имеет кислый запах, потница, опрелости после излечения быстро появляются вновь.

• На затылке ребенка скатываются волосики.

• Могут наблюдать нарушения стула.

Если на данном этапе не начать лечение, через несколько недель у ребенка появятся следующие симптомы.

• Малыш плохо держит головку, он не желает переворачиваться на животик.

• Родничок долго не закрывается.

• Может изменить форма черепа, появляется плоский затылок,  проявляются лобные бугры.

• Животик вздувается.

В серьезных запущенных случаях деформируется грудная клетка, ножки искривляются, таз становится плоским. Наблюдается задержка в развитии. У ребенка могут появиться проблемы с дыханием, с сердцем.

Лечение рахита

При первых подозрениях на рахит стоит обратиться к педиатру. Он сможет подтвердить или опровергнуть диагноз и назначить адекватное лечение. Даже, если первые симптомы не были замечены, болезнь можно излечить. Практика показывает, что ребенку даже не требуется госпитализация. Все процедуры можно проводить дома.

Чтобы вылечить рахит, необходим комплекс процедур по коррекции режима дня, рациона ребенка, двигательной активности. Чаще бывайте с ребенком на свежем воздухе. При солнечной погоде эффективны воздушные ванны, закаливание. В очень жаркую погоду нужно быть осторожным, чтобы не допустить перегрева.

В питании ребенка должно содержаться достаточное количество витаминов, минералов (особенно, фосфора и кальция) и белка.

Массаж и лечебная физкультура положительно влияет на состояние здоровья малыша. Нервную систему ребенка помогут успокоить покачивания на фитболе.

Врач назначит ребенку витамин D, он же определит дозу и сроки приема. Необходимо регулярно проводить лабораторные исследования мочи, чтобы не допустить передозировки препарата.

Чем опасен рахит?

Опасности для жизни ребенка рахит не представляет. Но если рахит не лечить, он может привести к отставанию ребенка в развитии. У детей, перенесших рахит, чаще наблюдается кариес зубов, плоскостопие, сколиоз, деформация таза.

У школьников последствия рахита проявляются в анемии, близорукости, снижению аппеnита, частым бронхитам.

Раздел для практикующего врача, назначающего лечение, наглядно демонстрирующий применение новейших научных разработок в области медицины. Статьи носят рекомендательный характер, сочетая в себе практическую информацию и научные обзоры.

Журнал «Медицинский совет» №18/2020

DOI: 10.21518/2079-701X-2020-18-14-20

Е.А. Пигарова, ORCID: 0000-0001-6539-466X

Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии; 117036, Россия, Москва, ул. Дмитрия Ульянова, д. 11

Рахит – заболевание, которое известно человечеству уже в течение нескольких столетий. Его преодоление как проблемы общественного здравоохранения стало триумфом науки и государственной политики в ХХ в., но в течение нескольких десятилетий рахит резко  вернулся в результате культурных, экологических и политических факторов. Витамин D  играет фундаментальную роль в регуляции гомеостаза кальция и фосфора и,  следовательно, в развитии рахита. Помимо этих классических скелетных воздействий, недавние исследования показали, что витамин D оказывает и другие существенные внеклеточные эффекты, которые могут осложнять течение заболевания и иметь долгосрочные последствия для здоровья детей. У детей адекватный уровень витамина D определяется как концентрация 25(ОН)D более 30 нг/мл, недостаточность – 21–30 нг/мл, дефицит – менее 20 нг/мл. Верхняя граница референтного интервала составляет 100 нмоль/л, поскольку уровни выше могут быть ассоциированы с токсичностью витамина D у детей. Измерение уровня 1,25(ОН)2D в сыворотке крови для оценки статуса витамина D  не рекомендуется. Естественные источники витамина D очень ограничены, поэтому  применение его в виде добавок к питанию представляет собой основное средство профилактики и лечения рахита. Рекомендуемым препаратом для профилактики и лечения дефицита витамина D является колекальциферол (D3). Всем детям в возрасте от 1 до 6 мес. вне зависимости от вида вскармливания или сезона года с целью профилактики дефицита витамина D рекомендуется колекальциферол в дозе 1000 МЕ/сут. В настоящей статье представлены современные пути профилактики, диагностики и лечения рахита.

---

Для цитирования: Пигарова Е.А. Рахит нашего времени: современная диагностика и лечение. Медицинский Совет. 2020;(18):14-20. https://doi.org/10.21518/2079-701X-2020-18-14-20

---

Конфликт интересов: авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

---

Rickets of our time: modern diagnosis and treatment

Ekaterina A. Pigarova, ORCID: 0000-0001-6539-466X

National Medical Research Center for Endocrinology, 11, Dmitry Ulyanov St., Moscow, 117036, Russia

Rickets is a disease that has been known to mankind for several decades. Overcoming this public health problem was a triumph of science and public policy in the 20th century, but over the course of several decades rickets sharply returned as a result of cultural, environmental and political factors. Vitamin D plays a fundamental role in the regulation of calcium and phosphorus homeostasis, and, consequently, in the development of rickets. In addition to these classic skeletal effects, recent studies have shown that vitamin D has other significant extracellular effects that can complicate the course of the disease and have long-term effects on children’s health. Vitamin D sufficiency in children has been defined as serum 25(OH) D levels of over 30 ng/ml, insufficiency as 21-30 ng/ml, deficiency as less than 20 ng/ml. The upper limit of the reference range is 100 nmol/L, as levels above may be associated with vitamin D toxicity in children. Serum 1.25(OH)2D should not be used for the assessment of vitamin D status. Natural sources of vitamin D are very limited, therefore, its use in the form of nutritional supplements is the primary mean of preventing and treating rickets. Рекомендуемым препаратом для профилактики и лечения дефицита витамина D является колекальциферол (D3). The recommended drug for the prevention and treatment of vitamin D deficiency is cholecalciferol (D3). Colecalciferol is recommended to be given at a dose of 1000 IU/day to all children aged 1 to 6 months regardless of the type of feeding or the season of the year to prevent vitamin D deficiency. This article presents modern ways of preventing, diagnosing and treating rickets.

---

For citation: Pigarova E.A. Rickets of our time: modern diagnosis and treatment. Meditsinskiy sovet = Medical Council. 2020;(18):14-20. (In Russ.) https://doi.org/10.21518/2079-701X-2020-18-14-20

---

Conflict of interest: the authors declare no conflict of interest.

---

ВВЕДЕНИЕ

Рахит был описан в I в. н.э. врачом Сораном Эфесским. Изображение младенца, страдавшего рахитом, на картине 1509 г. художника Ганса Бургкмайера и обнаружение проявлений заболевания в скелете ребенка из влиятельной семьи Медичи в XVI в. в Италии позволяют предположить, что рахит существовал на протяжении многих веков, особенно у слабых детей, которые много времени проводили в закрытых помещениях [1]. Исходно рахит прозвали «английской болезнью», где он был широко распространен [2]. В XVII в. даны первые подробные описания заболевания, которые принадлежат английским врачам Дэниелу Уистлеру и Фрэнсису Глиссону [3]. Наибольшую распространенность рахит приобрел во время Первой мировой войны в Европе. 

В 1919 г. Эдвард Меллан установил, что масло печени трески является средством против рахита. Немецкий педиатр Курт Гульдчинский продемонстрировал лечебные свойства ультрафиолетовых лучей на кожу. Профилактика рахита с помощью рыбьего жира, обогащение пищевых продуктов и применение пищевых добавок с витамином D позволило почти полностью устранить рахит к середине ХХ в. [3]. 

Преодоление этой проблемы общественного здравоохранения стало триумфом науки и государственной политики. Поэтому вызывает недоумение тот факт, что в течение нескольких десятилетий рахит резко вернулся в результате культурных, экологических и политических факторов [4].

КЛИНИКА

Большинство клинических проявлений у детей с рахитом обусловлено влиянием дефицита витамина D на процесс минерализации растущих костей или на гомеостаз кальция. D. Fraser et al. [5] описали три стадии прогрессирования дефицита витамина D. Стадия I характеризуется гипокальциемией с клиническими признаками, связанными с наличием гипокальциемии, на стадии II становится очевидным нарушение минерализации костей, а на стадии III присутствуют признаки как гипокальциемии, так и тяжелого рахита. Такое разделение прогрессирования рахита и дефицита витамина D является концептуально полезным, но между различными стадиями существует значительное клиническое совпадение.

Характерные клинические проявления рахита – костные осложнения заболевания, которые являются обязательными для постановки диагноза: 

• выступание лобных бугров, 
• краниотабес (размягчение костей черепа, обычно выявляется при пальпации лобных швов в первые 3 мес. жизни), 
• отечность в области лучезапястных и голеностопных суставов, 
• позднее закрытие большого родничка (в норме закрывается к 2 годам),
  
• отсроченное прорезывание зубов (отсутствие резцов к 10 мес., отсутствие моляров к 18 мес.), 
• деформации нижних конечностей (О-образное/Хобразное/Z-образное искривление ног), 
• рахитические четки (увеличение реберно-грудинных сочленений: ощущается при пальпации по передней поверхности грудной клетки, латеральнее сосковой линии), 
• боль в костях,
• расширение, уплощение или вогнутость, блюдцеобразная деформация, шероховатость поверхности и трабекулярность метафизов, 
• расширение зон роста, 
• деформации таза, в том числе сужение выхода из малого таза (риск патологического течения родов и смерти),
• патологические переломы.

При тяжелой форме рахита могут наблюдаться гипокальциемические судороги и тетания, гипокальциемическая дилатационная кардиомиопатия (сердечная недостаточность, нарушения ритма сердца, остановка сердца, смерть). Также у пациентов могут выявляться отставание в прибавке массы тела и росте, замедленное формирование двигательных навыков и мышечная гипотония, повышение внутричерепного давления, беспокойство и раздражительность. Выявление исключительно симптомов нарушения деятельности вегетативной нервной системы (потливость, беспокойство, раздражительность) в настоящее время не является основанием для постановки диагноза, что было принято ранее [6].

ВНЕКОСТНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ РАХИТА

Гипотония, сниженная двигательная активность и выпуклый живот характерны для прогрессирующего рахита с дефицитом витамина D у младенцев и детей младшего возраста. Эти признаки, вероятно, аналогичны слабости проксимальных мышц, описанных у подростков с дефицитом витамина D и у взрослых [7]. В этой ситуации глубокие сухожильные рефлексы сохраняются и могут быть оживленными. Считается, что патогенез миопатии обусловлен главным образом дефицитом витамина D, а не гипофосфатемией [8].

Дилатационная кардиомиопатия и сердечная недостаточность также были описаны у маленьких детей с дефицитом витамина D как одно из наиболее серьезных осложнений рахита [9]. Дебют этого осложнения может выявляться у младенцев в возрасте от 3 нед. до 12 мес. При этом дилатационная кардиомиопатия может быть первым установленным диагнозом, особенно в раннем младенчестве, что обусловлено невыраженностью еще характерной костной патологии [10]. Если целостный подход к обследованию и ведению этих детей не принят, то любая из этих двух патологий может быть упущена при одновременной манифестации. Предполагается, что это осложнение обусловлено влиянием гипокальциемии на функцию сердечной мышцы, а не прямым влиянием гиповитаминоза D [11].

Задержка прорезывания зубов является особенностью рахита у маленького ребенка, и гипоплазия эмали зубов может возникнуть, если рахит развивается до завершения закладки эмали. Последнее было отмечено при первичном прорезывании зубов у детей, родившихся у матерей с дефицитом витамина D, и при вторичном прорезывании зубов у детей, которые страдали от рахита в раннем детстве [2].

Вероятно, связанные с рахитом аномалии, – это анемия, тромбоцитопения, лейкоцитоз, миелоцитоз, эритробластоз, миелофиброз [12]. Также описан синдром фон Якша-Люзета, включающий миелоидную метаплазию и гепатоспленомегалию [13], который был описан у детей раннего возраста с рахитом. Несмотря на то что точные патогенетические механизмы этого синдрома неясны, связь с дефицитом витамина D очевидна, поскольку терапия витамином D это состояние излечивает. Также с помощью экспериментальных данных было показано, что 1,25(OH)2D обладает антипролиферативной активностью в клеточной линии миелоидного лейкоза [14].

ИММУННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ РАХИТА

Младенцы и маленькие дети с рахитом склонны к увеличению числа и тяжести различных инфекций, особенно таких, как ОРВИ и грипп [15, 16]. Увеличение респираторных инфекций может быть объяснено аномалиями грудной клетки (размягчение ребер, увеличение костохондральных соединений и снижение дыхательных движений из-за мышечной слабости), но в различных исследованиях показана непосредственная роль витамина D в модулировании иммунной функции [16, 17]. Нарушения фагоцитоза и подвижность нейтрофилов были описаны у детей с рахитом с дефицитом витамина D [18]. Отсутствие выработки кателицидина после активации toll-like-рецепторов может играть роль в предрасположенности субъектов с дефицитом витамина D к инфекции Mycobacterium tuberculosis [19]. Появляется все больше свидетельств того, что витамин D может играть важную роль в изменении риска развития различных аутоиммунных заболеваний, таких как сахарный диабет 1-го типа, рассеянный склероз и ревматоидный артрит и др. [20–22]. 

ФИЗИОЛОГИЯ ВИТАМИНА D

Термин «витамин D» используется для обозначения двух различных форм, встречающихся в природе: витамин D3 (колекальциферол) из животных источников и витамин D2 (эргокальциферол) из растений. Люди синтезируют витамин D3 в своей коже в ответ на воздействие солнечного света, а витамины D2 и D3 могут поступать из пищевых источников. Очень немногие продукты содержат значительное количество витамина D, поэтому диетический вклад в общее количество витамина в организме можно считать незначительным [23–25]. Превитамин D3, или 7-дегидрохолестерин, вырабатывается в коже после облучения ультрафиолетом B с длиной волны от 290 до 315 нм, главным образом в эпидермисе. 7-дегидрохолестерин является нестабильной молекулой, поэтому он впоследствии быстро превращается в витамин D3. После того как превитамин D3 синтезируется в коже, он может также подвергаться фотопреобразованию в люмистерол и тахистерол, неактивные по отношению к метаболизму кальция, которые образуются во время длительного воздействия солнечного ультрафиолетового излучения, чтобы предотвратить вызванную солнцем интоксикацию витамином D [23]. Витамин D2 и D3 транспортируются белком, связывающим витамин D, в печень, где они гидроксилируются в 25-м положении 25-гидроксилазой (CYP2R1) с образованием 25-гидроксивитамина D [25(OH)D], основного циркулирующего метаболита витамина D, который используется для оценки индивидуального статуса витамина D. В почках 25(OH)D подвергается дальнейшему гидроксилированию с помощью 1α-гидроксилазы (CYP27B1) в 1,25-дигидроксивитамин D [1,25(OH)2D или кальцитриол], биологически активную гормональную форму витамина D [23].

Кальцитриол способен регулировать баланс кальция и фосфора различными путями, в первую очередь стимулируя усвоение кальция и фосфора клетками кишечника. Кальцитриол действует синергически с паратгормоном (ПТГ), который в костной ткани стимулирует минерализацию остеоида (органической матрицы костной ткани) под контролем остеокластов, и в почках, где он способствует обратному захвату кальция в канальцах, выведению фосфора и превращению витамина D в его активную гормональную форму [24].

ОСОБЕННОСТИ МЕТАБОЛИЗМА ВИТАМИНА D В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ

Отличительной чертой дефицита витамина D является низкий уровень циркулирующего 25(OH)D. У здоровых детей диапазон ~20–50 нг/мл был обнаружен в большинстве исследований, проведенных в общинах, в которых рахит с дефицитом витамина D встречается редко [26]. Тем не менее развитие рахита зависит как от содержания витамина D и кальция в рационе, времени пребывания на солнце, так и от продолжительности и тяжести низких концентраций 25(ОН)D, способности почек производить адекватные концентрации 1,25(ОН)2D в условиях снижения содержания субстрата, а желудочно-кишечного тракта – поддерживать усвоение кальция на уровне, соответствующем потребностям растущего ребенка. У детей с концентрациями 25(OH)D в пределах нормального референтного диапазона корреляции между сывороточными концентрациями 25(OH)D и 1,25(OH)2D нет. Однако после того как уровни 25(OH)D упадут ниже ~12 нг/мл, такая корреляция возникает, что отражает ограничение возможности поддержания уровней активного метаболита при крайне низких уровнях витамина D [26].

У детей адекватный уровень витамина D определяется как концентрация 25(ОН)D более 30 нг/мл, недостаточность – 21–30 нг/мл, дефицит – менее 20 нг/мл. Верхняя граница референтного интервала составляет 100 нмоль/л, поскольку уровни выше могут быть ассоциированы с токсичностью витамина D у детей. Измерение уровня 1,25(ОН)2D в сыворотке крови для оценки статуса витамина D не рекомендуется [6, 23].

Тяжелый дефицит витамина D определен несколькими авторами и обществами как уровни 25(OH)D < 10 нг/мл, потому что риск рахита при этом крайне высок, даже при достаточном потреблении кальция [23]. Распространенность рахита также значительна с уровнями 25(OH)D 10–20 нг/мл в случае низкого потребления кальция [23, 26]. Вторичный гиперпаратиреоз обычно развивается при уровнях 25(OH)D < 20 нг/мл, а уровни ПТГ достигают плато при концентрации 25(OH)D 30–40 нг/мл [27, 28]. Однако было показано, что на взаимосвязь между уровнями ПТГ и 25(OH)D могут влиять многие факторы, такие как возраст, пол, этническая принадлежность и вес, что делает оценку данной взаимосвязи в педиатрии еще более сложной. Исследование 1 370 канадских детей в возрасте 1–6 лет выявило плато ПТГ при уровнях 25(OH)D > 42,8 нг/мл, в то время как итальянское исследование детей и подростков сообщило о более низкой распространенности вторичного гиперпаратиреоза в диапазоне концентраций 25(ОН)D 20–29 нг/мл, но случаев вторичного гиперпаратиреоза с уровнями витамина D выше 30 нг/мл обнаружено не было [26]. 

Недоношенные дети еще более подвержены риску нарушения метаболизма кальция и фосфора с возможным развитием остеопении недоношенных. Поскольку значимая часть накопления кальция, фосфатов и минерализация костей плода происходят в третьем триместре беременности, недоношенные дети лишаются физиологического минерального трансплацентарного питания с последующим нарушением минерализации костей и повышенным риском переломов. Дети с очень низкой массой тела при рождении (масса тела при рождении < 1500 г) подвергаются значительному риску остеопении из-за частого применения лекарств, которые отрицательно влияют на минерализацию костей (стероиды и др.), состояние желудочнокишечного тракта с нарушением секреции пищеварительных соков, в том числе с недостаточным образованием желчи [26]. 

БИОХИМИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ДЕФИЦИТА ВИТАМИНА D И РАХИТА

Рутинный скрининг уровней 25(OH)D у детей не рекомендуется, за исключением детей из групп риска или у детей с отставанием в росте. К группе риска относят детей с хронической патологией почек, заболеваниями печени и желчевыводящих путей, часто болеющих детей синдромом мальабсорбции (гастроинтестинальная форма пищевой аллергии, целиакия, экссудативная энтеропатия, воспалительные заболевания кишечника и др.) и принимающих антиконвульсанты. А также детей с фоновыми состояниями: недоношенность, внутриутробная гипотрофия, многоплодная беременность, отягощенная наследственность по нарушениям фосфорно-кальциевого обмена, недостаточная инсоляция, болезни эпидермиса, смуглая кожа. Кроме этого рутинный скрининг уровня 25(ОН)D рекомендован детям с большой задержкой моторного развития или необычной раздражительностью, а также с повышенными уровнями сывороточной щелочной фосфатазы (ЩФ) (> 500 МЕ/л у новорожденных или > 1000 МЕ/л у детей до 9 лет) [6, 27]. В биохимическом анализе крови при алиментарном рахите также могут выявляться снижение ПТГ, фосфора и кальция в сыворотке крови, снижение кальция и повышение фосфора в моче.

Маркеры костного обмена при рахите обычно повышаются в ответ на развитие вторичного гиперпаратиреоза. Повышение маркеров костной резорбции в крови/ моче может быть в пределах нормы при рахите I стадии, но повышена у пациентов с радиологически подтвержденным рахитом [26]. Точно также значения щелочной фосфатазы в сыворотке крови, относящейся к маркерам костеобразования, могут быть нормальными на I стадии дефицита витамина D, но повышаться со степенью выраженности радиологических изменений. Маркеры костного обмена, особенно отражающие резорбцию кости, повышаются в первые 2–3 нед. лечения, а затем постепенно снижаются до нормальных значений в течение 4–6 нед. [29]. Из всех доступных биохимических показателей, которые могут быть изменены при рахите, щелочная фосфатаза наиболее часто использовалась в качестве скринингового теста. Но несмотря на то что этот показатель повышен у подавляющего большинства детей с радиологическими изменениями, ему не хватает специфичности [26, 29].

ПРОФИЛАКТИКА И КОРРЕКЦИЯ ДЕФИЦИТА/ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ВИТАМИНА D

Профилактические меры по предупреждению недостаточности витамина D можно разделить на первичные и вторичные. К первичным можно отнести профилактику дефицита витамина у матери во время беременности, ведь уровни витамина D в крови новорожденного составляют ~80% от материнских [30]. К вторичной профилактике можно отнести назначение препаратов витамина D ребенку после рождения. Несмотря на глобальное соглашение всех мировых сообществ, включая Всемирную организацию здравоохранения, о необходимости применения препаратов витамина D на первом году жизни, все еще существует ряд препятствий для соблюдения режима лечения, таких как нежелание матерей ежедневно давать своим детям препараты с витамином Д, отсутствие знаний о действии витамина D и рисках при его недостатке в питании, отсутствие осведомленности медицинских работников, предположение, что как грудное молоко, так и молочные смеси обеспечивают достаточное потребление витамина D [26].

Согласно Национальной программе «Недостаточность витамина D у детей и подростков Российской Федерации: современные подходы к коррекции» Союза педиатров России [6], рекомендуемым препаратом для профилактики и лечения дефицита витамина D является колекальциферол (D3). Всем детям в возрасте от 1 до 6 мес. вне зависимости от вида вскармливания или сезона года с целью профилактики дефицита витамина D рекомендуется колекальциферол в дозе 1000 МЕ/сут (табл. 1), детям в возрасте от 6 до 12 мес. – в дозе 1000 МЕ/сут. В возрасте 1–3 лет рекомендуется прием 1500 МЕ/сут, старше 3 лет  – 1000 МЕ/сут. При этом может использоваться перерасчет дозы с учетом потребляемых продуктов с добавками витамина D. Профилактические дозы для европейского севера России выше на 500 МЕ/сут для детей старше 6 мес. Прием препаратов колекальциферола в профилактических дозировках рекомендован постоянно и непрерывно, включая летние месяцы [6]. Дозирование препаратов может проводиться в различных единицах, поэтому необходимо помнить методику конвертации дозы колекальциферола 1 мкг => 40 МЕ.

Таблица 1. Рекомендуемые дозы колекальциферола для профилактики гиповитаминоза D и рахита
Table 1. The doses of cholecalciferol recommended for preventing hypovitaminosis D and rickets

Возраст	Профилактическая доза	Профилактическая доза для европейского севера России
1–6 мес.	1000 МЕ/сут*	1000 МЕ/сут*
От 6 до 12 мес.	1000 МЕ/сут*	1500 МЕ/сут*
От 1 года до 3 лет	1500 МЕ/сут	1500 МЕ/сут*
От 3 до 18 лет	1000 МЕ/сут	1500 МЕ/сут*

* Не требуется пересчета дозы для детей на смешанном или искусственном вскармливании.

Для лечения дефицита/недостаточности витамина D и рахита рекомендуемым препаратом является колекальциферол (D3). При подозрении на рахит или наличие факторов риска дефицита витамина D рекомендуется определение исходной концентрации 25(ОН)D и далее дифференцированное назначение дозы колекальциферола с использованием предложенной схемы, представленной в табл. 2. Без контроля уровня витамина D в крови или медицинского наблюдения не рекомендуется назначение доз витамина D более 4000 МЕ/сут на длительный период детям, не достигшим возраста 7 лет [6, 27]. Наряду с коррекцией витамина D, необходимо обеспечить поступление в организм кальция, что необходимо для осуществления действия витамина D (рис.), в дозе порядка 15 мг/кг массы тела в сутки. Повышение уровня 25(ОН)D до 80–100 нг/мл не считается передозировкой, но все же требует уменьшения дозы колекальциферола. Контролировать проявления возможной передозировки колекальциферола можно по уровню самого витамина в крови, уровню кальция общего, скорректированного на альбумин, а также по уровню кальция в суточной моче (не более 2 мг/кг/сут). Реакция Сулковича не имеет диагностической ценности, в связи с чем использовать ее в практике не рекомендуется.

Таблица 2. Рекомендуемые дозы колекальциферола для лечения гиповитаминоза D и рахита
Table 2. The doses of cholecalciferol recommended for treating hypovitaminosis D and rickets

Концентрация 25(ОН)D крови	Лечебная доза *	Лечебная доза для европейского севера России *
20–30 нг/мл	2000 МЕ/сут – 1 мес.	2000 МЕ/сут – 1 мес.
10–20 нг/мл	3000 МЕ/сут – 1 мес.	3000 МЕ/сут – 1 мес.
Менее 10 нг/мл	4000 МЕ/сут – 1 мес.	4000 МЕ/сут – 1 мес.

* После завершения курса лечения проводится анализ крови на 25(ОН)D, при уровне менее 30 нг/мл продолжается лечебная дозировка в зависимости от уровня на 15 дней, при уровне 30 нг/мл и выше доза витамина D снижается до профилактической в соответствии с возрастом, которая назначается длительно, непрерывно.

Препараты, содержащие колекальциферол (D3), выпускаются в различных фармацевтических формах (водный и масляный раствор, капсулы, таблетки) и дозировках. Представителем колекальферола в виде водного раствора является препарат Компливит® Аква Д3 с капельницей-дозатором. Компливит® Аква Д3 разрешен детям с 4 нед. жизни и является одним из самых доступных препаратов витамина D на российском рынке. В 1-й капле Компливит® Аква Д3 содержится около 500 МЕ колекальциферола. Особая технология его производства позволяет жирорастворимый витамин D перевести в мицеллярную (водорастворимую) форму, где гидрофобные концы молекулы ориентированы внутрь, к витамину, а гидрофильные  – наружу. Мицеллярная форма является готовой для всасывания в тонком кишечнике вне зависимости от состояния желудочно-кишечного тракта, которые могут наблюдаться при недостаточном образовании желчи (например, у недоношенных детей) [6, 31].

Рисунок. Графическое представление синергических эффектов низкого уровня кальция и витамина D в рационе питания на развитие рахита
Figure. A graphical representation of the synergistic effects of low dietary calcium and vitamin D levels on ricket development

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Витамин D играет фундаментальную роль в регуляции гомеостаза кальция и фосфора и, в частности, путей, участвующих в минерализации костей и накоплении костной массы. Помимо этих классических скелетных воздействий, недавние исследования показали, что витамин D оказывает и другие существенные внеклеточные эффекты, которые могут осложнять течение рахита. Естественные источники витамина D очень ограниченны, поэтому применение его в виде добавок к питанию представляет собой основное средство профилактики и лечения рахита.

---

Список литературы / References

1. Bivins R. Ideology and disease identity: the politics of rickets, 1929-1982. Med Humanit. 2014;40(1):3-10. https://doi.org/10.1136/medhum-2013-010400.
2. Пигарова Е.А., Поваляева А.А., Дзеранова Л.К., Рожинская Л.Я. Роль витамина D для профилактики и лечения рахита у детей. Педиатрия. Consilium Medicum. 2019;(3):40-45. https://doi.org/10.26442/26586630.2019.3.190582.
3. Zhang M., Shen F., Petryk A., Tang J., Chen X., Sergi C. «English Disease»: Historical Notes on Rickets, the Bone-Lung Link and Child Neglect Issues. Nutrients. 2016;8(11):722. https://doi.org/10.3390/nu8110722.
4. Pettifor J.M. Nutritional rickets: deficiency of vitamin D, calcium, or both? Am J Clin Nutr. 2004;80(6):1725S-17299S. https://doi.org/10.1093/ajcn/80.6.1725S.
5. Fraser D., Kooh S.W., Scriver C.R. Hyperparathyroidism as the cause of hyperaminoaciduria and phosphaturia in human vitamin D deficiency. Pediatr Res. 1967;1:425-435. https://doi.org/10.1203/00006450-196711000-00001.
6. Захарова И.Н., Боровик Т.Э., Вахлова И.В., Горелов А.В., Гуменюк О.И., Гусев Е.И. и др. Национальная программа «Недостаточность витамина D у детей и подростков Российской Федерации: современные подходы к коррекции». М.: ПедиатрЪ; 2018. 96 с. Режим доступа: https://elibrary.ru/item.asp?id=34881251.
7. Girgis C.M., Clifton-Bligh R.J., Turner N., Lau S.L., Gunton J.E. Effects of vitamin D in skeletal muscle: falls, strength, athletic performance and insulin sensitivity. Clin Endocrinol. 2014;80(2):169-181. https://doi.org/10.1111/cen.12368.
   
8. Glerup H., Mikkelsen K., Poulsen L., Hass E., Overbeck S., Andersen H. et al. Hypovitaminosis D myopathy without biochemical signs of osteomalacic bone involvement. Calcif Tissue Int. 2000;66:419-424. https://doi.org/10.1007/s002230010085.
9. Yilmaz O., Olgun H., Ciftel M., Kilic O., Kartal I., Iskenderoglu N.Y. et al. Dilated cardiomyopathy secondary to rickets-related hypocalcaemia: eight case reports and a review of the literature. Cardiol Young. 2015;25(2):261-266. https://doi.org/10.1017/S1047951113002023.
10. Elidrissy A.T.H., Alharbi K.M., Mufid M., AlMezeni I. Rachitic hypocalcemic cardiomyopathy in an infants. J Saudi Heart Assoc. 2017;29(2):143-147. https://doi.org/10.1016/j.jsha.2016.05.001.
11. Uysal S., Kalayci A.G., Baysal K. Cardiac functions in children with vitamin D deficiency rickets. Pediatr Cardiol. 1999;20:283-286. https://doi.org/10.1007/s002469900464.
12. Venkatnarayan K., Gupta A., Adhikari K.M. Reversible myelofibrosis due to severe Vitamin D deficiency rickets. Med J Armed Forces India. 2018;74(4):404-406. https://doi.org/10.1016/j.mjafi.2017.08.004.
13. Gruner B.A., DeNapoli T.S., Elshihabi S., Britton H.A., Langevin A.-M., Thomas P.J. et al. Anemia and hepatosplenomegaly as presenting features in a child with rickets and secondary myelofibrosis. J Pediatr Hematol Oncol. 2003;25(10):813-835. https://doi.org/10.1097/00043426-200310000-00015.
14. Suda T. The role of 1 alpha,25-dihydroxyvitamin D3 in the myeloid cell differentiation. Proc Soc Exp Biol Med. 1989;191(3):214-220. https://doi.org/10.3181/00379727-191-42911.
15. Walker V.P., Modlin R.L. The vitamin D connection to pediatric infections and immune function. Pediatr Res. 2009;65:106-113. https://doi.org/10.1203/PDR.0b013e31819dba91.
16. Пигарова Е.А., Плещева А.В., Дзеранова Л.К. Влияние витамина D на иммунную систему. Иммунология. 2015;36(1):62-66. Режим доступа: https://cyberleninka.ru/article/n/vliyanie-vitamina-d-na-immunnuyusistemu/viewer.
17. Vanherwegen A.-S., Gysemans C., Mathieu C. Regulation of Immune Function by Vitamin D and Its Use in Diseases of Immunity. Endocrinol Metab Clin North Am. 2017;46(4):1061-1094. https://doi.org/10.1016/j.ecl.2017.07.010.
    
18. Prietl B., Treiber G., Pieber T.R., Amrein K. Vitamin D and immune function. Nutrients. 2013;5(7):2502-2521. https://doi.org/10.3390/nu5072502.
19. Liu P.T., Stenger S., Li H., Wenzel L., Tan B.H., Krutzik S.R. et al. Toll-like receptor triggering of a vitamin D-mediated human antimicrobial response. Science. 2006;311(5768):1770-1773. https://doi.org/10.1126/science.1123933.
20. Bartosik-Psujek H., Psujek M. Vitamin D as an immune modulator in multiple sclerosis. Neurol Neurochir Pol. 2019;53(2):113-122. https://doi.org/10.5603/PJNNS.a2019.0015.
21. Lee Y.H., Bae S.-C. Vitamin D level in rheumatoid arthritis and its correlation with the disease activity: a meta-analysis. Clin Exp Rheumatol. 2016;34(5):827-833. Available at: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27049238.
22. Rak K., Bronkowska M. Immunomodulatory Effect of Vitamin D and Its Potential Role in the Prevention and Treatment of Type 1 Diabetes Mellitus-A Narrative Review. Molecules. 2019;24(1):53. https://doi.org/10.3390/molecules24010053.
    
23. Пигарова Е.А., Рожинская Л.Я., Белая Ж.Е., Дзеранова Л.К., Каронова Т.Л., Ильин А.В. и др. Клинические рекомендации Российской ассоциации эндокринологов по диагностике, лечению и профилактике дефицита витамина D у взрослых. Проблемы эндокринологии. 2016;62(4):60-84. https://doi.org/10.14341/probl201662460-84.
24. Hossein-nezhad A., Holick M.F. Vitamin D for health: a global perspective. Mayo Clin Proc. 2013;88(7):720-755. https://doi.org/10.1016/j.mayocp.2013.05.011.
25. Gröber U., Spitz J., Reichrath J., Kisters K., Holick M.F. Vitamin D. update 2013: from rickets prophylaxis to general preventive healthcare. Dermatoendocrinol. 2013;5(3):331-347. https://doi.org/10.4161/derm.26738.
26. Feldman D., Pike J.W., Bouillon R., Giovannucci E., Goltzman D., Hewison M. (eds.) Vitamin D. Volume 2: Health, Disease and Therapeutics. 4th ed. Imprint: Academic Press; 2017. 1266 p.
27. Misra M., Pacaud D., Petryk A., Collett-Solberg P.F., Kappy M. Vitamin D deficiency in children and its management: review of current knowledge and recommendations. Pediatrics. 2008;122(2):398-417. https://doi.org/10.1542/peds.2007-1894.
28. Суплотова Л.А., Авдеева В.А., Пигарова Е.А., Рожинская Л.Я. «Точка отсечения» витамина D: метод подавления избыточной секреции ПТГ. Ожирение и метаболизм. 2019;16(3):88-93. Режим доступа: https://www.elibrary.ru/item.asp?id=41514150.
29. Baroncelli G.I., Bertelloni S., Ceccarelli C., Amato V., Saggese G. Bone turnover in children with vitamin D deficiency rickets before and during treatment. Acta Paediatr. 2000;89(5):513-518. https://doi.org/10.1111/j.1651-2227.2000.tb00329.x.
    
30. Cooper C., Curtis E.M., Moon R.J., Dennison E.M., Harvey N.C. Chapter 40 — Consequences of perinatal vitamin D deficiency on later bone health. In: Vitamin D. 4th ed. Elsevier Inc.; 2018. Vol. 1, pp. 709-730. https://doi.org/10.1016/B978-0-12-809965-0.00040-9.
31. Еремкина А.К., Мокрышева Н.Г., Пигарова Е.А., Мирная С.С. Витамин D: влияние на течение и исходы беременности, развитие плода и здоровье детей в постнатальном периоде. Терапевтический архив. 2018;90(10):115-127. https://doi.org/10.26442/terarkh301890104-127.

Лабораторная диагностика рахита

Комплексное исследование концентрации кальция, фосфора, витамина D и паратиреоидного гормона, используемое для диагностики и контроля лечения рахита.

Синонимы русские

Анализы при рахите, лабораторное обследование при рахите.

Синонимы английские

Rickets laboratory panel, Rickets work up.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь, суточную мочу.

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
• Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
• Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
• Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
• Исключить (по согласованию с врачом) прием мочегонных препаратов в течение 48 часов до сбора мочи.
• Полностью исключить (по согласованию с врачом) прием лекарственных препаратов в течение 24 часов перед исследованием.
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 24 часов до исследования.
• Не курить в течение 3 часов до исследования.

Общая информация об исследовании

Рахит – комплекс изменений скелета, наблюдающийся в результате нарушения нормальной минерализации костной ткани в процессе роста скелета. Это заболевание растущего скелета, которое наблюдается в детском возрасте (нарушение минерализации костной ткани во взрослой жизни называется остеомаляцией).

В норме минерализация костной ткани происходит благодаря отложению солей кальция и фосфора (преимущественно в виде гидроксиапатита кальция) в межклеточном веществе кости (остеоиде). Баланс кальция и фосфора в организме – сложный процесс, который регулируется с помощью таких биологически активных соединений, как витамин D, паратиреоидный гормон (ПТГ) паращитовидных желез и кальцитонин С-клеток щитовидной железы, а также зависит от состояния пищеварительного тракта, печени и почек. Любое стойкое нарушение механизма регуляции минерализации остеоида в детском возрасте (генетическое или приобретенное) может приводить к возникновению рахита. Существует более десятка различных причин возникновения рахита, в том числе недостаточность нутриентов, наследственные болезни обмена кальция и фосфора, заболевания почек, заболевания, протекающие с мальабсорбцией, и другие. В настоящее время в связи с улучшением социально-экономических условий и появлением обогащенных витамином D и кальцием продуктов рахит, обусловленный алиментарным дефицитом этих нутриентов, наблюдается все реже, в то время как распространенность других форм рахита значительно не изменилась. Как в развитых, так и в развивающихся это заболевание не является редким.

Рахит – это клинический диагноз, однако для выявления причины развития рахита требуется лабораторное обследование. Как правило, при обследовании ребенка с подозрением на рахит требуется исследование концентрации сразу нескольких показателей. Поэтому особенно удобным для врача и пациента является комплексное обследование, включающее анализ на кальций (общий и ионизированный, в сыворотке и в моче), фосфор (в сыворотке), витамин D и паратиреоидный гормон.

Для оценки баланса кальция в организме исследуют концентрацию общего и ионизированного кальция и уровень общего белка в крови. 50 % кальция крови находится в ионизированном, активном состоянии. Именно ионизированный кальций обладает эффектом на органы и ткани. Оставшаяся часть кальция связана с белками плазмы (в основном, с альбумином — 40 %) и с другими ионами (например, фосфатом, цитратом, лактатом — 10 %). Связанный кальций неактивен и является буферной системой. Важно отметить, что концентрация общего кальция крови связана с уровнем общего белка (альбумина) крови. Так, при низком уровне альбумина наблюдается и низкий уровень общего кальция, однако ионизированный кальций при этом остается в норме. С учетом этой особенности метаболизма кальция рекомендуется исследовать общий кальций вместе с общим белком (альбумином) или все три показателя (общий и ионизированный кальций и альбумин) вместе.

Для оценки баланса витамина D исследуют концентрацию предшественника активного витамина D кальцитриола — 25-гидроксикальциферола (кальциферола). Кальциферол – самый точный клинико-лабораторный маркер баланса витамина D в организме.

Нередкой причиной рахита является алиментарный дефицит витамина D, наблюдаемый чаще у детей, получающих исключительно грудное вскармливание или редко пребывающих на солнце. Для дефицита витамина D характерны следующие изменения: норма или ↓кальций в крови, ↓фосфор, ↑ПТГ, ↓25-гидроксикальциферол и ↓кальций в моче.

Самая частая наследственная форма рахита – витамин D-резистентный рахит (или семейный гипофосфатемический рахит). При этой форме заболевания концентрация кальция крови, 25-гидроксикальциферола и ПТГ остаются в пределах нормы, а уровень фосфора крови значительно снижен (что отражается в названии заболевания). Также отмечается снижение кальция мочи. Гипофосфатемия также может наблюдаться при похожем заболевании — наследственном гипофосфатемическом рахите с гиперкальциурией, для которого характерны все те же самые изменения показателей, что и при семейном гипофосфатемическом рахите, за исключением уровня кальция в моче (он значительно повышен).

При более редкой форме рахита – витамин D-зависимом рахите, обусловленном генетическими дефектами метаболизма витамина D, – наблюдается нормальный уровень 25-гидроксикальциферола. Все остальные показатели этого комплексного анализа изменяются таким же образом, как и при алиментарном дефиците витамина D. Для дифференциальной диагностики между I и II типом витамин D-зависимого рахита проводят дополнительный анализ – измерение концентрации 1,25-дигидроксикальциферола (кальцитриол). Концентрация кальцитриола снижена при I типе витамин D-зависимого рахита и, напротив, значительно превышает норму при II типе.

Рахит, вызванный другими причинами (заболеваниями почек, онкологическими заболеваниями, побочным эффектом некоторых лекарственных препаратов), также имеет характерные изменения концентрации кальция, фосфора, ПТГ и витамина D.

Во многих случаях этот комплексный анализ позволяет однозначно установить причину рахита. Иногда могут потребоваться дополнительные измерения концентрации щелочной фосфатазы (ЩФ), 1,25-дигидроксикальциферола (кальцитриола), креатинина, мочевины (в крови) и фосфора в моче.

При правильном определении причины рахита и назначении эффективного лечения концентрация кальция, фосфора, витамина D и ПТГ постепенно нормализуется. Этот комплексный анализ может быть использован для контроля лечения заболевания, коррекции дозы и профилактики ятрогенного гипервитаминоза D.

Для чего используется исследование?

• Для диагностики и контроля лечения рахита.

Когда назначается исследование?

• При наличии симптомов рахита;
• при назначении ребенку препаратов, нарушающих метаболизм кальция или фосфора: противосудорожных, антацидов, глюкокортикостероидов, диуретиков;
• при обследовании недоношенного ребенка, а также ребенка с заболеваниями, сопровождающимися мальабсорбцией (целиакия, гельминтозы, муковисцидоз), болезнями почек и печени, онкологическими заболеваниями.

Что означают результаты?

Референсные значения

Для каждого показателя, входящего в состав комплекса:

 Скачать пример результата

Важные замечания

• Для получения точного результата необходимо следовать рекомендациям по подготовке к тесту;
• результаты исследования оценивают с учетом дополнительных анамнестических, инструментальных и лабораторных данных.

Также рекомендуется

[06-021] Креатинин в сыворотке

[06-034] Мочевина в сыворотке

[06-240] Метаболиты витамина D (25-гидроксихолекальциферол и 1,25 дигидроксихолекальциферол)

[06-045] Фосфатаза щелочная общая

[06-045] Фосфатаза щелочная общая

Кто назначает исследование?

Педиатр.

Литература

1. Nield LS, Mahajan P, Joshi A, Kamat D. Rickets: not a disease of the past. Am Fam Physician. 2006 Aug 15;74(4):619-26.
2. Klegman et al. Nelson Textbook of Pediatrics/ R.M. Kliegman; 18 ed. — Saunder Elsevier, 2007.

Витамин Д для детей | Детская городская больница

На сегодняшний день при большом выборе в аптеках всевозможных поливитаминных комплексов и биологически активных добавок можно спокойно остановиться на чем-либо одном. Однако, наш организм – весьма сложна структура, а нарушение в нем какого-либо звена приводит к сбою в ряде систем. Тем более у детей, которые растут, развиваются и требуют массу питательных веществ.

Производители витаминов зачастую заботятся лишь о получении человеком ряда основных витаминов, так сказать «жизненно необходимых». При этом напрочь забывая о «посредниках», которые помогают усвоению и синтезу основных. Поговорим об одном из «посредников», роль которого ничуть не меньше – витамине Д.

Дефицит витамина Д

Принято полагать, что все витамины, минеральные и питательные вещества мы получаем из пищи и добавок. Однако, витамин Д может синтезироваться (производиться) самим организмом и в достаточном количестве. При реакции фотолиза, которая ускоряется благодаря ультрафиолетовому свету, из внутреннего продукта обмена (эндогенного метаболита) синтезируется холекальциферол – тот самый, что необходим нашему организму.

Эта реакция красиво написана, но в современных условиях загрязненных мегаполисов, нарушенного озонового слоя или дефицита солнечного света недостаток в витамине Д все же формируется. Но это не значит, что жители северных районов сплошь страдают гиповитаминозом Д или рахитом. Диета заботящегося о своем здоровье человека (и уж тем более ребенка) непременно содержит рыбу, яйца, сливочное масло. Таким образом, можно держать баланс поступления в организм витамина Д.

Витамин D является основным регулятором баланса между кальцием и фосфором в организме человека, поэтому потребность в нем у детского организма очень высока. Недостаток витамина D, а также кальция и фосфора – одна из самых частых причин появления рахита у малышей. Рахит может начать проявляться уже на втором месяце жизни малыша, а у недоношенных крох еще раньше. Основными симптомами являются следующие: плаксивость, повышенная раздражительность, плохой сон, замедление темпов развития, облысение затылка, а также податливость костей.

И все же наши дети болеют. Болеют рахитом и страдают спазмофилией. Разделим условно таких детей на две большие группы. К первой отнесем детей, не получающих достаточное количество витамина Д и не имеющих полноценного питания, ко второй – во всем благополучные, с полноценным питанием и получающие профилактическую дозу витамина Д (о ней поговорим позже).

Итак, с первой группой довольно просто и понятно – детям нужна не только диета, но и физические упражнения, солнечный свет (мы ведь все помним о том, что стекло не пропускает ультрафиолетовые лучи). Со второй же группой ситуация сложнее: такие дети, на первый взгляд, болеть рахитом и не должны, однако «на лицо» и искривление конечностей, деформации грудной клетки и черепа. Такие дети капризны и легко возбудимы.

Дело в том, что витамин Д опосредованно (об этом упоминалось в начале статьи) участвует в формировании костно-мышечного скелета и нервной системы. Без достаточного его количества кальций и фосфор попросту не усваиваются. Через ряд сложных химических реакций фосфор постепенно теряется с почками, а кальций не может усвоиться в кишечнике. Поэтому до костей для их роста и укрепления минералы не доходят.

И мы наблюдаем картину у детей: до 5 месяцев при основном упоре на руки искривляются плечо и предплечье, голова приобретает неестественную форму, роднички плохо закрываются, их края мягкие и податливые. Такие детки сильно потеют (и не надо все «сваливать» на несовершенство вегетатики), часто плачут, во сне беспокойно вздрагивают. Малыши позже садятся из-за мышечной слабости.

С 6 месяцев ребенок садится, слабость мышц передней брюшной стенки позволяет нижним ребрам «раскрываться», что в медицине называется «разворот нижней апертуры грудной клетки». Туловище малыша становится похожим на треугольник: узкие плечики и сильное расширение над животиком.

Позже, когда приходит время топать ножками, мамы замечают значительное их искривление. Сниженный мышечный тонус может заметить и ощутить, скорее всего, только врач.

Но ничто не вечно, дети развиваются и к трем годам обменные процессы в большинстве случаев нормализуются. Организм привыкает жить в таких условиях. Однако костные деформации остаются, как и сниженный мышечный тонус. Это предрасполагает к развитию плоскостопия, сколиотической осанки и сколиоза, нарушению зрения и, собственно, к очень и очень многим заболеваниям.

ведь все начиналось так хорошо: мама строго выполняла предписания врача, капала малышу в ротик витамин Д, гуляла с ним, держала на солнышке. Но даже врачи не всегда могут определить необходимое количество часов ультрафиолетовых ванн или прогулок. Значимую роль играет лишь совокупность всех профилактических мер: и прогулки, и массаж, и движения, и сбалансированное питание кормящей мамы, и даже диета беременной женщины.

Именно поэтому в большинстве регионов сегодня врачи назначают в качестве профилактики витамин Д.

Стандартная схема профилактики: с 21 дня жизни ребенка по 1 капле масляного раствора, содержащего 500МЕ витамина Д. Прием ежедневный, за исключением летних месяцев умеренного климата. Недоношенным детям дозировка увеличивается вдвое, прием осуществляется на протяжении двух лет.

Но, учитывая ряд факторов (мамы забывают давать, у ребенка сопутствующая патология или глубокая недоношенность), сроки оговариваются индивидуально. Врач обязан следить за приемом витамина Д, а также вовремя обнаружить начальные признаки его дефицита. Лечебная доза при рахите 1 назначается в 4 капли масляного раствора; при рахите 2 – минимум 5 капель; при более тяжелой степени дозировка подбирается индивидуально, чаще сначала лечится сопутствующая соматическая патология.

Передозировка витамина Д

Передозировка витамина Д (гипервитаминоз) менее актуальна, но от того более тяжела. Она возможна при применении завышенных доз без необходимости или при избыточной инсоляции с одновременным применением масляного раствора. По проявлениям у ребенка гипервитаминоз соответствует интоксикации: рвота, лихорадка, запоры, эксикоз (обезвоживание). Но постепенно (чаще во втором полугодии жизни) развивается хроническая интоксикация, которая может проявиться практически любым острым состоянием – как гипертоническим кризом, так и острой почечной недостаточностью.

Лечение такого состояния сводится к исключению поступления в организм витамина Д, продуктов, содержащих кальций. Часто применяют блокаторы или антагонисты витамина Д – витамины А и Е. Для того, чтобы кальций меньше всасывался в кишечнике допустимыми к применению антацидные препараты. В более тяжелых состояниях назначают комбинированное лечение, суть которого сводится к выведению из организма кальция, ускорению переработки витамина Д в печени, а также восполнению магния и калия. При необходимости используют препараты для лечения сопутствующей патологии, возникшей из-за гипервитаминоза.

Подводя итог всему выше написанному, хочется пожелать родителям пытаться соблюдать «золотую середину», не бояться спрашивать врачей и уделять внимание детям.

Наблюдение ребенка специалистами от 0 до 18 лет

Видеть своего малыша здоровым, бодрым, активным, жизнерадостным — не это ли мечта всех родителей? Необходимо понимать, что интенсивное развитие и рост ребенка, особенно в сочетании с неблагоприятной экологической обстановкой, могут спровоцировать развитие различных отклонений в здоровье. Поэтому поддержание и укрепление здоровья — это не только ежедневный уход и забота, но и обеспечение достойного медицинского обслуживания своему ребенку. Врачи-специалисты, наблюдая за становлением организма, нервно-психическим развитием, вовремя выявят начальные стадии изменений в системе органов и заболевания в ранней стадии. В соответствии с возрастом ребенка назначат определенный режим, рекомендуют физические упражнения, питание, методы закаливания, профилактические средства, своевременно окажут лечебную помощь и тем самым предупредят развитие ряда хронических заболеваний и их обострений.

Осмотр детей в тот или иной возрастной период обусловлено особенностями развития ребёнка.

Малыша до года нужно обследовать чаще, ведь любой родитель знает о том, что в течение первого года жизни малыш растет не по дням, а по часам, прибавляет в весе, приобретает навыки, совершенствует зрение и слух, проходит важные периоды становления костно-мышечной, пищеварительной и других систем, а основы будущего здоровья закладываются ещё в младенчестве. Грудничка осматривают врачи-специалисты в 1. 3, 6, 12 мес.

ПЕРВЫЙ МЕСЯЦ

На первом месяце жизни важно исключить врождённую патологию органов и систем, которые имеют основополагающее значение для дальнейшего роста и развития.

Детский невролог во время осмотра определяет реакцию малыша на громкие звуки, что помогает исключить врожденную глухоту или снижение слуха, исследует состояние позвоночника, черепных швов, большого и малого родничков, для исключения дефектов позвоночника и внутричерепной гипертензии. Оценивает нервно-психическое развитие ребенка, проверяя рефлексы и способность малыша взаимодействовать с окружающим миром, т. е. поведенческие реакции; безусловные рефлексы новорожденных: поисковый, хоботковый, сосательный — без них кроха не может находить мамину грудь и получать из неё молоко, защитный — повернуть голову в сторону случае опасности прекращения доступа воздуха.

Детский хирург в силу своей профессии владеет знаниями не только хирургического профиля, но и знаниями в области ортопедии и урологи. Специалист осматривает ребенка на предмет наличия многих заболеваний: врожденного вывиха бедра, дисплазии (недоразвитие) тазобедренных суставов, врожденной мышечной кривошеи, косолапости, пяточных или плоско-вальгусных стоп, переломов: костей черепа, конечностей, ключиц, позвонков, вывиха плеча, кровоизлияния в мышцы, кефалогематомы, пупочной, паховой грыжи, грыжи белой линии живота. Для исключения дисплазии тазобедренных суставов всем детям назначается ультразвуковое исследование тазобедренных суставов.Достаточно часто выявляются при осмотре гемангиомы (доброкачественная опухоль)различной локализации. У грудничков тщательно исследуются половые органы. У маленьких девочек чаще всего в первый месяц жизни может быть сращение половых губ (синехии), поскольку синехии могут вызывать задержку мочеиспускания и, возможно, понадобится хирургическое вмешательство. А что же у мальчиков? Может быть обнаружена водянка яичка или крипторхизм — не опущение одного или обоих яичек в мошонку(встречается у 10-20% мальчиков). Смотрят, где открывается отверстие мочеиспускательного канала. Иногда оно бывает расположено не на вершине головки (так должно быть), а на верхней или нижней поверхности полового члена (гипоспадия или эписпадия). Такая патология не причиняет боли малышу, но в дальнейшем может быть причиной искривления полового члена и затруднений при половой жизни.

Осмотр офтальмолога очень важен для крохи, особенно недоношенных детей и малышей с осложнениями в родах или при неблагоприятном течении беременности. У них необходимо исключить ретинопатии. Специалист осмотрит глазное дно ребенка, оценит реакцию зрачков на свет, исключит слепоту и пороки развития слезных каналов, серьезные нарушения остроты зрения. В норме у новорожденных детей физиологическая дальнозоркость, когда изображение предметов фокусируется не на сетчатке, а позади нее. Ориентировочно до 1 года врачи считают нормой дальнозоркость от +3 до +6 диоптрий. Помимо этого в таком раннем возрасте можно своевременно выявить и успешно лечить такие заболевания, как глаукома, катаракта, врожденную опухоль сетчатки — ретинобластому.

ТРИ МЕСЯЦА

В 3 месяца жизни в связи с интенсивным ростом и развитием костно-мышечной системы малыша, проявления изменений мышечного тонуса, предстоящим освоением новых видов движения: перевороты, присаживание, а затем и ползание необходимо детскому неврологу и травматологу- ортопеду. Зачастую невролог впервые в этом возрасте диагностирует двигательные нарушения.

К этому возрасту могут появиться начальные проявления приобретённой патологии в частности посттравматической кривошее в результате повреждения грудинно-ключичной мышцы и формирования рубца, или неправильно сросшегося перелома ключицы; дефицита витамина «Д» (уплощение затылочной кости, мягкость и податливость костей в области родничка и швов, а также залысина на затылке). Врач-травматолог — ортопед осуществляет контроль за течением и лечением ранее выявленных заболеваний. До 3-х месячного возраста практически полностью восстанавливаются функции тазобедренных суставов.

6 мес. Основная цель осмотра детского хирурга — проверка моторных навыков и выявление признаков нарушения обмена — фосфат-диабета, рахита. Детки уже активно переворачиваются, пытаются сесть, начинает формироваться грудной и поясничный изгиб позвоночника. Осматривает голову, грудную клетку на наличие рахитических изменений: в области перехода костной части ребер в хрящевую — утолщения — рахитические четки, сдавление с боков, выпячивание грудины вперед в виде киля лодки. Позвоночник искривляется кзади, формируется кифоз. Часто усиливаются физиологические изгибы, но при сильной степени появляются и новые искривления.

Детский невролог оценивает состояние мышечного тонуса, двигательной активности, развитие физического и психомоторного развития (гуление, начало лепета, эмоции и социальное поведение) при наличии патологии нервной системы отслеживается динамика течения заболевания.

1 ГОД

Осмотр в 12 месяцев — подведение итогов самого богатого изменениями года в жизни ребёнка. Итак, на что смотрят и что хотят увидеть у вашего ребенка специалисты.

Детский хирург — выявляет проблемы пупка и пупочного кольца, пороки развития органов грудной клетки и живота, грыжи. К этому возрасту может быть самопроизвольное закрытие грыж белой линии живота, самоизлечение водянки яичек у мальчиков. Особое внимание уделит малышу, если он состоит на учете у невролога с ПЭП (перинатальной энцефалопатией) или попал на заметку к педиатру из-за рахита. У таких детей отмечается слабость мышц и связок. Ребенок активно шагает по жизни — за ручку или уже самостоятельно. При этом ножки малыша испытывают серьёзную нагрузку. Поэтому важно не допустить плоскостопия и не позволить сформироваться так называемой конской стопе, когда малыш фактически передвигается на цыпочках, не нагружая пятки. Кроме того возможно появление О или Х образного искривления ножек. Особое внимание осмотру половых органов у мальчиков. Яички у мальчика должны находиться в мошонке. Если яичко к году не опустилось самостоятельно, малышу назначают операцию — яичко опускают в мошонку и фиксируют там. Осуществляется контроль за развитием ранее выявленной патологии — гипоспадия или эписпадия. Смотрят выведение головки полового члена. У детей может быть физиологический фимоз. При закрытой головке под крайней плотью смазка, вырабатываемая сальными железами, вкупе со всевозможными бактериями может стать причиной воспаления крайней плоти и головки полового члена (баланопостит), что может быть причиной задержки мочеиспускания или формирования рубцов полового члена. В дальнейшем детский хирург будет ежегодно отслеживать течение выявленных хирургических заболеваний.

Оториноларинголог — исключает у ребенка глухоту, врожденную узость носовых ходов, пороки развития носа, ушей и ротовой полости, выявляет воспалительные заболевания носоглотки. Ведь в силу анатомических особенностей банальный ринит ведет к набуханию слизистой и еще большему сужению носовых ходов, что затрудняет дыхание через нос. В этом случае малыш становится беспокойным, капризным, дышит через рот, плохо спит.

Детский невролог подводит итог нервно-психического развития за год. Оценивает состояние мышечного тонуса и сухожильных рефлексов. Как развита активная и понимаемая речь у ребёнка, какие приобрёл навыки за год, насколько эффективным было лечение патологии нервной системы и какой возможен прогноз имеющегося заболевания.

Вновь осматривает офтальмолог. Он определяет рефракцию, т.е. оптическое строение глаза (дальнозоркость, близорукость, астигматизм) и при необходимости назначает соответствующую коррекцию с целью профилактики ухудшения остроты зрения, возможного возникновения амблиопии (“ленивый глаз”) и косоглазия. Осматривает глаза на предмет наличия глаукомы, катаракты, ретинобластомы, дистрофии сетчатки, атрофии зрительного нерва.

Кроху впервые осматривает детский стоматолог для контроля за процессом прорезывания молочных зубов и исключения врожденного отсутствия их закладки. Он осматривает прорезавшиеся зубки, оценивает их состояние. Определит состояние уздечки языка и верхней губы. Врач расскажет о правильном уходе за ротовой полостью малютки. За зубами лучше правильно ухаживать, чем потом их хорошо лечить.

Помимо этих врачей специалистов малышу предстоит встреча с детским психиатром. Ребенок, как губка, впитывает информацию, звуки и эмоции из окружающего его мира, и не имея возможности выразить свои эмоции словами, ребенок реагирует на них психоэмоциональными реакциями, которые в итоге могут выливаться не только в психическое расстройство, но и в полноценное соматическое заболевание. Задача психиатра выявить предвестники этих расстройств, помочь родителям с формированием характера маленького человека.

3 ГОДА

В жизни вашего ребенка намечаются большие перемены – он идет в детский сад. Новый ритм дня, непривычный рацион, а главное – новое окружение. Это настоящее испытание для иммунной системы маленького человека!

Ухо, горло и нос являются входными воротами для множества инфекций, потому важно содержать их в порядке, и осмотр оториноларинголога очень важен. Значительная часть малышей страдает увеличением аденоидов, хроническим тонзиллитом – необходимо определиться с показаниями для их оперативного лечения, особенно у длительно и часто болеющих детей. С 1,5 — 2 лет начинают формироваться придаточные пазухи носа, поэтому у ребенка осложнениями ринита могут быть синуситы. Осматривает нос на предмет приобретённого искривления носовой перегородки, как результата от полученных бытовых травм во время игр и падений. Определяет проблемы со слухом, в том числе и за-за наличие серных пробок в наружном слуховом проходе.

Всё возрастающая двигательная активность влияет на формирование костно-мышечной системы, как и развитие опорно-двигательного аппарата на двигательную активность ребёнка. Задача детского хирурга убедиться в отсутствии плоскостопия, раннего искривления позвоночника (сколиоз, кифоз, лордоз). Врач проводит оценку динамики деформации грудной клетки, именно к этому возрасту при лечении могут исправиться слабые степени воронкообразного искривления. Исключить последствия травм у детей, которые имеют особенности. Растяжения, вывихи случаются редко из-за эластичности связок, чаще наблюдаются переломы в ростковой зоне, иногда с отрывом. Не выявленная травма может привести к нарушению роста и деформации конечности.

Детский невролог проверяет рефлексы, координацию, чувствительность, соответствие возраста ребенка и уровня его развития. Выявляет гипервозбудимость и неусидчивость, энурез, общее недоразвитие речи, различные виды заикания, проблемы нарушение сна.

Врач — акушер-гинеколог выявляет особенности полового развития ребенка, правильность формирования половых органов и наличие или отсутствие воспалительных заболеваний.

Врач — уролог-андролог осматривает состояние половых органов после оперативного лечения, если таковое проводилось по поводу гипосподии, крипторхизма; выведение головки полового члена — к 3 — 4 годам исчезает физиологический фимоз; наличие воспалительных заболеваний мочеполовой системы.

Еще не достигнув школьного возраста, ребенок все больше времени проводит за компьютером или игровыми приставками. Офтальмолог оценивает остроту зрения и соответствует ли она возрастной норме. Проводит коррекцию нарушений рефракции.

Почти все стоматологические заболевания — необратимые. Другими словами, кариозная полость сама по себе не восстанавливается, а утраченные зубы не вырастают заново. Поэтому при осмотре полости рта детский стоматолог выясняет, есть ли у малыша проблемы с зубами — кариес, заболевания десен, стоматит, неправильный прикус, искривление зубов и все ли в порядке с развитием челюстно-лицевого аппарата.

Общая нервность (раздражительность, возбудимость, сниженный аппетит, двигательное беспокойство, склонность к беспричинным колебаниям температуры), замкнутость, склонностью к агрессии и тревожности станут предметом разбирательства детского психиатра. Кроме того доктор даст советы, как сделать адаптацию к коллективу наименее травматичной для малыша.

В 4 и 5 лет необходимо посетить детского хирурга. Ведь к этому времени полностью сформированным физиологические изгибы позвоночника и возможным нарушениям осанки. К 5 годам также сформировались своды стопы и уже можно с уверенностью поставить или исключить диагноз «плоскостопие».

6 ЛЕТ

6 лет это подготовительный год к школе. Важно убедиться в отсутствии проблем со зрением. К 6 годам начинает уменьшаться дальнозоркость, и какова острота зрения в целом и соответствует ли она возрастной. Выявить аномалии цветоощущения. Ведь дефекты зрения задерживают психо-моторное развитие (95 % информации о внешнем мире мы получаем благодаря зрению). Поэтому так важно показать офтальмологу своего ребёнка.

Предполагается, что грызть гранит науки нужно со здоровыми зубами. Поэтому детям необходимо провести санацию полости рта: выявить пораженные кариесом зубы и провести лечение, оценить изменения в прикусе и получить советы, как избежать новых проблем. Не вылеченный вовремя молочный зуб способен дать осложнения, которые приведут к повреждению зачатка постоянного зуба. А если молочный зуб удаляется раньше времени и его сразу не замещает постоянный, то ребенку гарантирована патология прикуса. Характер прикуса влияет на артикуляцию речи.

Отклонения в психо-моторном (энурез, двигательная расторможенность или наоборот чрезмерная медлительность в действиях, вредные привычки – теребит одежду, кусает ногти или губы, мигает, сосёт палец) и сомато-вегетативном (различные боли, повышенная потливость, нарушения аппетита проблемы сна) развитии предстоит выяснить детскому неврологу при осмотре ребёнка, и пока есть время до поступления в школу назначить соответствующее лечение.

7 ЛЕТ И ШКОЛЬНЫЙ ВОЗРАСТ

7 лет начинается процесс обучения в школе и предстоит определить готовность к большим нагрузкам, а по результатам осмотра врачами-специалистами наметить план ведения школьным врачом.

Уролог-андролог и акушер-гинеколог-исключают преждевременное половое созревание, которое, как правило, связано с серьезными эндокринными заболеваниями, требующими безотлагательного лечения.

Оториноларинголог – исключает проблемы снижения слуха, затруднённого носового дыхания (аденоиды, искривление носовой перегородки, гипертрофия слизистой носа, полипы), которые ведут к быстрой утомляемости школьника и как результат — не справляется с программой.

В этот период происходит активный рост ребенка. Неправильное положение, сидя за столом, ожирение, недостаточная физическая активность приводят к нарушению скелетно-мышечной системы. Осматривая ребёнка, травматолог-ортопед выявляет начальные стадии нарушения осанки, искривления позвоночника, а также он должен определить, нет ли патологии в развитии стоп и голени.

Детскому неврологу предстоит при наличии проблемы внимания и поведения, нарушения сна, тревожность, нервные тики, наличие головной боли, нарушения речи исключить или установить связь с патологией нервной системы и дать рекомендации по правильной организации адаптации к школьной жизни.

Детский психиатр с помощью тестов определяет уровень психологической зрелости, готовности ребенка к школе и обозначит его «слабые места». Готовность к школе предполагает: наличие у ребенка сформированной позиции школьника — малыш понимает, почему важно учиться, зачем нужно преодолевать трудности, осознает, что учеба – это не очередная игра, ему интересно узнавать новое, он должен уметь подчиняться правилам и работать по инструкции, должна быть развита моторика, от которой зависит письмо будущего ученика. В этом возрасте часто диагностируется синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), который может развиваться в рамках различных расстройств — от психотравмирующих воздействий, легкого органического поражения ЦНС до шизофрении. Раннее начало психокоррекционных воздействий во многом определяет их эффективность.

Обследование у детского стоматолога покажет, есть ли у ребёнка проблемы с зубами (кариес, заболевания десен, неправильный прикус, искривление зубов).

Офтальмолог оценивает остроту зрения, выявляет наличие косоглазия, атрофии зрительного нерва, как результата течения заболеваний нервной системы. Исключает воспалительные заболевания глаз, аллергические конъюнктивиты, патологию цветоощущения.

С возрастом не уменьшается, а возрастает необходимость контроля состояния здоровья детей. Наиболее выраженный рост числа заболеваний наблюдается у детей в возрасте от 7 до 18 лет и совпадает со временем обучения в школе. За школьный период число детей с хроническими заболеваниями увеличилось на 20%, ежегодно возрастает частота хронической патологии и за последние 5 лет увеличилась в полтора раза. Сегодня у каждого ребенка до 14 лет как минимум два заболевания. В школе заметно возрастают нагрузки на различные системы организма.

В частности, особого внимания требует зрение. Количество нарушений зрения (близорукость, дальнозоркость, астигматизм, амблиопия, косоглазие) у детей школьного возраста возросло практически вдвое. Причина в неумеренном использовании компьютеров, планшетов и сотовых телефонов, да и в школе в разы увеличивается нагрузка на зрительный аппарат ребенка. В связи, с чем посещения врача офтальмолога начиная с 10 лет должны стать ежегодными и особенно для детей в семье которых есть родственники с нарушением зрения.

Не менее подвержен меняющемуся режиму ребенка (больше сидит, и не всегда правильно, меньше двигается или наоборот, начинает активно занимается спортом) опорно-двигательный аппарат. Что сказывается на позвоночнике, повышается риск его искривления, а также развития плоскостопия. С 8 до 14 лет занятия спортом могут спровоцировать проявление возрастной патологии болезни Шинца, проявляющейся болями в пятках, иногда припухлостью. Без лечения может затянуться на годы. В 11-15 лет идет стремительный рост тела. Часто мышцы не справляются с увеличившейся нагрузкой, возникает опасность деформации позвоночника. В этом возрасте заболевание часто прогрессирует, что ведет к усилению сколиоза, деформации грудной клетки и таза, нарушению функции легких и сердца, тазовых органов. Также в этот возрастной период подростков могут беспокоить боли в коленном суставе, причиной которых может быть болезнь Осгуда-Шляттера. Это проблема растущей кости подростка. Она может пройти самостоятельно, а может оставить неприятные последствия. Занятия спортом тоже следует согласовывать со специалистом, ведь некоторые виды могут быть противопоказаны при наличии изменений опорно-двигательного аппарата. Поэтому в 10 лет напрашивается визит к травматологу – ортопеду.

Профилактический осмотр стоматолога в 10 и 14 лет позволит выявить и своевременно откорректировать патологию прикуса. С прорезыванием первого постоянного зуба начинается сменный прикус, представляющий собой более высокую степень развития и дифференцировки жевательного аппарата, который продолжается до14 лет. В период формирования сменного прикуса происходит и наиболее интенсивный рост челюстных костей. Кроме того начиная с подросткового периода (14 лет) ежегодный осмотр с санацией полости рта (лечение кариеса, пародонтоза, выявление кист зубного канала, удаление отложений зубного камня) позволит сохранить зубы на длительные годы.

На 10 лет стоит запланировать осмотр акушера-гинеколога девочки и уролога-андролога мальчику. На этом этапе важно убедиться насколько правильно формируется женский и мужской фенотип соответственно. Как начинают развиваться вторичные половые признаки. Ребёнок превращается в подростка, проходя через период полового созревания.

Каждая девочка приходит в этот мир для продолжения рода человеческого. С 12 лет начинается период становления менструальной функции. К сожалению, репродуктивное здоровье наших девочек из поколения в поколение ухудшается. По статистике, у каждой пятой девушки нарушен менструальный цикл, а у 20% имеются хронические заболевания воспалительного характера. Не лучшее влияние на репродуктивные органы оказывает ранняя половая жизнь девочек. Выявить признаки нарушения полового созревания призваны профилактические осмотры акушера-гинеколога в 12 лет, а начиная с 14 летнего возраста ежегодно.

Ровно как для девочек, так и для мальчиков необходимы регулярные осмотры уролога-андролога в 14 , 15, 16, 17 лет с целью контроля полового созревания и раннего выявления воспалительных изменений половых органов (орхиты, уретриты).

К 10 годам накопилось множество проблем, на первый взгляд не связанных с эндокринной системой: нарушения веса — как его дефицит, так и избыток, отставание в росте от сверстников или излишне быстрый рост, не соответствие последовательности появления вторичных половых признаков возрастным нормам повышенная эмоциональная возбудимость, особенно у девочек (плаксивость, даже агрессивность), тремор рук, увеличение глазных яблок, появление разницы в давлении — сниженное диастолическое и повышенное систолическое (пульсовое), тонкая, нежная, даже сухая кожа, оказывается причина таких нарушений кроется в нарушении работы гипофиза, надпочечников, щитовидной железы. Неправильное питание: продукты, содержащие трансжиры (печенье, чипсы) и избыток сладкого, а нынешняя молодежь предпочитает именно такую пищу становится причиной избыточного веса, ожирения, ведёт к нарушению жирового обмена а вслед за ним и углеводного обмена и развитию диабета. Недостаточная физическая активность и даже излишне долгое пребывание у компьютера в раннем возрасте могут провоцировать развитие такого заболеваний щитовидной железы, как аутоимунный тиреоидит. Кроме того необходимо проверить костный возраст. Если ростковые зоны закрылись в 14-15 лет, значит, ребенок уже не будет расти, и это неблагоприятный признак. Таким образом, осмотр детского эндокринолога крайне важен в 10,15,16,17 лет.

В связи с меняющейся информационной, социальной средой и психологической нагрузкой на школьника, для своевременной диагностики душевных заболеваний и своевременного их лечения необходимы осмотр детей детским (в 10 лет) а затем подростковым психиатром. В младшем школьном возрасте (8-12 лет) отчётливо проявляются задержки развития — речевого, моторного, интеллектуального развития, поведенческие реакции не поддаются коррекции методами психолого-педагогического воздействия — ребенок драчлив, чрезмерно агрессивен, «неуправляем» и представляет опасность для других детей и (или) самого себя или же становится замкнутым, необщительным, резко снижаются темпы развития навыков, памяти. Возможны появление дневного или ночного недержания мочи или кала (при отсутствии поражения спинного мозга и урологических заболеваний), стойкие повторяющие страхи в дневное и ночное время, снохождение, сноговорение. В 14-15 лет, а то и раньше возможно приобщение к алкогольной и (или) наркологической зависимости. В этот период возможны проявления нарушения поведения (агрессивность, жестокость, склонность к уходам и бродяжничеству, суицидальные высказывания, ненависть к близким, замкнутость), упорное ограничение приема пищи со стремлением похудеть, болезненное отношение к реальному незначительному физическому недостатку (чрезмерная фиксация на нем), чрезмерные односторонние увлечения, которым уделяется большая часть времени в ущерб учебе и общению. Ребёнок, который хотя бы раз высказался о суициде — подлежит немедленному осмотру психиатра и длительному наблюдению.

Наконец, ни одна проблема, связанная со здоровьем не обойдёт педиатра. Именно педиатр становится свидетелем того, как растёт и меняется ребёнок. Ещё на первом году жизни, когда педиатр взвешивает малыша, измеряет рост, проверяет соответствие нервно-психическое развития возрасту, контролирует правильность кормления и ввода продуктов прикорма, выдает разрешение на проведение профилактических прививок и дает рекомендации по закаливанию малыша и уходу. Именно в этот год, зарождается тесный контакт с педиатром, и чем теснее будет этот контакт, тем лучше для здоровья ребенка. Прием узких специалистов обычно ограничивается только обследованием конкретного органа или системы. И только педиатр способен «соединить» результаты этих обследований в целостную картинку. Проводя ежемесячные на первом году, а в дальнейшем ежегодные осмотры детей, первым выявит отклонения в состоянии здоровья: врождённые аномалии органов и систем, латентно текущие заболевания, несоответствие физического и нервно-психического развития возрастным нормам, проявление острых заболеваний и витаминодифицитных состояний. Своевременно проведёт диагностические мероприятия, которые нужны именно вашему мальчику или девочке. При наличии показаний направит ребенка на консультацию к любому специалисту: аллергологу, кардиологу, эндокринологу, гастроэнтерологу, иммунологу.

Итак, стоит ли пренебрегать профилактическими осмотрами, если речь идет о здоровье вашего ребенка? Ответ очевиден. А когда доктора подтвердят, что ваш ребёнок хорошо развит интеллектуально, достаточно активен и жизнерадостен, а главное — здоров, вы почувствуете, что здоровье и благополучие вашего малыша в ваших руках и вы все делаете правильно.

«Ноги и позвоночник нужно беречь с детства «

Главная страница / Актуальные интервью

Просмотров: 11395

 

НЕ ВЫБИТЬ ОПОРУ

Как лечить плоскостопие? Зачем профилактика рахита? Когда малыш должен самостоятельно сесть? Галина Кочубей, детский травматолог-ортопед КГБУЗ «Красноярский краевой клинический центр охраны материнства и детства» приняла участие в «Неделе здоровья» газеты «АиФ на Енисее» и ответила на часто задаваемые вопросы читателей.

 

ЧТОБЫ НОГИ НЕ БОЛЕЛИ

 

«Ребёнку 4 года. Жалуется на боль в ногах. Педиатр говорит, что это нормально — мол, всё из-за интенсивного роста. Так ли это?»

Валерия, Минусинск

 

— Рост ребёнку болевых ощущений не доставляет. Наверное, у него есть какие-то невыявленные заболевания. Нужно обратиться к ортопеду или хирургу. Часто причиной таких болей у детей может быть деформация стоп, чаще всего плоскостопие. Из-за этого страдают амортизационные функции стопы и мышцы ног не справляются с нагрузкой.

 

«Поставили диагноз «плоскостопие», сказали покупать ортопедическую обувь. Разве этого достаточно?»

Ирина, Саяногорск

 

— Формирование стопы у ребёнка происходит до 7 лет. Если ребёнку поставили диагноз «плоскостопие», до этого возраста нужно постараться сформировать свод стопы. Прежде всего — при помощи специального свода упражнений. Необходимо также проводить курсы массажа два-три раза в год. Хорошо помогает и электростимуляция в физиокабинете. Ортопедическая обувь тоже необходима. Она должна быть с высоким, жёстким голеностопом и небольшим каблуком. В зависимости от степени и типа плоскостопия используется специальная стелька. Её цель — восстановить арочную структуру стопы. Они должны использоваться в той обуви, в которой ребёнок ходит максимально долго. Например, приобрести ортопедическую обувь для ношения в детском саду.

 

ЧЕМ РАНЬШЕ, ТЕМ ЛУЧШЕ

 

«Сыну 6 месяцев, но он ещё не сидит. Можно ли пользоваться ходунками?»

К. Сергеева, Сосновоборск

 

— К 7 месяцам малыш должен уже сидеть. Но всё зависит от степени зрелости нервной системы. Если задержка более месяца, то нужно бить тревогу. Невропатологи осматривают детей в первые месяцы жизни, проблемы выявляются раньше. Но если родители считают, что ребёнок отстаёт в двигательной активности, опять же проконсультируйтесь у невропатолога. Если малыш недоношенный, сроки развития сдвигаются.

Здоровому ребёнку ходунки не требуются, его двигательная активность будет и так соответствовать возрасту. Большого вреда они не принесут, если ими грамотно пользоваться. Когда ребёнок едва сидит, ставить его в ходунки нельзя. Он должен научиться стоять, ползать. Часто родители злоупотребляют ходунками. Можно получить деформации опорно-двигательного аппарата. Если есть задержки развития, ходунки должен подбирать врач невропатолог.

 

«Дочери поставили диагноз «кривошея». Как это отразится на дальнейшем развитии ребёнка?»

Анна, п. Элита

 

— Кривошея — порочное положение головы, когда она наклонена в какую-то сторону. Если вовремя не лечиться, может даже появиться асимметрия лица. Чем раньше начать лечение, тем меньше последствий. Нужно делать массаж, пользоваться специальными воротниками-корсетами. Если деформация тяжёлая, назначается операция. На умственное развитие кривошея не повлияет. Но сильно может сказаться на психоэмоциональном состоянии ребёнка, так как внешние отклонения бросаются в глаза.

 

«Зачем педиатр прописывает огромные дозы для профилактики рахита, если дочь на искусственном вскармливании, и в смеси уже содержится витамин Д?»

Ольга, Красноярск

 

— Рахит для нашего региона — распространённое явление. До 90% детей страдают им в той или иной степени. И профилактика необходима. Регион северный, солнца мало, и получить витамин на свежем воздухе или из питания не представляется возможным. Потому приходится его восполнять с помощью лекарственных препаратов. Если ребёнок получает искусственное вскармливание, ваш педиатр должен посчитать, сколько в смеси в сутки ребёнок получает витамина Д. И если его там достаточно, то дополнительно назначать специальный препарат не обязательно. Лечебные дозы (когда уже есть признаки рахита) назначаются вне зависимости от того, кормите вы ребёнка смесью или нет. Самые ранние признаки рахита — беспокойство, потливость ребёнка, могут вытираться волосы на затылке. Поздние — деформация черепа, грудной клетки и конечностей. Поэтому профилактика рахита необходима до 3 лет, в том числе и в летнее время.

 

 Татьяна БАХТИГОЗИНА 

«АиФ на Енисее» № 20, 2015.

 

Обзор и дальнейшие направления деятельности, с особым акцентом на Бангладеш

Резюме

Рахит стал проблемой общественного здравоохранения в Бангладеш в течение последних двух десятилетий, при этом до 8% детей в некоторых регионах имеют клиническое заболевание. Считается, что основной причиной является недостаточность пищевого кальция, и лечение кальцием (350–1000 мг элементарного кальция в день) является лечебным. Несмотря на это очевидно простое лечение, мало что известно о наиболее подходящем лечении деформаций костей у пораженных детей, и необходимы дальнейшие исследования для определения деталей дозирования и продолжительности терапии кальцием, роли фиксации и конкретных показаний к хирургическому вмешательству.Необходимы эффективные превентивные меры, которые могут реально охватить целые общины, и они могут различаться в зависимости от затронутых регионов.

Ключевые слова: Кости, кальций, дефицит кальция, ребенок, эпидемиология, оссификация, рахит, витамин D, дефицит витамина D, Бангладеш

ВВЕДЕНИЕ

Рахит — это состояние, связанное с деформацией костей из-за недостаточной минерализации в процессе роста. кости (1,2). Хотя некоторые случаи связаны с наследственными синдромами, заболеванием почек или приемом лекарств, в мире рахит в основном возникает из-за недостаточности питания (3).Пищевой рахит распространен во многих развивающихся странах и снова все чаще встречается в более богатых странах (3). Рахит стал обычным явлением в некоторых частях Бангладеш за последние два десятилетия. Действительно, непрофессиональная пресса сетовала на боль, уродство и инвалидность из-за рахита (4), а в одном недавнем отчете даже утверждалось, что в Бангладеш было 5 000 000 пострадавших детей (5).

Стремясь проанализировать текущие знания о пищевом рахите и определить приоритеты текущих исследований, 135 человек собрались в Дакке в январе 2006 года на Международный конгресс по рахиту.Четырнадцать ученых-клиницистов — в составе Группы конвергенции рахита — представили пленарные презентации, а другие делегаты участвовали в оживленных дискуссиях. Эта статья, основанная на материалах, представленных на этом конгрессе, представляет собой обзор истории, эпидемиологии, клинических данных, лечения и профилактики пищевого рахита как с глобальной точки зрения, так и с точки зрения Бангладеш. При этом предлагается план будущих исследований.

История и эпидемиология рахита — глобально и в контексте Бангладеш

Рахит впервые был зарегистрирован в середине 1600-х годов в Европе (6).Глиссон и другие описали типичные признаки деформации костей с искривлением ног. На протяжении столетий продолжали поступать сообщения о рахите. К 1800-м годам солнечный свет (ультрафиолетовое излучение) и рыбий жир были признаны эффективными при лечении рахита, а в начале 1900-х годов был выделен витамин D, который стал основным ингредиентом этого масла (7).

С введением добавок витамина D рахит стал редкостью в промышленно развитых странах в течение 20 ^гг. века (8).Однако в конце прошлого века произошли две поразительные вещи. Во-первых, пищевой рахит «возродился» как важная и широко распространенная проблема в Северной Америке (9,10). Во-вторых, рахит был распространен в экономически неблагополучных частях мира, где дефицит витамина D обычно не обнаруживался (3).

Кто сейчас болеет рахитом?

В Северной Америке рахит чаще всего встречается у детей с относительно более пигментированной кожей, находящихся на исключительно грудном вскармливании (3). В Австралии и Европе рахит чаще всего выявляется у иммигрантов с Ближнего Востока и Индийского субконтинента (3).У большинства пораженных пациентов симптомы проявляются в течение первых 6–12 месяцев жизни, и нет определенной гендерной предвзятости. На Ближнем Востоке рахит часто встречается у защищенных от солнца детей матерей с дефицитом витамина D, но он может проявляться как проблемы с костями в более поздние годы детства (3). В подверженных воздействию солнечных лучей регионах Азии и Африки рахит обычно проявляется на втором или третьем году жизни (3).

Причины рахита

Еще в 1600-е годы пищевой рахит традиционно приписывался дефициту витамина D, связанному с уменьшением воздействия солнечного света из-за переполненных условий жизни под небом, загрязненным вредными продуктами индустриализации (11).Однако было также высказано предположение, что истинной причиной рахита в 1600-х годах могло быть кормление грудью (использование заменителей матери для кормления грудных детей) женщинами с бедным кальцием грудным молоком (12). В Северной Америке и Европе рахит был практически искоренен в середине 1900-х годов с помощью обогащения напитков витамином D, печени трески или приема масляного раствора витамина D, что снова подтверждает мнение о том, что причиной был витамин D. Даже в 1990-е годы недостаточность кальция не считалась возможной причиной рахита у людей (13).Тем не менее, были сообщения о дефиците кальция, связанном с рахитом, в Южной Африке (14) и Нигерии (15). К концу 1990-х годов накопились доказательства того, что низкое потребление кальция с пищей действительно играет важную роль в патогенезе рахита (16-18). Фактически, даже предполагалось, что недостаточность кальция способствовала некоторым очевидным рахиту, связанному с дефицитом витамина D, наблюдаемому в Северной Америке (19).

Распространенность рахита во всем мире

Рахит был зарегистрирован в десятках стран за последние три десятилетия (3).В некоторых местах пищевые рахиты регистрируются спорадически (3), в то время как в других регионах до 9% детского населения страдает клиническими проявлениями (20,21).

История и эпидемиология пищевого рахита в Бангладеш : Рахит впервые привлек широкое внимание в 1991 году работниками службы социальной помощи и реабилитации лиц с физическими недостатками, посетившими регион Чакария на юго-востоке Бангладеш после разрушительного циклона. Неформальное обследование села показало, что около 1% детей страдают рахитическими деформациями.Фокус-группы и местные информаторы предположили, что рахит — это «новое явление» и не наблюдалось до начала 1970-х годов. Дети в Чакарии получали помощь в христианской больнице «Мемориал», и в 1991–1997 годах был зарегистрирован 441 ребенок с рахитом. Как ни странно, результаты лечения витамином D были неутешительными, и у детей, подвергшихся ортопедической хирургии, повторялись деформации. В 1994 году французские врачи из Les Amis des Enfants du Monde обследовали пациентов в общинах от Читтагонга до Мохесхали и выявили рахит у 4 человек.5% из них. Как правило, обнаружение рахита начиналось на втором и третьем году жизни. В 1997 году о ситуации узнали академики из Корнельского университета и других американских институтов. Совместная оценка показала, что в Чакарии рахит был более распространен, чем предполагалось; это обычно не было связано с дефицитом витамина D, но было связано с недостаточностью пищевого кальция (22). Международный «Консорциум по рахиту» был сформирован для стимулирования совместных исследований и практических мероприятий (23).Эта группа впоследствии преобразована в нынешнюю Группу по конвергенции рахита, которая служит хранилищем информации и источником знаний для облегчения текущей работы, связанной с рахитом в Бангладеш.

Организация Helen Keller International (Дакка, Бангладеш) провела общенациональное исследование в 2000 году и повторила его в 2004 году. Рахит был идентифицирован как видимые варусные и / или вальгусные деформации у детей в возрасте 1–15 лет. В национальном масштабе рахитические деформации были обнаружены у 0,26% из 21 571 обследованного ребенка в 2000 г. и у 0.12% из 10 005 опрошенных детей в 2004 году. Рахит был обнаружен более чем в половине округов, причем наибольшая распространенность была обнаружена в округах Силхет (Северо-Восток) и Читтагонг (Юго-Восток). Самая высокая распространенность (1,4%) среди детей в возрасте от 1 до 15 лет с видимыми рахитическими деформациями была обнаружена в подрайоне Кокс-Базар. Обследование всех жителей Читтагонга, проведенное Комитетом по развитию сельских районов Бангладеш, выявило рахитические деформации у 0,9% (24). Более подробный опрос, проведенный Институтом здоровья матери и ребенка в округе Читтагонг, показал, что 8.7% детей имели хотя бы один клинический признак, указывающий на рахит; 4% имели деформации нижней конечности, свидетельствующие о рахите; 0,9% имели радиологические свидетельства активного рахита; и 2,2% имели повышенный уровень щелочной фосфатазы в сыворотке (21). Однако рахит не был выявлен у коренного населения Горных урочищ.

В Бангладеш результаты первоначальных исследований показали, что дефицит витамина D не был основным причинным фактором распространенного рахита, а дефицит кальция считается основным этиологическим фактором (22).В Бангладеш упор на увеличение производства риса был связан с сокращением севооборота и вариации сельскохозяйственных продуктов, а также с уменьшением производства молочных продуктов. В то время как общее белково-энергетическое недоедание стало менее распространенным, диета менее разнообразна, чем три десятилетия назад, и диета содержит меньше кальция. Тем не менее, менее чем у 10% детей, у всех из которых наблюдается недостаток кальция, на самом деле развивается клинический рахит. У мальчиков вероятность развития рахитических деформаций выше, чем у девочек, а рахит связан с большим размером семьи и меньшим образованием матери.Рахит связан с респираторными заболеваниями, но не с малярией или анемией. Точно так же токсины, характер питания и общий статус питания не связаны с распространенностью рахита среди детей Бангладеш (25). Отношения между рахитом и диарея остается спорным. Генетические факторы, потенциально влияющие на риск пищевого рахита, не изучались.

Клинические признаки рахита в Бангладеш и за его пределами

Клинические признаки рахита во всем мире схожи, но возраст проявления и риск гипокальциемических симптомов, таких как тетания, различаются в зависимости от возраста проявления и относительной важности дефицита витамина D (по сравнению с кальцием) у разных групп населения.В регионах, где чаще встречается дефицит витамина D, рахит обычно проявляется на первом году жизни и часто сопровождается клинически значимой гипокальциемией. В некоторых частях Африки и Бангладеш (где дефицит кальция является причиной большей части распространенного пищевого рахита) рахит обычно проявляется со второго года жизни, а гипокальциемическая тетания встречается гораздо реже.

Пластинки роста становятся мягкими в результате пониженной минерализации. При переносе веса гравитационное давление заставляет мягкие кости искривляться в ответ на силы, действующие на суставы.Таким образом, длинные кости ног изгибаются, становясь «кривыми ногами», или проявляют позднее начало рахита в виде «сбитых колен» (26). Метафизы расширяются в стороны, так что запястья и лодыжки могут ощутимо расширяться. Реберно-хрящевые сочленения также расширяются деминерализованными костными структурами, и на грудной стенке отмечается выпуклость или неровности. Роднички закрываются поздно, а зубы прорезываются позже, чем у других детей (рис. И).

Клинические признаки рахита

Клинические признаки рахита: деформации ног

Однако использование конкретных критериев физического обследования для диагностики рахита затруднено.Определение «широких» запястий и «украшенных бусами» ребер — это субъективный опыт в тонких случаях. Существует широкий диапазон «нормальной» кривизны нижних конечностей, закрытия родничка и прорезывания зубов. Однако нигерийское исследование дало некоторую основу для клинической диагностики рахита, когда недоступны уровни щелочной фосфатазы и рентгенограммы запястья / колена (26). В частности, у детей с деформациями нижних конечностей обнаружение по крайней мере трех из пяти признаков (возраст менее 5 лет, низкий рост, боль в ногах при ходьбе, широкие запястья, реберный край) выявило 87% детей с активным рахитом.

При наличии ресурсов следует использовать лабораторные и радиологические исследования для подтверждения диагноза и этиологии рахита. Уровень щелочной фосфатазы в сыворотке повышен, когда рахит активен, а рентгеновские снимки коленей и запястий показывают расширенные эпифизы с купированием и потертостями метафизарной границы. Концентрация паратиреоидного гормона в сыворотке крови обычно повышена. При рахите, вызванном недостаточностью витамина D, уровень 25-гидроксивитамина D низкий, обычно ниже 10 нг / мл (25 ммоль / л).Без дефицита витамина D дефицит кальция стимулирует повышение уровня 1,25-дигидроксивитамина D, в то время как уровень 25-гидроксивитамина D остается нормальным или почти нормальным.

Рахит может быть губительным для детей. Пострадавшие дети могут испытывать задержку в обучении ходьбе, боль и переломы, а также калечащие деформации. Кроме того, рахит резко увеличивает риск пневмонии (27), состояния, которое является причиной значительной детской смертности в развивающихся регионах мира.

Лечение рахита во всем мире и в Бангладеш

Без медицинского лечения рахитические деформации ног могут сохраняться и ухудшаться. Эффективное лечение детей с рахитом начинается с постановки соответствующего диагноза. При биологически активном рахите (повышенный уровень щелочной фосфатазы в сыворотке крови, рентгеновские снимки с расширенными, чашевидными, потрепанными метафизами) необходима лечебная терапия. Это может быть либо добавка витамина D (когда известно, что уровень 25-гидроксивитамина D низкий, либо, когда тестирование недоступно, когда ребенок маленький и с историей ограниченного воздействия солнечного света), либо замена кальция (когда уровень 25-гидроксивитамина D является нормальным или, если тестирование недоступно, когда ребенок поступает в более старшем возрасте, не подвергаясь ограниченному воздействию солнечного света в анамнезе) (28).

Дозы витамина D для лечения намного превышают дозы, необходимые для предотвращения рахита. Когда рахит вызван дефицитом витамина D, лечение можно начать с витамина D (5000 единиц в день в течение нескольких месяцев).

При кальциево-дефицитном рахите применялись различные дозы. В исследовании, проведенном в Нигерии, ежедневный прием 1000 мг элементарного кальция (с учетом того, что элементарный кальций составляет лишь небольшую часть некоторых солей кальция) был эффективен при использовании в течение шести месяцев (17).В другом исследовании, проведенном в Нигерии, было эффективно ежедневно принимать 350 мг элементарного кальция (29). В Индии ежедневное лечение 1000 мг кальция было достаточным (30). Необходимо следить за реакцией на лечение и обеспечивать постоянное адекватное потребление кальция и витамина D.

После того, как лечение привело к коррекции биологически активного рахита (уровни щелочной фосфатазы и рентгеновские лучи в норме или, по крайней мере, через шесть месяцев, когда подтверждающие исследования недоступны), фокус лечения смещается на восстановление деформированных конечностей. функциональному выравниванию.При постоянной минерализации и нагрузке даже серьезные деформации могут улучшиться (рис. По сравнению с рис.). Тем не менее, расширение запястий и ребра могут сохраняться даже после адекватного лечения. Значительная дряблость связок может сопровождать выраженные деформации ног. В связи с лечением некоторые клинические исследователи предлагают использовать скобы для поддержки конечностей и стимулирования более прямого продольного роста. Не сообщалось о сравнительных исследованиях, подтверждающих полезность (или нет) корсетов.

Развитие рахитических деформаций без лечения

Реакция рахитических деформаций на лечение

Если тяжелые деформации сохраняются, несмотря на медикаментозное лечение и продолжающийся продольный рост, можно рассмотреть хирургическое лечение. Однако не существует основанных на фактах руководящих принципов для выбора детей для хирургического вмешательства или определения сроков хирургического вмешательства.

В идеале, с рахитом следует бороться путем вмешательства сообщества, затрагивающего все сферы жизни.С этой целью Центр для инвалидов Чакария стремится обеспечить общественное просвещение по вопросам профилактики и лечения рахита. Благодаря международному сотрудничеству обеспечивается просвещение в области общественного здравоохранения. Детям предоставляются консультации и диагностическая оценка, а также назначаются лечебные схемы. Даже в традиционных медицинских центрах лечение рахита должно укладываться в рамки программы «Комплексное ведение детских болезней» (31) таким образом, чтобы дети получали всестороннюю медицинскую помощь.

Как следует доставлять дополнительный кальций детям с рахитом в Бангладеш? В настоящее время известно, что повышенное потребление кальция является лечебным средством для многих детей. Подойдет ли диетический кальций или немедикаментозные добавки? В настоящее время проводятся исследования, чтобы оценить ценность рекомендаций по питанию для улучшения потребления кальция с пищей для стимулирования лечебной реакции. Известняк (легко доступный в Бангладеш под названием « choon » — гидроксид кальция при плавлении в воде) может быть подходящим и приемлемым продуктом для обеспечения терапевтических доз кальция.Увеличение потребления семян кунжута, зеленолистных овощей, измельченной рыбы (содержащей кости) и молочных продуктов (если они доступны и желательны) также может обеспечить адекватное увеличение потребления кальция для предотвращения рахита. Предварительные обсервационные исследования в Чакарии показывают, что 90% детей с рахитом с легкой деформацией ноги (угол деформации менее 20 ^o ) выздоравливают в течение одного года обучения питанию. В другом ретроспективном обзоре 193 детей, у 75% из них был разрешен рахит и уменьшилась деформация при комбинированном лечении, включая рекомендации по питанию и добавление 1000 мг элементарного кальция в день, 17% стабилизировались, а у 8% ухудшилось, несмотря на назначение лечение (неопубликованные данные).Соблюдение режима лечения в течение шести или более месяцев было затруднительным, и неясно, сколько из 8% детей с ухудшением состояния фактически получили требуемое лечение. Когда лечение было успешным, неизвестно, какая часть этого улучшения была связана с рекомендациями по питанию, а какая — с другими, не полностью контролируемыми факторами. Было отмечено, что лечение было наиболее успешным в коррекции деформации нижней конечности, когда оно было начато до достижения шестилетнего возраста.

При правильном лечении рахита работники центра для инвалидов Чакария тестируют терапевтические схемы, которые могут помочь в принятии решений о сроках ортопедического и хирургического лечения.Мы рекомендуем, чтобы дети в возрасте до шести лет, страдающие рахитом, с угловой деформацией менее 15 градусов, получали рекомендации по питанию в течение шести месяцев. В случае ухудшения они должны получить добавку кальция. Дети с рахитом в возрасте до шести лет с угловой деформацией более 15 градусов должны получать лекарства, такие как кальций, и проходить наблюдение не менее одного года, прежде чем предлагать фиксацию или операцию (рис.). Детей в возрасте 7–11 лет с угловыми деформациями 15–30 градусов можно рассматривать как кандидатов на фиксацию, если лечение кальцием не дает результатов.Ретроспективно, фиксация была связана с улучшением у 60% детей, лечившихся таким образом (неопубликованные данные). Кандидатами на хирургическое вмешательство могут быть дети старше шести лет с угловой деформацией более 30 градусов и дети старше 11 лет с угловой деформацией более 15 градусов. Хирурги могут выбрать или комбинировать остеотомию и удаление эпифиза или наложение скоб в качестве корректирующих мер в зависимости от возраста ребенка и степени деформации. Как ни странно, фиксация помогает в послеоперационном периоде предотвратить повторную деформацию.Уровень инфицирования очень низкий при хирургическом вмешательстве (<5%), причем лучшие результаты видны с увеличением опыта хирурга и при проведении операций в сухой сезон. Через 1–4 года наблюдения у 92% из 65 прооперированных пациентов в Бангладеш были благоприятные (в результате угловая деформация 15 градусов или меньше) исходы. Проспективная оценка этого дифференцированного хирургического вмешательства находится в процессе.

Предложение по дифференцированному лечению детей с кальциево-дефицитным рахитом

Профилактика рахита

По сравнению с лечением пораженных детей профилактика рахита явно лучше для детей, желательна для общества и, возможно, дешевле для общества.

Важно определить соответствующую целевую группу населения и ее потребности в питании до проведения профилактических мероприятий против рахита. В Соединенных Штатах, исходя из известной эпидемиологии возрождения рахита (по крайней мере, в некоторых случаях с дефицитом витамина D), подходящей целью в настоящее время будет увеличение поступления витамина D для детей, находящихся на исключительно грудном вскармливании, с темной пигментацией кожи и своим матерям во время беременности. В Нигерии подходящей целью будут младенцы и дети младшего возраста, страдающие кальциевой недостаточностью.В Индии есть данные о том, что детям младшего возраста требуется больше кальция, а девочки в пубертатном возрасте больше всего подвержены риску развития рахита, вызванного дефицитом витамина D (возможно, из-за культурных привычек, ограничивающих пребывание на солнце) (30). В Бангладеш, похоже, подходящей целевой группой будут младенцы старшего возраста и дети младшего возраста, которые получают достаточно солнечного света, но нуждаются в большем количестве кальция.

Должна быть определена соответствующая «доза» профилактического препарата. Для предотвращения рахита дети должны получать эквивалент 200–400 МЕ в день.В качестве альтернативы, в умеренном климате, вероятно, будет достаточно воздействия солнечного света на лицо и голову примерно на 60 минут в неделю, а в районах ближе к экватору потребуется меньшее воздействие. Рекомендуемое потребление кальция варьируется в зависимости от возраста: в Северной Америке 210 до шести месяцев, 270 от 7 до 12 месяцев, 500 от одного до трех лет, 800 от четырех до восьми лет и 1300 в течение пубертатный год (32). Следует помнить, что фактическое количество элементарного кальция варьируется в зависимости от типа используемой соли кальция (1000 мг элементарного кальция соответствует 15 500 мг глубоната кальция, 11 000 мг глюконата кальция, 7700 мг лактата кальция, 4700 мг кальция. цитрат и 2500 мг карбоната кальция) и что биодоступность кальция также зависит от типа соли кальция.Карбонат кальция можно принимать в виде таблеток или порошкообразного известняка, при этом во многих областях известняк стоит всего примерно на 0,04% дороже.

При соответствующем отборе населения и определении необходимого вмешательства (обычно витамин D или кальций) можно спланировать профилактические стратегии. В середине прошлого века дефицит витамина D был практически ликвидирован путем добавления витамина D в коммерческие смеси для младенцев и молочные продукты. Точно так же дефицит йода был эффективно устранен путем добавления йода в коммерчески производимую соль.В Китае просвещение по рахиту было эффективным в снижении распространенности рахита, хотя неясно, были ли на самом деле выполнены рекомендованные рекомендации (33). В Нигерии предварительные результаты показывают, что рахит был менее распространен, когда детям в возрасте 12–24 месяцев давали либо 400 мг элементарного кальция в день в виде таблеток, либо эквивалентное количество кальция из сушеного фарша, добавленного в кашу. Как ни странно, в неопубликованном исследовании в Бангладеш было обнаружено, что даже небольшое количество кальция, включенное в ежедневную кашу, связано с более низким риском развития рахита.

В сельских районах большинство детей младшего возраста растут на диете, в которой не используются коммерческие продукты для младенцев. Таким образом, сложно найти «точечный источник», из которого можно было бы вводить витамин D или кальций таким образом, чтобы охватить всех детей группы риска в развивающейся стране. Следовательно, имеет смысл попытаться обеспечить образование в масштабах всего сообщества (или даже в масштабах страны или региона), чтобы попытаться увеличить привычное потребление кальция в тех регионах, где в рационе маленьких детей наблюдается его дефицит.

Вмешательства, направленные на продовольственные системы, могут повлиять на целые сообщества. Продовольственная система в районе Чакария в Бангладеш была оценена с целью выявления факторов риска рахита на уровне домохозяйств (25). Интересно, что у большинства детей в рационе был дефицит кальция, содержащий менее 50% рекомендуемого количества кальция, но рахит наблюдался только в некоторых домах. Добавление извести (кальция) в кислые почвы не приведет к значительному увеличению количества кальция в растениях; дополнительный кальций увеличил бы рост и здоровье растений, увеличивая биомассу, но не увеличивая существенно фактическое содержание кальция в отдельных съедобных частях растения.В настоящее время предпринимаются усилия, чтобы увидеть, можно ли эффективно использовать драму на уровне сообщества для изменения диетических предпочтений в семье [либо есть больше мелкой рыбы с костями, есть больше продуктов, богатых кальцием, таких как вигна, либо добавить ‘ choon ‘(местный известняк) в качестве «приправы» к детским кашам]. Предварительные результаты показывают, что как драматические, так и образовательные программы на основе видео стимулируют обсуждение и обучение, но только 12–16% участников фактически изменили процесс приготовления пищи в соответствии с рекомендованными способами.

Вы и ваши гормоны от Общества эндокринологов

Альтернативные названия рахита / остеомаляции

Остеомаляция буквально означает мягкие кости (от греческого «остео» означает кость и «малакия» означает мягкость).

Что такое рахит / остеомаляция?

Цветной рентгеновский снимок ослабленных костей и искривленных ног ребенка, страдающего рахитом.

Чтобы наши кости оставались крепкими на протяжении всей жизни, они постоянно ломаются и восстанавливаются, чтобы сохранить свою нормальную структуру.Весь наш скелет обновляется примерно каждые восемь лет во взрослом возрасте и гораздо чаще у детей. Минералы, такие как кальций и фосфат, входят в структуру кости, укрепляя ее и защищая от повреждений. Этому процессу (известному как минерализация) помогает витамин D, который также помогает организму усваивать достаточно кальция из пищи, чтобы обеспечить его строительными блоками для построения костей. Если человеку не хватает кальция или витамина D, это приведет к размягчению костей.У взрослых это состояние известно как остеомаляция. У детей такое же состояние называется рахитом. По мере роста костей у детей с рахитом появляются костные деформации из-за их размягчения.

Что вызывает рахит / остеомаляцию?

Есть несколько причин этого состояния:

1. Дефицит витамина D —
   • Самая частая причина рахита / остеомаляции — нехватка витамина D в течение длительного периода времени. Солнечный свет в основном регулирует выработку витамина D из холестерина в коже.Витамин D вырабатывается, когда кожа подвергается воздействию солнечного света, но в таких странах, как Великобритания, солнечного света достаточно для этого только в период с апреля по октябрь. Поэтому люди с большей вероятностью разовьются дефицит витамина D и подвержены риску развития остеомаляции, если они не подвергаются воздействию солнечного света, часто прикрываются или используют слишком много солнцезащитного крема на открытом воздухе. Кроме того, у людей с более темной кожей, например у азиатских или афро-карибских людей, кожа менее чувствительна к воздействию солнечного света.
     
   • Меньшее количество витамина D поступает с пищей. Продукты, богатые витамином D, включают жирную рыбу (например, лосось), хлопья для завтрака, маргарин и яйца. Люди, придерживающиеся вегетарианской или веганской диеты, подвержены риску дефицита витамина D или развития рахита / остеомаляции. Добавки витамина D широко доступны и эффективны для дополнения диетического витамина D.
     
   • Дефицит витамина D также может быть результатом того, что организм не усваивает питательные вещества должным образом (мальабсорбция) из-за таких состояний, как глютеновая болезнь, хирургия желудка и брюшной полости, болезнь Крона и хронический панкреатит.
     
   • Люди с хроническим заболеванием почек или печени, например циррозом, также подвержены риску дефицита витамина D.
     
   • Младенцы зависят от матери, чтобы обеспечить их достаточным количеством витамина D. Недостаток витамина D у беременных или кормящих женщин может привести к рахиту у ребенка.
     
2. Дефицит фосфата и кальция — реже остеомаляция / рахит может быть вызван дефицитом фосфата или кальция. В некоторых редких случаях, некоторые из которых передаются по наследству, почки не могут удерживать фосфат, что приводит к его дефициту.Серьезный дефицит кальция в пище может вызвать рахит / остеомаляцию, хотя в Великобритании это встречается редко.

Каковы признаки и симптомы рахита / остеомаляции?

Симптомы остеомаляции могут быть расплывчатыми, если человек жалуется на плохое самочувствие с болями и болями в целом. Может возникнуть обширная боль в костях, особенно в бедрах и пояснице. Кости могут быть неестественно болезненными даже при умеренном давлении. На более поздних стадиях у человека может развиться мышечная слабость, особенно бедра, из-за которой трудно вставать из положения сидя и подниматься по лестнице.

У детей рахит может вызывать:

• искривление ног
  
• грудная стенка выглядит выступающей
  
• мягкие кости черепа
  
• искривление позвоночника
  
• невысокого роста.

У детей могут быть боли в костях и слабость мышц, что приводит к задержке ходьбы или изменению их походки (походки). Иногда это называют походкой вразвалку. Поскольку кости хрупкие, чаще встречаются переломы, и это может произойти без серьезных травм.Рахит также может вызвать замедленное формирование зубов и ослабление эмали.

Тяжелый дефицит витамина D также может привести к падению уровня кальция (гипокальциемия), что может вызвать онемение или покалывание во рту, а также в пальцах рук и ног.

Насколько распространен рахит / остеомаляция?

В Великобритании около 1,6% населения страдает рахитом, в основном среди этнических меньшинств, таких как выходцы из Индии и Пакистана. Около 50% людей в Великобритании имеют низкий уровень витамина D, что менее серьезно.

Передается ли рахит / остеомаляция по наследству?

Обычно не передается по наследству. В редких случаях рахит может передаваться в семьях, где существует проблема с активацией витамина D (витамин D-зависимый рахит 1 типа). Другой более редкий тип наследственного рахита — это наследственный устойчивый к витамину D рахит (ранее известный как витамин D-зависимый рахит типа 2), при котором существует проблема, связанная с тем, что организм не реагирует на действие витамина D. Это очень редко, известно менее 50 случаев. семьи, пострадавшие во всем мире.Еще одно очень редкое наследственное заболевание — это Х-сцепленный гипофосфатемический рахит, при котором у людей очень низкий уровень фосфатов в крови из-за тонкого генетически детерминированного дефекта почек.

Как диагностируется рахит / остеомаляция?

Диагноз ставится на основании истории болезни и простых анализов крови для проверки уровня витамина D, кальция, фосфата и паратироидного гормона. Врач также может использовать анализы крови для проверки функции почек и печени. Рентген может показать некоторые характерные изменения костей, хотя это не всегда необходимо для постановки диагноза.Врач также может назначить двухэнергетическую рентгеновскую абсорбциометрию (DEXA-сканирование костей), чтобы проверить, сколько кальция находится в костях пациента, хотя это часто оставляют до тех пор, пока не будут восстановлены уровни витамина D, чтобы избежать путаницы с остеопорозом, который является отличается от остеомаляции.

Как лечится рахит / остеомаляция?

Поскольку большинство случаев связано с дефицитом витамина D, лечение проводится с заменой витамина D. Это может быть в форме таблеток или жидкого лекарства.

Однако, если у пациента наблюдается серьезный дефицит витамина D или у него очень серьезные симптомы, ему могут быть назначены большие дозы витамина D. Его можно принимать перорально каждые несколько недель или путем инъекции в мышцу каждые несколько месяцев. Инъекции также могут быть рассмотрены для людей, у которых есть проблемы с абсорбцией лекарства.

Есть ли у лечения побочные эффекты?

Пациенты в целом хорошо переносят лечение. При правильной дозировке серьезные побочные эффекты возникают редко.

Каковы отдаленные последствия рахита / остеомаляции?

Если рахит не выявить и не лечить до того, как кости перестанут расти, ребенок может остаться с некоторыми деформациями, часто с искривлением костей в ногах. У взрослых нелеченная остеомаляция может вызвать повышенный риск перелома костей и низкий уровень кальция в костях, особенно в пожилом возрасте.

Хорошая диета важна для предотвращения рахита / остеомаляции. Кальций содержится в коровьем молоке и молочных продуктах.Жирная рыба, такая как сардины, скумбрия и лосось, являются хорошими диетическими источниками витамина D. В Великобритании такие продукты, как хлопья для завтрака и маргарин, обогащены витамином D. Важное значение имеет адекватное пребывание на солнце, особенно в период с апреля по октябрь в течение примерно 15 минут. повседневная.

---

Последний раз отзыв: фев 2018

---

рахит | патология | Британника

Рахит , болезнь младенчества и детства, характеризующаяся размягчением костей, приводящим к аномальному росту костей и вызываемым недостатком витамина D в организме.Когда заболевание возникает у взрослых, оно известно как остеомаляция.

рахит, болезнь питания

Дети, больные рахитом. Заболевание, которое чаще всего поражает детей, вызывает деформации костей, например искривление ног. Рахит вызывается недостатком витамина D или кальция.

Робин Лоранс — Impact Photos / Imagestate

Британская викторина

Болезни, расстройства и многое другое: медицинская викторина

Какое состояние вызвано отложением солей мочевой кислоты? Как еще называют перелом костей? Узнайте, что вы знаете о болезнях, расстройствах и многом другом.

Связь между витамином D и жесткостью костей

Витамин D (или, точнее, кальцитриол) — это стероидный гормон, который вырабатывается в коже под действием ультрафиолетовых лучей солнечного света на его предшественник, 7-дегидрохолестерин (провитамин D ₃ ). Витамин D также усваивается из пищи, особенно из обогащенного молока, печени и рыбьего жира.

Витамин D после его образования в коже или всасывания в желудочно-кишечном тракте транспортируется через кровь в печень, где превращается в кальцидиол (25-гидроксивитамин D).Затем кальцидиол транспортируется через кровь в почки, где он метаболизируется до кальцитриола (1,25-дигидроксивитамина D), наиболее активной формы витамина D. Кальцитриол стимулирует тонкую кишку, кости и почки, а также поглощать кальций. как минералы фосфат и магний; в кости процесс абсорбции приводит к отложению неорганической соли фосфата кальция, которая отвечает за жесткость кости.

В отсутствие кальцитриола процесс абсорбции кальция не протекает нормально.Низкие концентрации кальция в сыворотке вызывают секрецию паратгормона паращитовидными железами; паратгормон высвобождает кальций из костей, чтобы восстановить концентрацию кальция в сыворотке крови. Следовательно, хотя производство остеоида, белкового матрикса, на котором откладывается кальций, является нормальным или повышенным при дефиците витамина D, матрикс плохо кальцинирован. Это приводит к мягким костям, буквальное значение термина , остеомаляция .

Получите подписку Britannica Premium и получите доступ к эксклюзивному контенту.Подпишись сейчас

Причины рахита

Хотя считается, что рахит обычно возникает из-за недостатка витамина D в организме, описаны конкретные причины. Например, дефицит витамина D может быть результатом нехватки витамина в пище, недостаточного преобразования в коже под действием ультрафиолета, неэффективной абсорбции с пищей или аномального превращения витамина D в его метаболиты. Факторы, способствующие развитию рахита у детей, включают исключительно грудное вскармливание в течение длительного периода времени (грудное молоко человека содержит небольшое количество витамина D), проживание в регионах с умеренным климатом, где воздействие солнечного света ограничено зимой, и наличие темноты. пигментированная кожа.Определенные основные состояния, такие как заболевание печени, почек или желудочно-кишечного тракта, могут мешать нормальному метаболизму или всасыванию витамина D. Например, при хроническом заболевании почек преобразование кальцидиола в кальцитриол снижается или отсутствует, что приводит к невозможности усваивают кальций.

В других случаях рахит и расстройства типа рахита могут быть вызваны наследственными дефектами генов, продукты которых участвуют в метаболизме витамина D или фосфата. При наследственном гипофосфатемическом рахите, например, повышенная скорость выведения фосфатов из организма почечными канальцами почек приводит к потере костного минерала и, в тяжелых случаях, к деформациям типа рахита и карликовости.Заболевание, которое встречается редко и чаще всего наследуется как Х-сцепленное доминантное заболевание (для возникновения болезни достаточно одной копии мутированного гена на Х-хромосоме), как правило, начинается в раннем детстве.

Другой наследственной формой рахита является витамин D-зависимый рахит I типа (VDDRI), при котором дефект фермента, превращающего кальцидиол в кальцитриол, вызывает дефицит витамина D и вызывает потерю кальция из костей. Витамин D-зависимый рахит типа II (VDDRII) включает мутации потери функции в гене рецептора витамина D, в результате чего ткани не могут поглощать кальцитриол.VDDRII связан с рахитом, гипокальциемией (пониженным содержанием кальция в сыворотке) и в некоторых случаях алопецией (облысением). И VDDRI, и VDDRII являются аутосомно-рецессивными (две копии мутировавшего гена, по одной от каждого родителя, должны вызывать заболевание) и проявляются в младенчестве или раннем детстве.

Существует множество подобных синдромов. Например, синдром де Тони – Фанкони характеризуется деформациями рахита и дефектами почечных канальцев. Кроме того, опухоли, вырабатывающие вещества, способные ингибировать реабсорбцию фосфата почками (онкогенная остеомаляция), могут приводить к деформациям типа рахита.Опухоли, вызывающие гипофосфатемию (снижение уровня фосфата в сыворотке), часто трудно обнаружить, потому что они маленькие и возникают в фиброзной или мезенхимальной ткани, включая кости.

Симптомы рахита

Размягченные кости легко искривляются, и их рост замедляется. При рахите также наблюдается разрастание хряща, что приводит к увеличению концов длинных костей и стыку ребер с грудной клеткой в ​​груди (рахитические четки). Общие ранние симптомы рахита включают беспокойство, обильное потоотделение, отсутствие мышечного тонуса конечностей и живота, размягчение костей черепа, задержку в обучении сидению, ползанию и ходьбе, а также задержку прорезывания зубов.Также может возникнуть тетания (спазмы рук и ног, а также судороги и подергивания мышц). Если лечение не начато раньше, рахит может вызвать такие состояния, как искривление ног, колени, выпуклый лоб и низкий рост. Суженная грудная клетка и таз могут быть ответственны в более позднем возрасте за повышенную восприимчивость к заболеваниям легких и затруднения при деторождении соответственно.

Диагностика и лечение рахита

Рахит диагностируется на основании семейного медицинского анамнеза, рентгеновских снимков, анализов крови и мочи.Сочетание рентгеновских лучей, которые выявляют деформации костей, характерные для рахита, и знание уровней кальция, фосфата, кальцидиола и кальцитриола обычно приводит к окончательному диагнозу.

Рахит обычно эффективно лечится большими дополнительными дозами концентратов витамина D (часто в форме кальцитриола), воздействием солнечного света и хорошо сбалансированной диетой. Добавки витамина D, обычно содержащиеся в витаминизированном молоке, сыграли важную роль в предотвращении рахита в северном и умеренном климате.Унаследованные формы рахита часто лечат большими дозами витамина D и дополнительными фосфатами и кальцием.

Первым эффективным средством от рахита стал жир печени трески. Жир печени трески и воздействие солнечного света были признаны профилактическими и лечебными методами лечения пищевого рахита у людей в 18 и 19 веках соответственно; однако эти методы лечения не были общепринятыми до начала 20 века. Существование витамина, способного имитировать действие жира печени трески, было показано на экспериментальных животных в 1918 году.В 1924 году было продемонстрировано, что лечебное действие ультрафиолета является результатом образования витамина D при таком облучении. До этого времени дефицит витамина D был мировой проблемой, особенно в зонах с умеренным климатом. С выделением витамина D ₂ (эргокальциферол, форма витамина D, обнаруженная в растениях и грибах) в 1930–31 годах в Англии и Германии и 7-дегидрохолестерин (предшественник витамина D) из кожи свиньи в 1937 году в Германии. стало возможным обогащение продуктов витамином.

Эпидемиология рахита

В результате терапевтических разработок в 20-м веке распространенность рахита снизилась, особенно в развитых странах, таких как США, Великобритания и Австралия, где в конечном итоге он стал редкостью. Сегодня распространение и распространенность рахита в первую очередь связаны с факторами риска. Следовательно, он наиболее распространен у темнокожих людей и в развивающихся странах, где отсутствует доступ к продуктам, обогащенным витамином D.Африка, Ближний Восток и некоторые части Азии входят в число наиболее пострадавших регионов мира.

Эта статья была последней отредактирована и обновлена ​​Ричардом Палларди, редактором-исследователем.

Узнайте больше в этих связанных статьях Britannica:

• пищевое заболевание: витамин D

  … витамин D у детей вызывает рахит, заболевание, характеризующееся недостаточной минерализацией костей, задержкой роста и такими деформациями скелета, как искривление ног.Взрослая форма рахита, известная как остеомаляция, приводит к ослаблению мышц, а также к ослаблению костей. Недостаток витамина D также может способствовать истончению…

• История медицины: Витамины

  … витамины, дефицитные заболевания, такие как рахит (из-за дефицита витамина D) и цинга (из-за недостатка витамина C или аскорбиновой кислоты) практически исчезли в западных странах, в то время как болезни, связанные с дефицитом, такие как бери-бери (вызванные недостатком витамина B) ₁ , или тиамин), которые были эндемичны в…

• детские болезни и расстройства: недоедание

  Рахит — это заболевание, вторичное по отношению к дефициту витамина D.Основное последствие — заболевание костей с нарушением роста эпифизарного хряща. (Этот хрящ, присутствующий в нескольких костях, особенно на концах длинных костей рук и ног, окостеняет как…

Рахит Артикул

.

[1]

Pitt MJ, Рахит и остеомаляция все еще существуют. Радиологические клиники Северной Америки.1991 Jan; [PubMed PMID: 1985332]

[3]

Shaw NJ, Профилактика и лечение пищевого рахита. Журнал биохимии стероидов и молекулярной биологии. 2016 ноя; [PubMed PMID: 26493853]

[4]

Уиллер Б.Дж., Снодди AME, Маннс К., Симм П., Сиафарикас А., Джеффрис К. Краткая история пищевого рахита.Границы эндокринологии. 2019; [PubMed PMID: 31798536]

[5]

Фукумото С., Озоно К., Мичигами Т., Минагава М., Окадзаки Р., Сугимото Т., Такеучи Ю., Мацумото Т., Патогенез и диагностические критерии рахита и остеомаляции — предложение группы экспертов при поддержке Министерства здравоохранения, труда и социального обеспечения Японии , Японское общество исследований костей и минералов и Японское эндокринное общество.Эндокринный журнал. 2015; [PubMed PMID: 26156530]

[6]

Прентис А., Нутриционный рахит во всем мире. Журнал биохимии стероидов и молекулярной биологии. 2013 июл; [PubMed PMID: 23220549]

[7]

Аль-Шарафи Б.А., Аль-Имад С.А., Шамшаир А.М., Аль-Факих Д.Х., Тяжелый рахит у молодой девушки, вызванный глютеновой болезнью: трагедия позднего диагноза: отчет о болезни.Примечания к исследованиям BMC. 2014 Oct 8; [PubMed PMID: 25292220]

[9]

Михал I, Русинская А. Редкие генетически обусловленные формы рахита: Дифференциальный диагноз и достижения в диагностике и лечении. Клиническая генетика. 2018 июл; [PubMed PMID: 29417983]

[10]

Акар С., Демир К., Ши Й., Генетические причины рахита.Журнал клинических исследований детской эндокринологии. 2017 Dec 30; [PubMed PMID: 29280738]

[11]

Робинсон П.Д., Хёглер В., Крейг М.Э., Верж С.Ф., Уокер Дж.Л., Пайпер А.С., Вудхед Г.Дж., Коуэлл СТ, Амблер Г.Р., Возрождающееся бремя рахита: десятилетний опыт из Сиднея. Архивы болезней в детстве. 2006 июл; [PubMed PMID: 15956045]

[12]

Перес-Росселло Дж. М., Фельдман Х. А., Клейнман П. К., Коннолли С. А., Фэйр Р. А., Майерс Р. М., Гордон С. М., Рахитические изменения, деминерализация и риск переломов у здоровых младенцев и детей ясельного возраста с дефицитом витамина D.Радиология. 2012 Янв; [PubMed PMID: 22106354]

[13]

Dijkstra SH, van Beek A, Janssen JW, de Vleeschouwer LH, Huysman WA, van den Akker EL, Высокая распространенность дефицита витамина D у новорожденных от матерей с высоким риском. Архивы болезней в детстве. 2007 сен; [PubMed PMID: 17715438]

[14]

Синглтон Р., Лешер Р., Гесснер Б.Д., Бенсон М., Балкоу Л., Розенфельд Дж., Томас Т., Холман Р.С., Хаберлинг Д., Брюс М., Бартоломью М., Тизинга Дж. Рахит и дефицит витамина D у детей коренных народов Аляски.Журнал детской эндокринологии [PubMed PMID: 25741788]

[15]

Clemens TL, Adams JS, Henderson SL, Holick MF, Повышенный пигмент кожи снижает способность кожи синтезировать витамин D3. Ланцет (Лондон, Англия). 1982, 9 января; [PubMed PMID: 6119494]

[16]

Agarwal KS, Mughal MZ, Upadhyay P, Berry JL, Mawer EB, Puliyel JM, Влияние загрязнения атмосферы на статус витамина D у младенцев и детей ясельного возраста в Дели, Индия.Архивы болезней в детстве. 2002 Aug; [PubMed PMID: 12138058]

[18]

Munns CF, Shaw N, Kiely M, Specker BL, Thacher TD, Ozono K, Michigami T, Tiosano D, Mughal MZ, Mäkitie O, Ramos-Abad L, Ward L, DiMeglio LA, Atapattu N, Cassinelli H, Braegger C , Pettifor JM, Seth A, Idris HW, Bhatia V, Fu J, Goldberg G, Sävendahl L, Khadgawat R, Pludowski P, Maddock J, Hyppönen E, Oduwole A, Frew E, Aguiar M, Tulchinsky T., Butler G, Högler W, Рекомендации глобального консенсуса по профилактике пищевого рахита и борьбе с ним.Гормональные исследования в педиатрии. 2016; [PubMed PMID: 26741135]

[19]

Munns CF, Shaw N, Kiely M, Specker BL, Thacher TD, Ozono K, Michigami T, Tiosano D, Mughal MZ, Mäkitie O, Ramos-Abad L, Ward L, DiMeglio LA, Atapattu N, Cassinelli H, Braegger C , Pettifor JM, Seth A, Idris HW, Bhatia V, Fu J, Goldberg G, Sävendahl L, Khadgawat R, Pludowski P, Maddock J, Hyppönen E, Oduwole A, Frew E, Aguiar M, Tulchinsky T., Butler G, Högler W, Рекомендации глобального консенсуса по профилактике пищевого рахита и борьбе с ним.Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 2016 фев; [PubMed PMID: 26745253]

[20]

Ward LM, Gaboury I, Ladhani M, Zlotkin S, Витамин D-дефицитный рахит среди детей в Канаде. CMAJ: журнал Канадской медицинской ассоциации = journal de l’Association medicale canadienne. 17 июля 2007 г .; [PubMed PMID: 17600035]

[21]

Уиллер Б.Дж., Диксон Н.П., Хоутон Л.А., Уорд Л.М., Тейлор Б.Дж., Частота и характеристики рахита, вызванного недостаточностью витамина D, у детей Новой Зеландии: исследование Новозеландского отделения педиатрического надзора.Австралийский и новозеландский журнал общественного здравоохранения. 2015 Авг; [PubMed PMID: 26122859]

[22]

Маннс К.Ф., Симм П.Дж., Родда С.П., Гарнетт С.П., Захарин М.Р., Уорд Л.М., Геддес Дж., Чериан С., Зурински Ю., Коуэлл К.Т., Заболеваемость рахитом, вызванным дефицитом витамина D, среди австралийских детей: исследование Австралийского отделения педиатрического надзора. Медицинский журнал Австралии. 2012 16 апреля; [PubMed PMID: 22509879]

[23]

Каллаган А.Л., Мой Р.Дж., Бут И.В., Дебелле Дж., Шоу, штат Нью-Джерси, Частота симптоматической недостаточности витамина D.Архивы болезней в детстве. 2006 июл; [PubMed PMID: 16595644]

[24]

Тэчер Т.Д., Фишер П.Р., Теббен П.Дж., Сингх Р.Дж., Ча С.С., Максон Дж. А., Йавн Б.П., Рост случаев пищевого рахита: популяционное исследование в округе Олмстед, Миннесота. Материалы клиники Мэйо. 2013 фев; [PubMed PMID: 23374621]

[26]

Нилд Л.С., Махаджан П., Джоши А., Камат Д., Рахит: не болезнь прошлого.Американский семейный врач. 2006 Aug 15; [PubMed PMID: 16939184]

[27]

Hanafy MM, Hassanein ES, el Khateeb S, Доброкачественная внутричерепная гипертензия при рахите, вызванном дефицитом витамина D, связанном с недоеданием. Журнал тропической педиатрии и здоровья африканского ребенка. 1967 Mar; [PubMed PMID: 5298825]

[28]

Вахария Д.Д., Мэтлок К., Тейлор Х.О., Бакеляув П.Ф., Топор Л.С., Краниосиностоз как характерный признак Х-сцепленного гипофосфатемического рахита.Педиатрия. 2018 Apr; [PubMed PMID: 29610183]

[29]

Ламберт А.С., Лингларт А. Гипокальциемический и гипофосфатемический рахит. Лучшие практики и исследования. Клиническая эндокринология и метаболизм. 2018 авг [PubMed PMID: 30086869]

[30]

Bailie GR, Johnson CA, Сравнительный обзор фармакокинетики аналогов витамина D.Семинары по диализу. 2002 сентябрь-октябрь; [PubMed PMID: 12358640]

[32]

Чанчлани Р., Немер П., Синха Р., Немер Л., Кришнаппа В., Сочетт Е., Сафади Ф, Райна Р., Обзор рахита у детей. Международные отчеты почек. 2020 июл [PubMed PMID: 32647755]

[33]

Гордон С.М., Уильямс А.Л., Фельдман Х.А., Мэй Дж., Синклер Л., Васкес А., Кокс Дж. Э., Лечение гиповитаминоза D у младенцев и детей ясельного возраста.Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 2008 июл; [PubMed PMID: 18413426]

[34]

Шах Б.Р., Финберг Л., Однодневная терапия рахита с недостаточностью витамина D: предпочтительный метод. Журнал педиатрии. 1994 Sep; [PubMed PMID: 8071764]

[35]

Holick MF, Binkley NC, Bischoff-Ferrari HA, Gordon CM, Hanley DA, Heaney RP, Murad MH, Weaver CM, Оценка, лечение и профилактика дефицита витамина D: руководство по клинической практике эндокринного общества.Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. Июль 2011 г. [PubMed PMID: 21646368]

[36]

Hatun Ş, Ozkan B, Bereket A, Дефицит витамина D и профилактика: опыт Турции. Acta paediatrica (Осло, Норвегия: 1992 г.). 2011 сен; [PubMed PMID: 21672012]

[37]

Скалова С., Кутилек С. Преходящая гиперфосфатемия: доброкачественное лабораторное заболевание у мальчика с синдромом Гительмана.Jornal brasileiro de nefrologia: ‘orgao oficial de Sociedades Brasileira e Latino-Americana de Nefrologia. 2016 июль-сентябрь; [PubMed PMID: 27737396]

Инфантильный рахит приносит разорение семьям даже сегодня

Если что-то настолько разрушительное можно так легко предотвратить, почему это все еще проблема?

GrassrootsHealth иногда получает электронное письмо от родителей, бабушек и дедушек, которые борются с последствиями детского рахита, который часто неправильно диагностируется как случай жестокого обращения с детьми.В то же время новостные агентства по всему миру сообщают о возобновлении рахита за последние несколько лет. В качестве причин упоминаются возросшая популярность грудного вскармливания и неспособность врачей прописывать младенцам добавки витамина D. Проблема непропорционально возрастает среди (хотя и не ограничиваясь) темнокожих детей, которые не могут вырабатывать достаточно витамина D из-за ограниченного пребывания на солнце.

В США нет национальных показателей рахита, потому что это не регистрируемое заболевание общественного здравоохранения, и нет систем эпиднадзора, которые собирали бы общенациональную информацию о нем.Однако в Великобритании Daily Mail сообщила о 833 случаях госпитализации по поводу рахита в 2012 году, что более чем в четыре раза больше, чем 10 лет назад.

Что такое рахит?

Рахит — это заболевание, характеризующееся размягчением и ослаблением костей в результате недостатка витамина D, кальция или фосфата. Симптомы рахита включают боль или болезненность в костях, снижение мышечного тонуса, деформации зубов, нарушение роста, частые переломы костей, мышечные судороги, низкий рост и деформации скелета, такие как характерные кривые ноги.

После постановки диагноза рахит лечение заключается в восполнении дефицита витамина D, кальция и фосфора. Если лечение проводится в детстве, оно обычно устраняет все симптомы. Уровень витамина D 20 нг / мл или выше предотвратит большинство случаев рахита, поэтому дети с диагнозом рахит, как правило, испытывают серьезный дефицит витамина D.

Справочная информация о рахите

Рахит был распространенным детским недугом до и на протяжении всей промышленной революции, вплоть до 1940-х годов, ежегодно поражая тысячи детей.В 1920-х и 30-х годах причина рахита была определена, и практика общественного здравоохранения, в том числе обогащение молока витамином D и рекомендованное использование рыбьего жира, стала приобретать популярность. С тех пор и детские смеси, и молоко были обогащены витамином D, и болезнь была практически искоренена.

Три основных положения — проблемы для младенцев

С возрождением грудного вскармливания все больше детей не получают детских смесей и не получают добавок витамина D.Это было бы хорошо, если бы мать получала ежедневное потребление витамина D (на солнце, с пищей или добавками), в результате чего концентрация 25 (OH) D составляла 40 нг / мл или выше. Но большинство врачей не знают, как сообщить эту информацию кормящим матерям, и при этом они не назначают добавки витамина D младенцам. Фактически

• У среднего взрослого человека в США уровень витамина D в крови составляет около 28 нг / мл или 70 нмоль / л (NHANES)
• И… врачи не рекомендуют добавки для младенцев или их матерей
• И….врачи рекомендуют матерям и их младенцам держаться подальше от солнца, укрываться или пользоваться солнцезащитным кремом

В результате большинство матерей и их детей не получают достаточного количества витамина D, и рахит снова появляется.

Недостаток витамина D у младенцев

Наша группа ученых рекомендует младенцам (<1 года) принимать 400 МЕ витамина D в день, начиная с нескольких дней после родов. Самый простой способ получить добавку для грудного ребенка - использовать капли (Google: «капли витамина D»).

Кэрол Вагнер, доктор медицинских наук, изучала витамин D у младенцев и обнаружила, что при дозе 400 МЕ / день средний уровень витамина D в ее исследуемой группе увеличился с 16 нг / мл (через 1 месяц) до 43 нг / мл (через 4 месяца) и 42. нг / мл (в 7 месяцев).

Отсутствие улучшения, несмотря на обновленные рекомендации

В обзоре 2020 года, опубликованном Саймоном и Аренсом, рассматривались уровни потребления витамина D NHANES среди младенцев в США за 2009-2016 годы. Авторы не обнаружили увеличения процента младенцев, достигающих рекомендованного потребления витамина D, после того как Американская академия педиатрии пересмотрела свои руководящие принципы в 2008 году.Фактически, только 27% всех младенцев соответствовали рекомендациям по потреблению витамина D, причем грудные младенцы с меньшей вероятностью соответствовали рекомендациям , чем дети, не кормящие грудью.

Нажмите, чтобы увеличить и распечатать

Как получить витамин D с грудным молоком

Еще один способ обеспечить грудного ребенка витамином D — обеспечить его достаточное количество в грудном молоке. Это возможно, и это было продемонстрировано доктором Вагнером в исследовании кормления грудью, которое показало, что женщины с уровнем витамина D не менее 40 нг / мл могут передавать витамин D своим детям.Она обнаружила, что женщинам необходимо 6400 МЕ / день, чтобы поддерживать уровень витамина D, и что это было бы эквивалентно тому, что младенцы получали добавку 400 МЕ / день.

Подробнее об этом читайте в презентации доктора Вагнера « Витамин D и общественное здравоохранение: интеграция солнечного света, пищевых добавок и измерений для оптимального здоровья» . Информация из этого исследования лактации включается ближе к концу (минуты 34:30 -> конец).

В своем блоге Витамин D и кормящая мать , Dr.Роберт Хини заканчивает призывом к действию, чтобы все матери добавляли 5 000 — 6 000 МЕ в день, потому что это, естественно, принесет необходимую пользу как матери, так и ребенку. Он также подчеркивает, что добавки должны быть ежедневными:

«Есть одна важная оговорка для кормящих матерей относительно необходимого количества корма. Те, кто живет в Северной Америке и вынужден полагаться на добавки, должны быть уверены, что они принимают их каждый день. В то время как для других целей можно периодически принимать витамин D (например,g., один раз в неделю), что не подходит для добавления витамина D в грудное молоко. Время пребывания витамина D в крови настолько короткое, что, если мать перестанет принимать добавку витамина D в течение дня или двух, витамин D в ее молоке будет низким (или вообще отсутствовать) в те дни, которые она пропускает ».

Рахит или жестокое обращение с детьми?

Поскольку рахит был настолько редким явлением, многие врачи, практикующие всего десять лет назад, никогда не видели случая лично, а сегодня многие до сих пор не распознают его, когда видят его.Было несколько случаев, когда службы защиты детей (CPS) забирали детей из своих семей из-за недиагностированного рахита. Детей доставляют в медицинское учреждение для лечения (болезни, болезни), и обнаруживают сломанные кости или признаки заживления костей, которые предположительно являются результатом жестокого обращения. В этот момент связываются с CPS и иногда забирают детей.

Д-р Вагнер консультировал по случаю, когда шестимесячные мальчики-близнецы (и их 3 старших брата) были выселены из любящего дома из-за сломанного ребра и угрозы жестокого обращения с детьми.Мать страдала от серьезного дефицита витамина D во время беременности и после, кормила близнецов исключительно грудью. Тесты на витамин D у близнецов показали, что их уровень составляет <10 нг / мл. После долгой работы Вагнера и их адвоката дети теперь вернулись в свои семьи - и, надеюсь, вся семья получает солнце и добавки.

Обеспечьте уровень витамина D 40-60 нг / мл (100-150 нмоль / л) для вас, ваших детей и близких людей

Коррекция дефицита витамина D в любом возрасте и в любое время жизни снижает потенциальную тяжесть заболевания и улучшает результаты! Проверьте свой уровень витамина D сегодня, узнайте, какие шаги нужно предпринять, чтобы повысить свой уровень, и примите меры для достижения и поддержания уровня витамина D на уровне 40-60 нг / мл (100-150 нмоль / л).

Используя GrassrootsHealth Custom Kit Builder, вы можете создать тестовый набор, который измеряет ваш уровень витамина D и других важных питательных веществ (таких как омега-3, цинк и магний), а также уровень CRP для измерения воспаления. Щелкните здесь, чтобы собрать и заказать свой набор для тестирования сегодня — измерьте свой статус и примите меры, необходимые для его улучшения, если это необходимо; повлияют на ваше здоровье сегодня и на ваше будущее! Когда вы знаете свой уровень, вы можете определить следующие шаги и количество добавок, которые могут потребоваться, если вы не достигли целевого уровня.

Зарегистрируйтесь сейчас с панелью полного повышения иммунитета (которая включает тесты на витамин D, индекс Омега-3, магний, цинк, селен, медь и hsCRP), а получите скидку 10% при использовании кода купона BoostTen при оформлении заказа .

Симптомы рахита

Рахит — это болезнь растущих костей, при которой возникает дефектная минерализация как костей, так и хрящей эпифизарной пластинки роста. Состояние связано с биохимическими аномалиями, деформациями костей, задержкой развития, нарушением роста и иногда даже судорогами (на поздних стадиях заболевания).

Рахит — потенциально разрушительное состояние, поскольку у пораженных детей могут возникать задержки в обучении ходьбе, переломы и уродства. Кроме того, это заболевание резко увеличивает риск пневмонии — состояния, которое в значительной степени способствует детской смертности в развивающихся регионах мира.

Патогенез и виды рахита

Витамин D оказывает большое влияние на рост и здоровье скелета. Любое нарушение его производства, всасывания или метаболизма имеет первостепенное значение для развития рахита.Недостаточная концентрация витамина D приводит к снижению всасывания кальция в кишечнике.

Даже небольшое снижение концентрации кальция в сыворотке, которое может произойти, стимулирует секрецию паратиреоидного гормона, который, в свою очередь, мобилизует кальций и фосфор из костей, чтобы восстановить сывороточные концентрации до нормального уровня. Когда в пластинке роста возникает дефицит минералов, рост замедляется и возраст костей замедляется.

Пищевой рахит возникает в результате недостаточного воздействия солнечного света или недостаточного потребления витамина D, кальция или фосфора с пищей.Этот тип заболевания продолжает оставаться проблемой для младенцев во многих сообществах, особенно среди тех, кто находится на исключительно грудном вскармливании.

Тип I витамин D-зависимого рахита является результатом дефектного гена, который кодирует продукцию почечной 25 (OH) D3–1-α-гидроксилазы. С другой стороны, витамин D-зависимый рахит II типа представляет собой редкое аутосомное заболевание, вызванное мутациями рецептора витамина D.

Рахит, резистентный к лечению витамином D, обычно вызывается наследственной формой, известной как устойчивый к витамину D рахит или семейный гипофосфатемический рахит.Кроме того, различные заболевания (такие как злокачественные новообразования, почечная остеодистрофия и синдромы мальабсорбции) и различные лекарства могут вызывать рахит.

Клиническая картина

Нарушение роста и боли в костях или болезненность рук, ног, таза и позвоночника обычно являются признаками и симптомами рахита. У пациентов с этим заболеванием также увеличивается количество переломов костей. Деформации зубов включают замедленное формирование зубов, дефекты структуры зубов, отверстия в эмали и повышенную заболеваемость кариесом.

Характерными деформациями скелета являются искривленные ноги или коленные суставы (genu varum и genu valgum соответственно), асимметричный череп или череп необычной формы, реберно-хрящевой отек (также известный как рахитические четки), а также деформации черепа, таза и позвоночника (со сколиозом или сколиозом). кифоз в последней группе).

Полукорональный отпечаток (известный как бороздка Харрисона) иногда виден на брюшной полости на уровне прикрепления диафрагмы, который возникает в результате натяжения ослабленных ребер диафрагмой во время вдоха.Грудина может выступать кпереди и казаться выступающей (киля или голубиной грудки).

Клинические проявления рахита во всем мире схожи, но возраст проявления и риск гипокальциемических симптомов (таких как тетания или неконтролируемые мышечные спазмы) могут значительно варьироваться в зависимости от возраста обращения и относительной важности дефицита витамина D (когда по сравнению с кальцием) в разных популяциях.

В регионах, где чаще наблюдается дефицит витамина D, рахит обычно проявляется в течение первого года жизни, часто с клинически значимой гипокальциемией.С другой стороны, дефицит кальция составляет большую часть распространенного пищевого рахита в Африке, поэтому болезнь обычно проявляется со второго года жизни (с нечасто наблюдаемой гипокальциемической тетанией).

Дополнительная литература

Дефицит витамина D и рахит

Что такое рахит?

Рахит — это состояние размягчения костей у растущих детей. Это происходит, когда кости не могут усваивать достаточно кальция и фосфора, чтобы сделать кость твердой и здоровой.Хотя существуют генетические и метаболические причины рахита, наиболее частой причиной является отсутствие витамин D. Это также называют пищевым рахитом.

Что такое витамин D?

Витамин D — это вещество, которое необходимо организму для поглощения кальция из кишечника и регулирования количества кальция и фосфора, хранящегося в костях, и количества выводимого из организма с мочой почками. Витамин D можно получить, употребляя в пищу определенные виды жирной рыбы и рыбьего жира, но он также вырабатывается в коже в ответ на ультрафиолетовые лучи солнечного света.Тем не менее, человек должен подвергаться воздействию солнечного света правильной длины волны в течение значительного периода времени, чтобы выработать достаточно витамина D для здоровья костей. Использование солнцезащитный крем (который, конечно, важен для предотвращения солнечных ожогов и рак кожи) не позволяет организму вырабатывать много витамина D в коже. По этой причине в США и многих промышленно развитых странах коровье молоко (и детское питание) обогащено дополнительным витамином D. В грудном молоке часто очень мало витамина D.

Каковы симптомы рахита?

Самый классический симптом рахита — это сгибание или «искривление» костей ног.Это происходит из-за стресса от ходьбы по «мягким» костям, в которых не хватает минералов. Младенцы, которые ползают, но еще не ходят, могут получить расширение области чуть выше запястий по той же причине. В более тяжелых случаях можно увидеть припухлость концов ребер. Иногда уровень кальция в крови может стать настолько низким, что могут развиться судороги.

Как диагностируется рахит?

Врач может диагностировать рахит на основе результатов физического осмотра, рентгеновских снимков (которые показывают расширение и «истирание» концов определенных длинных костей) и анализов крови, которые могут показать низкий уровень фосфора и нормальный или низкий уровень кальция. с повышенным уровнем фермента, называемого щелочной фосфатазой.Ваш врач может также проверить уровень «25 гидрокси» витамина D. Иногда необходимо дополнительное исследование крови для диагностики других форм рахита.

Кто подвержен риску пищевого рахита?

Младенцы, которых вскармливают и не кормят грудью лишний витамин D подвергаются наибольшему риску. Риск еще выше, если мать ребенка также страдает дефицитом витамина D. Недостаток витамина D среди женщин детородного возраста — довольно распространенное явление. Еще чаще встречается у темнокожих людей и людей, которые не подвергаются воздействию большого количества солнечного света.

Как предотвратить рахит?

Все младенцы, находящиеся на грудном вскармливании, должны получать 400 международных единиц витамина D в день. Его можно получить в стандартной дозе детских витаминных капель (которые обычно содержат витамины A, D и C). Кормящие женщины должны получать не менее 600 единиц витамина D в день. Многие источники рекомендуют от 1500 до 2000 единиц в день.

Как лечится пищевой рахит?

Лечение требует высоких доз эргокальциферола (витамин D2) или холекальциферола (витамин D3) для увеличения запасов витамина в организме.Стандартный режим составляет от 2000 до 4000 единиц в день в течение нескольких месяцев. Он может варьироваться в зависимости от роста и возраста ребенка, которого лечат. Некоторые врачи используют другие схемы.

Полезно отметить, что некоторые формы витамина D (особенно жидкие) могут быть дорогими, если их приобрести в аптеке и не покрыть страховкой. Эти препараты доступны в Интернете по более низкой цене. Однако, пожалуйста, проконсультируйтесь с врачом, прежде чем делать заказ через Интернет самостоятельно.

Дополнительный кальций также необходим для поддержания нормального уровня кальция в крови и заживления костей, если потребление кальция с пищей недостаточно.

При адекватном лечении изменения на рентгеновских снимках начинают исчезать, а щелочная фосфатаза в крови нормализуется примерно через 6-8 недель. Если развилось искривление ног, на выпрямление может потребоваться много месяцев, но обычно оно улучшается.

Информация, содержащаяся на этом веб-сайте, не должна использоваться вместо медицинской помощи и рекомендаций вашего педиатра.

No related posts.