Коли инфекция у детей – Коли-инфекция — Википедия

Кишечная коли-инфекция у детей — Детские инфекционные болезни

К коли-инфекции относятся острые кишечные заболевания, вызываемые энтеропатогенными штаммами кишечной палочки. Свое название она получила по классификации, принятой на VIII Всесоюзном съезде детских врачей.

Исторические данные

Кишечную палочку впервые описал Escherich в 1885 г., поэтому впоследствии ее и стали называть Escherichia coli. В 1922 г. Adam на основе биохимических свойств указал на наличие патогенных штаммов среди множества кишечных палочек. Однако их разграничение стало доступным позже, после того как Kauffman разработал метод серологической диагностики (1942-1945). Этот метод послужил основой многочисленных исследований.
Предположение о роли кишечных палочек в этиологии диарей высказывалось еще Escherich, в последующем И. И. Мечниковым, Г. Н. Габричевским, А. И. Доброхотовой, М. С. Масловым и др. Введение серологического метода подтвердило указанное предположение. В качестве самостоятельной нозологической единицы была выделена кишечная коли-инфекция.
В Советском Союзе патогенные кишечные палочки впервые были идентифицированы в 1948 г. Э. М. Новгородской в Ленинграде и И. В. Голубевой в Москве. Изучению коли-инфекции посвящено огромное число исследований. Очень большое значение имели работы Э. М. Новгородской.

Этиология кишечной коли-инфекции у детей

Возбудителем коли-инфекции являются энтеропатогенные штаммы кишечной палочки (ЭПКП). Термин «энтеропатогенные» выражает главное отличие их от многочисленных кишечных палочек, обитающих в кишечнике человека в качестве нормальной микрофлоры.
Антигенный комплекс ЭПК11 состоит из соматического термостабильного (О), соматического термолабильного (К) и жгутикового термолабильного (Н) антигенов. По О-антигену они дифференцируются на серологические группы, которые тоже неоднородны и содержат разные серологические типы, что определяется по К- и Н-антигенам. Идентификацию проводят с помощью иммунных сывороток. Помимо этого, проводят разграничение ЭПКП по ферментативным типам и фаготипам, что имеет большое значение в изучении коли-инфекции, диагностике и эпидемиологии. В настоящее время известны многие разновидности ЭПКП, одни из них изучены достаточно хорошо, другие же освещены мало; число разновидностей продолжает пополняться.
Штаммы ЭПКП грамотрицательны, подвижны, ферментируют глюкозу, лактозу, маннит. Для их роста используют плотные среды — Эндо, Левина, Ассель — Либермана. В последние годы выяснилось, что заболевания, обусловленные ЭПКП, неоднородны так же, как и их возбудители; на этой основе последние принято разделять на две категории.
Первая категория включает ЭПКП, вызывающие заболевания с поражением тонкой кишки почти исключительно у детей первого года жизни. Число представителей этой категории очень велико. Основную роль играют представители серологической группы O-lll и 0-55, остальные определяются главным образом при спорадических заболеваниях (Э. М. Новгородская).ЭПКП являются условно-патогенными. Главными критериями патогенности служат способность приживления в кишечнике и способность вызывать заболевания у детей раннего возраста. У ЭПКП различают два вида токсинов: энтеротропный термостабильный эндотоксин и нейротропный термолабильный экзотоксин. Отмечают большую устойчивость их во внешней среде; на игрушках, на пеленках они могут сохраняться до 3-5 мес; быстро уничтожаются при кипячении, при воздействии дезинфицирующих средств.
Вторая категория стала известна позднее первой и изучена меньше. В нее входят ЭПКП, вызывающие дизентериеподобные, а кроме того, и холероподобные заболевания. Заболевания возникают только у более старших детей и у взрослых. Среди ЭПКП, вызывающих дизентериеподобные формы, наиболее известна группа О-124 и «Крым».
О-124 по антигенной структуре близки к шигеллам, их О-антигены оказались идентичными. В эксперименте штаммы О-124 вызывают кератоконъюнктивит у морских свинок, обладают способностью к внутриэпителиальному пара зигированию.
Группа «Крым» характеризуется антигенной близостью к сальмонеллам, не способна к внутриэпителиальному паразитированию. Вызывает легчайшие дизентериеподобные заболевания.
Обе этиологические формы довольно широко распространены. Удельный вес 0-124 и ЭПКП «Крым» в сумме всех выделенных культур возбудителей острых желудочно-кишечных заболеваний в Ленинграде в среднем составляет 6-10% (Э. М. Новгородская).
ЭПКП, вызывающие холероподобные формы, изучены менее всего. В них входит ряд самостоятельных серологических групп, обладающих способностью продуцировать энтеротоксин, сходный с холерным, что делает заболевание несколько сходным с легкой формой холеры (синдром гастроэнтерита).

Патогенез и патологическая анатомия кишечной коли-инфекции у детей

Своеобразие коли-инфекции обусловлено условной патогенностью ЭПКП и их широко варьирующей вирулентностью. Заболевания, вызываемые ЭПКП первой категории, возникают преимущественно у детей грудного возраста, для которых характерны незрелость пищеварительного тракта, недостаточная ферментативная деятельность желудка, слабая бактерицидность желудочного и дуоденального сока, незаконченность развития вегетативной и центральной нервной системы, лабильность обменных процессов и др. Заболеванию способствует пониженная сопротивляемость при разных патологических состояниях.
Признается возможным эндогенный путь развития инфекции: не трансформация микробов из сапрофитов в патогенные штаммы, а активация дремлющего очага, распространение ЭПКП в верхние отделы кишечника, однако в подавляющем большинстве случаев установлен экзогенный путь инфекции.
В организме ЭПКП размножаются в тонкой кишке (В. М. Берман, А. В. Цинзерлинг). В тяжелых случаях при патологоанатомическом исследовании ЭПКП обнаруживают в толстой кишке и в мезентериальных лимфатических узлах (крайне редко). ЭПКП способны локализоваться в легких, в этих случаях может развиться очаговая пневмония (А. В. Цинзерлинг).
В кишечнике под воздействием Токсинов возникают явления катарального энтерита, реже — энтероколита. На слизистых оболочках кишок определяются умеренная очаговая гиперемия, отечность слизистого и подслизистого слоя, геморрагии, преимущественно вокруг фолликулов и пейеровых бляшек, гиперсекреция желез, иногда небольшие, как правило, поверхностные, преимущественно одиночные изъязвления. У некоторых больных в подслизистом слое образуются полости, заполненные воздухом (пневматоз).

Эпителий подвергается дистрофическим изменениям, в слизистой оболочке и подслизистом слое обнаруживаются скопления лейкоцитов и эритроцитов. В просвете кишки имеется водянистое содержимое с небольшой примесью комочков зеленой слизи, иногда прожилок крови. В центральной нервной системе в ганглиозных клетках возникают полнокровие, отек и кровоизлияния.
Дистрофические изменения, повышенная проницаемость кишечной стенки, участие в патологическом процессе стафилококка, протея и других микробов, а также вирусов часто обусловливают смешанную инфекцию, что является одной из причин появления тяжелых форм.
В тяжелых случаях наступают гемодинамические нарушения и расстройство обмена в виде распада белка, нарушения минерального обмена, в кишечнике накапливаются токсические продукты, возникает метаболический ацидоз, снижается функция коры надпочечников, возможен аллергический компонент. Часто вследствие обменных нарушений возникают дистрофические изменения внутренних органов, особенно жировая дистрофия печени.
Иммунитет преимущественно типоспецифичен, при коли-инфекции, обусловленной ЭПКП O-lll, остается частичный иммунитет и к другим серотипам, что зависит от более сложной антигенной структуры этого типа. Патогенез и патологическая анатомия заболеваний, обусловленных ЭПКП второй категории, пока находятся в стадии изучения.

Клиника кишечной коли-инфекции у детей

Инкубационный период может продолжаться 2 — 5 дней, но наиболее часто он составляет 1-2 дня и может укорачиваться до нескольких часов.
Коли-инфекция, обусловленная ЭПКП первой категории, проявляется преимущественно синдромом диспепсии. М. С. Маслов в проявлениях коли-инфекции различает простую диспепсию, токсическую, парентеральную (протекающую на фоне воспалительных процессов), легкую дисфункцию и носительство.
В Ленинградском педиатрическом медицинском институте многолетнее изучение коли-инфекции проводилось на базе Василеостровской инфекционной детской больницы (Г. А. Тимофеева). Выделены 3 клинические формы коли-инфекции: диспепсическая (53,6%), колитная (41,6%) и стертая (4,8%). Характерно, что колитная форма близка к диспепсической. Она отличается лишь тем, что к симптомам диспепсии присоединяется слизь в испражнениях, но, как правило, в небольшом количестве; при микроскопическом исследовании испражнений слизь и лейкоциты определялись всего в 27,2%, а эритроциты — только в 2,7% случаев. В литературе приводится описание коли-инфекции в виде энтерита и токсических форм, однако в подобных случаях обычно имеет место смешанная инфекция.
По тяжести, определяемой степенью интоксикации, различают тяжелые, средней тяжести и легкие формы. Преобладают легкие формы, число их с годами заметно увеличивается.
Для коли-инфекции характерно преимущественно острое начало. Более чем у половины больных температура остается нормальной. Стул учащен, жидкий, с непереваренными частицами, иногда, как это свойственно диспепсии, как бы с рублеными яйцами, иногда водянистый, редко желтого, оранжевого или золотистого цвета; имеется небольшое количество прозрачной слизи.

Легкая форма

Легкая форма характеризуется малой выраженностью всех изменений. Температура чаще нормальная, аппетит не нарушен, масса тела не снижается. Клинические проявления похожи на синдром простой диспепсии, легкую дисфункцию желудочно-кишечного тракта.

Форма средней тяжести

Форма средней тяжести отличается большей выраженностью симптомов интоксикации, что проявляется повышенной температурой (37,5-38° С), рвотой, беспокойством, иногда вялостью, снижением аппетита; может быть нерезкое снижение массы тела. Диарея выражена более значительно — стул учащается до 8-10 раз в сутки, чаще наблюдается примесь слизи. Сочетание указанных изменений напоминает синдром субтоксической диспепсии.

Тяжелая форма

Тяжелая форма определяется явлениями интоксикации и резко выраженной дисфункцией кишечника. Явления интоксикации развиваются как остро с начала болезни, так и более постепенно после 2-3 дней болезни. По клиническим проявлениям эта форма соответствует токсической диспепсии. Температура обычно повышена, часто до 39-40° С, появляется рвота. Ребенок беспокоен, аппетит отсутствует, может быть затемнение сознания, ослабление сердечной деятельности. Стул частый, иногда его частоту невозможно установить, водянистый, крайне редко наблюдаются прожилки крови. Быстро нарушается водный баланс и минеральный.обмен, что сопровождается снижением массы тела. Возможна резкая обезвоженность, тургор тканей падает, кожа собирается в складки, слизистые оболочки сухие. Подобные формы чаще наблюдаются у детей первого полугодия жизни и почти всегда вызываются смешанной флорой: ЭПКП со стафилококком, иногда с вирусами, протеем. Имеет значение серологический тип кишечной палочки.
Наиболее тяжелые формы вызываются преимущественно кишечной палочкой O-lll. В некоторых городах (Ленинград) тяжелые формы эшерихиозов в последнее время были обусловлены вариантом эшерихии 0-55.Выраженные явления интоксикации при правильном лечении обычно стихают в ближайшие дни; нарушенный аппетит и диарея сохраняются более длительно.
В периферической крови примерно у трети больных отмечается умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, повышение СОЭ.
Наиболее неблагоприятное течение и исход коли-инфекции отмечены при тяжелых формах, но иногда они заканчиваются полным выздоровлением в течение 2-3 нед. Легкая форма порой затягивается на продолжительный срок, длительным может быть бактериовыделение.
Длительное, волнообразное течение болезни с повторными повышениями температуры, с обострениями диареи обусловлено обычно сопутствующими процессами, перекрестной инфекцией, суперинфекцией во время болезни. При коли-инфекции часты пневмонии, отиты; они возникают главным образом после наслоения ОВРИ и связаны с вторичной микробной инфекцией. В подобных случаях нередко устанавливают ошибочный диагноз парентеральной диспепсии.
Дизентериеподобные формы, обусловленные ЭПКП 0-124, сходны с дизентерией эпидемиологически. Они способны к эпидемическому распространению подобно дизентерии, к формированию крупного очага при водном пути передачи. Возбудители долго сохраняют жизнеспособность и вирулентность в воде. Характеризуются той же сезонностью и возрастной структурой заболевших, что и дизентерия. Заболевания редки у детей грудного возраста, возникают у более старших детей и взрослых.
Заболевания, вызываемые ЭПКП 0-124, клинически неотличимы от дизентерии, Продолжительность инкубации 18-24 ч, реже 1-3 дня. Начало обычно острое, с повышением температуры, иногда с ознобом, болями в животе. Общее состояние нарушено нерезко. Через несколько часов или на следующие сутки учащается стул, он жидкий, скудный, со слизью, иногда с прожилками крови.
Заболевание заканчивается в течение 5 — 7 дней, напоминает абортивную форму дизентерии. Возможно длительное бактериовыделение.
При ректоскопии определяются диффузное катаральное воспаление слизистой оболочки прямой кишки, иногда поверхностные эрозии, нерезко выраженные геморрагические изменения.
Заболевания, вызываемые ЭПКП «Крым», протекают более легко.
Холероподобные эшерихиозы стали известны только за последние годы. Они возникают преимущественно после очень короткой инкубации, остро, в виде гастроэнтерита. Характерны схваткообразные боли в эпигастральной области. и верхней части живота, тошнота, рвота. Через несколько часов появляется жидкий водянистый стул до 10-12 раз в сутки и более, без патологических примесей; возможна дегидратация. Температура тела остается обычно нормальной, явления токсикоза выражены умеренно, течение доброкачественное, патологические изменения проходят без лечения.

Диагноз кишечной коли-инфекции у детей

Острое начало болезни, нередко с повышением температуры, учащенный жидкий, водянистый стул и другие симптомы, присущие синдрому диспепсии, свидетельствуют о коли-инфекции. Окончательный диагноз устанавливают с помощью лабораторного обследования; большое значение имеют эпидемиологические данные.
Основой для диагноза является выделение возбудителя.

Прогноз кишечной коли-инфекции у детей

Прогноз при коли-инфекции, обусловленной ЭПКП первой категории, в значительной степени зависит от возраста ребенка, его состояния в момент заболевания. Своевременное и правильное лечение и режим, как правило, обеспечивают благоприятный исход. Летальные исходы наблюдаются у ослабленных детей, преимущественно при смешанных инфекциях, при наслоениях во время болезни ОВРИ, микробных воспалительных процессов.

vse-zabolevaniya.ru

Коли-инфекция

Коли-инфекция (колиэнтерит; лат. Colibacillosis) – острое инфекционное заболевание, вызываемое почти исключительно у детей раннего возраста энтеропатогенными кишечными палочками ряда серологических типов.

Коли-инфекция (колиэнтерит) – причины (этиология)

Число описанных возбудителей кишечной коли–инфекции превышает 40. Наиболее часто встречающимися являются: ОП1:К58(В4):Н2, 0111:К58(В4), 055:К59(В5):Н6, 026:К60(В6):Н11 и др. Установлена неодинаковая патогенность для детей не только отдельных серологических групп, но и некоторых серологических типов внутри одной и той же серологической группы.

Кишечная палочка (лат. Escherichia coli) описана Эшерихом в конце XIX века. Тогда же было высказано предположение, что этот микроорганизм может вызывать кишечные заболевания у детей. В 40-х годах XX века Кауфман доказал, что среди огромного числа антигенных вариантов Е. coli имеется несколько патогенных для человека.

Наиболее восприимчивыми к коли-инфекции являются дети первых месяцев жизни. Дети старше 2 лет и взрослые практически не заболевают клинически выраженной формой болезни, за исключением коли-инфекции, вызванной энтеропатогенной кишечной палочкой 0124:К72(В17). Особенно подвержены заболеванию недоношенные дети, а также дети, ослабленные только что перенесенными заболеваниями.

Источником инфекции чаще всего бывают дети, больные легкой или стертой формой коли-инфекции, которых своевременно не госпитализируют или совсем не выделяют из детского коллектива.

Возбудитель может быть перенесен также от больного к здоровому на руках ухаживающего персонала, на пеленках, сосках, в питательных смесях, воде, молоке и т. д. Новорожденные могут быть инфицированы во время родового акта, если роженица является бактериовыделителем энтеропатогенной кишечной палочки.

Коли-инфекция (колиэнтерит) – механизм возникновения и развития (патогенез)

Своеобразие этой инфекции заключается в том, что возникновение и развитие заболевания определяются своеобразием защитных реакций у детей раннего возраста и в значительно меньшей степени зависят от свойств микроба-возбудителя и дозы инфекта. Большое значение в патогенезе возникновения болезни имеют изменения ферментативной деятельности желез желудочно–кишечного тракта, возникновение дисбактериоза, снижение антагонистических, ферментативных и витаминообразующих свойств микрофлоры кишечника.

Возникновение токсикоза при колиэнтерите обусловлено рядом причин. Наряду с коли-токсином, выделяемым патогенными серологическими типами кишечных палочек и продуктами распада микробных тел, из кишечника всасываются токсические продукты, образующиеся из пищи в связи с нарушениями процессов переваривания и скорости продвижения ее в просвете кишечника. Эти токсические продукты и антигены кишечных палочек оказывают воздействие на нервные окончания и непосредственно на нервные центры, на стенки сосудов и ткани. Второй фактор, который имеет огромное влияние на клинические проявления токсикоза – это изменение массы циркулирующей крови, что обусловлено резким спазмом артериол при значительном расширении капилляров и мелких вен. Одновременно в связи с расширением сосудов брюшной полости происходит перераспределение массы крови, депонирование ее в брюшной полости и создание малокровия в сосудах головного мозга, кожи, почек. Возрастающая проницаемость сосудов приводит к появлению отека тканей за счет перехода белков и жидкой части крови в межклеточные пространства. Нарастанию сгущения крови и ухудшению кровообращения способствуют также большие потери воды и солей с частым жидким стулом, рвотой, повышенным испарением с поверхности кожи, а также с дыханием. Все это приводит к нарушению кровообращения, ухудшению снабжения тканей кислородом, падению сердечной деятельности и снижению мочеобразования.

При капилляроскопии у детей с токсикозом обнаруживается резко выраженная бледность и мутность фона, запустевание петель и субкапиллярных сплетений или, наоборот, их резкое расширение вплоть до стаза, прекапиллярная отечность. Ток крови становится прерывистым, проницаемость сосудов резко повышается. Артериальное давление, как систолическое, так и диастолическое, у большинства больных значительно повышено. Было установлено, что у умерших от коли-инфекции детей произошли значительные изменения основного аргирофильного вещества соединительной ткани сосудов сердца, кишечника, печени, селезенки, почек и кожи. У погибших детей в связи с нарушением проницаемости кишечной стенки патогенные кишечные палочки находят не только в просвете кишечника, но и в различных органах. Как показали исследования М.С. Маслова (1953), все это ведет к «катастрофе обмена», распаду белка, накоплению в крови недоокисленных продуктов и остаточного азота с развитием метаболического ацидоза, что связано с тяжелыми нарушениями функции нервной системы.

В начальный период тяжелого токсикоза без выраженных проявлений эксикоза у детей с коли-инфекцией может наблюдаться повышение уровня калия в сыворотке крови до 23-28 мг%. Гиперкалиемия у таких больных является результатом усиленного распада белка и гликогена в клетках, а также деструкции тканей в очагах поражения с освобождением связанного калия. Повышенный выход калия из клеток является также следствием гипоксии и ацидоза, возникающих в период снижения диуреза вследствие тяжелых нарушений в системе кровообращения. Развитие гиперкалиемии не является следствием нарушения минерало-кортикоидной функции коры надпочечников, которая сохраняется даже у очень тяжело больных. В клинике у больных детей с гиперкалиемией отмечаются выраженный цианоз, сеть мелких сосудов на коже, частое – значительное повышение диастолического давления, тяжелые функциональные изменения миокарда, эмфизема легких. На электрокардиограмме у таких детей наряду с синусовой тахикардией определяется заостренность зубца Р, увеличение интервала Q – Т и систолического показателя, изменение формы и высоты зубца Т (чаще его снижение и уширение и лишь у отдельных больных зубец Т становится высоким и заостренным), смещение интервала S – Тс изоэлектрической линии.

Повышение уровня калия у таких больных кратковременно и быстро сменяется прогрессирующим снижением его уровня в сыворотке крови на фоне усиленной потери калия с мочой и калом.

Определенную роль в развивающейся картине токсикоза играет почти постоянное и длительное падение функции коры надпочечников с уменьшением продукции и секреции глюкокортикоидных гормонов, регулирующих тонус сосудов, белковый и углеводный обмен, восстанавливающих нарушенную проницаемость клеток.

Патогенез токсических синдромов при коли-инфекции может определяться аллергическими механизмами. При коли-инфекции происходит постоянное снижение гистаминопектической активности крови при повышенном уровне гистамина у детей с токсическими синдромами заболевания, при одновременном падении показателей неспецифического иммунитета. Е.Н. Хохол (1960) указывает на роль пар аллергии в тяжести и быстроте возникновения интоксикации и поражении сосудов – роль разрешающего или первично сенсибилизирующего фактора может играть любое интеркуррентное заболевание, предшествующее или присоединяющееся к колиэнтериту.

Патологоаиатомические изменения при колиэнтеритах не являются специфическими и зависят от массивности размножения наряду с кишечной палочкой таких условно патогенных микробов, как протей, синегнойная палочка, грибки и др.

В тонких кишках у детей, погибших от колиэнтерита, находят умеренно выраженную гиперемию и отечность слизистого и подслизистого слоя, дистрофические изменения в клетках, геморрагии на слизистой оболочке, гиперсекрецию желез и гиперплазию фолликулярного аппарата с явлениями начального некроза в их центрах. В строме слизистой оболочки обнаруживалось значительное количество лейкоцитов и эритро-бластов. Вокруг сосудов в подслизистом слое имелись скопления лимфоцитов. У отдельных больных отмечалось образование в подслизистом слое полостей, заполненных воздухом (пневматоз). Значительные нарушения циркуляторного и дистрофического характера выявлялись во всех паренхиматозных органах.

Коли-инфекция (колиэнтерит) – патологическая анатомия

Кишечник вздут, брюшинный покров полнокровен, липнет к рукам, с поверхности серозы кишки тянутся тонкие вязкие нити. Стул водянистый, иногда с примесью крови. Изменения в слизистой оболочке кишки варьируют от мелких очагов отека и полнокровия до распространенного катарально-геморрагического энтерита с ярко-красной слизистой оболочкой и черноватыми точечными кровоизлияниями.

В затянувшихся случаях наблюдается язвенный энтерит или энтероколит. Язвы округлые, с бледным дном, расположены по линии прикрепления брыжейки, что связано с худшими условиями кровоснабжения этих отделов кишки.

Микроскопически в слизистой оболочке гиперемия, стазы, иногда тромбозы, отек, кровоизлияния. Эпителий десквамирован, ворсы атрофичны, в их строме незначительная воспалительная инфильтрация.

Характерным для язвенного процесса являются слабо выраженные воспалительные изменения. Отчетливая атрофия лимфоидного аппарата кишечника. В печени жировая инфильтрация, в почках и миокарде белковая дистрофия. В легких острая эмфизема как следствие гипервентиляции при ацидозе и гипоксии. В головном мозге расстройства кровообращения в капиллярном русле, отек.

Часто развивается пневматоз кишечника, присоединяется вторичная вирусно-бактериальная инфекция с развитием гнойного отита-антрита, пневмонии. Возможно возникновение кишечного колисепсиса с метастатическим гнойным менингитом (у новорожденных). Смерть в остром периоде наступает от токсикоза и эксикоза при явлениях сосудистого коллапса, в затянувшихся случаях при наличии общего истощения – от осложнений. При современной терапии и профилактике заболеваемость и смертность резко снижены.

Коли-инфекция (колиэнтерит) – симптомы (клиническая картина)

Инкубационный период коли-инфекции колеблется от 1 до 20 дней, составляя в среднем 3-6 дней. По клиническому течению острая типичная форма может быть тяжелой, среднетяжелой и легкой.

Тяжелое течение чаще всего наблюдается у детей первых месяцев жизни, а также у детей, находящихся на искусственном вскармливании, перенесших соматические заболевания, особенно вирусные заболевания верхних дыхательных путей, страдающих гипотрофией, рахитом, сопровождаясь высоким подъемом температуры, бурным развитием токсикоза, реже постепенно нарастающей интоксикацией. У большинства детей развивается эксикоз, но преобладающим симптомом является токсикоз. Стул, как правило, очень частый, обильный, брызжущий, состоящий из большого количества жидкости и комочков оранжево–желтых каловых масс. Отдельные порции испражнений могут быть зеленоватыми и содержать хлопья слизи. Эта форма заболевания часто и рано осложняется пневмонией, средним отитом и др.

Среднетяжелое течение кишечной коли-инфекции характеризуется наличием выраженных местных проявлений болезни и слабых симптомов интоксикации (температура 37,5-38,5°С, повторная, но нечастая рвота, срыгивание, снижение аппетита). Стул 8-12 раз в сутки, жидкий, кал ярко-желтого цвета у детей первых месяцев жизни или со слизью зеленого цвета у детей 2-го года жизни.

Легкое течение характеризуется отсутствием или минимальной выраженностью общих явлений (небольшое повышение температуры) и наличием нечастого жидкого стула, иногда с примесью слизи. Отдельные порции испражнений имеют вид ярко-желтых хлопьев.

Наряду с типичными встречаются атипичные формы кишечной коли-инфекции, при которых отсутствуют характерные симптомы. Стул при лечении или даже без лечения быстро нормализуется. Заболевание чаще всего трактуется как простая диспепсия, и только эпидемиологические (появление новых случаев коли-энтерита в окружении) или бактериологические данные (высевание возбудителя) уточняют диагноз.

Помимо острой формы кишечной коли-инфекции, встречается и затяжная форма, которая продолжается более 1,5-2 мес и часто протекает как рецидивирующее заболевание. После короткого периода улучшения стул учащается, испражнения опять становятся жидкими, брызжущими, вновь могут появиться рвота и лихорадка. При обострении вновь необходимо бактериологическое исследование.

Кишечная коли-инфекция, дизентерия и в некоторых случаях сальмонеллезная инфекция дают сходные клинические проявления, довольно часто приходится проводить дифференциальную диагностику между ними.

Основным методом лабораторного подтверждения диагноза кишечной коли-инфекции является бактериологическое исследование испражнений. Желательно посевы производить в первые дни болезни и до применения антибиотиков. Весьма важно правильно собрать испражнения для бактериологического исследования. Следует брать 1-2 мл жидкой части испражнений из наиболее высоко расположенных отделов кишечника, к тому же брать последнюю, а не первые порции из толстого кишечника.

При кишечной коли-инфекции детей с полным клиническим выздоровлением разрешается выписывать после не менее чем трехкратного бактериологического исследования кала с отрицательным результатом при интервале в 2-3 дня, 10-дневного наблюдения в палате и отделении выздоравлпйающих и 14-дневной обсервации на дому.

Коли-инфекция (колиэнтерит) – лечение

Лечение колиэнтерита состоит из диетотерапии, применения антибактериальных лекарственных средств и восполнения водно-солевого баланса.

На начальном этапе применяются антибиотики широкого спектра действия, которые при наличии рвоты вводятся внутримышечно. Чаще всего в лечении используются: полимиксин М сульфат, хлороцид, сигмамицин, фуразолидон, колимицин, ампициллин и химиопрепараты.

При нетяжелом течении болезни можно ограничиться приемом энтеросептола или стрептомицина. После получения результатов бактериологического исследования лечение колиэнтерита становится более целенаправленным.

Коли-инфекция (колиэнтерит) – профилактика

Регистрации подлежат заболевания, получившие бактериологическое подтверждение. Диагностические обследования проводят у детей до двух лет с острыми кишечными заболеваниями, рожениц и родильниц с кишечными расстройствами, новорожденных в родильных домах при микросимптомах кишечной инфекции. Важное значение имеют обледования по эпидемическим показаниям. Им подлежат контактные с больными кишечными инфекциями в родильных домах, домах ребенка, детских соматических больницах, в детских учреждениях и в некоторых случаях в семьях. Обследуют бактериологически также персонал пищевых объектов при поступлении на работу и при подозрении на зараженность выпускаемой продукции.

С профилактической целью обследуют детей ясельного возраста, поступающих в детские дошкольные учреждения в период повышенной заболеваемости кишечными инфекциями, и всех детей до 2 лет, поступающих в соматические и инфекционные больницы.

Заболевших колиинфекцией изолируют дома или госпитализируют по клиническим и эпидемиологическим показаниям: эшерихиозы у работников пищевых предприятий и лиц к ним приравненных, а также у лиц, проживающих совместно с ними; при невозможности соблюдения режима дома. Изолируют носителей, работающих в родильных домах, отделениях и группах для грудных детей. Изоляцию больных прекращают через 3 дня после клинического выздоровления и однократного бактериологического обследования (детей, посещающих детские учреждения, выписывают после двух бактериологических обследований). За переболевшими устанавливают диспансерное наблюдение.

В профилактике колиэнтеритов имеют значение санитарно–гигиенические мероприятия, направленные на предупреждение передачи инфекции в детских учреждениях различного типа, на предприятиях, связанных с водоснабжением, производством и продажей продуктов питания.

В очагах проводят текущую и заключительную дезинфекцию.

Для повышения неспецифической устойчивости к инфекции самых маленьких детей, необходимо правильное вскармливание, предупреждение рахита.

dreamsmedic.com

Кишечная инфекция у детей — причины, симптомы, диагностика и лечение

Общие сведения

Кишечная инфекция у детей – острые бактериальные и вирусные инфекционные заболевания, сопровождающиеся кишечным синдромом, интоксикацией и дегидратацией. В структуре инфекционной заболеваемости в педиатрии кишечные инфекции у детей занимают второе место после ОРВИ. Восприимчивость к кишечной инфекции у детей в 2,5-3 раза выше, чем у взрослых. Около половины случаев кишечной инфекции у детей приходится на ранний возраст (до 3 лет). Кишечная инфекция у ребенка раннего возраста протекает тяжелее, может сопровождаться гипотрофией, развитием дисбактериоза и ферментативной недостаточности, снижением иммунитета. Частое повторение эпизодов инфекции вызывает нарушение физического и нервно-психического развития детей.

Кишечная инфекция у детей

Причины кишечной инфекции у детей

Спектр возбудителей кишечных инфекций у детей крайне широк. Наиболее часто патогенами выступают грамотрицательные энтеробактерии (шигеллы, сальмонеллы, кампилобактеры, эшерихии, иерсинии) и условно-патогенная флора (клебсиеллы, клостридии, протей, стафилококки и др.). Кроме этого, встречаются кишечные инфекции, вызываемые вирусными возбудителями (ротавирусами, энтеровирусами, аденовирусами), простейшими (лямблиями, амебами, кокцидиями), грибами. Общими свойствами всех возбудителей, обусловливающих развитие клинических проявлений, являются энтеропатогенность, способность к синтезу эндо- и экзотоксинов.

Заражение детей кишечными инфекциями происходит посредством фекально-орального механизма алиментарным (через пищу), водным, контактно-бытовым путями (через посуду, грязные руки, игрушки, предметы обихода и т. д.). У ослабленных детей с низкой иммунологической реактивностью возможно эндогенное инфицирование условно-патогенными бактериями. Источником ОКИ может выступать носитель, больной со стертой или манифестной формой заболевания, домашние животные. В развитии кишечной инфекции у детей большую роль играет нарушение правил приготовления и хранения пищи, допуск на детские кухни лиц-носителей инфекции, больных тонзиллитом, фурункулезом, стрептодермией и пр.

Наиболее часто регистрируются спорадические случаи кишечной инфекции у детей, хотя при пищевом или водном пути инфицирования возможны групповые и даже эпидемические вспышки. Подъем заболеваемости некоторыми кишечными инфекциями у детей имеет сезонную зависимость: так, дизентерия чаще возникает летом и осенью, ротавирусная инфекция — зимой.

Распространенность кишечных инфекций среди детей обусловлена эпидемиологическими особенностями (высокой распространенностью и контагиозностью возбудителей, их высокой устойчивостью к факторам внешней среды), анатомо-физиологическими особенностями пищеварительной системы ребенка (низкой кислотностью желудочного сока), несовершенством защитных механизмов (низкой концентрацией IgA). Заболеваемости детей острой кишечной инфекцией способствует нарушение нормальной микробиоты кишечника, несоблюдение правил личной гигиены, плохие санитарно-гигиенические условия жизни.

Классификация

По клинико-этиологическому принципу среди кишечных инфекций, наиболее часто регистрируемых в детской популяции, выделяют шигеллез (дизентерию), сальмонеллез, коли-инфекцию (эшерихиозы), иерсиниоз, кампилобактериоз, криптоспоридиоз, ротавирусную инфекцию, стафилококковую кишечную инфекцию и др.

По тяжести и особенностям симптоматики течение кишечной инфекции у детей может быть типичным (легким, средней тяжести, тяжелым) и атипичным (стертым, гипертоксическим). Выраженность клиники оценивается по степени поражения ЖКТ, обезвоживания и интоксикации.

Характер местных проявлений при кишечной инфекции у детей зависит от поражения того или иного отдела ЖКТ, в связи с чем выделяют гастриты, энтериты, колиты, гастроэнтериты, гастроэнтероколиты, энтероколиты. Кроме локализованных форм, у грудных и ослабленных детей могут развиваться генерализованные формы инфекции с распространением возбудителя за пределы пищеварительного тракта.

В течении кишечной инфекции у детей выделяют острую (до 1,5 месяцев), затяжную (свыше 1,5 месяцев) и хроническую (свыше 5-6 месяцев) фазы.

Симптомы у детей

Дизентерия у детей

После непродолжительного инкубационного периода (1-7 суток) остро повышается температура (до 39-40° C), нарастает слабость и разбитость, снижается аппетит, возможна рвота. На фоне лихорадки отмечается головная боль, ознобы, иногда – бред, судороги, потеря сознания. Кишечная инфекция у детей сопровождается схваткообразными болями в животе с локализацией в левой подвздошной области, явлениями дистального колита (болезненностью и спазмом сигмовидной кишки, тенезмами с выпадением прямой кишки), симптомами сфинктерита. Частота дефекации может варьировать от 4-6 до 15-20 раз за сутки. При дизентерии стул жидкий, содержащий примеси мутной слизи и крови. При тяжелых формах дизентерии возможно развитие геморрагического синдрома, вплоть до кишечного кровотечения.

У детей раннего возраста при кишечной инфекции общая интоксикация преобладает над колитическим синдромом, чаще возникают нарушения гемодинамики, электролитного и белкового обмена. Наиболее легко у детей протекает кишечная инфекция, вызванная шигеллами Зоне; тяжелее — шигеллами Флекснера и Григорьеза-Шига.

Сальмонеллез у детей

Наиболее часто (в 90% случаев) развивается желудочно-кишечная форма сальмонеллеза, протекающая по типу гастрита, гастроэнтерита, гастроэнтероколита. Характерно подострое начало, фебрильный подъем температуры, адинамия, рвота, гепатоспленомегалия. Стул при сальмонеллезе жидкий, обильный, каловый, цвета «болотной тины», с примесями слизи и крови. Обычно данная форма кишечной инфекции заканчивается выздоровлением, однако у грудных детей возможен летальный исход вследствие тяжелого кишечного токсикоза.

Гриппоподобная (респираторная) форма кишечной инфекции встречается у 4-5% детей. При данной форме сальмонеллы обнаруживаются в посеве материала из зева. Ее течение характеризуется фебрильной температурой, головной болью, артралгией и миалгией, явлениями ринита, фарингита, конъюнктивита. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются тахикардия и артериальная гипотония.

На тифоподобную форму сальмонеллеза у детей приходится 2% клинических случаев. Она протекает с длительным периодом лихорадки (до 3-4-х недель), выраженной интоксикацией, нарушением функции сердечно-сосудистой системы (тахикардией, брадикардией).

Септическая форма кишечной инфекции обычно развивается у детей первых месяцев жизни, имеющих неблагоприятный преморбидный фон. На ее долю приходится около 2-3% случаев сальмонеллеза у детей. Заболевание протекает крайне тяжело, сопровождается септицемией или септикопиемией, нарушением всех видов обмена, развитием тяжелых осложнений (пневмонии, паренхиматозного гепатита, отоантрита, менингита, остеомиелита).

Эшерихиозы у детей

Данная группа кишечных инфекций у детей крайне обширна и включает коли-инфекци, вызываемые энтеропатогенными, энтеротоксигенными, энтероинвазивными, энтерогеморрагическими эшерихиями.

Кишечная инфекция у детей, вызванная эшерихиями, протекает с субфебрильной или фебрильной температурой, слабостью, вялостью, снижением аппетита, упорной рвотой или срыгиваниями, метеоризмом. Характерна водянистая диарея (обильный, брызжущий стул желтого цвета с примесью слизи), быстро приводящая к дегидратации и развитию эксикоза. При эшерихиозе, вызываемом энтерогеморрагическими эшерихиями, диарея носит кровавый характер.

Вследствие обезвоживания у ребенка возникает сухость кожи и слизистых оболочек, снижается тургор и эластичность тканей, западает большой родничок и глазные яблоки, снижается диурез по типу олигурии или анурии.

Ротавирусная инфекция у детей

Обычно протекает по типу острого гастроэнтерита или энтерита. Инкубационный период в среднем длится 1-3 дня. Все симптомы кишечной инфекции у детей разворачиваются в течение одних суток, при этом поражение ЖКТ сочетается с катаральными явлениями.

Респираторный синдром характеризуется гиперемией зева, ринитом, першением в горле, покашливанием. Одновременно с поражением носоглотки развиваются признаки гастроэнтерита: жидкий (водянистый, пенистый) стул с частотой дефекаций от 4-5 до 15 раз в сутки, рвотой, температурной реакцией, общей интоксикацией. Длительность течения кишечной инфекции у детей – 4-7 дней.

Стафилококковая кишечная инфекция у детей

Различают первичную стафилококковую кишечную инфекцию у детей, связанную с употреблением пищи, обсемененной стафилококком, и вторичную, обусловленную распространением возбудителя из других очагов.

Течение кишечной инфекции у детей характеризуется тяжелым эксикозом и токсикозом, рвотой, учащением стула до 10-15 раз в день. Стул жидкий, водянистый, зеленоватого цвета, с небольшой примесью слизи. При вторичной стафилококковой инфекции у детей кишечные симптомы развиваются на фоне ведущего заболевания: гнойного отита, пневмонии, стафилодермии, ангины и пр. В этом случае заболевание может принимать длительное волнообразное течение.

Диагностика

На основании осмотра, эпидемиологических и клинических данных педиатр (детский инфекционист) может лишь предположить вероятность кишечной инфекции у детей, однако этиологическая расшифровка возможна только на основании лабораторных данных.

Главную роль в подтверждении диагноза кишечной инфекции у детей играет бактериологическое исследование испражнений, которое следует проводить как можно ранее, до начала этиотропной терапии. При генерализованной форме кишечной инфекции у детей проводится посев крови на стерильность, бактериологическое исследование мочи, ликвора.

Определенную диагностическую ценность представляют серологические методы (РПГА, ИФА, РСК), позволяющие выявлять наличие Ат к возбудителю в крови больного с 5-х суток от начала болезни. Исследование копрограммы позволяет уточнить локализацию процесса в ЖКТ.

При кишечной инфекции у детей требуется исключить острый аппендицит, панкреатит, лактазную недостаточность, дискинезию желчевыводящих путей и др. патологию. С этой целью проводятся консультации детского хирурга и детского гастроэнтеролога.

Лечение кишечной инфекции у детей

Комплексное лечение кишечных инфекций у детей предполагает организацию лечебного питания; проведение оральной регидратации, этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии.

Диета детей с кишечной инфекцией требует уменьшения объема питания, увеличения кратности кормлений, использования смесей, обогащенных защитными факторами, употребление протертой легкоусвояемой пищи. Важной составляющей терапии кишечных инфекций у детей является оральная регидратация глюкозо-солевыми растворами, обильное питье. Она проводится до прекращения потерь жидкости. При невозможности перорального питания и употребления жидкости назначается инфузионая терапия: внутривенно вводятся растворы глюкозы, Рингера, альбумина и др.

Этиотропная терапия кишечных инфекций у детей проводится антибиотиками и кишечными антисептиками (канамицин, гентамицин, полимиксин, фуразолидон, налидиксовая кислота), энтеросорбентами. Показан прием специфических бактериофагов и лактоглобулинов (сальмонеллезного, дизентерийного, колипротейного, клебсиеллезного и др.), а также иммуноглобулинов (антиротавирусного и др.). Патогенетическая терапия предполагает назначение ферментов, антигистаминных препаратов; симптоматическое лечение включает прием жаропонижающих, спазмолитиков. В период реконвалесценции необходима коррекция дисбактериоза, прием витаминов и адаптогенов.

Прогноз и профилактика

Раннее выявление и адекватная терапия обеспечивают полное выздоровление детей после кишечной инфекции. Иммунитет после ОКИ нестойкий. При тяжелых формах кишечной инфекции у детей возможно развитие гиповолемического шока, ДВС-синдрома, отека легких, острой почечной недостаточности, острой сердечной недостаточности, инфекционно-токсического шока.

В основе профилактики кишечных инфекций у детей – соблюдение санитарно-гигиенических норм: правильное хранение и термическая обработка продуктов, защита воды от загрязнения, изоляция больных, проведение дезинфекции игрушек и посуды в детских учреждениях, привитие детям навыков личной гигиены. При уходе за грудным ребенком мама не должна пренебрегать обработкой молочных желез перед кормлением, обработкой сосок и бутылочек, мытьем рук после пеленания и подмывания ребенка.

Дети, контактировавшие с больным кишечной инфекцией, подлежат бактериологическому обследованию и наблюдению в течение 7 дней.

www.krasotaimedicina.ru

инфекция — это… Что такое Коли-инфекция?

группа острых кишечных заболеваний детей и взрослых, вызываемых патогенными кишечными палочками; у новорожденных, особенно недоношенных, и у лиц с иммунодефицитными состояниями в патологический процесс могут вовлекаться почки, среднее ухо, мозговые оболочки, иногда развивается сепсис. Этиология, эпидемиология, патогенез и патологическая анатомия. Кишечные палочки, вызывающие заболевание, подразделяют на 4 группы: энтеропатогенные (ЭПКЛ), энтеротоксигенные (ЭТКП), энтероинвазивные (ЭИКЛ) и энтепрогеморрагические (ЭГКЛ). Они различаются по сочетанию О-антигенов (соматических), Н-антигенов (жгутиковых) и К-антигенов (капсульных). По данным ВОЗ (1980), к ЭПКП относят 17 сероваров, из которых наиболее часто встречаются 0111, 055, 026, 018; к ЭТКП — 20 сероваров, в том числе 08, 09, 075, 078, 0115; к ЭИКП — 13 сероваров, в том числе 0124, 0129, 0144; к ЭГКП — серовары 0157 и 0164. Источники возбудителя инфекции — больные К.-и., а также носители патогенных кишечных палочек. Не исключена роль больных К.-и. домашних животных. Кишечные палочки выделяются с калом, реже с мочой; в окружающей среде устойчивы (могут сохраняться на окружающих больного предметах до 2—4 мес.). При попадании в воду, пищевые продукты кишечные палочки легко приспосабливаются к новой среде обитания. Передача возбудителя инфекции у детей раннего возраста происходит преимущественно контактно-бытовым путем, иногда воздушно-пылевым. У детей старше 3 лет и взрослых основными путями передачи возбудителей являются пищевой и водный, при этом для возникновения заболевания необходимо массивное накопление возбудителей — 10⁷ и более микробных тел в 1 мл (г) продукта или воды. Заболевания, вызываемые патогенными кишечными палочками, возникают спорадически и в виде вспышек, они широко распространены во всех странах мира, число заболеваний, обусловленных ЭПКП, среди всех острых кишечных инфекций определяется состоянием санитарно-гигиенического режима; у детей первого года жизни оно составляет 10—30%; среди детей 1—2 лет снижается в 2—3 раза, среди детей старше 2 лет и взрослых — до 1—3%. Заболевания, возбудителями которых являются ЭТКЛ, составляют в среднем 12% всех острых кишечных инфекций, а заболевания, вызванные ЭИКЛ, соответственно от 2 до 14%; они встречаются с одинаковой частотой среди детей разного возраста и взрослых. От 30 до 50% кишечных заболеваний взрослых, называемых диареей путешественников, обусловлены кишечными палочками. ЭПКП при нарушении санитарно-гигиенического режима могут стать причиной возникновения эпидемических вспышек в отделениях для госпитализации детей первых месяцев жизни. Эти вспышки чаще возникают в зимне-весенние месяцы, в то время как заболевания, обусловленные другими группами кишечных палочек, наблюдаются преимущественно летом и осенью. Помимо экзогенной К.-и., при которой возбудитель попадает в организм извне, возможно развитие эндогенной К.-и. за счет изменения местного иммунитета и перемещения ЭТКП у носителей из толстой кишки в тонкую, где происходит активация факторов патогенности. Патогенность кишечных палочек связана со способностью их адгезироваться к щеточной кайме клеток эпителия тонкой кишки, что приводит к изменению функции энтероцитов. Кроме того, часть возбудителей К.-и. продуцирует гемолизины, колицины, термолабильный и (или) термостабильный энтеротоксины. Холероподобные токсины ЭТКП способствуют увеличению продукции простагландинов Е и изменению уровня циклических нуклеотидов в энтероцитах, в результате чего в просвет тонкой кишки в избытке выделяются вода, соли натрия, а у детей и соли калия. Поэтому ведущим моментом в патогенезе заболеваний, обусловленных ЭТКП, является развитие эксикоза (см. Обезвоживание организма). У детей, кроме того, большую роль играет гипокалиемия, а затем потери белка. Некоторые серовары ЭТКП могут продуцировать дизентериеподобные токсины, с чем связано развитие у отдельных больных колита. ЭПКП и ЭТКП вызывают следующие морфологические изменения: очаговую, редко диффузную, гиперемию слизистой оболочки, дистрофические изменения эпителия, отечность и нарушение микроциркуляции в подслизистом слое кишечника. У погибших детей в ряде случаев обнаруживают пневматоз кишечника. В паренхиматозных органах выявляют значительные циркуляторные изменения, геморрагии. ЭИКП цитотоксичны, способны к внутриклеточному паразитированию, обитают в толстой кишке, вызывая воспаление ее слизистой оболочки. ЭГКП близки по свойствам к ЭИКЛ, кроме того, они могут образовывать два дизентериеподобных токсина. Иммунитет к патогенным кишечным палочкам у новорожденных отсутствует, т.к. материнские антитела к ним являются макро-глобулинами класса М и через плаценту не проходят. Содержащиеся в молоке матери антитела к патогенным кишечным палочкам, лизоцим и лактоферрин могут обеспечить пассивный иммунитет у ребенка в первые 3—5 мес. жизни. Перенесенная К.-и. создает иммунитет, повторные заболевания возникают редко. Клиническая картина. Инкубационный период от 12—24 ч до 6 дней. К.-и. у грудных детей, обусловленная ЭПКП и ЭТКП, характеризуется постепенным нарастанием тяжести заболевания к 4—5-му дню болезни. При нормальной или субфебрильной температуре тела появляются срыгивания, рвота, учащается стул, испражнения обычно желтого цвета с непереваренными частицами пищи и стекловидной слизью, в них постепенно увеличивается количество воды, при этом они могут выливаться струей, обильно смачивая пеленку. Ребенок становится беспокойным, наблюдается вздутие живота, увеличивается эксикоз (от I до III степени). При легкой форме заболевания рвота бывает один или два раза в сутки, частота стула не более 3—6 раз в сутки, потеря массы тела не более 3—5%, температура тела не выше 38°. При среднетяжелых формах рвота многократная, упорная, стул 8—12 раз в сутки, появляются признаки гипокалиемии и эксикоза II степени, температура тела может повышаться до 38—39°. Тяжелые формы могут развиваться как постепенно, так и остро (при пищевом пути инфицирования). В этих случаях возникает лихорадка неправильного типа до 39—40°, стул частый (до 20 раз в сутки), обильный, потеря воды с испражнениями достигает 100—250 мл/кг в сут., натрия — 46,2 + 4,8 ммоль, калия — 13,6 + 1,9 ммоль. При острой потере свыше 10% массы тела развивается гиповолемический шок с тяжелыми проявлениями гипокалиемии (недостаточность миокарда, парез кишечника и др.) и синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (см. Тромбогеморрагический синдром). Наиболее тяжело заболевание протекает у детей первых 3—5 мес. жизни, при этом удельный вес тяжелых форм в 2,5 раза выше, если возбудителем является серовар 0111. У новорожденных, особенно часто у недоношенных, а также у детей с иммунодефицитными состояниями могут развиваться внекишечные очаги: наиболее часто возникают пиелонефрит, отит, гнойный менингит, в редких случаях наблюдается сепсис. У детей 1—3 лет заболевание, вызванное ЭПКП и ЭТКП, протекает как острый гастроэнтерит (см. Гастрит, Энтерит), в редких случаях отмечаются только симптомы энтерита (коли-энтерит) или одновременно с проявлениями гастроэнтерита наблюдаются признаки поражения толстой кишки (см. Колит). Стул, как правило, обильный, водянистый, без патологических примесей. Тяжесть состояния определяется быстротой развития эксикоза.

Нередко К.-и., обусловленная ЭПКП и ЭТКП, развивается у детей раннего возраста в период заболевания острой респираторной вирусной инфекцией, корью или другими интеркуррентными заболеваниями. Считают, что дети в этих случаях были, по-видимому, носителями патогенных кишечных палочек, изменение условий обитания которых привело к заселению (колонизации) слизистой оболочки тонкой кишки.

Продолжительность К.-и., вызванной ЭТКЛ, обычно не превышает 1—2 нед., тогда как при заболеваниях) обусловленных ЭПКП, рецидивы болезни и повторный высев возбудителя у детей раннего возраста нередко наблюдаются в течение 1—3 мес.

У детей старше 3 лет и взрослых при заболеваниях, вызванных ЭПКП и ЭТКП, отмечаются тошнота, редко рвота, умеренные боли в животе, обильный стул, симптомы эксикоза; температура тела нормальная или субфебрильная в течение 1—3 дней. Длительность болезни 4—7 дней. Коли-инфекция, обусловленная ЭИКП, у взрослых и детей протекает с поражением тонкой и толстой кишки, реже патологический процесс развивается только в толстой кишке. Умеренная лихорадка и 2—4-дневная интоксикация (ухудшение аппетита, слабость) сочетаются с учащением стула. Испражнения несколько разжижены, с примесью слизи, реже крови. Могут отмечаться умеренные схваткообразные боли в животе перед дефекацией, болезненность при пальпации по ходу толстой кишки. При копрологическом исследовании обнаруживают лейкоциты, реже эритроциты. При ректороманоскопии выявляют отечность, очаговую геперемию слизистой оболочки толстой кишки, редко эрозии. Выздоровление у большинства больных наступает на 5—10-й день от начала болезни. Заболевание, вызванное ЭГКП, протекает у взрослых и детей аналогично дизентерии средней тяжести: с лихорадкой, схваткообразными болями в животе, примесью слизи в крови в кале; у отдельных больных развивается парез конечностей или гемолитико-уремический синдром. Диагноз устанавливается лишь при выделении патогенных кишечных палочек из испражнений, рвотных масс, промывных вод желудка, крови, внекишечных очагов, а у новорожденных также из слизи носоглотки путем посева исследуемого материала на избирательные питательные среды. С помощью серологических методов проводят идентификацию кишечных палочек путем определения О-, Н- и К-антигенов. Для доказательства этиологической роли выделенных кишечных палочек определяют их содержание в 1 г испражнений (наличие 10⁶—10⁸ микробных клеток в 1 г испражнений свидетельствует о их высокой способности адгезироваться к щеточной кайме эпителиальных клеток). С помощью иммуноферментных или радиоиммунных методов устанавливают способность кишечных палочек к выделению токсинов и некоторые другие патогенные свойства. Их способность к выработке термолабильных и термостабильных токсинов может быть выявлена также на изолированной кишечной петле кролика или собаки. Дифференциальный диагноз сложен. Заболевания, вызванные ЭПКП и ЭТКП, по клиническим проявлениям могут напоминать холеру (Холера), Ротавирусный гастроэнтерит, пищевую токсикоинфекцию (см. Токсикоинфекции пищевые). При К.-и., обусловленной ЭИКП и ЭТКП, клинические и ректоскопические признаки такие же, как при дизентерии (Дизентерия). Решающее значение в диагностике имеет бактериологическое исследование патологического материала (испражнений и др.). Лечение детей раннего возраста проводят в стационаре; для детей с эксикозом I степени при стационаре рекомендуется создавать центры пероральной регидратации, в которые помещают детей на 6—12 ч. Дети старше 3 лет и взрослые (если они не являются работниками пищевых и приравненных к ним предприятий) могут лечиться на дому в случае отсутствия выраженных поноса и рвоты и возможности организовать в домашних условиях изоляцию больного и уход за ними. По эпидемиологическим показаниям госпитализируют детей раннего возраста из закрытых детских учреждений. При эксикозе I степени проводят пероральную регидратацию с использованием регидрона и глюкосолана. При эксикозе II и III степени пероральную регидратацию сочетают с внутривенным длительным капельным введением глюкозосолевых смесей, альбумина, реополиглюкина, препаратов калия при гипокалиемии. Регидратацию осуществляют под контролем массы тела, потери жидкости и солей и с учетом физиологической потребности в воде и солях для данного возраста. В тяжелых случаях по показаниям назначают глюкокортикоиды, допамин, сердечные средства, трентал, курантил. Голодная пауза не рекомендуется. С первых часов заболевания назначают дробное питание (до 50% нормы и более). Для детей первых месяцев жизни идеальной пищей является грудное молоко, при его отсутствии назначают кислые молочные смеси, 10% рисовый отвар (на овощном отваре), каши на половинном молоке, овощные пюре. В тяжелых случаях применяют парентеральное питание (см. Питание парентеральное). Антибактериальные препараты назначают обычно внутрь на 5—7 дней. Парентеральное введение оправдано лишь при профузном поносе (при потере жидкости 100 мл/кг и более в сутки). Выбор препарата определяется антибиотикограммой кишечных палочек в данной местности. Наиболее эффективны аминогликозиды, фуразолидон, невиграмон, у тяжелых больных с внекишечными очагами — рифамлицин. При легком течении болезни, а также в случае затяжного течения показан коли-протейный фаг. Антибактериальные препараты можно сочетать или заменять лактоглобулином, бифидумбактерином. Для улучшения пищеварения назначают препараты кишечных ферментов, для повышения местной защиты — лизоцим. Прогноз определяется возрастом больного, тяжестью заболевания, своевременностью и адекватностью терапии, наличием сопутствующих заболеваний. Если в прежние годы К.-и. у детей первых месяцев жизни сопровождалась высокой летальностью (до 7% и выше), то при современных методах терапии исход в большинстве случаев благоприятный. Серьезным остается прогноз при развитии сепсиса или менингита. У детей раннего возраста, перенесших тяжелые формы гастроэнтерита, в дальнейшем может сформироваться вторичная ферментопатия (см. Мальабсорбции синдром). Профилактика. Важное значение имеют грудное вскармливание детей первых месяцев жизни; строгий санитарно-гигиенический режим в родильных домах, детских лечебно-профилактических учреждениях, на предприятиях, связанных с производством и продажей продуктов питания; соблюдение правил гигиены в быту. Противоэпидемические мероприятия при К.-и. такие же, как при дизентерии и других острых кишечных заболеваниях неустановленной этиологии (см. Дезинфекция, Изоляция инфекционных больных). Библиогр.: Нисевич Н.И. и Учайкин В.Ф. Инфекционные болезни у детей, с. 233, М., 1985; Руководство по инфекционным болезням у детей, под ред. С.Д. Носова, с. 440, М., 1980; Тимофеева Г.А. и Цензерлинг А.В. Острые кишечные инфекции у детей, с. 151, М., 1983; Хазенсон Л.Б. и Лосева А.Г. Колиэнтерит у детей раннего возраста, Л., 1976.

dic.academic.ru

Кишечная палочка: симптомы и лечение у взрослых и детей

Закрыть

• Болезни
  • Инфекционные и паразитарные болезни
  • Новообразования
  • Болезни крови и кроветворных органов
  • Болезни эндокринной системы
  • Психические расстройства
  • Болезни нервной системы
  • Болезни глаза
  • Болезни уха
  • Болезни системы кровообращения
  • Болезни органов дыхания
  • Болезни органов пищеварения
  • Болезни кожи
  • Болезни костно-мышечной системы
  • Болезни мочеполовой системы
  • Беременность и роды
  • Болезни плода и новорожденного
  • Врожденные аномалии (пороки развития)
  • Травмы и отравления
• Симптомы
  • Системы кровообращения и дыхания
  • Система пищеварения и брюшная полость
  • Кожа и подкожная клетчатка
  • Нервная и костно-мышечная системы
  • Мочевая система
  • Восприятие и поведение
  • Речь и голос
  • Общие симптомы и признаки
  • Отклонения от нормы
• Диеты
  • Снижение веса
  • Лечебные
  • Быстрые
  • Для красоты и здоровья
  • Разгрузочные дни
  • От профессионалов
  • Монодиеты
  • Звездные
  • На кашах
  • Овощные
  • Детокс-диеты
  • Фруктовые
  • Модные
  • Для мужчин
  • Набор веса
  • Вегетарианство
  • Национальные
• Лекарства
  • Антибиотики
  • Антисептики
  • Биологически активные добавки
  • Витамины
  • Гинекологические
  • Гормональные
  • Дерматологические
  • Диабетические
  • Для глаз
  • Для крови
  • Для нервной системы
  • Для печени
  • Для повышения потенции
  • Для полости рта
  • Для похудения
  • Для суставов
  • Для ушей
  • Желудочно-кишечные
  • Кардиологические
  • Контрацептивы
  • Мочегонные
  • Обезболивающие
  • От аллергии
  • От кашля
  • От насморка

medside.ru

Коли инфекция у детей

Коли-инфекция

Коли-инфекция — заболевание преимущественно детей раннего возраста, вызываемое патогенными штаммами кишечной палочки. В настоящее время известно более 16 патогенных серотипов кишечной палочки: 0111 (В4), 055 (В5), 026 (В6) и др. Установлена этиологическая роль кишечной палочки в возникновении сепсиса, перитонита, цистита и др. заболеваний.

К патогенным штаммам кишечной палочки наиболее чувствительны новорожденные и дети раннего возраста, в основном недоношенные и ослабленные. Источником инфекции являются больные дети. Заражение происходит через загрязненные руки обслуживающего персонала, предметы ухода, игрушки, на которых кишечная палочка сохраняет свою активность до 130 дней.

Инкубационный период при коли-инфекции 1—20, чаще 3—6 дней. Заболевание обычно начинается остро — с повышения температуры, рвоты, поноса и быстрого развития токсикоза.

В зависимости от тяжести заболевание может вначале напоминать простую или токсическую диспепсию. У некоторых детей коли-инфекция  развивается постепенно (в течение 2—4 недель) и проявляется только в неустойчивом жидком стуле, без токсикоза. В последующие дни состояние ухудшается и развивается токсикоз. Для коли-инфекции характерны длительная (до 15 дней) температурная реакция, резкая бледность кожных покровов, развивающаяся вследствие сосудистого спазма. Кал водянистый, желтого цвета, в некоторых случаях, с оранжевым оттенком и прожилками крови. Частый стул (от 5 до 20 раз и более в сутки) держится упорно (до 2 недель). Так же длительно у ребенка может быть рвота (хотя и не часто — 2—3 раза в сутки).



Течение коли-инфекции у детей зависит от тяжести первоначальных симптомов. Заболевание с острым началом заканчивается в течение 3 недель. В. случае постепенного начала может протекать длительно, волнообразно, с рецидивами, часто с различными осложнениями (отит, пиурия и др.). У новорожденных наблюдается тяжелое течение — с выраженным токсикозом, рвотой, высокой температурой, профузным поносом, обезвоживанием. У грудных детей наряду с тяжелыми формами заболевания наблюдаются легкие, атипичные и стертые формы, а у детей старше 1 года заболевание может протекать по типу легкого гастроэнтерита. Тяжесть заболевания зависит и от типа возбудителя. Наиболее патогенным является штамм 0111.

При диагностике коли-инфекции у детей раннего возраста, имеющей внешнее сходство с такими заболеваниями, как токсическая или простая диспепсия, дизентерия, решающее значение имеет бактериологическое исследование. Дифференциальной диагностике помогают особенности коли-инфекции: длительная лихорадка, рвота, частый жидкий стул. Исход заболевания зависит от своевременности начала и правильности лечения; летальность при коли-инфекции  остается еще высокой, особенно среди новорожденных.

Лечение. При наличии токсического синдрома у грудных детей необходим перерыв в кормлении на 18—24 часа, введение большого количества жидкости (изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера и глюкозы) —150—180 мл на 11 кг веса в сутки. В последующем осторожное дозированное кормление грудным молоком, В-кефиром, рисовым отваром (10 кормлений по 10— 20 мл). Детям более старшего возраста рекомендуются протертые овощи, кефир, ацидофильное молоко, творог. Хороший детоксицирующий эффект получают от внутривенного вливания 25—30 мл плазмы. Обязательно применение витаминов группы В (В1 и В2 по 0,002—0, 005 г) и витамина С по 0,05 г 3 раза в день.

Назначают антибиотики неомицинового ряда: колимицин по 25 000 — 50 000 ЕД на 1 кг веса в сутки в 4 приема, полимиксин 100 000 ЕД на 1 кг веса в сутки в 3—4 приема, мономицин 10 000—25 000 ЕД на 1 кг веса в сутки в 2—3 приема. Антибиотикотерапию проводят в течение 7 дней. При рецидивах заболевания курс повторяют. Проводят общеукрепляющую и симптоматическую терапию.

Профилактика. Правильное вскармливание, строгий санитарно-гигиенический режим в детских учреждениях, ранняя изоляция заболевших детей. В детском учреждении, из которого изолирован больной ребенок, производят дезинфекцию. У детей, общавшихся с больным, производят бактериологическое исследование испражнений. Выписывают из больницы после клинического выздоровления и трехкратного отрицательного результата бактериологического исследования испражнений на патогенные ш

pediator4d.ru

Энтеропатогенная инфекция, вызванная Escherichia coli (A04.0)

Клинические проявления эшерихиозов зависят от типа возбудителя, возраста больного, иммунного статуса.

При эшерихиозе, вызванном энтеротоксигенными штаммами, инкубационный период — 16-72 ч, для него характерно холероподобное течение болезни, протекающее с поражением тонкой кишки без выраженного синдрома интоксикации («диарея путешественников»).

Заболевание начинается остро, больных беспокоят слабость, головокружение. Температура тела нормальная или субфебрильная. Появляются тошнота, повторная рвота, разлитые схваткообразные боли в животе. Стул частый (до 10-15 раз в сутки), жидкий, обильный, водянистый, нередко напоминающий рисовый отвар. Живот вздут, при пальпации определяют урчание, небольшую разлитую болезненность. Тяжесть течения определяется степенью дегидратации. Возможна молниеносная форма заболевания с быстрым развитием эксикоза. Длительность болезни 5-10 дней.

Энтероинвазивные эшерихии вызывают дизентериеподобное заболевание, которое протекает с симптомами общей интоксикации и преимущественным поражением толстой кишки. Инкубационный период — 6-48 ч. Начало острое, с повышения температуры тела до 38-39 °С, озноба, слабости, головной боли, боли в мышцах, ухудшение аппетита. У части больных температура тела нормальная или субфебрильная. Через несколько часов присоединяются схваткообразные боли, преимущественно в нижней части живота, ложные позывы на дефекацию, тенезмы, жидкий стул, обычно калового характера, до 10 и более раз в сутки с примесью слизи и крови. При более тяжёлом течении заболевания стул в виде «ректального плевка». Сигма спазмированна, уплотнена и болезненна. При ректороманоскопии — катаральный, реже — катарально-геморрагический или катарально-эрозивный проктосигмоидит. Течение болезни доброкачественное. Лихорадка длится 1-2, реже 3-4 дня, болезнь — 5-7 дней. Через 1-2 дня стул нормализуется. Спазм и болезненность толстой кишки сохраняются 5-7 дней. Восстановление слизистой оболочки толстой кишки наступает к 7-10-му дню болезни.

У детей энтеропатогенный эшерихиоз, вызываемый Е. coli 1-го класса, протекает в виде различной тяжести энтеритов, энтероколитов, а у новорождённых и недоношенных детей — в септической форме. Для кишечной формы, наблюдаемой у детей, характерны острое начало болезни, температура тела 38-39 °С, слабость, рвота, водянистая диарея, стул жёлтого или оранжевого цвета. Быстро развивается токсикоз и эксикоз, масса тела снижается. Септическая форма заболевания протекает с выраженными симптомами интоксикации (повышение температуры тела, анорексия, срыгивание, рвота). Возникают  ножественные гнойные очаги.

Энтеропатогенный эшерихиоз, вызываемый Е. coli 2-го класса, регистрируют у взрослых и детей. Инкубационный период — 1-5 дней. Характерны острое начало заболевания (температура тела 38-38,5 °С, озноб, нечастая рвота, боли в животе, стул без патологических примесей, жидкий, до 5-8 раз в сутки), течение доброкачественное. У некоторых больных отмечают гипотонию, тахикардию. При эшерихиозе, вызванном энтерогеморрагическими штаммами, заболевание проявляется синдромом общей интоксикации и поражением проксимального отдела толстой кишки. Инкубационный период 1-7 дней. Заболевание начинается остро: с болей в животе, тошноты, рвоты. Температура тела субфебрильная или нормальная, стул жидкий, до 4-5 раз в день, без примеси крови. Состояние больных ухудшается на 2-4-й день болезни, когда стул учащается, появляются примесь крови, тенезмы. При эндоскопическом исследовании выявляют катарально-геморрагический или фибринозно-язвенный колит. Более выраженные патоморфологические изменения обнаруживают в слепой кишке. Наиболее тяжело протекает заболевание, вызванное штаммом 0157:Н7. У 3-5% больных через 6-8 дней от начала заболевания развивается гемолитико-уремический синдром (синдром Гассера), который проявляется гемолитической анемией, тромбоцитопенией, прогрессирующей ОПН и токсической энцефалопатией (судороги, парезы, сопор, кома). Летальность в этих случаях может составлять 3-7%. Синдром Гассера чаще регистрируют у детей до 5 лет.

Особенности эшерихиоза, вызванного энтероадгезивными штаммами, изучены мало. Заболевание регистрируют у пациентов с ослабленной иммунной системой. Чаще выявляют внекишечные формы — поражение мочевыводящих (пиелонефрит, цистит) и желчевыводящих (холецистит, холангит) путей. Возможны септические формы (коли-сепсис, менингит).

diseases.medelement.com

No related posts.