Актовегин на ранних сроках беременности: актовегин на ранних сроках беременности — 25 рекомендаций на Babyblog.ru

Актовегин на ранних сроках (5 нед.)

1. Форум
2. Архив
3. Беременность

Открыть тему в окнах

• Девчонки, может кому-то назначали Актовегин на ранних сроках (врач сказала в связи с тем, что предыдущая беременность закончилась чисткой (плацента самостоятельно не отошла)).
  Я опасаюсь пить эти таблетки на таком раннем сроке, тем более в инструкции указано: при беременности с осторожностью.

• очень хороший препарат. нормализует кровообращение, с которым поступают питательные вещества от мамы к малышу. я пила и знаю многих, кто пил актовегин, а с дочкой на более поздних сроках внутривенно капали
  смотрите сами, решать только вам.

• Препарат хороший, у меня 24 недели, так мне его в капельнице назначили для профилактики гипоксии у ребёнка.

• Пила всю Б,у меня 3 КС.

• Таблетки пить отказалась (токсикоз), колола на раннем сроке, в предыдущую и в эту беременность по 10 дней, это необходимо больше для ребенка, для снабжения его кислородом. Вреда в нем не вижу.

• Мне капельницы делали с 4х нед. — родился хороший малыш. Не переживайте, ничего страшного нет.

Актовегин при беременности: для чего назначают

Для укрепления и сохранения здоровья будущей мамы и ее еще не рожденного ребенка врач может назначить такое средство, как

Актовегин.

Зачем применяют Актовегин при беременности?

Этот препарат может назначаться в случаях нарушений снабжения кровью эмбриона (гипоксия) и других угрожающих состояний, которые могут иметь негативные последствия. Актовегин способен улучшать процессы метаболизма во время беременности за счет транспортировки в клетки глюкозы и кислорода.

Результатом такого воздействия будут:

• нормализация кровообращения в организме матери и плода;
• улучшение обменных процессов;
• быстрое восстановление тканей.

Показания к применению

Актовегин поможет в случаях:

• отеков конечностей;
• увеличенных вен;
• запоров;
• быстрой утомляемости;
• гипоксии плода;
• тяжести в ногах;
• плацентарной недостаточности;
• внутриутробной задержки развития.

Также препарат улучшит:

• газообмен;
• процессы обмена кислорода и кровотока плаценты;
• состояние клеток;
• транспорт глюкозы;
• клеточный обмен.

Актовегин внутривенно

Капельница с лекарством назначается в стационаре при различных ухудшениях состояния беременной женщины. Преимуществом такого ввода является прямая доставка препарата сразу к тканям и в плазму крови. Эффект при этом заметен уже через полчаса. Все это значительно облегчает кризисное состояние матери и плода – при гипоксии, ФПН и других проблемах.

Актовегин: уколы

Инъекции препарата будущим мамам делаются с такими же целями, как и капельное введение – быстрая доставка. Это гораздо эффективнее, чем вариант с таблетками. Уколы назначают курсом и после капельниц для улучшения кровотока в плаценте. Чаще они применяются при наличии угрозы прерывания беременности и преждевременных родов.

Актовегин: таблетки

Таблетированный вариант действует не так быстро из-за замедленного всасывания в желудочно-кишечном тракте. Но это отличный способ предупредить, за счет создания постоянных доз, нарушения кровотока в плаценте у пациенток, имеющих в анамнезе невынашиваемую беременность, выкидыши или иные проблемы. Такое лечение назначают комплексно, что взаимоусиливает действие лекарств.

Полезен или вреден Актовегин?

Из чего состоит средство, вредно ли оно, Актовегин при беременности для чего назначают? Вот те вопросы, которые волнуют будущих мам. В его состав входят: препарат, получаемый из телячьей крови, и много витаминов и минералов. Это все – натуральные компоненты и вреда здоровью организма они не нанесут.

Побочных эффектов у лекарства практически нет, за исключением индивидуальной непереносимости и аллергических реакций.

Актовегин: инструкция

Самостоятельно принимать это лекарство категорически не рекомендуется! Обязательна консультация со специалистом, который обычно назначает дозировку в 1-2 таблетки 3 раза в день перед едой с достаточным количеством воды. Курс лечения составляет 1-2 месяца и зависит от целей и состояния здоровья будущей мамы.

Источник — аптека Философия здоровья

Актовегин при беременности — инструкция по применению, отзывы

В период беременности каждая женщина в первую очередь заботится о здоровье своего будущего ребенка. Поэтому врачебные назначения любых лекарственных препаратов нередко вызывают у нее сомнения: а не навредят ли они будущему ребенку? Кому верить на самом деле? Стоит ли принимать то или иное лекарство вообще или можно избежать медикаментозного лечения?

Все эти сомнения небеспочвенны, поэтому давайте разберемся в ситуации. Сегодняшняя тема посвящена препарату, который назначают многим беременным женщинам на разных сроках. Речь пойдет об Актовегине. Мы рассмотрим его фармакологические свойства, влияние на организм будущей мамы и ребенка и его вероятную пользу или вред.

Инструкция по применению

Итак, Актовегин при беременности назначают во многих случаях. Если у женщины ранее были самопроизвольные аборты, то благодаря этому препарату можно избежать повторного выкидыша и сохранить плод. Также женщинам с диагнозом сахарный диабет Актовегин назначают во избежание осложнений во время беременности.

Кроме того, этот препарат хорошо проявил себя в борьбе с такими осложнениями во время беременности, как частичная отслойка плодного яйца, невынашивание ребенка, гипотрофия, фето-плацентарная недостаточность, которая в народе называется кислородным голодом. Все это происходит потому, что при плохом кровообращении в плаценте плод испытывает недостаточность кислорода, которая приводит к осложнениям или самопроизвольному выкидышу. В борьбе с такими патологическими состояниями назначают Актовегин.

Интересно знать, что активным веществом Актовегина является компонент, который используют из крови молодых телят. Благодаря этому компоненту происходит стимуляция обмена веществ в организме, что в свою очередь увеличивает накопление глюкозы и кислорода. Это улучшает кровообращение и насыщает каждую клетку кислородом, а значит, благотворно влияет на состояние плода.

Фармацевты заверяют, что прием Актовегина не запрещен в период беременности и грудного вскармливания, но только при условии, что вы не назначили его себе самостоятельно.

Противопоказан он в случаях таких заболеваний, как сердечная недостаточность, отек легких, индивидуальная непереносимость компонентов. Возможны проявления побочных действий препарата. Как правило, это повышение температуры, аллергические реакции. При первых признаках непереносимости Актовегин при беременности следует отменить и обратиться к врачу.

В остальных случаях Актовегин является одним из безопасных, а также очень эффективных средств, которые улучшают течение беременности и являются своего рода витаминами для беременных. Почему его называют витамином? Да потому, что он способствует улучшенному питанию и кровообращению в плаценте, тем самым благотворно влияет на процесс обеспечения будущего ребенка кислородом. А кислород — это основа жизни всего живого.

Вот и вывод: ничего страшного в применении препарата нет. Более того, он полезен и незаменим в осложнениях, которые могут случиться во время беременности. Поэтому, следуя назначениям врача, принимайте Актовегин в строго разработанной им схеме и не беспокойтесь о здоровье будущего малыша.

Дозировка и способ применения

Выпускают Актовегин в виде мази, геля, крема, таблеток и ампул для уколов.

В зависимости от типа заболевания, а также от тяжести состояния матери и будущего ребенка, Актовегин используют в таблетках, а также как местно (в форме мази, крема, геля), так и внутримышечно (в форме инъекций).

Мазь, гель или крем наносят на отдельные пораженные участки тела тонким слоем несколько раз в день. Также нередко используют компрессы из мази. Таблетки принимают по назначению врача, но в основном до еды (за 30 минут), запивая небольшим количеством воды.

При беременности нередко назначают Актовегин в виде уколов или внутривенных инъекций. Количество курсов, а также схема лечения определяется только лечащим врачом и осуществляется под его строгим наблюдением. Дозировка Актовегина при беременности будет зависеть от тяжести состояния будущей матери и степени риска для будущего ребенка.

Как правило, таблетки назначаются по 1-2 штуки не более 3 раз в день.

Наиболее часто встречающаяся схема приема Актовегина беременными: по 1 таблетке 2 раза в сутки.

В критических ситуациях введение Актовегина начинают парентерально, то есть минуя желудочно-кишечный тракт (внутривенно или внутримышечно): с 10-20 мл, постепенно уменьшая количество препарата до 5 мл и переходя к драже.

Но мы еще раз обращаем ваше внимание на то, что в каждом индивидуальном случае доза Актовегина при беременности может быть разной, так же как кратность приема и длительность лечения. И все назначения вправе делать только ваш лечащий врач!

Желаю удачи и здоровья вам и вашему будущему малышу! 

Специально для beremennost.net – Ира Романий

Актовегин при беременности: отзывы

Курантил и актовегин, зачем пить во время планирования и во время беременности

Всегда задавалась вопросом «зачем»?

Полезная информация, копирую для себя, возможно кому-то еще пригодится))

Курантил при беременности, зачем его пить?

• Под действием гормонов кровь у беременных становится более густой, а сосуды менее крепкими. Это повышает риск развития варикозного расширения вен, застоя кровеносного тока и образования тромбов в разных системах и органах. «Курантил» для беременных назначают с целью разжижения крови, повышения тонуса сосудов и улучшения микроциркуляции.
• Иногда по разным причинам может развиться гипоксия плода. В этой ситуации тоже назначают «Курантил» при беременности. Зачем его пить? Чтобы улучшить микроциркуляцию крови в плаценте и, следовательно, газообмен и обеспечить необходимое поступление кислорода к плоду. По этой же причине назначают «Курантил» для беременных при раннем старении плаценты.
• «Курантил» стимулирует выработку клетками организма интерферона (ряд белков, препятствующих размножению вируса и активирующих иммунную систему). То есть в целях улучшения иммунитета тоже могут назначить «Курантил» при беременности. Для чего это надо? Например, для профилактики сезонных инфекций.

Аргументы против Курантила во время беременности

• Самым сильным аргументом «против» является тот факт, что не проводилось достаточного количества клинических испытаний, определяющих действие на плод «Курантила» при беременности. Для чего тогда рисковать своим ребёнком? Применяя любые лекарства, не прошедшие должных испытаний, женщина потенциально подвергает себя и плод опасности. Это является основной причиной, почему зарубежные медики с большой осторожностью относятся к назначению этого средства беременным.
• У «Курантила» очень немаленький список побочных эффектов, которые развиваются не так уж и редко. Многие женщины жалуются на учащённое сердцебиение, тошноту, рвоту, слабость, тремор рук, головокружение и прочие очень неприятные ощущения после приёма «Курантила».

Правила приема

Существует несколько схем приёма «Курантила», которые назначать должен врач.

• Для разжижения крови назначают по 1-2 драже натощак, запивая водой и не разжёвывая, один раз в день.
• Для профилактики сезонных заболеваний — по 1-2 драже раз в 4-5 дней.

Также стоит учитывать, что:

• «Аспирин» усиливает действие «Курантила».
• Чай и кофе, наоборот, ослабляет его действие.

Есть ли альтернатива?

Конечно, есть. Разжижать кровь можно народными средствами: клюквенным чаем или морсом, подсолнечными семечками, шоколадом, свеклой или лимоном. Хорошо укрепляет сердечно-сосудистую систему абрикос и мёд, а имбирь — улучшают кровообращение. Иммунитет можно улучшить мёдом, сухофруктами и лимоном.

Какой метод лучше избрать: народные средства или таблетки, в итоге выбирать вам. Но помните, что незаменимых лекарств не бывает.

Актовегин при беременности

В период беременности каждая женщина в первую очередь заботится о здоровье своего будущего ребенка. Поэтому врачебные назначения любых лекарственных препаратов нередко вызывают у нее сомнения: а не навредят ли они будущему ребенку? Кому верить на самом деле? Стоит ли принимать то или иное лекарство вообще или можно избежать медикаментозного лечения? Все эти сомнения небеспочвенны, поэтому давайте разберемся в ситуации. Сегодняшняя тема посвящена препарату, который назначают многим беременным женщинам на разных сроках. Речь пойдет об Актовегине. Мы рассмотрим его фармакологические свойства, влияние на организм будущей мамы и ребенка и его вероятную пользу или вред. Актовегин при беременности: инструкция Итак, Актовегин при беременности назначают во многих случаях. Если у женщины ранее были самопроизвольные аборты, то благодаря этому препарату можно избежать повторного выкидыша и сохранить плод. Также женщинам с диагнозом сахарный диабет Актовегин назначают во избежание осложнений во время беременности. Кроме того, этот препарат хорошо проявил себя в борьбе с такими осложнениями во время беременности, как частичная отслойка плодного яйца, невынашивание ребенка, гипотрофия, фето-плацентарная недостаточность, которая в народе называется кислородным голодом. Все это происходит потому, что при плохом кровообращении в плаценте плод испытывает недостаточность кислорода, которая приводит к осложнениям или самопроизвольному выкидышу. В борьбе с такими патологическими состояниями назначают Актовегин. Интересно знать, что активным веществом Актовегина является компонент, который используют из крови молодых телят. Благодаря этому компоненту происходит стимуляция обмена веществ в организме, что в свою очередь увеличивает накопление глюкозы и кислорода. Это улучшает кровообращение и насыщает каждую клетку кислородом, а значит, благотворно влияет на состояние плода. Фармацевты заверяют, что прием Актовегина не запрещен в период беременности и грудного вскармливания, но только при условии, что вы не назначили его себе самостоятельно. Противопоказан он в случаях таких заболеваний, как сердечная недостаточность, отек легких, индивидуальная непереносимость компонентов. Возможны проявления побочных действий препарата. Как правило, это повышение температуры, аллергические реакции. При первых признаках непереносимости Актовегин при беременности следует отменить и обратиться к врачу.

В остальных случаях Актовегин является одним из безопасных, а также очень эффективных средств, которые улучшают течение беременности и являются своего рода витаминами для беременных. Почему его называют витамином? Да потому, что он способствует улучшенному питанию и кровообращению в плаценте, тем самым благотворно влияет на процесс обеспечения будущего ребенка кислородом. А кислород — это основа жизни всего живого. Вот и вывод: ничего страшного в применении препарата нет. Более того, он полезен и незаменим в осложнениях, которые могут случиться во время беременности. Поэтому, следуя назначениям врача, принимайте Актовегин в строго разработанной им схеме и не беспокойтесь о здоровье будущего малыша. Актовегин при беременности: дозировка и способ применения Выпускают Актовегин в виде мази, геля, крема, таблеток и ампул для уколов. В зависимости от типа заболевания, а также от тяжести состояния матери и будущего ребенка, Актовегин используют в таблетках, а также как местно (в форме мази, крема, геля), так и внутримышечно (в форме инъекций). Мазь, гель или крем наносят на отдельные пораженные участки тела тонким слоем несколько раз в день. Также нередко используют компрессы из мази. Таблетки принимают по назначению врача, но в основном до еды (за 30 минут), запивая небольшим количеством воды. При беременности нередко назначают Актовегин в виде уколов или внутривенных инъекций. Количество курсов, а также схема лечения определяется только лечащим врачом и осуществляется под его строгим наблюдением. Дозировка Актовегина при беременности будет зависеть от тяжести состояния будущей матери и степени риска для будущего ребенка. Как правило, таблетки назначаются по 1-2 штуки не более 3 раз в день. Наиболее часто встречающаяся схема приема Актовегина беременными: по 1 таблетке 2 раза в сутки. В критических ситуациях введение Актовегина начинают парентерально, то есть минуя желудочно-кишечный тракт (внутривенно или внутримышечно): с 10-20 мл, постепенно уменьшая количество препарата до 5 мл и переходя к драже. Но мы еще раз обращаем ваше внимание на то, что в каждом индивидуальном случае доза Актовегина при беременности может быть разной, так же как кратность приема и длительность лечения. И все назначения вправе делать только ваш лечащий врач!

Дозировка и особенности применения Актовегина во время беременности

Если в женской консультации врач, наблюдающий Вашу беременность, назначил Вам препарат Актовегин, а Вы переживаете о том, как это отразится на будущем ребёнке, то эта статья – для Вас.

Конечно, принудительно сейчас никого не лечат, и всегда можно отказаться от назначенного лекарства, но для такого отказа должны быть серьёзные основания, а не просто Ваши сомнения в том, что препарат поможет, а не навредит.

И хорошо бы знать показания для его приёма, ведь Актовегин – препарат не из дешёвых, и «просто так, на всякий случай» беременным женщинам его пить не нужно, и даже вредно.

Информация о препарате

Состав

Актовегин – это натуральный фармпрепарат, представляющий собой очищенную от высокомолекулярных белковых соединений фракцию крови телят.

В состав данного препарата входят:

• низкомолекулярные пептиды – это тоже белки, но, в отличие от высокомолекулярных пептидов, они, как правило, не вызывают аллергических реакций, однако играют важную роль в регуляции большинства физиологических процессов организма;
   
• аминокислоты – это строительный материал для белковых молекул, которые принимают участие в процессах регенерации тканей;
   
• нуклеозиды – вещества, играющие важную роль в формировании генетической составляющей вновь образующихся клеток;
   
• промежуточные продукты обмена жиров и углеводов – являются основой для синтеза заменимых аминокислот, которые, в свою очередь, становятся компонентами белковых молекул;
   
• антиоксидантные ферменты – устраняют разрушающее воздействие свободных радикалов и ускоряют реакцию образования кислорода в клетках;
   
• электролиты и микроэлементы – обязательные составляющие плазмы крови, присутствующие в любой её фракции.

к оглавлению ↑

Показания к применению

Показаниями к применению Актовегина являются разнообразные состояния, связанные с нарушением кровоснабжения головного мозга, а также других органов по причине сосудистых патологий.

Локальные повреждения кожного покрова, особенно ожоги и трофические язвы, тоже нуждаются в улучшении метаболизма для более быстрого заживления, чему также способствует препарат Актовегин. Здесь он может применяться как в виде драже или инъекций, так и в виде наружных средств.

В офтальмологической практике Актовегин также нашёл широкое применение в форме глазного геля. Им лечат язвы, ожоги и другие повреждения роговицы и склеры, а также применяют в качестве вспомогательного средства при воспалениях тканей глаза.

При беременности Актовегин в большинстве случаев назначают для улучшения транспорта кислорода и питательных веществ к органам и тканям плода при синдроме фетоплацентарной недостаточности.

Вам известно, какое слабительное можно при беременности? Узнайте прямо сейчас!

О причинах низкого давления при беременности можно узнать из этой статьи.

к оглавлению ↑

      

Положительное воздействие на организм

Натуральные компоненты, входящие в состав Актовегина, обладают свойством улучшать обмен веществ в клетках и тканях организма и уменьшать их потребность в кислороде.

В результате его применения повышается энергетический запас клеток, что особенно важно в условиях сниженного поступления к отдельным органам кислорода и питательных веществ.

аАктовегин как бы помогает клеткам более эффективно использовать то ограниченное количество энергетических ресурсов, которое им доступно в виду нарушения трофики тканей.

В настоящее время синдром фетоплацентарной недостаточности у беременных женщин встречается всё чаще и чаще. И если при этом женщина может не отмечать каких-то существенных отклонений в собственном самочувствии, то плод обычно испытывает серьёзную гипоксию (кислородное голодание).

Единственным путём для поступления в его организм кислорода и питательных веществ является пуповина, которая берёт своё начало в плаценте.

И если плацента в полной мере не выполняет своих функций, то такое состояние нуждается в медикаментозной коррекции, ведь в противном случае оно может обернуться серьёзными нарушениями в развитии плода вплоть до перинатальной гибели.

Препарат Актовегин очень хорошо подходит в этой ситуации благодаря его натуральному происхождению и весьма небольшому перечню побочных эффектов и противопоказаний.

к оглавлению ↑

Чем опасен (и опасен ли?) препарат для беременных?

Противопоказания к применению

Если обратиться к инструкции, то мы увидим стандартную фразу о возможной непереносимости препарата. Это касается абсолютно любого лекарства и уже практически никого не настораживает.

А вот ещё одна «предупредительная» фраза обычно заставляет будущих мам хорошо подумать, прежде чем начать приём этого препарата. Она гласит, что при беременности препарат следует принимать с осторожностью.

Но, к сожалению, нигде не расшифровывается, как же она, эта осторожность, должна выглядеть. Чем «осторожный» приём Актовегина отличается от «неосторожного»?

Сам по себе Актовегин, в виду своего натурального состава, не оказывает никакого негативного влияния на плод.

Нет точных данных от том, проникает ли этот препарат через гематоплацентарный барьер, но благодаря его способности быстро всасываться и распределяться в тканях, лечебное действие, скорее всего, заканчивается на уровне мелких капилляров плаценты.

Если какие-то низкомолекулярные составляющие Актовегина и проникают в кровь плода, то на этом этапе они уже не отличимы от его собственных веществ.

Однако, при нарушениях в работе почек у будущей матери, Актовегин всё же может нанести некоторый вред как ей, так и ребёнку. Почки при беременности несут двойную нагрузку, и в этот период могут проявиться какие-то ранее не выявленные почечные проблемы.

При нарушенном выведении токсических веществ из организма через систему выделения, беременная женщина может получить лекарственную интоксикацию, тем более что лечение фетоплацентарной недостаточности, как правило, комплексное, то есть кроме Актовегина обычно назначаются и другие препараты.

Осторожность в данном случае заключается в том, что нужно особенно тщательно выполнять все рекомендации врача, проходить все осмотры и сдавать назначенные анализы.

У беременных женщин всегда берут на анализ мочу, а при необходимости могут назначить биохимический анализ крови, так что работа почек строго контролируется. Если все показатели по почкам хорошие, то беременная женщина может смело принимать Актовегин, назначенный врачом.

Чем могут быть вызваны запоры во время беременности? Мы расскажем!

Об анализах первого скрининга во время беременности расскажет эта статья.

А здесь — все о https://puziko.online/planirovanie-beremennosti/info-planirovanie/beremennost-posle-laparoskopii. html планировании беременности после лапароскопии.

к оглавлению ↑

Побочные действия

Несмотря на то, что Актовегин очищен от высокомолекулярных белков, некоторые белковые фрагменты в нём сохраняются. Те же пептиды, которые в норме не должны вызывать никакой аллергической реакции, у некоторых лиц её всё-таки вызывают.

Это обычно проявляется в виде кожных высыпаний, а иногда повышается температура тела. В этом случае приём препарата нужно прекратить.

При индивидуальной непереносимости препарата возможны реакции со стороны разных систем органов:

• пищеварительной — кишечные расстройства и боли в области желудка;
   
• сердечно-сосудистой — перепады давления, учащение сердечного ритма, одышка;
   
• дыхательной — приступы удушья, боль в горле, затруднённое глотание;
   
• нервной — мигрень, слабость, головокружение;
   
• опорно-двигательного аппарата — боли в мышцах, суставах, пояснице.

Если Актовегин применялся в виде инъекций, то возможно появление местных реакций – болезненности и припухлости.

к оглавлению ↑

      

Дозировка и длительность приёма препарата во время беременности

Так как в инструкции не описано отдельных схем лечения Актовегином конкретно для беременных, гинекологи обычно назначают его по стандартным схемам, которые зависят от диагноза и формы выпуска препарата.

Внутрь назначают по 1-2 драже 3 раза в день перед едой, проглатывать драже следует целиком и запивать небольшим количеством воды.

При внутривенном введении дозировка составляет от 5 до 20 мл раствора для инъекций. Препарат вводят медленно (капельно) 1 раз в день или через день.

Перед внутривенным введением Актовегина для инъекций, его необходимо развести в физиологическом растворе объёмом 250 мл и установить в капельницу.

Есть также специальный раствор Актовегина для внутривенных инфузий. Он выпускается во флаконах по 250 мл и уже готов к применению.

Длительность приёма или введения Актовегина обычно составляет от 4 до 6 недель.

Часто спрашивают: чем заменить Курантил при беременности? Спросим у доктора!

Продажа родового сертификата: это законно? Много полезной информации найдете в нашей статье.

к оглавлению ↑

Особенности применения препарата

В первом триместре

На ранних сроках беременности нагрузка на плаценту со стороны плода невелика, да и сама плацента как таковая не до конца сформирована и только начинает приобретать функциональную состоятельность.

Размер плаценты на данном этапе превышает величину самого эмбриона, благодаря чему обеспечение его организма кислородом и питанием происходит, как правило, без затруднений.

Но плацентарная недостаточность, тем не менее, иногда развивается. Причинами её появления могут быть вредные привычки у будущей мамы (курение, алкоголь), нарушенный гормональный фон, а также внешние неблагоприятные воздействия (экологические факторы).

к оглавлению ↑

Во втором и третьем триместрах

Вторичная плацентарная недостаточность наступает после 16 недель и связана с увеличением плода в размерах. Теперь ему требуется больше кислорода и питания, а это способна обеспечить лишь абсолютно здоровая плацента, и то – только при условии полноценности всех функций в организме будущей матери.

Например, значительно сниженный гемоглобин у беременной приводит к развитию фетоплацентарной недостаточности, даже при условии отсутствия аномалий в плаценте. На этом этапе беременности Актовегин в назначениях гинекологов встречается значительно чаще.

В третьем триместре беременности нередко наблюдается так называемое преждевременное старение плаценты, подразумевающее снижение её функциональности.

В этом случае, если до предполагаемой даты родов осталось более 4 недель, многие врачи направляют женщину в стационар, где ей будут делать внутривенные инфузии Актовегина (в комлексе с другими лечебными препаратами), чтобы сохранить удовлетворительное состояние плода до того момента, когда его можно будет считать доношенным.

к оглавлению ↑

Эффективные аналоги Актовегина

Самым близким по составу к Актовегину является препарат Солкосерил.

Эти два лекарства имеют одинаковые показания и противопоказания, они практически идентичны, но у Солкосерила, к сожалению, нет таблетированной формы выпуска.

В виде раствора для инъекций эти два препарата незначительно отличаются количеством действующего вещества.

В 1 мл Актовегина содержится 40 мг депротеинизированного гемодеривата крови телят, а в 1 мл Солкосерила – 42,5 мг.

Но эта разница несущественна, поэтому Солкосерил в виде инъекционного раствора можно смело назвать аналогом и достойной заменой Актовегину.

Конечно, лучше всего изначально, ещё при планировании беременности, принять меры, чтобы Актовегин (и любой другой лекарственный препарат) просто не пригодился будущей маме.

То есть нужно заранее провести всю возможную профилактику патологий беременности. Это достигается правильным образом жизни и организацией здорового питания, сна и моциона.

Но если проблема со здоровьем всё-таки возникла, и врач назначил Вам Актовегин, не стоит возвращаться мыслями к рассуждениям о том, что беременной женщине лучше обойтись без лекарств, и пытаться самостоятельно отменить или пересмотреть назначение врача.

Раз уж развилась патология – её нужно лечить, и в этом случае – Актовегин вам в помощь! Счастливой вам беременности и лёгких родов!

Можно ли употреблять кофе на ранних сроках беременности? Ответ на вопрос ищите в этой статье.

О том, чем опасны отеки при беременности, можно узнать — здесь.

Об опасных неделях беременности https://puziko.online/beremennost/slozhnosti-beremennost/opasnye-nedeli-beremennosti.html узнайте тут.

      

Актовегин в фармакотерапии плацентарной недостаточности при угрозе невынашивания беременности

на правах рукописи

КОПТЫРЕВА ТАТЬЯНА ВЛАДИМИРОВНА

АКТОВЕГИН

В ФАРМАКОТЕРАПИИ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ УГРОЗЕ НЕВЫНАШИВАНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ

— ‘ 1

14.00.25 — фармакология, клиническая фармакология 14.00.01 — акушерство и гинекологам

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Томск-2007

003070548

Работа выполнена в ГУ НИИ фармакологии и ГУ НИИ акушерства, ганеколош и перинатологии Томского Научного Центра СО РАМН

Научные руководители:

доктор медицинских наук, профессор, Удут

заслуженный деятель науки РФ Владимир Васильевич

доктор медицинских наук, Агаркова

профессор Любовь Аглямовна

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, Гриднева

профессор Татьяна Дмитриевна

доктор медицинских наук Махмутхаджаев

Алишер Шавхатович

Ведущая организация — ГОУ ВПО «Алтайский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Защита состоится «_» ___2007 г. в _ часов на заседании

диссертационного совета Д 001.31.01 в ГУ НИИ фармакологии ТНЦ СО РАМН по адресу: 634028 г. Томск, пр. Ленина 3.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГУ НИИ фармакологии ТНЦ СО РАМН.

Автореферат разослан «16» апреля 2007 г. Ученый секретарь

диссертационного совета &у

кандидат биологических наук О'»»» Амосова Е Н

Актуальность исследования Успехи перинатологии на современном этапе развития науки и практики определяют новые технологии лечения плацентарной недостаточности, которая инициирует различные осложнения гестадионного процесса или возникает вторично при угрозе невынашивания беременности и гестозах [Савельева Г М с соавт, 1991, Радзинский В Е с соавт, 1999, Сидорова И С с соавт, 2000] Тем не менее, по данным литературы, нарушения функции плаценты выявляются в 3-4% случаев неосложнен-ного течения гесгационого процесса, а в 47,6-77,3% — регистрируются при невынашивании беременности, а эффективность их коррекции оставляет желать лучшего [Фролова О Г с соавт, 1994, Сидорова И С с соавт, 2000, Серов В Н с соавт, 2003]

Общепризнанно, что патофизиологической основой фетоплацентарной недостаточности выступают расстройства гемодинамики в системе мать-плацента-плод, нарушения реологических свойств крови в маточно — плацентарной зоне и изменения гемосгатическо-го потенциала крови, которые обусловлены структурной перестройкой терминальных ворсин и клеточных мембран плаценты, избыточным отложением фибрина в элементах котиледонов, повышением агрегационных свойств форменных элементов крови и гипер-фибриногенемией [Громыко Г JI, 1995, Макацария А Д с соавт, 1997, Милованов А П, 1999, Cheng G М et al, 2003] Современная концепция нарушения маточно — плацентарного кровообращения, диктует необходимость комплексного медикаментозного воздействия на различные звенья патогенеза плацентарной недостаточности, в том числе и на систему гемостаза [Громыко Г JI, 1997, Кулаков В Н , 1999, Серов В Н с соавт, 2003] Существующий арсенал медикаментозных средств, применяемых для лечения фетоплацентарной недостаточности при осложненном течении беременности, особенности их фармакокине-тики и фармакодинамики в системе мать-плацента-плод, — создают реальную угрозу избыточного накопления ксенобиотиков и их метаболитов в организме плода, что может отрицательно сказаться на адаптации новорожденного в постнатальном периоде [Кирющенков АП, 1991,SegalA W, 1996] Один из способов снижения антигенной (лекарственной) нагрузки на организмы матери и плода — применение препарата, обладающего фармакологическими эффектами одновременного воздействия на основные звенья патогенеза формирования недостаточности функции плаценты, в том числе на систему гемостаза организма матери

В этом отношении представляются интересными данные о влиянии актовегина на гемодинамику и гемостатический потенциал крови при различных заболеваниях [Вруб-левский О П с соавт, 1999, Громыко Г J1,2000] Несмотря на то, что основные фармакологические эффекты препарата связаны с повышением обмена высокоэнергегических фосфатов и активности ферментов окислительного фосфорилирования, увеличением притока ионов калия в клетку, ускорением метаболизма продуктов анаэробного гликолиза, есть данные и о его позитивном влиянии на систему регуляции агрегатного состояния крови [Нордвик Б , 1997, Айламазян ЭК с соавт, 2000] Метаболическая активность актовегина при гипоксии различного генеза, послужила основанием для его использования в комплексной терапии различных осложнениях беременности, в том числе недостаточности функции плаценты [Громыко Г JI, 1997, Эдокова А Б с соавт , 1997] Наряду с этим, данные литературы свидетельствуют, что традиционное внутривенное капельное введение актовегина обеспечивает нормализацию маточно — плацентарного кровообращения лишь в 64,7% наблюдений [Иванов А Ю , 1999] Решением задачи повышения эффективности актовегина при лечении плацентарной недостаточности может стать экстракорпоральная фармакотерапия, основанная на инкубации препарата с аутологичными эритроцитами беременной и последующей их реинфузией Предпосылкой для возможного использования метода инкубации аутологичных эритроцитов с актовегином послужили данные литерату-

ры, согласно которым эти форменные элементы крови обладают неспецифической способностью адсорбировать и концентрировать на своей поверхности биологически активные вещества [Чазов ЕИ с соавт, 1987, Протопопова ГМ с соавт, 1998] Несмотря на изученность различных фармакологических эффектов актовегина при лечении различных заболеваний (в том числе и гестационных осложнений), в доступной литературе отсутствуют сведения об экстракорпоральной фармакотерапии актовегином гемостазиологиче-ских и гемодинамических нарушений в системе мать-плацента-плод, связанных с недостаточностью функции плаценты при угрозе невынашивания беременности

В этой связи, целью исследования явилось изучение и оценка клинической эффективности различных вариантов парентерального введения актовегина при плацентарной недостаточности в различные сроки угрозы невынашивания беременности и его влияния на нарушения в системе регуляции агрегатного состояния крови

В соответствии с поставленной целью исследования, определены следующие задачи 1 Изучить особенности нарушений функционального состояния тромбоцитарного, коагу-ляционного компонентов системы гемостаза и суммарной литической активности крови при развитии плацентарной недостаточности во II -III триместрах угрозы невынашивания беременности в сравнении с физиологическим течением гестационного процесса

2 Оценить влияние внутривенного введения актовегина и реинфузии аугологичных эритроцитов после их экстракорпоральной инкубации с актовегином на функциональное состояние тромбоцитарного, коагуляционного компонентов системы гемостаза и суммарной литической активности крови при недостаточности функции плаценты в различные сроки угрозы невынашивания беременности

3 Исследовать клиническую эффективность реинфузии аугологичных эритроцитов после их экстракорпоральной инкубации с актовегином в отношении коррекции нарушений состояния кровотока в системе мать-плацента-плод, обусловленных плацентарной недостаточностью в различные сроки угрозы невынашивания беременности

4 Провести сравнительную оценку клинической эффективности внутривенного капельного введения актовегина и реинфузии аугологичных эритроцитов после их экстракорпоральной инкубации с актовегином при лечении плацентарной недостаточности

Научная новизна В работе проведено комплексное изучение клинических данных о состоянии плода, гемодинамических характеристик маточно-плацентарного кровотока и функциональной активности системы регуляции агрегатного состояния крови при фетоп-лацентарной недостаточности в различные сроки угрозы невынашивания беременности Впервые показана прямая зависимость выраженности гемостазиологических изменений от степени нарушений гемодинамических характеристик маточно- плацентарного кровотока. Впервые продемонстрировано, что клинико-гемодинамические проявления плацентарной недостаточности сопровождаются существенными изменениями функционального состояния свертывающей и противосвертывающей активности крови, характеризуясь про-градиентным нарастанием гиперкоагуляционного сдвига и снижением суммарной литической активности, приводя, в поздние сроки гестации, к тромбофилическому состоянию Впервые, в условиях нагрузочной пробы, проведено типирование реакции системы PACK при фетоплацентарной недостаточности, позволившее выделить отличные от нормы варианты реагирования, характеризующиеся хронометрической и структурной гиперкоагуляцией при усилении суммарной литической активности крови и её снижение на фоне гиперкоагуляционного сдвига, обозначенные соответственно как субкомпенсация и декомпенсация Показано, что дополнение терапии десятидневным курсовым внутривенным капельным введением актовегина в дозе 200 мг на 400,0 мл 0,9% NaCl наиболее оптимально обеспечивает адекватную коррекцию тромбофилического состояния лишь в 18-20 недель

беременности (86,7%), значимо теряя эффективность у беременных в 22-24 и 32-34 недели гестации Применение десятидневного курса реинфузий аутологичных эритроцитов, после их экстракорпоральной инкубации с актовегином в дозе 200 мг, обеспечивает адекватную коррекцию тромбофилического состояния у 86,7% женщин в 18-20 недель, у 93,4% в 22-24 недели и у 93,4% женщин в 32-34 недели гестации Впервые показано, что дополнение комплексной терапии фетоплацентарной недостаточности в различные сроки угрозы невынашивания беременности десятидневным курсовым внутривенным капельным введением актовегина в дозе 200 мг на 400,0 мл 0,9% NaCl наибольшую активность, в плане купирования гемодинамических нарушений, проявляет в отношении восстановления маточно-плацентарного кровотока и минимально эффективно в отношении коррекции нарушений плодо-плацентарного кровотока в 18-20 недель и 32-34 недели гестации В отличие от этого, курсовая десятидневная реинфузия аутологичных эритроцитов, после их экстракорпоральной инкубации с актовегином в дозе 200 мг, в подавляющем большинстве случаев обеспечивает адекватную коррекцию гемодинамических нарушений в системе маточно-плацентарного и плодо-плацентарного кровотока в изучаемые и сравниваемые периоды гестации

Положения, выносимые на защиту.

1 Гемодинамические изменения, специфичные для фетоплацентарной недостаточности при угрозе невынашивания во П-Ш триместре беременности сопровождаются формированием, выявляемых в условиях пробы на тромбоопасность, тромбофилических состояний — субкомпенсированного, характеризующегося хронометрической и структурной гиперкоагуляцией при усилении суммарной литической активности крови и декомпенсиро-ванного, проявляющегося снижением суммарной литической активности на фоне гипер-коагуляционного сдвига гемостатического потенциала крови

2. Дополнение комплексной терапии фетоплацентарной недостаточности курсовым внутривенным введением актовегина, либо процедурами реинфузии аутологичных эритроцитов, после их экстракорпоральной инкубации с актовегином, идентично обеспечивает восстановление гемодинамики в системе маточно-плацентарного кровотока и купирование рассогласования взаимодействия тромбоцитарно — сосудистого, коагуляционного звеньев системы гемостаза и суммарной литической активности крови в ранние сроки угрозы невынашивания беременности В сроки от 24 до 34 недель осложненной беременности большую эффективность в отношении коррекции гемодинамических нарушений в системе мать-плацента-плод и системы регуляции агрегатного состояния крови проявляет реинфузия инкубированных с актовегином аутологичных эритроцитов

Практическая значимость работы. Предложен гемостазиологический критерий оценки нарушения маточно — плацентарного кровообращения в различные сроки беременности, основанный на выявлении глубины и направленности рассогласования функционального взаимодействия сосудисто — тромбоцитарного, коагуляционного компонентов системы гемостаза и суммарной литической активности беременных в условиях пробы — двукратной локальной гипоксии верхней конечности В практику родовспомогательных учреждений Томска внедрен метод лечения плацентарной недостаточности, основанный на реинфузии аутоэритроцитов беременной, инкубированных с актовегином Предложенный вариант терапии существенно увеличивает эффективность коррекции гемодинамических нарушений в системе мать — плацента — плод и нарушений взаимодействия ключевых звеньев системы регуляции агрегатного состояния крови, снижает лекарственную нагрузку и вероятность развития побочных эффектов, связанных с применением синтетических дезагрегантов Результаты выполненного исследования используются в родильном доме № 1 и родильном доме № 2 города Томска

Апробация работы. Основные положения работы докладывались и обсуждались на IX съезде Федерации анестезиологов и реаниматологов России (Иркутск, 2004 г ), на II Всероссийской научно-практической конференции «Интенсивная медицинская помощь проблемы и решения» (Ленинск — Кузнецкий, 2004 г ), на юбилейной конференции «Актуальные вопросы разработки, производства и применения иммунобиологических и фармацевтических препаратов», посвященной 100-летию со дня основания Томского НПО «Ви-рион» (Томск, 2004 г ), на юбилейной конференции, посвященной 40-летию кафедры анестезиологии и реаниматологии Новокузнецкого государственного института усовершенствования врачей «Приоритетные вопросы анестезиологии и интенсивной терапии» (Новокузнецк, 2004 г ), на научно-практической конференции «Эфферентная медицина на современном этапе Достижения, проблемы, перспективы решения» (Новосибирск, 2004 г ), на III Всероссийской междисциплинарной научно-практической конференции «Критические состояния в акушерстве и неонатологии» (Петрозаводск, 2005 г )

Публикации По теме диссертации опубликовано 8 печатных работ Объем и структура работы. Диссертация изложена на 133 листах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, результатов собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы Работа иллюстрирована 25 таблицами и 24 рисунками Список литературы включает 217 источников, из них 114 отечественных и 103 иностранных авторов

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Клиническая характеристика обследованных женщин и методы исследования

Исследования выполнены у 210 женщин в возрасте 18-27 лет, находившихся на лечении в родильном доме № 1 г Томска с 2003 по 2004 год Из обследуемых 90 пациенток составили группу с физиологическим течением гестационного процесса (контрольная группа) и 90 женщин с беременностью, осложненной угрозой невынашивания беременности и развитием плацентарной недостаточности (основная группа) В группе с неослож-ненным течением беременности 30 женщин обследованы в сроки беременности 18-20 недель, 30 беременных — в сроки 22-24 недели и 30 пациенток обследованы в сроки беременности 32-34 недели В качестве контроля для физиологической беременности использованы показатели, полученные у 30 добровольцев — здоровых небеременных женщин в середине менструального цикла.

В основной группе 30 беременных обследованы в сроки 18-20 недель беременности, 30 пациенток — в 22-24 недели беременности и 30 беременных — в 32-34 недели гестации Диагностика угрозы преждевременного прерывания беременности проводилась на основании данных наружного акушерского осмотра, влагалищного исследования, наружной гистерографии, кардиотокографии и ультразвукового сканирования контрактильной активности матки [Савельева Г М с соавт, 1991, Серов В Н с соавт, 2003]

Верификация степени плацентарной недостаточности проводилась по оценке состояния кровообращения в системе мать-плацента, а гемостазиологические проявления дисфункции плаценты оценивались по функциональному состоянию сосудисто-тромбоцитарного, коагуляционного звеньев гемостаза и суммарной литической активности крови матери, методы исследования которых представлены ниже

Всем беременным с угрозой невынашивания проведено общепринятое лечение спазмолитическими (но-шпа по 0,04 г 3 раза в сутки, свечи с папаверином гидрохлоридом 0,02 г 3-4 раза в сутки), токолитическими (партусистен 0,0005 г/сутки), седативными (настойка пустырника и валерианы по 30 капель 3 раза в сутки) и гормональными препаратами (мик-

рофоллин 0,0005 г/сутки, туринал 0,0005 г/сутки) [Савельева ГМ с соавт, 1999, Серов В Н с соавт, 2000, Фролова О Г с соавт 2000] Традиционное лечение угрозы досрочного прерывания беременности дополнено 10-ти дневными внутривенными капельными введениями актовегина или десятидневным курсом внутривенной реинфузии аутоэритроцитов беременной, инкубированных с 200 мг актовегина

Рандомизация по способу введения актовегина выполнена методом Нумерованных конвертов, с помощью которых беременные с плацентарной недостаточностью были разделены на 2 группы в I группе — 45 беременных пролечены внутривенным капельным введением актовегина (15 беременных в 18-20 недель беременности, 15 женщин — в 22-24 недели гестации, 15 беременных — в 32-34 недели беременности) Реинфузия аутологичных эритроцитов, инкубированных с 200 мг препарата выполнена 45 беременным (II группа), из которых 15 женщинам в 18-20 недель беременности, 15 пациенткам — в 22-24 недели гестации и 15 беременным — 32-34 недели беременности

Методика внутривенного капельного введения актовегина В асептических условиях пунктировали одну из периферических вен на верхней конечности беременной Внутривенное введение 200 мг актовегина осуществляли в 400 мл 5% раствора глюкозы медленно капельно в течение 1,5-2 часов под контролем артериального давления и пульса беременной, а также кардиотокографии плода по общепринятой методике [Громыко Г JI, 1995]

Методика получения и инкубации аутологичных эритроцитов с актовегином Для получения аутоэритроцитов из периферической вены женщины в асептических условиях производили забор 20 мл крови в шприц объемом 20 см3, содержащий 10 Ед гепарина. Шприц с кровью и антикоагулянтом осторожно перемешивали и помещали вертикально канюлей вверх на 1-1,5 часа для спонтанного осаждения эритроцитов

После осаждения 50% объема крови, держа шприц канюлей вверх, осторожно удаляли плазму и в полученную эритромассу добавляли 1,0 АТФ и 200 мг актовегина. Полученную смесь перемешивали и помещали в термостат Инкубировали при температуре 37″С в течение 80 минут, периодически перемешивая каждые 20 минут После извлечения из термостата, эриромассу разводили 0,9% раствора натрия хлорида до 20 мл [Кирдей Е Г с соавт, 1998]

Реинфузию взвеси аутологичных эритроцитов с актовегином осуществляли с помощью шприцейого дозатора «Утес» в течение 1 часа под контролем артериального давления и пульса беременной

Методика оценки кровообращения в системе мать-плацента Состояние гемодинамики в системе мать-плацента до и после лечения оценивали по скорости кровотока в маточных артериях и артерии пуповины методом допплерометрии [Персианинов Л С с соавт, 1982, Медведев М В с соавт, 1991, Митьков В В, 1996] Анализ кривых скоростей кровотока в маточных артериях и артерии пуповины выполняли по В В Миткову (1996), согласно которому нарушение только магочно-плацентарного кровообращения оценивали как 1а степень плацентарной недостаточности При снижении только скорости плодо-плацентарного кровотока считали нарушением функции плаценты 16 степени, II степень плацентарной недостаточности определяли как одновременное нарушение маточно-плацентарного и плодо — плацентарного кровообращения, с сохранением диастолической части кривой Реверсный диастолический кровоток в артерии пуповины с сохранением кровообращения в маточных артериях считали плацентарной недостаточностью III степени [Митьков В В , 1996] Беременные с III степенью плацентарной недостаточности из исследования были исключены в силу ургентности акушерской ситуации и абсолютными показаниями для экстренного родоразрешения

Методы исследование системы гемостаза В работе выполнялись общепринятые требования к обработке лабораторной посуды, стандартизации забора крови и ее стабилизации Для стабилизации исследуемых проб крови применялся 3,8 % раствор цитрата натрия в соотношении 9 объемов крови + 1 объем стабилизатора [Балуда В П с соавт, 1980, Баркаган 3 С с соавт, 1999] Забор крови осуществляли в силиконированную градуированную коническую центрифужную пробирку из локтевой вены, короткой силиконированной иглой, свободным током, с исключением первых 5-6 капель крови Обработка силиконом фирмы «Serva» всей используемой лабораторной посуды, инструментария и кювет обеспечивала снижение контактной фазы активации свертывания крови [Баркаган 3 С , 1999] Из общепринятых методов и тестов, отражающих функциональное состояние системы гемостаза, в работе использовали определение времени рекальцификации цитратной крови по Hödel, определение толерантности плазмы к гепарину по Sigg, протромбиновый индекс и протромбиновое время, тромбино-вое время по Biggs Macfarlane, фибриногена по Р А Рутберг [Баркаган 3 С , 1999] Количественное определение растворимых фибрин-мономерных комплексов (РФМК) выполняли с помощью набора ООО’«Технология-Стандарт» (Россия), по прилагаемой инструкции J ,

При анализе результатов оценки одноступенчатых методов исследования системы гемостаза, выполненных у 25 беременных с неосложненным течением гестационного процесса, установлено, что различия в показателях толерантности плазмы к гепарину, про-тромбинового индекса и протромбинового времени, тромбинового времени и фибриногена не позволяют провести однозначную трактовку полученных результатов В этой связи, в качестве маркера ДВС крови’мы выбрали количественное определение РФМК Исследование сосудисто-тромбоцитарного звена системы гемостаза Исследование агрегационной функции тромбоцитов до и после лечения проводили фотометрическим методом с графической регистрацией процесса по Вот (1968) с использованием в качестве индуктора агрегации АДФ в конечной концентрации 1×10 мль/л Запись агрегатограмм осуществляли на потенциометре КСП- 4 со скоростью движения ленты самописца 10 мм/мин Полученные результаты выражали в процентах [Удут В В с соавт ,1984] I Интегральная оценка свертывающей и суммарной литической активности крови До и после лечения интегральную оценку всех фаз свертывания крови и суммарной литической активности крови выполняли методом тромбоэластографии (ТЭГ), регистрацию которой проводили на четырехканальном гемокоагулографе «Тромб — 2» при скорости движения ленты самописца 1 мм / мин С целью создания условий, моделирующих свертывание крови в просвете ‘сосуда, запись тромбоэластограммы проводили в силикони-рованных кюветах при температуре 37°С, с изоляцией пробы от влияния атмосферного воздуха нанесением на поверхность крови тонкого слоя индифферентного масла после погружения регистрирующего цилиндра [Балуда В П с соавт, 1980]

Исследование тромбоцитарно-сосудистого, коагуляционного звеньев системы гемостаза и суммарной литической активности крови проводилось дважды до и после, разработанной В В У дуг с соавт (1984), функциональной пробы с двукратной локальной гипоксией верхней конечности [Удут В В с соавт, 1984]

Методика проведения функциональной пробы Локальная гипоксия верхней конечности выполнялась двукратно (по 5 минут с 5 минутным интервалом) и достигалась наложением на плечо обследуемого манжетки сфиг-моманометра с последующим повышением давления на 15-20 мм рт ст, превышающее

систолическое давление обследуемого Забор крови производили, не снижая давления в манжетке, в конце второй пятиминутной гипоксии [Удут В В с соавт, 1984] Количественная оценка степени гипоксии проводилась по данным мониторного контроля Sp02 с помощью монитора «Vitalmax — 4000» фирмы «Labsystem» (США)

Методы статистической обработки результатов исследования Полученные результаты обработаны методом вариационной статистики на персональном компьютере Pentium-166 в среде «Statgraphics» Для каждой выборки вычисляли среднее значение признака (.X) и среднюю ошибку средней величины (т) Проверка гипотезы о равенстве средних проводилась при заданном уровне значимости 0,05 с использованием / — критерия Стьюдента, которая сравнивалась по таблице критических значений и если расчетная величина t — критерия превышала значения табличной, — то гипотеза о равенстве средних отвергалась [Лакин Г Ф, 1990]

Основные результаты исследования и их обсуждение Однократное исследование проб венозной крови показало, что система гемостаза в динамике физиологического развития гестационного процесса характеризуется нарастающей активацией АДФ — индуцированной агрегационной активности тромбоцитов и скорости образования тромбоцитарных агрегатов по сравнению с показателями небеременных Структурная и хронометрическая гиперкоагуляция, выявленная методом ТЭГ, свидетельствует об активации I, II и III фаз свертывания крови у беременных, которая наиболее выражена в III триместре неосложненного развития гестационного процесса

Полученные результаты подтверждают данные ряда исследователей по оценке состояния гемокоагуляции и суммарной литической активности крови при физиологической беременности [Савельева Г М с соавт, 1998, Макацария АД с соавт, 1999] Однако не содержат информации о степени напряжения компенсаторных возможностей исследуемых систем в поддерживании адекватного гемостатического потенциала крови при неослож-ненном течении гестационного процесса В этой связи, в условиях пробы нами проведена оценка функционального взаимодействия тромбоцитарно-сосудистого, коагуляционного компонентов системы гемостаза и суммарной литической активности крови во II — Ш триместрах физиологической беременности в сравнении с небеременными В ответ на пробу у здоровых небеременных контрольной группы выделено два типа реакций, условно названных как компенсированный, субкомпенсированный, регистрируемых в 83% и 17% случаев, соответственно (рис 1)

Компенсированный тип реагирования характеризовался достоверным увеличением

17%

83%

В компенсированный Ш субкомпенсированный

Рис 1 Распределение типов реакций у небеременных

времени начала реакции (г), константы тромбина (к) и усилением суммарной литической

активности крови (СЛА) При этом, максимальная амплитуда ТЭГ (МА) и показатель структурных свойств сгустка (ИТП) достоверно снижались (рис 2)

■фон □ проба

МА СЛА ИТП

Рис 2 Характеристика компенсированного I типа

Выявленная в условиях пробы хронометрическая и структурная гипокоагуляция у небеременных с компенсированным типом реагирования, — отражает ослабление I и III фаз свертывания, а динамика суммарной литической активности крови демонстрирует достаточные резервные возможности антикоагулянтного звена системы гемостаза в этой группе обследованных |

Отличительной особенностью субкомпенсированного типа реакции был гиперкоагу-ляционный сдвиг гемостатического потенциала крови укорочение времени начала реакции (г) и константы тромбина (к), и достоверное увеличение индекса тромбинамического потенциала (ИТП) и максимальной амплитуды ТЭГ (МА) на фоне повышения ее суммарной (литической активности (СЛА) (рис 3)

fl

■ фон □ проба

ю

г! к МА СЛА ИТП

j РисЗ Характеристика субкомпенсированного типа

На наш взгляд, типологические различия выявленных реакций системы гемостаза у небеременных женщин связаны с особенностями механизмов, обеспечивающих функциональное взаимодействие свертывающей и суммарной литической активности крови в условиях пробы — двукратной локальной гипоксии конечности В частности, у лиц с компенсированным типом реагирования конечный результат взаимодействия всех звеньев системы PACK — гипокоагуляция, достигается выбросом из эндотелия и гладкомышечных клеток сосудистой стенки в системный кровоток Pgl2 — мощного вазодилататора [Удут В В с соавт, 1984, Cadroy Y et al, 1993] Интенсивное поступление в кровоток высоко- и низкомолекулярных активаторов| плазминогена, синтезируемых сосудистым эндотелием обеспечивает активацию внешнего механизма фибринолиза [Кузник Б И , с соавт, 1991, Баркаган 3 С с соавт, 1999] У здоровых небеременных с субкомпенсированным типом реакции активация внешнего механизма фибринолиза, направленная на ограничение нарастающей активности плазменных факторов коагуляции в условиях функциональной

пробы, не обеспечивает гипокоагуляционный сдвиг гемостатического потенциала крови и наглядно свидетельствует о недостаточности противосвертывающих механизмов [Удут В В, с соавт, 1985]

У беременных с физиологическим течением гестационного процесса в условиях пробы также выявлено два, присущих здоровым небеременным женщинам, типа реакций исследуемых систем,- но с иным распределением Так, при сроке беременности 18-20 недель субкомпенсированный тип реакции регистрировали у 20% беременных, а при сроке геста-ции 22-24 недели — у 30% обследованных Наряду с этим, в 32-34 недели беременности субкомпенсированный тип реакции установлен у 40% женщин (рис 4, 5 и 6)

20%

□ компенсированный ■ субкомпенсированный

Рис 4 Распределение типов реакций в 18-20 недель физиологической беременности

70%

0 компенсированный ■ субкомпенсированный

Рис 5 Распределение типов реакций в 22-24 нгдели физиологической беременности

Таким образом, по нашим данным неосложненное течение гестационного процесса оказывает существенное влияние на исследуемые системы крови беременной, выраженность которого прямо зависит от срока беременности Физиологическая целесообразность повышения гемостатического потенциала крови и угнетение ее суммарной литической активности в динамике неосложненного развития беременности обусловлена необходимостью быстрого гемостаза после отделения плаценты — ключевого события родов [Савельева Г М с соавт, 1986, Кулаков В И с соавт, 1995, Макацария А Д с соавт , 1997] Установлено, что основные механизмы угнетения антикоагулянтной активности крови матери связаны с подавлением синтеза эндотелиальных активаторов фибринолиза плацентарными гормонами (плацентарный лактоген, прогестерон) [Стрижаков АН с соавт, 1996, Ана-стасьева В Г, 1997] Выявленное у части беременных рассогласование функционального

0 компенсированный ■ субкомпенсированный

Рис б Распределение типов реакций в 32-34 недели физиологической беременности

взаимодействия сосудисто — тромбоцитарного, коагуляционного звеньев системы гемостаза и суммарной литической активности крови, — отражает недостаточность механизма ан-тикоагулянтной активности крови Становится понятным, что регистрируемые (в ряде случаев) тромботические и геморагические осложнения в родах и раннем послеродовом периоде при физиологическом течении беременности, вероятно, чаще возникают у лиц с субкомпенсированным типом |реакции системы гемостаза Очевидно, что при беременности и ее осложнениях (в том числе и при плацентарной недостаточности) важно иметь представление не об абсолютном значении каждого из исследуемого показателя системы гемостаза и суммарной литической активности крови, — а об их функциональном взаимодействии, направленного на обеспечение адекватного кровообращения в маточно-плацентарной зоне и возрастающих метаболических потребностей плода

При угрозе невынашивания беременности, осложненной плацентарной недостаточностью, в условиях пробы выделено три типа реакций компенсированный, субкомпенсированный (описанные ранее при физиологической беременности) и патологический — де-компенсированный, который характеризовался достоверным повышением агрегационной функции тромбоцитов, статистически значимым усилением прокоагулянтной и достоверным угнетением суммарной литической активности крови, что демонстрирует недостаточность противосвертывающих механизмов крови матери и свидетельствует о состоянии тромбоопасности при этом осложнении гестадионного процесса (рис 7)

II

■ фон □ проба

Л

I г к МА СЛА ИТП

! Рис 7 Характеристика I декомпенсированного типа

Так, в 18-20 недель угрозы невынашивания беременности компенсированный тип реакции системы гемостаза выявлен у 16,7% беременных, субкомпенсированный тип определен у 66,6% обследованных и тромбоопасный — декомпенсированный тип реакции реги-

сгрировали у 16,7% беременных При дисфункции плаценты в 22-24 недели беременности компенсированный тип реакции системы гемостаза регистрировали у 13,3% беременных, субкомпенсированный тип — у 50% женщин, и декомпенсированный тип реакции установлен в 36,7% случаях

При плацентарной недостаточности в 32-34 недели гестации компенсированный тип реакции исследуемых систем выявлен в 6,7% наблюдений, субкомпенсированный тип реагирования регистрировали у 33,3% женщин и тромбоопасный — декомпенсированный тип определен у 60% женщин (рис 8, 9 и 10)

По нашим данным, при плацентарной недостаточности регистрируются неспецифические нарушения в системе гемостаза, проявляющиеся в условиях пробы с двукратной локальной гипоксией верхней конечности рассогласованием функционального взаимодействия сосудисто — тромбоцитарного, коагуляционного звеньев системы гемостаза и суммарной литической активности крови, выраженность которых тесно связана со сроком беременности

Полученные результаты подтверждают общепринятую концепцию патогенеза плацентарной недостаточности, согласно которой в основе снижения скорости кровотока в сосудах плаценты лежит повышение агрегационных свойств форменных элементов крови, инициирующих расстройство реологической стабильности крови в системе мать — плацента-плод [Милованов А П , 1999, Сидорова JIЕ с соавт , 2000, Серов В Н с соавт, 2003]

При этом выраженность нарушений реологической стабильности крови определяется двумя основными механизмами уровнем метаболитов арахидонового каскада и проста-циклингенерирующей активностью сосудистого эндотелия [Кузник Б И, с соавт, 1991, Баркаган 3 С , 1999, Jenny Z , et al, 2003] Ключевая роль в активации агрегационной функции форменных элементов крови принадлежит метаболиту арахидонового каскада -тромбоксану А2, агрегационную активность которого определяет уровень эндотелиально-го простациклина I2 [Kornecki Е et al, 1995, Баркаган 3 С с соавт , 2000]

В свою очередь, снижение антиагрегационной активности сосудистого эндотелия обусловлено нарушением кальциевого обмена и активности аденилатциклазы, ответственной за биосинтез цАМФ [Кузник Б И с соавт, 1991, Громыко ГЛ, 1995, Асымбекова Г У , 1996, Jenny Z et al, 2003] Недостаточность механизмов антикоагулянтной активности крови, в совокупности с гиперкоагуляционным сдвигом в прокоагулянгном звене системы гемостаза, являются лабораторным свидетельством состояния тромбоопасности при этом осложнении гестационного процесса и настоятельно диктуют необходимость коррекции выявленных расстройств

До начала лечения достоверных различий в частоте распределения типов реакций системы гемостаза в группах с аналогичным сроком беременности нами не выявлено При оценке функционального взаимодействия свертывающей и суммарной литической активности крови после внутривенного капельного введения актовегина в течение 10-ти дней установлено, что в 18-20 недель беременности число лиц с компенсированным типом увеличилось на 26,7% (р<0,05), а количество женщин с субкомпенсированным типом реакции исследуемых систем, напротив, — снизилось на 26,7% (р<0,05) При этом, число беременных с декомпенсированным типом реакции исследуемых систем не изменилось (рис 11 и 12)

Сравнительный анализ частоты распределения типов реакций после внутривенного применения актовегина в 22-24 недели беременности показал, что число женщин с компенсированным типом реакции увеличилось на 40% (р<0,05), а количество больных с субкомпенсированным типом реагирования, напротив,- достоверно снизилось на 40% (р<0,05) Наряду с этим, количество беременных с тромбоопасным — декомпенсированным

типом реакции исследуемых систем не изменилось (рис 13 и 14)

16,7%

16,7%

БЭ компенсированный ■ субкомпенсированный □декомпенсиро ванный

66,6%

Рис 8 Распределение типов реакций при плацентарной недостаточности в 18-20 недель беременности до лечения

Рис 9 Распределение типов реакций при плацентарной недостаточности в 22-24 недели беременности до лечения

Э33,3% И компенсированный

■ субкомпенсированный □ декомпенсированный

Рис 10 Распределение типов реакций при плацентарной недостаточности в 32-34 недели беременности до лечения

13,3%

50%

ЕЗ компенсированный ■ субкомпенсированный Р декомпенсированный

6,7%

13,3%

20%

66,7%

■ компенсированный □ субкомпенсированиый б декомпеисированный

Рис 11 Распределение типов реакции системы гемостаза до лечения плацентарной недостаточности в 18-20 недель беременности внутривенным введением актовегина

13,3%

40°/(

■ компенсированный □ субкомпенсированиый И декомпеисированный

Рис 12 Распределение типов реакции системы

гемостаза после лечения плацентарной недостаточности в 18-20 недель беременности внутривенным введением актовегина

33,4%

13,3%

53,3%

■ компенсированный □ субкомпенсированиый Ш декомпеисированный

Рис 13 Распределение типов реакции системы гемостаза до лечения плацентарной недостаточности в 22-24 недели беременности внутривенным введением актовегина

33,4%,

13,3%

Рис 14 Ра< после л недели

<бере

определение типов реакции системы гемостаза [ёчения плацентарной недостаточности в 22-24 менности внутривенным введением актовегина

После лечения недоСтаточ:

казэтелями до лечения Вместе декомпенсированым типами ре

■ компенсированный 53,3% □ субномпенсированный 0 декомпенсированный

тости функции плаценты в 32-34 недели число беременных

с компенсированным типом реакции увеличилось на 40,1% (р<0,05), при сравнении с по-

с тем, количество беременных с субкомпенсированным и акции исследуемых систем достоверно снизилось на 20,1% и 20%, соответственно (р<0,05) Однако у 40% беременных состояние тромбоопасности сохранялось (рис 15 и 16)

После курса экстракорпоральной фармакотерапии плацентарной недостаточности в 18-20 недель беременности ч^ло лиц с компенсированным типом увеличилось на 46,7% (р<0,05), а количество женщин] с субкомпенсированным типом реакции исследуемых систем, напротив, — снизилось на 40% (р<0,05) При этом, число беременных с декомпенсиро-ванным типом реакции исследуемых систем снизилось только на 6,7% (р>0,05) (рис 17 и 18) |

При дисфункции плаценты в 22-24 недели беременности установлено, что число женщин с компенсированным типом реакции увеличилось на 20,1% (р<0,05), а количество больных с субкомпенсированным типом реагирования — на 13,3% (р<0,05) Следует подчеркнуть, что количество беременных с тромбоопасным — декомпенсированным типом реакции исследуемых систем после лечения снизилось на 33,4% (р<0,05) (рис 19 и 20)

После курса экстракорпоральной фармакотерапии актовегином дисфункции плаценты в 32-34 недели беременности число беременных с компенсированным и субкомпенсированным типами реакции увеличилось на 26,8% (р<0,05) и 26,6% (р<0,05), соответственно Вместе с тем, количество беременных с декомпенсированым типом реакции исследуемых систем достоверно снизилось на 53,4% (р<0,05) (рис 21 и 22)

Допплерометрическая оценка гемодинамических проявлений плацентарной недостаточности показала, что после курса внутривенного введения актовегина в 18-20 недель беременности плацентарная недостаточность 1а степени регистрировалась 1 обследованной, а 16 степень недостаточности кровообращения сохранялась у 6 женщин Вторая степень плацентарной недостаточности] после традиционного введения актовегина сохранялась у 1 беременной, а нормализацию маточно-плацентарного и плодо — плацентарного кровообращения регистрировали у 7 беременных В 22-24 недели гестации недостаточность функции плаценты 1а степени сохранялась у 1 женщины, а нарушение плацентарного кровообращения 16 степени выявлено У 1 беременной У 4 беременных регистрировали II степень дисфункции плаценты и отсут<;твие гемодинамических нарушений маточно — плацентарного и плодо — плацентарного :фовообращения установлено у 9 беременных В 32-34 недели беременности плацентарная недостаточность 1а степени сохранялась

6,6%

60%

334% ■компенсированный

□ субкомпенсированный Ш декомпенсированный

Рис 15 Распределение типов реакции системы гемостаза до лечения плацентарной недостаточности в 32-34 недели беременности внутривенным введением актовегина

46,7%

■ компенсированный □ субкомпенсированный 0 декомпенсированный

13,3%

Рис 16 Распределение типов реакции системы

гемостаза после лечения плацентарной недостаточности в 32-34 недели беременности внутривенным введением актовегина

20%

13,3%

66,7%

■ компенсированный □ субкомпенсированный 0 декомпенсированный

Рис 17 Распределение типов реакции системы гемостаза до лечения плацентарной недостаточности в 18-20 недель беременности экстракорпоральной инкубацией актовегина

60%

■ компенсированный □ субкомпенсированный ЕЭ декомпенсированный

Рис 18 Распределение типов реакции системы гемостаза после лечения плацентарной недостаточности в 18-20 недель беременности экстракорпоральной инкубацией

акговегина

13,3%

40%

6,6%

46,7?

■ компенсированный □ субкомпенсированный й декомпенсированный

Рис 19 Распределение типов реакции системы гемостаза до лечения плацентарной недостаточности в 22-24 недели беременности экстракорпоральной инкубацией актовегина

60%

■ компенсированный □ субкомпенсированный И декомпенсированный

Рис 20 Распределение типов реакции системы гемостаза после лечения плацентарной недостаточности в 22-24 недели беременности экстракорпоральной инкубацией

актовегина

6,6%

60%’

33,4°/

■ компенсированный □ субкомпенсированный 0 декомпенсированный

Рис 21 Распределение типов реакции системы гемостаза до лечения плацентарной недостаточности в 32-34 недели беременности экстракорпоральной инкубацией актовегина

6,6%

,33,4%

Ш компенсированный □ субкомпенсированный (3 декомпенсированный

60%

6,6% &

Рис 22 Распределение типов реакции системы

гемостаза после лечения плацентарной недостаточности в 32-34 недели беременности экстракорпоральной инкубацией актовегина

у 2 беременных, а у 3 беременных регистрировали недостаточность функции плаценты 16 степени Вторая степень плацентарной недостаточности после традиционного введения актовегина выявлена у 3 беременных и отсутствие гемодинамических нарушений маточно — плацентарного и плодо — плацентарного кровообращения установлено у 7 женщин

После курса реинфузии аутологичных эрироцитов, инкубированных с актовегином, плацентарная недостаточность 1а степени в 18-20 недель беременности регистрировалась у 1 женщины, а недостаточность функции плаценты 16 степени сохранялась у 3 беременных Вторая степень плацентарной недостаточности регистрировалась у 1 беременной Нормализацию кровообращения в системе мать — плацента — плод регистрировали у 10 беременных При сроке 22-24 недели беременности десятидневный курс реинфузии аутологичных эритроцитов, инкубированных с актовегином, обеспечивал нормализацию маточно — плацентарного и плодо — плацентарного кровообращения у 11 беременных Плацентарная недостаточность 1а степени сохранялась у 2 женщин, а недостаточность функции 16 степени регистрировали у 1 беременной Плацентарная недостаточность II степени

сохранялась у 1 беременной Экстракорпоральная фармакотерапия плацентарной недостаточности в 32-34 недели беременности приводила к нормализации кровообращения в системе мать-плацента-плод у 9 женщин Наряду с этим, после лечения у 1 женщины регистрировали нарушение плацентарного кровообращения 1а степени, у 2 беременных сохранялась 16 степень плацентарной недостаточности и в 2 случаях установлена II степень нарушения кровообращения в системе мать-плацента-плод

Таким образом, результаты наших исследований показали, что (по сравнению с традиционным курсовым внутривенным введением препарата) — экстракорпоральная фармакотерапия акговегином обеспечивает снижение количества беременных с тромбоопасным — декомпенсированным типом реакции в 22-24 недели беременности в 5 раз, а при сроке 32-34 недели гестации — в 6 раз Следует отметить, что этот метод применения актовегина не имеет заметных преимуществ перед традиционным внутривенным введением препарата при лечении плацентарной недостаточности в 18-20 недель беременности

Оценка эффективности лечения гемодинамических расстройств в системе мать-плацента показала, что экстракорпоральная фармакотерапия акговегином при сроке 18-20 недель беременности эффективнее в 1,5 раза (р<0,05), по сравнению с традиционным внутривенным введением препарата В 32-34 недели беременности реинфузия аутологич-ных эритроцитов с акговегином эффективнее традиционного введения препарата в 1,3 раза (р<0,05) Вместе с тем, при сроке 22-24 недели беременности экстракорпоральная фармакотерапия акговегином повышает эффективность препарата только в 1,2 раза (р>0,05)

Одной из возможных причин отсутствия положительного гемодинамического эффекта и сохранения функционального рассогласования исследуемых систем крови после экстракорпоральной фармакотерапии плацентарной недостаточности является первичное нарушение инвазии трофобласта в спиральные артерии матки и снижение числа децидуаль-но измененных маточных сосудов, в стенках которых сохраняются гладкомышечные волокна, реагирующие на вазоактивную стимуляцию [Johnson MR et al, 1993, Милованов А П, 1999, Громыко Г J1, 1998, Айламазян Э К с соавт, 2000] При этом, возрастающие метаболические потребности трофобласта (при редуцированном маточно — плацентарного кровообращении) до определенного момента компенсирует усиление васкуляризации плодной части плаценты за счет повышения уровня эндотелиального релаксирующего фактора, длительная и чрезмерная активация которого приводит к «истощению» его пула [Стрижаков А Н с соавт, 1991, Возовик А В , 2003, Barta J et al, 2003] В нарастающем энергодефиците фосфолипидь клеточных мембран трофобласта инициируют высвобож-

l веществ, повышающих агрегационную активность формен-местах взаимодействия спиральных артерий с цитотрофоб-вт, 1999, Стрижаков А Н с соавт, 1999, Fuse Y et al, 1998] иных клеток нарушают целостность эндотелия сосудов, ока-

дение биологически активных ных элементов крови матери в ластом [Макацария А Д с соав Метаболитй этих активирован

зывая мощное вазопрессорное действие на гладкую мускулатуру сосудов материнской

части плаценты, что приводит ского [Стрижаков А Н с соавт

сти гемодинамических наруш двукратной локальной гипокс

к «отграничению» фетального кровообращения от материн, 1992, Barta J et al, 2003]

Выводы

1 Фетоплацентарная недостаточность 1а, 16 и II степени, проградиентно выраженно-гний, сопровождается, выявляемыми в условиях пробы с аей верхней конечности, усиливающимися изменениями в

системе регуляции агрегатного состояния крови, характеризующимися рассогласованием взаимодействия свертывающей и противосвертывающей систем и проявляющимся сгрук-

турной и хронометрической гиперкоагуляцией при снижении суммарной литической активности на фоне повышения концентрации растворимых фибрин-мономерных комплексов более 25 мг/100 мл, что определяет тромбофилическое состояние

2 Дополнение комплексной терапии фетоплацентарной недостаточности в различные сроки угрозы невынашивания беременности десятидневным курсовым внутривенным капельным введением актовегина в дозе 200 мг на 400,0 мл 0,9% ИаС1 наиболее оптимально обеспечивает адекватную коррекцию тромбофилического состояния лишь в 18-20 недель беременности (86,7%), значимо теряя эффективность у беременных в 22-24 и 3234 недели гестации

3 Дополнение комплексной терапии фетоплацентарной недостаточности в различные сроки угрозы невынашивания беременности курсовой десятидневной реинфузией ау-тологичных эритроцитов, после их экстракорпоральной инкубации с акговегином в дозе 200 мг, обеспечивает адекватную коррекцию тромбофилического состояния у 86,7% женщин в 18-20 недель, у 93,4% в 22-24 недели и у 93,4% женщин в 32-34 недели гестации.

4 Дополнение комплексной терапии фетоплацентарной недостаточности в различные сроки угрозы невынашивания беременности десятидневным курсовым внутривенным капельным введением актовегина в дозе 200 мг на 400,0 мл 0,9% ЙаС1 наибольшую активность, в плане купирования гемодинамических нарушений, проявляет в отношении восстановления маточно-плацентарного кровотока и минимально эффективно в отношении коррекции нарушений плодо-плацентарного кровотока в 18-20 недель и 32-34 недели гестации

5 Дополнение комплексной терапии фетоплацентарной недостаточности в различные сроки угрозы невынашивания беременности курсовой десятидневной реинфузией ау-тологичных эритроцитов, после их экстракорпоральной инкубации с акговегином в дозе 200 мг, в подавляющем большинстве случаев обеспечивает адекватную коррекцию гемодинамических нарушений в системе маточно-плацентарного и плодо-плацентарного кровотока в изучаемые и сравниваемые периоды гестации

6 Дополнение комплексной терапии фетоплацентарной недостаточности в различные сроки угрозы невынашивания беременности курсовой десятидневной реинфузией ау-топогичных эритроцитов, после их экстракорпоральной инкубации с акговегином в дозе 200 мг в 18-20 недель гестации не имеет преимуществ перед традиционным курсовым внутривенным капельным введением актовегина в дозе 200 мг на 400,0 мл 0,9% №С1 только в отношении коррекции нарушений системы регуляции агрегатного состояния крови

7 Гемосгазиологическим критерием адекватности коррекции тромбофилического состояния при фетоплацентарной недостаточности в различные сроки угрозы невынашивания беременности является восстановление функционального взаимодействия свертывающей и суммарной литической активности крови, выявляемое в условиях пробы с двукратной локальной гипоксией верхней конечности

Практические рекомендации

Предлагается следующий алгоритм диагностических и лечебных процедур курации беременных женщин при фетоплацентарной недостаточности.

1 Провести допплерометрическую оценку состояния магочно — плацентарного и плодо-плацентарного кровотока При установлении нарушения плацентарного кровообращения III степени показано немедленное родоразрешение При выявлении 1а, 16 или II степени нарушения функции плаценты, определить тип реакции системы гемостаза с помощью тромбоэластографа в условиях функциональной пробы с двукратной локальной гипоксии

верхней; конечности

2 При выявлении декомпенсированного типа реакции, который характеризуется выраженной гиперкоагуляцией сс снижением суммарной литической активности крови на 15-30%, необходимо провести 10-ти дневный курс реинфузии аутоэритоцитов беременной, инкубированных с 200 мг гктовегина.

3 Для получения аутоэридитов из периферической вены женщины в асептических условиях произвести забор 20 л л крови в шприц объемом 20 см3, содержащий 10 Ед гепарина. Шприц с кровью и антикоагулянтом осторожно перемешать и поместить вертикально канюлей вверх на 1-1,5 часа для спонатнного осаждения эритроцитов

4 После осаждения 50% объема крови, держа шприц канюлей вверх, осторожно удалить плазму и в полученную эритромассу добавить 1,0 АТФ и 200 мг актовегина. Полученную смесь перемешать и поместить в термостат Инкубировать при температуре 37’С в течение 80 минут, периодически перемешивая каждые 20 минут

5 После извлечения из темостата, эриромассу развести 0,9% раствора натрия хлорида до 20 мл Шприц поместить в шприцевой дозатор «Утес» и установить скорость 20 мл/час

6 С помощью канюли «бабочка» пунктировать периферическую вену беременной, полностью заполнить магистраль кровью, присоединить к шприцу и включить дозатор

7 Во время реинфузии необходимо контролировать гемодинамику (артериальное давление, пульс) беременной и проводить кардиотокографию по общепринятым методам

8 Оценку эффективности лечения проводить через 10 дней с помощью допплеромет-рии, фетометрии и тромбоэластографии Об адекватной коррекции гемостазиологических проявлений плацентарной недостаточности свидетельствует отсутствие декомпенсированного типа реакции системы гемостаза в условиях пробы Критерием адекватности лечения гемодинамических проявлений недостаточности функции плаценты следует считать отсутствие нарушений скорости кровотока в системе мать-плацента-плод и ультразвуковых признаков задержки внутри утробного развития плода

Список публикаций по теме диссертации

1 Экстракорпоральная коррекция актовегином гемокоагуляционных расстройств в системе мать-плацента-плод / Девятый съезд Федерации анестезиологов и реаниматологов Тезисы докладов — Иркутск, 2004- С 117-118 (в соавт Каиров ГТ, Балановский А П, Правдин О Г, Денисова ВС)

2 Допплерометрические критерии эффективности экстракорпоральной гемокоррек-ции плацентарной недостаточности актовегином / II Всероссийская научно-практическая конференция «Интенсивная медицинская помощь проблемы и решения» — Ленинск — Кузнецкий, 2004 — С 295-296 (в соавт Балановский А П , Правдин О Г, Каиров Г Т, Денисова В С , Чернов AB) I

3 Гемостазиологические критерии степени нарушения скорости кровотока в сосудах системы мать-плацента-плод / П Всероссийская научно — практическая конференция «Интенсивная медицинская помощь проблемы и решения» — Ленинск — Кузнецкий, 2004 — С 297 (в соавт Каиров Г Т, Балановский А П, Денисова В С , Чернов AB)

4 Актовегин в экстракорпоральной гемокоррекции хронической маточно-

плацентарной недостаточности нения иммунобиологических и

/ Актуальные вопросы разработки, производства и приме-фармацевтических препаратов Материалы конференции, посвященной 100-летию со дня основания Томского НПО «Вирион» — Томск, 2004 — С 153-157 (в соавт Каиров Г Т, Эскин В Я , Правдин О Г, Удут В В )

5 Экстракорпоральная гемокоррекция плацентарной недостаточности / Приоритетные вопросы анестезиологии и интенсивной терапии Сборник трудов конференции, посвя-

щенной 40-летию кафедры анестезиологии и реаниматологии Новокузнецкого государств венного института усовершенствования врачей — Новокузнецк, 2004 — С 182-184 (в соавт Каиров Г Т, Балановский А П, Свирко С В, Денисова В С, Удут В В )

6 Применение актовегина в клеточной взвеси малых доз крови при лечении плацентарной недостаточности / Эфферентная медицина на современном этапе Достижения, проблемы, перспективы решения Тезисы научно — практической конференции — Новосибирск, 2004 — С 21-22 (в соавт Каиров Г Т, Правдин О Г, Свирко С В , Удут В В )

7 Эффективность экстракорпоральной коррекции актовегином нарушений функционального состояния калликреин-кининовой системы крови при плацентарной недостаточности / Критические состояния в акушерстве и неонагологии Материалы Ш Всероссийской междисциплинарной научно — практической конференции — Петрозаводск, 2005 — С 99-101 (в соавт Каиров Г Т, Кущев С Н, Балановский А П , Денисова В С , Свирко С В, Удут В В )

8 Коррекция гемостазиологических нарушений при хронической плацентарной недостаточности методом инкубации аутологичных эритроцитов с актовегином // Сибирский медицинский журнал — 2006 — № 5 — С 61-66 (в соавт Каиров Г Т, Агаркова ЛЛ, Денисова В С , Удут В В)

Список условных сокращений

АВР — активированное время рекальцификации плазмы

АВТ — антикоагулянты волчаночного типа

АГГ — агрегатограмма

АДФ — аденозиндифосфат

АТФ — аденозинтрифосфат

AT-III — антитромбин III

АФС — антифосфолипидный синдром

АЧТВ — активированное частичное тромбопластиновое время ГЦ — гуанилатциклаза

ДВС — диссеминированное внутрисосудистое свёртывание ВЗУР — внутриутробная задержка развития плода ИЛ — интерлейкин

ПДФФ — продукты деградации фибриногена / фибрина

ПЛ — плацентарный лактоген

ПТВ — протромбиновое время плазмы

ПТИ — протромбиновый индекс плазмы

РФМК — растворимые фибрин-мономерные комплексы

ТВ — тромбиновое время плазмы

ТГ — толерантность плазмы к гепарину

ТХ2 — тромбоксан Л2

ТЭГ — тромбоэластография, тромбоэластограмма

ФПК — фетоплацентарный комплекс

ФПС — фетоплацентарная система

ХГ — хорионический гонадотропин

ХФПН — хроническая фетоплацентарная недостаточность

цАМФ — циклический аденозинмонофосфат

цГМФ — циклический гуанозинмонофосфат

PAF — фактор активации тромбоцитов

Отпечатано в ООО «Графика» 634050, г Томск, ул Беленца, 17 тел 52-65-15 Заказ №2132 от 12 04 2007 Тираж 100 экз

Актовегин при беременности — Parents.ru

Актовегин при беременности: зачем назначают?

Актовегин улучшает обменные реакции в клетках кровеносных сосудов, стимулирует доставку в клетки кислорода и его усвоение. В результате улучшается циркуляция крови. Потому при беременности Актвегин обычно назначают для улучшения маточно-плацентарного кровотока и при плацентарной недостаточности. Кроме того, Актвегин могут назначить будущей маме, если будущий ребенок испытывает недостаток кислорода (страдает от кипоксии).

Актовегин при беременности назначают при следующих показаниях:

• при предлежании плаценты;
• угрозе прерывания беременности;
• если у женщины в прошлом были выкидыши или замершая беременность;
• внутриутробной гипоксии плода;
• преэклампсии;
• варикозном расширении вен;
• сахарном диабете.

Часто будущие мамы задаются вопросом, актовегин при беременности как влияет на плод. Побочные эффекты могут быть даже у самого, казалось бы, безопасного препарата. Потому во время беременности принимать актовегин надо только по рекомендации врача и только в предписанной им дозировке.

Комплексная терапия

Обычно актовегин при беременности рекомендуется в составе комплексной терапии в сочетании с другими препаратами. Конкретные препараты опять-таки подбирает врач в зависимости от показаний с учетом индивидуальных особенностей организма будущей мамы. Популярные схемы – актовегин и курантил, актовегин и пирацетам, актовегин и глюкоза. Но, повторяем, все без исключения препараты должен назначать врач, ведущий беременность.

Дозировка препаратов тоже подбирается индивидуально. Указывать конкретные цифры смысла нет: самодеятельность здесь неуместна. В любом случае будущим мамам вне стационара назначают таблетки, в стационаре актовегин обычно вводится внутривенно в виде капельниц, так как используется в тех случаях¸ когда надо срочно принимать меры и исправлять положение.

При приеме актовегина в виде таблеток препарат надо запивать достаточным количеством воды. Как правило, актовегин принимают курсами длительностью минимум 1 месяц.

Актовегин при беременности: отзывы

Будущие мамы часто обсуждают на интернетовских форумах, кто и как принимал актовегин и что при этом испытывал. Одни женщины утверждают, что после приема актовегина ничего не изменилось, у других были заметные улучшения. Есть и такие, которые считают, что проблемы со здоровьем у их новорожденных детей связаны именно с тем, что мама принимала во время беременности актовегин.

Следует понимать, что реакции на любые лекарственные и витаминные препараты сугубо индивидуальны. Потому обязательно надо рассказывать доктору о своих непривычных ощущениях во время приема того или иного средства, о том, что вас смущает или настораживает. Не стесняйтесь задавать врачу вопросы. Учитывая ваши жалобы, врач подкорректирует лечение или заменит препарат.

Актовегин при беременности: инструкция по применению

Можно ли применять Актовегин при беременности?

Будущих мам часто волнует вопрос «Можно ли Актовегин при беременности?», Особенно когда препарат назначают на ранних сроках. Следуя инструкции к препарату и многочисленным отзывам специалистов, можно сделать вывод, что опасения относительно приема таблеток «Актовегин» при беременности абсолютно беспочвенны. Однако нужно помнить, что в этот период самолечение недопустимо, поэтому препарат должен назначать лечащий врач.Необходимую дозу и оптимальный способ приема определит врач: в виде таблеток, внутримышечно или внутривенно, предварительно проанализировав характер нарушений.

Основная задача

Актовегин — активировать обменные процессы на клеточном уровне, а также восстановить питание клеток и тканей.

Применение актовегина при беременности известно давно, хотя медицинские споры относительно этого препарата не утихают до сих пор. Противники говорят, что данных о безопасности Актовегина недостаточно, а сторонники указывают на длительное и успешное применение этого препарата на практике.При этом случаев его вредного воздействия на организм женщины никогда не выявлено.

В связи с недостаточным количеством исследований, доказывающих полную безопасность препарата «Актовегин», его следует принимать с осторожностью и только по назначению лечащего врача.

[4], [5], [6], [7]

Инструкция на Актовегин при беременности

Инструкция на Актовегин при беременности помогает определить способ и дозировку приема этого препарата, который выделяется из крови телят.Действующее вещество «Актовегин» — депротеинизированный гемодериват — способствует активации обменных процессов в тканях на клеточном уровне, улучшает питание клеток, стимулирует их обновление.

В «Инструкции» к препарату «Актовегин» указано, что он может применяться в различных лекарственных формах: таблетки, мази для наружного применения, растворы для инъекций и растворы для инфузий. Таблетки «Актовегин» представляют собой таблетки по 200 мг. Таблетки принимают перед едой, драже рекомендуется запивать небольшим количеством воды.Содержание этого препарата в растворах разное: для инфузий выпускают растворы 10% или 20%, а для инъекций — ампулы по 2, 5 или 10 мл.

Следует учитывать, что дозировку и способ приема «Актовегина» в том или ином случае должен назначить врач с учетом состояния беременной и плода. Естественно, таблетки действуют медленнее, но на длительный период времени. При острых формах нарушения кровообращения и кислородного голодания плода оптимальный метод приема этого лекарства в виде инъекций или капельниц.

Актовегин при беременности оказывает быстрое действие в течение 10-30 минут после приема, достигая максимума в пределах от 2 до 6 часов (в среднем — через 3 часа).

Использование прогестерона во время беременности | Drugs.com

Прогестерон также известен как: Crinone, Cyclogest, Endometrin, First Progesterone MC10, First Progesterone MC5, Gestone, Menopause Formula Progesterone, Milprosa, Prochieve, Progest, Prometrium

.

Медицинское заключение компании Drugs.com. Последнее обновление 16 марта 2021 г.

Предупреждения о беременности с прогестероном

Использование противопоказано. (Прометриум (R) — США)
Использование не рекомендуется. (Утрожестан® в капсулах для перорального применения, пессарии Цилкогест® 200 мг — Великобритания)

Использование рекомендуется только в течение первого триместра беременности в рамках режима вспомогательной репродукции (ВРТ).

AU Категория беременности TGA: A
Категория беременности FDA США: B

Комментарии:
-Использовать только в течение первых 3 месяцев беременности.
— Этот препарат использовался для поддержки имплантации эмбриона и поддержания беременности.
-Этот препарат не нужен, если есть адекватная секреция плацентарного прогестерона.

Исследования на животных не выявили практически никаких доказательств вреда плода или нарушения фертильности, однако генитальные аномалии (гипоспадия и вирилизация) были зарегистрированы у плодов животных, получавших лечение во время беременности. Врожденные дефекты, о которых сообщалось в ходе клинических испытаний, включают расщелину неба, задержку внутриутробного развития, расщелину позвоночника, врожденные пороки сердца, пупочную грыжу, кишечную аномалию, пищеводный свищ, гипоспадию, недоразвитие правого уха, дефект Дауна и межпредсердной перегородки, синдром Ди Джорджи и деформацию кисти; до 3.4% детей в исследованиях имели врожденные дефекты. Исследования, проведенные с использованием вспомогательных репродуктивных технологий (ВРТ) (процедуры переноса ооцитов и экстракорпоральное оплодотворение), показали один врожденный порок, связанный с хромосомной аномалией, спонтанными абортами, тератомой, связанной с волчьей пастью, и респираторным дистресс-синдромом; большинство новорожденных были нормальными. В другом ключевом исследовании частота аномалий плода (7 случаев / 404 пациента) составила 4,5%: свищ пищевода, волчья пасть / заячья губа, гидроцефалия и голопроэнцефалия / хоботок / полидактилия).Использование прогестерона не связано с маскулинизацией плодов женского пола. Частота врожденных аномалий, самопроизвольных абортов и внематочных беременностей, наблюдаемая в клинических испытаниях, аналогична частоте событий в общей популяции. Нет никаких известных вредных воздействий на фертильность.

AU TGA, категория беременности A: лекарства, которые принимало большое количество беременных женщин и женщин детородного возраста, при этом не наблюдалось доказанного увеличения частоты пороков развития или других прямых или косвенных вредных воздействий на плод.

US FDA категория беременности B: исследования репродукции животных не смогли продемонстрировать риск для плода, и нет адекватных и хорошо контролируемых исследований у беременных женщин.

См. Ссылки

Предупреждения о кормлении грудью, связанные с прогестероном

Использование не рекомендуется.

Из организма в материнском молоке: Да

Комментарии :
-Определяемое количество прогестерона проникает в грудное молоко; воздействие на младенца неизвестно.

См. Ссылки

Ссылки для информации о беременности

1. «Информация о продукте.Прометриум (прогестерон). «Virtus Pharmaceuticals LLC, Tampa, FL.
2. » Информация о продукте. Crinone (прогестерон). «Actavis U.S. (Alpharma USPD), Owings Mills, MD.
3. » Информация о продукте. Эндометрин (прогестерон). «Ferring Pharmaceuticals Inc, Tarrytown, NY.
4. Cerner Multum, Inc.» Обзор характеристик продукта для Великобритании. «O 0
5. Cerner Multum, Inc.» Информация о продукте для Австралии «. O 0

Ссылки для информации о грудном вскармливании

1. «Информация о продукте.Прометриум (прогестерон). «Virtus Pharmaceuticals LLC, Tampa, FL.
2. » Информация о продукте. Эндометрин (прогестерон). «Ferring Pharmaceuticals Inc, Tarrytown, NY.
3. Cerner Multum, Inc.» Информация о продукте для Австралии. «O 0
4. Cerner Multum, Inc.» Краткое описание характеристик продукта для Великобритании. «O 0
5. » Продукт Информация. Кринон (прогестерон) ». Actavis U.S. (Alpharma USPD), Owings Mills, MD.

Дополнительная информация

Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы информация, отображаемая на этой странице, соответствовала вашим личным обстоятельствам.

Заявление об отказе от ответственности за медицинское обслуживание

Анализ подхода

, гликемический контроль, лечение диабетической нейропатической боли

Цзэн Л., Алонгкронрусми Д., ван Рейн Р.М. Комплексный взгляд на диабетическую, алкогольную и лекарственную невропатию, этиологию и лечение в США. J Pain Res . 2017 20 января. 10: 219-228. [Медлайн]. [Полный текст].

Бултон А.Дж., Малик РА. Диабетическая невропатия. Мед Клин Норт Ам . 1998 июл.82 (4): 909-29.[Медлайн].

Juster-Switlyk K, Smith AG. Обновления диабетической периферической нейропатии. F1000Рес . 2016. 5: [Medline]. [Полный текст].

Бромберг МБ. Периферические нейротоксические расстройства. Neurol Clin . 2000 августа 18 (3): 681-94. [Медлайн].

Goetz CG, Pappert EJ. Учебник клинической неврологии . Филадельфия: WB Saunders Co; 1999.

Пурманд Р.Диабетическая невропатия. Neurol Clin . 1997 15 августа (3): 569-76. [Медлайн].

Sugimoto K, Murakawa Y, Sima AA. Диабетическая невропатия — непреходящая загадка. Diabetes Metab Res Ред. . 2000 ноябрь-декабрь. 16 (6): 408-33. [Медлайн].

Vinik AI, Park TS, Stansberry KB, Pittenger GL. Диабетические невропатии. Диабетология . 2000 августа 43 (8): 957-73. [Медлайн].

Wilson JD. Учебник эндокринологии Уильямса .9 изд. Филадельфия: WB Saunders Co; 1998.

Zochodne DW. Диабетическая полинейропатия: обновленная информация. Curr Opin Neurol . 2008 21 октября (5): 527-33. [Медлайн].

Calcutt NA, Dunn JS. Боль: ноцицептивные и нейропатические механизмы . Анестезиологические клиники Северной Америки; 1997.

Малик Р.А. Патология и патогенез диабетической нейропатии. Обзоры диабета . 1999. 7: 253-60.

Shigeta H, Yamaguchi M, Nakano K, Obayashi H, Takemura R, Fukui M. Сывороточные аутоантитела против сульфатида и фосфолипида у пациентов с NIDDM с диабетической невропатией. Уход за диабетом . 1997 20 декабря (12): 1896-9. [Медлайн].

Tavakkoly-Bazzaz J, Amoli MM, Pravica V, Chandrasecaran R, Boulton AJ, Larijani B. Связь полиморфизма гена VEGF с диабетической невропатией. Мол Биол Реп . 30 марта 2010 г. [Medline].

Carrington AL, Litchfield JE.Путь альдозоредуктазы и неферментативное гликирование в патогенезе диабетической невропатии: критический обзор конца 20-го века. Обзоры диабета . 1999. 7: 275-99.

Грин Д.А., Ареццо JC, Браун МБ. Влияние ингибирования альдозоредуктазы на нервную проводимость и морфометрию при диабетической невропатии. Исследовательская группа Зенарестат. Неврология . 1999 г. 11 августа. 53 (3): 580-91. [Медлайн].

Райл С., Донахи М.Неферментативное гликирование белков периферических нервов у больных сахарным диабетом. J Neurol Sci . 1995 Март 129 (1): 62-8. [Медлайн].

Циглер Д., Аметов А., Баринов А., Дайк П.Ж., Гурьева И., Лоу П.А. Пероральное лечение альфа-липоевой кислотой улучшает симптоматическую диабетическую полинейропатию: исследование SYDNEY 2. Уход за диабетом . 2006 29 ноября (11): 2365-70. [Медлайн].

Фигероа-Ромеро С., Садиди М., Фельдман ЭЛ. Механизмы болезни: теория окислительного стресса диабетической невропатии. Версия Endocr Metab Disord . 2008 Декабрь 9 (4): 301-14. [Медлайн].

Ziegler D, Reljanovic M, Mehnert H, Gries FA. Альфа-липоевая кислота в лечении диабетической полинейропатии в Германии: текущие данные клинических испытаний. Exp Clin Endocrinol Diabetes . 1999. 107 (7): 421-30. [Медлайн].

Apfel SC, Kessler JA, Adornato BT и др. Рекомбинантный фактор роста нервов человека в лечении диабетической полинейропатии.Исследовательская группа NGF. Неврология . 1998 Сентябрь 51 (3): 695-702. [Медлайн].

Крендель Д.А., Захариас А., младший Д.С. Аутоиммунная диабетическая нейропатия. Neurol Clin . 1997 15 ноября (4): 959-71. [Медлайн].

Gastol J, Kapusta P, Polus A, et al. Эпигенетический механизм в поисках патомеханизма развития диабетической нейропатии при сахарном диабете 1 типа (СД1). Эндокринная . 2020 4 января [Medline].

Groener JB, Jende JME, Kurz FT, et al.Понимание диабетической невропатии: от субклинических поражений нервов до тяжелого дефицита нервных волокон. Поперечное исследование у пациентов с диабетом 2 типа и здоровой контрольной группы. Диабет . 11 декабря 2019 г. [Medline].

Дорси Р.Р., Эберхардт М.С., Грегг Е.В., Гейсс Л.С. Контроль факторов риска среди людей с диагностированным диабетом по статусу заболевания нижних конечностей. Пред. Хрон. Дис. . 6 (4) октября 2009 г .: A114. [Медлайн]. [Полный текст].

Исследовательская группа по борьбе с диабетом и его осложнениям.Влияние интенсивного лечения диабета на развитие и прогрессирование отдаленных осложнений инсулинозависимого сахарного диабета. Исследовательская группа по контролю диабета и его осложнениям. N Engl J Med . 1993 30 сентября. 329 (14): 977-86. [Медлайн].

Харати Ю. Диабет и нервная система. Endocrinol Metab Clin North Am . 1996 июн.25 (2): 325-59. [Медлайн].

Рутково СБ. 52-летняя женщина с инвалидизирующей периферической нейропатией: обзор диабетической полинейропатии. ЯМА . 2009, 7 октября. 302 (13): 1451-8. [Медлайн].

Finucane TE. Диабетическая полинейропатия и контроль глюкозы. ЯМА . 2010 г. 3 февраля. 303 (5): 420; ответ автора 420-1. [Медлайн].

Бултон А.Дж., Малик РА. Невропатия нарушения толерантности к глюкозе и ее измерение. Уход за диабетом . 2010 января, 33 (1): 207-9. [Медлайн]. [Полный текст].

Jende JME, Groener JB, Oikonomou D, et al.Диабетическая невропатия различается между диабетом 1 и 2 типа. Выводы из магнитно-резонансной нейрографии. Энн Нейрол . 2018 14 февраля [Medline].

Пай Ю.В., Линь СН, Ли ИТ, Чанг М.Х. Вариабельность уровня глюкозы в плазме натощак и риск болезненной диабетической периферической нейропатии у пациентов с диабетом 2 типа. Метаболизм диабета . 2018 4 февраля [Medline].

Altaf QA, Ali A, Piya MK, Raymond NT, Tahrani AA. Связь между обструктивным апноэ во сне и плотностью внутриэпидермальных нервных волокон, активацией PARP и язвой стопы у пациентов с диабетом 2 типа. J Осложнения диабета . 2016 г. 2 июня [Medline].

Dabelea D, Stafford JM, Mayer-Davis EJ, et al. Ассоциация диабета 1 типа и диабета 2 типа, диагностированного в детском и подростковом возрасте с осложнениями в подростковом и юном возрасте. ЯМА . 2017 28 февраля. 317 (8): 825-35. [Медлайн].

Dyck PJ, Kratz KM, Karnes JL, Litchy WJ, Klein R, Pach JM, et al. Распространенность по степени тяжести различных типов диабетической нейропатии, ретинопатии и нефропатии в популяционной когорте: Рочестерское исследование диабетической невропатии. Неврология . 1993, апрель, 43 (4): 817-24. [Медлайн].

Перкинс Б.А., Олалей Д., Брил В. Кистевой туннельный синдром у пациентов с диабетической полинейропатией. Уход за диабетом . 2002 25 марта (3): 565-9. [Медлайн].

Shaw JE, Zimmet PZ. Эпидемиология диабетической невропатии. Обзоры диабета . 1999. 7: 245-52.

Сингх Р., Гэмбл Г., Канди Т. Пожизненный риск симптоматического синдрома запястного канала при диабете 1 типа. Диабет Мед . 2005 г., май. 22 (5): 625-30. [Медлайн].

Галер Б.С., Гианас А., Дженсен МП. Болезненная диабетическая полинейропатия: эпидемиология, описание боли и качество жизни. Diabetes Res Clin Pract . 2000 Февраль 47 (2): 123-8. [Медлайн].

Дайк П.Дж., О’Брайен, ПК. Количественное тестирование ощущений в эпидемиологических и терапевтических исследованиях периферической невропатии. Мышечный нерв . 1999, июнь, 22 (6): 659-62. [Медлайн].

Пирарт Дж. Сахарный диабет и его дегенеративные осложнения: проспективное исследование 4400 пациентов, наблюдаемых в период с 1947 по 1973 год. Уход за диабетом . 1978. 1: 168-188.

Young MJ, Boulton AJ, MacLeod AF, Williams DR, Sonksen PH. Многоцентровое исследование распространенности диабетической периферической нейропатии в клиниках Соединенного Королевства. Диабетология . 1993 г., 36 (2): 150-4. [Медлайн].

Pan Q, Li Q, Deng W, et al.Распространенность и факторы риска периферической невропатии у китайских пациентов с диабетом: многоцентровое кросс-секционное исследование. Фронт эндокринол (Лозанна) . 2018. 9: 617. [Медлайн]. [Полный текст].

Aaberg ML, Burch DM, Hud ZR, Zacharias MP. Гендерные различия в дебюте диабетической невропатии. J Осложнения диабета . 2008 март-апрель. 22 (2): 83-7. [Медлайн].

Май Л.М., Кларк А.Дж., Гордон А.С. и др. Долгосрочные результаты лечения болезненной диабетической невропатии. Can J Neurol Sci . 2017 9 января. 1-6. [Медлайн].

Д’Амато С., Морганти Р., Греко С. и др. Диабетическая периферическая нейропатическая боль является более сильным предиктором депрессии, чем другие диабетические осложнения и сопутствующие заболевания. Диаб Васк Дис Рез . 2016, 22 июня. [Medline].

Tesfaye S, Watt J, Benbow SJ, Pang KA, Miles J, MacFarlane IA. Электрическая стимуляция спинного мозга при болезненной диабетической периферической нейропатии. Ланцет .1996 21-28 декабря. 348 (9043): 1698-701. [Медлайн].

Джонсон Д.А., Виник А.И. Желудочно-кишечные расстройства. Терапия сахарного диабета . Американская диабетическая ассоциация; 1998.

Циглер Д. Сердечно-сосудистая вегетативная нейропатия: клинические проявления и измерения. Обзоры диабета . 1999. 7: 342-57.

Meijer JW, van Sonderen E, Blaauwwiekel EE, et al. Обследование диабетической нейропатии: иерархическая система баллов для диагностики дистальной полинейропатии при диабете. Уход за диабетом . 2000 июня, 23 (6): 750-3. [Медлайн].

Hokkam EN. Оценка факторов риска образования язв диабетической стопы и их влияние на исход заболевания. Prim Care Diabetes . 2009 ноябрь 3 (4): 219-24. [Медлайн].

Coppini DV, Wellmer A, Weng C, Young PJ, Anand P, Sönksen PH. Естественная история диабетической периферической нейропатии определена 12-летним проспективным исследованием с использованием порогов восприятия вибрации. Дж. Clin Neurosci . 2001 ноябрь 8 (6): 520-4. [Медлайн].

Perkins BA, Olaleye D, Zinman B, Bril V. Простые скрининговые тесты на периферическую невропатию в диабетической клинике. Уход за диабетом . 2001 24 февраля (2): 250-6. [Медлайн].

Dyck PJ, Turner DW, Davies JL, O’Brien PC, Dyck PJ, Rask CA. Электронные истории болезни симптомов и нарушений периферической невропатии. Can J Neurol Sci . 2002 29 августа (3): 258-66.[Медлайн].

Biaggioni I. Постуральная гипотензия. Терапия сахарного диабета . Американская диабетическая ассоциация; 1998. 423-30.

Ayad H. Диабетическая невропатия: классификация, клинические проявления, диагностика и лечение. Баба С. и др., Ред. Сахарный диабет в Азии . Амстердам: Excerpta Medica; 1977. 222-4.

Томас ПК. Классификация, дифференциальный диагноз и стадия диабетической периферической нейропатии. Диабет . 1997 сентябрь 46 Дополнение 2: S54-7. [Медлайн].

Все о диабете. Дата обращения: 30 октября 2008 г. Американская диабетическая ассоциация . [Полный текст].

Определение и диагностика сахарного диабета и промежуточной гипергликемии: отчет Всемирной организации здравоохранения и Международной федерации диабета . Женева, Швейцария: Пресса ВОЗ; 2006.

Abbott CA, Vileikyte L, Williamson S, et al.Многоцентровое исследование частоты возникновения и прогнозирования факторов риска диабетической нейропатической язвы стопы. Уход за диабетом . 1998 21 июля (7): 1071-5. [Медлайн].

Llewelyn JG, Tomlinson DR, Thomas PK. Дайк П.Дж. и Томас П.К. Диабетические невропатии при периферической невропатии . Филадельфия: Эльзевьер Сондерс; 2005. 1951-91.

Lozeron P, Nahum L, Lacroix C, Ropert A, Guglielmi JM, Said G. Симптоматические диабетические и недиабетические невропатии у 100 пациентов с диабетом. Дж. Нейрол . 2002 май. 249 (5): 569-75. [Медлайн].

Вальдман SD. Диабетическая невропатия: диагностика и лечение для специалиста по обезболиванию. Curr Rev Pain . 2000. 4 (5): 383-7. [Медлайн].

Дэвидсон МБ. Сахарный диабет: диагностика и лечение . 4-е изд. 1998. 297-307.

Виник А.И. Новые методы оценки диабетической невропатии для клинических исследований. 60-я научная сессия Американской диабетической ассоциации .Американская диабетическая ассоциация; 2000.

Буско М. Общие тесты могут пропустить педиатрическую диабетическую невропатию. Медицинские новости Medscape . 11 апреля 2014 г. [Полный текст].

Hirschfeld G, von Glischinski M, Blankenburg M, et al. Скрининг периферических невропатий у детей с диабетом: систематический обзор. Педиатрия . 2014 г. 7 апреля [Medline].

Walter-Holiner I, Barbarini DS, Lutschg J, et al.Высокая распространенность и частота диабетической периферической нейропатии у детей и подростков с сахарным диабетом 1 типа: результаты пятилетнего проспективного когортного исследования. Педиатр Нейрол . 2017 г. 13 декабря [Medline].

Tkac I, Bril V. Контроль гликемии связан с электрофизиологической тяжестью диабетической периферической сенсомоторной полинейропатии. Уход за диабетом . 1998 21 октября (10): 1749-52. [Медлайн].

Брил В.Электрофизиологическое исследование. Грис Ф.А., Кэмерон Н.Е., Лоу ПА, Зиглер Д. Учебник диабетической невропатии . Штутгарт, Германия: издательство Thieme Medical Publishers; 2003. 177-84.

Хуанг С.К., Чен Т.В., Вен МС, Ли К.Л., Цзэн Х.С., Хуанг М.Х. Влияние гликемического контроля на электрофизиологические изменения диабетической нейропатии у пациентов с диабетом 2 типа. Гаосюн Дж. Медицина . 2005 21 января (1): 15-21. [Медлайн].

Smith AG, Russell J, Feldman EL, et al.Вмешательство в образ жизни при преддиабетической невропатии. Уход за диабетом . 2006 июн.29 (6): 1294-9. [Медлайн].

Apfel SC. Нейротрофические факторы в терапии диабетической невропатии. Am J Med . 1999 30 августа. 107 (2B): 34S-42S. [Медлайн].

Apfel SC. Диабетическая полинейропатия. Клиническое лечение диабета и эндокринологии . 1999.

Argoff CE, Backonja MM, Belgrade MJ, Bennett GJ, Clark MR, Cole BE, et al.Консенсусные рекомендации: планирование и варианты лечения. Диабетическая периферическая невропатическая боль. Mayo Clin Proc . 2006 апр. 81 (4 доп.): S12-25. [Медлайн].

Boulton A. Современные и новые методы лечения диабетической невропатии. Обзоры диабета . 7: 379-86.

Slovenkai MP. Проблемы со стопами при сахарном диабете. Мед Клин Норт Ам . 1998 июл.82 (4): 949-71. [Медлайн].

O’Brien SP, Schwedler M, Kerstein MD.Периферические невропатии при диабете. Surg Clin North Am . 1998 июн. 78 (3): 393-408. [Медлайн].

Скайлер JS. Диабетические осложнения. Важность контроля уровня глюкозы. Endocrinol Metab Clin North Am . 1996 июн.25 (2): 243-54. [Медлайн].

Martin CL, Albers J, Herman WH, et al. Невропатия в когорте испытуемых по контролю диабета и осложнениям через 8 лет после завершения испытания. Уход за диабетом . 2006 фев.29 (2): 340-4. [Медлайн].

Sumner CJ, Sheth S, Griffin JW, et al. Спектр нейропатии при сахарном диабете и нарушении толерантности к глюкозе. Неврология . 14 января 2003 г. 60 (1): 108-11. [Медлайн].

Callaghan BC, Little AA, Feldman EL, Hughes RA. Улучшенный контроль уровня глюкозы для профилактики и лечения диабетической невропатии. Кокрановская база данных Syst Rev . 2012 г., 13 июня: CD007543. [Медлайн].

Мур Р.А., Виффен П.Дж., Дерри С., МакКуэй Х.Дж.Габапентин при хронической невропатической боли и фибромиалгии у взрослых. Кокрановская база данных Syst Rev . 2011 16 марта. CD007938. [Медлайн].

Ziegler D. Лечение диабетической невропатии и нейропатической боли: как далеко мы продвинулись ?. Уход за диабетом . 2008, 31 февраля, приложение 2: S255-61. [Медлайн].

Lunn MP, Hughes RA, Wiffen PJ. Дулоксетин для лечения болезненной невропатии или хронической боли. Кокрановская база данных Syst Rev .2009. (4): CD007115. [Медлайн].

Чоу Р., Карсон С., Чан Б.К. Габапентин в сравнении с трициклическими антидепрессантами при диабетической нейропатии и постгерпетической невралгии: расхождения между прямым и косвенным метаанализами рандомизированных контролируемых исследований. J Gen Intern Med . 2009 24 февраля (2): 178-88. [Медлайн].

Hayee MA, Mohammad QD, Haque A. Диабетическая невропатия и цинковая терапия. Bangladesh Med Res Counc Bull . 2005 Август.31 (2): 62-7. [Медлайн].

Кавай Т., Такей I, Токуй М., Фунае О, Миямото К., Табата М. и др. Эффекты эпалрестата, ингибитора альдозоредуктазы, на диабетическую периферическую невропатию у пациентов с диабетом 2 типа в отношении подавления N (варепсилон) -карбоксиметиллизина. J Осложнения диабета . 2009 26 августа. [Medline].

Schemmel KE, Padiyara RS, D’Souza JJ. Ингибиторы альдозоредуктазы в лечении диабетической периферической нейропатии: обзор. J Осложнения диабета . 2009 10 сентября [Medline].

Хотта Н., Аканума Ю., Кавамори Р., Мацуока К., Ока Ю., Шичири М. и др. Долгосрочные клинические эффекты эпалрестата, ингибитора альдозоредуктазы, на диабетическую периферическую невропатию: 3-летнее, многоцентровое, сравнительное испытание ингибитора альдозоредуктазы и осложнений диабета. Уход за диабетом . 2006 июл.29 (7): 1538-44. [Медлайн].

Ando H, Takamura T, Nagai Y, Kaneko S ,.Уровень сорбита в эритроцитах как предиктор эффективности лечения эпалрестатом диабетической периферической полинейропатии. J Осложнения диабета . 2006 ноябрь-декабрь. 20 (6): 367-70. [Медлайн].

Tesfaye S, Chaturvedi N, Eaton SE, Ward JD, Manes C, Ionescu-Tirgoviste C, et al. Факторы сосудистого риска и диабетическая невропатия. N Engl J Med . 2005 27 января. 352 (4): 341-50. [Медлайн].

Daousi C, Benbow SJ, MacFarlane IA.Электростимуляция спинного мозга в долгосрочном лечении хронической болезненной диабетической нейропатии. Диабет Мед . 2005 22 апреля (4): 393-8. [Медлайн].

Ан А.С., Беннани Т., Фриман Р., Хэмди О., Капчук Т.Дж. Два стиля иглоукалывания для лечения болезненной диабетической невропатии — пилотное рандомизированное контрольное исследование. Акупункт Мед . 2007 июн.25 (1-2): 11-7. [Медлайн].

Миллер РД. Анестезия . 5-е изд. Нью-Йорк: Черчилль Ливингстон; 2000 г.

Ferreira MC, Carvalho VF, Kamamoto F, Tuma P Jr, Paggiaro AO. Терапия отрицательным давлением (вакуум) для подготовки раневого ложа у больных сахарным диабетом: серия клинических случаев. Сан-Паулу Мед. J . 2009. 127 (3): 166-70. [Медлайн].

Суставная и двусторонняя нейропатия стопы Крауча Дж. Шарко. Консультация медсестры . 2005 13 марта (3): 18. [Медлайн].

Пфайфер М.А., Шумер М. Болезненные или нечувствительные нижние конечности. Терапия сахарного диабета . Американская диабетическая ассоциация; 1998.

Johnson CE, Takemoto JK. Обзор полезных упражнений низкой интенсивности для пациентов с диабетической периферической невропатией. J Pharm Pharm Sci . 2019. 22 (1): 22-7. [Медлайн]. [Полный текст].

[Рекомендации] Colberg SR, Sigal RJ, Yardley JE, et al. Физическая активность / упражнения и диабет: заявление о позиции Американской диабетической ассоциации. Уход за диабетом .2016 ноябрь 39 (11): 2065-79. [Медлайн]. [Полный текст].

Somers DL, Somers MF. Лечение нейропатической боли у пациента с диабетической невропатией с помощью чрескожной электрической стимуляции нервов, наносимой на кожу в области поясницы. Физ Тер . 1999 августа 79 (8): 767-75. [Медлайн].

[Рекомендации] Bril V, England J, Franklin GM, et al. Основанное на фактах руководство: Лечение болезненной диабетической невропатии: отчет Американской академии неврологии, Американской ассоциации нервно-мышечной и электродиагностической медицины и Американской академии физической медицины и реабилитации.Неврология. Опубликовано 11 апреля 2011 г. [Полный текст].

Таваколи М., Каллиникос П., Икбал А. и др. Конфокальная микроскопия роговицы выявляет улучшение морфологии роговичного нерва с улучшением факторов риска диабетической невропатии. Диабет Мед . 2011 28 октября (10): 1261-7. [Медлайн]. [Полный текст].

Possidente CJ, Tandan R. Обзор методов лечения диабетической периферической нейропатии. Prim Care Diabetes .2009 ноябрь 3 (4): 253-7. [Медлайн].

Backonja M, Beydoun A, Edwards KR, Schwartz SL, Fonseca V, Hes M и др. Габапентин для симптоматического лечения болезненной невропатии у пациентов с сахарным диабетом: рандомизированное контролируемое исследование. ЯМА . 1998, 2 декабря. 280 (21): 1831-6. [Медлайн].

Беннетт Г.Дж., Дворкин Р.Х., Николсон Б. Противосудорожная терапия в лечении невропатической боли. Обновление лечения неврологии .2000.

Bomholt SF, Mikkelsen JD, Blackburn-Munro G. Антиноцицептивные эффекты антидепрессантов амитриптилина, дулоксетина, миртазапина и циталопрама на животных моделях острой, стойкой и невропатической боли. Нейрофармакология . 2005 Февраль 48 (2): 252-63. [Медлайн].

Зиглер Д., Мовсесян Л., Маньковский Б., Гурьева И., Абылайулы З., Строков И. Лечение симптоматической полинейропатии актовегином у больных сахарным диабетом 2 типа. Уход за диабетом . 2009 августа, 32 (8): 1479-84. [Медлайн]. [Полный текст].

Lesser H, Sharma U, LaMoreaux L, Poole RM. Прегабалин снимает симптомы болезненной диабетической невропатии: рандомизированное контролируемое исследование. Неврология . 2004 14 декабря. 63 (11): 2104-10. [Медлайн].

Huffman CL, Goldenberg JN, Weintraub J, et al. Эффективность и безопасность прегабалина с контролируемым высвобождением один раз в день для лечения пациентов с постгерпетической невралгией: двойное слепое, расширенное включение, рандомизированное прекращение, плацебо-контролируемое исследование. Клин Дж. Боль . 2017 Июль 33 (7): 569-78. [Медлайн].

Bril V, England J, Franklin GM, Backonja M, Cohen J, Del Toro D, et al. Основанное на фактах руководство: Лечение болезненной диабетической невропатии: отчет Американской академии неврологии, Американской ассоциации нервно-мышечной и электродиагностической медицины и Американской академии физической медицины и реабилитации. Неврология . 11 апреля 2011 г. [Medline].

Wiffen PJ, Derry S, Moore RA, McQuay HJ.Карбамазепин при острой и хронической боли у взрослых. Кокрановская база данных Syst Rev . 2011 19 января. CD005451. [Медлайн].

FDA требует предупреждений в штучной упаковке и стратегии снижения рисков для препаратов, содержащих метоклопрамид. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Доступно на http://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ucm149533.htm. Доступ: 16 мая 2000 г.

Принимая куранты во время беременности и планирования беременности, мы вместе планируем беременность.Курантил или Актовегин?

Актовегин известен довольно давно. Он насыщен белками животного происхождения и помогает организму активировать обменные процессы даже на клеточном уровне. Поэтому Актовегин часто применяют на ранних сроках беременности.

Задача Актовегина — стимулировать работу клеток, а также сначала накапливать, а затем поглощать кислород и глюкозу. Благодаря этому мобилизуются резервные возможности клеток и улучшается кровообращение в местах ран или тканей, где отсутствует кислород.

Можно ли Актовегин при беременности?

Достаточно часто Актовегин назначают внутривенно при беременности или в виде таблеток при ишемических или сосудистых нарушениях. Врачи убеждают, что при беременности препарат безвреден, и извлечь из него можно только пользу. Часто Актовегин и Курантил назначают в паре при беременности, что имеет свои преимущества. А все потому, что Курантил, в свою очередь, улучшает микроциркуляцию крови, предотвращает образование тромбов, разжижает кровь, а также улучшает работу иммунной системы.

Актовегин при беременности медики рекомендуют в тех случаях, когда есть риск нарушения кровоснабжения ребенка, что приводит к кислородному голоданию и недостатку питательных веществ. А также этот препарат подходит при подозрении на варикозное расширение вен. Таблетки Актовегин при беременности желательно использовать в случаях появления узлов геморроидального происхождения.

Есть несколько вариантов приема данного препарата — это уколы, таблетки и капельница Актовегин при беременности.Решение о выборе того или иного варианта может принять будущая мама вместе с лечащим врачом. Главное в этом случае — не делать самостоятельных выводов и не назначать препарат самостоятельно. Прием необходим только после того, как Актовегин был назначен врачом при беременности, инструкция может только дополнительно ознакомить женщину с препаратом.

Таблетки или инъекции

Окончательное решение по этому поводу может принять только лечащий врач.Назначение Актовегина при беременности внутримышечно г. в таблетках или внутривенно, он тщательно взвешивает все нюансы и учитывает вероятность рисков в каждом из методов. Анализируя прием за весь период существования препарата, можно сделать вывод, что применение Актовегина при беременности рекомендуется, если:

Возникают отеки, которые сопровождают беременную в любое время.

На ногах заметны прожилки

Также Актовегин в ампулах при беременности назначают, если кишечник не функционирует должным образом.

При быстро наступающей утомляемости возникает аналогичная цель.

В том случае, когда УЗИ показывает, что малыш не получает необходимого количества кислорода, также можно использовать уколы Актовегина при беременности.

Довольно часто даже на этапе планирования рассматривается вариант приема данного препарата, так как бывают случаи, когда это позволяет заранее предотвратить возникновение патологий.

Актовегин при беременности, время планирования ребенка рекомендуется брать с:

1.Вероятность обострения геморроя.

2. При язвах и отеках также применяется Актовегин, возможно ли при беременности другие препараты для устранения таких же проблем, — скажет врач.

3. Вероятность варикозного расширения вен.

Дозировка препарата

В медицине Актовегин может применяться в различных формах, а как принимать Актовегин при беременности, вам подскажет врач в женской консультации. Обычно это таблетированная форма (по 200 мг), ампулы с жидкостью для инъекций и растворы для капельниц.Препарат в ампулах для инъекций может быть 2, 5, 10 миллилитров, а для капельниц — 10 или 20 процентов вещества.

Если беременная собирается принимать Актовегин во время беременности, дозировку должен назначать только лечащий врач. Если вы планируете принимать таблетки, то помощь в решении проблемы будет оказана, но не мгновенно, а постепенно и на более длительный срок. В случае необходимости экстренной помощи лучше всего использовать капельницы или уколы.

Как заменить препарат

Актовегин имеет несколько аналогов.В первую очередь, это Солкосерил, который является практически абсолютным аналогом препарата. Оба препарата производятся с использованием аналогичной технологии и в основном используют клетки крови крупного рогатого скота, а именно молодых телят. Но в составе Актовегина есть специальный консервант, увеличивающий срок хранения продукта, но способный негативно повлиять на печень. Кстати, и Актовегин, и Солкосерил, что интересно, запрещены к применению в Европе только из-за крови крупного рогатого скота.

Другими аналогами Актовегина являются Кортексин, Церебролизин, Курантил-25, Веро-Триметазин.Первые два препарата очень похожи на Актовегин и, кстати, тоже запрещены в нескольких странах. Но состав препаратов Курантил-25 и Веро-Триметазин совершенно другой, и они не являются полной заменой Актовегину. Поэтому менять Актовегин на какой-либо другой препарат следует только по рекомендации специалиста.

Если проблемы не завелись, то с помощью простых действий можно восстановить нормальное кровообращение. Это:

Налаженное питание

Количество времени, проведенного во сне, должно быть близко к норме, а также должен быть полноценный отдых.

На улице нужно провести около трех часов.

Необходимо избегать стрессов и чрезмерных нагрузок на организм.

Заменить препарат такими методами не всегда возможно, поэтому известны аналогии с подобными свойствами. Врачи также применяют Аспирин, Инстерон, Комплеммин и Троксевазин. Даже если Актовегин не подошел, категорически запрещено назначать какой-либо из аналогов самостоятельно, так как у некоторых есть особые противопоказания в тот или иной период беременности.А это значит, что лучший вариант лечения лучше всего подобрать у врача.

Основным действующим веществом курантов является дипиридамол. Это вещество блокирует разрушение аденозина в организме, а также предотвращает поглощение аденозина клетками. Это увеличивает внеклеточную концентрацию аденозина.

Аденозин, в свою очередь, оказывает расширяющее действие на мелкие сосуды, которые обеспечивают кровоток и снабжение кислородом всех органов, тканей и клеток. Таким образом, повышение концентрации свободного аденозин-дипиридамола влияет на микроциркуляцию, улучшая кровообращение к органам.Более того, благодаря тому, что он не влияет на крупные сосуды, не происходит снижения артериального давления.

Аденозин также отвечает за процессы агрегации (слипания) тромбоцитов. В норме при поражении сосудов тромбоциты слипаются, образуя тромбы. Бывают состояния, когда в неповрежденных сосудах начинают образовываться тромбы, блокирующие кровоток в частях органа, что приводит к ишемии тканей.

Препараты Куранты или Актовегин при беременности

Дипиридамол препятствует проникновению аденозина в эритроциты, что препятствует их агрегации, обеспечивая защиту от образования «лишних» тромбов.

Кроме того, Курантил увеличивает продолжительность жизни тромбоцитов и стимулирует выработку интерферона, который, в свою очередь, защищает организм от вирусов.

Когда назначают колокольчики?

Курантил назначают при тех состояниях, при которых повышен риск образования тромбов или спазма сосудов.

Если задать вопрос «Почему назначают Курантил беременным?», Можно найти несколько ответов.

Курантил при беременности назначают при необходимости улучшения кровообращения, например, в плаценте, матке, почках или других органах.

Ряд состояний может привести к тому, что во время беременности ухудшается кровоснабжение органов. К ним относятся:

• плацентарная недостаточность;
• обгон беременности;
Преэклампсия
• ;
• сердечно-сосудистых заболеваний.

Чаще всего такие состояния сопровождаются сужением сосудов, что приводит к нарушению обмена веществ и вызывает «старение» плаценты.

Не забывайте, что под действием гормонов во время беременности кровь становится более вязкой, а сосуды менее прочными, что может привести к варикозному расширению вен, венозному застою и образованию тромбов.В таких ситуациях врач может назначить куранты. Зачем это пить? Для разжижения крови, укрепления стенок сосудов и улучшения микроциркуляции.

Также врач может назначить куранты при планировании беременности. Например, если у женщины есть риск развития тромбоза на фоне варикозного расширения вен нижних конечностей.

А учитывая способность курантов оказывать противовирусное действие, его можно назначать женщинам с хроническими обостряющимися инфекциями (частые ОРВИ, генитальный герпес и др.).В таких случаях необходимо брать куранты под строгий контроль показателей свертывания крови.

Если при назначении курантов соблюдается суточная и курсовая дозировка, то его применение безопасно для ребенка. Это подтверждается многолетним опытом использования курантов во время беременности, даже на ее ранних сроках.

Когда колокольчики противопоказаны?

Способность колокольчиков блокировать образование тромбов может быть опасной, когда у женщины изначально снижена способность к свертыванию крови.Поэтому перед назначением курантов обязательно исследование коагуляции — коагулограмма.

Кроме того, согласно приложенной инструкции противопоказаниями к назначению курантов являются:

• индивидуальная непереносимость препарата;
• заболеваний, сопровождающихся кровотечением;
• тяжелых форм аритмии;
• диатез геморрагический;
• сердечная недостаточность;
• гипотония;
• острый инфаркт миокарда;
• крах.

Побочные эффекты: как без них?

Самым частым побочным эффектом курантов, как и почти всех лекарств, является аллергия. Аллергические реакции могут проявляться в виде крапивницы и кожного зуда.

Со стороны пищеварительной системы могут наблюдаться тошнота, рвота и нарушение стула. Сердечно-сосудистая система может «отреагировать» гипотонией, тахикардией и ощущением приливов. Со стороны ЦНС наблюдаются такие побочные эффекты, как головные боли и головокружение.

Побочные эффекты обычно носят характер.

Как назначают Карантил беременным?

Прежде всего нужно ориентироваться на то, что куранты при беременности, как и любой другой препарат, следует принимать ТОЛЬКО по назначению врача !!!

Большинство врачей прописывают будущим мамам пить куранты по одной таблетке (дозировка 25 мг) 3 раза в день. Обратите внимание, что еще есть таблетки по 75 мг. Поэтому внимательно следуйте инструкциям, которые дал вам врач, так как для вас может быть подобрана другая схема приема препарата.

Споры вокруг курантов

Несомненно, беременность — это очень деликатное состояние женского организма. И прием любых лекарств сомнительный, иногда вполне оправданный.

Прежде всего, споры об использовании курантов во время беременности связаны с тем, что доказательств недостаточно. Но следует отметить, что немногие препараты могут похвастаться достаточной доказательной базой, поскольку проводить исследования препаратов на беременных практически невозможно.Именно поэтому, когда врач прописывает вам лекарство, следует неукоснительно соблюдать все его рекомендации по дозировке и кратности приема.

Однозначного мнения о целесообразности назначения курантов при планировании беременности нет. Чаще всего в таких ситуациях назначают куранты, если у женщины есть склонность к тромбозам.

А что кроме курантов

Другой часто назначаемый препарат при осложненной беременности — Актовегин.

Актовегин — производное крови, которое содержит пептиды с низкой молекулярной массой и производные аминокислот.Препарат получают из крови крупного рогатого скота, в частности крови телят.

Благодаря своему составу Актовегин обладает рядом полезных эффектов:

• улучшает микроциркуляцию;
• способствует переносу и усвоению клетками кислорода и глюкозы;
• благоприятно влияет на иммунитет;
• стимулирует регенерацию тканей;
• усиливает энергетический обмен.

Исходя из вышеперечисленных свойств, беременным назначают пить Актовегин с целью улучшения кровообращения в системе мать-плацента-плод, а также для предотвращения задержки внутриутробного развития плода.

Профилактика задержки внутриутробного развития

В каких случаях назначают Актовегин?

Показаниями к назначению лечения Актовегином при беременности являются:
тяжелая преэклампсия, сопровождающаяся появлением отеков, повышением артериального давления;

фетоплацентарная недостаточность;

• угроза преждевременных родов или самопроизвольного выкидыша;
• предлежание плаценты;
• внутриутробная гипоксия и задержка развития плода;
• хронических заболеваний беременной (варикозное расширение вен, сахарный диабет, СКВ).

Актовегин назначают также с профилактической целью:

• отягощенный акушерский анамнез: выкидыш, мертворождение, выкидыш и другие осложнения беременности;
• частичная отслойка плодного яйца;
• УЗИ — признаки недостаточного снабжения плода кислородом.

Как назначают Актовегин?

Для начала стоит обратить внимание на то, что курс лечения, его продолжительность, дозировка и частота приема таблеток определяется индивидуально для каждой беременной в зависимости от заболевания и его степени тяжести.Прием Актовегина разрешен на любом сроке беременности. При этом в медицинских целях чаще всего назначают капельницы или уколы, а в профилактических целях — таблетки.

Информации о взаимодействии актовегина с другими лекарственными средствами не так уж и много. Часто для усиления терапевтического эффекта врач может назначить комбинацию Актовегина с курантами.

Актовегин часто назначают при беременности.

Также имеются данные о том, что прием Актовегина в сочетании с витаминами группы В во время беременности снижает риск развития у ребенка таких пороков развития, как волчья пасть и заячья губа.

Противопоказания и побочные эффекты

Согласно прилагаемой к препарату инструкции, противопоказаниями к его применению являются:

• Повышенная чувствительность к препарату и его компонентам;
• индивидуальная непереносимость;
• отек легких;
• сердечная недостаточность;
• выраженный внешний и внутренний отек.

В отдельных случаях при приеме Актовегина могут возникать побочные эффекты:

• различные аллергические проявления;
• ощущение приливов;
• повышение температуры;
• повышенное потоотделение.

Изучая отзывы будущих мам, получивших курс Актовегина, можно обнаружить, что многие из них отмечают улучшение общего состояния, улучшение плацентарного кровообращения, что подтверждается результатами КТГ и УЗИ.

Курантил часто назначают при беременности, поэтому некоторые пациентки называют его «витамином для будущих мам». Но это не витамины, этот препарат комплексно воздействует на организм беременной. Чтобы таблетки курантов не навредили маме и малышу, принимать куранты при беременности можно только по назначению врача.

Как действует перезвон и Актовегин

Курантил (дипиридамол) — относится к группе антиагрегантов и иммуномодуляторов. Выпускается в форме пилюль и таблеток по 25 и 75 мг. Повышает иммунитет и предотвращает образование тромбов. После приема таблетки курантов 25 или 75 мг этот препарат делает следующее: связывается с белками плазмы и накапливается в сердце и эритроцитах — эритроцитах. Затем он разлагается в печени и выводится из организма с желчью.

Курантил предотвращает распад аденозина, биологически активного вещества, которое образуется в организме, и увеличивает его содержание в крови. Аденозин способствует расширению мелких сосудов, от которых зависит кровоток. Они снабжают все органы кислородом и питательными веществами. Крупные сосуды от его действия не расширяются. Отеки, головные боли, высокое кровяное давление и многие другие серьезные заболевания могут начаться из-за нарушения работы кровеносных капилляров. Поэтому иногда мелкие сосуды необходимо поддерживать с помощью лекарств.

Курантил продлевает жизнь тромбоцитов, стимулирует образование интерферона, который помогает защитить организм от вирусной инвазии.
Курантил 25 или 75 мг назначают при беременности на любом сроке в период эпидемий гриппа в качестве иммуномодулятора, чтобы повысить сопротивляемость организма не только гриппу, но и другим вирусным заболеваниям. Часто побочные эффекты от препарата наносят меньший вред, чем вирусная инфекция.
Когда прописаны куранты

Иногда при беременности будущая мама здорова, и на ранних сроках врач выписывает таблетки куранты.Некоторые женщины боятся навредить малышу и отказываются его принимать. Правильно ли они поступают и зачем пить эти таблетки при беременности.

Куранты при беременности назначают в виде таблеток по 25 грамм, если есть риск образования тромбов или спазмов сосудов. Это может произойти при атеросклерозе, при котором холестерин откладывается на стенках сосудов и на его основе образуются тромбы. Колокольчики при беременности помогают улучшить кровообращение в местах его нарушения — в матке, плаценте, почках и других органах.

Актовегин от стареющей плаценты

Часто у беременных наблюдается ухудшение кровоснабжения при синдроме плацентарной недостаточности, беременности, сердечно-сосудистых заболеваниях. Из-за этих заболеваний возникает сужение сосудов и нарушения обмена веществ, в результате чего плацента быстро стареет.

Чтобы не забеременеть, прописан Актовегин. Это очень перспективный препарат, Актовегин позволяет быстро добиться хороших результатов и избавиться от плацентарной недостаточности.Обычно лечение комплексное, врачи назначают не только Актовегин, но и куранты.

Возможные осложнения и побочные эффекты при приеме курантов и актовегина

Курантил противопоказан, если во время беременности наблюдаются тяжелые нарушения работы сердца, почек и печени, сильное повышение или понижение артериального давления. Препарат достигает максимальной концентрации в крови примерно через час после приема.

Не сочетается с продуктами, содержащими кофеин, поэтому при приеме курантов нельзя пить много кофе и чая, так как одновременное употребление снижает действие курантов на 25 или 75 мг.

Его основные побочные эффекты:

• общая слабость
• ощущение жара
• головокружение
• кровотечение
• сердцебиения.

Курантил не оказывает вредного воздействия на будущего ребенка, если его применение осуществляется в дозах, назначенных врачом. Строго необходимо смотреть, какая доза указана на упаковке, и не путать препараты 25 и 75 мг. Колокольчики можно назначить на любом сроке беременности. На всех таблетках курантов есть инструкция, в которой написана информация о том, сколько лекарства нужно принимать.

Если при беременности принимать куранты в назначенных дозах, то побочных эффектов обычно не наблюдается или они выражены незначительно. Но если дозу даже немного увеличить, могут появиться побочные эффекты или осложнения от употребления курантов:

• Пульс учащается.
• Наблюдается прилив крови к коже людей.
• Могут появиться тахикардия и брадикардия.
• Начинает болеть живот, усиливается понос, женщину тошнит, рвет.
• Кровотечение увеличивается, если в это время проводится хирургическая операция.
• Шумы в голове, возникает головокружение, усиливаются головные боли.
• Появление аллергических реакций (зуд, крапивница, сыпь).
• Обострение ринита, сильный насморк.
• Начинаются слабость и сонливость.
• Появляется ощущение заложенности уха.
• Могут появиться боли в суставах и мышцах.

При передозировке беременная перепутала куранты 25 с 75 мг, необходимо немедленно вызвать скорую помощь, а до ее приезда промыть желудок.

Осложнения при применении Актовегина

Актовегин, путешествующий с ним в комплексе, также имеет побочные эффекты и противопоказания. Принимая актовегин, женщина может ощущать приливы жара, усиливается потоотделение, может повыситься температура. Это возникновение аллергических реакций на Актовегин, иногда появляются отеки и крапивница.

При наличии аллергии на Актовегин врач должен отменить применение этого препарата. Нельзя принимать активгин, если во время беременности у женщины имеется заболевание сердца, отек легких и при повышенной чувствительности к этому препарату.

Вся эта информация содержится в инструкции, в которой прописано, сколько и при каких заболеваниях нужно принимать таблетки, а также побочные эффекты или противопоказания.
Врач перед назначением актовегина или курантов при беременности должен взвесить: перевешивают ли побочные эффекты ожидаемую пользу.

Иногда прием этих лекарств во время беременности может оказаться непрактичным.

Как принимать Курантил и Актовегин

Курантил беременным обычно назначают по таблетке 25 мг 3 раза в сутки.Есть другая дозировка — 75 мг, при ней назначается другая схема лечения, при ней доза должна быть меньше. Врачи обычно не назначают беременным таблетки, в которых указана доза 75 мг.

Необходимо принимать колокольчики натощак, за час до еды или через два часа после еды. Таблетку следует проглотить, не разжевывая, и запить водой.

При передозировке препарата, при появлении побочных эффектов беременной женщине следует прекратить употребление препарата куранты и немедленно обратиться к врачу.Некоторые женщины считают, что если они уменьшат дозировку и примут меньше, чем предписано врачом, побочные эффекты прекратятся и не будет отрицательного воздействия на плод. Но это не так, куранты 25 или 75 нужно принимать только строго по назначению врача и под его контролем.

Иногда врач назначает куранты при планировании беременности в профилактических целях, если у жены варикозное расширение вен, повышенная свертываемость крови или диагностирован «привычный выкидыш».В целях профилактики врач обычно назначает куранты и имеет дозировку 25 мг дважды в день.

Актовегин выпускается в ампулах и таблетках, его дозировка указана в инструкции. Чаще Актовегин вводят внутримышечно или внутривенно.

Вредит ли карантин ребенку?

Если во время беременности сгусток крови перекрывает кровообращение в плаценте, питательные вещества перестанут поступать к плоду, в результате у ребенка могут начаться тяжелые осложнения из-за наступления гипоксии.Последствия этого могут быть ужасными. Даже очень небольшая закупорка кровеносных сосудов плаценты вредна для плода. Курантил 25 или 75 мг действует на мелкие кровеносные сосуды, улучшает кровообращение, поэтому будущий ребенок остается в безопасности.

Если будущая мама заболела гриппом, осложнения могут повлиять на развитие плода. Карантин обеспечивает противовирусную профилактику и развивает вирусный иммунитет.

Поэтому врачи советуют пить таблетки курантов и не забывать, что должна быть правильная дозировка, и будущая мама должна позаботиться о своем здоровье и будущем малыше.

Какие лекарства используются для контроля диабетической нейропатической боли во время беременности?

Zeng L, Alongkronrusmee D, van Rijn RM. Комплексный взгляд на диабетическую, алкогольную и лекарственную невропатию, этиологию и лечение в США. J Pain Res . 2017 20 января. 10: 219-228. [Медлайн]. [Полный текст].

Бултон А.Дж., Малик РА. Диабетическая невропатия. Мед Клин Норт Ам . 1998 июл.82 (4): 909-29. [Медлайн].

Juster-Switlyk K, Smith AG. Обновления диабетической периферической нейропатии. F1000Рес . 2016. 5: [Medline]. [Полный текст].

Бромберг МБ. Периферические нейротоксические расстройства. Neurol Clin . 2000 августа 18 (3): 681-94. [Медлайн].

Goetz CG, Pappert EJ. Учебник клинической неврологии . Филадельфия: WB Saunders Co; 1999.

Pourmand R. Диабетическая невропатия. Neurol Clin . 1997 15 августа (3): 569-76. [Медлайн].

Sugimoto K, Murakawa Y, Sima AA. Диабетическая невропатия — непреходящая загадка. Diabetes Metab Res Ред. . 2000 ноябрь-декабрь. 16 (6): 408-33. [Медлайн].

Vinik AI, Park TS, Stansberry KB, Pittenger GL. Диабетические невропатии. Диабетология . 2000 августа 43 (8): 957-73. [Медлайн].

Wilson JD. Учебник эндокринологии Уильямса .9 изд. Филадельфия: WB Saunders Co; 1998.

Zochodne DW. Диабетическая полинейропатия: обновленная информация. Curr Opin Neurol . 2008 21 октября (5): 527-33. [Медлайн].

Calcutt NA, Dunn JS. Боль: ноцицептивные и нейропатические механизмы . Анестезиологические клиники Северной Америки; 1997.

Малик Р.А. Патология и патогенез диабетической нейропатии. Обзоры диабета . 1999. 7: 253-60.

Shigeta H, Yamaguchi M, Nakano K, Obayashi H, Takemura R, Fukui M. Сывороточные аутоантитела против сульфатида и фосфолипида у пациентов с NIDDM с диабетической невропатией. Уход за диабетом . 1997 20 декабря (12): 1896-9. [Медлайн].

Tavakkoly-Bazzaz J, Amoli MM, Pravica V, Chandrasecaran R, Boulton AJ, Larijani B. Связь полиморфизма гена VEGF с диабетической невропатией. Мол Биол Реп . 30 марта 2010 г. [Medline].

Carrington AL, Litchfield JE.Путь альдозоредуктазы и неферментативное гликирование в патогенезе диабетической невропатии: критический обзор конца 20-го века. Обзоры диабета . 1999. 7: 275-99.

Грин Д.А., Ареццо JC, Браун МБ. Влияние ингибирования альдозоредуктазы на нервную проводимость и морфометрию при диабетической невропатии. Исследовательская группа Зенарестат. Неврология . 1999 г. 11 августа. 53 (3): 580-91. [Медлайн].

Райл С., Донахи М.Неферментативное гликирование белков периферических нервов у больных сахарным диабетом. J Neurol Sci . 1995 Март 129 (1): 62-8. [Медлайн].

Циглер Д., Аметов А., Баринов А., Дайк П.Ж., Гурьева И., Лоу П.А. Пероральное лечение альфа-липоевой кислотой улучшает симптоматическую диабетическую полинейропатию: исследование SYDNEY 2. Уход за диабетом . 2006 29 ноября (11): 2365-70. [Медлайн].

Фигероа-Ромеро С., Садиди М., Фельдман ЭЛ. Механизмы болезни: теория окислительного стресса диабетической невропатии. Версия Endocr Metab Disord . 2008 Декабрь 9 (4): 301-14. [Медлайн].

Ziegler D, Reljanovic M, Mehnert H, Gries FA. Альфа-липоевая кислота в лечении диабетической полинейропатии в Германии: текущие данные клинических испытаний. Exp Clin Endocrinol Diabetes . 1999. 107 (7): 421-30. [Медлайн].

Apfel SC, Kessler JA, Adornato BT и др. Рекомбинантный фактор роста нервов человека в лечении диабетической полинейропатии.Исследовательская группа NGF. Неврология . 1998 Сентябрь 51 (3): 695-702. [Медлайн].

Крендель Д.А., Захариас А., младший Д.С. Аутоиммунная диабетическая нейропатия. Neurol Clin . 1997 15 ноября (4): 959-71. [Медлайн].

Gastol J, Kapusta P, Polus A, et al. Эпигенетический механизм в поисках патомеханизма развития диабетической нейропатии при сахарном диабете 1 типа (СД1). Эндокринная . 2020 4 января [Medline].

Groener JB, Jende JME, Kurz FT, et al.Понимание диабетической невропатии: от субклинических поражений нервов до тяжелого дефицита нервных волокон. Поперечное исследование у пациентов с диабетом 2 типа и здоровой контрольной группы. Диабет . 11 декабря 2019 г. [Medline].

Дорси Р.Р., Эберхардт М.С., Грегг Е.В., Гейсс Л.С. Контроль факторов риска среди людей с диагностированным диабетом по статусу заболевания нижних конечностей. Пред. Хрон. Дис. . 6 (4) октября 2009 г .: A114. [Медлайн]. [Полный текст].

Исследовательская группа по борьбе с диабетом и его осложнениям.Влияние интенсивного лечения диабета на развитие и прогрессирование отдаленных осложнений инсулинозависимого сахарного диабета. Исследовательская группа по контролю диабета и его осложнениям. N Engl J Med . 1993 30 сентября. 329 (14): 977-86. [Медлайн].

Харати Ю. Диабет и нервная система. Endocrinol Metab Clin North Am . 1996 июн.25 (2): 325-59. [Медлайн].

Рутково СБ. 52-летняя женщина с инвалидизирующей периферической нейропатией: обзор диабетической полинейропатии. ЯМА . 2009, 7 октября. 302 (13): 1451-8. [Медлайн].

Finucane TE. Диабетическая полинейропатия и контроль глюкозы. ЯМА . 2010 г. 3 февраля. 303 (5): 420; ответ автора 420-1. [Медлайн].

Бултон А.Дж., Малик РА. Невропатия нарушения толерантности к глюкозе и ее измерение. Уход за диабетом . 2010 января, 33 (1): 207-9. [Медлайн]. [Полный текст].

Jende JME, Groener JB, Oikonomou D, et al.Диабетическая невропатия различается между диабетом 1 и 2 типа. Выводы из магнитно-резонансной нейрографии. Энн Нейрол . 2018 14 февраля [Medline].

Пай Ю.В., Линь СН, Ли ИТ, Чанг М.Х. Вариабельность уровня глюкозы в плазме натощак и риск болезненной диабетической периферической нейропатии у пациентов с диабетом 2 типа. Метаболизм диабета . 2018 4 февраля [Medline].

Altaf QA, Ali A, Piya MK, Raymond NT, Tahrani AA. Связь между обструктивным апноэ во сне и плотностью внутриэпидермальных нервных волокон, активацией PARP и язвой стопы у пациентов с диабетом 2 типа. J Осложнения диабета . 2016 г. 2 июня [Medline].

Dabelea D, Stafford JM, Mayer-Davis EJ, et al. Ассоциация диабета 1 типа и диабета 2 типа, диагностированного в детском и подростковом возрасте с осложнениями в подростковом и юном возрасте. ЯМА . 2017 28 февраля. 317 (8): 825-35. [Медлайн].

Dyck PJ, Kratz KM, Karnes JL, Litchy WJ, Klein R, Pach JM, et al. Распространенность по степени тяжести различных типов диабетической нейропатии, ретинопатии и нефропатии в популяционной когорте: Рочестерское исследование диабетической невропатии. Неврология . 1993, апрель, 43 (4): 817-24. [Медлайн].

Перкинс Б.А., Олалей Д., Брил В. Кистевой туннельный синдром у пациентов с диабетической полинейропатией. Уход за диабетом . 2002 25 марта (3): 565-9. [Медлайн].

Shaw JE, Zimmet PZ. Эпидемиология диабетической невропатии. Обзоры диабета . 1999. 7: 245-52.

Сингх Р., Гэмбл Г., Канди Т. Пожизненный риск симптоматического синдрома запястного канала при диабете 1 типа. Диабет Мед . 2005 г., май. 22 (5): 625-30. [Медлайн].

Галер Б.С., Гианас А., Дженсен МП. Болезненная диабетическая полинейропатия: эпидемиология, описание боли и качество жизни. Diabetes Res Clin Pract . 2000 Февраль 47 (2): 123-8. [Медлайн].

Дайк П.Дж., О’Брайен, ПК. Количественное тестирование ощущений в эпидемиологических и терапевтических исследованиях периферической невропатии. Мышечный нерв . 1999, июнь, 22 (6): 659-62. [Медлайн].

Пирарт Дж. Сахарный диабет и его дегенеративные осложнения: проспективное исследование 4400 пациентов, наблюдаемых в период с 1947 по 1973 год. Уход за диабетом . 1978. 1: 168-188.

Young MJ, Boulton AJ, MacLeod AF, Williams DR, Sonksen PH. Многоцентровое исследование распространенности диабетической периферической нейропатии в клиниках Соединенного Королевства. Диабетология . 1993 г., 36 (2): 150-4. [Медлайн].

Pan Q, Li Q, Deng W, et al.Распространенность и факторы риска периферической невропатии у китайских пациентов с диабетом: многоцентровое кросс-секционное исследование. Фронт эндокринол (Лозанна) . 2018. 9: 617. [Медлайн]. [Полный текст].

Aaberg ML, Burch DM, Hud ZR, Zacharias MP. Гендерные различия в дебюте диабетической невропатии. J Осложнения диабета . 2008 март-апрель. 22 (2): 83-7. [Медлайн].

Май Л.М., Кларк А.Дж., Гордон А.С. и др. Долгосрочные результаты лечения болезненной диабетической невропатии. Can J Neurol Sci . 2017 9 января. 1-6. [Медлайн].

Д’Амато С., Морганти Р., Греко С. и др. Диабетическая периферическая нейропатическая боль является более сильным предиктором депрессии, чем другие диабетические осложнения и сопутствующие заболевания. Диаб Васк Дис Рез . 2016, 22 июня. [Medline].

Tesfaye S, Watt J, Benbow SJ, Pang KA, Miles J, MacFarlane IA. Электрическая стимуляция спинного мозга при болезненной диабетической периферической нейропатии. Ланцет .1996 21-28 декабря. 348 (9043): 1698-701. [Медлайн].

Джонсон Д.А., Виник А.И. Желудочно-кишечные расстройства. Терапия сахарного диабета . Американская диабетическая ассоциация; 1998.

Циглер Д. Сердечно-сосудистая вегетативная нейропатия: клинические проявления и измерения. Обзоры диабета . 1999. 7: 342-57.

Meijer JW, van Sonderen E, Blaauwwiekel EE, et al. Обследование диабетической нейропатии: иерархическая система баллов для диагностики дистальной полинейропатии при диабете. Уход за диабетом . 2000 июня, 23 (6): 750-3. [Медлайн].

Hokkam EN. Оценка факторов риска образования язв диабетической стопы и их влияние на исход заболевания. Prim Care Diabetes . 2009 ноябрь 3 (4): 219-24. [Медлайн].

Coppini DV, Wellmer A, Weng C, Young PJ, Anand P, Sönksen PH. Естественная история диабетической периферической нейропатии определена 12-летним проспективным исследованием с использованием порогов восприятия вибрации. Дж. Clin Neurosci . 2001 ноябрь 8 (6): 520-4. [Медлайн].

Perkins BA, Olaleye D, Zinman B, Bril V. Простые скрининговые тесты на периферическую невропатию в диабетической клинике. Уход за диабетом . 2001 24 февраля (2): 250-6. [Медлайн].

Dyck PJ, Turner DW, Davies JL, O’Brien PC, Dyck PJ, Rask CA. Электронные истории болезни симптомов и нарушений периферической невропатии. Can J Neurol Sci . 2002 29 августа (3): 258-66.[Медлайн].

Biaggioni I. Постуральная гипотензия. Терапия сахарного диабета . Американская диабетическая ассоциация; 1998. 423-30.

Ayad H. Диабетическая невропатия: классификация, клинические проявления, диагностика и лечение. Баба С. и др., Ред. Сахарный диабет в Азии . Амстердам: Excerpta Medica; 1977. 222-4.

Томас ПК. Классификация, дифференциальный диагноз и стадия диабетической периферической нейропатии. Диабет . 1997 сентябрь 46 Дополнение 2: S54-7. [Медлайн].

Все о диабете. Дата обращения: 30 октября 2008 г. Американская диабетическая ассоциация . [Полный текст].

Определение и диагностика сахарного диабета и промежуточной гипергликемии: отчет Всемирной организации здравоохранения и Международной федерации диабета . Женева, Швейцария: Пресса ВОЗ; 2006.

Abbott CA, Vileikyte L, Williamson S, et al.Многоцентровое исследование частоты возникновения и прогнозирования факторов риска диабетической нейропатической язвы стопы. Уход за диабетом . 1998 21 июля (7): 1071-5. [Медлайн].

Llewelyn JG, Tomlinson DR, Thomas PK. Дайк П.Дж. и Томас П.К. Диабетические невропатии при периферической невропатии . Филадельфия: Эльзевьер Сондерс; 2005. 1951-91.

Lozeron P, Nahum L, Lacroix C, Ropert A, Guglielmi JM, Said G. Симптоматические диабетические и недиабетические невропатии у 100 пациентов с диабетом. Дж. Нейрол . 2002 май. 249 (5): 569-75. [Медлайн].

Вальдман SD. Диабетическая невропатия: диагностика и лечение для специалиста по обезболиванию. Curr Rev Pain . 2000. 4 (5): 383-7. [Медлайн].

Дэвидсон МБ. Сахарный диабет: диагностика и лечение . 4-е изд. 1998. 297-307.

Виник А.И. Новые методы оценки диабетической невропатии для клинических исследований. 60-я научная сессия Американской диабетической ассоциации .Американская диабетическая ассоциация; 2000.

Буско М. Общие тесты могут пропустить педиатрическую диабетическую невропатию. Медицинские новости Medscape . 11 апреля 2014 г. [Полный текст].

Hirschfeld G, von Glischinski M, Blankenburg M, et al. Скрининг периферических невропатий у детей с диабетом: систематический обзор. Педиатрия . 2014 г. 7 апреля [Medline].

Walter-Holiner I, Barbarini DS, Lutschg J, et al.Высокая распространенность и частота диабетической периферической нейропатии у детей и подростков с сахарным диабетом 1 типа: результаты пятилетнего проспективного когортного исследования. Педиатр Нейрол . 2017 г. 13 декабря [Medline].

Tkac I, Bril V. Контроль гликемии связан с электрофизиологической тяжестью диабетической периферической сенсомоторной полинейропатии. Уход за диабетом . 1998 21 октября (10): 1749-52. [Медлайн].

Брил В.Электрофизиологическое исследование. Грис Ф.А., Кэмерон Н.Е., Лоу ПА, Зиглер Д. Учебник диабетической невропатии . Штутгарт, Германия: издательство Thieme Medical Publishers; 2003. 177-84.

Хуанг С.К., Чен Т.В., Вен МС, Ли К.Л., Цзэн Х.С., Хуанг М.Х. Влияние гликемического контроля на электрофизиологические изменения диабетической нейропатии у пациентов с диабетом 2 типа. Гаосюн Дж. Медицина . 2005 21 января (1): 15-21. [Медлайн].

Smith AG, Russell J, Feldman EL, et al.Вмешательство в образ жизни при преддиабетической невропатии. Уход за диабетом . 2006 июн.29 (6): 1294-9. [Медлайн].

Apfel SC. Нейротрофические факторы в терапии диабетической невропатии. Am J Med . 1999 30 августа. 107 (2B): 34S-42S. [Медлайн].

Apfel SC. Диабетическая полинейропатия. Клиническое лечение диабета и эндокринологии . 1999.

Argoff CE, Backonja MM, Belgrade MJ, Bennett GJ, Clark MR, Cole BE, et al.Консенсусные рекомендации: планирование и варианты лечения. Диабетическая периферическая невропатическая боль. Mayo Clin Proc . 2006 апр. 81 (4 доп.): S12-25. [Медлайн].

Boulton A. Современные и новые методы лечения диабетической невропатии. Обзоры диабета . 7: 379-86.

Slovenkai MP. Проблемы со стопами при сахарном диабете. Мед Клин Норт Ам . 1998 июл.82 (4): 949-71. [Медлайн].

O’Brien SP, Schwedler M, Kerstein MD.Периферические невропатии при диабете. Surg Clin North Am . 1998 июн. 78 (3): 393-408. [Медлайн].

Скайлер JS. Диабетические осложнения. Важность контроля уровня глюкозы. Endocrinol Metab Clin North Am . 1996 июн.25 (2): 243-54. [Медлайн].

Martin CL, Albers J, Herman WH, et al. Невропатия в когорте испытуемых по контролю диабета и осложнениям через 8 лет после завершения испытания. Уход за диабетом . 2006 фев.29 (2): 340-4. [Медлайн].

Sumner CJ, Sheth S, Griffin JW, et al. Спектр нейропатии при сахарном диабете и нарушении толерантности к глюкозе. Неврология . 14 января 2003 г. 60 (1): 108-11. [Медлайн].

Callaghan BC, Little AA, Feldman EL, Hughes RA. Улучшенный контроль уровня глюкозы для профилактики и лечения диабетической невропатии. Кокрановская база данных Syst Rev . 2012 г., 13 июня: CD007543. [Медлайн].

Мур Р.А., Виффен П.Дж., Дерри С., МакКуэй Х.Дж.Габапентин при хронической невропатической боли и фибромиалгии у взрослых. Кокрановская база данных Syst Rev . 2011 16 марта. CD007938. [Медлайн].

Ziegler D. Лечение диабетической невропатии и нейропатической боли: как далеко мы продвинулись ?. Уход за диабетом . 2008, 31 февраля, приложение 2: S255-61. [Медлайн].

Lunn MP, Hughes RA, Wiffen PJ. Дулоксетин для лечения болезненной невропатии или хронической боли. Кокрановская база данных Syst Rev .2009. (4): CD007115. [Медлайн].

Чоу Р., Карсон С., Чан Б.К. Габапентин в сравнении с трициклическими антидепрессантами при диабетической нейропатии и постгерпетической невралгии: расхождения между прямым и косвенным метаанализами рандомизированных контролируемых исследований. J Gen Intern Med . 2009 24 февраля (2): 178-88. [Медлайн].

Hayee MA, Mohammad QD, Haque A. Диабетическая невропатия и цинковая терапия. Bangladesh Med Res Counc Bull . 2005 Август.31 (2): 62-7. [Медлайн].

Кавай Т., Такей I, Токуй М., Фунае О, Миямото К., Табата М. и др. Эффекты эпалрестата, ингибитора альдозоредуктазы, на диабетическую периферическую невропатию у пациентов с диабетом 2 типа в отношении подавления N (варепсилон) -карбоксиметиллизина. J Осложнения диабета . 2009 26 августа. [Medline].

Schemmel KE, Padiyara RS, D’Souza JJ. Ингибиторы альдозоредуктазы в лечении диабетической периферической нейропатии: обзор. J Осложнения диабета . 2009 10 сентября [Medline].

Хотта Н., Аканума Ю., Кавамори Р., Мацуока К., Ока Ю., Шичири М. и др. Долгосрочные клинические эффекты эпалрестата, ингибитора альдозоредуктазы, на диабетическую периферическую невропатию: 3-летнее, многоцентровое, сравнительное испытание ингибитора альдозоредуктазы и осложнений диабета. Уход за диабетом . 2006 июл.29 (7): 1538-44. [Медлайн].

Ando H, Takamura T, Nagai Y, Kaneko S ,.Уровень сорбита в эритроцитах как предиктор эффективности лечения эпалрестатом диабетической периферической полинейропатии. J Осложнения диабета . 2006 ноябрь-декабрь. 20 (6): 367-70. [Медлайн].

Tesfaye S, Chaturvedi N, Eaton SE, Ward JD, Manes C, Ionescu-Tirgoviste C, et al. Факторы сосудистого риска и диабетическая невропатия. N Engl J Med . 2005 27 января. 352 (4): 341-50. [Медлайн].

Daousi C, Benbow SJ, MacFarlane IA.Электростимуляция спинного мозга в долгосрочном лечении хронической болезненной диабетической нейропатии. Диабет Мед . 2005 22 апреля (4): 393-8. [Медлайн].

Ан А.С., Беннани Т., Фриман Р., Хэмди О., Капчук Т.Дж. Два стиля иглоукалывания для лечения болезненной диабетической невропатии — пилотное рандомизированное контрольное исследование. Акупункт Мед . 2007 июн.25 (1-2): 11-7. [Медлайн].

Миллер РД. Анестезия . 5-е изд. Нью-Йорк: Черчилль Ливингстон; 2000 г.

Ferreira MC, Carvalho VF, Kamamoto F, Tuma P Jr, Paggiaro AO. Терапия отрицательным давлением (вакуум) для подготовки раневого ложа у больных сахарным диабетом: серия клинических случаев. Сан-Паулу Мед. J . 2009. 127 (3): 166-70. [Медлайн].

Суставная и двусторонняя нейропатия стопы Крауча Дж. Шарко. Консультация медсестры . 2005 13 марта (3): 18. [Медлайн].

Пфайфер М.А., Шумер М. Болезненные или нечувствительные нижние конечности. Терапия сахарного диабета . Американская диабетическая ассоциация; 1998.

Johnson CE, Takemoto JK. Обзор полезных упражнений низкой интенсивности для пациентов с диабетической периферической невропатией. J Pharm Pharm Sci . 2019. 22 (1): 22-7. [Медлайн]. [Полный текст].

[Рекомендации] Colberg SR, Sigal RJ, Yardley JE, et al. Физическая активность / упражнения и диабет: заявление о позиции Американской диабетической ассоциации. Уход за диабетом .2016 ноябрь 39 (11): 2065-79. [Медлайн]. [Полный текст].

Somers DL, Somers MF. Лечение нейропатической боли у пациента с диабетической невропатией с помощью чрескожной электрической стимуляции нервов, наносимой на кожу в области поясницы. Физ Тер . 1999 августа 79 (8): 767-75. [Медлайн].

[Рекомендации] Bril V, England J, Franklin GM, et al. Основанное на фактах руководство: Лечение болезненной диабетической невропатии: отчет Американской академии неврологии, Американской ассоциации нервно-мышечной и электродиагностической медицины и Американской академии физической медицины и реабилитации.Неврология. Опубликовано 11 апреля 2011 г. [Полный текст].

Таваколи М., Каллиникос П., Икбал А. и др. Конфокальная микроскопия роговицы выявляет улучшение морфологии роговичного нерва с улучшением факторов риска диабетической невропатии. Диабет Мед . 2011 28 октября (10): 1261-7. [Медлайн]. [Полный текст].

Possidente CJ, Tandan R. Обзор методов лечения диабетической периферической нейропатии. Prim Care Diabetes .2009 ноябрь 3 (4): 253-7. [Медлайн].

Backonja M, Beydoun A, Edwards KR, Schwartz SL, Fonseca V, Hes M и др. Габапентин для симптоматического лечения болезненной невропатии у пациентов с сахарным диабетом: рандомизированное контролируемое исследование. ЯМА . 1998, 2 декабря. 280 (21): 1831-6. [Медлайн].

Беннетт Г.Дж., Дворкин Р.Х., Николсон Б. Противосудорожная терапия в лечении невропатической боли. Обновление лечения неврологии .2000.

Bomholt SF, Mikkelsen JD, Blackburn-Munro G. Антиноцицептивные эффекты антидепрессантов амитриптилина, дулоксетина, миртазапина и циталопрама на животных моделях острой, стойкой и невропатической боли. Нейрофармакология . 2005 Февраль 48 (2): 252-63. [Медлайн].

Зиглер Д., Мовсесян Л., Маньковский Б., Гурьева И., Абылайулы З., Строков И. Лечение симптоматической полинейропатии актовегином у больных сахарным диабетом 2 типа. Уход за диабетом . 2009 августа, 32 (8): 1479-84. [Медлайн]. [Полный текст].

Lesser H, Sharma U, LaMoreaux L, Poole RM. Прегабалин снимает симптомы болезненной диабетической невропатии: рандомизированное контролируемое исследование. Неврология . 2004 14 декабря. 63 (11): 2104-10. [Медлайн].

Huffman CL, Goldenberg JN, Weintraub J, et al. Эффективность и безопасность прегабалина с контролируемым высвобождением один раз в день для лечения пациентов с постгерпетической невралгией: двойное слепое, расширенное включение, рандомизированное прекращение, плацебо-контролируемое исследование. Клин Дж. Боль . 2017 Июль 33 (7): 569-78. [Медлайн].

Bril V, England J, Franklin GM, Backonja M, Cohen J, Del Toro D, et al. Основанное на фактах руководство: Лечение болезненной диабетической невропатии: отчет Американской академии неврологии, Американской ассоциации нервно-мышечной и электродиагностической медицины и Американской академии физической медицины и реабилитации. Неврология . 11 апреля 2011 г. [Medline].

Wiffen PJ, Derry S, Moore RA, McQuay HJ.Карбамазепин при острой и хронической боли у взрослых. Кокрановская база данных Syst Rev . 2011 19 января. CD005451. [Медлайн].

FDA требует предупреждений в штучной упаковке и стратегии снижения рисков для препаратов, содержащих метоклопрамид. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Доступно на http://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ucm149533.htm. Доступ: 16 мая 2000 г.

О каких лекарствах они говорят?

(ж) Молозиво: — это очень ранняя форма молока, выделяемая на поздних сроках беременности и в первые несколько дней после родов.Он содержит смесь питательных веществ, антител и факторов роста, которые важны для здоровья и развития новорожденного, хотя его влияние на взрослых менее очевидно. Существует мало доказательств того, что потребление молозива (обычно коровьего молозива) улучшает иммунный статус спортсменов. Согласно ВАДА, молозиво не запрещено само по себе, но оно содержит определенные количества IGF-1 и других запрещенных факторов роста, которые могут повлиять на результаты антидопинговых тестов. ВАДА не рекомендует принимать его внутрь.Австралийским спортсменам ранее настоятельно рекомендовали не использовать молозиво.

(h) Выделено черным цветом в обвинительном листе AFL.

(i) Lactaway: содержит пикногенол, который представляет собой натуральный экстракт коры французской морской сосны (Pinus Pinaster). В исследовании 2012 года говорится, что он улучшает выносливость. Соавтором этой статьи был Стивен Данк из Школы фармакологии Сиднейского университета. Диетолог Эссендона Бенита Лалор сообщила клубу, что нет никаких доказательств положительного воздействия.Он не содержит запрещенных веществ и не запрещен.

(j) Lube-All-Plus: — пищевая добавка, используемая для лечения проблем с суставами. Он содержит смесь гиалуроновой кислоты, хондроитина и глюкозамина, которые, как утверждается, имеют некоторую пользу при проблемах с суставами, таких как артрит. Ни один из этих ингредиентов не запрещен.

(k) Мелатонин: — это гормон, вырабатываемый шишковидной железой, который используется при смене часовых поясов. Были предположения, что это может помочь иммунной системе организма.Также считается, что он помогает уснуть. Это не запрещено.

(l) Меланотан II: — синтетический химический гормон, используемый в таблетках или инъекциях в качестве дубильного агента. Его можно купить в Интернете, и он особенно популярен среди молодых женщин, которые хотят улучшить свой загар, не подвергаясь воздействию ультрафиолетовых лучей. Было высказано предположение, что это может быть полезно для похудания. Побочные эффекты включают повышенное половое влечение, снижение аппетита, тошноту и приливы. В 2011 году регулирующее агентство Великобритании предупредило общественность не вводить синтетический гормон.Не обманывайтесь, думая, что Меланотан — это ярлык для более безопасного и ровного загара. Безопасность этих продуктов неизвестна, и они здесь нелицензированы », — сказал тогда представитель. «Побочные эффекты могут быть чрезвычайно серьезными». Он не одобрен для использования в Австралии и, таким образом, запрещен ВАДА в соответствии с S0.

(m) TA-65: — зарегистрированное торговое название активатора теломеразы, полученного из растения Austragalus. Он продвигается как средство против старения. Существует ограниченное количество исследований, доказывающих его эффективность и безопасность.Его статус WADA неясен, но можно утверждать, что он также подпадает под S0.

(n) Тимозин бета 4: (TB-4) — это природный белок, обнаруженный в тромбоцитах крови, который играет роль в восстановлении и регенерации поврежденных тканей. Он также использовался для лечения лошадей и был причастен к употреблению лошадиного допинга. Существуют теоретические причины, по которым этот препарат может быть полезен спортсменам, но нет опубликованных доказательств того, что ТБ-4 приносит какую-либо пользу. Он был добавлен в список запрещенных ВАДА в 2011 году.

(о) Траумель: иногда используется при лечении травм опорно-двигательного аппарата вместе с Актовегином. Есть некоторые свидетельства того, что это полезно и разрешено ВАДА.

(p) Трибулус: Трибулус террестрис, также известный как колотая лоза, — это трава, которая веками использовалась в традиционной медицине Китая и Индии. Чаще всего его применяют при бесплодии, эректильной дисфункции и пониженном либидо. Он стал популярным среди спортсменов в середине 1990-х годов после того, как восточноевропейские олимпийские спортсмены заявили, что его употребление улучшает их результаты.Исследования не показали никакой пользы. Это не запрещено ВАДА.

Два других наркотика упоминаются как хранившиеся в клубе и, возможно, переданные персоналу и игрокам. Гексарелин является пептидом, высвобождающим гормон роста, и запрещен ВАДА, в то время как SARM-22 (один из селективных модуляторов рецепторов андрогенов) продвигается как альтернатива анаболическим стероидам и также запрещен ВАДА.

Похоже, что AFL, действуя на основании промежуточного отчета Австралийского спортивного антидопингового органа, считает, что игрокам Essendon вводили ряд веществ, некоторые из которых запрещены ВАДА.

Возникает вопрос, почему игрокам не были предъявлены обвинения в употреблении запрещенных веществ. Объяснение может заключаться в том, что из-за отсутствия записей в Эссендоне ASADA не может определить, какие игроки получали какие наркотики, и поэтому неохотно предъявляет обвинения, которые, несомненно, будут оспорены в суде.

Загрузка

Так что несколько иронично, что плохое ведение записей — область, за которую Эссендон подвергается резкой критике, на самом деле может быть тем, что спасает игроков от дисквалификации.

■ Д-р Питер Брукнер ОАМ — спортивный врач и комментатор средств массовой информации.

Определение свободной эмбриональной ДНК в плазме беременных для неинвазивной пренатальной генетической диагностики »Акушерство и гинекология

НИЦ акушерства, гинекологии и перинатологии им. Академика В.И. Кулакова Минздрава России, Москва

Повторный выкидыш полиэтиологическая проблема, требующая обследования и подготовки перед планируемой беременностью.
В статье представлена ​​улучшенная программа обследования небеременных пациенток и описаны причинные факторы повторного выкидыша у 230 супружеских пар.
В нем также представлены результаты рандомизированного исследования, оценивающего эффективность актовегина, включенного в программу прегестационной подготовки женщин с повторным невынашиванием беременности и хроническим эндометритом.

прегестационный препарат

актовегин

повторный выкидыш

1. Alberry M., Maddocks D., Джонс М. и др. Свободная ДНК плода в плазме матери при безэмбриональной беременности: подтверждение происхождения трофобластов // Пренат. Диаг. — 2007. — Т. 27. — С. 415 — 418.
2. Авент Н.Д., Рид М.Е. Система групп крови Rh: обзор // Кровь. — 2000. — Т. 95. — P. 375 — 387.
3. Avent N.D. Генотипирование RhD из материнской плазмы: рекомендации и технические проблемы // Methods Mol. Биол. — 2008. — Т. 444. — P. 185 — 201.
4. Бьянки Д. В., Зиквольф Г. К., Вейл Г. Дж. И др. Клетки-предшественники плода мужского пола сохраняются в материнской крови в течение 27 лет после родов // Proc Nat.Acad Sci USA. — 1996. — Т. 93. — С. 705 — 708.
5. Чан К.С.А., Чжан Дж., Хуэй А.Б. и другие. Распределение ДНК матери и плода в плазме крови матери по размерам // Клин. Chem. — 2004. — Т. 50. — P. 88 — 92.
6. Коста Дж. М., Беначи А., Готье Э. Новая стратегия пренатальной диагностики Х-сцепленных расстройств // N Engl J Med. — 2002. — Т. 346. — P. 1502.
7. Chiu R.W.K., Lau T.K., Cheung P.T. и другие. Неинвазивное пренатальное исключение врожденной гиперплазии надпочечников по анализу плазмы крови матери: технико-экономическое обоснование // Клин.Chem. — 2002. — Т. 48. — P. 778 — 780.
8. Ди Ренцо Г.К., Розати А., Сарти Р.Д. и др. Влияет ли пол плода на исход беременности? // Генд. Med. — 2007. — Т. 4. — P. 19 — 30.
9. Даллан Р., Го Х., Эмче С. и др. Неинвазивный тест для пренатальной диагностики на основе ДНК плода, присутствующей в материнской крови: предварительное исследование // Ланцет. — 2007. — Т. 10. — С. 474 — 481.
10. Финнинг К.М., Читти Л.С. Неинвазивное определение пола плода: влияние на клиническую практику // Семин. Фетальный. Neonatal Med.- 2008. — Т. 13. — P. 69 — 75.
11. Fan H.C., Blumenfeld Y.J., Chitkara U. et al. Анализ распределения размеров внеклеточной ДНК плода и матери методом парного секвенирования // Clin. Chem. — 2010. — Т. 5. — P. 1279 — 1286.
12. Финнинг К., Мартин П., Саммерс Дж. И др. Влияние высокопроизводительного RhD-типирования фетальной ДНК в плазме матери на использование анти-RhD иммуноглобулина у RhD-отрицательных беременных женщин: проспективное технико-экономическое обоснование // BMJ. — 2008. — Т. 12. — С. 816-818.
13.Финнинг К., Мартин П., Дэниелс Г. Использование материнской плазмы для пренатального генотипирования RhD группы крови // Методы мол. Биол. — 2009. — Т. 49. — P. 143 — 157.
14. Фарина А., Секизава А., Риццо Н. и др. Концентрация внеклеточной ДНК плода (локус SRY) в плазме матери напрямую коррелирует со временем, прошедшим от начала ПЭТ до сбора крови // Пренат. Диаг. — 2004. — Т. 24. — P. 293 — 297.
15. Гейфман-Хольцман О., Обер Берман Дж. Пренатальная диагностика: новая информация об инвазивном и неинвазивном диагностическом тестировании плода по материнской крови // Expert Rev Mol.Диаг. — 2008. — Т. 8, N 6. — С. 727 — 751.
16. Комиссия по генетике человека. Выбор будущего: генетика и принятие репродуктивных решений. July 2004.
17. Хилл М., Финнинг К., Мартин П. и др. Неинвазивное пренатальное определение пола плода: перевод исследований в клиническую практику // Клин. Genet. — 2010. — 19 августа.
18. Хилл М., Тэффиндер С., Читти Л.С. и другие. Дополнительные затраты на неинвазивную пренатальную диагностику по сравнению с инвазивной пренатальной диагностикой пола плода в Англии // Пренат.Диаг. — 2011. — Т. 31, N 3. — P. 267 — 255.
19. Холл А., Бостанси А., Райт К.Ф. Неинвазивная пренатальная диагностика с использованием технологии внеклеточной ДНК плода: приложения и последствия // Геномика общественного здравоохранения. — 2010. — Т. 13, N 4. — P. 246 — 255.
20. Hung E.C., Chiu R.W., Lo Y.M. Обнаружение циркулирующих нуклеиновых кислот плода: обзор методов и приложений // J. Clin. Патол. — 2009. — Т. 62, N 4. — P. 308 — 313.
21. Illanes S., Parra M., Serra R. et al. Повышенный уровень свободной ДНК плода в плазме на ранних сроках беременности у женщин, у которых впоследствии развивается преэклампсия и задержка внутриутробного развития // Пренат.Диаг. — 2009. — Т. 29, N 12. — P. 1118 — 1122.
22. Исихара Н., Мацуо Х., Муракоши Х. и др. Повышенный апоптоз синцитиотрофобласта плаценты доношенного человека, осложненный либо ПЭТ, либо задержкой внутриутробного развития // Am. J Obstet. Гинеколь. — 2002. — Т. 86, № 1. — С. 158 — 166.
23. Леунг Т.Н., Лау Т.К., Чунг Т.К. Скрининг талассемии при беременности // Curr Opin Obstet. Гинеколь. — 2005. — Т. 17, № 2. — С. 129 — 134.
24. Люнг Т.Н., Чжан Дж., Лау Т.К. и другие.Повышенная концентрация ДНК плода в плазме матери у женщин, у которых со временем развивается ПЭТ // Клин. Chem. — 2001. — Т. 47. — С. 137 — 139.
25. Ло Ю.М., Люнг Т.Н., Тейн М.С. и другие. Количественные аномалии ДНК плода в сыворотке крови матери при преэклампсии // Клин. Chem. — 1999. — Т. 45, № 2. — С. 184 — 188.
26. Ло Ю.М. Неинвазивное пренатальное обнаружение хромосомных анеуплоидий плода с помощью анализа нуклеиновых кислот материнской плазмы: обзор современного состояния // BJOG. — 2009. — Т.116, № 2. — С. 152 — 157.
27. Ло Ю.М.Д., Корбетта Н., Чемберлен П.Ф. и другие. Наличие ДНК плода в плазме и сыворотке матери // Ланцет. — 1997 — Т. 350. — С. 485 — 487.
28. Ло Ю.М.Д., Тейн М.С., Лау Т.К. и другие. Количественный анализ ДНК плода в плазме и сыворотке матери: значение для неинвазивной пренатальной диагностики // Am. J Hum. Genet. — 1998. — Т. 62. — P. 768 — 775.
29. Масудзаки Х., Миура К., Йошиура К. и др. Обнаружение внеклеточной плацентарной ДНК в материнской плазме: прямые доказательства трех случаев ограниченного плацентарного мозаицизма // J Med.Genet. — 2004. — Т. 41. — С. 289 — 292.
30. Меламед Н., Йогев Ю., Глезерман М. Пол плода и исход беременности // J Matern. Фетальный. Neonatal Med. — 2010. — Т. 23, N 4. — P. 338 — 344.
31. Мужезинович Ф., Альфиревич З. Осложнения, связанные с процедурой амниоцентеза и биопсии ворсин хориона: систематический обзор // Акушер. Гинеколь. — 2007. — Т. 110, N 3. — P. 687 — 694.
32. Масудзаки Х., Миура К., Йошиура и др. Обнаружение внеклеточной плацентарной ДНК в материнской плазме: прямые доказательства трех случаев ограниченного плацентарного мозаицизма // J Med.Genet. — 2004. — Т. 41. — P. 289 — 292.
33. Пилигрим Х., Ллойд-Джонс М., Рис А. Рутинная антенатальная анти-D профилактика для RhD-отрицательных женщин: систематический обзор и экономическая оценка // Health Techno.l Assess . — 2009. — Vol.13, N 10. — P. 100 — 103.
34. Ren C.C., Miao X.H., Cheng H. et al. Определение пола плода в периферической крови беременных // Фетал. Диаг. Ther. — 2007. — Т. 22, N 5. — P. 377 — 382.
35. Рейндерс Р.Дж., ван дер Луйт Р.Б., Петерс Э.Д. и другие. Самый ранний гестационный возраст для определения пола плода в бесклеточной плазме матери // Пренат.Диаг. — 2003. — Т. 23. — P. 1042 — 1044.
36. Schmorl G. Pathologische-anatomische Untersuchungen uber Puerperal-Eklampsie. Leipzig: Vogel 1893.
37. Sifakis S., Zaravinos A., Maiz N. et al. Бесклеточная ДНК плода в первом триместре беременности и преэклампсия // Am. J Obstet. Гинеколь. — 2009. — Т. 201, N 5. — P. 472 — 477.
38. Тиммерман Э., Пайкрт Э., Билардо К.М. Мужской пол как благоприятный прогностический фактор при беременности с увеличенной полупрозрачностью воротниковой зоны // Ультразвуковой акушерство.Гинеколь. — 2009. — Т. 34, № 4. — С. 373 — 378.
39. Тонг Ю.К., Чиу Р.В., Люн Т.Ю. и другие. Обнаружение расщепленной рестрикционным ферментом целевой ДНК с помощью ПЦР-амплификации с использованием праймера «стебель-петля»: приложение для обнаружения гипометилированной ДНК плода в материнской плазме // Клин. Chem. — 2007. — Т. 53, N 11. — P. 1906-1914.
40. Wataganara T., Gratacos E., Jani J. et al. Стойкое повышение уровня внеклеточной ДНК плода в плазме матери после селективной лазерной коагуляции анастомозов хорионической пластинки при тяжелом среднегестационном трансфузионном синдроме близнецов // Am.J Obstet. Гинеколь. — 2005. — Т. 192. — P. 604 — 609.
41. Райт К.Ф., Бертон Х. Использование бесклеточных нуклеиновых кислот плода в материнской крови для неинвазивной пренатальной диагностики // Hum. Репродукция. Обновлять. — 2009. — Т. 5, N 1. — P. 139 — 151.
42. Чжун X.Y., Holzgreve W., Hahn S. Уровни бесклеточной ДНК плода в материнской плазме повышаются до начала ПЭТ // Гипертоническая беременность. — 2002. — Т. 21. — P. 77 — 83.
43. Чжун X.Y., Laivuori H., Livingston J.C.и другие. Повышение концентрации внеклеточной циркулирующей дезоксирибонуклеиновой кислоты как матери, так и плода в плазме беременных с ПЭТ // Am. J Obstet. Гинеколь. — 2001. — Т. 184. — С. 414 — 419.

Профессор Тетруашвили Нана Картлосовна, доктор медицинских наук, заведующая 2-м акушерским отделением патологии беременности ФГБУ Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. Академика В.И. Кулакова Минздравсоцразвития России
Адрес: ул. Академика Опарина, 4., Москва 117997, Россия
Телефон: 8 (916) 600-30-15
E-mail: [email protected]

Федорова Наталья Игоревна, врач Второго акушерского отделения патологии беременности ФГБУ Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. Академика В.И. Кулакова Минздравсоцразвития России
Тел .: 8 ( 916) 353-99-33.
E-mail: [email protected]

Файзуллин Леонид Закиевич, кандидат биологических наук, ведущий научный сотрудник лаборатории молекулярно-генетических методов, академик В.Кулаков НИЦ акушерства, гинекологии и перинатологии Минздравсоцразвития России
Телефон: 8 (916) 710-67-89
E-mail: [email protected]

Карнаухов Виталий Николаевич, младший Научный сотрудник лаборатории молекулярно-генетических методов ФГБУ Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им.