Чем питается головной мозг человека: Диетолог рассказала, какое питание улучшает работу мозга — Российская газета

Чем питаться интеллектуалу: 5 натуральных бустеров для мозга

Почему хочется есть, когда много думаешь

Головной мозг, как всякий орган нашего тела, нуждается в пище. Клетки мозга — нейроны — весьма избирательны и прожорливы. Подсчитано ^{, что суммарная масса клеток мозга составляет 1/50 массы тела, тогда как на их «прокорм» наш организм расходует 1/5 часть кислорода и до 1/4 глюкозы, усвоенной из пищи.}

Интенсивная мозговая деятельность увеличивает расход энергии. Казалось бы, ешь побольше сладкого — и всё будет отлично. Но всё не так просто. Слишком высокий уровень глюкозы в крови почти так же плох ^{, как и низкий. Резкие перепады совсем не помогают мозгу работать эффективно, тем более в условиях высоких умственных нагрузок. Поэтому диетологи советуют начать утро с пищи, богатой медленными углеводами.}

Какие продукты помогут мозгу лучше работать

1. Овсяные хлопья

Иллюстрация: HandmadePicture / Depositphotos

Завтрак, включающий овсяные хлопья, — идеальное решение ^{. Изготовленные из цельного зерна, они сохраняют полезные свойства этого злака, но, в отличие от крупы, готовятся быстро или поедаются сырыми, без термообработки.}

Углеводы составляют более половины массы овса — 66%, но на долю «быстрого» сахара приходится только 1%. Ещё 11% составляют пищевые волокна, а оставшиеся проценты — крахмал. Он в основном представлен длинными цепочками связанных молекул глюкозы — главного топлива головного мозга.

Крахмал медленно расщепляется и подпитывает организм энергией постепенно, без резких скачков.

Овёс содержит очень полезный бета-глюкан — перевариваемое пищевое волокно. Под действием бактерий кишечника оно расщепляется, всасывается и приносит пользу ^{нашему организму. Бета-глюкан рекомендуют: усиленно тренирующимся спортсменам — чтобы выстояли под натиском повышенных нагрузок, людям после операций — чтобы быстрее восстанавливались, а также пациентам с синдромом хронической усталости.}

Стоит учесть и такие компоненты овса, как цинк, железо и витамины группы B. Схожими свойствами в разной степени обладают все цельные злаки: ячмень, пшеница и другие. Однако овёс в этой группе — непревзойдённый лидер.

Сколько есть

Ежедневно рекомендуется ^{съедать полчашки (около 30 г) сухих овсяных хлопьев, например в виде каши. Всего зерновых продуктов — около 170 г в день.}

2. Грецкие орехи

Иллюстрация: gresey / Depositphotos

Замечали, что ядра грецких орехов даже внешне напоминают головной мозг? Возможно, сама природа намекает нам, зачем их есть.

Положительный эффект диеты, содержащей до 15% орехов, отметили у мышей. В сравнении с обычным питанием, такое обогащение рациона привело к улучшению ^{памяти и способности к обучению.}

В 2015 году в ходе исследования было установлено ^{, что употребление около 10,3 г грецких орехов в день улучшает прохождение когнитивных тестов.}

Данные исследований в целом подтвердили ^{, что есть грецкие орехи полезно для головного мозга и для работы нервной системы.}

Сколько есть

Рекомендуется ^{съедать 140 г очищенных орехов в неделю (около 20 г в день).}

3. Миндаль

Иллюстрация: ahundov / Depositphotos

Как и грецкие орехи, миндаль является натуральным источником полезных веществ, которые благотворно сказываются на работе головного мозга. Подобное действие в медицине называют ноотропным — улучшающим память и внимание, повышающим способность к обучению.

В ходе исследования ^{с участием крыс было установлено, что употребление миндаля улучшило мозговые функции группы животных по сравнению с особями на обычной диете.}

Кроме того, после двухнедельного употребления миндаля (в среднем 56 г в день) наблюдали  ^{уменьшение содержания токсических веществ в крови у больных диабетом второго типа.}

Сколько есть

Ежедневно рекомендуется ^{съедать 3 чайные ложки (около 15 г) очищенного миндаля.}

4. Рыба

Иллюстрация: svariophoto / Depositphotos

Поскольку головной мозг на 60% состоит ^{из жиров, стоит их включить в свой рацион. Особо ценными в пищевом смысле являются омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты: эйкозапентаеновая, докозапентаеновая и докозагексаеновая. Человеческий организм не может сам синтезировать их, поэтому эти вещества называют незаменимыми.}

Наибольшее содержание готовых кислот омега-3 обнаружено в рыбе: скумбрии, анчоусах, сардинах, сельди, тунце, пикше и форели.

В 2009 году были опубликованы результаты крупного шведского исследования с участием юношей в возрасте 15 лет. Данные пищевого опросника, касающиеся в том числе частоты употребления рыбы, через 3 года сопоставили с результатами тестов интеллектуального развития в системе воинской оценки призывников (у 3 972 участников). Исследователи обнаружили, что молодые люди, которые указывали, что едят рыбу раз в неделю и чаще, — прошли тесты с лучшими результатами, чем те, кто ел её реже.

В дополнение к аргументам, перечисленным выше: рыба является источником ценного белка, витамина D, фосфора и других веществ, необходимых для бесперебойной работы мозга.

Сколько есть

Рекомендуется есть рыбу не реже двух раз в неделю (готовые порции около 100–150 г). При ежедневном употреблении норма составляет ^{около 30 г готовой рыбы или морепродуктов.}

5. Тёмный шоколад

Иллюстрация: svl861 / Depositphotos

Уточнение «темный» очень важно. Списком полезных свойств ^{обладает продукт с массовой долей какао не менее 70%. Как универсальное средство для быстрого восстановления сил его используют давно, например, он входил в меню участников полярной экспедиции Фритьофа Нансена в 1893–1896 гг.}

Содержание микроэлементов в нём действительно впечатляет.

Активный компонент	Количество в 100 г тёмного шоколада (обычная плитка), мкг	Доля от рекомендуемой дневной нормы потребления, %
Селен	6,9	10
Калий	722	21
Цинк	3,3	22
Фосфор	311	31
Магний	230	58
Железо	12	67
Марганец	2	98

В плитке шоколада содержатся: стимуляторы теобромин (810 мг) и кофеин (81 мг), около 46 г углеводов, из них на долю сахара приходится 24,2 г.

Результаты исследования ^{с участием здоровых молодых людей, получавших на протяжении 5 дней с пищей активный ингредиент какао (флавонолы, 150 мг), свидетельствовали об улучшении кровоснабжения областей мозга, ответственных за решение умственных задач.}

По данным ^{2018 года, даже разовое употребление 20 г тёмного шоколада способно улучшить показатели памяти у здоровых молодых людей в возрасте 18–27 лет.}

Сколько есть

Рекомендуется есть шоколад, учитывая нормы ^{потребления сахара: не более 100 г или одной плитки в день.}

В заключение

Все эти продукты должны стать составляющими сбалансированного питания. Не ешьте только их, а в случае с орехами — пропорционально снизьте долю других продуктов, богатых жирами. Если вы страдаете каким-либо заболеванием, не переносите некоторые продукты или склонны к аллергии — учитывайте ваши диетические ограничения и особенности. Сомневаетесь — консультируйтесь с вашим врачом.

Читайте также 💡

В коре головного мозга найдены клетки, отвечающие за счет коротких промежутков времени

Мозг считает секундами

Олег Виноградов

В коре головного мозга найдены клетки, отвечающие за счет коротких промежутков времени. Наряду с циркадными ритмами этот механизм обуславливает восприятие времени нашим организмом.

Суточные ритмы хорошо известны и у человека, и у животных, однако мало что было известно о том, как наше тело воспринимает более короткие промежутки времени. На этот вопрос удалось ответить ученым из Миннесоты, опубликовавшим свою работу в журнале PLoS Biology.

В теменной коре головного мозга обнаружились особые группы нервных клеток, отвечающих за счет небольших промежутков времени.

Эти участки коры позволяют выполнять действия через строго определенные промежутки времени, исчисляемые секундами, и, вероятно, отвечают за внутреннее восприятие таких небольших периодов. Однако это далеко не единственная структура мозга, помогающая человеку осуществлять внутренний отсчет времени.

Авторы работы изучали нервные механизмы, которые позволяют обезьянам при выполнении некоторых задач совершать движения глаз через строго определенные промежутки времени. Исследование было разработано так, что у обезьян не было никаких внешних ориентиров времени. В результате в одной из долей мозга удалось обнаружить участок, в котором импульсация нейронов снижалась в ответ на увеличение промежутков времени межу движениями глазных яблок. Этот механизм объясняет, как происходит счет секунд при различных действиях.

Другие механизмы внутреннего счета времени организмом изучаются уже достаточно давно.

Самым известным примером может служить циркадный ритм (от латинских «circa» — около и «di» – день), который соответствует примерно одному дню и настраивает наш организм в зависимости от времени суток.

Смена дня и ночи на земле в течение суток оказывает влияние почти на все живые организмы. В зависимости от времени суток разные животные осуществляют различную деятельность. Чтобы эффективно существовать и адаптироваться к окружающей среде, большинство живых существ должны иметь внутренние часы, которые позволяют им предвосхищать суточное время и изменять параметры работы организма. Циркадные ритмы встречаются у многих организмов, даже у одноклеточных.

Механизмы циркадного ритма у человека изучены достаточно хорошо. Сам ритм формируется скоплением нервных клеток в ядре гипоталамуса. Известно, что циркадный ритм регулирует суточные изменения температуры тела (повышение к вечеру и снижение к утру), суточную выработку гормонов, суточные колебания давления и частоты сердцебиения. Суточный ритм стабилен и влияет на многие процессы в нашем организме. Если утром вас не разбудило какое-нибудь внешнее воздействие, то вы проснетесь именно благодаря циркадному ритму. Этот ритм может подстраиваться под изменившиеся условия: продолжительность светового дня, часовые пояса. Это происходит благодаря тому, что сетчатка нашего глаза связана с ядром гипоталамуса. Таким образом, наш глаз как бы настраивает циркадный ритм. Сон человека сильно подвержен влиянию циркадного ритма. В светлое время благодаря циркадному ритму наш организм находится в состоянии повышенной активности и в большинстве случаев, если вы решите спать в этот момент, сон будет плохим. Существует даже целая группа расстройств сна, связанных с нарушениями циркадного ритма. Исследования показали, что

люди, которым приходится работать по ночам, подвержены риску развитию злокачественных новообразований и заболеваний сердца.

Эти выводы были сделаны благодаря систематическому

обзору, проведенному учеными из Оксфорда, которые проанализировали около ста научных работ на эту тему. Кроме того, отдельно было доказано и увеличение риска развития рака молочной железы при такой форме работы.
Человеческий организм настроен на то, чтобы осуществлять свою деятельность по большей части в светлое время суток. Циркадные ритмы помогают синхронизировать нашу дневную активность с метаболизмом организма в целом и помогают нам работать максимально эффективно. Однако в современном обществе под действием множества социальных факторов человеку приходится часто работать и питаться по ночам, что совершенно не соответствует работе внутренних часов и приводит к развитию множества заболеваний.

Неврология

 

   Неврология – это наука, которая изучает все проявления нормального развития и патологии нервной системы человека, а также изменение нервной системы вследствие болезней других органов и систем организма или вредных внешних воздействий.

 

     Основная роль нервной системы – это восприятие и анализ  всех сигналов вне организма и внутри организма , дальнейшая трансляция , обработка и ответная реакция. Таким образом- это сторож, который сигнализирует о неблагополучии в организме или в окружающей среде.

 

     Нервная система человека подразделяется на центральную нервную систему – головной мозг и спинной мозг и периферическую нервную систему, т.е. все нервные волокна и узлы, сплетения нервных волокон, которые находятся вне центральной нервной системы. Самым частым сигналом неблагополучия является боль.

 

Основные симптомы, на которые следует обратить внимание, связанные с вероятным поражением центральной нервной системы, а именно головного мозга это:

• головная боль, онемение, головокружение, шаткость, асимметрия в лице, перекос лица, косоглазие, двоение, затруднение глотания, поперхивание, затруднение речи, непослушный язык, неловкость при выполнении обычных движений, нарушение походки, слабость или онемение в руке или ноге, могут быть судороги, потери сознания и т.д.  

Также могут быть симптомы нарушения высших психических функций:

• нарушение памяти, интеллекта, раздражительность, плаксивость, быстрая смена настроения, депрессия, тревога, навязчивые мысли, действия, снижение критики к ситуации, себе, своей болезни и др.

   При заболеваниях спинного мозга чаще всего бывает боль, слабость, и онемение в туловище, руках, ногах, судороги, мышечные подергивания, атрофии мышц, нарушение мочеиспускания, запоры и т.д.

 

   Наиболее частой причиной обращаемости пациентов к врачу неврологу на амбулаторном приеме-это патология периферической нервной системы. Из них большая часть-это больные с патологией позвоночника, это так называемая вертеброневрология. Связано это с патологией костных структур, дисков, суставов, мышечных и сухожильных образований позвоночного столба.

 

   Сегодня поражение межпозвоночного диска, позвонка, межпозвоночных суставов и связочного аппарата, т.е., так называемые, дегенеративно-дистрофические поражения позвоночника называют – остеохондроз.

 

   Теорий, объясняющих возникновение дистрофических изменений в позвоночнике множество. Но наряду с ними существуют и факторы которые ускоряют развитие остеохондроза. О том, как правильно двигаться, как питаться, комплекс профилактической гимнастики и другие рекомендации вы можете получить у наших специалистов.

 

   Запись на прием к неврологу осуществляется через участкового терапевта, по интернету, самозапись.

 

          Основные функции врача невролога на амбулаторном приеме:

• консультация, диагностика, лечебная помощь больным с заболеванием нервной системы
• экспертиза временной нетрудоспособности
• отбор и направление больных в стационар, дневной стационар, ОВЛ, на высокотехнологическое обследование нервной систем
• диспансерное наблюдение больных
• первичная профилактика заболеваний нервной системы

 

НАШ КОЛЛЕКТИВ

 

ГП №86	Джуракулова Лола Михайловна невролог первой категории	Четные:     14. 00 — 20.00 Нечетные: 08.00 — 14.00 Среда -диспансерный день
ГП№86	Шиманская Ирина Борисовна врач-невролог	Понедельник, среда, четверг       14.00 – 20.00 Вторник, пятница 08.00 — 14.00   Среда -диспансерный день
ГП№86	Горячева Татьяна Анатольевна врач-невролог	Четные:     08.00 — 14.00 Нечетные: 14.00 — 20.00 Среда -диспансерный день
п/о№57	Ионочкина Марина Ивановна Невролог высшей категории	Четные:       14.00   — 20.00 Нечетные: 08.00   — 14.00 Вторник – диспансерный день
п/о№57	Амиров Джамал Гаджимагомедович врач-невролог	Четные:       08. 00   — 14.00 Нечетные: 14.00   — 20.00 Вторник – диспансерный день
п/о№57	Маллакурбанова Динара Алимурадовна врач-невролог	Ежедневно: 08.00 — 14.00 Вторник – диспансерный день

 

 

Там видно будет: российский нейроимплант вернет зрение ослепшим | Статьи

Первый отечественный имплант для головного мозга позволит вернуть зрение многим слепым людям. Как объяснили разработчики, система «искусственного зрения» состоит из внутренней части — импланта, который устанавливается в головной мозг, и внешней — камер и микрокомпьютера, который преобразовывает видеоизображение в сигналы для мозга. Технология подойдет для людей, полностью потерявших зрение (в том числе с отсутствующими глазами), но имеющими зрительный опыт и с не поврежденным мозгом. Специалисты утверждают, что она позволит полностью слепым пациентам отличать свет от тьмы и видеть силуэты людей и предметов. На данный момент элементы системы испытывают на грызунах. Эксперты предупреждают — до полной реализации проекта предстоит длинный и сложный путь.

Всевидящий обруч

По данным ВОЗ, в мире насчитывается более 161 млн слабовидящих и 37 млн незрячих людей. Около 300 тыс. слепых живут в России.

Первый российский кортикальный имплант (устанавливаемый в коре головного мозга) сможет вернуть зрение как минимум 20% из них, сообщают разработчики — специалисты фонда поддержки слепоглухих «Со-единение» и лаборатории «Сенсор-Тех». Им помогают ученые из Института высшей нервной деятельности и нейрофизиологии РАН и Центра коллективного проектирования РТУ МИРЭА. Проект назвали ELVIS — сокращение слов Electronic Vision (электронное зрение).

Технология подойдет для людей, полностью потерявших зрение, но у которых есть зрительный опыт и не поврежден мозг. Она позволит «подключить» камеры к мозгу и передавать изображение в него напрямую, без помощи глаз. Этот процесс обеспечивают три блока системы.

Первый из них представляет собой обруч с двумя камерами. Пользователь носит его на голове, и камеры считывают изображение в реальном времени, выполняя функцию глаз. Одна из камер отвечает непосредственно за съемку видео. Вторая нужна для определения расстояния до объекта, о чем носящий имплант пациент получает аудиоподсказки через наушник. Информация с первой камеры идет на второй элемент — микрокомпьютер, крепящийся на поясе пользователя — по виду и размеру он похож на обычный смартфон, питается от аккумулятора. Он анализирует изображение с камер, выделяет контуры важных объектов и передает обработанные кадры прямо на имплант в мозг с помощью радиосигнала.

Третья часть — сам имплант. Он устанавливается в зону головного мозга, отвечающую за зрение — зрительную кору, которая располагается в затылочных долях каждого из полушарий. Для установки нужна операция под общим наркозом. В ходе ее нейрохирурги создают отверстие в костях черепа и ставят имплант на поверхность мозга. Он будет питаться от обруча через беспроводную передачу энергии. Сам обруч по кабелю питается от блока на поясе. Передача сигнала с компьютера будет осуществляться с помощью антенны по защищенному протоколу, чтобы информацию нельзя было перехватить или передать ложную.

Синхронная работа трех компонентов позволяет человеку видеть окружающий мир — различать силуэты предметов и людей, понимать, где и что находится. Технология будет эффективна для тех слепых и слепоглухих людей, у которых есть поражение сетчатки, патология зрительного нерва или другие тяжелые нарушения зрения.

— Нейроимплант ELVIS поможет слепым людям, для которых сегодня больше не доступны никакие методы терапевтического и хирургического лечения, — рассказал «Известиям» руководитель проекта, директор лаборатории «Сенсор-Тех» Денис Кулешов. — К этой группе относятся пациенты с такими сложными заболеваниями, как терминальная глаукома, которая занимает первое место во всем мире как причина необратимой слепоты, терминальный пигментный ретинит и другие генетические дистрофии сетчатки, тотальная отслойка сетчатки, опухоли зрительного нерва и зрительных путей. Также кортикальный имплант позволит видеть людям, у которых по какой-либо причине физически отсутствуют глаза.

Сами с глазами

Специалисты, работающие со слепыми людьми, отметили, что даже частичное восполнение зрительных функций открывает новые возможности для потерявшего зрение человека и значительно облегчает жизнь его родственникам.

— Как минимум человек сможет ориентироваться в пространстве без посторонней помощи и перестанет нуждаться в сопровождении, — пояснила «Известиям» исполнительный директор фонда поддержки слепоглухих «Со-единение» Наталья Соколова. — Насколько такая технология может быть абсолютной заменой зрению, покажет только будущее. В планах — сделать так, чтобы эта система позволила человеку жить полноценной жизнью, устроиться на работу, но загадывать пока рано.

Существующие в мире аналоги таких устройств дают возможность видеть примерно то же, что и российская разработка. Пока, к сожалению, они не позволяют людям читать, работать с мелкими предметами, смотреть видео, работать с компьютером.

— Не исключаем, что удастся приспособить нейроимплант и для помощи в распознавании текстов, — отметила Наталья Соколова. — Новая система уже сейчас способна успешно конкурировать с зарубежными.

По мнению научного сотрудника группы функциональной нейрохирургии НИИ нейрохирургии имени академика Н.Н. Бурденко Эмиля Исагуляна, это перспективная технология, которая вскоре позволит вернуть слепым людям хотя бы часть зрительных образов.

— Технологии развиваются, и через несколько лет устройство будет более совершенным, — отметил эксперт. — Если сегодня мы говорим просто о контурах, которые сможет воспринимать пациент, то не исключено, что потом это будет нечто более приближенное к нормальному зрению. Подобные исследования ведутся и за рубежом. Я очень рад, что наши соотечественники добились серьезных успехов на этом поприще и могут конкурировать с иностранными коллегами.

Кортикальная имплантация может помочь решить те проблемы со зрением, которые не могут решить офтальмологи, считает академик РАН, главный внештатный специалист-офтальмолог Минздрава России, директор ФГБУ «НМИЦ ГБ имени Гельмгольца» Минздрава России Владимир Нероев.

— Офтальмологи способны решать практически любые проблемы со зрением, за исключением абсолютно слепых пациентов с необратимыми патологическими изменениями, — пояснил эксперт. — Кортикальная имплантация в этом плане может быть очень перспективной технологией. Нам известно, что пока только в США провели шесть операций по установке подобных зрительных нейроимплантов. Операции прошли без серьезных осложнений, что внушает оптимизм. Ученым в России предстоит пройти длинный и сложный путь.

Самый ответственный этап у проекта начнется на стадии клинических испытаний с участием слепых пациентов. Эти исследования, предположительно, будут проводиться на базе ведущих федеральных центров. Только после получения реальных данных на пациентах можно будет судить о том, насколько эффективен этот способ возвращения зрения, добавил академик.

На сегодняшний день компоненты системы ELVIS проходят испытания на грызунах. Затем технологию протестируют на обезьянах. В 2023 году кортикальный имплант будет установлен десяти незрячим добровольцам. С 2027 года, по плану разработчиков, операции станут широко доступны в России, а затем и в других странах.

Проект будет представлен 2 июня на Петербургском международном экономическом форуме.

Взяли в голову. Как паразиты управляют поведением своих хозяев

Паразитам, как и всем остальным живым организмам, в первую очередь требуется энергия. Она приходит в виде пищи. А ее источником для паразита, даже если он растение, по определению служат другие организмы. Истинный (на языке науки — облигатный) паразит не может отделиться от своего хозяина без потери жизнеспособности, а если уж делает это, то обычно в особо устойчивой форме для расселения, имеющей крайне заторможенный метаболизм и не нуждающейся в пище.

Короче говоря, единственный источник еды для паразита — его хозяин. По этой причине убивать его быстро крайне нежелательно: во-первых, это автоматически делает запас ресурсов конечным, а во-вторых, умерший и гниющий хозяин отравляет самого паразита. Зато имеет смысл делать так, чтобы хозяин наращивал массу, звал знакомых, дабы они тоже (ничего такого не подозревая) инфицировались, и размножался с условием, что потомки паразита заселятся в его детей.

Конечно, никому не понравится добровольно отдавать часть сил какому-то там нахлебнику. Поэтому тот, кто хочет  полностью жить за чужой счет (а у облигатных паразитов и нет другого выбора), должен «ступать осторожно и говорить шепотом». Откусывать от хозяина необходимо по чуть-чуть, да еще делать вид, будто он сам на это согласился. Можно даже давать ему что-нибудь полезное взамен — в таком случае источник пищи прослужит дольше и не надумает жаловаться.

Медлительные и недовольные

Один из наиболее известных, распространенных и относительно безобидных паразитов, тесно связанных с человеком, — одноклеточное Toxoplasma gondii. Вызываемая им инфекция называется токсоплазмоз. T. gondii поражает мышей, съевших их кошек, а заодно и людей, у которых эти кошки живут. Людям с нормально работающей иммунной системой токсоплазма не страшна, однако ВИЧ-инфицированным и беременным с ней лучше не сталкиваться: для них паразит может быть весьма опасен.

Фото: vvvita / Фотодом / Shutterstock

Чаще всего явного отравления внутренних органов токсоплазма не вызывает. Однако этот паразит меняет поведение всех своих хозяев так, что те начинают испытывать тягу к представителям видов, которых токсоплазма способна инфицировать. Пораженные Toxoplasma gondii мыши гораздо меньше боятся кошек, чем их «чистые» собратья, и с трудом уворачиваются от хищников. Если здоровые грызуны сторонятся  запаха кошачьей мочи, то зараженных токсоплазмой, напротив, к нему тянет. Таким образом, для хищников они становятся легкой добычей и тем самым повышают вероятность инфицирования кошек.

На этом цепочка не обрывается: кошки с токсоплазмой неплохо относятся к людям, ну а пораженные  паразитом люди питают к кошкам особую нежность вплоть до того, что начинают гораздо лучше относиться к запаху кошачьей мочи и даже порой «коллекционируют» кошек, тем самым способствуя перекрестному заражению паразитом. Так делал Луис Уэйн, британский художник. Любовь к кошкам четко отражалась в его творчестве: рисовал он почти исключительно собственных питомцев. А под конец жизни у него развилась шизофрения. Учитывая, что наиболее сильное влияние токсоплазма оказывает именно на нервную систему, есть вероятность, что именно она и сгубила психическое здоровье Уэйна.

Шесть изображений кошек, нарисованных Луисом Уэйном. На рисунках видно увеличение степени абстракции, что некоторые психиатры связывают с прогрессированием его шизофрении. Изображение: Louis Wain / Wikimedia Commons

К счастью, в большинстве случаев,  воздействие токсоплазмы ограничивается замедлением реакции и стойким ухудшением настроения. Биологический смысл первого прост: медлительное животное проще поймать хищнику. Второе объяснить сложнее. Вероятно, это «побочный эффект» токсоплазмы, проявившийся у людей просто потому, что нам проще всего наблюдать его проявления.

Впрочем, непосредственно от раздражительности никто не умирал, а вот от недостаточно быстрого реагирования — вполне. Где современному человеку чаще всего приходится проявлять внимательность и расторопность? Правильно, на дороге. Вы наверняка читали криминальные сводки с фразами вроде «водитель не справился с управлением». Как правило, это означает, что он недостаточно быстро среагировал на что-то. И есть подозрение, что причиной медлительности ряда участников дорожного движения является токсоплазма.

В 2017 году сотрудники Первого МГМУ им. И.М. Сеченова и Московского городского НИИ скорой помощи имени Н.В. Склифосовского обследовали 252 водителей, 100 из которых по собственной вине попали в ДТП. Из этой сотни токсоплазму нашли в крови 45 человек, то есть почти половины обследованных, а среди тех 152, кто просто пришел на плановый медосмотр, — только у четверти. Это говорит о том, что  наличие Toxoplasma gondii в организме отрицательно сказывается на внимании и скорости реакции человека. Сами авторы работы связывают ее влияние с тем, что токсоплазма способна менять интенсивность выделения дофамина — нейромедиатора, регулирующего как движения, так и положительные эмоции.

Грибы-кукловоды

Другие знатные паразиты — грибы. Их клетки по строению весьма похожи на клетки животных, поэтому от них бывает непросто избавиться: нужно найти такое средство, которое действовало бы на клетки грибов, но не трогало клетки самого животного. Несмотря на это сходство, грибы — а по современной  классификации это большая и сборная группа — имеют ряд биохимических «суперсил», позволяющих им синтезировать широкий спектр воздействующих на нервную систему веществ.

Например, «мушиный гриб», Entomophthora muscae, сильно меняет поведение своих жертв и  почти сразу же пускает отростки в нейроны, однако вплоть до смерти мух значимо не меняет строения их нервной системы. Это выяснили в прошлом году специалисты из Калифорнийского университета в Беркли. Они заражали энтомофторой лабораторных дрозофил и раз в несколько часов умерщвляли группы мух, чтобы увидеть, как выглядят их органы на срезах, и узнать, как изменилась активность различных ферментов и интенсивность биохимических реакций в их тканях.

Мертвая муха, пораженная грибом энтомофторой в характерной позе. Фото: Jaco Visser / Фотодом / Shutterstock

От заражения дрозофилы грибом до гибели мухи проходило обычно четверо суток. На половине этого срока гифы (нити, из которых состоит тело гриба) энтомофтор начинали появляться в нервной системе насекомых, а вырабатываемые ими белки — и того раньше. Тем не менее различия в работе генов в нейронах инфицированных и здоровых мух ярко проявлялись только в самом конце, когда насекомое выбирало травинку или палочку повыше, забиралось на нее, сгибало брюшко, расправляло крылья и замирало.

Такая поза дает спорам энтомофторы наилучшие возможности для распространения. Гифы гриба прорастают через сегменты брюшка дрозофилы и продолжают вытягиваться  даже после ее смерти. Жуткое зрелище. Но еще страшнее, что исследователи так и не поняли, на что конкретно в нервной системе влияет энтомофтора. Возможно, ее мишень — это какая-то группа нейронов, управляющих движениями мухи.

Похожим образом меняют поведение насекомых и более известные грибы-паразиты — кордицепсы. Их существует множество видов, но один из наиболее изученных — кордицепс однобокий Ophiocordyceps unilateralis. Он избрал себе жертвой тропического муравья-древоточца Camponotus leonardi. Как и энтомофтора, кордицепс заставляет насекомое перед смертью залезать на самую высокую доступную растительность и там застыть в сгорбленной позе, благоприятствующей разбрасыванию спор. Чтобы сделать это, муравью необходимо покинуть свою колонию. В этом для самих насекомых, впрочем, есть плюс: споры кордицепса не рассыплются по рабочим в самом муравейнике, а значит, число жертв не достигнет максимально возможного.

Мертвая оса, пораженная грибом кордицепсом. Паразит вновь заставил насекомое забраться на высокую ветку и замереть в необычной позе. Фото: Erich G. Vallery / USDA Forest Service / Bugwood.org

К счастью, людям грибы в большинстве своем не страшны. Мы слишком «горячие» для прорастания их спор. Однако, как и в случае с токсоплазмой, ослабленная иммунная система повышает вероятность, что паразитический гриб все-таки приживется в человеке. Как хорошо, что энтомофтора и кордицепс предпочитают насекомых!

Вирусные многоходовки

Иногда создается ощущение, что чем хуже у паразита развита нервная  система, тем более он безжалостен. Летом 2018-го микологи представили новые данные о «мушином грибе», и теперь уже жалеть пора его. В некоторых Entomophthora muscae обнаружили вирусы, которые так и назвали — энтомофтовирусы (Entomophthovirus). Судя по всему, именно они заставляют гриб атаковать насекомых и дают возможность управлять их поведением, а здоровые энтомофторы на такое не идут. Интересно, что иногда в мухах находят одни лишь энтомофтовирусы, без соответствующих грибов. Так что, видимо, вирусы раньше предпочитали сами поражать насекомых, а потом по каким-то причинам им оказалось удобнее пользоваться посредниками.

Это предположение подтверждается еще и тем, что многие родственники энтомофтовируса, ифлавирусы, специализируются на насекомых. Схемы заражения получаются очень сложными. К примеру, у осы-наездника Dinocampus coccinellae есть собственный «домашний вирус», который содержится в яйцах этих насекомых. Яйца они откладывают в божьих коровок вида Coleomegilla maculata. Личинки наездников, вылупляясь, питаются тканями тела коровки, но она при этом не сопротивляется и не пытается от них избавиться. Коровка остается со своими паразитами даже тогда, когда они выели большую часть  ее органов и окуклились. Сбежать коровка тоже не может: ифлавирус образует в теле насекомого паралитический яд. А яркая окраска Coleomegilla maculata отбивает у других охоту клевать ее и «охраняемый» ей кокон. Удивительно, но после созревания личинок наездника почти четверть коровок остается в живых и оправляется от шока.

Замершая божья коровка с паразитическим коконом. Фото: Gilles San Martin / Creative Commons

Вирусы влияют и на нервную систему человека, хотя, к счастью, не через грибы и не через насекомых. Самый известный и самый опасный такой паразит вызывает бешенство. От многих других вирусов он отличается тем, что беспрепятственно проходит через барьеры, отделяющие спинной и головной мозг от остальных частей тела, и перемещается от периферических отростков нервных клеток все ближе к центральной нервной системе. Поэтому укусы бешеных животных за лицо наиболее опасны: оттуда ближе всего до головного мозга. Ну а агрессия, желание укусить — проявление манипуляции со стороны паразита. Чем чаще и дальше жертва распространяет свои биологические жидкости (главным образом слюну), тем больше у вируса возможностей для расселения.

Противостояние

Эволюция слепа и во многом случайна, поэтому даже самым глупым хозяевам она может нечаянно подарить защиту от паразитов. Иногда благодаря им даже можно поумнеть. Хотя, конечно, лучше бы делать это без толчка со стороны подобных помощников.

Например, прибавление интеллекта наблюдается у форелей Salmo trutta trutta. Их глаза способен поражать плоский червь Diplostomum pseudospathaceum. Рыбам можно показать, что некоторые предметы связаны с данными червями, и так заставить этих предметов избегать. Это показали ученые из Университета Ювяскюля (Финляндия). Они в течение двух недель периодически помещали рыбок на час в поделенный на две части аквариум. Одна его половина была красной, а другая — желтой. В одном из отсеков находились личинки Diplostomum pseudospathaceum, а во втором их не было.

Форель Salmo trutta trutta. Фото: Kletr / Фотодом / Shutterstock

С каждой новой посадкой в аквариум форели все меньше времени проводили в отсеке с личинками паразитов, то есть каким-то образом связывали цвет стенок с присутствием опасных соседей. Но что еще интереснее, количество личинок, которые все-таки проникли в тело рыбы, зависело от ее темперамента. У смелых и склонных к исследовательскому  поведению форелей находили меньше паразитов, чем у «скромных » рыб.

Шкафчик с курьезами

В исследованиях «мозгового паразитизма» есть один большой парадокс. Биология знает массу случаев, когда паразит меняет поведение хозяина, и еще больше — когда паразит меняет биохимию нервной системы хозяина. Эти два множества пересекаются очень слабо. Причин тому две. Во-первых, молекулярная биология сейчас настолько доступна, что любое наблюдаемое биологическое явление стараются описать и объяснить с точки зрения ферментов, работы генов и тому подобного. В то же время энзимов, генов и сетей биохимических реакций так много и они так зависят от контекста (самый простой пример: один и тот же нейромедиатор может быть и возбуждающим, и тормозным в зависимости от воспринимающего его рецептора), что за хитросплетением деталей молекулярных взаимодействий теряется общая картина происходящего. 

Вторая причина: далеко не все молекулярные биологи знакомы с поведенческими особенностями организмов, которые они исследуют, а зоологи и этологи, увы, не всегда держат в голове гигантские карты метаболических путей. Специализация и разобщение зашли слишком далеко — прямо как у некоторых паразитов. Все это ставит ученых в шаткое положение, а их исследования влияния паразитов на поведение их хозяев выглядят разрозненным набором фактов, эдакой кунсткамерой — «шкафчиком с курьезами». Поэтому если после прочтения статьи у вас осталось ощущение, что информации много, а выводов мало, то, как знать, может, это паразиты так влияют на мозг человека, чтобы он не понял что-то важное про них, и заставляют концентрироваться на мелких деталях вместо действительно ключевых вещей.

 Светлана Ястребова

НЕРВНЫЕ КЛЕТКИ ВОССТАНАВЛИВАЮТСЯ | Наука и жизнь

Крылатое выражение «Нервные клетки не восстанавливаются» все с детства воспринимают как непреложную истину. Однако эта аксиома — не более чем миф, и новые научные данные его опровергают.

Схематическое изображение нервной клетки, или нейрона, которая состоит из тела с ядром, одного аксона и нескольких дендритов.

Нейроны отличаются друг от друга по размеру, разветвленности дендритов и длине аксонов.

Понятие ‘глии’ включает все клетки нервной ткани, не являющиеся нейронами.

Нейроны генетически запрограммированы на миграцию в тот или иной отдел нервной системы, где с помощью отростков они устанавливают связи с другими нервными клетками.

Погибшие нервные клетки уничтожаются макрофагами, попадающими в нервную систему из крови.

Этапы образования нервной трубки в зародыше человека.

‹

›

Природа закладывает в развивающийся мозг очень высокий запас прочности: при эмбриогенезе образуется большой избыток нейронов. Почти 70% из них гибнут еще до рождения ребенка. Человеческий мозг продолжает терять нейроны и после рождения, на протяжении всей жизни. Такая гибель клеток генетически запрограммирована. Конечно же погибают не только нейроны, но и другие клетки организма. Только все остальные ткани обладают высокой регенерационной способностью, то есть их клетки делятся, замещая погибшие. Наиболее активно процесс регенерации идет в клетках эпителия и кроветворных органах (красный костный мозг). Но есть клетки, в которых гены, отвечающие за размножение делением, заблокированы. Помимо нейронов к таким клеткам относятся клетки сердечной мышцы. Как же люди умудряются сохранить интеллект до весьма преклонных лет, если нервные клетки погибают и не обновляются?

Одно из возможных объяснений: в нервной системе одновременно «работают» не все, а только 10% нейронов. Этот факт часто приводится в популярной и даже научной литературе. Мне неоднократно приходилось обсуждать данное утверждение со своими отечественными и зарубежными коллегами. И никто из них не понимает, откуда взялась такая цифра. Любая клетка одновременно и живет и «работает». В каждом нейроне все время происходят обменные процессы, синтезируются белки, генерируются и передаются нервные импульсы. Поэтому, оставив гипотезу об «отдыхающих» нейронах, обратимся к одному из свойств нервной системы, а именно — к ее исключительной пластичности.

Смысл пластичности в том, что функции погибших нервных клеток берут на себя их оставшиеся в живых «коллеги», которые увеличиваются в размерах и формируют новые связи, компенсируя утраченные функции. Высокую, но не беспредельную эффективность подобной компенсации можно проиллюстрировать на примере болезни Паркинсона, при которой происходит постепенное отмирание нейронов. Оказывается, пока в головном мозге не погибнет около 90% нейронов, клинические симптомы заболевания (дрожание конечностей, ограничение подвижности, неустойчивая походка, слабоумие) не проявляются, то есть человек выглядит практически здоровым. Значит, одна живая нервная клетка может заменить девять погибших.

Но пластичность нервной системы — не единственный механизм, позволяющий сохранить интеллект до глубокой старости. У природы имеется и запасной вариант — возникновение новых нервных клеток в головном мозге взрослых млекопитающих, или нейрогенез.

Первое сообщение о нейрогенезе появилось в 1962 году в престижном научном журнале «Science». Статья называлась «Формируются ли новые нейроны в мозге взрослых млекопитающих?». Ее автор, профессор Жозеф Олтман из Университета Пердью (США) с помощью электрического тока разрушил одну из структур мозга крысы (латеральное коленчатое тело) и ввел туда радиоактивное вещество, проникающее во вновь возникающие клетки. Через несколько месяцев ученый обнаружил новые радиоактивные нейроны в таламусе (участок переднего мозга) и коре головного мозга. В течение последующих семи лет Олтман опубликовал еще несколько работ, доказывающих существование нейрогенеза в мозге взрослых млекопитающих. Однако тогда, в 1960-е годы, его работы вызывали у нейробиологов лишь скепсис, их развития не последовало.

И только спустя двадцать лет нейрогенез был вновь «открыт», но уже в головном мозге птиц. Многие исследователи певчих птиц обращали внимание на то, что в течение каждого брачного сезона самец канарейки Serinus canaria исполняет песню с новыми «коленами». Причем новые трели он не перенимает у собратьев, поскольку песни обновлялись и в условиях изоляции. Ученые стали детально изучать главный вокальный центр птиц, расположенный в специальном отделе головного мозга, и обнаружили, что в конце брачного сезона (у канареек он приходится на август и январь) значительная часть нейронов вокального центра погибала, — вероятно, из-за избыточной функциональной нагрузки. В середине 1980-х годов профессору Фернандо Ноттебуму из Рокфеллеровского университета (США) удалось показать, что у взрослых самцов канареек процесс нейрогенеза происходит в вокальном центре постоянно, но количество образующихся нейронов подвержено сезонным колебаниям. Пик нейрогенеза у канареек приходится на октябрь и март, то есть через два месяца после брачных сезонов. Вот почему «фонотека» песен самца канарейки регулярно обновляется.

В конце 1980-х годов нейрогенез был также обнаружен у взрослых амфибий в лаборатории ленинградского ученого профессора А. Л. Поленова.

Откуда берутся новые нейроны, если нервные клетки не делятся? Источником новых нейронов и у птиц, и у амфибий оказались нейрональные стволовые клетки стенки желудочков мозга. Во время развития зародыша именно из этих клеток образуются клетки нервной системы: нейроны и клетки глии. Но не все стволовые клетки превращаются в клетки нервной системы — часть из них «затаивается» и ждет своего часа.

Как было показано, новые нейроны появляются из стволовых клеток взрослого организма и у низших позвоночных. Однако потребовалось почти пятнадцать лет, чтобы доказать, что аналогичный процесс происходит и в нервной системе млекопитающих.

Развитие нейробиологии в начале 1990-х годов привело к обнаружению «новорожденных» нейронов в головном мозге взрослых крыс и мышей. Их находили большей частью в эволюционно древних отделах головного мозга: обонятельных луковицах и коре гиппокампа, которые отвечают главным образом за эмоциональное поведение, реакцию на стресс и регуляцию половых функций млекопитающих.

Так же, как у птиц и низших позвоночных, у млекопитающих нейрональные стволовые клетки располагаются поблизости от боковых желудочков мозга. Их перерождение в нейроны идет очень интенсивно. У взрослых крыс за месяц из стволовых клеток образуется около 250 000 нейронов, замещая 3% всех нейронов гиппокампа. Продолжительность жизни таких нейронов очень высока — до 112 дней. Стволовые нейрональные клетки преодолевают длинный путь (около 2 см). Они также способны мигрировать в обонятельную луковицу, превращаясь там в нейроны.

Обонятельные луковицы головного мозга млекопитающих отвечают за восприятие и первичную обработку различных запахов, включая и распознавание феромонов — веществ, которые по своему химическому составу близки к половым гормонам. Сексуальное поведение у грызунов регулируется в первую очередь выработкой феромонов. Гиппокамп же расположен под полушариями мозга. Функции этой сложноорганизованной структуры связаны с формированием краткосрочной памяти, реализацией некоторых эмоций и участием в формировании полового поведения. Наличие у крыс постоянного нейрогенеза в обонятельной луковице и гиппокампе объясняется тем, что у грызунов эти структуры несут основную функциональную нагрузку. Поэтому нервные клетки в них часто гибнут, а значит, их необходимо обновлять.

Для того чтобы понять, какие условия влияют на нейрогенез в гиппокампе и обонятельной луковице, профессор Гейдж из Университета Салка (США) построил миниатюрный город. Мыши там играли, занимались физкультурой, отыскивали выходы из лабиринтов. Оказалось, что у «городских» мышей новые нейроны возникали в гораздо большем количестве, чем у их пассивных сородичей, погрязших в рутинной жизни в виварии.

Cтволовые клетки можно извлечь из мозга и пересадить в другой участок нервной системы, где они превратятся в нейроны. Профессор Гейдж с коллегами провел несколько подобных экспериментов, наиболее впечатляющим среди которых был следующий. Участок мозговой ткани, содержащий стволовые клетки, пересадили в разрушенную сетчатку глаза крысы. (Светочувствительная внутренняя стенка глаза имеет «нервное» происхождение: состоит из видоизмененных нейронов — палочек и колбочек. Когда светочувствительный слой разрушается, наступает слепота.) Пересаженные стволовые клетки мозга превратились в нейроны сетчатки, их отростки достигли зрительного нерва, и крыса прозрела! Причем при пересадке стволовых клеток мозга в неповрежденный глаз никаких превращений с ними не происходило . Вероятно, при повреждении сетчатки глаза вырабатываются какие-то вещества (например, так называемые факторы роста), которые стимулируют нейрогенез. Однако точный механизм этого явления до сих пор не ясен.

Перед учеными встала задача показать, что нейрогенез идет не только у грызунов, но и у человека. Для этого исследователи под руководством профессора Гейджа недавно выполнили сенсационную работу. В одной из американских онкологических клиник группа больных, имеющих неизлечимые злокачественные новообразования, принимала химиотерапевтический препарат бромдиоксиуридин. У этого вещества есть важное свойство — способность накапливаться в делящихся клетках различных органов и тканей. Бромдиоксиуридин включается в ДНК материнской клетки и сохраняется в дочерних клетках после деления материнской. Патологоанатомическое исследование показало, что нейроны, содержащие бромдиоксиуридин, обнаруживаются практически во всех отделах мозга, включая кору больших полушарий. Значит, эти нейроны были новыми клетками, возникшими при делении стволовых клеток. Находка безоговорочно подтвердила, что процесс нейрогенеза происходит и у взрослых людей. Но если у грызунов нейрогенез идет только в гиппокампе, то у человека, вероятно, он может захватывать более обширные зоны головного мозга, включая кору больших полушарий. Недавно проведенные исследования показали, что новые нейроны во взрослом мозге могут образовываться не только из нейрональных стволовых, но из стволовых клеток крови. Открытие этого феномена вызвало в научном мире эйфорию. Однако публикация в журнале «Nature» за октябрь 2003 года во многом остудила восторженные умы. Оказалось, что стволовые клетки крови действительно проникают в мозг, но они не превращаются в нейроны, а сливаются с ними, образуя двуядерные клетки. Затем «старое» ядро нейрона разрушается, а его замещает «новое» ядро стволовой клетки крови. В организме крысы стволовые клетки крови в основном сливаются с гигантскими клетками мозжечка — клетками Пуркинье, правда, происходит это довольно редко: во всем мозжечке можно обнаружить лишь несколько слившихся клеток. Более интенсивное слияние нейронов происходит в печени и сердечной мышце. Пока совершенно непонятно, какой в этом физиологический смысл. Одна из гипотез заключается в том, что стволовые клетки крови несут с собой новый генетический материал, который, попадая в «старую» клетку мозжечка, продлевает ей жизнь.

Итак, новые нейроны могут возникать из стволовых клеток даже в мозге взрослого человека. Этот феномен уже достаточно широко применяется для лечения различных нейродегенеративных заболеваний (заболеваний, сопровождающихся гибелью нейронов головного мозга). Препараты стволовых клеток для трансплантации получают двумя способами. Первый — это использование нейрональных стволовых клеток, которые и у эмбриона, и у взрослого человека располагаются вокруг желудочков головного мозга. Второй подход — использование эмбриональных стволовых клеток. Эти клетки располагаются во внутренней клеточной массе на ранней стадии формирования зародыша. Они способны превращаться практически в любые клетки организма. Наибольшая сложность в работе с эмбриональными клетками — заставить их трансформироваться в нейроны. Новые технологии позволяют сделать это.

В некоторых лечебных учреждениях в США уже сформированы «библиотеки» нейрональных стволовых клеток, полученных из зародышевой ткани, и проводятся их пересадки пациентам. Первые попытки трансплантации дают положительные результаты, хотя на сегодняшний день врачи не могут разрешить основную проблему подобных пересадок: безудержное размножение стволовых клеток в 30-40% случаев приводит к образованию злокачественных опухолей. Пока не найдено подхода к предотвращению подобного побочного эффекта. Но, несмотря на это, трансплантация стволовых клеток, несомненно, будет одним из главных подходов в терапии таких нейродегенеративных заболеваний, как болезни Альцгеймера и Паркинсона, ставших бичом развитых стран.

«Наука и жизнь» о стволовых клетках:

Белоконева О., канд. хим. наук. Запрет для нервных клеток. — 2001, № 8.

Белоконева О. , канд. хим. наук. Праматерь всех клеток. — 2001, № 10.

Смирнов В., акад. РАМН, член-корр. РАН. Восстановительная терапия будущего. — 2001, № 8.

Симптомы, лечение и диета при менингиоме

Основные моменты

Различные исследования показывают, что потребление продуктов и добавок, включая куркумин, рыбу, свежие фрукты (такие как авокадо и абрикос) и овощи, и витамин Е, может помочь снизить риск менингиомы. Прием продуктов, богатых витамином D, также может помочь уменьшить такие симптомы, как отек мозга, у пациентов с опухолью менингиомы, которым назначено хирургическое лечение. Однако избегайте употребления таких продуктов, как соленая рыба и овощи и обработанное мясо, содержащее N-нитрозамины, курения сигарет и использования экзогенных гормонов (обычно присутствующих в пероральных контрацептивах или гормональной терапии менопаузы) и других гормональных методов лечения, таких как ацетат ципротерона (CPA), поскольку они может быть неблагоприятным и может увеличить риск менингиомы (опухоли головного мозга). Следовательно, соблюдение индивидуального плана питания / диеты, включающего правильные продукты и добавки, важно, когда речь идет о лечении рака и профилактике опухолей головного мозга, таких как менингиома.

---

---

Что такое менингиома?

Менингиома — это опухоль, которая начинается в мозговых оболочках — оболочках, покрывающих головной и спинной мозг. Около 90% менингиом — это доброкачественные опухоли. Большинство менингиом обычно медленно растут. Одним из наиболее частых факторов риска этой опухоли является ионизирующее излучение на голову. Люди с генетическим / наследственным заболеванием, называемым нейрофиброматозом II типа, также подвержены повышенному риску развития менингиомы.

Уровень заболеваемости менингиомой в мире составляет 0.21 на 100000 человек в год (Rebecca Leece et al, Neuro Oncol., 2017). Это чаще встречается у женщин, чем у мужчин. В основном это диагностируется у лиц в возрасте 65 лет и старше, хотя может возникнуть в любом возрасте. Раковые менингиомы составляют чуть более 1% от всех первичных раковых заболеваний головного мозга.  

В Соединенных Штатах менингиома составляет более 37% первичных опухолей головного мозга и 12% всех опухолей спинного мозга. Также предполагается, что в этом году около 34,000 XNUMX человек будут впервые диагностированы менингиомы (https://www.cancer.net/). 

Менингиома подпадает под одну из следующих 3-х степеней. Менингиомы более высокой степени злокачественности встречаются редко.

• I степень — опухоль медленно растет.

• II степень / атипичная менингома — опухоль растет быстрее

• III степень / анапластическая менингиома — опухоль очень быстро растет и распространяется

Продукты, которые нужно есть после диагноза рака!

Нет двух одинаковых видов рака. Выходите за рамки общих рекомендаций по питанию для всех и с уверенностью принимайте индивидуальные решения о еде и добавках.

Каковы симптомы менингиомы?

Поскольку менингиомы растут очень медленно, изначально симптомы могут отсутствовать. Однако по мере роста менингиомы могут возникать симптомы, поскольку она может давить на определенные области мозга, что может повлиять на правильное функционирование этой области мозга или повысить давление внутри черепа (внутричерепное давление). 

Ниже приведены некоторые из симптомов менингиомы:

• Приступы
• Головные боли
• Сонливость
• Тошнота и рвота
• Головокружение
• Проблемы со зрением
• Речевые проблемы
• Потеря слуха или звон в ушах
• Беспорядки
• Изменение личности
• Онемение
• Слабость в руках или ногах

Каковы варианты лечения менингиомы?

Лечение пациентов с менингиомой определяет онколог на основании различных факторов, таких как тип и стадия опухоли, расположение опухоли, степень распространения, возраст пациента, история болезни и общее состояние здоровья пациента. 

Если возможно, хирургическое вмешательство обычно рассматривается как первый вариант лечения злокачественной менингиомы. Пациенты с атипичными и анапластическими менингиомами также могут получать лучевую терапию после операции, чтобы уменьшить или отсрочить рецидив менингиом II и III степени. Химиотерапия, таргетная терапия или иммунотерапевтические препараты также являются возможными вариантами лечения менингиомы. 

Какова роль диеты, пищевых продуктов и пищевых добавок при менингиоме (опухоли головного мозга)?

Когда дело доходит до лечения рака и профилактики менингиомы, важно соблюдать правильную диету, включающую правильные продукты и добавки. Вот несколько примеров исследований, в которых оценивалась связь между различными продуктами питания и добавками и риском или лечением менингиомы.

1. Продукты с витамином D могут уменьшить отек мозга.

В исследовании, проведенном Университетом медицинских наук имени Шахида Бехешти, Тегеран, Иран, оценивалась связь между уровнем витамина D (25 (OH) D) в сыворотке крови до операции и перитуморальным отеком мозга у пациентов с менингиомой. В исследовании приняли участие 112 пациентов. Исследование показало, что на каждый 1 нг / мл увеличения сывороточного витамина D (25 (OH) D) отек мозга у этих пациентов уменьшался примерно на 4%. (Мелика Хаджимохаммадебрахим-Кетабфоруш и др., Nutr Cancer., 2020)

Исследование показывает, что включение в рацион продуктов, богатых витамином D (таких как рыба и грибы), может защитить от перитуморального отека мозга у пациентов с опухолью менингиомы.

2. Потребление рыбы может снизить риск рака.

Международное исследование диеты взрослых и риска опухолей мозга, проведенное Колумбийским университетом в Нью-Йорке, показало, что употребление свежей рыбы может быть связано со снижением риска менингиомы, но только среди молодых людей в возрасте до 55 лет. Исследование также показало, что употребление сыра может быть связано со снижением риска этого рака. К удивлению, они обнаружили, что потребление цитрусовых может быть связано с повышенным риском среди молодых людей в возрасте до 55 лет. В отличие от глиомы, для менингиом не наблюдалось четких закономерностей диетических ассоциаций. (Мэри Бет Терри и др., Ann Epidemiol., 2009)

3. Куркумин может оказывать противораковое действие на клетки менингиомы человека — экспериментальное исследование.

Экспериментальное исследование, проведенное Институтом психиатрии Макса Планка, Группа клинической нейроэндокринологии, Германия, показало, что куркумин, активный ингредиент специи Куркума, значительно снижает пролиферацию клеток менингиомы и индуцирует апоптоз или гибель клеток линий менингиомы человека. Исследование показало, что куркумин может быть потенциальным пищевым ингредиентом, который может уменьшить распространение и убить раковые клетки менингиомы. (S Curic et al, J Neurooncol., 2013)

Эффективность куркумина при лечении менингиомы должна быть подтверждена испытаниями на людях.

4. Свежие овощи, фрукты и продукты, богатые витамином Е, могут уменьшить, а соленые овощи и рыба могут увеличить риск опухолей головного мозга.

Анализ диетической информации из исследования, проведенного в больнице в провинции Хэйлунцзян на северо-востоке Китая в период с мая 1993 г. по май 1995 г., которое включало 129 случаев рака мозга, включая 73 глиомы и 56 менингиом, и 258 соответствующих контрольных групп, показал, что соленые продукты, в том числе соленые овощи и рыба может играть важную роль в развитии рака мозга в северном Китае. Исследование также показало, что высокое потребление свежих овощей, фруктов и продуктов, богатых витамином Е, может снизить риск рака мозга. (Дж. Ху и др., Int J Cancer., 1999)

Включение в рацион свежих фруктов, таких как авокадо и абрикос, может быть полезным при лечении рака менингиомы (опухоли головного мозга). Также избегайте таких продуктов, как соленые овощи и рыба, чтобы снизить риск опухолевой менингиомы головного мозга.

5. N-нитрозамины, содержащиеся в обработанном мясе, могут увеличить риск рака.

Многоцентровое популяционное исследование, проведенное Немецким исследовательским центром рака в Гейдельберге на основе данных 81 случая менингиомы и 418 случайно выбранных контрольных групп, показало, что потребление N-нитрозаминов, обнаруженных в обработанном мясе, увеличивает риск менингиомы, хотя и в меньшей степени. степень по сравнению с глиомой. (H Boeing et al, Int J Cancer., 1993)

Следовательно, избегайте таких продуктов, как обработанное мясо, чтобы снизить риск опухоли мозга — менингиомы.

6. Употребление кофе или чая не может увеличить или уменьшить риск рака.

Исследователи из Имперского колледжа в Лондоне, Соединенное Королевство, оценили связь между потреблением кофе и чая и риском глиомы и менингиомы на основе данных, собранных у мужчин и женщин в крупном европейском когортном исследовании, Европейском проспективном исследовании рака и питания (EPIC). ). За период наблюдения в течение 8.5 лет в 343 странах было впервые диагностировано 245 случая глиомы и 9 случаев менингиомы. Исследование не обнаружило связи между употреблением кофе и чая и риском менингиомы. (Доминик С. Мишо и др., Am J Clin Nutr., 2010 г.)

Другие факторы, связанные с риском менингиомы

1. Использование экзогенных гормонов может увеличить риск рака.

Исследование, проведенное Имперским колледжем в Лондоне, Соединенное Королевство, показало, что использование экзогенных гормонов (обычно содержащихся в пероральных контрацептивах или гормональной терапии менопаузы) может увеличить риск менингиомы. Однако исследователи подчеркнули, что эти результаты нуждаются в дальнейшем подтверждении, так как это также может быть гипотезой из-за того факта, что менингиомы почти в два раза чаще встречаются у женщин, чем у мужчин. (Dominique S. Michaud et al, Cancer Epidemiol Biomarkers Prev., 2010)

2. Гормональная терапия рака простаты может увеличить риск рака.

Исследование, проведенное учеными из Нанта, Франция, с участием 388 пациентов, из которых 277 прошли хирургическое лечение, а 111 — лучевую терапию по поводу внутричерепной менингиомы в период с 2014 по 2017 год, показало, что пациенты с историей или текущим использованием гормональной терапии под названием ципротерона ацетат (CPA ) имели значительно больше менингиом и были намного моложе в начале этого заболевания. (Эдуард Самарут и др., J. Neurooncol. 2021 г.)

3. Курение сигарет увеличивает риск рака у мужчин.

Мета-анализ, проведенный исследователями из Медицинской школы Йельского университета в Нью-Хейвене, штат Коннектикут, обнаружил интересную связь между курением сигарет и менингиомой. Исследование показало, что эта связь значительно различается в зависимости от пола: курящие женщины имеют немного меньший риск, а мужчины, которые курят, подвергаются большему риску менингиомы. (Элизабет Б. Клаус и др., Превышение биомаркеров эпидемиологии рака, 2012 г.)

Заключение

Несколько наблюдательных и экспериментальных исследований показали, что прием определенных продуктов и добавок, включая продукты, богатые витамином D, рыбу, куркумин, свежие фрукты (авокадо и абрикос) и овощи, а также добавки с витамином Е в составе диеты, может помочь снизить риск менингиомы. или помочь уменьшить симптомы, такие как отек мозга, у пациентов с опухолью менингиомы (как наблюдалось в исследовании витамина D) перед хирургическим лечением. Однако избегайте употребления в пищу таких продуктов, как соленая рыба и овощи, а также обработанное мясо, содержащее N-нитрозамины, курения, использования экзогенных гормонов и методов лечения, поскольку они могут увеличить риск опухоли головного мозга — менингиомы. Следовательно, важно включать в рацион правильные продукты и добавки для повышения эффективности лечения, уменьшения симптомов или снижения риска менингиомы.

Какую пищу вы едите и какие добавки принимать — это ваше решение. Ваше решение должно включать рассмотрение мутаций гена рака, типа рака, продолжающегося лечения и добавок, любых аллергий, информации об образе жизни, весе, росте и привычках.

Планирование питания при раке из аддона не основано на поиске в Интернете. Он автоматизирует процесс принятия решений на основе молекулярной науки, внедренной нашими учеными и разработчиками программного обеспечения. Независимо от того, хотите ли вы понять лежащие в основе биохимические молекулярные пути или нет — для планирования питания при раке это понимание необходимо.

Начните СЕЙЧАС с планированием питания, ответив на вопросы о названии рака, генетических мутациях, текущих методах лечения и добавках, любых аллергиях, привычках, образе жизни, возрастной группе и поле.

Продукты, которые нужно есть после диагноза рака!

Нет двух одинаковых видов рака. Выходите за рамки общих рекомендаций по питанию для всех и с уверенностью принимайте индивидуальные решения о еде и добавках.

---

Больным раком часто приходится иметь дело с разными побочные эффекты химиотерапии которые влияют на качество их жизни и ищут альтернативные методы лечения рака. Принимая правильное питание и добавки, основанные на научных соображениях (избегая догадок и случайного выбора) — лучшее естественное средство от рака и побочных эффектов, связанных с лечением.

---

Что происходит с мозгом, когда мы едим пищу с высоким содержанием жира и сахара? · Границы для молодых умов

Аннотация

Вы когда-нибудь задумывались, как различные продукты в вашем рационе влияют на ваш мозг? Мозг — необычный орган, отвечающий за поразительное количество функций в вашем теле. Вот почему мозгу требуются высококачественные питательные вещества, содержащиеся в еде, которую вы едите. Но что происходит с вашим мозгом, когда вы едите обработанные продукты с высоким содержанием жира и сахара? Чтобы ответить на этот вопрос, мы накормили крыс диетой с высоким содержанием жира и сахара, а затем изучили ее влияние на часть мозга, важную для памяти и обучения, известную как гиппокамп.К удивлению, мы обнаружили, что употребление в пищу продуктов с высоким содержанием жира и сахара, даже в течение коротких периодов времени, вызывает несколько вредных изменений в гиппокампе. Мы думаем, что эти изменения могут негативно повлиять на память и обучение.

Диеты с высоким содержанием жира и сахара влияют на организм и мозг

Возможно, вы знаете, что питательная диета, полная цельнозерновых, фруктов, овощей, молочных продуктов, орехов, семян и белка, полезна для вашего здоровья. Такая диета не только вкусна, но и помогает людям расти сильными и здоровыми.Напротив, употребление в пищу обработанных пищевых продуктов и напитков с высоким содержанием насыщенных животных жиров и сахара, таких как переработанное мясо, печенье, конфеты, сладкие напитки и картофельные чипсы, может быть очень вредным для вашего здоровья. Знаете ли вы, что регулярное употребление этих продуктов питания может вызвать такие заболевания, как ожирение и диабет 2 типа ? [1]. Поскольку обработанные продукты, сладкие напитки и конфеты очень легко найти и они могут быть вкусными (кому не нравится шоколадный батончик или кусок пиццы пепперони?), Неудивительно, что ожирение и диабет являются двумя из самых распространенных заболеваний. в мире.Сегодня около 650 миллионов человек страдают ожирением и 422 миллиона человек страдают диабетом — разве эти цифры не удивительны? Что еще удивительно, так это то, что продукты с высоким содержанием жира и сахара могут не только вызвать ожирение или диабет, но и повлиять на наш мозг! Фактически, ученые всего мира заметили, что люди, страдающие ожирением или диабетом, более склонны к развитию потери памяти и даже слабоумия или болезни Альцгеймера , когда они становятся старше [2]. Вы можете в это поверить?

Интересный факт: знаете ли вы, что существует два типа диабета? Чаще всего, диабет 2 типа, возникает, когда организм постепенно перестает реагировать на гормон инсулин. Ученые и врачи считают, что это происходит из-за диет с высоким содержанием жиров и сахара и отсутствия физических упражнений. Диабет 1 типа возникает, когда поджелудочная железа перестает вырабатывать инсулин. Диабет 1 типа не вызван диетой.

Гиппокамп — это область, в которой воспоминания хранятся в мозгу

Знаете ли вы, что наш мозг содержит узкоспециализированные области для выполнения различных задач? Например, есть разные области мозга для разговора, ходьбы, слуха и т. Д.Одна из этих очень специализированных областей, известная как гиппокамп , отвечает за хранение воспоминаний и помогает нам учиться [3]. Гиппокамп, как и все другие области мозга, состоит из двух основных типов клеток: нейронов и глиальных клеток . Нейроны в гиппокампе создают воспоминания, общаясь друг с другом через очень маленькие структуры, называемые синапсами ; Эти крошечные структуры расположены на длинных ветвистых структурах, называемых дендритами . Знаете ли вы, что нейроны могут передавать электрические сигналы, как электрические провода, которые вы видите на улице? Эти сигналы передаются через дендриты, и это позволяет сообщениям в мозгу распространяться очень быстро. Другие типы клеток головного мозга, глиальные клетки, выполняют множество функций. Глиальные клетки питают, защищают и придают стабильность нейронам. В гиппокампе и нейроны, и глиальные клетки имеют решающее значение для хранения воспоминаний и помощи в обучении (рис. 1).

• Рис. 1. Гиппокамп — это область мозга, в которой создаются и хранятся воспоминания.
• Пурпурным цветом показано расположение гиппокампа в головном мозге крысы. Если мы посмотрим на гиппокамп под микроскопом, мы увидим, что он состоит из нейронов и глиальных клеток. Есть два типа глиальных клеток: астроциты и микроглия. У нейронов есть много специализированных областей, которые позволяют им получать и отправлять сообщения и, таким образом, общаться с другими нейронами. Дендриты — это длинные ветвистые структуры, передающие в мозг электрические сигналы. Синапсы — это крошечные структуры на концах дендритов, которые помогают нейронам общаться.

Интересный факт: знаете ли вы, что, когда нейроны в гиппокампе повреждаются или умирают, возникают потеря памяти и трудности с обучением? Повреждение нейронов может произойти после сильного удара по голове, например сотрясения мозга, а также при некоторых нейродегенеративных заболеваниях, таких как деменция и болезнь Альцгеймера.

Наш эксперимент: изучение воздействия продуктов с высоким содержанием жира и сахара на мозг крыс

Мы знаем, что диета с высоким содержанием жира и сахара может вызвать ожирение и диабет, и что миллионы людей во всем мире страдают этими заболеваниями.Мы также знаем, что ожирение и диабет увеличивают риск потери памяти или слабоумия с возрастом. Итак, мы задали следующий вопрос: влияет ли диета с высоким содержанием жира и сахара на область мозга, которая хранит воспоминания, на гиппокамп? Чтобы ответить на этот вопрос, мы кормили крыс диетой с высоким содержанием жира и сахара и проводили различные эксперименты, чтобы посмотреть, что происходит с их гиппокампами после того, как они перешли на эту диету. Мы разделили крыс на две группы и дали одной группе нормальную диету (контрольная группа), а другой группе диету с высоким содержанием жиров и сахара.Наличие контрольной группы было важно, потому что нам нужно было сравнить гиппокампы у крыс, питающихся двумя диетами, чтобы увидеть изменения. Также было важно иметь несколько крыс в каждой группе, потому что гиппокамп может немного отличаться у каждой отдельной крысы. Мы использовали 20 крыс для нашей контрольной группы и 22 крысы для нашей группы с высоким содержанием жиров и высоким содержанием сахара. Контрольная группа придерживалась диеты, состоящей из сбалансированного и питательного корма для крыс, используемого в лабораториях; а также обычную воду для питья. Вторая группа придерживалась диеты, в которой к обычной пище добавляли сало (свиной жир, используемый для приготовления пищи) и добавляли фруктозу (основной сахар, присутствующий в сладких напитках) в питьевую воду.Обе группы придерживались этой диеты в течение 7 дней и получали столько еды и воды, сколько хотели. Крысы, которые ели диету с высоким содержанием жиров и сахара, стали тучными, ели больше еды и пили больше воды, чем крысы, которые ели нормальную диету. Эти результаты показывают, что крысы любят и потребляют много жирной и сладкой пищи и, как и люди, страдают ожирением после употребления этих продуктов.

Диета с высоким содержанием сахара и жира отрицательно влияет на нейроны в гиппокампе

Для нашего первого эксперимента мы окрашивали нейроны гиппокампа разными типами красителей, чтобы изучить их размер, форму и структуру под микроскопом.Мы сравнили крыс, которые ели диету с высоким содержанием жиров и сахара, с крысами, которые ели обычную диету, и искали изменения в нейронах (рис. 2, верхняя половина). Поразительно, но мы обнаружили, что нейроны крыс, которые ели диету с высоким содержанием жиров и сахара, имели более короткие и тонкие дендриты (рис. 2, нижняя половина, левая панель). Удивительно, но мы также обнаружили, что нейроны этих крыс имели меньше синапсов на концах их дендритов! (Рис. 2, нижняя половина, средняя панель). Помните, что дендриты и синапсы необходимы для нейронной коммуникации и формирования памяти, потому что дендриты передают сигналы, а синапсы являются фактическими местами нейронной коммуникации.Эти результаты показали нам, что диета с высоким содержанием жиров и сахара оказывает негативное влияние на нейроны в гиппокампе. Каковы были наши выводы из этого эксперимента? Подумайте об этом: если нейроны в гиппокампе крыс, которые ели диету с высоким содержанием жиров и сахара, имеют меньшее количество и более тонкие дендриты, возможно, эти нейроны не очень эффективны при передаче информации. Кроме того, поскольку у этих нейронов меньше синапсов, они, вероятно, не смогут эффективно взаимодействовать с другими нейронами. Мы считаем, что эти негативные эффекты диеты с высоким содержанием жиров и сахара могут привести к потере памяти и проблемам с обучением.Как такое могло случиться? Мозг — это орган, который быстро изменяется, постоянно образуя новые синапсы по мере того, как мы учимся и формируем воспоминания, а диета с высоким содержанием насыщенных жиров и сахара влияет на способность мозга быстро меняться и адаптироваться. Таким образом, нейроны должны получать качественные питательные вещества из здорового сбалансированного питания.

• Рисунок 2 — Мы изучили, что происходит с гиппокампом после того, как крысы ели диету с высоким содержанием жиров и сахара в течение 7 дней (нижняя половина), и сравнили это с крысами, соблюдающими нормальную диету (верхняя половина): (1) Нейроны меньшее количество, более короткие и более тонкие дендриты; (2) у нейронов было меньше синапсов; и (3) глиальные клетки активировались воспалением в головном мозге.
• Мы пришли к выводу, что диета с высоким содержанием жира и сахара в течение семи дней вызывает ожирение и оказывает негативное воздействие на нейроны и глиальные клетки гиппокампа. Мы считаем, что эти нейрональные и глиальные изменения могут отрицательно сказаться на памяти и обучении.

Диета с высоким содержанием жира и сахара вызывает воспаление мозга

Вы помните, что гиппокамп состоит из двух типов клеток — нейронов и глиальных клеток? Поскольку глиальные клетки очень важны для поддержки функции нейронов, мы хотели знать, влияет ли также на глиальные клетки диета с высоким содержанием жиров и сахара.Для этого мы окрасили два типа глиальных клеток, называемые астроцитами и микроглией, и изучили их размер и форму. Удивительно, но мы обнаружили, что у крыс, которые ели диету с высоким содержанием жиров и сахара, астроциты и микроглия были больше и перешли в состояние, которое называется «активированным». Астроциты и микроглия обычно активируются воспалением, чтобы защитить нейроны от повреждений. Возможно, вы знакомы с воспалением и тем, как оно выглядит в вашем теле. Воспаление — это местная реакция на травму или инфекцию.Иногда воспаленная часть тела становится опухшей, красной и болезненной. В мозге воспаление может выглядеть и ощущаться немного иначе, чем в других частях тела, а глиальные клетки отвечают за реакцию на воспаление в головном мозге и помогают нейронам восстанавливаться. Когда астроциты активируются в результате воспаления, они размножаются и становятся больше и темнее (рис. 2, нижняя половина, правая панель). Когда микроглия активируется, она также становится больше и более разветвленной. Каков был наш вывод? Наши результаты показали, что диета с высоким содержанием жиров и сахара вызывает воспаление в гиппокампе, потому что астроциты и микроглия активируются в ответ на вредную среду.

Наши выводы: полноценная и сбалансированная диета имеет решающее значение для здоровья нашего мозга и предотвращения потери памяти в будущем

В нашем исследовании мы обнаружили, что диета с высоким содержанием жира и сахара, даже в течение очень коротких периодов времени, вызывает ожирение и может иметь негативные последствия для гиппокампа [4]. Поскольку гиппокамп является важной областью мозга для формирования памяти, мы полагаем, что эти изменения нейрональных и глиальных клеток могут иметь негативное влияние на память и обучение.Другие ученые изучали влияние диеты с высоким содержанием жиров в течение более длительных периодов времени и наблюдали потерю памяти и трудности в обучении у крыс и мышей. Почему эти результаты важны для нас? Хотя мы не крысы, у нас есть общие черты в способах переработки питательных веществ из пищи и в том, как эти питательные вещества влияют на наше здоровье. Вы помните, что ученые также обнаружили, что люди, которые регулярно ели диету с высоким содержанием жиров и страдали ожирением или диабетом, имели более высокие шансы на потерю памяти и слабоумие? Эти результаты могут помочь объяснить, почему это происходит! Другие исследования, проведенные нами и другими учеными, показали, что тип жиров, называемых насыщенными жирами, которых очень много в обработанных пищевых продуктах, может напрямую повреждать нейроны, изменяя способ использования ими энергии и увеличивая количество молекул, вызывающих стресс и воспаление [5 , 6].Все эти удивительные научные исследования подтверждают то, что всегда говорят вам ваши родители и врачи: питательная, сбалансированная диета с низким содержанием обработанных пищевых продуктов и сахара очень важна для сохранения здоровья, силы и ума!

Глоссарий

Ожирение : ↑ Состояние избыточного веса. В большинстве случаев ожирение возникает из-за нездоровой диеты и отсутствия физических упражнений.

Диабет : ↑ Заболевание с повышенным уровнем глюкозы в крови из-за неспособности организма вырабатывать гормон инсулин (тип 1) или отвечать на инсулин (тип 2).

Болезнь Альцгеймера : ↑ Заболевание, характеризующееся ухудшением умственного развития и потерей памяти. Это также известно как слабоумие или старческое состояние и проявляется в пожилом возрасте.

Гиппокамп : ↑ Область мозга, отвечающая за хранение воспоминаний и обучение. Он состоит из нейронов и глиальных клеток.

Нейрон : ↑ Нервная клетка головного и спинного мозга, которая получает, обрабатывает и передает информацию посредством электрических и химических сигналов.

Глиальные клетки : ↑ Поддерживающие клетки в головном мозге. Есть два типа глиальных клеток, которые называются астроцитами и микроглиями. Глиальные клетки питают, защищают и придают стабильность нейронам и активируются, чтобы защитить нейроны от воспаления.

Синапсы : ↑ Небольшие структуры, используемые для нейронной коммуникации, расположенные на дендритах.

Дендриты : ↑ Длинные ветвистые структуры нейронов, которые передают сигналы с очень высокой скоростью.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

---

Первоисточник Статья

↑ Кальво-Очоа, Э., Эрнандес-Ортега, К., Феррера, П., Моримото, С., и Ариас, К. 2014. Кратковременное кормление с высоким содержанием жира и фруктозы вызывает нарушения передачи сигналов инсулина. , дендритная и синаптическая потеря и астроглиальный ответ в гиппокампе крысы. J. Cereb. Blood Flow Metab. 34: 1001–8. DOI: 10.1038 / jcbfm.2014.48

---

Список литературы

[1] ↑ Фанг, Т. Т., Римм, Э. Б., Шпигельман, Д., Рифаи, Н., Тофлер, Г. Х., Виллетт, В. К. и др. 2001. Связь между режимами питания и плазменными биомаркерами ожирения и риска сердечно-сосудистых заболеваний. Am. J. Clin. Nutr. 73: 61–7. DOI: 10.1093 / ajcn / 73.1.61

[2] ↑ Парротт, М. Д., и Гринвуд, К. Э. 2007.Влияние диеты на когнитивные функции при старении: от диеты с высоким содержанием жиров до здорового питания. Ann. Акад. Sci. 1114: 389–97. DOI: 10.1196 / анналы.1396.028

[3] ↑ Невес, Г., Кук, С. Ф., и Блисс, Т. В. 2008. Синаптическая пластичность, память и гиппокамп: нейросетевой подход к причинно-следственной связи. Nat. Rev. Neurosci. 9: 65–75. DOI: 10.1038 / nrn2303

[4] ↑ Кальво-Очоа, Э. и Ариас, К. 2015. Клеточные и метаболические изменения в гиппокампе, вызванные дисфункцией инсулиновой передачи сигналов, и ее связь с когнитивными нарушениями во время старения и болезнью Альцгеймера.Исследования на животных моделях. Diabetes Metab. Res. Откр. 31: 1–13. DOI: 10.1002 / dmrr.2531

[5] ↑ Квон, Б., Ли, Х. К. и Кверфурт, Х. У., 2014. Олеат предотвращает индуцированную пальмитатом митохондриальную дисфункцию, инсулинорезистентность и воспалительную передачу сигналов в нейрональных клетках. Biochim. Биофиз. Acta 1843: 1402–13. DOI: 10.1016 / j.bbamcr.2014.04.004

[6] ↑ Кальво-Очоа, Э., Санчес-Алегрия, К., Гомес-Инклан, К., Феррера, П.и Ариас, С. 2017. Пальмитиновая кислота стимулирует энергетический обмен и ингибирует передачу сигналов инсулина / PI3K / AKT в дифференцированных клетках нейробластомы человека: роль активации mTOR и выработки митохондриальных АФК. Neurochem. Int. 110: 75–83. DOI: 10.1016 / j.neuint.2017.09.008

Почему мы не едим (больше) мозги? ‹Literary Hub

Когда я впервые коснулся мозга, он был тушен и окутан одеялом из взбитых яиц. Этот мозг начал свою жизнь в голове теленка, но закончился у меня во рту вместе с картошкой и напитком в недорогой столовой в Севилье.Севилья — испанский город, известный своими тапас, и tortilla de sesos, , а также другие препараты для мозга, являются редкими предложениями. Во время моей мозговой поездки в Севилью я был слишком беден, чтобы позволить себе изысканные гастрономические впечатления. Действительно, некоторые из моих самых ярких воспоминаний о поездке включали поиск в супермаркетах менее вкусной еды, в то время как восхитительные тапас оставались недоступными только для глаз. Омлет с мозгами был, безусловно, одним из лучших блюд, которые я ел.

Моя следующая встреча с sesos произошла много лет спустя в лаборатории Массачусетского технологического института, на ускоренном курсе нейроанатомии, основным моментом которого, безусловно, была обработка и вскрытие мозга настоящей овцы. В то время меня привлекал класс и мозг барана из-за разрозненного набора проблем, которые побуждали многих моих собратьев последовать за ними и даже внедриться в нейробиологию. «Мозг — это вместилище души, механизм ума, — подумал я; изучая его, мы можем узнать секреты познания, восприятия и мотивации.Прежде всего, мы можем понять самих себя.

Опыт работы с мозгом может быть потрясающим в классическом смысле этого слова. Неужели этот кусок замазки — центр управления высокоразвитым организмом? Здесь происходит волшебство? У животных был мозг или мозговидные структуры почти 500 миллионов лет; более 80 процентов того времени предки овец были также нашими предками, и их мозг был одним и тем же. Отражая это обширное общее наследие, форма, цвет и структура мозга барана очень похожи на наш собственный, и нетрудно представить, что мозг барана наделен трансцендентными способностями, аналогичными нашему.Внутренняя сложность органа овцы действительно почти столь же поразительна, как и сложность человеческого мозга с его миллиардами клеток, триллионами связей между клетками и способностью учиться и координировать гибкое поведение, которое переносит нас на протяжении жизни, более запутанной, чем кора головного мозга. . Мозг барана свидетельствует о годах овечьего труда, страсти, страсти и капризов, которые легко антропоморфизируются. И этот мозг, отделенный от остальной части его тела и всего, что бывшая овца когда-то чувствовала или знала, — это самый мощный memento mori, какой только можно найти.

Но мозг барана, как и наш, также является материалом, очень похожим на другие биологические ткани и органы. Живой мозг имеет желеобразную консистенцию, которую можно охарактеризовать величиной, называемой модулем упругости , мерой его способности покачиваться, не теряя своей формы. Мозг человека имеет модуль упругости около 0,5–1,0 килопаскаль (кПа), аналогичный модулю упругости Jell-O (1 кПа), но намного ниже, чем у биологических веществ, таких как мышцы или кости. Мозг также можно охарактеризовать по его плотности.Как и у многих других биологических материалов, плотность мозга близка к плотности воды; Таким образом, учитывая его размер, мозг взрослого человека весит примерно столько же, сколько большой баклажан. Типичный мозг примерно на 80 процентов состоит из воды, 10 процентов жира и 10 процентов белка по весу, что делает его более постным, чем многие виды мяса. Четверть фунта говяжьего мозга содержит 180 процентов рекомендованной США суточной нормы витамина B12, 20 процентов ниацина и витамина С, 16 процентов железа и меди, 41 процент фосфора и более 1000 процентов холестерина. профиль, чем-то напоминающий яичный желток.Помимо риска закупорки артерий, почему бы не съесть мозг, а не изучать его?

*

Около двух миллионов лет назад, недалеко от того места, где сейчас находится юго-восточный берег озера Виктория в Кении, древние гоминины поступали именно так. Самому озеру Виктория, самому большому в Африке и источнику Белого Нила, меньше полумиллиона лет, и тогда мать-природа даже не видела его. Вместо этого местность представляла собой обширную прерию, по которой бродили наши предки-кормилицы, которые питались лугопастбищными растениями и плотью доисторических пастбищных млекопитающих, которые делили местность.Археологические находки на этом месте, известном как Южный Канджера, документально подтверждают накопление черепов мелких и средних животных в определенных местах на протяжении нескольких тысяч лет. Количество извлеченных черепов, особенно от более крупных животных, значительно превышает соответствующее количество других костей. Это указывает на то, что головы животных были отделены от остальных их туш и предпочтительно собирались на каждом участке. На некоторых черепах есть следы использования человеческими инструментами, которые, как считается, отражают попытки вскрыть черепные полости и поглотить их содержимое.Мозг, по-видимому, был важной частью рациона этих первых людей.

«Хотя другие плотоядные животные энергично соревновались с людьми за большинство кусков мяса, мозг, возможно, был уникальным для человечества. е беру. »

Почему мозги? С эволюционной точки зрения люди Канджера были относительно новичками в мясной еде; Плотоядность в Homo задокументирован как начавшийся примерно 2,5 миллиона лет назад (Mya), хотя считается, что это был главный фактор в нашем последующем развитии как вида.Нечеловеческие хищные семьи на месте происшествия в 2 млн. Лет назад стали мясоедами уже многие миллионы лет. Кусающие и ловящие когти великих кошек плейстоцена, гигантских гиен и исконных диких собак были лучше приспособлены для убийства, снятия шкур и пожирания своей добычи, чем что-либо в современном строении тела гомининов. Но у древних людей были свои преимущества: уже двуногая стойка, легендарный противопоставленный большой палец и зарождающаяся способность создавать и применять искусственные орудия — все это давало особые преимущества.Если первобытный человек наткнулся на тушу убитого оленя, острого и уже проткнутого тиграми, он мог поднять камень, обрушить его на череп и врезаться в резервуар с нетронутой съедобной материей. Или, если она сама сбила животное, она могла оторвать голову и унести ее, чтобы поделиться с ее кланом, даже если остальная часть животного была слишком тяжелой, чтобы таскать ее. Таким образом гоминины продемонстрировали свою способность занять экологическую нишу, недоступную для четвероногих охотников.Хотя другие плотоядные животные яростно конкурировали с людьми за большинство кусков мяса, мозг, возможно, был исключительно для человечества.

Синхронность в геологической шкале времени может объяснить совпадение раннего поедания мозга гомининов и появления массивных, мощных мозгов в нашем роде, но эти два явления связаны и другими способами. Высокоразвитые человеческие цивилизации и соответствующие им кухни по всему миру создали съедобные препараты для мозга, которые варьируются от простых повседневных блюд до великолепных деликатесов.Знаменитый шеф-повар Марио Батали приносит нам равиоли с телячьими мозгами прямо от своей бабушки. На приготовление и приготовление уходит около часа. Традиционные формы сытного мексиканского тушеного мяса из гомини, называемого posole , несколько сложнее: всю голову свиньи варят около шести часов, пока мясо не отвалится от кости. Некошерно, но, пожалуй, все равно аппетитно! Поистине праздничные блюда для мозга готовятся в большей части мусульманского мира в праздник жертвоприношения, Ид аль-Адха, который отмечает принесение Авраамом своего сына Измаила Богу.Эти рецепты — масала для мозга, мозги в консервированном лимонном соусе, приготовленная на пару голова ягненка и другие — используют избыток ритуально убитых животных, образовавшийся во время праздника, а также культурное нежелание позволить хорошей пище пропадать зря. И кто мог забыть изюминку гималайского банкета Индианы Джонса на пороге Храма Судьбы — десерт из замерзших мозгов, весело извлеченных из гримасничающих обезьяньих голов? Хотя это миф, что обезьяньи мозги едят на Индийском субконтиненте, они являются истинным, хотя и редким, компонентом католической китайской кухни на востоке.

Даже для закоренелого культурного релятивиста есть что-то немного дикое в идее употребления мозга в качестве пищи. «Это как поедать свой разум!» — сказала мне моя маленькая девочка за обеденным столом, нахмурившись. Поедание обезьяньих мозгов кажется совершенно диким из-за сходства обезьян с самими собой, а поедание человеческих мозгов настолько далеко, что по крайней мере в одном случае это вызвало гнев самого Бога. Несчастными жертвами этой всемогущей мести были народы форе Новой Гвинеи, обнаруженные колонистами только в 1930-х годах и уничтоженные эпидемией куру , иногда называемой «смехотворной болезнью».Куру — это болезнь, которая, как мы теперь полагаем, передается при прямом контакте с мозгом умерших страдающих куру; это тесно связано с коровьим бешенством. Фор были восприимчивы к куру из-за их практики эндоканнибализма — поедания себе подобных — как обнаружил Карлтон Гайдусек в эпидемиологических исследованиях, которые позже принесли ему Нобелевскую премию. «Видеть, как целые группы хорошо питающихся здоровых молодых людей танцуют с атетоидным тремором, который выглядит скорее истерическим, чем органическим, — это настоящее зрелище», — написал Гайдусек.«И видеть, как они, однако, регулярно прогрессируют до неврологической дегенерации. . . а до смерти — другое дело, и от него нельзя отмахнуться ».

«Поедание чужого мозга, даже животного, слишком похоже на поедание нашего собственного мозга, а поедание нашего собственного мозга, как утверждала моя дочь, — это как поедание нашего разума и, возможно, самой нашей души».

Люди Fore на удивление безразлично относились к своему каннибализму. Тела умерших родственников были расчленены на улице в саду, и были изъяты все части, кроме желчного пузыря, который считался слишком горьким.Антрополог Ширли Линденбаум пишет, что мозг извлекали из расколотых голов, а затем «выдавливали в кашицу и готовили на пару в бамбуковых цилиндрах» перед едой. Ведь каннибализм не был ритуалом; это была еда. В обществе, где мяса было мало, тело считалось источником белка и альтернативой свинине. Удовольствие от поедания мертвых людей (а также лягушек и насекомых) в основном досталось женщинам и детям, потому что более престижные продукты из свинины отдавались преимущественно взрослым мужчинам.Мозг мертвого мужчины съела его сестра, невестка или тети и дяди по материнской линии, а мозг мертвой женщины съела ее невестка или невестка. В этом паттерне не было духовного значения, но он очень напоминал распространение куру по гендерным и родственным линиям до тех пор, пока в 1970-х годах каннибализм фор не был ликвидирован.

Есть много причин не есть мозги, от этических возражений против употребления мяса в целом, до явной сложности бойни и опасности болезней; но любая деятельность сопряжена с некоторыми трудностями и опасностями.Невозможно не думать, что настоящая причина, по которой наша культура не ест мозги, более тесно связана с тем, как здорово держать овечий мозг в руке: мозг для нас священен, и чтобы думать, нужно проявить силу воли. из них просто мясо. Поедание чужого мозга, даже животного, слишком похоже на поедание собственного мозга, а поедание собственного мозга — как утверждала моя дочь — похоже на поедание нашего разума и, возможно, самой души.

Некоторые из нас приходят к такому выводу через самоанализ.Даже в шестом веке до нашей эры пифагорейцы явно избегали употребления в пищу мозгов и сердец из-за своей веры в то, что эти органы связаны с душой и ее переселением. Но можем ли мы найти объективные данные, чтобы продемонстрировать современное нежелание есть мозги? Потребление всевозможных субпродуктов, по крайней мере, в Европе и Соединенных Штатах, резко упало с начала 20-го века, но кажется, что на самом деле мозги особенно не в чести. Недавний поиск в популярной базе данных рецептов в Интернете обнаружил 73 рецепта для печени, 28 рецептов для желудка, девять рецептов на языке, четыре рецепта для почек (не включая бобы) и два рецепта для мозга.Если мы предположим несколько грубо, что количество рецептов отражает преобладание этих ингредиентов в реальной кулинарии, то, по-видимому, существует явное предубеждение против мозгов. Некоторая предвзятость может быть связана с «биодоступностью» — мозг коровы весит примерно фунт по сравнению с двумя-тремя фунтами для языка или десятью фунтами для печени, — но разница в популярности правдоподобно объясняет большую часть этой тенденции. Исследование пищевых предпочтений, проведенное в 1990 году на выборке английских потребителей, также подтверждает эту точку зрения.Результаты показали, что неприязнь к различным формам субпродуктов была ранжирована в порядке возрастания от сердца, почек, рубца, языка и поджелудочной железы к мозгу. Это исследование примечательно отчасти тем, что оно было проведено до вспышки коровьего бешенства в середине 1990-х годов, поэтому опрошенные предпочтения нелегко объяснить проблемами со здоровьем, связанными с поеданием мозга. Социолог Стивен Меннелл, интерпретируя результаты, заключил, что склонность участников «идентифицировать себя с мозгом» лучше всего объясняет отвращение к их поеданию.

__________________________________

Из Биологический разум. Используется с разрешения Basic Books. Авторские права © 2018 Алан Джасанофф.

Как мозг использует пищу в качестве энергии?

• Опубликовано21 Dec 2012
• Отзыв написан21 декабря 2012 г.
• Автор Фернандо Гомес-Пинилья
• Источник BrainFacts / SfN

Мозг — это энергоемкий орган.Несмотря на то, что он составляет всего 2 процента веса тела, мозг поглощает более 20 процентов дневной энергии. Поскольку мозг требует такого большого количества энергии, продукты, которые мы потребляем, сильно влияют на функции мозга, включая все, от обучения и памяти до эмоций.

Как и другие клетки в организме, клетки мозга используют форму сахара, называемую глюкозой, для подпитки клеточной активности. Эта энергия поступает из продуктов, которые мы потребляем ежедневно, и регулярно доставляется в клетки мозга (так называемые нейроны) через кровь.

Исследования показывают, что качество продуктов, потребляемых в течение всей жизни, влияет на структуру и функции мозга. Например, потребление омега-3 жирных кислот, содержащихся в рыбе, обеспечивает структурный материал для поддержания нейронов. Исследования также показывают, что жирные кислоты омега-3 необходимы для передачи информации между клетками мозга. Напротив, было обнаружено, что продукты, богатые сахаром и насыщенными жирами, способствуют окислительному стрессу, который приводит к повреждению клеточных мембран.

Пища, которую вы едите, также влияет на молекулы мозга, поддерживающие познание. Некоторые продукты, например, с куркумой, поддерживают познавательные способности, помогая поддерживать молекулярные процессы, связанные с энергетическим обменом.

Недавние исследования показывают, что выбор образа жизни, который влияет на метаболизм нервных клеток, например диета и упражнения, в некоторых случаях может обеспечить неинвазивную и эффективную стратегию противодействия неврологическим и когнитивным расстройствам.

Об авторе

Фернандо Гомес-Пинилья

Фернандо Гомес-Пинилья — профессор кафедры нейрохирургии и интегративной биологии и физиологии Медицинской школы Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе.Его исследовательские интересы сосредоточены на молекулярных механизмах пластичности и восстановления в головном и спинном мозге. Его конкретная цель — понять, как факторы образа жизни, такие как диета и упражнения, могут влиять на функцию мозга и противостоять неврологическим заболеваниям.

Ссылки

Гомес-Пинилья Ф. Комбинированные эффекты упражнений и еды в предотвращении неврологических и когнитивных расстройств.Предыдущая Мед. 52 Приложение 1: S75-80 (2011).

Гомес-Пинилья Ф. Продукты для мозга: влияние питательных веществ на функцию мозга. Nat Rev Neurosci. 9 (7): 568-78 (2008).

Gomez-Pinilla F., Yizng Z., Roy R.R., et al. Произвольные упражнения вызывают механизм, опосредованный BDNF, который способствует нейропластичности. J Neurophysiol. 88 (5): 2187-95 (2002).

Вайнман С., Ин З., Гомес-Пинилла Ф. Взаимодействие между мозговым нейротрофическим фактором и модуляторами передачи сигнала в регуляции воздействия упражнений на синаптическую пластичность.Неврология. 122 (3): 647-57 (2003).

Wu A, Ying Z., Gomez-Pinilla F. Добавление жирных кислот омега-3 восстанавливает механизмы, которые поддерживают гомеостаз мозга при черепно-мозговой травме. J Neurotrauma. 24 (10): 1587-95 (2007).

BrainFacts.org приветствует все ваши вопросы, связанные с мозгом.

Каждый месяц мы выбираем один вопрос читателя и получаем ответ от ведущего нейробиолога. Всегда что-то интересовало?

Заявление об отказе от ответственности: BrainFacts.org предоставляет информацию о понимании причин, симптомов и исходов заболеваний головного мозга. Он не предназначен для предоставления пациентам конкретных медицинских или иных советов. Посетителям, интересующимся медицинской помощью, следует проконсультироваться с врачом.

Имя* Пожалуйста, введите ваше имя.

Фамилия* Пожалуйста, введите свою фамилию.

Адрес электронной почты* Пожалуйста, введите Ваш адрес электронной почты. Адрес электронной почты является недействительным.

Город

Состояние Выберите OneAlabamaAlaskaArizonaArkansasCaliforniaColoradoConnecticutDelawareDistrict Of ColumbiaFloridaGeorgiaHawaiiIdahoIllinoisIndianaIowaKansasKentuckyLouisianaMaineMarylandMassachusettsMichiganMinnesotaMississippiMissouriMontanaNebraskaNevadaNew HampshireNew JerseyNew MexicoNew YorkNorth CarolinaNorth DakotaOhioOklahomaOregonPennsylvaniaRhode IslandSouth CarolinaSouth DakotaTennesseeTexasUtahVermontVirginiaWashingtonWest VirginiaWisconsinWyoming

Страна Выберите OneUnited StatesCanadaUnited KingdomIrelandAustraliaNew Zealand ——————- AfghanistanAlbaniaAlgeriaAmerican SamoaAndorraAngolaAnguillaAntarcticaAntigua и BarbudaArgentinaArmeniaArubaAustraliaAustriaAzerbaijanBahamasBahrainBangladeshBarbadosBelarusBelgiumBelizeBeninBermudaBhutanBoliviaBosnia и HerzegovinaBotswanaBouvet IslandBrazilBritish Индийского океана TerritoryBrunei DarussalamBulgariaBurkina FasoBurundiCambodiaCameroonCanadaCape VerdeCayman IslandsCentral африканского RepublicChadChileChinaChristmas IslandCocos (Килинг) IslandsColombiaComorosCongoCongo, Демократическую Республику TheCook IslandsCosta RicaCote D’ivoireCroatiaCubaCyprusCzech RepublicDenmarkDjiboutiDominicaDominican RepublicEcuadorEgyptEl SalvadorEquatorial GuineaEritreaEstoniaEthiopiaFalkland (Мальвинские) острова Фарерские IslandsFijiFinlandFranceFrench GuianaFrench PolynesiaFrench Южный TerritoriesGabonGambiaGeorgiaGermanyGhanaGibraltarGreeceGreenlandGrenadaGuadeloupeGuamGuatemalaGuineaGuinea-bissauGuyanaHait Остров iHeard и МакДональда IslandsHoly Престол (Ватикан) HondurasHong KongHungaryIcelandIndiaIndonesiaIran, Исламская Республика ofIraqIrelandIsraelItalyJamaicaJapanJordanKazakhstanKenyaKiribatiKorea, Корейская Народно-Демократическая Республика ofKorea, Республика ofKuwaitKyrgyzstanLao Народная Демократическая RepublicLatviaLebanonLesothoLiberiaLibyan Арабская JamahiriyaLiechtensteinLithuaniaLuxembourgMacaoMacedonia, бывшая югославская Республика ofMadagascarMalawiMalaysiaMaldivesMaliMaltaMarshall IslandsMartiniqueMauritaniaMauritiusMayotteMexicoMicronesia, Федеративные Штаты ofMoldova, Республика ofMonacoMongoliaMontserratMoroccoMozambiqueMyanmarNamibiaNauruNepalNetherlandsNetherlands AntillesNew CaledoniaNew ZealandNicaraguaNigerNigeriaNiueNorfolk IslandNorthern Mariana IslandsNorwayOmanPakistanPalauPalestinian Территория, оккупированнаяПанамаПапуа-Новая ГвинеяПарагвайПеруФилиппиныПиткэрнПольшаПортугалияПуэрто-РикоКатарВоссоединениеРумынияРоссийская ФедерацияРуандаСвятой ЕленыСент-Китс и НевисСент-ЛюсияСент-Пьер и Мик uelonSaint Винсент и GrenadinesSamoaSan MarinoSao Том и PrincipeSaudi ArabiaSenegalSerbia и MontenegroSeychellesSierra LeoneSingaporeSlovakiaSloveniaSolomon IslandsSomaliaSouth AfricaSouth Джорджия и Южные Сандвичевы IslandsSpainSri LankaSudanSurinameSvalbard и Ян MayenSwazilandSwedenSwitzerlandSyrian Arab RepublicTaiwan, провинция ChinaTajikistanTanzania, Объединенная Республика ofThailandTimor-lesteTogoTokelauTongaTrinidad и TobagoTunisiaTurkeyTurkmenistanTurks и Кайкос IslandsTuvaluUgandaUkraineUnited арабского EmiratesUnited KingdomUnited StatesUnited Штаты Экваторияльная IslandsUruguayUzbekistanVanuatuVenezuelaViet Нам-Виргинские острова, Британские Виргинские острова, U.С. Уоллис и Футуна, Западная Сахара, Йемен, Замбия, Зимбабве,

.

Вопрос* Пожалуйста, введите свой вопрос.

Вопрос отправлен. Спасибо.

При отправке отзыва произошла ошибка. Пожалуйста, попробуйте позже.

7 удивительных фактов о каннибализме

Каннибализм может проявляться в самые неожиданные моменты истории.

Большинство людей не ассоциирует каннибализм с Советским Союзом. Но, как описывает Тимоти Снайдер в своей книге Bloodlands , голод, навязанный Сталиным в 1933 году на Украине, был настолько жестоким, что каннибализм стал неожиданно широко распространенным. Государству пришлось создать команду по борьбе с каннибализмом, и сотни людей были обвинены в поедании своих соседей или, в некоторых случаях, членов их семей. (Рон Розенбаум делится многими ужасающими подробностями в обзоре книги на Slate .)

Ужасный эпизод наглядно демонстрирует лишения ранней советской эпохи.То, что многие американцы, возможно, никогда не слышали об этом, иллюстрирует еще один факт о каннибализме — об этом никто никогда не хочет думать. Все это сводится к отвращению, вуайеризму таблоидов и неубедительным шуткам, и все это способствует общему незнанию предмета.

Однако историки и антропологи пытались изучить историю и науку о каннибализме на протяжении многих лет: почему это происходит, когда это происходит и на кого это влияет. Он проверяет конечные границы культурного релятивизма, здоровья и ритуалов.Хотя этот список не является исчерпывающим, в нем перечислены некоторые необычные черты каннибализма, которые вы, возможно, упустили.

Оказывается, существует множество мифов о каннибализме и о том, как это практиковалось с течением времени. Вот несколько удивительных вещей, которые узнали эксперты:

1) Люди в основном настроены против каннибализма, но не всегда

Есть веская биологическая причина, по которой каннибализм является табу практически в каждой культуре: употребление в пищу других людей может вызвать болезнь.

В частности, поедание мозга другого человека может вызвать куру — заболевание мозга, подобное коровьему бешенству. Куру возникает из-за того, что наш мозг содержит прионы, передающие болезнь. Симптомы начинаются с дрожи и заканчиваются смертью.

Не все из них заболели …

Что удивительно, так это то, что это не всегда так. Среди антропологов народ форе в Папуа-Новой Гвинее известен каннибализмом. Вплоть до конца 1950-х годов они ели тела родственников, чтобы очистить свой дух.Тысячи Форе заключили контракт куру и умерли («куру» на самом деле происходит от слова Форе, означающего тряску). Но не все из них стали жертвами болезни: за последние 200 лет у некоторых фор также развилась генетическая мутация, которая защищает их от прионов, передающих куру.

Форе адаптировались к каннибализму — естественный отбор, возможно, сыграл роль в снижении их восприимчивости к болезням. Ученые пытались изучить это дальше, но в последние десятилетия каннибализм среди фор сокращается из-за изменения общественных нравов и законов.Если так будет продолжаться, куру может быть полностью уничтожен.

2) Животные в основном застрахованы от каннибализма, но не всегда

Тростниковая жаба. (Ян Уолди / Персонал / Getty Images)

Каннибализм редко встречается в животном мире, за исключением тех случаев, когда это не так.

Несколько лет назад Натали Энджер из New York Times вела хронику рассказов о тростниковой жабе, червеце, красноспинном пауке и других животных, которые поедают свой собственный вид.Например, тростниковая жаба на самом деле предпочитает яйца тростниковой жабы другим вариантам.

Как это может быть хорошей идеей? Вот Энджер: «Исследователи предлагают три мотива. Эта практика ускоряет созревание; она устраняет будущих соперников, которые, учитывая репродуктивный цикл материнской жабы, почти наверняка не связаны с вами; и это означает использование богатого ресурса, который другие считают токсичным, но для которого вы иммунны «.

Эти эволюционные императивы распространяются на широкий круг организмов — даже включая случайные каннибалистические забавы со стороны таких животных, как медведь-ленивец.Как описала Мэри Бейтс в Wired, медведи-ленивцы нередко едят членов своей семьи (возможно, потому, что они находятся в стрессовом состоянии).

Эти случаи, связанные с людьми и животными, представляют собой нечто большее, чем любопытные примечания. Они показывают, что эволюция может работать способами, противоречащими нашим культурным ценностям. Эволюция происходит посредством естественного отбора и не всегда согласуется с тем, что мы могли бы ценить как общество, и эволюционировавшее каннибалистическое поведение иллюстрирует это важное различие.

3) «Каннибализм» был назван в честь людей, которые, возможно, не были каннибалами.

Карибы изображены как каннибалы. (MPI / Stringer / Getty Images)

Историкам трудно ответить на несколько основных вопросов о каннибализме: сколько групп практиковали каннибализм? Когда это началось? И насколько это распространено? Эти вопросы сложны, потому что термин «каннибализм» использовался на протяжении долгого времени для описания множества разных вещей.Это также причина того, что большинство современных антропологов и ученых предпочитают термин «антропофагия» «каннибализму».

Есть культуры, которые занимались каннибализмом как ритуальной практикой, но бывают случаи, когда люди прибегали к каннибализму во время голода. А иногда слово «каннибализм» использовалось для описания всевозможных тактик и людей, считающихся дикими. Каннибализм иногда бывает описательным, иногда косвенным, а иногда косвенным этническим оскорблением.

Показательный пример: само слово «каннибализм» происходит от названия, которое испанцы дали карибам (Caníbales). Испанцы обвинили карибское племя в ритуальном поедании своих врагов, но современные ученые сомневаются, что это действительно произошло. Поскольку карибы вели антиколониальную битву с множеством европейских держав, многие историки теперь утверждают, что слухи о каннибализме были всего лишь пропагандистской тактикой испанцев, призванной разжечь страхи.

С другой стороны, у нас есть некоторые свидетельства того, что карибы использовали части тел в качестве трофеев, так что каннибализм возможен, особенно в качестве меры устрашения или военного действия.Тем не менее, большинство наших первоначальных показаний исходит от Колумба, у которого было много причин, как личных, так и политических, чтобы выставить карибов как можно более дикими.

4) Каннибалистические ритуалы могут быть на удивление сложными

Гравюра с изображением тупи. (ДеАгостини / Getty Images)

Один из первых известных европейских рассказов о каннибалах появился в эссе Монтеня конца 1500-х годов Of Cannibals . Это эссе не только является бесценным антропологическим описанием народа тупи на территории современной Бразилии, но и проливает свет на сложную практику каннибализма в то время. Иногда тупи жили со своими пленниками месяцами, прежде чем их съели. И они пели друг другу.

Как записал Монтень, похитители издевались над пленными, «развлекая их угрозами их грядущей смерти». И пленники ответили в манере, похожей на песню или пение. Монтень пишет:

У меня есть песня, составленная узником, в которой содержится призыв: все они смело пришли и собрались, чтобы пообедать у него, потому что они будут есть одновременно своих собственных отцов и дедов, которые служили, чтобы накормить и накормить его. тело.«Эти мускулы, — говорит он, — эта плоть и эти вены — ваши собственные, бедные дураки, которыми вы и являетесь».

Музыковед Гэри Томлинсон, писавший о тупи в «Пение нового мира» , , описывает это как «экономию плоти», передававшуюся из поколения в поколение воюющими племенами.

«Это была сделка между поколениями в этих враждующих обществах», — говорит Томлинсон. «Они говорили:« В будущем вы будете схвачены моим народом, и мы съедим вас ».«Сделка продолжается и продолжается».

5) Каннибализм практиковался в Колониальной Америке

Археологи с реконструкцией жертвы каннибализма из Джеймстауна. (The Washington Post / Getty Images)

Многие люди могут подумать о каннибализме в далекой истории и неразвитых странах. Но каннибализм был характерной чертой и в ранней американской истории.

В 2013 году археологи обнаружили доказательства каннибализма в колониальном Джеймстауне — свидетельство того, насколько отчаянной была ранняя колониальная жизнь.В частности, они обнаружили отметки на черепе 14-летней девочки, которые убедительно указывали на то, что поселенцы съели ее в особенно тяжелую зиму 1609 года.

Это было более конкретное свидетельство того, о чем историки читали много лет. Как сказал Ховард Зинн в книге A People’s History of the United States , один правительственный отчет нарисовал мрачную картину той зимы:

Управляемый невыносимым голодом, чтобы поесть то, что природа ненавидит больше всего, — плоть и экскременты человека, как нашего народа, так и индейца.

6) Партия Доннера не была исключительно о каннибализме

Иллюстрация, изображающая отчаянное путешествие партии Доннера. (Fotosearch / Stringer / Getty Images)

Когда большинство людей думают о каннибализме в Америке, они, вероятно, думают о партии Доннера — знаменитых путешественниках, которые прибегли к этой практике, когда застряли в заснеженных горах Сьерра-Невады во время путешествия на запад в 1846 году.

Что удивительно, однако, современные отчеты о поездке сосредоточены не столько на мрачных рассказах о каннибализме, сколько на масштабах невзгод, которые пережила партия.Как отмечает историк Donner Party Кристин Джонсон: «Из более чем 300 газетных статей о Donner Party, опубликованных в 1847 году, наиболее распространенным заголовком является вариант« Из Калифорнии »… всего семь [заголовков] содержат заголовок слово «каннибализм» ». В отчетах, как правило, подчеркивался тот факт, что группа прибегла к каннибализму только после того, как съела вареные кости животных, шкуры и даже любимую собаку Уно.

Более того, многих людей так же интересовали легенды о захороненных сокровищах партии Доннер, как и каннибализм.В 1890-х годах газета из Сакраменто сообщила, что слухи о сокровищах заставили жителей Траки, Калифорния, «лихорадить от волнения», и включали открытия, которые «порадуют сердце нумизматов».

Сокровище, вероятно, было мифом, но оно показывает, что история считалась гораздо более сложной — и менее шокирующей — чем сегодня.

7) Каннибализм иногда использовался в качестве лечения

На протяжении всей истории Европы существует множество ужасающих примеров каннибализма.Но одним из самых странных является то, что каннибализм иногда рассматривался как лекарство. Возьмем один пример: в Германии с 1600-х по 1800-е годы палачей часто выполняли причудливую подработку, которая увеличивала их доход: продавали оставшиеся части тела в качестве лекарств.

Аптекари регулярно хранят запасы жира, мяса и костей

Как описано в книге Кэти Стюарт «« Оскверненные ремесла »и« Социальные изгои », человеческий жир продавался как средство от переломов, растяжений и артрита.Обычно этот человеческий жир натирали как бальзам, а не ели. Однако аптекари регулярно запасались жиром, мясом и костями, а также есть примеры человеческого черепа, измельченного в мелкий порошок и смешанного с жидкостью для лечения эпилепсии.

Такое лечение может показаться странным, но помните, что употребление плаценты в пищу стало в наши дни увлечением здоровьем. В большинстве случаев общепринятый приговор каннибализму однозначен — не делайте этого. Но иногда, что такое каннибализм, а что нет, было на удивление трудно определить.

Дополнительная литература: Чтобы получить более подробную информацию о каннибализме, попробуйте этот рассказ об исчезновении Майкла Рокфеллера.

Наручные часы: Увлекательный процесс разложения человека

Мозг буквально начинает есть сам себя, когда ему не хватает сна

Потребность во сне выходит далеко за рамки простого восполнения нашего энергетического уровня каждые 12 часов. Наш мозг фактически меняет состояние, когда мы спим, чтобы избавиться от токсичных побочных продуктов нейронной активности, оставшихся в течение дня.

Как ни странно, тот же процесс начинает происходить в мозге, который тоже хронически недосыпает, за исключением того, что он запускается в гипердвигатель.

Исследователи обнаружили, что постоянно плохой сон заставляет мозг очищать значительное количество нейронов и синаптических связей, и восстановление сна, возможно, не сможет обратить вспять ущерб.

Группа под руководством нейробиолога Микеле Беллези из Политехнического университета Марке в Италии изучила реакцию мозга млекопитающих на плохой сон и обнаружила странное сходство между хорошо отдохнувшими и бессонными мышами.

Как и другие клетки вашего тела, нейроны в вашем мозгу постоянно обновляются двумя разными типами глиальных клеток — поддерживающими клетками, которые часто называют клеем нервной системы.

Клетки микроглии отвечают за очищение от старых и изношенных клеток посредством процесса, называемого фагоцитозом, что по-гречески означает «пожирать».

Задача астроцитов — отсечь ненужные синапсы (связи) в мозге, чтобы обновить и изменить его структуру.

Мы знали, что этот процесс происходит, когда мы спим, чтобы избавиться от неврологического износа дня, но теперь похоже, что то же самое происходит, когда мы начинаем терять сон.

Но вместо того, чтобы быть хорошим, мозг переборщил с очисткой и вместо этого начинает вредить себе.

Думайте об этом, как о том, что мусор убирают, пока вы спите, или о том, как кто-то входит в ваш дом после нескольких бессонных ночей и без разбора выбрасывает ваш телевизор, холодильник и домашнюю собаку.

«Мы впервые показываем, что части синапсов буквально съедаются астроцитами из-за потери сна», — сказал Беллези Энди Коглану в New Scientist.

Чтобы понять это, исследователи визуализировали мозг четырех групп мышей:

• одну группу оставили спать на 6-8 часов (хорошо отдохнувшие)
• другой периодически просыпался (спонтанно просыпался)
• третья группа не спала еще 8 часов (недосыпание)
• и последняя группа не спала пять дней подряд (хроническое недосыпание).

Когда исследователи сравнили активность астроцитов в четырех группах, они идентифицировали ее в 5.7 процентов синапсов в хорошо отдохнувшем мозге мыши и 7,3 процента спонтанно проснувшихся мозгов мыши.

У мышей, лишенных сна и хронически лишенных сна, они заметили кое-что другое: астроциты увеличили свою активность, фактически поедая части синапсов, такие как клетки микроглии, поедающие отходы — процесс, известный как астроцитарный фагоцитоз.

В мозге мышей, лишенных сна, было обнаружено, что астроциты активны в 8,4% синапсов, а у мышей с хроническим недосыпанием — целых 13.5 процентов их синапсов показали активность астроцитов.

Как сказал Беллези New Scientist, большинство синапсов, которые съедались в двух группах лишенных сна мышей, были самыми большими, которые, как правило, являются самыми старыми и наиболее часто используемыми — «как старые предметы мебели». — что, наверное, хорошо.

Но когда команда проверила активность микроглиальных клеток в четырех группах, они обнаружили, что она также увеличилась в группе хронического недосыпания.

И это вызывает беспокойство, потому что необузданная активность микроглии связана с такими заболеваниями мозга, как болезнь Альцгеймера и другими формами нейродегенерации.

«Мы обнаружили, что астроцитарный фагоцитоз, в основном пресинаптических элементов в больших синапсах, возникает как после острой, так и после хронической потери сна, но не после спонтанного бодрствования, что позволяет предположить, что он может способствовать поддержанию порядка и переработке изношенных компонентов интенсивно используемых сильных синапсов. «, — сообщают исследователи.

«Напротив, только хроническая потеря сна активирует клетки микроглии и способствует их фагоцитарной активности… предполагая, что продолжительное нарушение сна может вызвать микроглию и, возможно, предрасположить мозг к другим формам инсульта ».

Но тот факт, что с 1999 года количество смертей от болезни Альцгеймера увеличилось на невероятные 50 процентов, вместе с борьбой, которую многие из нас испытывают, пытаясь хорошо выспаться, означает, что нам нужно разобраться в этом — и быстро.

Исследование было опубликовано в журнале Neuroscience .

Более ранняя версия истории была опубликована в мае 2017 года.

Insights from Human Brain Imaging

Metabolism. Авторская рукопись; доступно в PMC 2017 1 мая.

Опубликован в окончательной отредактированной форме как:

PMCID: PMC4834455

NIHMSID: NIHMS758212

Olivia M. Farr

¹ Отделение эндокринологии, Медицинский центр Бет, Израиль. Медицинская школа, Бостон, Массачусетс 02215

Чианг-шань Р.Ли

² Кафедра психиатрии Медицинской школы Йельского университета, Нью-Хейвен, Коннектикут 06519

³ Кафедра неврологии, Медицинская школа Йельского университета, Нью-Хейвен, Коннектикут 06520

⁴ Межведомственная программа неврологии, Медицинская школа Йельского университета, Нью-Хейвен, Коннектикут 06520

Христос С. Манцорос

¹ Отделение эндокринологии, Медицинский центр Бет Исраэль Дьяконесса / Гарвардская медицинская школа, Бостон, Массачусетс 02215

¹ Отделение эндокринологии, Бет Медицинский центр дьяконисы Израиля / Гарвардская медицинская школа, Бостон, Массачусетс 02215

² Кафедра психиатрии Медицинской школы Йельского университета, Нью-Хейвен, CT 06519

³ Кафедра неврологии Медицинской школы Йельского университета, Нью-Хейвен , CT 06520

⁴ Межведомственная программа неврологии, Медицинская школа Йельского университета, Нью-Хейвен, CT 06520 9000 5 ^* Адрес для корреспонденции: Olivia Farr, Ph.D. Beth Israel Deaconess Medical Center, 330 Brookline Ave, ST820, Boston, MA 02215, телефон: 617-667-8636, ude.dravrah.cmdib@rrafo Окончательная отредактированная версия этой статьи доступна на сайте Metabolism. См. Другие статьи в PMC, которые цитировать опубликованную статью.

Abstract

Аппетит и регуляция массы тела довольно сложно контролируются центральной нервной системой (ЦНС). Человеческий мозг играет центральную роль в интеграции внутренних и внешних входов для модуляции энергетического гомеостаза.Хотя в настоящее время считается, что гомеостатический контроль гипоталамуса в первую очередь отвечает за контроль аппетита, большинство доступных доказательств получено из экспериментов на грызунах и роли этой системы в регулировании аппетита в состояниях голода / голодания и в патогенезе переедания / ожирение еще предстоит полностью выяснить у людей. Кроме того, когнитивные и аффективные процессы вовлечены в нарушение регуляции пищевого поведения у людей, но их точный относительный вклад, а также соответствующие лежащие в основе механизмы остаются неясными.Здесь мы кратко рассмотрим каждую из этих систем и представим текущее состояние исследований, пытаясь информировать врачей и клинических исследователей о состоянии и будущих направлениях исследований ожирения.

Ожирение вызывает растущую озабоченность во всем мире и было объявлено Всемирной организацией здравоохранения глобальной эпидемией здравоохранения в 2003 году. Особенно ярко это проявляется в промышленно развитых странах, включая США, треть или более населения страдают ожирением, а еще одна треть имеет избыточный вес [1].Другие страны быстро следуют за ними, но с запаздыванием, отражающим степень их вестернизации. Чтобы понять и разработать эффективные методы лечения этого заболевания, необходимо понять механизмы центральной нервной системы (ЦНС), лежащие в основе пищевого поведения, и то, как эти механизмы становятся нерегулируемыми.

Текущие исследования показывают, что схема мозга, которая контролирует прием пищи у людей, регулируется не только гомеостатическими механизмами, но также вознаграждением, эмоциями / памятью, вниманием и системами когнитивного контроля ().Эти схемы взаимодействуют, чтобы контролировать потребление и расход энергии. Здесь, после знакомства с методами, которые используются для изучения человеческого мозга, мы опишем каждую из этих систем, начиная с гомеостатического контроля еды в гипоталамусе и заканчивая префронтальными процессами когнитивного контроля.

Контроль за приемом пищи в человеческом мозгу регулируется несколькими системами, включая гомеостатические системы мозга (гипоталамус), системы внимания (включая теменную и зрительную кору), системы эмоций и памяти (такие как миндалевидное тело и гиппокамп), когнитивный контроль (включая префронтальная кора) и сеть вознаграждения (включая VTA и полосатое тело).

Методы изучения ЦНС в клинических исследованиях

Наиболее часто используемые методы исследования процессов аппетита в мозге человека включают нейрокогнитивное тестирование и функциональную магнитно-резонансную томографию (фМРТ). Нейрокогнитивное тестирование можно описать просто как целевые компьютерные игры, нацеленные на овладение определенными умственными навыками с помощью конкретной задачи. Упростив реальный опыт в этих задачах, исследователи получают показатели результатов каждого из когнитивных компонентов, описанных выше.Например, задача «стоп сигнал» или задача «идти / не идти» часто используется для измерения когнитивного или тормозящего контроля [2–4] и может быть объединена с фМРТ для изучения этих сложных механизмов в мозге. Предыдущие исследования показали, что более длительное время реакции на стоп-сигнал (SSRT), которое представляет собой более слабый тормозной контроль, коррелирует с будущим набором веса [5]. Интенсивные изменения образа жизни уменьшают SSRT, что представляет собой улучшенный тормозной контроль у подростков [6]. Однако объем одного только нейрокогнитивного тестирования ограничен.Хотя конкретные показатели результатов могут предоставить основную информацию о когнитивной деятельности / состоянии, они не описывают, как различные области мозга или сети задействованы или могут быть изменены в болезненных состояниях. Эти нейронные фенотипы можно зафиксировать, когда нейрокогнитивные задачи сочетаются с фМРТ. Например, несмотря на отсутствие разницы в выполнении нейрокогнитивных задач, люди с ожирением и худощавые люди демонстрируют разные модели активации мозга в ответ на одни и те же задачи во время фМРТ [4, 7-10].Эти данные свидетельствуют о том, что активация определенных областей мозга может изменяться или действовать в качестве компенсации для поддержания нейрокогнитивных функций. Эти изменения в активации мозга связаны с реальными решениями о еде. Например, несмотря на отсутствие различий в задаче Струпа, связанной с когнитивным контролем, участники с ожирением по сравнению с худыми демонстрировали большую активацию лобной коры, включая островок, во время неконгруэнтных стимулов, и это было связано с сообщениями о переедании [9].

Активация нейронов требует повышенного поступления насыщенной кислородом крови.FMRI полагается на различия в магнитных свойствах оксигенированных и деоксигенированных гемоглобинов для создания изображения мозга и определяет функциональную активацию, наблюдая сдвиги в магнитных сигналах. Таким образом, это косвенная мера нейронной активности, которая предполагает, что недавно активные области мозга потребляют больше кислорода. FMRI фиксирует активность мозга в коре с хорошим пространственным и приемлемым временным разрешением, но по своей природе подвержен артефактам из носовых пазух, горла и глаз.Таким образом, трудно определить активность в некоторых областях, представляющих интерес для исследований ожирения, включая гипоталамус [11] и орбитофронтальную кору [12]. Тем не менее, фМРТ считается одним из лучших инструментов, доступных в настоящее время для обнаружения региональных активаций мозга в ответ на определенные сигналы или задачи. Как упоминалось ранее, фМРТ часто проводится в сочетании с поведенческой задачей. Что касается изучения контроля за приемом пищи, наиболее распространенные парадигмы включают представление изображений еды или доставку еды (например, молочный коктейль).Например, неоднократно было показано, что реакция мозга на просмотр изображений еды различается у людей с ожирением и худых в схемах вознаграждения, эмоционального и когнитивного контроля [13-18]. Также было обнаружено, что пероральное употребление пищи модулирует активность мозга в этих цепях [19, 20]. FMRI можно расширить для изучения не только активации человеческого мозга, но и того, как эти центры мозга связаны и взаимодействуют друг с другом. Функциональная взаимосвязь, которая оценивает временные отношения между региональными действиями, может быть вычислена, чтобы охарактеризовать, как отдельные области мозга взаимодействуют, чтобы подчинять реакции на просмотр изображений еды или прием пищи.Например, участники, сообщающие о высоком хроническом стрессе, имеют большую связь между миндалевидным телом и скорлупой, но меньшую связь между миндалевидным телом и передней поясной извилиной и префронтальной корой при просмотре высококалорийных пищевых сигналов по сравнению с участниками с низким уровнем стресса, который может лежать в основе потребления пищи во время стресса [ 21].

FMRI также можно проводить, когда участники отдыхают, т. Е. Не выполняют никаких поведенческих задач. Так называемое состояние покоя фМРТ предоставляет данные для запроса связности мозга, которая, как показали многочисленные исследования за последнее десятилетие, отражает анатомические связи [22, 23].Фактически, исследуя, как отдельные воксели мозга связаны друг с другом, исследователи также использовали различные аналитические инструменты для идентификации или уточнения сетей областей мозга, которые функционируют согласованным образом [24-26]. Например, функциональная связность островка во время состояния покоя, как было замечено, различается между состояниями до и после приема пищи, где связь между островком и лобной корой головного мозга была сильнее в состоянии голодания, но связи между островком и областями режима по умолчанию были сильнее в сытое состояние [27].Эти исследования связности часто дополняются другой техникой МРТ, называемой диффузионно-тензорной визуализацией (DTI), чтобы охарактеризовать структурные связи (белое вещество) и количественно оценить целостность этих связей между областями мозга. Например, недавнее исследование обнаружило изменения в DTI и функциональной связности состояния покоя у тучных людей среди областей, связанных с вознаграждением, эмоциями и памятью [28]. Другое исследование использовало DTI для наблюдения изменений в трактах белого вещества, соединяющих префронтальную (когнитивный контроль) и лимбическую (эмоции и вознаграждение) коры, что потенциально указывает на механизм когнитивного снижения при ожирении [29].Таким образом, МРТ — это многогранный инструмент, который может предоставить как структурную, так и функциональную информацию о мозге.

Магнитоэнцефалограмма (МЭГ) и электроэнцефалограмма (ЭЭГ) — это неинвазивные инструменты, которые обнаруживают активацию мозга с лучшим временным разрешением, но с худшим пространственным разрешением, чем фМРТ. Нейронная активность состоит из изменений электрических токов, и ЭЭГ определяют электрические потенциалы напрямую, а МЭГ обнаруживают магнитные поля, создаваемые электрическими токами.МЭГ имеют немного лучшее пространственное разрешение, чем ЭЭГ, но оба уступают фМРТ. Доступны аналитические инструменты для реконструкции локусов активации на основе пространственного распределения сигналов МЭГ и ЭЭГ и облегчения сравнения результатов МЭГ / ЭЭГ и фМРТ [30]. В исследованиях ожирения МЭГ использовалась для определения временного профиля нервной реакции на категоризацию и запоминание пищевых сигналов [31]. ЭЭГ использовалась для изучения различий в ответах на эмоциональные или пищевые сигналы при ожирении [32] и того, как общий ответ мозга на пищевые сигналы различается до и после тренировки у лиц с ожирением [33].Например, фронтальная бета-активность, регистрируемая ЭЭГ во время задачи на внимание, коррелировала с потерей контроля над приемом пищи у девочек-подростков, что указывает на связь между лобной активацией, вниманием и приемом пищи, которая может лежать в основе развития ожирения [34].

Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) и однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ) используют радиоактивные индикаторы для изучения того, где конкретные целевые молекулы, включая рецепторы и переносчики нейротрансмиттеров, расположены в головном мозге и как изменяются связывающие потенциалы этих молекулярных мишеней в психоневрологическом состоянии.ПЭТ и ОФЭКТ имеют низкое временное разрешение, приемлемое пространственное разрешение и считаются инвазивными из-за инъекции радиолиганда и необходимости артериального трубопровода. В отличие от фМРТ, ПЭТ и ОФЭКТ в основном используются для количественной демонстрации того, как и где определенные молекулы проявляют свои действия в головном мозге. Например, исследования ПЭТ последовательно наблюдали, что люди с ожирением имеют более низкую доступность рецептора дофамина-2 (D2) в полосатом теле, чем у худощавых людей (см. Обзор Val-Laillet et al .[17]). Недавнее исследование показало, что потенциал связывания транспорта норадреналина снижен в таламусе у людей с ожирением по сравнению с людьми, не страдающими ожирением [35]. ПЭТ-визуализация также показала, что энергетический баланс и потеря веса связаны с занятостью рецепторами ЦНС каннабиноидными рецепторами, которые, как известно, регулируют настроение и память в дополнение к аппетиту [36]. В то время как ПЭТ-визуализация в основном используется для определения местоположения действия определенных молекул или рецепторов, визуализация с фтордезоксиглюкозой может использоваться для измерения метаболизма глюкозы в качестве косвенного показателя церебральной активности.

Гомеостатические системы головного мозга

Управление приемом пищи в человеческом мозге сложно и включает несколько нейронных систем. Гомеостатический контроль приема пищи в первую очередь вовлекает гипоталамус в регулирование приема пищи. Дугообразное ядро ​​гипоталамуса контролирует аппетит и содержит нейроны, которые экспрессируют проопиомеланокортин (POMC) и транскрипт, регулируемый кокаином и амфетамином (CART), которые снижают аппетит и увеличивают расход энергии, и нейроны, которые экспрессируют связанный с агути белок (AgRP) и нейропептид Y (NPY), повышающие аппетит и снижающие расход энергии [37].Эти нейроны модулируются периферическими гормональными сигналами, которые действуют в гипоталамусе, подавляя или возбуждая эти нейроны, изменяя аппетит. Нейроны в дугообразном ядре взаимодействуют с другими орексигенными и анорексигенными нейронами в других ядрах гипоталамуса, чтобы контролировать прием пищи (; [38-40]).

Схема ядер в гипоталамусе, которые способствуют контролю за едой, а также за поступлением с периферии. Дугообразное ядро ​​(ARC) содержит нейроны NPY / AgRP, которые являются орексигенными, и нейроны POMC / CART, которые являются анорексигенными.Эти нейроны взаимодействуют с другими ядрами и нейронами, которые выделяют другие орексигенные или анорексигенные пептиды. Обратите внимание, что нейроны могут не выделять все показанные анорексигенные или орексигенные пептиды (например, один нейрон может не выделять TRH, окситоцин, AVP и CART в PVN), но показаны группами в зависимости от того, являются ли они анорексигенными или орексигенными в каждом ядре. AgRP, пептид, родственный агути; ARC, дугообразное ядро; АВП, аргинин-вазопрессин; BDNF, нейротрофический фактор головного мозга; CART, транскрипт, регулируемый кокаином и амфетамином; DMH, дорсомедиальный гипоталамус; ЛГ, боковой гипоталамус; MCH, меланин-концентрирующий гормон; NPY, нейропептид Y; НТС, ядро ​​солитарного тракта; ПОМК, проопиомеланокортин; ПВЯ, паравентрикулярное ядро; PYY, пептид YY; ТРГ, тироид-рилизинг-гормон; ВМГ, вентромедиальное ядро.

Лептин является одной из таких молекул, секретируемых на периферии жировой тканью, циркулирующей на уровнях, пропорциональных количеству жира в организме, и в ответ на резкие изменения в потреблении энергии. Основная роль лептина — сигнализировать о количестве накопленной энергии в виде жировой ткани и регулировать потребление и расход энергии [40-42]. Строгое ограничение калорийности в течение двух дней приводит к снижению циркулирующего лептина на 50%, а в течение трех дней приводит к уменьшению циркулирующего лептина на 90% по сравнению с исходным уровнем, что указывает на вторичную роль лептина в сигнале об острой нехватке пищи [43].При более высоком уровне жира в организме лептин циркулирует на более высоких уровнях и в физиологических условиях, подавляет потребление пищи и увеличивает расход энергии за счет ингибирования нейронов AgRP / NPY и стимуляции нейронов POMC / CART в гипоталамусе. И наоборот, при более низком уровне жира в организме лептин циркулирует на более низком уровне, увеличивает потребление пищи и снижает расход энергии. У нейротипиков этот механизм служит для поддержания гомеостаза массы тела и энергии. При ожирении высокие уровни жировой ткани приводят к высоким уровням циркулирующего лептина в течение длительного периода времени, а устойчивость к лептину или толерантность к нему нарушают этот гомеостатический механизм [44-46].Некоторые другие молекулы, образующиеся на периферии, обеспечивают обратную связь с гипоталамусом, регулируя потребление и расход энергии. Например, грелин, который вырабатывается в желудочно-кишечном тракте, увеличивает потребление пищи, снижает расход энергии и нарушает регуляцию при ожирении [47]. Другие ключевые периферические молекулы, влияющие на гипоталамус и энергетический гомеостаз, включают инсулин и амилин, которые секретируются поджелудочной железой, адипонектин, который секретируется жировой тканью, и ирисин, который секретируется мышцами, и все они подвержены ожирению [48-64 ].Глюкагоноподобный пептид-1 (GLP-1) — это относительно недавно открытая молекула, секретируемая кишечником и действующая в головном мозге, снижая аппетит и вызывая потерю веса [65-69]. По этой причине недавно были одобрены аналоги GLP-1 для лечения ожирения [70–72]. Было замечено, что стимуляция гипоталамуса модулирует пищевое поведение у грызунов. Например, в нескольких классических экспериментах стимуляция латерального ядра гипоталамуса увеличивала потребление пищи и массу тела [73–75]. Совсем недавно глубокая стимуляция этой области мозга у крыс продемонстрировала противоположный эффект [76].Большинство исследований показали, что стимуляция вентромедиального гипоталамуса вызывает снижение потребления пищи и массы тела у грызунов [77–79]. Повышенное потребление пищи наблюдалось при стимуляции вентромедиального гипоталамуса у обезьян [80]. Это несоответствие подчеркивает потенциальные различия между грызунами и людьми в роли гипоталамуса и его субъядер в регулировании пищевого поведения. Люди, похоже, задействуют гораздо более сложную мозговую сеть для управления едой и аппетитом.То есть, хотя нерегулируемый гомеостатический контроль питания может способствовать ожирению, этот механизм может не отражать более широкую картину когнитивных и аффективных схем, связанных с нарушением регуляции питания у людей.

На людях были продемонстрированы ограниченные доказательства роли гипоталамуса в регуляции аппетита и приема пищи. Активация гипоталамуса, а также таламуса, среднего мозга и полосатого тела к молочному коктейлю предсказывала увеличение веса в течение года в исследовании человека с помощью фМРТ [81].Гипоталамус получает внешние сигналы и напрямую взаимодействует с компонентами системы вознаграждения, эмоций и памяти, а также через таламус с когнитивным контролем и другими областями коры головного мозга (), и, таким образом, активация гипоталамуса может подвергаться контролю / влиянию. этими высшими системами у людей. То есть, хотя гипоталамус имеет решающее значение для гомеостатического контроля за приемом пищи, на него, вероятно, будут влиять многокомпонентные системы, определяющие потребление пищи.

Общая карта связи гипоталамуса с другими центрами ЦНС, важными для потребления энергии.Эти области взаимодействуют друг с другом и с гипоталамусом, чтобы контролировать потребление энергии. Важно отметить, что гипоталамус также получает ключевые данные с периферии относительно доступной энергии (недавнее потребление и накопление). NAcc, прилежащее ядро; OFC, орбитофронтальная кора; SN, черная субстанция; VTA, вентральная тегментальная область.

Поскольку люди с ожирением потребляют пищу на уровне, превышающем гомеостатическое поддержание, эти другие регулирующие системы могут оказывать больший контроль над стремлением к еде, диктуемым гипоталамусом.Таким образом, существует потребность в дополнительных трансляционных исследованиях, чтобы понять, как гипоталамические механизмы могут влиять на ожирение в результате «супрагомеостатического» контроля. Кроме того, новые инструменты визуализации и анализа для захвата действий гипоталамуса с лучшим разрешением и точностью у людей станут активом для исследований ожирения.

Системы вознаграждения

Некоторые исследователи выдвинули гипотезу, что изменение передачи сигналов вознаграждения в мозгу является основной причиной ожирения [14, 20, 82–100].Пища, естественно, доставляет удовольствие и обычно воздействует на механизмы вознаграждения в мозге. Эти пути состоят из дофаминергических нейронов, которые берут начало в вентральной тегментальной области (VTA) и черной субстанции (SN) в среднем мозге и проецируются по всему человеческому мозгу. Прилежащее ядро, полосатое тело и орбитофронтальная кора (OFC) являются ключевыми областями, участвующими в приеме и интеграции этих дофаминергических сигналов для действий (2). Действительно, было обнаружено, что эти области реагируют как на просмотр пищевых сигналов, так и на потребление пищи во время фМРТ у людей [14, 84, 85, 96, 97, 100].

Система вознаграждения в основном состоит из дофаминергических проекций из вентральной тегментальной области (VTA) и черной субстанции (SN) на орбитофронтальную кору (OFC) и полосатое тело, особенно в Nucleus Accumbens (NAcc).

Есть две основные теории относительно того, как сети вознаграждения могут быть изменены при ожирении (). Согласно одной из теорий, гипореактивность к вознаграждениям приводит к тому, что люди ищут и потребляют более калорийную и жирную пищу, а также страдают ожирением. Исследования ПЭТ неизменно сообщают о более низкой доступности рецепторов дофамина 2 (D2) в полосатом теле у лиц с ожирением по сравнению с людьми с нормальным весом [101-105].Более низкая доступность рецептора D2 у крыс также коррелировала с увеличением веса с течением времени [106], и аналогичные результаты наблюдались у людей [107]. В целом, эти результаты показывают, что более низкая дофаминергическая сигнализация может побуждать некоторых людей искать высоко полезные (высококалорийные или высокожировые) продукты, а это, в свою очередь, приводит к ожирению. С другой стороны, есть свидетельства того, что употребление продуктов с высоким содержанием жиров или калорий может привести к снижению состояния вознаграждения. Когда крысы получали высококалорийную диету, у них был больший вес, более низкий уровень рецепторов D2 и более высокие пороги вознаграждения по сравнению с теми, кто находился на обычной диете [108].Предполагаемая связь между недостаточно чувствительной системой вознаграждения и привычным приемом пищи подчеркнула большую часть дискуссий, в которых продукты с высоким содержанием жиров или калорий уподоблялись наркотикам, вызывающим зависимость [14, 82, 90, 95, 96, 98].

Теории о влиянии реакции на вознаграждение при ожирении: гиперчувствительность ( a ) и гипореактивность ( b ). Первая теория предполагает, что люди с ожирением имеют повышенную реакцию вознаграждения на пищевые сигналы, но после увеличения потребления пищи это приводит к снижению реакции вознаграждения на фактическое потребление пищи (но не на пищевые сигналы), и этот разрыв со временем приводит к увеличению потребления пищи. .Вторая теория утверждает, что люди с естественной гипочувствительностью к вознаграждениям потребляют больше еды, потому что им требуется больше еды и более калорийной или жирной пищи для достижения того же уровня вознаграждения.

Согласно другой теории, употребление продуктов с высокой наградой приводит к гиперчувствительности к пищевым сигналам, что заставляет людей искать продукты чаще и в большем количестве. С увеличением воздействия этих продуктов, приносящих большое удовлетворение, существует большая разница между реакцией вознаграждения на пищевые сигналы и реакцией на потребление пищи, что приводит к тому, что они едят больше продуктов, чтобы получить ожидаемое вознаграждение.Эта теория подтверждается данными о повышенной активации прилежащего ядра, среднего мозга и ОФК при ожирении по визуальным сигналам питания [109–113] и ожиданию молочного коктейля [114]. Хотя люди с ожирением, возможно, также сочли потребление пищи полезным, повышенное потребление продуктов с высоким содержанием жиров или калорий снижает реакцию системы вознаграждения на потребление пищи, но не на пищевые сигналы. В поддержку исследований у мышей говорится о том, что длительное употребление глюкозы снижает дофаминергический ответ в головном мозге [115].Эти две неисключительные гипотезы трудно проверить на людях, поскольку большинство людей уже на протяжении всей жизни подвергались воздействию продуктов с высоким содержанием жиров или калорий. Однако обе теории постулируют роль системы вознаграждения в нарушении регуляции аппетита и ожирении. Необходимы будущие долгосрочные наблюдательные и интервенционные исследования, чтобы полностью изучить, как функция вознаграждения и дисфункция связаны с дисфункциональным питанием и ожирением.

Системы эмоций / памяти

Клинически хорошо известно, что эмоции являются мощными модуляторами аппетита.Депрессия и тревога являются частыми сопутствующими заболеваниями ожирения, а депрессивное настроение связано с центральным ожирением и более низким качеством диеты [116–120]. Что касается краткосрочных эмоций, радость и гнев усиливают аппетит и ухудшают выбор диеты по сравнению со страхом и грустью [121]. Кроме того, эти эффекты более выражены у женщин, чем у мужчин [121]. Некоторые исследователи предполагают, что люди с ожирением могут изменять пищевое поведение, чтобы регулировать свои эмоции, и / или что люди с ожирением не могут распознать внутренние сигналы голода и, следовательно, не могут надлежащим образом регулировать свое питание [122].Также известно, что стресс вызывает изменения аппетита, а также предрасполагает людей к ожирению и кардиометаболическому риску (недавнее обсуждение см. Farr et al. [123]).

Миндалевидное тело — это основная область мозга, регулирующая аппетит в ответ на эмоции. Действительно, миндалевидное тело активируется на пищевые сигналы [124, 125], и эта реакция усиливается при ожирении у детей, подростков и взрослых [126-129]. Активация миндалевидного тела также предсказывает потребление высокожировой или высококалорийной пищи [130].Участники, у которых миндалевидное тело в большей степени реагировало на пищевые сигналы, когда они не были голодны, с большей вероятностью набирали вес [131]. Эти участники также продемонстрировали повышенную функциональную связь между миндалевидным телом и гипоталамусом во время насыщения по пищевым сигналам, что предполагает, что миндалевидное тело может опосредовать реакцию голода, даже когда человек физически не голоден [131]. Более высокий уровень циркулирующего лептина у подростков коррелировал с активацией миндалины на высококалорийные пищевые сигналы [129].Было обнаружено, что эффект снятия стресса, вызванный сахарозой, опосредуется цепью миндалины, которая сообщается с осью гипоталамус-гипофиз-надпочечники [132]. В совокупности имеется множество свидетельств того, что миндалевидное тело участвует в эмоциональном питании, и будущая работа может пролить свет на то, как миндалевидное тело регулирует аппетит и питание через его связь с гипоталамусом и молекулярными детерминантами основных механизмов.

Память, в значительной степени регулируемая гиппокампом и парагиппокампальными образованиями, также может играть роль в дисфункциональном пищевом поведении.Была выдвинута гипотеза, что снижение функционирования гиппокампа приводит к увеличению потребления пищи и ухудшению ее качества, что, в свою очередь, ведет к ожирению [133, 134] (). Хотя типичное время приема пищи можно контролировать с помощью циркадных ритмов и супрахиазматического ядра, есть много свидетельств того, что эта система часто подавляется памятью и переживаниями [134]. В самом деле, как насыщенные грызуны, так и люди будут есть с подсказками или контекстом для получения очень вкусной пищи, преодолевая типичные механизмы приема пищи [135–139].Гиппокамп получает информацию о пищевых сигналах из многих других областей, включая островок, орбитофронтальную кору и дугообразное ядро ​​гипоталамуса [140–143]. Кроме того, на гиппокамп влияют периферические механизмы, такие как лептин и грелин, которые регулируют потребление пищи [144–147]. Поражения гиппокампа вызывают повышенное потребление пищи и последующее ожирение у грызунов [148]. Точно так же люди с поражениями гиппокампа не могут вспомнить, были ли они голодны, не будут помнить, что ели, и будут есть снова, даже если они только что поели до сытости [149-151].Исследования также показывают, что ожирение, вызванное диетой, ухудшает функции гиппокампа [152–155]. Ожирение может поставить под угрозу функционирование гиппокампа из-за повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера, позволяя воспалительным цитокинам проникать в мозг [154, 156], воспалительных процессов в ЦНС [157, 158] и / или воспалительных сигналов печени [153, 159]. В то время как измененная передача сигналов цитокинов при воспалительном состоянии ожирения может частично быть причиной нарушения работы центров ЦНС [160–162], плотные соединения гематоэнцефалического барьера, вероятно, препятствуют проникновению цитокинов в большинство областей мозга [163].Однако, поскольку части гипоталамуса не защищены гематоэнцефалическим барьером, они все еще могут проникать туда и оказывать там воздействие. Тем не менее, гиппокамп защищен гематоэнцефалическим барьером, и есть доказательства того, что воспаление в ЦНС может быть вызвано микроглией [164, 165]. При ожирении действие микроглии нарушает функцию гиппокампа из-за воспалительных процессов в ЦНС [166, 167]. В целом, данные свидетельствуют о том, что ожирение ухудшает функцию гиппокампа, вероятно, из-за воспалительных процессов, которые, в свою очередь, вызывают ожирение, что приводит к порочному кругу дисфункционального питания ().Таким образом, кажется, существует четкая взаимосвязь между памятью / функцией гиппокампа и ожирением. Существующие исследования показывают, что у грызунов эти отношения могут быть более сильными, чем у людей, и в будущем необходимо изучить связи между памятью и пищевым поведением у людей, которые регулируются другими когнитивными и аффективными процессами.

Память циклически влияет на пищевое поведение. Снижение активности гиппокампа приводит к ухудшению памяти о еде и усилению реакции на пищевые сигналы.Это приводит к увеличению потребления калорий и ожирению, что, в свою очередь, приводит к усилению воспаления и кардиометаболической дисфункции, что, в свою очередь, снижает функцию гиппокампа.

Системы внимания

Внимание к пище и пищевым сигналам неоднократно было связано с ожирением, когда тучные люди больше обращают внимание на пищевые сигналы, а люди с нормальным весом, которые уделяют больше внимания пищевым сигналам, демонстрируют модели переедания и увеличения веса [168-170] . Действительно, люди склонны уделять больше внимания вещам, которые они ценят, поскольку эти предметы имеют для этого человека большую значимость или важность.Хотя существует общая картина людей с ожирением, которые больше обращают внимание на пищевые сигналы, это не является общим правилом, и подкатегории людей с ожирением демонстрируют большее смещение внимания, чем другие, в том числе те, кто демонстрирует высокое внешнее питание или прием пищи в соответствии с пищевыми сигналами, несмотря на внутренние сигналы сытости. [171-173]. В исследованиях слежения за глазами люди демонстрируют предвзятость внимания к пищевым сигналам с высоким содержанием калорий или высоким содержанием жира, независимо от их веса во время голодания, хотя участники с ожирением, но не с нормальным весом, сохраняют эту предвзятость внимания во время сытого состояния [174].В целом, похоже, существует связанная с вниманием модуляция активности мозга на пищевые сигналы, а повышенное внимание к пищевым сигналам приводит к потреблению пищи и увеличению веса.

Сеть мозга для привлечения внимания четко определена и включает теменную и зрительную кору, а также некоторые области лобной коры [175, 176]. В исследованиях фМРТ на людях была продемонстрирована повышенная активация затылочной коры для изображений высококалорийной или жирной пищи, что указывает на повышенное внимание к этим стимулам [177, 178].Наблюдалось, что теменная кора головного мозга активируется во время «контроля аппетита» (воображаемое воздержание от еды) у людей [179]. В другом исследовании, когда участников обучали выбирать менее субъективно оцениваемые или желаемые образы еды, они продемонстрировали снижение активации теменной коры [180], что свидетельствует об изменении внимания во время тренировки. Подростки демонстрируют повышенную активацию теменной и затылочной коры при просмотре еды по сравнению с рекламой непродовольственных товаров, что указывает на предвзятость внимания [181].Люди с нормальным весом, склонные к ожирению, в соответствии с семейным анамнезом и пищевыми привычками, демонстрируют большую теменную и затылочную активацию на пищевые сигналы в сытом состоянии [182]. Большая активация теменной и затылочной коры к пищевым сигналам предсказывала меньшую потерю веса во время диеты, предполагая, что большее внимание к пищевым сигналам может помешать успешному снижению веса [183]. Другое исследование продемонстрировало аналогичные эффекты большей связанной с вниманием теменной активности на пищевые сигналы, предсказывающие более высокий ИМТ и будущую прибавку в весе [113].В целом, есть убедительные доказательства того, что изменение внимания теменной и затылочной коры к пище и пищевым сигналам приводит к увеличению веса и сопротивлению похуданию.

Системы когнитивного контроля

Когнитивный контроль состоит из исполнительных функций, включая подавление доминантных реакций. Что касается еды, когнитивный контроль позволяет людям отказываться от куска торта, когда они голодны, зная, что это не самый лучший выбор для здоровья. Префронтальная кора составляет большую часть когнитивной управляющей сети, особенно поясную кору, нижнюю лобную кору, пре-дополнительную моторную область (пре-SMA) и дорсолатеральную префронтальную кору (DLPFC) [184].Несколько исследований продемонстрировали нарушение ингибиторного контроля у людей с ожирением и связь нарушенного контроля с будущим набором веса у людей с нормальным весом [4, 5, 179, 185-195]. Было обнаружено, что более слабый тормозной контроль даже при выполнении задач, не связанных с едой, коррелирует с потреблением высококалорийной пищи [5] и сопротивлением похуданию [195]. У участников с нормальным весом использование транскраниальной магнитной стимуляции для деактивации DLPFC привело к снижению оценки пищевых сигналов [196], что свидетельствует о том, что в этой области оценивается выбор продуктов питания.Повышенная активация DLPFC наблюдалась, когда участники проявляли сдержанность в выборе нездоровой пищи, что еще раз указывает на то, что DLPFC может оценивать выбор пищи [197]. Когда их просили представить, как они сдерживают себя от еды, глядя на изображения еды, люди активировали области когнитивной управляющей сети, включая поясную кору, пре-SMA и DLPFC [179]. Исследователи предположили, что нарушение когнитивного контроля может вызвать усиленную реакцию вознаграждения на пищевые сигналы и, таким образом, на переедание [198, 199] ().У лиц с ожирением наблюдается меньший метаболизм, измеренный с помощью ПЭТ-изображений, или снижение активности в префронтальной коре, и это изменение коррелирует с доступностью дофаминовых рецепторов и ИМТ [104, 200]. В разных возрастных группах более высокий вес был связан с меньшим количеством серого вещества в префронтальной коре, что, как предполагалось, приводит к когнитивным нарушениям, наблюдаемым при деменции, чаще наблюдаемым при ожирении [201]. Когда участники худеют, есть данные об улучшении управляющих функций [202].В целом, люди с ожирением демонстрируют дефицит когнитивного контроля как в целом, так и при выполнении определенных пищевых задач. С другой стороны, остается неясным, может ли плохой когнитивный или тормозной контроль быть вызван ожирением или причиной ожирения.

Теория того, как когнитивный контроль может взаимодействовать с вознаграждением и потреблением пищи, состоит в том, что в типичных случаях повышенный когнитивный контроль может снизить активацию системы вознаграждения к пищевым сигналам и, таким образом, уменьшить потребление пищи ( a ). Это может измениться при ожирении, когда когнитивный контроль нарушен, а система вознаграждения может быть усилена, что приведет к увеличению потребления пищи ( b ).

Выводы

Контроль за приемом пищи в человеческом мозге сложен, в нем задействованы несколько корковых и подкорковых систем и множество когнитивных и аффективных процессов. Эксперименты на грызунах предоставили критическую информацию о нейронных цепях, регулирующих аппетит и пищевое поведение. Однако эти исследования на животных могут охватить лишь некоторые сложности, связанные с дисфункциональным питанием у людей. FMRI в сочетании с нейрокогнитивным тестированием и парадигмами пищевых сигналов у людей открывают большие перспективы в понимании того, как взаимодействуют гомеостатическая, поощрительная, когнитивная и аффективная системы для контроля аппетита и приема пищи.Изображения ПЭТ и ОФЭКТ помогают выявить молекулярные детерминанты этих нервных процессов. Вместе эти инструменты визуализации имеют решающее значение для понимания того, как мозг изменяется при ожирении, включая потенциальные подтипы ожирения (например, эмоциональные едоки), и для разработки новых фармакологических режимов для эффективного лечения ожирения.

Благодарности

Оливия М. Фарр поддерживается NICHD 5T32HD052961.

Финансирование: NIH 5T32HD052961

Сокращения

9067 родственный агути белок SMA 90lanOMC 90lanOMC proort 673 паравентрикулярное ядро ​​

CNS	центральная нервная система
fMRI	функциональная магнитно-резонансная томография	9067 9067 9067 MEGE 9067
ПЭТ	позитронно-эмиссионная томография
D2	дофамин-2
POMC	про-опиомеланокортин
	AgPT кокаин		кокаин
NPY	нейропептид Y
VTA	вентральная тегментальная область
SN	черная субстанция
кортикальный слой	кортикальный слой	преддополнительная моторная область
DLPFC	дорсолатеральная префронтальная кора
DTI	визуализация тензора диффузии
AgRP		агути-ассоциированный 9067 пептид 9067	агути-9067
AVP	аргинин-вазопрессин
BDNF	нейротрофический фактор головного мозга
CART	кокаин- и амфетаминовый регулируемый транскрипт	9067DORS 9067 DORS	9067 9067 гипоталамус
MCH	меланин-концентрирующий гормон
NPY	нейропептид Y
NTS	ядро ​​единственного тракта	ядро ​​единственного тракта
PYY	пептид YY
TRH	тироид-рилизинг-гормон
VMH	вентромедиальное ядро ​​ 7	9109	вентромедиальное ядро ​​ 7 9109 раскрыть. Конфликты интересов : у авторов нет конфликтов, которые необходимо раскрывать. Вклад : OMF, CSRL и CSM написали рукопись. Список литературы 1. Джонель Спаркс П., Боллинджер М. Демографический профиль ожирения среди взрослого населения и ветеранов США в 2008 г. Population Res Policy Rev. 2011; 13: 211–33. [Google Scholar] 2. Batterink L, Yokum S, Stice E. Масса тела обратно пропорциональна ингибирующему контролю в ответ на еду среди девочек-подростков: исследование FMRI.Нейроизображение. 2010. 52 (4): 1696–703. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 3. Хендрик О.М., Иде JS, Ло X, Ли CS. Диссоциативные процессы когнитивного контроля во время ошибок и конфликтов без ошибок: исследование задачи стоп-сигнала. PLoS One. 2010; 5 (10): e13155. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 4. Хендрик О.М., Ло Х, Чжан С., Ли К.С. Обработка значимости и ожирение: предварительное визуализационное исследование задачи стоп-сигнала. Ожирение (Серебряная весна) 2012; 20 (9): 1796–802. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 5.Левитан Р.Д., Ривера Дж., Сильвейра П.П., Штайнер М., Годро Х., Гамильтон Дж. И др. Гендерные различия в связи между временем реакции стоп-сигнала, индексами массы тела и / или спонтанным приемом пищи у детей дошкольного возраста: ранняя модель скомпрометированного тормозящего контроля и ожирения. Инт Дж. Обес (Лондон), 2015; 39 (4): 614–9. [PubMed] [Google Scholar] 6. Кулендран М., Влаев И., Сагден К., Кинг Д., Ашрафиан Х., Гейтли П. и др. Нейропсихологическая оценка как прогностический фактор потери веса у подростков с ожирением.Int J Obes (Лондон), 2014; 38 (4): 507–12. [PubMed] [Google Scholar] 7. Стокель Л. Е., Мердо Д. Л., Кокс Д. Е., Кук Е. В., 3-е место, Веллер Р. Р.. Повышенная импульсивность связана со снижением активации мозга у полных женщин во время выполнения задачи дисконтирования отсрочки. Поведение при визуализации мозга. 2013. 7 (2): 116–28. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 8. Krafft CE, Schwarz NF, Chi L, Weinberger AL, Schaeffer DJ, Pierce JE, et al. 8-месячное рандомизированное контролируемое исследование физических упражнений изменяет активацию мозга при выполнении когнитивных задач у детей с избыточным весом.Ожирение (Серебряная весна) 2014; 22 (1): 232–42. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 9. Балодис И.М., Молина Н.Д., Кобер Х., Ворхунски П.Д., Уайт М.А., Раджита С. и др. Дивергентные нейронные субстраты тормозящего контроля при компульсивном переедании по сравнению с другими проявлениями ожирения. Ожирение (Серебряная весна) 2013; 21 (2): 367–77. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 10. Морено-Лопес Л., Сориано-Мас С., Дельгадо-Рико Э., Рио-Валле Дж. С., Вердехо-Гарсиа А. Структурные корреляты мозга — чувствительность к вознаграждению и импульсивность у подростков с нормальным и избыточным весом.PLoS One. 2012; 7 (11): e49185. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 11. Салем В., Дилло В.С. Визуализация в эндокринологии: использование функциональной МРТ для изучения эндокринологии аппетита. Eur J Endocrinol. 2015 [PubMed] [Google Scholar] 12. Карнелл С., Гибсон С., Бенсон Л., Охнер С. Н., Гелибтер А. Нейровизуализация и ожирение: текущие знания и направления на будущее. Obes Rev.2012; 13 (1): 43–56. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 13. Бехари П., Мирас А.Д. Реакция мозга на еду и потерю веса. Exp Physiol.2014; 99 (9): 1121–7. [PubMed] [Google Scholar] 14. Гарсия-Гарсия I, Хорстманн А., Хурадо М.А., Гаролера М., Чаудри С.Дж., Маргулис Д.С. и др. Обработка вознаграждений при ожирении, наркозависимости и нематериальной зависимости. Obes Rev.2014; 15 (11): 853–69. [PubMed] [Google Scholar] 15. Machann J, Horstmann A, Born M, Hesse S, Hirsch FW. Диагностическая визуализация при ожирении. Лучшая практика Res Clin Endocrinol Metab. 2013; 27 (2): 261–77. [PubMed] [Google Scholar] 16. Пёрси К.М., Стэнвелл П., Каллистер Р.Дж., Мозг К., Коллинз К.Э., Берроуз Т.Л.Нервные реакции на визуальные пищевые сигналы в зависимости от веса: систематический обзор исследований функциональной магнитно-резонансной томографии. Передний гайковерт. 2014; 1: 7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 17. Val-Laillet D, Aarts E, Weber B, Ferrari M, Quaresima V, Stoeckel LE и др. Подходы к нейровизуализации и нейромодуляции для изучения пищевого поведения и профилактики и лечения расстройств пищевого поведения и ожирения. Neuroimage Clin. 2015; 8: 1–31. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 18. Коннолли Л., Ковелески К., Килпатрик Л.А., Лабус Дж. С., Эбрат Б., Пятна Дж. И др.Различия в реакциях мозга худых и полных женщин на сладкий напиток. Нейрогастроэнтерол Мотил. 2013; 25 (7): 579 – e460. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 19. Руденга К.Дж., Синха Р., Малый DM. Острый стресс усиливает реакцию мозга на молочный коктейль в зависимости от массы тела и хронического стресса. Int J Obes (Лондон) 2013; 37 (2): 309–16. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 20. Малая марка. Индивидуальные различия в нейрофизиологии вознаграждения и эпидемии ожирения. Int J Obes (Лондон) 2009; 33 (Приложение 2): S44–8.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 21. Трайон М.С., Картер С.С., Декант Р., Лаугеро К.Д. Воздействие хронического стресса может повлиять на реакцию мозга на высококалорийные пищевые сигналы и предрасполагать к пищевым привычкам, вызывающим ожирение. Physiol Behav. 2013; 120: 233–42. [PubMed] [Google Scholar] 22. Ли CS, Ide JS, Zhang S, Hu S, Chao HH, Zaborszky L. Функциональная связность базального ядра мейнерта в состоянии покоя у людей: по сравнению с вентральным полосатым телом и влиянием возраста. Нейроизображение. 2014; 97: 321–32.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 23. Чжан С., Ху С., Чао Х. Х., Ли ЧР. Функциональная связность голубого пятна у человека в состоянии покоя: в сравнении с вентральной тегментальной областью / компактной частью черной субстанции и влиянием возраста. Cereb Cortex. 2015 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 25. Чжан С., Ли Ч. Функциональная кластеризация нижней теменной доли человека путем картирования связности всего мозга по сигналам функциональной магнитно-резонансной томографии в состоянии покоя. Brain Connect.2014. 4 (1): 53–69. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 26. Чжан С., Иде Дж. С., Ли К. С.. Функциональная связность медиальной верхней лобной коры в состоянии покоя. Cereb Cortex. 2012. 22 (1): 99–111. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 27. Райт Х., Ли Икс, Фаллон Н.Б., Круколл Р., Гисбрехт Т., Томас А. и др. Дифференциальные эффекты голода и сытости на кортекс островка и функциональную взаимосвязь гипоталамуса. Eur J Neurosci. 2016 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 28. Парк Б., Со Дж, Йи Дж, Пак Х.Структурная и функциональная связь мозга людей с ожирением и прогнозирование индекса массы тела с использованием связи. PLoS One. 2015; 10 (11): e0141376. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 29. Kullmann S, Callaghan MF, Heni M, Weiskopf N, Scheffler K, Haring HU и др. Специфические изменения микроструктуры тканей белого вещества, связанные с ожирением. Нейроизображение. 2015; 125: 36–44. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 30. Чанг А., Чен СС, Ли ХХ, Ли С.С. Потенциал, связанный с событием в перигенной передней поясной извилине, предшествует ошибкам стоп-сигнала.Нейроизображение. 2015; 111: 179–85. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 31. Стингл К.Т., Рогич М., Стингл К., Канова С., Чриттер О., Браун С. и др. Временная последовательность магнитной активности мозга для категоризации и запоминания пищи — предварительное исследование. Нейроизображение. 2010. 52 (4): 1584–91. [PubMed] [Google Scholar] 32. Versace F, Kypriotakis G, Basen-Engquist K, Schembre SM. Неоднородность реакции мозга на приятные и пищевые сигналы: свидетельства отслеживания знаков у людей. Soc Cogn Affect Neurosci.2015 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 33. Фирнбах С.Н., Силверт Л., Келлер К.Л., Генин П.М., Морио Б., Перейра Б. и др. Снижение нервной реакции на пищевые сигналы после упражнений сопровождается снижением потребления энергии у тучных подростков. Инт Дж. Обес (Лондон) 2015 [PubMed] [Google Scholar] 34. Бауэр Л.О., Мэннинг К.Дж. Проблемы с обнаружением снижения рабочей памяти и внимания у девочек-подростков с избыточным весом. Нейропсихобиология. 2016; 73 (1): 43–51. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 35.Ли CS, Potenza MN, Lee DE, Planeta B, Gallezot JD, Labaree D, et al. Снижение доступности переносчика норадреналина при ожирении: визуализация позитронно-эмиссионной томографии с (s, s) — [(11) c] o-метилребоксетином. Нейроизображение. 2014; 86: 306–10. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 36. Адди С., Райт Х., Ван Лаэр К., Ганц И., Эронду Н., Мюссер Б.Дж. и др. Ациклический обратный агонист cb1r таранабант способствует снижению веса за счет увеличения расхода энергии и снижения потребления калорий. Cell Metab. 2008. 7 (1): 68–78.[PubMed] [Google Scholar] 37. Schwartz MW, Porte D., Jr Диабет, ожирение и мозг. Наука. 2005. 307 (5708): 375–9. [PubMed] [Google Scholar] 38. Чан JL, Манцорос CS. Лептин и гипоталамо-гипофизарная регуляция гонадотропин-гонадной системы. Гипофиз. 2001; 4 (1-2): 87–92. [PubMed] [Google Scholar] 39. Mantzoros CS. Роль лептина и нейропептидов гипоталамуса в энергетическом гомеостазе: обновленная информация о лептине при ожирении. Гормона роста IGF Res. 2001; 11 (Приложение A): S85–9. [PubMed] [Google Scholar] 40.Стиг М.Р., Сиверс К., Фарр О., Сталла Г.К., Манцорос К.С. Лептин: гормон, связывающий активацию нейроэндокринных осей с невропатологией. Психонейроэндокринология. 2015; 51: 47–57. [PubMed] [Google Scholar] 41. Фарр О.М., Гавриэли А., Манцорос К.С. Применение лептина в 2015 году: что мы узнали о лептине и ожирении? Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2015; 22 (5): 353–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 42. Фарр О.М., Цукас М.А., Манцорос С.С. Лептин и мозг: влияет на развитие мозга, когнитивные функции и психические расстройства.Обмен веществ. 2015; 64 (1): 114–30. [PubMed] [Google Scholar] 43. Чан JL, Heist K, DePaoli AM, Veldhuis JD, Mantzoros CS. Роль падения уровня лептина в нейроэндокринной и метаболической адаптации к кратковременному голоданию у здоровых мужчин. J Clin Invest. 2003. 111 (9): 1409–21. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 44. Balland E, Cowley MA. Новое понимание механизмов резистентности к лептину у мышей. Фронт нейроэндокринол. 2015 [PubMed] [Google Scholar] 45. Crujeiras AB, Carreira MC, Cabia B, Andrade S, Amil M, Casanueva FF.Устойчивость к лептину при ожирении: эпигенетический ландшафт. Life Sci. 2015; 140: 57–63. [PubMed] [Google Scholar] 46. Сайнс Н., Баррене Дж., Морено-Алиага MJ, Мартинес Дж. А.. Устойчивость к лептину и ожирение, вызванное диетой: центральные и периферические действия лептина. Обмен веществ. 2015; 64 (1): 35–46. [PubMed] [Google Scholar] 47. Зигман Дж. М., Бурэ С. Г., Эндрюс З. Б.. Ожирение нарушает действие нейроэндокринной системы грелина. Trends Endocrinol Metab. 2015 [PubMed] [Google Scholar] 48. Блюхер М, Манцорос CS. От лептина к другим адипокинам в здоровье и болезнях: факты и ожидания в начале 21 века.Обмен веществ. 2015; 64 (1): 131–45. [PubMed] [Google Scholar] 49. Polyzos SA, Toulis KA, Goulis DG, Zavos C, Kountouras J. Общий адипонектин в сыворотке при неалкогольной жировой болезни печени: систематический обзор и метаанализ. Обмен веществ. 2011; 60 (3): 313–26. [PubMed] [Google Scholar] 50. Ван де Вурде Дж, Пауэлс Б., Бойденс С., Декалуве К. Адипоцитокины в отношении сердечно-сосудистых заболеваний. Обмен веществ. 2013. 62 (11): 1513–21. [PubMed] [Google Scholar] 51. Ву ZJ, Cheng YJ, Gu WJ, Aung LH. Адипонектин связан с повышенной смертностью у пациентов с уже установленным сердечно-сосудистым заболеванием: систематический обзор и метаанализ.Обмен веществ. 2014. 63 (9): 1157–66. [PubMed] [Google Scholar] 52. Арур А.Р., МакКарнс С., Демарко В.Г., Джиа Дж., Сауэрс-младший. Неадаптивные иммунные и воспалительные процессы приводят к сердечно-сосудистой резистентности к инсулину. Обмен веществ. 2013. 62 (11): 1543–52. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 53. Бьорнторп П. Эндокринные нарушения при ожирении. Обмен веществ. 1995; 44 (9 Suppl 3): 21–3. [PubMed] [Google Scholar] 54. Дир Дж., Коска Дж., Озиас М., Ривен П. Диетические модели инсулинорезистентности. Обмен веществ. 2015; 64 (2): 163–71.[PubMed] [Google Scholar] 55. Gerich JE. Метаболические нарушения при нарушении толерантности к глюкозе. Обмен веществ. 1997. 46 (12 Suppl 1): 40–3. [PubMed] [Google Scholar] 56. Серетис К., Гулис Д.Г., Колякос Г., Демири Э. Влияние абдоминальной липэктомии на компоненты метаболического синдрома и чувствительность к инсулину у женщин: систематический обзор и метаанализ. Обмен веществ. 2015; 64 (12): 1640–9. [PubMed] [Google Scholar] 57. Цацулис А., Манцарис, доктор медицины, Беллоу С., Андрикула М. Инсулинорезистентность: адаптивный механизм становится неадаптивным в текущей среде — эволюционная перспектива.Обмен веществ. 2013. 62 (5): 622–33. [PubMed] [Google Scholar] 58. Wabitsch M, Hauner H, Heinze E, Teller WM. Роль гормона роста / инсулиноподобных факторов роста в дифференцировке адипоцитов. Обмен веществ. 1995; 44 (10 Suppl 4): 45–9. [PubMed] [Google Scholar] 59. Уокер М. Ожирение, инсулинорезистентность и его связь с инсулинозависимым сахарным диабетом. Обмен веществ. 1995; 44 (9 Suppl 3): 18–20. [PubMed] [Google Scholar] 60. Bostrom PA, Fernandez-Real JM, Mantzoros C. Irisin в организме человека: последние достижения и вопросы для будущих исследований.Обмен веществ. 2014. 63 (2): 178–80. [PubMed] [Google Scholar] 61. Crujeiras AB, Zulet MA, Lopez-Legarrea P, de la Iglesia R, Pardo M, Carreira MC и др. Связь между уровнями циркулирующего иризина и развитием инсулинорезистентности в период поддержания веса после диетической программы снижения веса у пациентов с ожирением. Обмен веществ. 2014. 63 (4): 520–31. [PubMed] [Google Scholar] 62. Полизос С.А., Контурас Дж., Анастасилакис А.Д., Геладари Е.В., Манцорос С.С. Ирисин у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени.Обмен веществ. 2014; 63 (2): 207–17. [PubMed] [Google Scholar] 63. Полизос С.А., Контурас Дж., Шилдс К., Манцорос С.С. Ирисин: Возрождение метаболизма? Обмен веществ. 2013. 62 (8): 1037–44. [PubMed] [Google Scholar] 64. Полизос С.А., Мэтью Х., Манцорос С.С. Ирисин: настоящий циркулирующий гормон. Обмен веществ. 2015; 64 (12): 1611–8. [PubMed] [Google Scholar] 65. Cork SC, Richards JE, Holt MK, Gribble FM, Reimann F, Trapp S. Распределение и характеристика клеток, экспрессирующих рецептор глюкагоноподобного пептида-1, в мозге мышей.Mol Metab. 2015; 4 (10): 718–31. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 66. Манискалько Дж. У., Чжэн Х., Гордон П. Дж., Ринаман Л. Отрицательный энергетический баланс блокирует нервные и поведенческие реакции на острый стресс, «подавляя» передачу сигналов центрального глюкагоноподобного пептида 1 у крыс. 2015; 35 (30): 10701–14. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 67. Твиди Д., Рахмани Л., Рубович В., Ли Ю., Холлоуэй Х. В., Лерманн Э. и др. Когнитивный дефицит, вызванный взрывом черепно-мозговой травмы, ослабляется лечением до или после травмы агонистом рецепторов глюкагоноподобного пептида-1, эксендином-4.Демент Альцгеймера. 2015 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 68. ван Блумендаал Л., Велтман Д. Д., Тен Кулве Дж. С., Дрент М. Л., Баркхоф Ф., Диамант М. и др. Эмоциональное переедание связано с усилением реакции мозга на пищевые сигналы и снижением чувствительности к активации рецептора glp-1. Ожирение (Серебряная весна) 2015; 23 (10): 2075–82. [PubMed] [Google Scholar] 69. Ван XF, Лю Джей Джей, Ся Дж, Лю Дж, Мирабелла В, Пан З. Эндогенный глюкагоноподобный пептид-1 подавляет потребление пищи с высоким содержанием жиров за счет снижения синаптического возбуждения на мезолимбические дофаминовые нейроны.J Neurosci. 2015; 12 (5): 726–33. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 70. Дэвис MJ, Bergenstal R, Bode B, Kushner RF, Lewin A, Skjoth TV и др. Эффективность лираглутида для похудания у пациентов с диабетом 2 типа: рандомизированное клиническое исследование шкалы диабета. Джама. 2015; 314 (7): 687–99. [PubMed] [Google Scholar] 71. Nuffer WA, Trujillo JM. Лираглутид: новый вариант лечения ожирения. Фармакотерапия. 2015; 35 (10): 926–34. [PubMed] [Google Scholar] 72. Пи-Суньер Х, Аструп А, Фуджиока К., Гринуэй Ф, Халперн А, Кремпф М. и др.Рандомизированное контролируемое исследование 3,0 мг лираглутида для контроля веса. N Engl J Med. 2015; 373 (1): 11–22. [PubMed] [Google Scholar] 73. Дельгадо Дж. М., Ананд Б. К.. Увеличение потребления пищи, вызванное электростимуляцией бокового гипоталамуса. Am J Physiol. 1953. 172 (1): 162–8. [PubMed] [Google Scholar] 74. Mogenson GJ. Стабильность и модификация потребительского поведения, вызванного электростимуляцией гипоталамуса. Physiol Behav. 1971; 6 (3): 255–60. [PubMed] [Google Scholar] 75. Стефан Ф.К., Валенштейн Э.С., Цукер И.Копуляция и еда во время электростимуляции гипоталамуса крысы. Physiol Behav. 1971; 7 (4): 587–93. [PubMed] [Google Scholar] 76. Сани С., Джоб К., Смит А., Кордовер Дж. Х., Бакай Р. А.. Глубокая стимуляция мозга для лечения ожирения у крыс. J Neurosurg. 2007. 107 (4): 809–13. [PubMed] [Google Scholar] 77. Stenger J, Fournier T, Bielajew C. Эффекты хронической вентромедиальной гипоталамической стимуляции на увеличение веса у крыс. Physiol Behav. 1991. 50 (6): 1209–13. [PubMed] [Google Scholar] 78. Беляев К., Стенгер Дж., Шиндлер Д.Факторы, способствующие снижению веса после хронической стимуляции вентромедиального гипоталамуса. Behav Brain Res. 1994. 62 (2): 143–148. [PubMed] [Google Scholar] 79. Lehmkuhle MJ, Mayes SM, Kipke DR. Односторонняя нейромодуляция вентромедиального гипоталамуса крысы посредством глубокой стимуляции мозга. J Neural Eng. 2010; 7 (3): 036006. [PubMed] [Google Scholar] 80. Лакан Г., Де Саллес А.А., Горгульо А.А., Краль С.Е., Фригетто Л., Бенке Е.Дж. и др. Модуляция приема пищи после глубокой стимуляции вентромедиального гипоталамуса мозга у мартышек.Лабораторное исследование. J Neurosurg. 2008. 108 (2): 336–42. [PubMed] [Google Scholar] 81. Геха П. Я., Ашенбреннер К., Фелстед Дж., О’Мэлли СС, Малый DM. Измененная реакция гипоталамуса на еду у курильщиков. Am J Clin Nutr. 2013. 97 (1): 15–22. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 84. Бургер К.С., Стайс Э. Изменчивость реакции на вознаграждение и ожирение: данные исследований изображений мозга. Curr Drug Abuse Rev.2011; 4 (3): 182–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 85. ДиЛеоне Р.Дж., Тейлор-младший, Пиччиотто МР.Стремление есть: сравнения и различия между механизмами пищевого вознаграждения и наркоманией. Nat Neurosci. 2012. 15 (10): 1330–5. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 86. Фиглевич Д.П. Сигналы ожирения и пищевое вознаграждение: расширение роли инсулина и лептина в ЦНС. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2003. 284 (4): R882–92. [PubMed] [Google Scholar] 87. Госнелл Б.А., Левин А.С. Системы вознаграждения и прием пищи: роль опиоидов. Int J Obes (Лондон) 2009; 33 (Приложение 2): S54–8. [PubMed] [Google Scholar] 88.Келли М., Хан Н.А., Роллс Э. Обработка вкусовых, обонятельных и пищевых продуктов в мозгу. Adv Nutr. 2015; 127-128: 64–90. [PubMed] [Google Scholar] 89. Король БМ. Современная эпидемия ожирения, древние охотники-собиратели и сенсорный контроль потребления пищи. Am Psychol. 2013. 68 (2): 88–96. [PubMed] [Google Scholar] 90. Михаэлидес М., Танос П.К., Волков Н.Д., Ван Г.Дж. Трансляционная нейровизуализация при наркомании и ожирении. Илар Дж. 2012. 53 (1): 59–68. [PubMed] [Google Scholar] 91. Мюррей С., Таллох А., Голд МС, Авена Н.М.Гормональные и нейронные механизмы пищевого вознаграждения, пищевого поведения и ожирения. Nat Rev Endocrinol. 2014; 10 (9): 540–52. [PubMed] [Google Scholar] 92. Смит Д.Г., Роббинс Т.В. Нейробиологические основы ожирения и переедания: обоснование принятия модели пищевой зависимости. Биол Психиатрия. 2013. 73 (9): 804–10. [PubMed] [Google Scholar] 93. Стайс Э, Фиглевич Д.П., Госнелл Б.А., Левин А.С., Пратт В.Е. Вклад схем вознаграждения мозга в эпидемию ожирения. Neurosci Biobehav Rev.2013; 37 (9 Pt A): 2047–58.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 94. Волков Н.Д., Ван Г.Дж., Фаулер Д.С., Томаси Д., Балер Р. Вознаграждение за еду и лекарства: перекрывающиеся контуры в человеческом ожирении и зависимости. Curr Top Behav Neurosci. 2012; 11: 1–24. [PubMed] [Google Scholar] 97. Ван Г.Дж., Волков Н.Д., Фаулер Дж. С.. Роль дофамина в мотивации к еде у людей: последствия для ожирения. Эксперт считает, что цели. 2002; 6 (5): 601–9. [PubMed] [Google Scholar] 98. Ван Г.Дж., Волков Н.Д., Танос П.К., Фаулер Дж. С.. Сходство между ожирением и наркозависимостью по оценке нейрофункциональной визуализации: обзор концепции.J Addict Dis. 2004. 23 (3): 39–53. [PubMed] [Google Scholar] 100. Зиауддин Х., Алонсо-Алонсо М, Хилл Дж. Ожирение и нейрокогнитивные основы пищевого вознаграждения и контроля за приемом пищи. 2015; 6 (4): 474–86. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 101. Данн Дж. П., Кесслер Р. М., Ферер И. Д., Волков Н. Д., Паттерсон Б. В., Ансари М. С. и др. Связь потенциала связывания рецептора дофамина типа 2 с нейроэндокринными гормонами натощак и чувствительностью к инсулину при ожирении у человека. Уход за диабетом. 2012. 35 (5): 1105–11. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 102.Танос П.К., Михаэлидес М., Пийис Ю.К., Ван Г.Дж., Волков Н.Д. Ограничение питания заметно увеличивает дофаминовый рецептор d2 (d2r) в модели ожирения на крысах, что оценивается с помощью визуализации mupet in vivo ([11c] раклоприд) и авторадиографии in vitro ([3h] спиперон). Синапс. 2008. 62 (1): 50–61. [PubMed] [Google Scholar] 103. Данн Дж. П., Коуэн Р. Л., Волков Н. Д., Ферер И. Д., Ли Р., Уильямс Д. Б. и др. Снижение доступности рецепторов дофамина типа 2 после бариатрической хирургии: предварительные результаты. Brain Res. 2010; 1350: 123–30. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 104.Волков Н.Д., Ван Г.Дж., Теланг Ф., Фаулер Дж.С., Танос П.К., Логан Дж. И др. Низкое содержание дофаминовых рецепторов d2 полосатого тела связано с префронтальным метаболизмом у субъектов с ожирением: возможные способствующие факторы. Нейроизображение. 2008. 42 (4): 1537–43. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 105. Wang GJ, Volkow ND, Logan J, Pappas NR, Wong CT, Zhu W. и др. Дофамин мозга и ожирение. Ланцет. 2001. 357 (9253): 354–7. [PubMed] [Google Scholar] 106. Михаэлидес М., Танос П.К., Ким Р., Чо Дж, Анант М., Ван Г.Дж. и др. Визуализация домашних животных предсказывает будущую массу тела и предпочтение кокаина.Нейроизображение. 2012. 59 (2): 1508–13. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 107. Волков Н.Д., Ван Г.Дж., Мейнард Л., Джейн М., Фаулер Д.С., Чжу В. и др. Дофамин мозга связан с пищевым поведением человека. Int J Eat Disord. 2003. 33 (2): 136–42. [PubMed] [Google Scholar] 108. Джонсон П.М., Кенни П.Дж. Рецепторы дофамина d2 при зависимой дисфункции вознаграждения и компульсивном переедании у крыс с ожирением. Nat Neurosci. 2010. 13 (5): 635–41. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 109. Rothemund Y, Preuschhof C, Bohner G, Bauknecht HC, Klingebiel R, Flor H и др.Дифференциальная активация дорсального полосатого тела высококалорийными визуальными пищевыми стимулами у лиц с ожирением. Нейроизображение. 2007. 37 (2): 410–21. [PubMed] [Google Scholar] 110. Стис Э., Йокум С., Бохон С., Марти Н., Смолен А. Чувствительность схемы вознаграждения к еде предсказывает будущее увеличение массы тела: смягчающие эффекты drd2 и drd4. Нейроизображение. 2010. 50 (4): 1618–25. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 111. Бивер Дж. Д., Лоуренс А. Д., ван Дитжуйзен Дж., Дэвис М. Х., Вудс А., Колдер А. Дж.. Индивидуальные различия в стремлении к вознаграждению предсказывают нейронные реакции на изображения еды.J Neurosci. 2006. 26 (19): 5160–6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 112. Пелчат М.Л., Джонсон А., Чан Р., Вальдес Дж., Рагланд Дж. Д.. Образы желания: активация тяги к еде во время фмр. Нейроизображение. 2004. 23 (4): 1486–93. [PubMed] [Google Scholar] 113. Йокум С., Нг Дж., Стайс Э. Предвзятое отношение к изображениям еды, связанное с повышенным весом и будущим набором веса: исследование FMRI. Ожирение (Серебряная весна) 2011; 19 (9): 1775–83. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 114. Стайс Э, Спур С., Бохон С., Вельдхёйзен М.Г., Малый DM.Связь вознаграждения от приема пищи и ожидаемого приема пищи с ожирением: исследование функциональной магнитно-резонансной томографии. J Abnorm Psychol. 2008. 117 (4): 924–35. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 115. Колантуони С., Рада П., Маккарти Дж., Паттен С., Авена Н.М., Чадейн А. и др. Доказательства того, что периодическое чрезмерное потребление сахара вызывает эндогенную опиоидную зависимость. Obes Res. 2002. 10 (6): 478–88. [PubMed] [Google Scholar] 116. Донг С., Санчес Л.Е., Прайс РА. Связь ожирения с депрессией: семейное исследование.Int J Obes Relat Metab Disord. 2004. 28 (6): 790–5. [PubMed] [Google Scholar] 117. Новик Дж. С., Стюарт Дж. В., Вишневски С. Р., Кук И. А., Манев Р., Ниренберг А. А. и др. Клинические и демографические особенности атипичной депрессии у амбулаторных пациентов с большим депрессивным расстройством: предварительные данные, отмеченные звездочкой * d. J Clin Psychiatry. 2005. 66 (8): 1002–11. [PubMed] [Google Scholar] 118. Potenza MN. Ожирение, питание и наркомания: новые нейробиологии, клинические последствия и последствия для общественного здравоохранения. Нейропсихофармакология. 2014; 39 (1): 249–50.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 119. Робертс Р. Э., Делегер С., Стробридж В. Дж., Каплан Г. А.. Предполагаемая связь между ожирением и депрессией: данные исследования округа Аламеда. Int J Obes Relat Metab Disord. 2003. 27 (4): 514–21. [PubMed] [Google Scholar] 120. Саймон Г.Е., Фон Корфф М., Сондерс К., Мильоретти Д.Л., Крейн П.К., ван Белль Г. и др. Связь между ожирением и психическими расстройствами у взрослого населения США. Arch Gen Psychiatry. 2006. 63 (7): 824–30. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 121.Махт М. Характеристики приема пищи в гневе, страхе, печали и радости. Аппетит. 1999. 33 (1): 129–39. [PubMed] [Google Scholar] 122. Канетти Л, Бачар Э, Берри Э. Еда и эмоции. Поведенческие процессы. 2002. 60 (2): 157–64. [PubMed] [Google Scholar] 123. Фарр О.М., Слоан Д.М., Кин TM, Манцорос К.С. Связанное со стрессом и посттравматическим стрессовым расстройством ожирение и метаболическая дисфункция: растущая проблема, требующая дальнейших исследований и новых методов лечения. Обмен веществ. 2014; 63 (12): 1463–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 124. О’Догерти Дж. П., Дайхманн Р., Кричли HD, Долан Р. Дж..Нейронные реакции во время ожидания первичного вкусового вознаграждения. Нейрон. 2002. 33 (5): 815–26. [PubMed] [Google Scholar] 125. Small DM, Veldhuizen MG, Felsted J, Mak YE, McGlone F. Разделимые субстраты для упреждающей и потребляемой химиочувствительности пищевых продуктов. Нейрон. 2008. 57 (5): 786–97. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 126. Стоекель Л. Е., Веллер Р. Е., Кук Е. В., 3-е место, Твиг Д. Б., Ноултон Р. К., Кокс Дж. Э. Широко распространенная активация системы вознаграждения у полных женщин в ответ на изображения высококалорийной пищи. Нейроизображение.2008. 41 (2): 636–47. [PubMed] [Google Scholar] 127. Холсен Л. М., Зарконе Дж. Р., Брукс В. М., Батлер М. Г., Томпсон Т. И., Ахлувалия Дж. С. и др. Нервные механизмы, лежащие в основе гиперфагии при синдроме Прадера-Уилли. Ожирение (Серебряная весна) 2006; 14 (6): 1028–37. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 128. Бутель К.Н., Веренга С.Е., Бишофф-Грет А., Мелроуз А.Дж., Гренеско-Стивенс Е., Паулюс М.П. и др. Повышенная реакция мозга на аппетитные вкусы в островковой части и миндалине у детей с ожирением по сравнению с сытыми детьми со здоровым весом.Инт Дж. Обес (Лондон), 2015; 39 (4): 620–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 129. Ястребофф AM, Lacadie C, Seo D, Kubat J, Van Name MA, Giannini C и др. Лептин связан с чрезмерным вознаграждением мозга и эмоциональными реакциями на изображения еды при подростковом ожирении. Уход за диабетом. 2014. 37 (11): 3061–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 130. Mehta S, Melhorn SJ, Smeraglio A, Tyagi V, Grabowski T, Schwartz MW и др. Региональная реакция мозга на визуальные пищевые сигналы является маркером насыщения, который предсказывает выбор пищи.Am J Clin Nutr. 2012; 96 (5): 989–99. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 131. Sun X, Kroemer NB, Veldhuizen MG, Babbs AE, de Araujo IE, Gitelman DR, et al. Базолатеральная реакция миндалины на пищевые сигналы в отсутствие голода связана с предрасположенностью к увеличению веса. J Neurosci. 2015; 35 (20): 7964–76. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 132. Ulrich-Lai YM, Christiansen AM, Wang X, Song S, Herman JP. Статистическое моделирование подразумевает нейроанатомический контур, обеспечивающий снятие стресса с помощью «комфортной» пищи.Функция структуры мозга. 2015 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 134. Родитель МБ, Дарлинг Дж. Н., Хендерсон Ю. Не забывайте о еде: регуляция начала приема пищи гиппокампом. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2014; 306 (10): R701–13. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 135. Робинсон Э., Авеард П., Дейли А., Джолли К., Льюис А., Лисетт Д. и др. Внимательное питание: систематический обзор и метаанализ влияния запоминания и осведомленности о приеме пищи на процесс питания. Am J Clin Nutr. 2013; 97 (4): 728–42.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 136. Корнелл К.Э., Родин Дж., Вайнгартен Х. Еда, вызванная стимулами, при насыщении. Physiol Behav. 1989. 45 (4): 695–704. [PubMed] [Google Scholar] 137. Петрович Г.Д., Росс К.А., Голландия П.К., Галлахер М. Медиальная префронтальная кора головного мозга необходима для аппетитного контекстуального условного стимула, способствующего еде у сытых крыс. J Neurosci. 2007. 27 (24): 6436–41. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 139. Weingarten HP. Инициирование приема пищи контролируется усвоенными сигналами: основные поведенческие свойства.Аппетит. 1984. 5 (2): 147–58. [PubMed] [Google Scholar] 140. Роллы ET. Функции орбитофронтальной и прегенуальной поясной коры в отношении вкуса, обоняния, аппетита и эмоций. Acta Physiol Hung. 2008. 95 (2): 131–64. [PubMed] [Google Scholar] 141. Смит Г.П. Контроль за питанием: переход от гомеостаза питания к поведенческой нейробиологии. Питание. 2000. 16 (10): 814–20. [PubMed] [Google Scholar] 142. Ван Г.Дж., Томаси Д., Бэкус В., Ван Р., Теланг Ф., Гелибтер А. и др. Расширение желудка активирует схему насыщения в мозгу человека.Нейроизображение. 2008. 39 (4): 1824–31. [PubMed] [Google Scholar] 143. Ван Г.Дж., Ян Дж., Волков Н.Д., Теланг Ф., Ма Й., Чжу В. и др. Стимуляция желудка у людей с ожирением активирует гиппокамп и другие области, участвующие в цепи вознаграждения мозга. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2006; 103 (42): 15641–5. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 144. Карлини В.П., Варас М.М., Крагнолини А.Б., Скиот HB, Шимонелли Т.Н., де Бариоглио С.Р. Дифференциальная роль гиппокампа, миндалины и дорсального ядра шва в регуляции питания, памяти и поведенческих реакций, подобных тревоге, на грелин.Biochem Biophys Res Commun. 2004. 313 (3): 635–41. [PubMed] [Google Scholar] 145. Чен Л., Син Т., Ван М., Мяо И, Тан М., Чен Дж. И др. Локальная инфузия грелина усиливала синаптическую пластичность гиппокампа и пространственную память за счет активации фосфоинозитид-3-киназы в зубчатой ​​извилине взрослых крыс. Eur J Neurosci. 2011; 33 (2): 266–75. [PubMed] [Google Scholar] 146. Фарр С.А., Бэнкс Вашингтон, Морли Дж. Э. Влияние лептина на обработку памяти. Пептиды. 2006. 27 (6): 1420–5. [PubMed] [Google Scholar] 147. Оомура Ю., Хори Н., Сираиси Т., Фукунага К., Такеда Х., Цудзи М. и др.Лептин способствует обучению и памяти, а также увеличивает долгосрочную потенциацию Ca1 в гиппокампе и фосфорилирование camk II у крыс. Пептиды. 2006. 27 (11): 2738–49. [PubMed] [Google Scholar] 148. Дэвидсон Т.Л., Чан К., Джаррард Л.Е., Каноски С.Е., Клегг DJ, Бенуа СК. Вклад гиппокампа и медиальной префронтальной коры в регуляцию энергии и веса тела. Гиппокамп. 2009. 19 (3): 235–52. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 149. Фрэнсис Х.М., Стивенсон Р.Дж. Повышенное потребление насыщенных жиров и рафинированного сахара связано со снижением гиппокампа-зависимой памяти и чувствительности к интероцептивным сигналам.Behav Neurosci. 2011; 125 (6): 943–55. [PubMed] [Google Scholar] 150. Hebben N, Corkin S, Eichenbaum H, Shedlack K. Снижение способности интерпретировать и сообщать о внутренних состояниях после двусторонней медиальной височной резекции: Случай h.M. Behav Neurosci. 1985. 99 (6): 1031–9. [PubMed] [Google Scholar] 151. Хиггс С., Уильямсон А.С., Ротштейн П., Хамфрис Г.В. Сенсорно-специфическая сытость не нарушена у пациентов с амнезией, которые едят несколько раз. Psychol Sci. 2008. 19 (7): 623–8. [PubMed] [Google Scholar] 152. Бейльхарц Дж. Э., Маниам Дж., Моррис М. Дж.Непродолжительное соблюдение диеты, богатой как жирами, так и сахаром, или только сахаром, ухудшает память о месте, но не о распознавании объектов у крыс. Иммунное поведение мозга. 2014; 37: 134–41. [PubMed] [Google Scholar] 153. Дорогой Дж. Н., Росс А. П., Бартнесс Т. Дж., Родитель МБ. Прогнозирование влияния высокоэнергетической диеты на ожирение печени и гиппокампальную память у самцов крыс. Ожирение (Серебряная весна) 2013; 21 (5): 910–7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 154. Davidson TL, Hargrave SL, Swithers SE, Sample CH, Fu X, Kinzig KP, et al.Взаимосвязь между диетой, ожирением и когнитивной функцией, зависящей от гиппокампа. Неврология. 2013; 253: 110–22. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 155. Фарр С.А., Ямада К.А., Баттерфилд Д.А., Абдул Х.М., Сюй Л., Миллер Н.Э. и др. Ожирение и гипертриглицеридемия вызывают когнитивные нарушения. Эндокринология. 2008. 149 (5): 2628–36. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 156. Бэнкс Вашингтон, Фарр С.А., Морли Дж. Э. Влияние диеты с высоким содержанием жиров на транспорт лептина через гематоэнцефалический барьер: неудача или адаптация? Physiol Behav.2006. 88 (3): 244–8. [PubMed] [Google Scholar] 157. Pallebage-Gamarallage M, Lam V, Takechi R, Galloway S, Clark K, Mamo J. Восстановление дисфункции гематоэнцефалического барьера, вызванной диетическим жиром, с помощью противовоспалительных липид-модулирующих агентов. Lipids Health Dis. 2012; 11: 117. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 158. Пуиг К.Л., Флоден А.М., Адхикари Р., Головко М.Ю., Гребни С.К. Белок-предшественник амилоида и провоспалительные изменения регулируются в мозге и жировой ткани на мышиной модели ожирения, вызванного диетой с высоким содержанием жиров.PLoS One. 2012; 7 (1): e30378. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 159. Росс А.П., Брюггеман Э.С., Касуму А.В., Мильке Дж. Г., Родитель МБ. Неалкогольная жировая болезнь печени ухудшает гиппокампально-зависимую память у самцов крыс. Physiol Behav. 2012; 106 (2): 133–41. [PubMed] [Google Scholar] 160. Joussen AM, Poulaki V, Le ML, Koizumi K, Esser C, Janicki H, et al. Центральная роль воспаления в патогенезе диабетической ретинопатии. Faseb j. 2004. 18 (12): 1450–2. [PubMed] [Google Scholar] 161. Цуда М., Иноуэ К., Солтер М.В.Нейропатическая боль и микроглия позвоночника: большая проблема из-за молекул в «маленькой» глии. Trends Neurosci. 2005. 28 (2): 101–7. [PubMed] [Google Scholar] 162. Hotamisligil GS, Shargill NS, Spiegelman BM. Экспрессия фактора некроза опухоли альфа в жировой ткани: прямая роль в инсулинорезистентности, связанной с ожирением. Наука. 1993. 259 (5091): 87–91. [PubMed] [Google Scholar] 163. Вольбург Х., Липпольдт А. Плотные соединения гематоэнцефалического барьера: развитие, состав и регулирование. Vascul Pharmacol. 2002. 38 (6): 323–37.[PubMed] [Google Scholar] 164. Милански М., Дегаспери Дж., Купе А., Морари Дж., Денис Р., Синтра Д.Э. и др. Насыщенные жирные кислоты вызывают воспалительную реакцию преимущественно за счет активации передачи сигналов tlr4 в гипоталамусе: значение для патогенеза ожирения. J Neurosci. 2009. 29 (2): 359–70. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 165. Талер Дж. П., Чой С.Дж., Шварц М.В., Виссе BE. Воспаление гипоталамуса и энергетический гомеостаз: разрешение парадокса. Фронт нейроэндокринол. 2010. 31 (1): 79–84.[PubMed] [Google Scholar] 166. Паоличелли Р.К., Боласко Г., Пагани Ф., Магги Л., Шианни М., Панзанелли П. и др. Синаптическая обрезка микроглией необходима для нормального развития мозга. Наука. 2011. 333 (6048): 1456–8. [PubMed] [Google Scholar] 167. Андре С., Динел А.Л., Феррейра Дж., Лайе С., Кастанон Н. Ожирение, вызванное диетой, постепенно изменяет познавательные способности, тревожное поведение и депрессивное поведение, вызванное липополисахаридами: Сосредоточьтесь на активации индоламин-2,3-диоксигеназы в мозге. Иммунное поведение мозга. 2014; 41: 10–21.[PubMed] [Google Scholar] 168. Дулан К.Дж., Бреслин Г., Ханна Д., Галлахер А.М. Предвзятое отношение к визуальным сигналам, связанным с едой: играет ли роль ожирение? Proc Nutr Soc. 2015; 74 (1): 37–45. [PubMed] [Google Scholar] 169. Леланд Д.С., Пинеда Дж. А. Влияние связанных с пищей стимулов на визуальное пространственное внимание у нормальных субъектов натощак и без поста: поведение и электрофизиология. Clin Neurophysiol. 2006. 117 (1): 67–84. [PubMed] [Google Scholar] 170. Плаканика Дж. Л., Фонс Дж. Дж., Сомс Джоб РФ. Влияние голодания на предвзятость внимания к еде и словам о форме тела / весе у лиц с высокими и низкими показателями расстройств пищевого поведения.Int J Eat Disord. 2002. 32 (1): 79–90. [PubMed] [Google Scholar] 171. Ахерн А.Л., Филд М., Йокум С., Бохон С., Стайс Э. Связь оценок диетической сдержанности с когнитивными предубеждениями и чувствительностью к вознаграждению. Аппетит. 2010; 55 (1): 61–8. [PubMed] [Google Scholar] 172. Бринелл С., Гриффитс Т., Брэдли Б.П., Могг К. Предубеждения в отношении внимания и подхода к наглядным пищевым подсказкам. Влияние внешнего питания. Аппетит. 2009. 52 (2): 299–306. [PubMed] [Google Scholar] 173. Ван Стриен Т., Шипперс ГМ, Кокс ВМ. О взаимосвязи эмоционального и внешнего пищевого поведения.Наркоман Поведение. 1995. 20 (5): 585–94. [PubMed] [Google Scholar] 174. Кастелланос Э. Х., Шарбоно Э., Дитрих М. С., Парк С., Брэдли Б. П., Могг К. и др. У взрослых с ожирением визуальная предвзятость внимания к изображениям пищевого ориентира: свидетельство изменения функции системы вознаграждения. Инт Дж. Обес (Лондон) 2009; 33 (9): 1063–73. [PubMed] [Google Scholar] 175. Корбетта М, Кинкейд Дж.М., Шульман Г.Л. Нейронные системы для визуального ориентирования и их отношения с пространственной рабочей памятью. J Cogn Neurosci. 2002. 14 (3): 508–23. [PubMed] [Google Scholar] 176.Корбетта М, Шульман ГЛ. Контроль целенаправленного и стимулированного внимания в мозгу. Nat Rev Neurosci. 2002. 3 (3): 201–15. [PubMed] [Google Scholar] 177. Фюрер Д., Зиссет С., Штумволл М. Активность мозга при голоде и насыщении: исследовательское исследование с визуальной стимуляцией. Ожирение (Серебряная весна) 2008; 16 (5): 945–50. [PubMed] [Google Scholar] 178. Шур Э.А., Кляйнханс Н.М., Гольдберг Дж., Бухвальд Д., Шварц М.В., Маравилла К. Активация центров регуляции энергии мозга и вознаграждения с помощью пищевых сигналов зависит от выбора зрительного стимула.Инт Дж. Обес (Лондон) 2009; 33 (6): 653–61. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 179. Туулари Дж. Дж., Карлссон Х. К., Хирвонен Дж., Салминен П., Нуутила П., Нумменмаа Л. Нейронные цепи для когнитивного контроля аппетита у здоровых и страдающих ожирением людей: исследование FMRI. PLoS One. 2015; 10 (2): e0116640. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 180. Шенберг Т., Баккур А., Ховер А.М., Мамфорд Дж. А., Полдрак Р. А.. Влияние на выбор пищи путем обучения: данные о модуляции лобно-теменных контрольных сигналов. J Cogn Neurosci.2014; 26 (2): 247–68. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 181. Гирхардт А.Н., Йокум С., Стайс Е., Харрис Д.Л., Браунелл К.Д. Связь ожирения с нервной активацией в ответ на рекламу еды. Soc Cogn Affect Neurosci. 2014; 9 (7): 932–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 182. Cornier MA, McFadden KL, Thomas EA, Bechtell JL, Eichman LS, Bessesen DH, et al. Различия в ответе нейронов на пищу у устойчивых к ожирению людей по сравнению с людьми, склонными к ожирению. Physiol Behav. 2013; 110–111: 122–8.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 183. Мердо Д.Л., Кокс Дж. Э., Кук Е. В., 3-е место, Веллер Р. Э.. Реактивность FMRI на изображениях высококалорийной пищи предсказывает краткосрочные и долгосрочные результаты программы похудания. Нейроизображение. 2012. 59 (3): 2709–21. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 184. Арон AR. От реактивного к упреждающему и выборочному контролю: разработка более совершенной модели для прекращения несоответствующей реакции. Биол Психиатрия. 2011; 69 (12): e55–68. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 185. Анзман-Фраска С., Фрэнсис Л.А., Берч Л.Л.Тормозной контроль связан с психосоциальными, когнитивными и весовыми результатами в продольной выборке девочек. Trans Issues Psychol Sci. 2015; 1 (3): 203–16. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 186. Бланко-Гомес А., Ферре Н., Луке В., Кардона М., Гисперт-Ллаурадо М., Эскрибано Дж. И др. Избыточный вес или ожирение связаны с контролем торможения у детей от шести до десяти лет. Acta Paediatr. 2015; 104 (6): 619–25. [PubMed] [Google Scholar] 187. Чемберлен SR, Дербишир KL, Леппинк E, Грант JE.Ожирение и диссоциативные формы импульсивности у молодых людей. CNS Spectr. 2015; 20 (5): 500–7. [PubMed] [Google Scholar] 188. He Q, Xiao L, Xue G, Wong S, Ames SL, Schembre SM и др. Плохая способность противостоять соблазнительной высококалорийной пище связана с нарушением баланса между нейронными системами, участвующими в формировании позывов и самоконтроля. Нутр Дж. 2014; 13: 92. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 189. Хан Н.А., Рейн Л.Б., Дроллетт Э.С., Скаддер М.Р., Коэн Н.Дж., Крамер А.Ф. и др. Взаимосвязь между общим потреблением воды и когнитивным контролем у детей препубертатного возраста.Энн Нутр Метаб. 2015; 66 (Приложение 3): 38–41. [PubMed] [Google Scholar] 190. Куллманн С., Хени М., Вейт Р., Шеффлер К., Мачанн Дж., Харинг Х.Ю. и др. Избирательная резистентность к инсулину в гомеостатических и когнитивных областях мозга у взрослых с избыточным весом и ожирением. Уход за диабетом. 2015; 38 (6): 1044–50. [PubMed] [Google Scholar] 191. Reyes S, Peirano P, Peigneux P, Lozoff B, Algarin C. Ингибирующий контроль у здоровых в остальном 10-летних детей с избыточным весом. Инт Дж. Обес (Лондон) 2015; 39 (8): 1230–5. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 192.Свальди Дж., Науманн Э., Трентовска М., Шмитц Ф. Общие и связанные с пищевыми продуктами ингибирующие дефициты при расстройстве пищевого поведения с перееданием. Int J Eat Disord. 2014; 47 (5): 534–42. [PubMed] [Google Scholar] 193. Wirt T, Hundsdorfer V, Schreiber A, Kesztyus D, Steinacker JM. Связь между тормозным контролем и массой тела у немецких младших школьников. Ешьте поведение. 2014; 15 (1): 9–12. [PubMed] [Google Scholar] 194. Wirt T, Schreiber A, Kesztyus D, Steinacker JM. Когнитивные способности в раннем возрасте и масса тела: перекрестное исследование связи тормозящего контроля, когнитивной гибкости и устойчивого внимания с процентилями bmi у детей младшего школьного возраста.J Obes. 2015; 2015: 534651. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 195. Nederkoorn C, Jansen E, Mulkens S, Jansen A. Импульсивность предсказывает исход лечения у детей с ожирением. Behav Res Ther. 2007. 45 (5): 1071–5. [PubMed] [Google Scholar] 196. Камю М., Халеламиен Н., Плассманн Х., Шимоджо С., О’Догерти Дж., Камерер С. и др. Повторяющаяся транскраниальная магнитная стимуляция правой дорсолатеральной префронтальной коры снижает оценку при выборе пищи. Eur J Neurosci. 2009. 30 (10): 1980–8. [PubMed] [Google Scholar] 197.Hare TA, Camerer CF, Rangel A. Самоконтроль при принятии решений включает в себя модуляцию системы оценки vmpfc. Наука. 2009. 324 (5927): 646–8. [PubMed] [Google Scholar] 198. Чепмен CD, Бенедикт С., Брукс С.Дж., Шиот HB. Детерминанты образа жизни стремления к еде: метаанализ. Am J Clin Nutr. 2012. 96 (3): 492–7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 199. Волков Н.Д., Ван Г.Дж., Фаулер Дж.С., Теланг Ф. Перекрывающиеся нейронные цепи при наркомании и ожирении: доказательства системной патологии. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci.2008. 363 (1507): 3191–200. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 200. Волков Н.Д., Ван Г.Дж., Теланг Ф., Фаулер Дж.С., Гольдштейн Р.З., Алия-Кляйн Н. и др. Обратная связь между BMI и префронтальной метаболической активностью у здоровых взрослых. Ожирение (Серебряная весна) 2009; 17 (1): 60–5. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 202. Alosco ML, Galioto R, Spitznagel MB, Strain G, Devlin M, Cohen R и др. Когнитивные функции после бариатрической операции: данные об улучшении через 3 года после операции. Am J Surg.2014. 207 (6): 870–6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] прионных заболеваний | Johns Hopkins Medicine Что такое прионные болезни? Прионные болезни включают несколько состояний. Прион — это тип белка, который может вызвать аномальное сворачивание нормальных белков в головном мозге. Прионные болезни могут поражать как людей, так и животных и иногда передаются людям через инфицированные мясные продукты. Наиболее распространенной формой прионной болезни, поражающей людей, является болезнь Крейтцфельда-Якоба (CJD). Прионные болезни встречаются редко. Ежегодно в США регистрируется около 300 случаев заболевания. К типам прионных болезней относятся: CJD. Человек может унаследовать это состояние, и в этом случае оно называется семейным CJD. С другой стороны, спорадическая CJD развивается внезапно без каких-либо известных факторов риска. Большинство случаев CJD носят спорадический характер и, как правило, поражают людей в возрасте около 60 лет. Приобретенный CJD возникает в результате контакта с инфицированной тканью во время медицинской процедуры, такой как трансплантация роговицы.Симптомы CJD (см. Ниже) быстро приводят к тяжелой инвалидности и смерти. В большинстве случаев смерть наступает в течение года. Вариант CJD. Это инфекционный тип болезни, относящейся к «коровьему бешенству». Употребление в пищу больного мяса может вызвать заболевание у человека. Мясо может вызвать аномальное развитие нормального человеческого прионного белка. Этот тип заболевания обычно поражает людей более молодого возраста. Вариабельная протеаза — чувствительная прионопатия (VPSPr). Это тоже крайне редко, похоже на CJD, но белок менее чувствителен к перевариванию. Это чаще встречается у людей в возрасте около 70 лет, у которых в семейном анамнезе есть деменция. Gerstmann- Болезнь Штройсслера-Шейнкера (GSS). Чрезвычайно редко, но встречается в более раннем возрасте, обычно около 40 лет. Куру. Это заболевание обнаружено в Новой Гвинее. Это вызвано употреблением в пищу тканей человеческого мозга, зараженных инфекционными прионами.Из-за повышения осведомленности о болезни и о том, как она передается, куру сейчас встречается редко. Смертельная бессонница (FI). Редкое наследственное заболевание, вызывающее нарушение сна. Также существует спорадическая форма заболевания, не передающаяся по наследству. Что вызывает прионную болезнь? Прионные заболевания возникают, когда нормальный прионный белок, обнаруженный на поверхности многих клеток, становится ненормальным и скапливается в головном мозге, вызывая повреждение мозга. Это ненормальное накопление белка в головном мозге может вызвать нарушение памяти, изменения личности и трудности с движением.Специалисты до сих пор мало знают о прионных заболеваниях, но, к сожалению, эти нарушения, как правило, приводят к летальному исходу. Кто подвержен риску прионных заболеваний? Факторы риска прионной болезни включают: Семейный анамнез прионной болезни Употребление в пищу мяса, зараженного «коровьим бешенством» Инфекция в результате заражения роговицы или зараженного медицинского оборудования Каковы симптомы прионных заболеваний? Симптомы прионных болезней включают: Быстро развивающееся слабоумие Затруднение при ходьбе и изменения походки Галлюцинации Жесткость мышц Путаница Усталость Затруднения при разговоре Как диагностируются прионные заболевания? Прионные заболевания подтверждаются взятием образца ткани мозга во время биопсии или после смерти.Однако перед этим медицинские работники могут провести ряд тестов, чтобы помочь диагностировать прионные заболевания, такие как CJD, или исключить другие заболевания с аналогичными симптомами. Прионные заболевания следует рассматривать у всех людей с быстро прогрессирующей деменцией. Испытания включают: МРТ головного мозга Образцы жидкости из спинного мозга (спинномозговая пункция, также называемая люмбальной пункцией) Электроэнцефалограмма, анализирующая мозговые волны; этот безболезненный тест требует наложения электродов на кожу головы Анализы крови Неврологическое и визуальное обследование для проверки повреждения нервов и потери зрения Как лечат прионные заболевания? Прионные болезни нельзя вылечить, но некоторые лекарства могут замедлить их прогрессирование.Медицинское руководство направлено на обеспечение максимальной безопасности и комфорта людей с этими заболеваниями, несмотря на прогрессирующие и изнурительные симптомы. Можно ли предотвратить прионные болезни? Правильная очистка и стерилизация медицинского оборудования может предотвратить распространение болезни. Если у вас есть или может быть CJD, не жертвуйте органы или ткани, включая ткань роговицы. Новые правила содержания и кормления коров могут помочь предотвратить распространение прионных болезней. Живущие с прионными заболеваниями По мере прогрессирования прионных заболеваний людям с этими заболеваниями обычно требуется помощь в уходе за собой. В некоторых случаях они могут оставаться в своих домах, но в конечном итоге им может потребоваться переехать в учреждение по уходу. Основные сведения о прионных заболеваниях Прионные болезни очень редки. Симптомы могут быстро прогрессировать, требуя повседневной помощи. Прионные болезни всегда смертельны. Следующие шаги Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от визита к врачу: Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите. Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы. No related posts. 0 Разное Leave a Reply Отменить ответ Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены * Комментарий * Имя * Email * Сайт