Диатезы: Экссудативно-катаральный диатез — лечение и рекомендации

Экссудативно-катаральный диатез — лечение и рекомендации

Рейтинг статьи

5.00 (Проголосовало: 1)

Экссудативно-катаральный диатез является одной из самых распространенных патологий, характерных для детей раннего возраста. Как правило, проявления диатеза могут появиться с первых недель жизни и исчезнуть к концу первого года. Однако в дальнейшем экссудативно-катаральный диатез может трансформироваться в атопический дерматит, бронхиальную астму и другие заболевания, в основе которых лежат аллергические реакции. 

Повышенный риск развития у ребенка экссудативно-катарального диатеза отмечается при выраженном токсикозе у матери во время беременности, при угрозе прерывания беременности, при тяжелых родах, при раннем искусственном вскармливании ребенка, при паратрофии, при нерациональном питании.

Большую роль играет наследственная предрасположенность детей к аллергии.

Симптомы экссудативно-катарального диатеза

Проявления экссудативно-катарального диатеза весьма различны. У большинства детей изменения на коже незначительны и они не причиняют беспокойства и не нарушают их состояния. Однако бывает неблагоприятное течение болезни: на коже появляется незначительное покраснение (за ушками ребенка, в шейных, подмышечных складках, в области локтевых сгибов, подколенных ямок, паховых, ягодичных и бедренных складках), которое постепенно увеличивается и распространяется на соседние области. Кожа под покраснением становится плотная и отечная. В последующем могут появляться мокнутия и корочки. Кроме того, на внутренней поверхности конечностей могут образовываться мелкие, плотные узелки, сопровождающиеся зудом. В тяжелых случаях зуд может быть очень сильным, поэтому дети становятся беспокойными, плохо спят, капризничают, отказываются от еды. На коже щек может образоваться так называемый «молочный струп» — кожа становится ярко-красной, шершавой на ощупь, с четким отделением от здоровой кожи. На голове, а также на коже надбровных дуг может образовываться характерный гнейс – блестящие островки налета желтоватого цвета, толщиной до 2-3 мм.

При тяжелом течении заболевания могут поражаться слизистые оболочки, провоцируя развитие ринита, фарингита, а также энтероколита. Появляются  общие симптомы поражения пищеварительного тракта: срыгивания, вздутие живота. Стул становится частым, разжиженным и состоит из остатков не переваренных жиров.

Одной из главных особенностей при экссудативном диатезе является снижение иммунитета, характеризующееся частыми, нередко затяжными простудами, осложняющимися пневмониями. Кишечные расстройства так же отличаются тяжестью течения и нередко переходят в хроническую форму. 

Подводя итоги, необходимо обратить внимание на следующие моменты:

1. Несмотря на то, что экссудативно-катаральный диатез самый распространенный тип диатеза и у большой части детей может пройти с возрастом, относиться к нему следует с должным вниманием.
2. Крайне важно соблюдать диету и кормящей матери, и ребенку, особенно если он получает дополнительные ингредиенты питания.
3. Процесс терапии детского экссудативно-катарального диатеза является достаточно сложным, длительным и комплексным. Универсального лечебного плана нет. Его особенности будут зависеть от клинической картины болезни и индивидуальных параметров детского организма. Поэтому при проявлении заболевания необходимо обратиться к врачу для проведения лечения и решения вопроса о плановой вакцинопрофилактике.

В целом прогноз заболевания является благоприятным. На третьем году жизни у ребенка происходит перестройка ферментной и иммунной системы организма, повышение барьерных функций эпителия и слизистых, стабилизация обменных процессов. Поэтому при своевременном диагностировании и лечении экссудативно-катарального диатеза, а также отсутствии воздействия аллергенов заболевание купируется. При отсутствии терапии и профилактики оно перерастает в хронические болезни.

Диатез у детей, лечение диатеза у детей в Москве

Воспаленные алые щечки малыша, себорейные корочки на голове, зуд и шелушение кожи – явные признаки экссудативного диатеза. Он может быть вызван неправильным питанием женщины во время беременности, генетической предрасположенностью ребенка к аллергии, нарушением режима питания малыша, наличием аллергенных продуктов в рационе кормящей мамы.

Диатез это еще не болезнь, а только склонность организма к аллергическим проявлениям на коже. Но несвоевременное лечение диатеза у детей может стать причиной серьезнейших аллергических заболеваний и значительно ухудшить качество жизни человека

В сети клиник ПреАмбула диатез у детей лечат специалисты высшей категории, кандидаты медицинских наук. Врачи-педиатры с 20-летним опытом работы поставят верный диагноз и назначат грамотное лечение с учетом индивидуальных особенностей малыша.

Клинические проявления экссудативно-катарального диатеза

Клиническая картина диатеза различается в зависимости от возраста ребенка.

• У детей от рождения и до окончания периода новорожденности наблюдаются опрелости, эритема (покраснение кожи), мелкая сыпь на лице, жирные чешуйки на голове, лбу и бровях.
• В грудном возрасте добавляется молочный струп. Так медики называют струпья и корочки, образовавшиеся от расчесов из-за сильного зуда.
• При некачественном лечении диатеза во втором полугодии жизни молочный струп переходит в экзематозное поражение лица (детскую экзему).
• У детей 2-3-х летнего возраста неизлеченный экссудативно-катаральный диатез провоцирует развитие истинных аллергических заболеваний.
• В старшем возрасте нейродермит и экзема нередко сочетаются с крапивницей, бронхиальной астмой, ангионевротическим отеком.

Вот к таким серьезнейшим последствиям может привести диатез, который некоторые родители считают достаточно безобидным и не требующим квалифицированного лечения.

Лечение диатеза

Из-за многообразия причин возникновения и механизмов развития экссудативно-катарального диатеза, специфического лечения нет. В каждом отдельном случае лечение сугубо индивидуальное, в зависимости от выраженности кожных проявлений, длительности проявлений диатеза и особенностей организма малыша. Но в любом случае лечение проводится комплексно и сочетается с диетотерапией.

Комплексное лечение предполагает:

• устранение предполагаемых и выявленных аллергенов;
• лекарственную терапию;
• нормализацию общего режима ребенка;
• рациональное питание;
• массаж, гимнастику;
• санацию очагов хронической инфекции и последующее диспансерное наблюдение.

Большое внимание в комплексе лечебных мероприятий уделяется осторожному закаливанию, длительному пребыванию ребенка на свежем воздухе, тщательному уходу за малышом.

Педиатры рекомендуют родителям обязательное ведение пищевого дневника, в который записывается состав, количество и время приема пищи, способ ее приготовления, самочувствие ребенка, появление зуда, высыпаний на коже, изменения в общем состоянии малыша. Подробные записи очень важны для выявления индивидуальной непереносимости аллергенов.

Самостоятельно лечить диатез у ребенка – недопустимо. Лекарственные средства и рекомендации должны назначаться только компетентным врачом, который много раз за свою практику сталкивался с проявлениями аллергических реакций и знает, как эффективно лечить диатез.

Если вы заметили у своего малыша первые признаки диатеза, не занимайтесь самолечением. Обращайтесь к опытным профессионалам.

Звоните нам и записывайтесь на прием.

Что такое диатез и как с ним бороться?

Многие родители заблуждаются, полагая, что диатез – это болезнь. На самом деле это склонность организма к аллергии и воспалительным процессам. Чаще всего с этой проблемой сталкиваются малыши со слабым иммунитетом. Чтобы без лишних переживаний справиться с диатезом, важно знать все об этом состоянии.
Почему может возникнуть диатез?
— генетическая предрасположенность;
— чрезмерно строгая диета;
— употребление детьми до полугода свежих фруктов и овощей;
— искусственные смеси;
— присутствие в рационе кормящей матери продуктов, которые могут спровоцировать аллергическую реакцию;
— присутствие в доме аллергенов.
Симптомы диатеза
Дети до 1 года
У младенцев это состояние проявляется в форме высыпаний на щеках, болезненных ощущений в животе и жидкого стула зеленого цвета.
Дети от 1 до 3 лет
В этом возрасте диатез можно определить по диарее, сыпи по всему телу и зуду, а также боли в горле.
Дети старше 3 лет
Симптомы диатеза в этом возрасте
— красные пятна и язвочки на щеках, сухость кожи, шелушение и зуд.
Как лечить диатез?
Очень важно не затягивать с лечением. При первых проявлениях диатеза необходимо действовать. Начать стоит с изменения рациона питания. Исключить придется соки, которые могут спровоцировать аллергию. Кроме того в период обострения не стоит давать малышу любые продукты, отличающиеся высоким содержанием растительного белка и эфирного масла. Это поможет справиться с диареей и сыпью.
Некоторое время не стоит давать ребенку следующие продукты:
— мясо, в том числе птицы;
— шоколад;
— специи;
— речную рыбу.
Допускается употребление молока и яиц, но в минимальном количестве.
Если вы кормите малыша грудью, стоит изменить и свой рацион.
Помимо прочего следует стирать одежду и постельное белье ребенка, а также мыть посуду при помощи гипоаллергенных средств.
Чтобы быстро справиться с диатезом, нужно следить за гигиеной малыша: часто пеленать и мыть. Кроме того, исключите контакт кожи ребенка с синтетическими тканями.

#нацпроектдемография89

Симптомы диатеза у детей. Виды диатеза, как его избежать — клиника «Добробут»

Профилактика и лечение диатеза у детей

Распространенный термин «диатез» – это не диагноз, как многие почему-то считают. Это врожденная аномалия конституции – пограничное состояние, характеризующееся повышенным риском возникновения ряда заболеваний. Причина диатеза у грудных детей – наследственная предрасположенность организма, проявляющаяся патологической реакцией (гиперреактивностью) на определенные раздражители. Склонность к диатезу можно считать результатом своеобразного накопления предыдущими поколениями особенностей от воздействия неблагоприятных условий среды.

Механизм появления диатеза связан с особенностями работы иммунной системы (избыточная продукция Ig E) ,нарушениями обмена веществ, повышенной проницаемостью капилляров. При определенных условиях снижается приспосабливаемость организма, изменяется его реактивность, вследствие чего возникает предрасположенность к определенным болезням.

Симптомы диатеза у детей

Симптоматика зависит от возраста малыша. Диатез у ребенка на щеках, сыпь, опрелости в складках кожи, покраснение, боль в животе, плохой аппетит, частый стул – такие симптомы характерны для грудничков. Реакция может возникнуть при употреблении в пищу коровьего молока, сока или пюре из оранжевых/красных плодов, а в случае исключительно грудного вскармливания – при погрешностях в питании матери. Поэтому профилактика диатеза у новорожденных заключается в выявлении продуктов, после употребления которых мамой ребенка «обсыпает», и исключении их из рациона матери. Соблюдение гипоаллергенной диеты женщинами из группы риска по рождению ребенка с аллергической предрасположенностью может снизить вероятность развития диатеза.

Чаще всего малыши реагируют на цитрусовые, шоколад, яйца, морепродукты.

Основные симптомы диатеза у детей старше одного года – сыпь и зуд.Такая реакция может быть на следующие продукты:

• цитрусовые;
• клубнику, малину;
• шоколад, какао;
• арахис, мед;
• рыбу;
• крабы, креветки, раки.

У детей с экссудативно-катаральным диатезом уже на первом месяце жизни появляются стойкие опрелости в кожных складках, себорейные корочки на голове, а чуть позже – покраснение кожи щек, эритематозные пятна на разных частях тела, зудящая узелковая сыпь на конечностях, сухость и шелушение кожи, участки мокнутия. На сгибах рук/ног появляются высыпания, причиняющие нестерпимый зуд. При расчесываниях ребенок может занести инфекцию. Вид «географической карты» приобретает язык, наблюдаются аллергические высыпания по всему телу. Дети могут страдать затяжными конъюнктивитами, отитами, ринитами. У девочек с экссудативным диатезом может развиться вульвовагинит.

Геморрагический диатез

Для этого расстройства характерна склонность к кровоизлияниям или кровоточивости, что является следствием нарушений свертываемости крови. Отмечают несколько форм состояния: от легкой до крайне тяжелой.

Диагноз «геморрагический диатез» объединяет ряд врожденных и приобретенных патологий, при которых наблюдается склонность к повторным кровотечениям и кровоизлияниям. Как выглядит диатез? У детей, страдающих этим видом диатеза, синяки на теле появляются спонтанно без видимых причин или вследствие легких прикосновений. При этом количество и размеры кровоподтеков абсолютно не соответствуют повреждениям. Механизм развития такого состояния связан с патологией тромбоцитов, нарушением свертываемости крови или поражением стенок сосудов. Геморрагический диатез у детей может быть следствием генетических нарушений, например, при гемофилии или болезни фон Виллебранда.

Симптоматика зависит от причины заболевания. При нарушении проницаемости стенок сосудов появляется мелкая сыпь по всему телу, включая слизистые оболочки, может присутствовать кровь в моче. Боль в животе, суставах, отеки также могут свидетельствовать о геморрагическом диатезе. При нарушении свертываемости крови у детей обычно выявляют анемию. У маленьких пациентов, страдающих геморрагическим диатезом, часто наблюдаются носовые кровотечения, внезапные подкожные кровоизлияния и кровоизлияния в суставную полость. У девочек в половозрелом возрасте отмечаются меноррагии (менструальные кровопотери, превышающие норму).

Другие виды диатеза

Мочекислый диатез не рассматривают как патологию. Он является одним из вариантов аномалии конституции. Для состояния характерна повышенная интенсивность пуринового обмена, конечный продукт которого – мочевая кислота. При этом виде диатеза наблюдается склонность к дискинезиям ЖКТ с возникновением ацетонемической рвоты, часто встречаются заболевания сердечно-сосудистой, нервной систем, мочекаменная и желчекаменная болезни, артриты, сахарный диабет.

«Солевой диатез» – диагноз, не имеющий отношения к детям. Патология диагностируется у людей старше 25 лет. При этом заболевании происходит избыточное накопление в почечных лоханках солей, которые периодически выделяются с мочой. Соли способствуют образованию камней в почках и/или мочевом пузыре.

Профилактика и терапия эксудативно-катарального диатеза

Прежде всего, необходимо соблюдать гигиену. Показаны ежедневные ванны с отваром лаврового листа, специальными смягчающими средствами . Ванны оказывают успокаивающее, дезинфицирующее, увлажняющее действие. Не купайте ребенка слишком долго, не используйте мочалки! Не растирайте мокрую кожу – высушите ее, промокая мягким полотенцем. Желательно использовать дехлорированную воду (можно отстаивать воду в ванне в течение 1-2 часов, а затем нагревать, можно использовать фильтры или смягчители для воды). В течение 3-5 минут после купания нанесите на кожу смягчающее средство – это позволит сохранить в коже влагу.

Чем лечить диатез на лице у грудничка? Самый простой способ – соблюдение гипоаллергенной диеты кормящей мамой. Исключив аллергены из пищи, по максимуму ограничив синтетические моющие средства, можно обойтись без лекарств. Также следует убрать ковры, проводить ежедневную влажную уборку, выбирать для ребенка только хлопчатобумажную одежду и качественные игрушки.

Медикаментозное лечение диатеза у детей:

• антигистаминные средства оказывают двойное действие: противоаллергическое и седативное, исключение – препараты третьего поколения (эриус в сиропе, ксизал в каплях), которые не вызывают сонливость;
• энтеросорбенты;
• при наличии дисбактериоза назначают пробиотики;
• гормональные мази применяют с осторожностью и только по назначению врача.

Подробнее о видах диатеза и способах лечения читайте на нашем сайте https://www.dobrobut.com/

Связанные услуги:
Консультация педиатра

причины, симптомы, диагностика и лечение

Диатез – конституциональная особенность, обусловливающая предрасположенность детского организма к развитию определенных заболеваний или патологических реакций. В зависимости от вида диатеза у детей может отмечаться склонность к аллергическим реакциям, нарушению обменных процессов, диффузной гиперплазии лимфоидной ткани, инфекционной заболеваемости и т. д. В диагностике диатезов принимают участие различные детские специалисты, используются лабораторные и инструментальные методы исследования. Лечебная тактика при диатезах предусматривает соблюдение диеты и режима, лекарственную терапию с учетом индивидуальных проявлений, массаж, гимнастику.

Общие сведения

Диатез (аномалия конституции) – наследственная особенность организма ребенка, обусловливающая специфику его адаптивных реакций и предрасположенность к определенным заболеваниям. Термин «диатез» был введен в педиатрию в к. XIX — нач. XX века для обозначения наследственной предрасположенности к чему-либо, поскольку уровень развития науки того времени не давал точных представлений о молекулярных и генетических механизмах многих заболеваний. Сегодня, благодаря развитию молекулярной биологии и генетики, учение о диатезах представляет скорее исторический интерес, хотя по-прежнему используется в отечественной педиатрии.

Таким образом, диатез не является самостоятельным заболеванием или синдромом, а обозначает особенность конституции человека, связанную с наследственными, возрастными, средовыми факторами и определяющую реактивность организма. Наличие того или иного диатеза (фона, пограничного состояния) у ребенка при неблагоприятном стечении экзогенных и эндогенных влияний является риск-фактором развития определенных заболеваний. Считается, что до 90% хронических заболеваний взрослого возраста развивается на фоне диатезов.

Диатез

Причины развития диатеза

В основе аномалий конституции или диатезов лежит расстройство нейроэндокринной регуляции метаболических и иммунологических процессов, что приводит к развитию неадекватных, патологических реакций на обычные раздражители.

Фактором риска развития диатеза у ребенка является неблагоприятное течение беременности: токсикозы, инфекционные заболевания матери, фармакологическая нагрузка в период беременности, нарушение пищевого режима будущей мамой, вредные привычки; гипоксия пода, асфиксия в родах.

Диатезу подвержены дети с отягощенной наследственностью, перинатальной патологией ЦНС, низкой или повышенной массой тела при рождении, находящиеся на искусственном вскармливании, страдающие дисбактериозом кишечника. Доказана связь между диатезом и ранним инфицированием ребенка респираторно-синцитиальным вирусом. Диатез у ребенка может манифестировать при несоблюдении режима дня, нерациональном питании, дефектах ухода, хронических инфекциях, вакцинации, эмоциональном дистрессе и др.

Классификация диатеза

В медицине насчитывается свыше 20 видов диатезов; при этом возможно их различное сочетание и индивидуальные варианты, присущие конкретному человеку. К специфически аномалиям конституции детского возраста относят экссудативно-катаральный, лимфатико-гипопластический и нервно-артритический диатезы.

Экссудативно-катаральные (аллергические, атопические) диатезы включают различные транзиторные аллергические проявления у детей раннего возраста, которые в дальнейшем могут трансформироваться в хронические аллергические и инфекционно-воспалительные заболевания. Лимфатико-гипопластические (лимфатические) диатезы объединяют группу первичных иммунодефицитных состояний, обусловливающих гиперплазию лимфоидной ткани и тимуса. Нервно-артритические диатезы представлены различными нарушениями обмена мочевой кислоты и пуринов. Среди редко встречающихся форм выделяют психастенический, вегетодистонический, атеросклеротический и др. диатезы.

Симптомы экссудативно-катарального диатеза

Экссудативно-катаральный диатез составляет 40-70% случаев среди различных форм диатеза у детей первого года жизни. При рациональной коррекции проявления диатеза исчезают к 2-3 годам. Иногда в составе экссудативно-катарального диатеза выделяют аллергическую (атопическую) аномалию конституции, связанную с генетически детерминированной гиперпродукцией IgE и встречающуюся в семьях с наследственными аллергическими заболеваниями.

Проявлением экссудативно-катарального диатеза у ребенка первого месяца жизни может являться гнейс (себорейный дерматит) – сальные чешуйки, которые в виде панциря покрывают волосистую часть головы в области макушки и темени. Гнейс обычно имеет благоприятное течение, однако у части детей он может трансформироваться в себорейную экзему, характеризующуюся покраснением, отечностью, мокнутием, образованием корочек на коже лба, щек, ушных раковин. Частым признаком экссудативно-катарального диатеза у детей первого года жизни является молочный струп – покраснение, отечность и шелушение, зуд кожи щек.

Для экссудативно-катарального диатеза характерны стойко сохраняющиеся опрелости в кожных складках и на ягодицах. У части пастозных, тучных детей опрелости могут протекать с мокнутием и мацерацией кожи, наслоением инфекционных поражений кожи (пиодермией). Наиболее тяжелым проявлением экссудативно-катарального диатеза является детская экзема, которая с возрастом может перейти в нейродермит.

Для детей с данной аномалией конституции типична паратрофия, неустойчивая прибавка массы тела (избыточный вес легко сменяется недостаточным), бледность и одутловатость лица, пастозность, географический язык, метеоризм, абдоминальный синдром. Дети с экссудативно-катаральным диатезом предрасположены к частым и затяжным пневмониям, ринитам, синуситам, фарингитам, тонзиллитам, бронхитам, атопическому дерматиту. Дифференциальный диагноз при различных проявлениях экссудативно-катарального диатеза следует проводить с дерматитами, эритродермиями, псориазом и др.

Симптомы лимфатико-гипопластического диатеза

Доля лимфатико-гипопластического диатеза среди аномалий конституции составляет 10-12%. Лимфатико-гипопластический диатез у детей формируется к 2-3 годам и при благоприятном развитии исчезает к пубертатному периоду. У отдельных лиц признаки тимико-лимфатического статуса сохраняются всю жизнь.

Развитие лимфатико-гипопластического диатеза связано с гипофункцией надпочечников и дисфункцией симпатоадреналовой системы, стойкой компенсаторной гиперплазией лимфоидной ткани, снижением функции центрального органа иммунной системы — вилочковой железы, нарушением гуморального и клеточного иммунитета.

Дети с лимфатико-гипопластическим диатезом имеют диспропорциональное телосложение (относительно короткое туловище при несколько удлиненных конечностях), бледную мраморную кожу, слабо развитую мускулатуру, пастозность и пониженный тургор тканей. Такие дети обычно вялые, адинамичные, быстро утомляются, склонны к артериальной гипотонии. Они страдают частыми ОРВИ, которые протекают с гипертермией, нарушением микроциркуляции и явлениями нейротоксикоза.

У детей с лимфатико-гипопластическим диатезом обнаруживается увеличение всех групп периферических лимфоузлов, гиперплазия аденоидов и миндалин, тимомегалия, гепато- и спленомегалия. После удаления аденоидов они имеют склонность к повторному разрастанию. При данном типе аномалии конституции могут выявляться другие аномалии развития – гипоплазия сердца, почек, желез, наружных гениталий. Считается, что синдром внезапной смерти чаще встречается среди детей с лимфатико-гипопластическим диатезом. При лимфатико-гипопластическом диатезе необходимо исключить лимфогранулематоз, ВИЧ-инфекцию.

Симптомы нервно-артритического диатеза

Нервно-артритический диатез встречается реже, чем экссудативно-катаральный и лимфатико-гипопластический – у 2-5% детей. В его основе лежит наследственно обусловленное нарушение обмена веществ (преимущественно мочевой кислоты) и снижение утилизирующей способности печени, что проявляется неврастеническим, метаболическим, спастическим и кожным синдромами. Во взрослом возрасте у лиц с нервно-артритическим диатезом нередко развивается ожирение, нефрит, мочекаменная болезнь, хроническая почечная недостаточность, сахарный диабет, атеросклероз, подагра, ЖКБ.

Неврастенический синдром при нервно-артритическом диатезе наблюдается в 80% случаев. У детей первого года жизни он характеризуется чрезмерным возбуждением, беспокойством, пугливостью, нарушением сна. В раннем и дошкольном возрасте такие дети рано овладевают устной речью и чтением, проявляют интерес и любознательность к окружающему, обладают хорошей памятью. Однако наряду с благополучным психическим и эмоциональным развитием, у них могут отмечаться эмоциональная лабильность, СДВГ, головные боли, упорная анорексия, заикание, энурез.

Синдром обменных нарушений, сопровождающий течение нервно-артритического диатеза, проявляется преходящими артралгиями, дизурическими расстройствами, салурией (наличием уратов, оксалатов, фосфатов в общем анализе мочи). Вследствие низкой ацетилирующей способности печени у детей может развиваться ацетонемический синдром. В период ацетонемического криза возникает неукротимая рвота, обезвоживание, интоксикация, гипертермия.

Проявлениями спастического синдрома при диатезе служат бронхоконстрикция, кардиалгии, мигренеподобные головные боли, артериальная гипертензия, кишечные и почечные колики, запоры, спастический колит. У таких детей часто выявляется астматический бронхит, который может трансформироваться в атопическую бронхиальную астму.

Кожный синдром при нервно-артритическом диатезе может протекать в виде крапивницы, отека Квинке, почесухи, нейродермита, экземы. У детей с нервно-артритическим диатезом проба Манту часто бывает положительной, что требует проведения диффдиагностики с тубинфицированием. Также в процессе наблюдения за ребенком необходимо исключить наличие у него невроза, сахарного диабета, ревматизма.

Диагностика

Поскольку диатез не является самостоятельным заболеванием и диагнозом, дети с различными проявлениями аномалий конституции могут являться пациентами педиатра, детского дерматолога, детского эндокринолога, детского нефролога, детского аллерголога-иммунолога, детского ревматолога, детского невролога, детского отоларинголога, детского гомеопата и др.

Из методов лабораторной диагностики при диатезах используются общий анализ мочи и крови; биохимический анализ мочи; определение в крови уровня глюкозы, холестерина, фосфолипидов, мочевой кислоты, катехоламинов; иммунологические исследования (определение IgA, IgG, Т- и В-лимфоцитов, ЦИК), исследование кала на дисбактериоз и др.

При лимфатико-гипопластическом диатезе возникает необходимость проведения УЗИ вилочковой железы, лимфатических узлов, печени, селезенки, надпочечников; рентгенографии органов грудной клетки.

Лечение диатеза

Немедикаментозные методы лечения диатезов у детей включают диетотерапию, организацию тщательного ухода и рационального режима дня, физиотерапевтическое воздействие. Детям с экссудативно-катаральным и аллергическим диатезом рекомендуется грудное вскармливание, в более старшем возрасте – соблюдение элиминационной диеты, исключающей причинно-значимого агента. Из медикаментов показан прием антигистаминных (мебгидролин, кетотифен) и седативных (валериана) препаратов, витаминов группы В; если на фоне диатеза диагностируется дисбактериоз, назначаются пробиотики (бифидум- и лактобактерии).

Местная терапия при экссудативно-катаральном диатезе включает ванны с отрубями, ромашкой, чередой, корой дуба; нанесение негормональных противовоспалительных мазей на пораженные участки кожи. Хороший эффект дают курсы общего ультрафиолетового облучения. Возможно проведение специфической гипосенсибилизации малыми дозами антигенов под контролем аллерголога-иммунолога. В терапию лимфатико-гипопластического диатеза включаются регулярные курсы приема растительных и синтетических адаптогенов (элеутерококка, пентоксила), витаминов; массаж, закаливание, гимнастика. При возникновении надпочечниковой недостаточности назначаются глюкокортикоиды.

В рационе детей с нервно-артритическим диатезом необходимо ограничение продуктов, богатых пуринами (шоколада, какао, печени, сельди, горошка, шпината), жирной пищи. В комплексную терапию включаются седативные и желчегонные средства, витамины В6 и В12, гимнастика. При развитии ацетонемической рвоты необходимо проведение пероральной или парентеральной регидратации, промывание желудка, постановка очистительной клизмы.

Профилактика и прогноз диатеза

Антенатальная профилактика диатезов у детей включает гипоаллергенное питание беременной, предупреждение гестозов и экстрагенитальных заболеваний. В постнатальном периоде важная роль принадлежит грудному вскармливанию ребенка, исключению из питания аллергизирующих продуктов, проведению профилактического массажа, закаливающих процедур, гимнастики, санации очагов хронической инфекции. Вакцинация детям с диатезами должна проводиться по индивидуальному графику, только в период ремиссии и после специальной подготовки.

При соблюдении лечебно-профилактического режима прогноз диатеза у детей благоприятный: в большинстве случаев его проявления исчезают к переходному возрасту. При лимфатико-гипопластическом диатезе и тимомегалии летальность у детей первого года жизни составляет 10%. Также неблагоприятным считается развитие в молодом возрасте аллергических, аутоиммунных, сердечно-сосудистых, обменных заболеваний.

Диатез у детей и взрослых: симптомы, причины, лечение

Предрасположенность организма к определенным патологическим реакциям и нарушениям метаболизма, которую рассматривают как конституциональную аномалию, называют диатезом. Проявления этой патологии наиболее часто встречаются у детей с трехмесячного возраста, но иногда развиваются и у взрослых. В современной медицине принято считать, что диатезы не являются заболеванием. Это, скорее, сбой физиологической адаптации организма, получивший выражение в виде аллергических реакций, нервных расстройств и расположенности к определенным заболеваниям.

Общая информация

С точки зрения современной медицинской науки диатез определяется как особенность конституции, которая определяет реакции организма на те или иные факторы. Он может стать фактором риска для развития некоторых заболеваний, причем не только в детском возрасте, но и в зрелом и даже в пожилом. Медики насчитывают более 20 различных разновидностей аномалии, на фоне которых развивается до 90% заболеваний, переходящих в хроническую форму. Наиболее часто встречаются:

• экссудативно-катаральная форма, для которой характерны аллергические реакции (в основном, кожные) и пониженная стойкость к инфекциям;
• лимфатико-гипопластическая форма, в основе которой лежит недостаточная функция вилочковой железы, из-за чего у детей увеличиваются лимфоузлы, плохо работают надпочечники, развиваются аллергические заболевания;
• нервно-артритическая форма, сопровождающаяся повышенной нервной возбудимостью и проявляющаяся в суставных болях, ночных страхах, энурезе, заикании и т.д.

Кроме того, у некоторых детей наблюдаются мочекислая или солевая формы диатеза, которые проявляются в нарушении баланса мочевой кислоты или солей в моче с выпадением кристаллических отложений. Геморрагическая форма связана с нарушениями свертываемости крови, увеличении проницаемости сосудистой стенки и кровотечениями. Экссудативно-катаральная форма выражается в нарушениях бактериального баланса пищеварительного тракта, из-за чего может развиться хроническое заболевание кишечника.

Почему развивается аномалия?

Среди причин диатеза медики называют ряд наследственных и пренатальных факторов, особенностей окружающей среды и ухода за новорожденным. В их числе:

• осложнения беременности – токсикозы, перенесенные матерью во время беременности инфекции, прием некоторых препаратов во время вынашивания, вредные привычки и нарушения режима питания, гипоксия плода;
• неблагоприятная наследственность, наличие аномалий у близких родственников;
• слишком маленькая или увеличенная масса тела ребенка при рождении;
• перинатальные патологии ЦНС;
• искусственное вскармливание;
• дисбактериоз;
• неправильный уход за ребенком, нарушения температурного режима или нерациональное питание;
• вакцинация;
• хронические инфекции;
• эмоциональный дистресс.

Механизм формирования физиологической адаптации новорожденного достаточно сложен и хрупок, на него оказывает влияние множество факторов.

Как выявить диатез

Наиболее распространенной аномалией развития детей на первом году жизни является экссудативно-катаральная разновидность диатеза, симптомы которой хорошо известны практически каждой матери. Среди них:

• ярко-красные пятна на щеках, затем на ручках, шее, голенях, за ушами;
• появление мелких пузырьков, заполненных жидкостью;
• мокнущая кожа;
• сильный зуд и шелушение.

Дети пьют много жидкости, но выделяют относительно мало мочи, так как жидкость накапливается в тканях. Часто у них развивается аллергический ринит. После 2 лет кожные проявления локализуются на сгибательных поверхностях и в складках кожи, приобретая характер утолщений, папул, нарушений пигментации.

У подростков, начиная с 12-летнего возраста, наблюдается сухость и шелушение кожи, локализованное в основном на лице и верхней части туловища. У взрослых чаще всего поражается кожа на руках и ногах, на лбу, шее и других участках тела. Кожные проявления могут сопровождаться конъюнктивитом с покраснением глаз, фотофобией, слезотечением и сильным зудом конъюнктивы глаз.

Клиническая диагностика диатеза зависит от его разновидности. Как правило, пациенту назначают лабораторные исследования крови и мочи (общий и биохимический), проводят иммунологические анализы, исследуют каловые массы на выявление дисбактериоза. Для выявления лимфатико-гипопластической формы аномалии выполняют УЗИ вилочковой железы, печени, селезенки и надпочечников, обследуют лимфатические узлы.

У вас появились симптомы диатеза?

Точно диагностировать заболевание может только врач. Не откладывайте консультацию — позвоните по телефону +7 (495) 775-73-60

Как уменьшить проявления диатеза

Каким бы ни был имеющийся диатез, лечение заключается, прежде всего, в уменьшении воздействия раздражающих факторов на организм.

Уменьшение проявлений диатеза у детей

Для эффективного лечения диатеза у детей первого года жизни используются следующие виды терапии:

• грудное вскармливание или тщательный подбор молочных смесей;
• ежедневные ванны с отварами лекарственных трав – ромашки, череды, дубовой коры;
• прием антигистаминных препаратов;
• нанесение противовоспалительных мазей на пораженные участки кожи;
• при наличии дисбактериоза – прием пробиотических препаратов;
• ультрафиолетовые ванны.

Детям старше года показана индивидуальная диета, исключающая употребление аллергенных продуктов.

Методики лечения взрослых

При выявлении диатеза у взрослых лечение заключается в:

• приеме лекарственных препаратов, облегчающих состояние пациента, – противоаллергических, иммуностимулирующих, гормональных;
• исключении взаимодействия с аллергенами;
• соблюдении правил питания и распорядка дня;
• использовании средств народной медицины в соответствии с рекомендациями врача.

Важное значение придается нормализации эмоционального фона, исключению стрессов, снижению тревожности, избеганию негативных эмоций.

Часто возникающие вопросы

Как быстро избавиться от диатеза у ребенка?

К сожалению, быстро убрать проявления диатеза невозможно, так как он, по сути, не является заболеванием. Чтобы уменьшить кожные высыпания, необходимо выявить раздражающие агенты и минимизировать контакт малыша с ними.

Как проявляется диатез у взрослых?

Начальные проявления у взрослого человека обычно не слишком заметны. Как и у детей, они представляют собой:

• покраснение участков кожи на тыльных сторонах кистей и стоп;
• легкую сыпь и сухое шелушение, сопровождающиеся зудом;
• мелкие пузырьки, заполненные жидкостью.

При снижении действия факторов, спровоцировавших появление диатеза, кожные высыпания исчезают.

Как лечить диатез народными средствами?

Наиболее эффективные средства народной медицины для лечения диатеза – это отвары целебных трав, обладающих противовоспалительным и успокаивающим действием: ромашки, череды, шалфея, крапивы, душицы, тимьяна. Хороший эффект дает использование пихтового масла, смешанного с детским кремом в пропорции 1:2. Полученную смесь нужно наносить на раздраженные участки кожи. Вместо пихтового можно использовать облепиховое масло.

ЧТО ТАКОЕ ДИАТЕЗ? – Московский областной центр общественного здоровья и медицинской профилактики (МОЦОЗиМП)

Известно, что дети, живущие в одинаковых условиях, по-разному реагируют на изменение условий. Одни тяжело заболевают, у других болезнь протекает легко, а третьи как бы не реагируют вообще. Причина кроется в диатезах. Значение этого слова для врачей несколько отличается от общепринятого. Диатезы – это не болезнь, а предрасположенность к той или  иной патологии, которая может реализоваться, а может и нет.

Совокупность индивидуальных функциональных и анатомических особенностей организма, кото­рая определяет его реакцию на различные воз­действия внешней среды, называют конституцией. Если ребенок хорошо приспосабливается к условиям внешней среды и реагирует на ее воздействия адекватно, без болезненных проявлений – он здо­ров, биологически нормален и его конституция нормальна. При неадекватной реакции на раздра­жение можно говорить об аномалии конституции.

Одной из таких аномалий являются диатезы. Вот как определяется это понятие в медицинской ли­тературе: «Диатезы (греч. diatezis – предрасполо­жение) – одна из форм реактивности организма, характеризующаяся своеобразными реакциями на обычные раздражители, предрасполагающие к тем или иным заболеваниям и представляющие собой совокупность наследственных и приобре­тенных свойств организма».

Из диатезов у детей наиболее часто встречают­ся экссудативно-катаральный, лимфатико-гипопластический и нервно-артритический.

Экссудативно-катаральный диатез

При этом состоянии выражена повышенная ра­нимость кожи и слизистых оболочек дыхатель­ной, пищеварительной и мочеполовой систем, вероятно развитие аллергических заболеваний. Приблизительно у одной трети – половины детей на протяжении первых двух лет жизни отмеча­ются кратковременные признаки экссудативно-катарального диатеза.

Экссудативно-катаральный диатез – не бо­лезнь, а только наследственная готовность, пред­расположение к ней, однако для возникновения болезни одного лишь наследственного предраспо­ложения недостаточно, кроме этого необходима сенсибилизация (повышенная чувствительность) организма, наличие аллергии. В то же время экссудативный диатез может быть лишь эпизодом в жизни ребенка, и лишь у 1/3 детей с этой анома­лией конституции в дальнейшей жизни развива­ются аллергические заболевания.

Главенствующая роль в формировании прояв­лений диатеза принадлежит нарушениям деятель­ности нервной системы в связи с повышенной чув­ствительностью ребенка к некоторым аллергенам. Неполноценное питание (не соответствующее воз­расту, с большим количеством аллергенов) также оказывает неблагоприятное влияние на конститу­циональные свойства ребенка и способствует при определенных условиях возникновению экссуда­тивного диатеза. У детей грудного возраста аллер­геном может быть белок коровьего молока, яйца, цитрусовые, клубника, земляника, другие продук­ты. У детей, находящихся на грудном вскармлива­нии, диатез может появиться вследствие употре­бления в пищу этих продуктов матерью. С ростом ребенка увеличивается и количество веществ, способных вызвать аллергию: разнообразные продукты питания, местные физические и хими­ческие раздражители, инфекции кожи, климати­ческие и метеорологические факторы.

Первые проявления экссудативного диатеза обычно возникают в возрасте 2-3 месяцев. У де­тей, у которых в дальнейшем развивается экссудативный диатез, часто наблюдаются стойкие опрелости, покраснение кожи в области внешней части бедра, сухость кожных покровов, непра­вильное нарастание массы тела (чаще избыточ­ное), повышенная нервная возбудимость.

Ведущими проявлениями являются воспали­тельные изменения кожи различного характера, которые появляются при самом тщательном уходе за ребенком, имеют склонность к дальнейшему распространению и осложнениям. Среди много­образных форм кожных проявлений экссудатив­ного диатеза наиболее типичными симптомами являются гнейс (жировые себорейные чешуйки на голове), молочный струп (ограниченное по­краснение кожи щек, в дальнейшем с развитием мелких белых чешуек, иногда пузырьков), опре­лости в кожных складках, высыпания различного характера на покрасневшей коже конечностей и туловища. Как правило, экссудативные измене­ния появляются вначале на лице, а затем распро­страняются на другие части тела. Перед началом высыпаний у детей возникает четкая складча­тость, напоминающая морщинку, в области ниж­него века.

Наиболее характерные проявления диатеза -зудящие и наполненные прозрачным содержимым пузырьки на фоне губчатого, ноздреватого вида кожи. Пузырьки в дальнейшем могут вскрываться, выделяющаяся жидкость вызывает мокнутие кож­ных покровов, позднее образуются корочки. Силь­ный зуд вызывает бессонницу, беспокойство, поте­рю аппетита. Все это причиняет большие страдания ребенку и значительно затрудняет уход за ним.

Одним из ранних симптомов экссудативного диатеза является так называемый «географи­ческий» язык, напоминающий географическую карту из-за увеличения сосочков и неравномерно слущивающегося эпителия (верхнего слоя). Ха­рактерна склонность слизистых оболочек к вос­палительным состояниям, что выражается в ча­стых и длительно протекающих катарах верхних дыхательных путей, бронхитах, нередко астмати­ческих. У многих детей наблюдается воспаление век и слизистой глаза. Со стороны желудочно-кишечного тракта часто наблюдается неустойчи­вый стул, возникающий без нарушения диеты.

Бурные проявления со стороны кожи и слизистых оболочек обычно наблюдаются в течение первых трех лет жизни ребенка. Затем проявления диатеза затихают, переходят в скрытую стадию, в которой могут находиться довольно длительное время.

Основной целью лечения является регулирова­ние измененной реакции организма в целом с одно­временным воздействием на местные проявления. Лечение ребенка, страдающего экссудативно-катаральным диатезом, не может быть периодиче­ским, кратковременным и ограничиваться одной лишь симптоматической терапией. Только система­тическое и длительное воздействие может оказать­ся эффективным и предотвратить обострения.

Необходима постоянная и постепенная трени­ровка организма ребенка к переменам темпе­ратуры окружающей среды. Нужно применять с раннего возраста воздушные ванны, гимнасти­ку и массаж, систематические ежедневные об­ливания или обтирания водой, постепенно через каждые 2-3 дня снижая температуру на 1°C (с 37 до 25°С).

В лечении большое значение имеет правильное питание. Оно должно быть полноценным и обеспе­чивать потребность растущего организма в важнейших питательных веществах. В состав пищи ребенка с проявлениями экссудативного диатеза должны входить те же продукты, которые входят в рацион здорового ребенка того же возраста. Никаких специальных ограничений в диете быть не должно, и только в тех случаях, когда наблюда­ется усиление кожных проявлений после приема какой-либо пищи, эту пищу следует временно от­менить. Для детей с избыточным весом следует ограничить калорийность за счет легкоусвояемых углеводов (каш, киселя, сахара). Если ребенок на­ходится на естественном вскармливании, из диеты матери необходимо исключить те продукты, ко­торые наиболее часто вызывают аллергию (яйца, клубнику, землянику, цитрусовые, шоколад, креп­кий чай, натуральный кофе, острые сыры, какао, пряности, концентрированные бульоны, консервы, копчености, рыбу). Конечно же, характер ограни­чений употребляемых матерью продуктов окон­чательно определяется только после уточнения, на какой из них у ребенка появляются или уси­ливаются явления диатеза. Детям, находящимся на смешанном и искусственном вскармливании, необходимо максимально уменьшить количество получаемого коровьего молока. Каши и овощные пюре лучше готовить не на молоке, а на овощ­ном отваре. Вместо молока детям лучше давать кефир, ацидофильное молоко, или дру­гие кисломолочные смеси, так как при диатезе они лучше переносятся, чем молоко, вследствие того, что основной аллергизирующий белок коровьего молока при сквашивании разрушается.

При необходимости доктор может назначить лекарственные препараты. Среди них – рацио­нальная витаминотерапия. Следует предостеречь от увлечения длительными курсами витаминов, так как гипервитаминозы способствуют поддержа­нию аллергических поражений кожи.

 При обнаружении аллергена, вызывающего обострения диатеза, нужно исключить контакт ребенка с ним или провести курс специфической гипосенсибилизирующей терапии (снижение повы­шенной чувствительности организма к аллергену). Вначале при помощи кожных проб устанавливают чувствительность к тому или иному аллергену, а за­тем этот аллерген вводится инъекционно в малых дозах, в постепенно нарастающей дозировке. Та­кое лечение приводит к выработке в организме ре­бенка антител, которые блокируют аллергены.

Профилактические прививки детям, имеющим среднетяжелую форму экссудативного диатеза, следует проводить только в возрасте 2-3 лет, с большой осторожностью и предварительной подготовкой в аллергологическом кабинете. В тя­желых случаях от прививок следует временно воз­держаться.

Лимфатико-гипопластический диатез

Эта аномалия конституции характеризуется стой­ким увеличением практически всех лимфатиче­ских органов (вилочковой железы, лимфатических узлов, селезенки), снижением функции желез вну­тренней секреции, недоразвитием ряда внутрен­них органов (сердца, почек), нарушением обмена жиров и углеводов в сочетании с нарушением си­стемы иммунитета, сниженной адаптацией к воз­действиям окружающей среды, склонностью к ал­лергическим реакциям.

На фоне лимфатико-гипопластического диатеза тяжело и длительно протекают острые респиратор­ные заболевания, кишечные инфекции, гнойно-воспалительные процессы.

В формировании лимфатико-гипопластическо­го диатеза основная роль принадлежит неблаго­приятным факторам внешней среды в до- и по­слеродовый период. Дети с этой формой диатеза рождаются, в основном, от неблагоприятно про­текающей беременности – с токсикозом, гестозами (осложнение второй половины беременности), инфекционными заболеваниями. На возникнове­ние лимфатико-гипопластического диатеза влия­ют тератогенные вещества (вещества, вызываю­щие пороки развития), физические и химические агенты, красители, лекарства и др. Высок риск развития такого диатеза у детей пожилых роди­телей. Значительное место среди всех причинных факторов отводится наследственной дисплазии вилочковой железы.

Наличие у ребенка лимфатико-гипопластичес­кого диатеза рассматривается как фактор риска возникновения бронхиальной астмы, пищевой и медикаментозной аллергии. Значительную часть детей с рецидивирующими респираторны­ми заболеваниями составляют дети с таким диа­тезом. Выражена тенденция к проявлению клини­ческих симптомов лимфатико-гипопластического диатеза уже в первые годы жизни, нередко у ново­рожденных и даже грудных детей.

У этой формы диатеза есть характерные прояв­ления. Дети с лимфатико-гипопластическим диа­тезом бледные, вялые, имеют избыточную массу тела, мускулатура развита слабо, тонус ее пони­жен, грудная клетка широкая, лопатки крыловид­ной конфигурации, волосы светлые. Рост или со­ответствует возрастным нормам, или превышает их за счет более длинных конечностей.

Наиболее характерной чертой этого диатеза является склонность к значительному и стойкому увеличению лимфатических узлов, вилочковой железы, фолликулов задней стенки глотки, язы­ка, небных и носоглоточной миндалин. Аденоид­ные разрастания приводят к нарушению носового дыхания, затяжным насморкам, своеобразному аденоидному типу лица (одутловатое, удлиненное лицо, приоткрытый рот), ухудшают кровоснабже­ние мозга, так как перепады давления в носу при дыхании имеют определенное значение для при­тока крови к некоторым участкам мозга. Сильно страдают слизистые оболочки.

Начиная с первых месяцев жизни у детей на­блюдаются непрекращающиеся ОРВИ, бронхиты. Уже на первом году жизни у них нередко возника­ет астматический синдром, быстро переходящий в тяжелую бронхиальную астму. Все заболевания протекают, как правило, очень тяжело, с осложне­ниями. Кожные изменения при этой форме диа­теза никогда не бывают значительными.

При лечении детей, страдающих лимфатико-гипопластической формой диатеза, в их пище це­лесообразно ограничить коровье молоко и легко­усвояемые углеводы (каши, кисель, сахар). Полез­ны кисломолочные продукты. Прикормы целесо­образны овощные, фруктовые. Не менее важным является предупреждение и своевременное лечение гипоксических состоя­ний плода (кислородное голодание во время бе­ременности), уменьшение количества родовых травм, предупреждение инфекций, правильное вскармливание ребенка в соответствии с возрас­том. Следует избегать одностороннего вскармли­вания с преобладанием того или иного продукта в диете, перекорма.

Важны также соблюдение режима дня, прогул­ки на свежем воздухе, массаж, гимнастика и дру­гие методы воздействия, совершенствующие защитно-адаптационные механизмы ребенка.

Нервно-артритический диатез

Эта форма диатеза представляет собой наслед­ственный, чаще всего генетически обусловленный дефект обмена пуриновых оснований и солей мо­чевой кислоты, образующихся в организме в ре­зультате распада белка. В развитии нервно-артри­тического диатеза основное значение придается нарушениям активности ферментов печени. Прово­цирующим моментом является перегрузка белком, особенно мясными продуктами, рациона беремен­ной и ребенка раннего возраста. Одновременно происходит нарушение углеводного и жирового об­мена, имеется склонность к кетоацидозу (накопле­нию недоокисленных продуктов обмена жиров).

Проявления нервно-артритического диатеза в первые годы жизни выражаются в повышенной возбудимости, плохом сне и аппетите, недостаточ­ной прибавке массы тела, неустойчивом стуле, ино­гда – в опережающем психомоторном развитии.

Устойчивость к инфекционным заболеваниям не изменена, и инфекционные процессы, как пра­вило, развиваются с такой же частотой, как и у остальных детей, хотя у детей с нервно-арт­ритическим диатезом и могут наблюдаться бес­причинные подъемы температуры.

Основной момент лечения – рациональный режим и питание. Детей с нервно-артритическим диатезом надо оберегать от интенсивных психи­ческих нагрузок. Очень полезны систематическое проведение закаливания, утренней зарядки, ре­гулярные прогулки, физкультура.

В рационе ребенка и кормящей мамы должны быть преимущественно молоко, вегетарианские продукты. Жиры, мясо и рыба ограничиваются. Продукты, богатые пуриновыми основаниями и кофеином (печень, почки, мозги, сельдь, паштет, сардины, шоколад, какао), следует исключить. Из овощей не рекомендуются шпинат, щавель, зеленый горошек. Для улучшения переносимости жиров таким детям вместо сахара лучше давать ксилит, сорбит. Полезны обильное питье, щелоч­ные минеральные воды.

При необходимости врач назначит лекарственные препараты. Специального лечения при субфебрилитете (стойком повышении температуры до 37,5°С) таким детям не требуется, и после исключения очагов инфекции лечение проводят только путем нормализации режима и диеты, назначения седативных средств.

Прямая проверка модели диатеза и стресса для депрессии

1

Беббингтон П. Страдания и не только: следование теориям депрессии о болезнях. Int J Soc Psychiatry 1987; 33 : 13–20.

CAS PubMed Статья Google ученый

2

Beck AT. Депрессия: клинические, экспериментальные и теоретические аспекты . Harper & Row: Нью-Йорк, США, 1967.

Google ученый

3

Макгаффин П., Кац Р., Беббингтон П.Совместное исследование депрессии Кэмбервелл. III. Депрессия и невзгоды у родственников депрессивных пробандов. Br J Psychiatry 1988; 152 : 775–782.

CAS PubMed Статья Google ученый

4

Робинс К.Дж., Блок П. Когнитивные теории депрессии, рассматриваемые с точки зрения диатеза и стресса: оценки моделей Бека и Абрамсона, Селигмана и Тисдейла. Cogn Ther Res 1989; 13 : 297–313.

Артикул Google ученый

5

Блейлер М. Концепция шизофрении в течение последних пятидесяти лет и сегодня [Сокращенный]. Proc R Soc Med 1963; 56 : 945–952.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

6

Розенталь Д. Предлагаемая концептуальная основа. В: Розенталь Д. (ред.). Четверка Genain: тематическое исследование и теоретический анализ наследственности и окружающей среды при шизофрении.Основные книги: Нью-Йорк, США, 1963, стр. 505–511 ..

7

Монро С.М., Саймонс А.Д. Теории диатеза-стресса в контексте исследования жизненного стресса: последствия для депрессивных расстройств. Psychol Bull 1991; 110 : 406–425.

CAS PubMed Статья Google ученый

8

Бельский Дж., Плюсс М. Помимо стресса диатеза: дифференциальная восприимчивость к воздействиям окружающей среды. Psychol Bull 2009; 135 : 885–908.

PubMed Статья Google ученый

9

Ковентри В.Л., Джеймс М.Р., Ивз Л.Дж., Гордон С.Д., Гиллеспи Н.А., Райан Л. и др. . Взаимодействуют ли 5HTTLPR и стресс с риском депрессии и суицидальности? Анализ ответов на вопросы большой выборки. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet 2010; 153B : 757–765.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

10

Haberstick BC, Boardman JD, Wagner B, Smolen A, Hewitt JK, Killeya-Jones LA et al .Депрессия, стрессовые жизненные события и влияние вариаций переносчика серотонина: результаты Национального лонгитюдного исследования здоровья подростков и взрослых (Add Health). PLoS ONE 2016; 11 : e0148373.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

11

Карг К., Бурмейстер М., Шедден К., Сен С. Вариант промотора переносчика серотонина (5-HTTLPR), метаанализ стресса и депрессии еще раз: доказательства генетической модерации. Arch Gen Psychiatry 2011; 68 : 444–454.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

12

Munafo MR, Durrant C, Lewis G, Flint J. Взаимодействие с окружающей средой гена X в локусе переносчика серотонина. Biol Psychiatry 2009; 65 : 211–219.

CAS PubMed Статья Google ученый

13

Risch N, Herrell R, Lehner T, Liang KY, Eaves L, Hoh J et al .Взаимодействие между геном переносчика серотонина (5-HTTLPR), стрессовыми жизненными событиями и риском депрессии: метаанализ. JAMA 2009; 301 : 2462–2471.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

14

Рабочая группа по тяжелым депрессивным расстройствам Психиатрической комиссии, Рипке С., Рэй Н.Р., Льюис С.М., Гамильтон С.П., Вайсман М.М. и др. . Мега-анализ полногеномных ассоциативных исследований большого депрессивного расстройства. Mol Psychiatry 2013; 18 : 497–511.

Артикул Google ученый

15

Wray NR, Pergadia ML, Blackwood DH, Penninx BW, Gordon SD, Nyholt DR и др. . Полногеномное ассоциативное исследование большого депрессивного расстройства: новые результаты, метаанализ и извлеченные уроки. Mol Psychiatry 2012; 17 : 36–48.

CAS PubMed Статья Google ученый

16

Макгаффин П., Ривера М.Взаимодействие стресса и генетических факторов в этиопатогенезе депрессии. World Psychiatry 2015; 14 : 161–163.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

17

Peyrot WJ, Milaneschi Y, Abdellaoui A, Sullivan PF, Hottenga JJ, Boomsma DI et al . Влияние полигенных оценок риска на депрессию при детской травме. Br J Psychiatry 2014; 205 : 113–119.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

18

Рэй Н.Р., Ли С.Х., Мехта Д., Винкхуйзен А.А., Дадбридж Ф., Миддельдорп С.М. Обзор исследования: полигенные методы и их применение к психическим характеристикам. J Детская психическая психиатрия 2014; 55 : 1068–1087.

PubMed Статья Google ученый

19

Musliner KL, Seifuddin F, Judy JA, Pirooznia M, Goes FS, Zandi PP.Полигенный риск, стрессовые жизненные события и депрессивные симптомы у пожилых людей: анализ полигенных баллов. Psychol Med 2015; 45 : 1709–1720.

CAS PubMed Статья Google ученый

20

Mullins N, Power RA, Fisher HL, Hanscombe KB, Euesden J, Iniesta R et al . Полигенные взаимодействия с неблагоприятными факторами окружающей среды в этиологии большого депрессивного расстройства. Psychol Med 2016; 46 : 759–770.

CAS PubMed Статья Google ученый

21

Густавссон А., Свенссон М., Якоби Ф., Аллгуландер С., Алонсо Дж., Беги Е. и др. . Стоимость заболеваний головного мозга в Европе 2010. евро Neuropsychopharmacol 2011; 21 : 718–779.

CAS Статья Google ученый

22

Гиллеспи Н., Кирк К.М., Хит А.С., Мартин Н.Г., Хики И.Соматический дистресс как отдельное психологическое измерение. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol 1999; 34 : 451–458.

CAS PubMed Статья Google ученый

23

Кирк К.М., Бирли А.Дж., Стэтхэм Д.Дж., Хаддон Б., Лейк-Р.И., Эндрюс Дж. Г. и др. . Тревога и депрессия в парах близнецов и братьев, чрезвычайно противоречивых и согласующихся с невротизмом: продромус к исследованию сцепления. Twin Res 2000; 3 : 299.

CAS PubMed Статья Google ученый

24

Treloar SA, Martin NG, Bucholz KK, Madden PAF, Heath AC. Генетическое влияние на послеродовые депрессивные симптомы: результаты выборки австралийских близнецов. Psychol Med 1999; 29 : 645–654.

CAS PubMed Статья Google ученый

25

Бедфорд А., Фоулдс, Джорджия, Шеффилд, Б.Ф.Новая шкала личного беспокойства (DSSI / sAD). Br J Soc Clin Psychol 1976; 15 : 387–394.

CAS PubMed Статья Google ученый

26

Bedford A, Foulds GA. Проверка инвентаря бред-симптомы-состояния. Br J Med Psychol 1977; 50 : 163–171.

Артикул Google ученый

27

Дерогатис Л.Р., Липман Р.С., Кови Л.SCL-90: шкала оценки амбулаторной психиатрии — предварительное заключение. Psychopharmacol Bull 1973; 9 : 13–28.

CAS PubMed Google ученый

28

Гиллеспи Н.А., Уитфилд Дж.Б., Уильямс Б., Хит А.С., Мартин Н.Г. Связь между стрессовыми жизненными событиями, генотипом переносчика серотонина (5-HTTLPR) и большой депрессией. Psychol Med 2005; 35 : 101–111.

PubMed Статья Google ученый

29

Кирк К.М., Хики И.Б., Мартин Н.Г.Связанная с тревогой и депрессией утомляемость в выборке близнецов старше 50 лет на уровне общины. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol 1999; 34 : 85–90.

CAS PubMed Статья Google ученый

30

Бруга Т., Беббингтон П., Теннант С., Харри Дж. Список угрожающих событий: подмножество из 12 категорий жизненных событий со значительной долгосрочной контекстной угрозой. Psychol Med 1985; 15 : 189–194.

CAS PubMed Статья Google ученый

31

Kessler RC, Kendler KS, Heath A, Neale MC, Eaves LJ. Воспринимаемая поддержка и адаптация к стрессу в общей выборке женщин-близнецов. Psychol Med 1994; 24 : 317–334.

CAS PubMed Статья Google ученый

32

Ковентри В.Л., Гиллеспи Н.А., Хит А.С., Мартин Н.Г.Воспринимаемая социальная поддержка в большой выборке сообщества — возрастные и половые различия. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol 2004; 39 : 625–636.

CAS PubMed Статья Google ученый

33

Ковентри У. Twin Res Hum Genet 2009; 12 : 469–488.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

34

Рэй Н.Р., Ковентри В.Л., Джеймс М.Р., Монтгомери Г.В., Ивз Л.Дж., Мартин Н.Г. Использование монозиготных близнецов для исследования взаимосвязи между генотипом 5HTTLPR, депрессией и стрессовыми жизненными событиями: применение теории ответа на элемент. В: Генетические эффекты на уязвимость окружающей среды к болезням. John Wiley & Sons Ltd, Чичестер, Великобритания, 2008 г., стр. 48–67..

35

Бирнбаум А. Некоторые модели скрытых черт и их использование для определения способностей экзаменуемого. Статистические теории результатов психологических тестов . Аддисон-Уэсли: Рединг, Массачусетс, США, 1968.

Google ученый

36

Ramsay JO. Подходы сглаживания ядра для оценки непараметрической характеристической кривой элемента. Psychometrika 1991; 56 : 611–630.

Артикул Google ученый

37

Mazza A, Punzo A, McGuire B.KernSmoothIRT: пакет R для сглаживания ядра в теории отклика элементов. J Stat Softw 2014; 58 : 1–34.

Артикул Google ученый

38

van der Ark LA. Стохастическое упорядочение скрытого признака по сумме баллов в рамках различных политомических моделей IRT. Психометрика 2005; 70 : 283–304.

Артикул Google ученый

39

Lunn DJ, Thomas A, Best N, Spiegelhalter D.WinBUGS — фреймворк байесовского моделирования: концепции, структура и расширяемость. Stat Comput 2000; 10 : 325–337.

Артикул Google ученый

40

Мелленберг Г.Дж. Концептуальные заметки о моделях дискретных политомных ответов на вопросы. Appl Psychol Meas 1995; 19 : 91–100.

Артикул Google ученый

41

Rietschel L, Zhu G, Kirschbaum C, Strohmaier J, Wust S, Rietschel M et al .Воспринимаемый стресс имеет генетические влияния, отличные от невротизма и депрессии. Behav Genet 2014; 44 : 639–645.

PubMed Статья Google ученый

42

Бухольц К.К., Кадорет Р., Клонингер С.Р., Динвидди С.Х., Хессельброк В.М., Нюрнбергер Дж.И. младший и др. . Новое полуструктурированное психиатрическое интервью для использования в исследованиях генетической связи: отчет о надежности SSAGA. J Stud Alcohol 1994; 55 : 149–158.

CAS PubMed Статья Google ученый

43

Hesselbrock M, Easton C, Bucholz KK, Schuckit M, Hesselbrock V. Исследование достоверности SSAGA — сравнение со SCAN. Addiction 1999; 94 : 1361–1370.

CAS PubMed Статья Google ученый

44

Кнопик В.С., Хит А.С., Мэдден П.А., Бухольц К.К., Слуцке В.С., Нельсон ЕС и др. .Генетические эффекты на риск алкогольной зависимости: переоценка важности психиатрических и других наследственных факторов риска. Psychol Med 2004; 34 : 1519–1530.

PubMed Статья Google ученый

45

Bierut LJ, Heath AC, Bucholz KK, Dinwiddie SH, Madden PA, Statham DJ et al . Большое депрессивное расстройство в выборке близнецов по месту жительства: различны ли генетические факторы и факторы окружающей среды для мужчин и женщин? Arch Gen Psychiatry 1999; 56 : 557–563.

CAS PubMed Статья Google ученый

46

Heath AC, Madden PA, Bucholz KK, Dinwiddie SH, Slutske WS, Bierut LJ et al . Генетические различия в чувствительности к алкоголю и наследственность риска алкоголизма. Psychol Med 1999; 29 : 1069–1081.

CAS PubMed Статья Google ученый

47

Heath AC, Whitfield JB, Martin NG, Pergadia ML, Goate AM, Lind PA et al .Исследование ассоциации риска алкоголизма в обществе с количественными признаками генома: результаты и последствия. Biol Psychiatry 2011; 70 : 513–518.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

48

Cuellar-Partida G, Springelkamp H, Lucas SE, Yazar S, Hewitt AW, Iglesias AI et al . Экзонический вариант WNT10A увеличивает риск кератоконуса за счет уменьшения толщины роговицы. Hum Mol Genet 2015; 24 : 5060–5068.

CAS PubMed Статья Google ученый

49

Medland SE, Nyholt DR, Painter JN, McEvoy BP, McRae AF, Zhu G et al . Общие варианты гена трихогиалина связаны с прямыми волосами у европейцев. Am J Hum Genet 2009; 85 : 750–755.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

50

McEvoy BP, Montgomery GW, McRae AF, Ripatti S, Perola M, Spector TD и др. .Географическая структура и дифференциальный естественный отбор среди населения Северной Европы. Genome Res 2009; 19 : 804–814.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

51

Genomes Project C, Auton A, Brooks LD, Durbin RM, Garrison EP, Kang HM et al . Глобальный справочник по генетической изменчивости человека. Природа 2015; 526 : 68–74.

Артикул Google ученый

52

Судмант PH, Рауш Т., Гарднер Э.Дж., Хэндсакер Р.Э., Абызов А., Хаддлстон Дж. и др. .Интегрированная карта структурных вариаций в 2 504 геномах человека. Природа 2015; 526 : 75–81.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

53

Перселл С., Нил Б., Тодд-Браун К., Томас Л., Феррейра М.А., Бендер Д. и др. . PLINK: набор инструментов для анализа ассоциаций всего генома и популяционных связей. Am J Hum Genet 2007; 81 : 559–575.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

54

Уитчер Б., Шмид В., Торнтон А. Работа со стандартами данных DICOM и NIfTI в R. J Stat Softw 2011; 44 : 1–28.

Google ученый

55

Delaneau O, Marchini J, Zagury JF. Метод фазирования линейной сложности для тысяч геномов. Nat Methods 2012; 9 : 179–181.

CAS Статья Google ученый

56

Делано О., Загури Дж. Ф., Маркини Дж. Улучшение фазирования целых хромосом для генетических исследований болезней и популяций. Nat Methods 2013; 10 : 5–6.

CAS PubMed Статья Google ученый

57

Howie B, Fuchsberger C, Stephens M, Marchini J, Abecasis GR. Быстрое и точное вменение генотипа в полногеномных ассоциативных исследованиях за счет предварительной фазы. Нат Генет 2012; 44 : 955–959.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

58

Рэй Н.Р., Годдард М.Э., Вишер П.М. Прогнозирование индивидуального генетического риска сложного заболевания. Curr Opin Genet Dev 2008; 18 : 257–263.

CAS PubMed Статья Google ученый

59

Рэй Н.Р., Ли С.Х., Мехта Д., Винкхуйзен AAE, Дадбридж Ф., Миддельдорп К.М.Обзор исследования: полигенные методы и их применение к психическим характеристикам. J Детская психическая психиатрия 2014; 55 : 1068–1087.

PubMed Статья Google ученый

60

Келлер MC. В исследованиях взаимодействия ген х с окружающей средой не учитывались должным образом возможные факторы, влияющие на ситуацию: проблему и (простое) решение. Biol Psychiatry 2014; 75 : 18–24.

PubMed Статья Google ученый

61

Бокер С., Нил М., Маес Х., Уайлд М., Шпигель М., Брик Т. и др. .OpenMx: расширенная среда моделирования структурных уравнений с открытым исходным кодом. Психометрика 2011; 76 : 306–317.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

62

Ян Дж., Ли Ш., Годдард МЭ, Вишер П.М. GCTA: инструмент для анализа сложных признаков в масштабе всего генома. Am J Hum Genet 2011; 88 : 76–82.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

63

Дадбридж Ф.Мощность и прогностическая точность полигенных оценок риска. PLoS Genet 2013; 9 : e1003348.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

64

Рабочая группа психиатрической геномики по шизофрении C. Биологические выводы из 108 генетических локусов, связанных с шизофренией. Nature 2014; 511 : 421–427.

Артикул Google ученый

65

Eaves LJ, Last K, Martin NG, Jinks JL.Прогрессивный подход к неаддитивности и ковариации между генотипом и средой в анализе человеческих различий. Br J Math Stat Psychol 1977; 30 : 3.

Google ученый

66

Салливан П.Ф., Нил М.К., Кендлер К.С. Генетическая эпидемиология большой депрессии: обзор и метаанализ. Am J Psychiatry 2000; 157 : 1552–1562.

CAS Статья Google ученый

67

Krapohl E, Euesden J, Zabaneh D., Pingault JB, Rimfeld K, von Stumm S et al .Полногеномный анализ полигенных оценок по всему геному. Mol Psychiatry 2016; 21 : 1188–1193.

CAS PubMed Статья Google ученый

68

Кендлер К.С. Социальная поддержка: генетико-эпидемиологический анализ. Am J Psychiatry 1997; 154 : 1398–1404.

CAS PubMed Статья Google ученый

69

Кендлер К.С., Бейкер Дж. Х.Генетические влияния на меры окружающей среды: систематический обзор. Psychol Med 2007; 37 : 615–626.

PubMed Статья Google ученый

70

Мэтьюз Т., Данезе А., Вертц Дж., Оджерс К.Л., Амблер А., Моффит Т.Э. и др. . Социальная изоляция, одиночество и депрессия в молодом возрасте: поведенческий генетический анализ. Social Psychiatry Psychiatr Epidemiol 2016; 51 : 339–348.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

71

Бордман Дж. Д., Александр К.Б., Столлингс М.К. Стрессовые жизненные события и депрессия среди пар близнецов-подростков. Biodemogr Soc Biol 2011; 57 : 53–66.

Артикул Google ученый

72

Канг С., Валлер Н.Г. Умеренная множественная регрессия, ложные эффекты взаимодействия и IRT. Appl Psychol Meas 2005; 29 : 87–105.

Артикул Google ученый

73

Plomin R, Lichtenstein P, Pedersen NL, McClearn GE, Nesselroade JR. Генетическое влияние на жизненные события во второй половине жизни. Psychol Aging 1990; 5 : 25–30.

CAS PubMed Статья Google ученый

74

Кендлер К.С., Карковски Л.М., Прескотт, Калифорния.Оценка зависимости при исследовании стрессовых жизненных событий: проверка с использованием двойного дизайна. Psychol Med 1999; 29 : 1455–1460.

CAS PubMed Статья Google ученый

75

Boomsma DI, Molenaar PC, Orlebeke JF. Оценка индивидуальных генетических и экологических факторов. Genet Epidemiol 1990; 7 : 83–91.

CAS PubMed Статья Google ученый

76

Карниз LJ.Ошибки вывода при обнаружении основных эффектов генов на результаты психологических тестов. Am J Hum Genet 1983; 35 : 1179–1189.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

77

Ronnegard L, Shen X, Alam M. hglm: пакет для подбора иерархических обобщенных линейных моделей. R J 2010; 2 : 20–28.

Артикул Google ученый

Стресс-диатезная модель суицидного поведения — нейробиологическая основа суицида

6.1. ВВЕДЕНИЕ

Самоубийство и попытка самоубийства — сложное поведение, и было выявлено большое количество проксимальных и дистальных факторов риска (Hawton and van Heeringen, 2009). Эти факторы риска можно разделить на категории в пояснительных моделях, которые могут помочь понять суицидальных людей и облегчить оценку риска самоубийства.

Ранние модели определили ключевые детерминанты, действующие во время развития расстройств или поведенческих проблем. Например, психологи разработали модели схем, ориентированные на когнитивные характеристики, например, депрессии, тревоги и расстройств личности.Этот концептуальный подход и эмпирические исследования, мотивированные такими моделями, привели к значительному пониманию этих расстройств (Ingram and Luxton, 2005). Стресс также был определен как ключевой детерминант психопатологии, поэтому в различных моделях стресс является основным детерминантом. Такие модели предполагают, что достаточно серьезные негативные события могут спровоцировать расстройства даже без учета индивидуальных биологических или психологических характеристик.

Примером таких моделей является стрессовая модель суицидального поведения.Он основан на наблюдении, что стрессовые жизненные события обычно считаются триггерами суицидального поведения. В различных объяснительных моделях, в том числе применяемых непрофессионалами, стресс действительно рассматривается как главный фактор суицидального поведения. Такие модели показывают, что негативные жизненные события, если они достаточно серьезны, могут спровоцировать суицидальное поведение даже при отсутствии индивидуальных предрасполагающих психологических или биологических характеристик.

До недавнего времени большинство исследований суицидального поведения основывались на таких ранних моделях и, таким образом, ограничивались одной областью возможных факторов риска, например социальными, психиатрическими или психологическими.Как указано Mann et al. (1999), такие исследования слишком узко сфокусированы, чтобы оценить относительную важность различных типов как факторов риска или их взаимосвязь. Модель суицидального поведения должна учитывать проксимальные и дистальные факторы риска и их потенциальное взаимодействие (Hawton and van Heeringen, 2009). Стрессовые модели суицидального поведения действительно не могут объяснить наблюдения, что даже экстремальный стресс не приводит к суицидальному поведению у всех подвергшихся воздействию людей. Такие наблюдения привели к признанию того, что развитие суицидального поведения связано с уязвимостью или диатезом как с дистальным фактором риска, который предрасполагает людей к такому поведению при столкновении со стрессом.

В этой главе будет сделан обзор научной литературы, посвященной модели суицидного поведения стресс-диатез. Перед этим обзором будут рассмотрены общие вопросы, касающиеся происхождения, определений и компонентов моделей стресс-диатез. Заключительное обсуждение укажет на преимущества использования моделей стресс-диатез для лечения и предотвращения суицидного риска и решит вопросы, касающиеся будущих исследований.

6.2. МОДЕЛИ СТРЕСС-ДИАТЕЗА: ОБЩИЕ ВОПРОСЫ

Диатические люди реагируют ненормальными или патологическими реакциями на физиологические раздражители или обычные условия жизни, которые испытывает большинство людей без травм (Zuckerman, 1999).Концепция диатеза интуитивно понятна и интенсивно обсуждается в литературе, но точных определений мало. (Ингрэм и Лакстон, 2005). Диатез обычно рассматривается как предрасполагающий фактор или набор факторов, которые делают возможным расстройство состояния. Это отражает конституционную уязвимость к развитию расстройства.

Понятие диатеза имеет долгую историю в медицинской терминологии. Слово диатез происходит от греческого представления о предрасположенности, которое связано с гуморальной теорией темперамента и болезней (Zuckerman, 1999).Этот термин используется в психиатрическом контексте с 1800-х годов. Теории шизофрении объединили концепции стресса и диатеза, а особая терминология взаимодействия диатеза и стресса была разработана Милем, Блейлером и Розенталем в 1960-х годах (Ingram and Luxton, 2005).

В современном понимании биологические признаки, обусловленные генетической предрасположенностью, являются диатезом. Однако термин «диатез» был расширен и теперь включает когнитивные и социальные предрасположенности, которые могут сделать человека уязвимым для такого расстройства, как депрессия.В этом более широком смысле диатез является необходимым предшествующим условием для развития расстройства или проблемы, будь то биологического или психологического характера. Модель суицидального поведения «крик боли», подробно описанная далее в этой главе, является ярким примером такого психологического подхода к изучению диатеза к суицидальному поведению. В большинстве моделей, как биологических, так и психологических, одного диатеза недостаточно для возникновения расстройства, но необходимы другие потенцирующие или высвобождающие факторы, чтобы стать патогенными.В данном случае диатез включает уязвимость к стрессу (Zuckerman, 1999).

Большинство моделей стресс-диатез предполагают, что все люди имеют определенный уровень диатеза при любом данном психическом расстройстве (Monroe and Hadjiyannakis, 2002). Тем не менее, люди могут различаться в отношении точки, в которой у них развивается расстройство, в зависимости от степени наличия предрасположенных факторов риска и степени пережитого стресса. Таким образом, относительно незначительные стрессоры могут привести к расстройству у очень уязвимых людей.Этот подход предполагает аддитивность, то есть идею о том, что диатез и стресс вместе создают расстройство. Ипсативные модели более конкретно постулируют обратную взаимосвязь между компонентами, так что чем больше присутствие одного компонента, тем меньше другого компонента требуется, чтобы вызвать расстройство. Так, например, минимальный стресс необходим для того, чтобы депрессия возникла у людей с сильно депрессогенной схемой (Ingram and Luxton, 2005). Такие модели предполагают дихотомический диатез, то есть либо он есть (ген, уникальная комбинация генов или конкретная патология головного мозга), либо его нет (Zuckerman, 1999).При отсутствии диатеза отсутствует эффект стресса, поэтому даже сильный стресс не приведет к развитию расстройства. Когда присутствует диатез, проявление расстройства будет зависеть от степени стресса: по мере увеличения стресса возрастает и риск расстройства у людей, страдающих диатезом (Ingram and Luxton, 2005). Однако большинство расстройств в психиатрической сфере, вероятно, имеют полигенную основу, которая допускает различные степени диатезного агента, включая вариации в уровнях активности нейротрансмиттеров.В этом случае вероятность заболевания увеличится в зависимости от уровня стресса и силы диатеза.

Концептуализация диатеза как динамического подразумевает, что такой диатез является непрерывным, а не дихотомическим. Например, схематические модели депрессии обычно считались дихотомическими моделями: если индивид обладает депрессогенной схемой, он или она подвергается риску депрессии, когда происходят события, активирующие эту схему. Более поздние обсуждения модели схемы, однако, указали на возможность непрерывного характера, описывая депрессогенную природу схем как варьирующуюся от слабой или легкой до сильной.

Принимая во внимание возможность постоянного диатеза, следует отметить, что взаимодействие между стрессом и диатезом может не быть статическим и изменяться со временем. Диатез может увеличиваться или уменьшаться, поэтому может потребоваться уменьшение или увеличение количества стресса, необходимого для развития патологии, соответственно. Феномен «киндлинга» (Post, 1992) представляет собой пример динамического характера взаимодействия между стрессом и уязвимостью: повторяющиеся проявления расстройства могут вызывать нейрональные изменения, которые приводят к большей чувствительности к стрессу.Теория киндлинга, таким образом, предполагает, что диатезы могут измениться так, что для активации факторов уязвимости становится необходим больший или меньший стресс (Ingram and Luxton, 2005). Однако неясно, изменяется ли диатез под влиянием негативных обстоятельств, или же остаточные образования и рубцы усиливают диатез и, таким образом, повышают уязвимость.

Наконец, диатез теоретически может состоять из одного фактора или состоять из нескольких компонентов. Полигенные расстройства или теории межличностного познания дают примеры диатезов, которые складываются из множества факторов.

6.3. МОДЕЛИ СУИЦИДНОГО ПОВЕДЕНИЯ СТРЕСС – ДИАТЕЗ

Раннее описание роли стресса и диатеза в развитии суицидального поведения было основано на социобиологии (De Catanzaro, 1980). Дальнейшие исследования были сосредоточены на когнитивно-психологических характеристиках. Например, изучая население колледжа, Шотт и Клам (1982) описали модель суицидального поведения, основанную на решении стрессовых проблем, в которой люди, не умеющие решать проблемы в условиях высокого жизненного стресса, считаются подверженными риску депрессии, безнадежности и суицидального поведения.Рубинштейн (1986) разработал теорию суицида «стресс-диатез», в которой эффекты конкретных ситуационных стрессоров и категорий или предрасполагающих факторов уязвимых индивидов в данной культуре были интегрированы в биокультурную модель суицидного поведения. Затем Манн и Аранго (1992) предложили модель стресса-диатеза, основанную на интеграции нейробиологии и психопатологии, которая до сих пор составляет основу большинства современных исследований в области суицидологии. При этом особое внимание было уделено изменениям в серотониновой системе и тому, как они могут представлять конституциональный фактор риска в противоположность зависящему от государства фактору риска суицидного поведения.

В следующих разделах основное внимание будет уделено компоненту стресса и компоненту диатеза в моделях стресс-диатез суицидного поведения, после чего будет дано описание ряда таких моделей.

6.3.1. Компонент стресса

Психосоциальные кризисы и психические расстройства могут составлять стрессовый компонент моделей суицидного поведения стресс-диатез (Mann et al., 1999). Трудно отделить воздействие психосоциальных неблагоприятных факторов от воздействия психических заболеваний.Бедность, безработица и социальная изоляция были замешаны в самоубийстве. Эти факторы явно не независимы друг от друга или от психического заболевания. Психиатрические расстройства могут привести к потере работы, разрыву брака или отношений или к неспособности установить такие отношения. Более того, психическое заболевание и психосоциальные невзгоды могут сочетаться, увеличивая стресс у человека (Mann, 2003).

Многие исследования были сосредоточены на характеристиках психических расстройств, зависящих от состояния, которые могут быть связаны, в частности, с риском суицида.К ним относятся тяжесть депрессии, уровень безнадежности и душевной боли, а также когнитивные характеристики. Что касается влияния тяжести депрессии, результаты исследований не были двусмысленными, поскольку некоторые (например, Mann et al., 1999), но не все (например, Forman et al., 2004), исследования показывают, что риск самоубийства увеличивается с повышением степени тяжести депрессивных симптомов. Похоже, что существует больше согласия о связи между повышенным уровнем безнадежности и повышенным риском самоубийства у людей с депрессией.Значительное количество исследований было сосредоточено на зависимых от состояния когнитивных характеристиках депрессивных эпизодов в сочетании с повышенным риском суицида. В частности, было показано, что теория модов Бека предлагает основу для концептуализации суицидального поведения, которое полезно для лечения и профилактики. Режимы определяются как взаимосвязанные сети когнитивных, эмоциональных, мотивационных, физиологических и поведенческих схем, которые активируются одновременно соответствующими событиями окружающей среды и приводят к целенаправленному поведению.Таким образом, суицидальные люди могут испытывать связанные с суицидом познания, отрицательные эффекты и мотивацию к суицидальному поведению в контексте депрессивного эпизода и после воздействия триггерных жизненных событий. Психическая боль (или «психахе»), таким образом, оказывается особенно важной эмоциональной и мотивационной характеристикой (Troister and Holden, 2010).

Однако представляется, что некоторые из этих зависимых от состояния характеристик следует рассматривать более уместно как зависимые от признака и, следовательно, как часть диатеза.Возникновение когнитивных суицидальных режимов и чувства безнадежности во время суицидных кризисов действительно можно рассматривать как активацию характеристик уязвимости, зависящей от черт характера.

6.3.2. Компонент диатеза

Генетические эффекты, жестокое обращение в детстве и эпигенетические механизмы могут быть вовлечены в этиологию диатеза, ведущего к суицидальному поведению (Mann and Haghgighi, 2010). Клинические исследования действительно показали, что сообщаемые невзгоды в детстве, такие как депривация и физическое или сексуальное насилие, являются фактором риска психопатологических явлений в более позднем детстве и во взрослом возрасте, включая депрессию и самоубийства.Однако не у всех людей разовьется психопатология после перенесенных в детстве невзгод, что указывает на наличие диатеза у некоторых, но не у всех. Нейроанатомические, физиологические и геномные изменения могут способствовать долгосрочным пагубным последствиям воздействия невзгод в детстве на риск психопатологии (Miller et al., 2009). В исследовании McGowan et al. (2009) представляет интригующий пример того, как влияние окружающей среды может влиять на экспрессию генов.Участие серотонина и других нейротрансмиттеров, (эпи) генетика суицидального поведения и роль взаимодействий ген-окружающая среда обсуждаются в главах 2, 3 и 10–14. Патологоанатомические исследования и нейровизуализационные исследования четко продемонстрировали структурные и функциональные изменения в мозге людей с суицидным поведением в анамнезе, которые могут коррелировать с компонентами диатеза (см. Главу 10; van Heeringen et al., 2011a). Патологоанатомические исследования включают меньшее количество корковых серотониновых нейронов в ключевых областях мозга, таких как дорсальная и вентральная префронтальная кора, что также, по-видимому, коррелирует с компонентами диатеза (Mann, 2003).

Эти компоненты могут включать агрессию и / или импульсивность, пессимизм и безнадежность, а также способность решать проблемы или когнитивную ригидность. Некоторые из этих характеристик обсуждаются в других частях этой книги как промежуточные фенотипы суицидного поведения. В недавних исследованиях использовались нейропсихологические подходы к изучению диатеза, и основное внимание уделялось процессам принятия решений (Jollant et al., 2007; Dombrovski et al., 2010; van Heeringen et al., 2011b).

Имеющиеся в настоящее время данные, рассмотренные в этой главе, позволяют предположить, что диатез к суицидальному поведению является постоянным.Можно предположить, что диатез становится более выраженным в ходе суицидного процесса, который обычно предшествует завершенному самоубийству (van Heeringen, 2001). Самоубийству действительно обычно предшествуют попытки самоубийства без смертельного исхода, которые обычно повторяются с возрастающей степенью медицинской тяжести, суицидными намерениями или летальностью применяемого метода. Несколько исследований подтвердили эффект разжигания при попытках самоубийства. Результаты клинических исследований указывают на возможность того, что каждый раз, когда активируется такой суицидный режим, он становится все более доступным в памяти и требует меньше запускающих стимулов, чтобы активироваться в следующий раз.Этот феномен можно использовать для объяснения результатов эпидемиологических исследований самоубийц, показывающих, что каждая успешная попытка самоубийства связана с большей вероятностью последующей попытки самоубийства (Леон и др., 1990; Окендо и др., 2004; ван Херинген, 2001). ).

Концепция непрерывного диатеза может объяснить различия в суицидальном поведении между людьми, например, почему люди различаются своей суицидальной реакцией на сходные жизненные события, варьирующейся от преднамеренного самоповреждения без или с незначительными физическими последствиями до завершенного самоубийства.Таким образом, повторяющееся воздействие стрессоров может постепенно снижать устойчивость к стрессу, из-за чего стрессоры меньшей степени тяжести могут приводить к суицидальному поведению с нарастанием суицидальных намерений. Все больше данных указывает на роль увеличения нейропсихологического дефицита в медиальной височной системе коры и гиппокампа, возможно, из-за пагубного воздействия гормонов стресса на серотонинергические нейроны. Как более подробно обсуждается в других разделах этой книги, исследования уровней метаболита серотонина 5-HIAA в спинномозговой жидкости у пытающихся самоубийства показали, что (1) у лиц, пытающихся покончить с собой в депрессии, уровни ниже, чем у тех, кто не пытается совершить депрессию, (2) у повторных попытки самоубийства имеют более низкие уровни, чем так называемые первопроходцы, (3) использование насильственных методов связано с более низкими уровнями, чем использование ненасильственных методов, и (4) пациенты с попытками самоубийства с более низкими уровнями демонстрируют более низкую выживаемость с точки зрения смерть в результате самоубийства (обзор см. в van Heeringen, 2001).Такие данные указывают на возможное повышение уязвимости к суицидальному поведению во время суицидного процесса, которое сопровождается снижением серотонинергической функции.

6.4. ПРИМЕРЫ СТРЕСС-ДИАТЕЗНЫХ МОДЕЛЕЙ СУИЦИДНОГО ПОВЕДЕНИЯ

6.4.1. Когнитивный стресс – диатез суицидного поведения

Вильямс и Поллок (2001) описали диатез суицидального поведения в когнитивно-психологических терминах, то есть модель «крика боли», которая была разработана в рамках «модели дифференциальной активации».Согласно модели «крика боли», суицидальное поведение представляет собой реакцию на ситуацию, состоящую из трех компонентов:

• 1. Чувствительность к сигналам поражения : Используя «эмоциональную задачу Струпа», Уильямс и его коллеги четко продемонстрировали искажения внимания (или так называемые «всплывающие окна восприятия») в связи с суицидальным поведением — непроизвольная гиперчувствительность к стимулам, сигнализирующим о статусе «проигравшего», увеличивает риск того, что будет запущена реакция поражения.

• 2. Воспринимаемое «нет выхода» : Ограниченные способности решать проблемы могут указывать людям на то, что от проблем или жизненных событий нет выхода. Дальнейшее исследование показало, что такие ограниченные способности коррелируют со снижением специфичности автобиографических воспоминаний. Чтобы найти возможные решения проблем, человеку, очевидно, необходимо иметь доступ к некоторым деталям прошлого. Сверхобщая память не позволяет использовать стратегии, которые достаточно подробны для решения проблем.

• 3. Восприятие «без спасения» : Возникновение суицидального поведения связано с ограниченной беглостью придумывания положительных событий, которые могут произойти в будущем. Эта ограниченная беглость отражается не только в восприятии того, что из неприятной ситуации нет выхода, но и в убеждении, что спасение невозможно в будущем. Таким образом, интересно отметить, что скорость создания позитивных будущих событий отрицательно коррелирует с уровнем безнадежности, основным клиническим предиктором суицидального поведения.Это говорит о том, что безнадежность не состоит из ожидания избытка негативных событий, но указывает на то, что безнадежность отражает неспособность создать достаточные факторы спасения.

Идентификация нейропсихологических коррелятов трех когнитивных компонентов отражает интересную характеристику модели «крика боли» в дополнение к ее клинической значимости. Авторы заявляют, что в этом смысле модель подходит для жизненных событий и биологических исследований.Изучение биологических основ безнадежности и душевной боли, как обсуждается в других частях этой главы, действительно предполагает, что компоненты этой модели могут быть изучены с использованием нейробиологических исследовательских подходов и, таким образом, могут способствовать нашему пониманию патофизиологии путем выявления возможных эндофенотипов суицидального поведения. поведение.

6.4.2. Клинические модели суицидного поведения со стрессом и диатезом

Mann et al. (1999) предложили модель стресс-диатез, основанную на результатах клинического исследования большой выборки пациентов, поступивших в университетскую психиатрическую больницу.По сравнению с пациентами, у которых в анамнезе не было попыток суицида, пациенты, которые пытались совершить самоубийство, показывают более высокие баллы по субъективной депрессии и суицидальным идеям и сообщают о меньшем количестве причин для жизни. Кроме того, у лиц, пытающихся покончить жизнь самоубийством, более высокие показатели агрессии и импульсивности на протяжении всей жизни, сопутствующего пограничного расстройства личности, расстройства, связанного с употреблением психоактивных веществ или алкоголизма, в семейном анамнезе суицидальных действий, травм головы, курения и жестокого обращения в детстве. Таким образом, риск суицидальных действий определяется не только психическим заболеванием (фактором стресса), но и диатезом, что отражается в склонности к более суицидальным идеям и большей импульсивности и, следовательно, большей вероятности воздействия на суицидальные чувства.В частности, Манн и его коллеги описывают предрасположенность к суицидальным действиям, которая, по-видимому, является частью более фундаментальной предрасположенности как к внешней, так и к направленной на себя агрессии. Агрессивность, импульсивность и пограничное расстройство личности являются ключевыми характеристиками, которые могут быть результатом генетических факторов или опыта ранней жизни, включая физическое или сексуальное насилие в анамнезе. Таким образом, общий генетический или семейный фактор может объяснить связь между суицидальным поведением с фактором агрессии / импульсивности и / или пограничным расстройством личности, независимо от передачи большой депрессии или психоза.Риск суицида также был связан с травмой головы в прошлом, и авторы предполагают, что агрессивно-импульсивные дети и взрослые с большей вероятностью получат травму головы, которая может привести к растормаживанию и агрессивному поведению. Система нейротрансмиссии серотонина также может играть роль. Учитывая доказательства, связывающие низкую серотонинергическую активность с суицидным поведением, вполне возможно, что такая низкая активность может опосредовать генетические эффекты и влияние на развитие суицида, агрессии и алкоголизма (Mann et al., 1999).

Основываясь на обзоре исследований клинических предикторов суицида, McGirr и Turecki (2007) представили второй пример клинической модели стресс-диатез. Модель основана на клиническом наблюдении, согласно которому психопатология по большей части является необходимым, но недостаточным фактором самоубийства. Следовательно, многообещающим направлением для улучшения клинического выявления является выявление устойчивых факторов риска, предшествующих возникновению психопатологии, из-за которых суицидальное поведение высвобождается.Авторы описывают характеристики личности как стабильные факторы риска, которые можно рассматривать как отражающие ранее существовавшие эндофенотипы и которые взаимодействуют с возникновением психических расстройств (стрессор), приводя к самоубийству. Хотя авторы признают потенциальную роль таких характеристик личности, как невротизм и интроверсия, по отношению к самоубийству, они сосредоточивают свой обзор на импульсивности и агрессии. Импульсивность в этом контексте рассматривается больше как поведенческое измерение, чем как взрывные или мгновенные действия, связанные с неспособностью сопротивляться импульсам.Поведенческий аспект описывает поведение, которое, как представляется, происходит без отражения или учета последствий, часто является рискованным или несоответствующим ситуации и сопровождается нежелательными последствиями. Они не обязательно включают агрессивное поведение, но высокий уровень импульсивности коррелирует с высоким уровнем агрессии. Корреляция между агрессией, импульсивностью и враждебностью была подтверждена у лиц, совершивших самоубийство, с использованием подходов психологического вскрытия. Исследования смертельного и нефатального суицидального поведения действительно указали на роль этого поведенческого измерения.Таким образом, импульсивность, по-видимому, связана не только с самоповреждающим поведением без суицидальных намерений, но также с высокосмертным и фатальным суицидальным поведением.

Что касается агрессии, более обширные истории агрессии были связаны с попытками самоубийства в клинических выборках и те, которые соответствуют критериям большой депрессии и биполярного расстройства. Подрывная агрессия, по-видимому, отличает женщин-идеологов, пытающихся покончить жизнь самоубийством, от тех, кто этого не делает. Более обширные истории агрессии, нападения и раздражительности были связаны с завершением подросткового суицида.Кроме того, самоубийства в депрессивном и пограничном состоянии демонстрируют более высокий уровень агрессивного поведения, чем люди контрольной группы с болезнью.

Таким образом, уровни импульсивности коррелируют с уровнями агрессии и враждебности. Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что эти характеристики подпадают под основной фактор, связанный с семейной передачей психопатологии дисконтроля.

Вовлеченность импульсивности и агрессии в диатез суицидального поведения является предметом дискуссий на протяжении многих лет.Споры подпитываются, среди прочего, эпидемиологическими наблюдениями о том, что многие попытки и завершенные самоубийства не кажутся агрессивными или импульсивными, а также теоретическими дискуссиями о многогранной природе концепций агрессии и импульсивности.

6.4.3. Нейробиологическая модель суицидального поведения

Используя метод функциональной нейровизуализации, Jollant et al. (2008) приводят пример третьего, а именно нейробиологического подхода к моделям суицидного поведения стресс-диатез.Эта модель суицидального поведения была исследована путем демонстрации сердитым, счастливым и нейтральным лицам молодых мужчин с депрессивным анамнезом при эутимии. Результаты у молодых мужчин с попытками самоубийства в анамнезе сравнивали с таковыми у молодых мужчин без такого анамнеза. По сравнению с объектами аффективного сравнения, самоубийцы продемонстрировали большую активность в правой боковой орбитофронтальной коре (зона Бродмана 47) и меньшую активность в правой верхней лобной извилине (зона 6) в ответ на типичное гневное лицо по сравнению с нейтральными лицами, большую активность в правой передней части. поясная извилина (область 32, простирающаяся до области 10) для умеренно счастливых лиц по сравнению с нейтральными лицами и большая активность в правом мозжечке для умеренно злых лиц по сравнению с нейтральными лицами.Таким образом, попытки суицида отличались от пациентов, не склонных к суициду, реакцией на сердитые и счастливые лица, которые могут указывать на повышенную чувствительность к неодобрению других, более высокую склонность действовать в соответствии с отрицательными эмоциями и снижение внимания к умеренно положительным стимулам. Сделан вывод, что эти паттерны нейронной активности и когнитивных процессов могут представлять маркеры уязвимости суицидального поведения у мужчин с депрессивным анамнезом.

6.5. ОБСУЖДЕНИЕ

Хотя существует множество путей к самоубийству, исследования в области нейропсихологии, когнитивной психологии, нейробиологии и клинической психиатрии предоставили все больше доказательств в поддержку модели суицидного поведения со стрессом и диатезом.Хотя депрессия является обычным последним путем к суицидальному поведению, подавляющее большинство депрессивных людей не предпринимают попыток и не совершают самоубийство. Похоже, что диатез к суицидальному поведению отличает депрессивных людей, которые убивают себя, от других депрессивных пациентов. Диатез может быть вызван эпигенетическими эффектами и невзгодами детства и отражается в определенном биологическом, психологическом или клиническом профиле. Этот профиль может включать агрессию / импульсивность, пессимизм и безнадежность, а также недостаточное решение проблем.Участие агрессии / импульсивности недавно было подвергнуто сомнению, и было высказано предположение, что изучение принятия решений и регуляции эмоций может помочь уточнить этот эндофенотип (Brent, 2009).

Применение моделей стресс-диатез к суицидальному поведению имеет существенное значение для выявления суицидного риска и предотвращения суицидального поведения. Можно ожидать, что выявление факторов уязвимости, зависящих от черт характера, будет способствовать раннему распознаванию суицидного риска.Черты уязвимости открыты для изменения в раннем возрасте, и вмешательства в чувствительные периоды развития могут иметь длительное воздействие на личность и, таким образом, влиять на уязвимость к самоубийству (McGirr and Turecki, 2007). В контексте прогнозирования и профилактики важно отметить, что зависимые от характеристик компоненты диатеза могут быть продемонстрированы и вылечены помимо депрессивных эпизодов. Например, уменьшение диатеза при суицидальном поведении может быть возможным, о чем свидетельствуют клинические эффекты лития, клозапина или когнитивно-поведенческой терапии (Mann, 2003).Литий, по-видимому, снижает частоту суицидального поведения независимо от его эффектов стабилизации настроения у пациентов с униполярным или биполярным расстройством. Клозапин снижает суицидное поведение при шизофрении независимо от его антипсихотического действия. Механизмы, лежащие в основе антисуицидных эффектов лития и клозапина, неизвестны, но оба препарата влияют на компонент диатеза, приводящий к суицидному поведению, то есть на серотонинергическую систему.

Однако необходимы дальнейшие исследования применимости моделей стресс-диатез к суицидальному поведению.Например, еще предстоит продемонстрировать, является ли диатез суицидного поведения непрерывным или дихотомическим, и являются ли модели стресс-диатез суицидного поведения аддитивными или интерактивными. Важным вопросом является потенциальная взаимозависимость компонентов стресса и диатеза, поскольку компоненты диатеза могут увеличивать вероятность воздействия стрессоров. Например, Jollant et al. (2007) ясно продемонстрировали, что нарушение процесса принятия решений, то есть потенциальный компонент диатеза суицидального поведения, увеличивает риск проблем в аффективных отношениях у лиц, пытающихся покончить жизнь самоубийством.Недавнее исследование модели подростковой депрессии со стрессом и диатезом показало, что подростки с негативным когнитивным стилем больше подвержены риску депрессии после стрессовых жизненных событий, но также продемонстрировало, что люди из группы риска с большей вероятностью сообщают о факторах стресса, которые, по крайней мере, частично зависят на их поведение. Эта модель предлагает цикл, который сохраняется во времени, намекая на механизмы, которые могут как инициировать, так и поддерживать или ухудшать депрессивные симптомы в подростковом возрасте (Kercher and Rapee, 2009).Применимость аналогичной модели стресс-диатез к суицидному поведению и ее значение для нашего понимания динамической природы этой модели еще предстоит продемонстрировать. Взаимозависимость компонентов стресса и диатеза, однако, также будет означать, что вмешательства, направленные на диатез, также могут снизить воздействие стрессоров, и предполагает, что снятие стрессовых эффектов повысит эффективность терапевтических вмешательств.

ССЫЛКИ

1. Брент Д. В поисках эндофенотипов суицидального поведения.Американский журнал психиатрии. 2009; 166: 1087–1088. [PubMed: 19797437]

2. Де Катандзаро Д. Человеческое самоубийство: биологическая перспектива. Поведенческие науки и науки о мозге. 1980; 3: 265–272.

3. Домбровски А.Ю., Кларк Л., Зигл Г.Дж., Баттерс М.А., Итикава Н., Саакян Б.Дж., Сзанто К. Обучение вознаграждению / наказанию у пожилых покушавшихся на самоубийство. Американский журнал психиатрии. 2010. 167: 699–707. [Бесплатная статья PMC: PMC3020386] [PubMed: 20231320]
4. Форман Э.М., Берк М.С., Энрикес Г.Р., Браун Г.К., Бек А.Т. История множественных попыток суицида как поведенческий маркер тяжелой психопатологии. Американский журнал психиатрии. 2004. 161: 437–443. [PubMed: 14992968]
5. Хоутон К., ван Херинген К. Самоубийство. Ланцет. 2009; 373: 1372–1381. [PubMed: 19376453]

6. Инграм Р.Э., Лакстон Д.Д. Модели уязвимости – стресса. Ханкин Б.Л., Абела Дж.Р.З., редакторы. Таузенд-Оукс, Калифорния: Публикации Сейджа; Развитие психопатологии: уязвимость – стресс. 2005

7. Джоллант Ф, Лоуренс Н.С., Джампетро В., Браммер М.Дж., Фуллана М.А., Дрэпье Д., Курте П., Филлипс М.Л. Реакция орбитофронтальной коры на сердитые лица у мужчин с историей попыток самоубийства. Американский журнал психиатрии. 2008. 165: 740–748. [PubMed: 18346998]
8. Jollant F, Guillaume S, Jaussent I., Castelanu D, Malafosse A, Courtet P. Нарушение процесса принятия решений при попытке самоубийства может увеличить риск проблем в аффективных отношениях. Журнал аффективных расстройств. 2007; 99: 59–62. [PubMed: 17010445]
9. Керчер А., Рапи Р.М. Тест когнитивного диатеза – генерации стресса при депрессии в раннем подростковом возрасте. Журнал аномальной детской психологии. 2009; 37: 845–855. [PubMed: 192

   ]

10. Леон А. К., Фридман Р. А., Суини Дж. А., Браун Р. П., Манн Дж. Дж. Статистические вопросы в выявлении факторов риска суицидального поведения: применение анализа выживаемости. Психиатрические исследования. 1990; 31: 99–108. [PubMed: 2315425]
11. Манн Дж. Дж. Нейробиология суицидного поведения. Обзоры природы Неврология. 2003; 4: 819–828.[PubMed: 14523381]
12. Манн Дж. Дж., Аранго В. Интеграция нейробиологии и психопатологии в единую модель суицидального поведения. Журнал клинической психофармакологии. 1992; 12: S2 – S7. [PubMed: 1374433]
13. Манн Дж. Дж., Хаггиги Ф. Гены и окружающая среда: множественные пути к психопатологии. Биологическая психиатрия. 2010. 68: 403–404. [PubMed: 20705146]
14. Манн Дж. Дж., Уотерно С., Хаас Г. Л., Мэлоун К. М. К клинической модели суицидального поведения у психиатрических пациентов. Американский журнал психиатрии.1999; 156: 181–189. [PubMed: 9989552]
15. МакГирр А., Турецки Г. Связь импульсивной агрессивности с суицидальностью и другим поведением, связанным с депрессией. Текущие отчеты психиатрии. 2007; 9: 460–466. [PubMed: 18221625]
16. МакГоуэн П.О., Сасаки А., Д’Алессио А.К., Дымов С., Лабонте Б., Шиф М., Турецки Г., Миней М.Дж. Эпигенетическая регуляция глюкокортикоидных рецепторов в человеческом мозге связана с жестоким обращением в детстве. Природа Неврологии. 2009; 12: 342–348. [Бесплатная статья PMC: PMC2944040] [PubMed: 19234457]
17. Miller J.М., Кинналли Э.Л., Огден Р.Т., Окендо М.А., Манн Дж. Дж. Сообщается, что жестокое обращение в детстве связано с низким уровнем связывания серотонина in vivo при большом депрессивном расстройстве. Синапс. 2009. 63: 565–573. [Бесплатная статья PMC: PMC2858631] [PubMed: 19288578]

18. Монро С.М., Хаджияннакис Х. Социальная среда и депрессия: внимание к тяжелому жизненному стрессу. Готлиб И.Х., Хаммен К.Л., редакторы. Нью-Йорк: Guilford Press; Справочник по депрессии. 2002

19. Окендо М.А., Галфалви Х., Руссо С., Эллис С.П., Грюнебаум М.Ф., Берк А., Манн Дж. Дж. Проспективное исследование клинических предикторов суицидных действий после тяжелого депрессивного эпизода у пациентов с большим депрессивным расстройством или биполярным расстройством. Американский журнал психиатрии. 2004. 61: 1433–1441. [PubMed: 15285970]
20. Post R.M. Трансдукция психосоциального стресса в нейробиологию рецидивирующего аффективного расстройства. Американский журнал психиатрии. 1992; 149: 9999–1010. [PubMed: 1353322]
21. Рубинштейн Д.Х. Теория самоубийства стресс-диатез.Самоубийство и опасное для жизни поведение. 1986; 16: 182–197. [PubMed: 2875549]
22. Schotte D.E., Clum G.A. Суицидальные мысли среди студентов колледжа. Журнал консалтинговой и клинической психологии. 1982; 50: 690–696. [PubMed: 7142542]

23. Троистер Т., Холден Р.Р. Сравнение психики, депрессии и безнадежности в их ассоциациях с суицидальностью: проверка теории самоубийства Шейдмана. Личность и индивидуальные различия. 2010. 7: 689–693.

24. ван Херинген С., редактор.Понимание суицидального поведения: подход к исследованию, лечению и профилактике суицидного процесса. Западный Сассекс; Англия: Wiley: 2001.

25. van Heeringen C, Byttebier S, Godfrin K. Суицидный мозг: систематический обзор структурных и функциональных исследований мозга в связи с суицидальным поведением. Неврология и биоповеденческие обзоры. 2011a; 35: 688–698. [PubMed: 20826179]

26. van Heeringen C, Godfrin K, Bijttebier S. Понимание суицидального мозга: обзор нейропсихологических исследований суицидальных идей и поведения.О’Коннор Р.К., Платт С., Гордон Дж., Редакторы. Чичестер, Великобритания: Wiley; Международный справочник по предотвращению самоубийств: исследования, политика и практика. 2011b

27. Уильямс Дж. М. Г., Поллок Л. Психологические аспекты суицидального процесса. vanHeeringen K, редактор. Западный Сассекс, Англия: Уайли; В: Понимание суицидного поведения: подход к исследованию, лечению и профилактике суицидального процесса. 2001

28. Цукерман М. Уязвимость к психопатологии: биосоциальная модель.Вашингтон, округ Колумбия: Американская психологическая ассоциация; 1999.

Модель диатеза-стресса — обзор

Неблагоприятный ранний опыт как фактор уязвимости при депрессивно-подобном синдроме

Модель стрессового диатеза постулирует взаимодействие между генетической уязвимостью или предрасположенностью и неблагоприятными жизненными событиями в генезе большое депрессивное расстройство. Значительные исследования подтверждают вклад неблагоприятного раннего опыта и / или воздействия серьезной травмы в качестве факторов, ускоряющих начало большой депрессии (Dunner et al., 1979; Анисман и Зачарко, 1982; Амбелас, 1987; Браун и др., 1987; Немерофф, 1991; Heim et al., 1997). Хотя было предложено много теорий первичного дефекта, ведущего к началу депрессии (Duman et al., 1997), многие исследования в текущем десятилетии были сосредоточены на двух теориях: дисфункции центральной системы рецепторов глюкокортикоидов (Holsboer et al. , 1994, 1995) и нарушение регуляции центральных систем CRF (Nemeroff, 1996; Heit et al., 1997). Эти теории, конечно, не исключают друг друга.

Основная этиология и патофизиологические адаптации центральной нервной системы, происходящие во время депрессии, трудно объяснить из-за отсутствия подходящих лабораторных животных моделей (Kessler et al., 1994). Willner (1995) предложил несколько критериев для проверки моделей депрессии на животных, включая валидность лица и конструкта. К сожалению, некоторые из предложенных критериев требуют априорного знания этиологии заболевания и, следовательно, не могут быть выполнены ни одной моделью.Модель хронического легкого стресса (CMS), состоящая из ежедневного воздействия на взрослых крыс различных стрессорных факторов в течение длительного периода недель, показала успех в воспроизведении большей части симптомов депрессии, и эти эффекты можно обратить вспять с помощью лечения антидепрессантами (Papp. et al., 1996; Willner, 1997). Модель имеет хорошую прогностическую достоверность, фактическую достоверность и конструктивную достоверность; однако продолжительность эффектов варьируется, и в модели отсутствует генетический компонент. Pucilowski и его коллеги (1993) применили CMS к гиперхолинергической чувствительной линии Flinders Sensitive Line (FSL) крыс, предполагаемой генетической животной модели депрессии, и обнаружили, что вызванная стрессом ангедония увеличивалась в FSL vs.контрольные крысы Flinders Resistant Line (FRL).

На основании наших исследований мы полагаем, что новорожденная крыса, отделенная от матери, представляет собой подходящую модель, по крайней мере, уязвимости к развитию депрессивно-подобного синдрома. У этих животных наблюдается нарушение регуляции оси HPA, включая гиперсекрецию CRF и опосредованную дексаметазоном устойчивость к отрицательной обратной связи, усиленное тревожное поведение и ангедонию. Кроме того, многие из нейросетей, которые, как предполагается, опосредуют патофизиологию, наблюдаемую при большом депрессивном расстройстве, демонстрируют стабильные изменения в функции у взрослых животных HMS180.Наконец, хроническое лечение этих взрослых животных антидепрессантами, по крайней мере, частично обращает вспять все дисфункции, наблюдаемые до сих пор.

Многие симптомы, наблюдаемые при большом депрессивном расстройстве и на животных моделях, могут быть вызваны центральным введением экзогенного CRF, нейропептида, который координирует эндокринные, вегетативные, поведенческие и иммунологические реакции млекопитающих на стресс (Heinrichs et al., 1995) . Многочисленные доклинические и клинические исследования показали, что как крысы, отделенные от матери, так и пациенты с депрессией демонстрируют явное увеличение нейротрансмиссии CRF, о чем свидетельствует повышенная активность оси HPA и повышенные концентрации CRF в спинномозговой жидкости (CSF) (Heit et al., 1997). Как следствие этих наблюдений, повышенная лимбическая и гипоталамическая активность CRF была связана с психопатологией аффективных расстройств. Клинические исследования неоднократно показывали, что у пациентов с депрессией, не принимающих лекарственные препараты, наблюдаются повышенные концентрации кортизола в сыворотке крови, отсутствие подавления кортизола после введения синтетического глюкокортикоида дексаметазона (Evans et al., 1983a, b), повышенные концентрации CRF спинномозговой жидкости (Nemeroff et al. al., 1984; Banki et al., 1987), снижение связывания рецептора CRF в лобной коре головного мозга (Nemeroff et al., 1988), притупленный ответ АКТГ на экзогенный CRF (Gold et al., 1986; Amsterdam et al., 1987) и гипертрофированный гипофиз и надпочечники (Kathol et al., 1989; Nemeroff et al., 1992). В настоящее время считается, что это очевидное увеличение нейротрансмиссии CRF и активности оси HPA представляет собой состояние, а не признак депрессии, поскольку гиперкортизолемия и повышенные концентрации CRF в спинномозговой жидкости нормализуются после электросудорожной терапии или после клинического выздоровления (Nemeroff et al., 1991; Amsterdam et al., al., 1998). Однако накапливающиеся данные свидетельствуют о том, что могут существовать тонкие маркеры признаков в функции этих систем среди популяций с генетической или окружающей средой для развития большого депрессивного расстройства (Holsboer et al., 1995; Lauer et al., 1998; Modell et al., 1998).

Помимо нарушения регуляции нейросхемы CRF гипоталамуса и экстрагипоталамуса, крысы HMS180 и пациенты с депрессией, по-видимому, также имеют общую дисрегуляцию норадренергической и серотонинергической систем (Owens and Nemeroff, 1994; Mongeau et al., 1997). Действительно, фармакологический механизм действия большинства антидепрессантов заключается в усилении нейротрансмиссии NA и / или 5-HT. Антидепрессанты делятся на несколько классов в зависимости от их фармакологических механизмов действия. Эти классы включают три- и тетрациклические антидепрессанты (ТЦА), селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО) и атипичные антидепрессанты. Однако нейрохимический каскад (ы), инициируемый антидепрессантами, приводящий к клинической эффективности, еще предстоит определить.Антидепрессанты этих различных классов обладают сходной клинической эффективностью (приблизительно 65%) и обычно требуют 4-8 недель лечения для достижения их полной терапевтической активности.

Многие исследования хронических эффектов антидепрессантов проводились на нормальных животных, не подвергавшихся стрессу. Этот подход, хотя и удобен, вряд ли даст много понимания основных механизмов клинического выздоровления после терапии антидепрессантами. Антидепрессанты не улучшают настроение людей, не страдающих депрессией (Sindrup et al., 1990). Следовательно, маловероятно, что они вызовут такой же нейрохимический каскад событий у нормальных крыс, как они могли бы у тех, которые ранее подверглись неблагоприятному опыту. В подтверждение этого тезиса, хроническое лечение антидепрессантами не оказывает постоянного воздействия на базальную экспрессию CRF у нормальных крыс, но может предотвратить вызванное стрессом повышение экспрессии CRF (Brady et al., 1992; Heilig M and Ekman, 1995; Stout et al. , 1997). Кроме того, повышенные гипофизарно-надпочечниковые реакции и концентрации CRF в спинномозговой жидкости нормализуются при хроническом лечении антидепрессантами как у пациентов с депрессией, так и у крыс, разлученных с материнской беременностью, но не изменяются в контрольных популяциях.Поскольку антидепрессанты изменяют активность оси HPA и изменяют центральные компоненты оси HPA, Барден и его коллеги (Barden et al., 1995) постулировали, что по крайней мере часть их механизмов действия осуществляется через эти изменения.

Мы считаем, что модель материнского разлучения подходит для исследования патофизиологии большой депрессии и механизма (ов) действия антидепрессантов. В поддержку этой гипотезы мы получили предварительные доказательства того, что различные классы антидепрессантов ослабляют или обращают вспять фенотип материнского разделения.Например, мы обнаружили, что повышенная региональная экспрессия CRF у разлученных по материнской линии животных ослабляется хроническим лечением антидепрессантом пароксетином (Plotsky et al., Неопубликованное сообщение). Кроме того, длительное лечение пароксетином или атипичным антидепрессантом миртазапином нормализует поведенческие и эндокринные реакции на стресс у крыс, разлученных по материнской линии (Plotsky et al., 1996; Ladd et al., 1997). Эти наблюдения подтверждают парадигму материнского разлучения как модель депрессивно-подобного синдрома и, следовательно, средство, с помощью которого мы можем исследовать патофизиологию этого заболевания и механизм (ы) действия антидепрессантов.

Примерно у 50% пациентов, прекращающих фармакологическую терапию антидепрессантами в течение первых нескольких месяцев, наблюдается рецидив депрессивного эпизода (Hirschfeld, 1996). Это наблюдение предполагает, что антидепрессивная терапия необходима не только для достижения клинического выздоровления, но и для его поддержания. Прекращение терапии снимает стабилизирующие эффекты препарата, увеличивая частоту и тяжесть рецидивов. Наша гипотеза заключается в том, что нейрохимический каскад событий, лежащих в основе этого рецидива, аналогичен началу первичного аффективного эпизода.Таким образом, мы попытаемся выяснить патофизиологию депрессии, исследуя нейрохимический каскад (ы), связанный с отменой антидепрессантов. Предварительные данные нашей лаборатории показали, что нормализация фенотипа материнского разделения после введения пароксетина обращается в обратную сторону после отмены препарата у взрослых крыс HMS180, что позволяет предположить, что парадигма материнского разделения подходит для исследования патофизиологии аффективных состояний.

Эпидемиология большой депрессии на основе концептуализации диатеза и стресса | BMC Psychiatry

1.

Американская психиатрическая ассоциация: Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам (DSM-IV-TR). 2000, Вашингтон: Американская психиатрическая ассоциация

Google ученый

2.

Американская психиатрическая ассоциация: Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам. 1980, Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация, 3

Google ученый

3.

Всемирная организация здравоохранения: МКБ-10.Классификация психических и поведенческих расстройств МКБ-10. Клинические описания и диагностические руководства. 1992, Женева: Всемирная организация здравоохранения

Google ученый

4.

Барендрегт Дж. Дж., Ван Оортмарссен Дж. Дж., Вос Т., Мюррей К. Дж. Л .: Общая модель для оценки эпидемиологии болезней: вычислительная основа DisMod II. Показатели здоровья населения. 2003, 1: 4-10.1186 / 1478-7954-1-4.

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

5.

Макинтайр Р., Кеннеди С., Бэгби М., Бакиш Д.: Оценка полной ремиссии. J Psychiatry Neurosci. 2002, 27: 235-239.

PubMed PubMed Central Google ученый

6.

Джадд Л.Л., Паулюс М.П., ​​Уэллс К.Б., Рапапорт М.Х .: Социально-экономическое бремя субсиндромальных депрессивных симптомов и большой депрессии в выборке из общей популяции. Am J Psychiatry. 1996, 153: 1411-1417.

CAS Статья PubMed Google ученый

7.

Джадд Л.Л., Рапапорт М.Х., Паулюс М.П., ​​Браун Д.Л.: Субсиндромальная симптоматическая депрессия: новое расстройство настроения ?. J Clin Psychiatry. 1994, 55 (Дополнение): 18-28.

PubMed Google ученый

8.

Кейси П., Мараси М., Келли Б.Д., Лехтинен В., Аюсо-Матеос Дж.Л., Далгард О.С. и др. Можно ли отличить расстройство адаптации от депрессивного эпизода? Результаты от ODIN. J влияет на Disord. 2006, 92: 291-297. 10.1016 / j.jad.2006.01.021.

Артикул PubMed Google ученый

9.

Джуффра Л.А., Риш Н: Снижение воспоминаний и когортный эффект большой депрессии: исследование с помощью моделирования. Psychol Med. 1994, 24: 375-383. 10.1017 / S0033291700027355.

CAS Статья PubMed Google ученый

10.

Круийшаар М.Э., Барендрегт Дж., Вос Т., де Грааф Р., Спайкер Дж., Эндрюс Г.: Оценка распространенности большой депрессии в течение всей жизни: метод косвенной оценки и количественная оценка систематической ошибки воспоминаний. Eur J Epidemiol.2005, 20: 103-111. 10.1007 / s10654-004-1009-0.

Артикул PubMed Google ученый

11.

Паттен С.Б., Гордон-Браун Л., Медоуз Г.: Имитационные исследования повозрастной распространенности большой депрессии на протяжении всей жизни. BMC Psychiatry. 2010, 10: 85-10.1186 / 1471-244X-10-85.

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

12.

Паттен С.Б.: Визуальное изображение эпидемиологии большой депрессии.BMC Psychiatry. 2007, 7: 23-10.1186 / 1471-244X-7-23.

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

13.

Моффитт Т.Э., Каспи А., Тейлор А., Кокауа Дж., Милн Б.Дж., Поланчик Г. и др.: Насколько распространены распространенные психические расстройства? Доказательства того, что показатели распространенности в течение жизни удваиваются при проспективном и ретроспективном установлении. Psychol Med. 2010, 40: 899-909. 10.1017 / S00332917099

.

CAS Статья PubMed Google ученый

14.

Паттен С.Б.: Накопление эпизодов большой депрессии с течением времени в проспективном исследовании указывает на то, что ретроспективно оцененные оценки распространенности в течение жизни слишком занижены. BMC Psychiatry. 2009, 9: 19-10.1186 / 1471-244X-9-19.

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

15.

Паттен С.Б .: Проблемы, возникшие при использовании моделирования при попытке улучшить интерпретацию вторичного источника данных в эпидемиологических исследованиях психического здоровья.BMC Res Notes. 2010, 3: 231-10.1186 / 1756-0500-3-231.

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

16.

Итон У.В., Крамер М., Энтони Дж. К., Дриман А., Шапиро С., Локк Б.З.: Частота конкретных психических расстройств DIS / DSM-III: данные программы эпидемиологического охвата NIMH. Acta Psychiatr Scand. 1989, 79: 163-178. 10.1111 / j.1600-0447.1989.tb08584.x.

CAS Статья PubMed Google ученый

17.

Паттен С.Б.: Заболеваемость большой депрессией в Канаде. CMAJ. 2000, 163: 714-715.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

18.

Вос Т., Хаби М.М., Берендрегт Дж. Дж., Круийшаар М., Корри Дж., Эндрюс Г.: Бремя большой депрессии, которого можно избежать с помощью долгосрочных стратегий лечения. Arch Gen Psychiatry. 2004, 61: 1097-1103. 10.1001 / archpsyc.61.11.1097.

Артикул PubMed Google ученый

19.

Паттен С.Б., Ли Р.К. Уточнение оценок заболеваемости и продолжительности эпизодов большой депрессии в Канаде с использованием модели Монте-Карло Маркова. Принятие решений в медицине. 2004, 24: 351-358. 10.1177 / 0272989X04267008.

Артикул PubMed Google ученый

20.

Аюсо-Матеос Дж. Л., Нуэво Р., Вердес Е., Найду Н., Чаттерджи С.: От депрессивных симптомов к депрессивным расстройствам: актуальность пороговых значений. Br J Psychiatry. 2010, 196: 365-371. 10.1192 / bjp.bp.109.071191.

Артикул PubMed Google ученый

21.

Паттен С.Б., Уильямс Дж.В., Лаворато Д.Х., Буллох А.Г., Маккуин Г.: характеристики депрессивных эпизодов и риск последующего рецидива. J влияет на Disord. 2012, 140: 277-284. 10.1016 / j.jad.2012.02.006.

Артикул PubMed Google ученый

22.

Кеннеди С.Х., Лам Р.В., Коэн Н.Л., Равиндран А.В. и рабочая группа CANMAT Depression: Клинические рекомендации по лечению депрессивных расстройств.IV. Лекарства и другие биологические методы лечения. Может J Психиатрия. 2001, 46 (1): 38-58.

Google ученый

23.

Joiner TE, Wagner KD: Родительские, ориентированные на ребенка атрибуции и результат: метааналитический обзор с концептуальным и методологическим подтекстом. J Abnorm Child Psychol. 1996, 24: 37-52. 10.1007 / BF01448372.

Артикул PubMed Google ученый

24.

Brown GW, Harris TO: Социальные истоки депрессии: исследование психических расстройств у женщин. 1978, Лондон: Tavistock Publications

Google ученый

25.

Hettema JM: Генетика депрессии. Сосредоточьтесь. 2010, 8: 316-322.

Артикул Google ученый

26.

Тейлор С.Е.: Механизмы, связывающие стресс в раннем возрасте с последствиями для здоровья взрослых. Proc Nat Acad Sci. 2010, 107: 8507-8512.10.1073 / pnas.10038

.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

27.

Weaver IC, Cervoni N, Champagne FA, D’Alessio AC, Sharma S, Seckl JR и др.: Эпигенетическое программирование по материнскому поведению. Nat Neurosci. 2004, 7: 847-854. 10.1038 / нн1276.

CAS Статья PubMed Google ученый

28.

Мини MJ, Szyf M, Seckl JR: Эпигенетические механизмы перинатального программирования гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой функции и здоровья.Тенденции Мол Мед. 2007, 13: 269-277. 10.1016 / j.molmed.2007.05.003.

CAS Статья PubMed Google ученый

29.

Шиф М., Макгоуэн П., Мини MJ: Социальная среда и эпигеном. Environ Mol Mutagen. 2008, 49: 46-60. 10.1002 / em.20357.

CAS Статья PubMed Google ученый

30.

Тейлор С.Е., Лернер Дж.С., Сейдж Р.М., Леман Б.Дж., Симан Т.Э .: Ранняя среда, эмоции, реакция на стресс и здоровье.J Pers. 2004, 72: 1365-1393. 10.1111 / j.1467-6494.2004.00300.x.

Артикул PubMed Google ученый

31.

Виленский У: NetLogo. [5.0.3]. 2012. Центр подключенного обучения (CCL) и компьютерного моделирования. 2012 г., http://ccl.northwestern.edu/netlogo/,

Google ученый

32.

Логнормальное распределение. 14.10.2012. Википедия. 3.11.2012. 2012, http: // en.wikipedia.org/wiki/Log-normal_distribution,

33.

Келлер МБ: Прошлые, настоящие и будущие направления для определения оптимальных результатов лечения депрессии. Ремиссия и не только. ДЖАМА. 2004, 289: 3152-3160.

Google ученый

34.

Railsback SF, Grimm V: Описание и формулирование ПРО; протокол ODD. Агентное и индивидуальное моделирование. Практическое введение. 2012, Princeton: Princeton University Press, 35-46.

Google ученый

35.

Patten SB. Модель 1. 3.11.2012. 2012 г., http://people.ucalgary.ca/~patten/model_1.html,

36.

Patten SB. Модель 2. 3.11.2012. 2012 г., http://people.ucalgary.ca/~patten/model_2.html,

37.

Паттен С.Б. Модель 3. 3.11.2012. 2012, http://people.ucalgary.ca/~patten/model_3.html,

38.

Üstün TB, Kessler RC: Глобальное бремя депрессивных расстройств: вопрос продолжительности.Br J Psychiatry. 2002, 181: 181-183. 10.1192 / bjp.181.3.181.

Артикул PubMed Google ученый

39.

Stata Corporation: Stata, версия 11.0. [11.0]. 2009. Колледж-Стейшн. 2009, Техас: Stata Corporation

Google ученый

40.

Holtzheimer PE, Mayberg HS: Застрявший в колее: переосмысление депрессии и ее лечения. Trends Neurosci. 2011, 34: 1-9. 10.1016 / j.консервы. 2010.10.004.

CAS Статья PubMed Google ученый

41.

Паттен С.Б .: Распространенность большой депрессии очень высока, но этот синдром не является показателем клинических потребностей населения в лечении. Может J Психиатрия. 2008, 53: 411-419.

PubMed Google ученый

42.

Post RM, Weiss SR: Сенсибилизация и феномены киндлинга в настроении, тревоге и обсессивно-компульсивных расстройствах: роль серотонинергических механизмов в прогрессировании болезни.Биол Психиатрия. 1998, 44: 193-206. 10.1016 / S0006-3223 (98) 00144-9.

CAS Статья PubMed Google ученый

43.

Биверс К.Г., Роде П., Стайс Э, Нолен-Хуксема С.: Восстановление от большого депрессивного расстройства у девочек-подростков: проспективная проверка гипотезы рубца. J Консультируйтесь с Clin Psychol. 2007, 75: 888-900.

Артикул PubMed Google ученый

44.

Ормель Дж, Олдехинкель А.Дж., Нолен В.А., Воллеберг В. Психосоциальная инвалидность до, во время и после серьезного депрессивного эпизода. Трехволновое популяционное исследование состояния, шрамов и признаков. Arch Gen Psychiatry. 2004, 61: 387-392. 10.1001 / archpsyc.61.4.387.

Артикул PubMed Google ученый

45.

Роде П., Левинсон П.М., Сили Дж.Р .: Изменяются ли люди в результате переживания эпизода депрессии? Еще одна проверка гипотезы шрама.J Abn Psychol. 1990, 99: 264-271.

CAS Статья Google ученый

46.

Цейсс AM, Левинсон PM: Устойчивый дефицит после ремиссии депрессии: проверка гипотезы рубца. Behav Res Ther. 1988, 26: 151-158. 10.1016 / 0005-7967 (88)

-3.

CAS Статья PubMed Google ученый

47.

Данновски У., Штурманн А., Бейтельманн В., Цванцгер П., Ленцен Т., Гротегерд Д. и др. Лимбические рубцы: долгосрочные последствия жестокого обращения в детстве, выявленные с помощью функциональной и структурной магнитно-резонансной томографии.Биол Психиатрия. 2012, 71: 286-293. 10.1016 / j.biopsych.2011.10.021.

Артикул PubMed Google ученый

48.

Макгоуэн П.О.: Эпигенетические ключи к биологическому включению невзгод ранней жизни. Биол Психиатрия. 2012, 72: 4-5. 10.1016 / j.biopsych.2012.04.017.

Артикул PubMed Google ученый

Перспектива диатеза и стресса — Ассоциация психологических наук — APS

Студент APS Джордж М.Slavich получает первую премию APS / Psi Chi Albert Bandura на церемонии открытия ежегодной конвенции APS. Славич — аспирант Орегонского университета. В его исследовании изучается, как серьезный жизненный стресс влияет на самооценку во время депрессии.

Большое депрессивное расстройство является распространенным и дорогостоящим, но недостаточно изученным. Даже в свете обширной литературы по депрессии, некоторые относительно основные вопросы остаются без ответа, в том числе, как именно депрессия развивается и сохраняется? Наша лаборатория в Университете Орегона в сотрудничестве со Стэнфордской лабораторией по расстройствам настроения и тревожных расстройств, сотрудником APS Иэном Готлибом, недавно попыталась ответить на этот вопрос, используя многометодный, продольный подход, руководствуясь когнитивной теорией и текущим состоянием. художественные меры жизненного стресса и когнитивной уязвимости.

Обычные подозреваемые

Несколько виновников были вовлечены в этиологию депрессии. По-видимому, они охватывают все уровни анализа и включают генетические, биологические, физиологические, когнитивные и социальные факторы. Когнитивные и социальные факторы обычно считались основными подозреваемыми, и их держали в очереди теоретики, которые приняли точку зрения диатеза и стресса для объяснения начала депрессии. (Модель диатеза-стресса рассматривает психологические проблемы как результат стресса, влияющего на человека, который уже имеет уязвимость для развития определенного типа проблемы.)

Одна из самых известных теорий диатеза и стресса была разработана сотрудником APS Аароном Беком, который предположил, что начало депрессии может быть связано в основном с негативными когнитивными процессами и соответствующими моделями обработки информации. Модель Бека предполагает, что у людей, переживших невзгоды в детстве, развиваются негативные самосхемы, включающие такие понятия, как потеря и несоответствие. Считается, что эти схемы остаются бездействующими до тех пор, пока человек не переживет стрессовое жизненное событие, напоминающее исходный фактор стресса, после чего схемы активируются.

Считается, что при активации в более позднем возрасте схемы генерируют чрезмерно негативные и экстремальные познания о себе, мире и будущем, например: «Я ничто, если человек, которого я люблю, меня не любит». Также считается, что активированные схемы действуют как «фильтры», определяющие способ восприятия, оценки, внимания и запоминания событий, что приводит к депрессивному аффекту, который усиливает активацию негативных схем. Таким образом, постулируется, что схемы играют этиологическую роль в предрасположении человека к клинически значимой депрессии, когда он переживает стрессовые события, которые соответствуют негативным схемам и, таким образом, активируют их.

Смешанные благословения

Исследователи с переменным успехом изучили прогнозы, основанные на когнитивной теории Бека. В частности, в настоящее время существует обширная литература, документирующая связь депрессии с дисфункциональными установками и когнитивными предубеждениями, но эти результаты более последовательны в демонстрации связи между депрессией и сопутствующей когнитивной дисфункцией, чем в поддержку прогноза о том, что когнитивная дисфункция предшествует депрессии и тому подобное. когнитивные искажения активируются стрессом.

Прогнозы диатеза-стресса, изложенные в когнитивной теории, не получили более последовательной поддержки отчасти потому, что многофакторные исследования, включающие разные уровни анализа, редко отражают множество соображений, уникальных для каждого уровня. Это беспокойство относится к способу, которым традиционно оценивались как жизненный стресс, так и когнитивная уязвимость: часто с помощью самоотчетов, в которых целевая конструкция и изучаемое расстройство смешиваются.

Всего (автоматический) Отзыв

Мы попытались удовлетворить потребность в улучшении оценки, используя измерения жизненного стресса на основе исследователей и компьютерные измерения когнитивной уязвимости. Мы оцениваем жизненный стресс с помощью расписания жизненных событий и трудностей, в котором используется полуструктурированное интервью и команда обученных рейтеров, которые объективно оценивают события, о которых сообщается, с точки зрения нормативных стандартов. Полученные рейтинги основаны на угрозе и неприятности событий с учетом уникального биографического контекста человека.

Мы выбрали для измерения когнитивной уязвимости методы, заимствованные из экспериментальной когнитивной психологии, в том числе задачу Emotion Stroop, задачу Emotion Face Dot-Probe и случайные тесты памяти с произвольным воспроизведением и воспроизведением по команде. Эти задачи позволили нам оценить когнитивные процессы, которые являются автоматическими, а не стратегическими или контролируемыми.

Проанализируйте это

Наш предварительный анализ показал, что тяжелые стрессовые жизненные события, происходящие до начала депрессии, однозначно связаны с повышенным дисфункциональным отношением в начале, и что дисфункциональные отношения, активированные таким образом, уменьшаются с ремиссией.В настоящее время мы анализируем данные обработки информации и ожидаем параллельных результатов.

Проведение многомерного исследования, основанного на самых современных методах, сложно, но определенно возможно… и определенно предпочтительнее. Качество нашего измерения должно соответствовать полноте нашей теории, потому что меньшее препятствует прогрессу в направлении лучшего понимания того, как именно развивается и сохраняется депрессия.

Любители кино поймут, что подзаголовки в этой статье являются названиями фильмов.В соответствии с этой темой я завершу тем, что скажу, что продольная эмпирическая работа, основанная на теоретических выводах и измерениях звука, является нашим лучшим выбором и, возможно, нашим единственным билетом в совершенно новый фильм под названием «Теории диатеза и стресса: Новое поколение.»

Гиперурикозурия и подагрический диатез: основы практики, патофизиология, этиология

Автор

Биджан Шекарриз, доктор медицины Директор отделения лапароскопии и минимально инвазивной хирургии, доцент урологии, кафедра урологии, Медицинский университет штата Нью-Йорк

Биджан Шекарриз, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской ассоциации урологов , Endourological Society

Раскрытие информации: не подлежит разглашению.

Соавтор (ы)

Маршалл Л. Столлер, доктор медицины Профессор и заместитель председателя, медицинский директор Центра мочевых камней, отделение урологии, Калифорнийский университет, Сан-Франциско, медицинский факультет

Маршал Л. Столлер, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская урологическая ассоциация

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Brian H Eisner, MD Инструктор по хирургии, отделение урологии, Массачусетская больница общего профиля — Гарвардская медицинская школа; Научный сотрудник по эндоурологии, отделение урологии, Калифорнийский университет

Брайан Эйснер, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская урологическая ассоциация, Эндоурологическое общество

Раскрытие информации: не подлежит разглашению.

Специальная редакционная коллегия

Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие: Получал зарплату от Medscape за работу. для: Medscape.

Главный редактор

Брэдли Филдс Шварц, DO, FACS Профессор урологии, директор Центра лапароскопии и эндоурологии, Департамент хирургии, Медицинский факультет Университета Южного Иллинойса

Брэдли Филдс Шварц, DO, FACS является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж хирургов, Американская урологическая ассоциация, Ассоциация военных остеопатических врачей и хирургов, Эндоурологическое общество, Общество лапароэндоскопических хирургов, Общество университетских урологов

Раскрытие информации: Служить (d) в качестве директора, офицера, партнера, сотрудника, советника, консультанта или попечитель: Совет директоров Общества эндоурологов; Избранный президент Северо-Центральная секция Американской ассоциации урологов
Служить (d) в качестве докладчика или члена бюро докладчиков для: Cook Medical.

Дополнительные участники

Аллен Дональд Сефтел, доктор медицины Профессор урологии, Университет медицины и стоматологии Нью-Джерси — Медицинская школа Роберта Вуда Джонсона; Заведующий отделением урологии, директор Урологической ординатуры, Госпиталь Университета Купера

Аллен Дональд Сефтел, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская урологическая ассоциация

Раскрытие информации: Получил гонорар от lilly за консультацию; Получен гонорар от компании abbott за консультацию; Получено консультационное вознаграждение от вспомогательного учреждения за консультацию; Получено консультационное вознаграждение от агента за консультацию; Получал гонорары от урологического журнала за членство в совете директоров; Получил гонорар от эндо за консультацию.

Модель диатеза-стресса | Психология вики

Оценка | Биопсихология | Сравнительный | Познавательная | Развивающий | Язык | Индивидуальные различия | Личность | Философия | Социальные |
Методы | Статистика | Клиническая | Образовательная | Промышленное | Профессиональные товары | Мировая психология |

Клинический: Подходы · Групповая терапия · Техники · Типы проблем · Области специализации · Таксономии · Терапевтические вопросы · Способы доставки · Проект перевода модели · Личный опыт ·

---

Модель диатез-стресс — это психологическая теория, которая объясняет поведение как результат биологических и генетических факторов («природа»), так и жизненного опыта («воспитание»). Диатез — наследственная предрасположенность к расстройству (от греческого diathesis = расположение, от dia = asunder + tithenai = место). Стресс — это экологическая нагрузка на организм.

Эта теория часто используется для описания психических расстройств, таких как шизофрения, которые вызваны взаимодействием уязвимой наследственной предрасположенности с провоцирующими событиями в окружающей среде. Эта теория была первоначально введена как средство для объяснения некоторых основных причин шизофрении (Zubin & Spring, 1977).

В модели диатеза и стресса генетическая уязвимость или предрасположенность (диатез) взаимодействует с окружающей средой и жизненными событиями (стрессорами), вызывая поведение или психологические расстройства. Чем больше взаимодействие генов с окружающей средой

Модель «диатез-стресс» была переформулирована за последние 20 лет как модель «стресс-уязвимость-защитные факторы», особенно доктором Робертом П. Либерманом и его коллегами в области психиатрической реабилитации. Эта модель принесла огромные преимущества людям с тяжелыми и стойкими психическими заболеваниями.Это стимулировало исследования распространенных факторов стресса, с которыми сталкиваются люди с такими расстройствами, как шизофрения. Что еще более важно, это стимулировало исследования и лечение того, как смягчить этот стресс и, следовательно, уменьшить проявление диатеза, путем разработки защитных факторов. К защитным факторам относятся тщательная и детальная психофармакология, развитие навыков (особенно навыков решения проблем и базовых коммуникативных навыков) и разработка систем поддержки для людей с этими заболеваниями.Что еще более важно, модель факторов стресса-уязвимости-защитных факторов позволила психиатрам, членам семьи и клиентам создать сложный личный профиль того, что происходит, когда человек плохо себя чувствует (диатез), что причиняет боль (факторы стресса), и что помогает (защитные факторы). Это привело к более гуманным, эффективным, действенным и расширяющим возможности лечебным вмешательствам.