Гипервозбудимость у взрослых: Лечение гипервозбудимости в санатории-курорте Шахтер, Ессентуки

Posted on by

Содержание

Гиперактивность, гипервозбудимость

Гиперактивность у взрослых – состояние, активно влияющее на сосредоточенность, память и поведение. К симптомам относят невнимательность, импульсивность, чрезмерную подвижность и недостаток внимания. Опытные специалисты способны диагностировать синдром гиперактивности в детском возрасте, однако его не всегда удается выявить в связи с особенностями характера каждой личности. Так, многие взрослые даже не подозревают о наличии проблемы.

Блок: 1/11 | Кол-во символов: 449
Источник: https://labuda.blog/248606

Активность: где грань и откуда формируется?

Если на уроках физкультуры энергичность получает положительную оценку от преподавателя, то на рабочем месте от сформировавшегося человека требуют придерживаться компетентности, вежливости и моральных норм поведения в обществе. Выраженная неусидчивость воспринимается как инициативность, но она же и негативно влияет на жизнедеятельность индивида.

Точная причина возникновения синдрома дефицита внимания и гиперактивности у взрослых неизвестна, но отмечается, что состояние часто проявляется на генетическом уровне.

Исследования в области клинической психологии демонстрируют и различия в мозговой активности пациентов.

Существует также ряд возможных факторов, которые могут повлиять на возникновение синдрома:

  • Недоношенность младенца. Ранние роды.
  • Маленький вес при рождении.
  • Злоупотребление алкоголем, курением, наркотиками в период беременности.

Распространенным заблуждением остается, что энергичные дети перерастают синдром гиперактивности. На самом деле не существует периода затишья, поскольку симптомы проявляются и в зрелом возрасте. Среди студентов отмечена тенденция плохой успеваемости из-за невозможности сосредоточиться на учебном материале, что приводит к трудностям в получении образования. Гиперактивность у взрослых встречается повсеместно вне зависимости от интеллектуальных способностей и коммуникативных навыков.

Нейроповеденческое расстройство влияет на повседневное функционирование человека в различных условиях. Синдром ярко выражается в личных отношениях, где пациенты жалуются на инфантильность партнера, а также в обществе, когда кажется, что коллеги, друзья и знакомые слишком медлительны.

Важно придерживаться правильного лечения, которое поможет в дальнейшем вписываться в нормы общества. В настоящее время разрабатываются стратегии для лечения гиперактивности у взрослых для преодоления жизненных трудностей, проблем и непредвиденных ситуаций, поджидающих на каждом углу.

Блок: 2/11 | Кол-во символов: 1948
Источник: https://labuda.blog/248606

У ребенка 8 лет гиперактивность, беспокоит головная боль

Марина, 8 лет и 10 мес: Здравствуйте. Моему сыну 8 лет и 10 мес. С 2 лет стоит диагноз астма атопическая средней степени тяжести. Год назад поставили диагноз гиперактивность. Неусидчив, рассеянное внимание. Лечимся у невролога

Блок: 2/3 | Кол-во символов: 307
Источник: http://www.ost-med.ru/voprosy-i-otvety/giperaktivnost/

Особенности организма

Генетическая предрасположенность является одной из популярных причин возникновения расстройства, но не единственной. Корректнее выделить, что на гиперактивность у взрослого человека влияет сочетание факторов, корни которых берут начало из разных особенностей.

Современные исследования демонстрируют ряд отличий в мозговой активности среди людей с расстройством и теми, у кого отсутствует заболевание. Проведенное сканирование демонстрирует уменьшение некоторых областей и, напротив, увеличение других. Связано это в первую очередь с тем, что синдром указывает на существующий дисбаланс в уровне нейротрансмиттеров в мозге, что приводит к недостаточной работоспособности химических веществ в организме человека.

Блок: 3/11 | Кол-во символов: 733
Источник: https://labuda.blog/248606

Диагностика расстройства

Специалисты утверждают, что СДВГ у взрослых не возникает неожиданно. Это расстройство трансформируется из детской формы патологии. Поэтому в процессе диагностики большое внимание уделяется сбору информации о наличии соответствующей симптоматики в детстве пациента. Для этого производится анкетирование обратившегося за помощью человека, членов его семьи и людей из близкого окружения. Особое внимание уделяется анализу школьных успехов пациента, а также темпов его развития и достигнутых результатов.

Параллельно со сбором информации должно проводиться общемедицинское обследование. Это позволит исключить соматические или неврологические заболеваний, имеющие схожие проявления. Исследования на различных видах томографов позволяют подтвердить наличие органических дефектов в ЦНС. Подобные изменения фиксируются при попытке человека сконцентрироваться на чем-либо. В состоянии покоя органические изменения в головном мозге не фиксируются.

Кроме того, диагностировать СДВГ у взрослых помогают различные тесты. С их помощью можно не только выявить степень умственного развития, но и получить полную картину о пациенте.

Блок: 3/6 | Кол-во символов: 1142
Источник: https://arbat25.ru/myi-lechim/psixicheskie-rasstrojstva/lechenie-enczefalopatii

Другие факторы

Считается, что некоторые группы подвержены большему риску гиперактивности во взрослом возрасте, особенно если имеют другие проблемы:

  • Тревожное расстройство. Стрессовые ситуации заставляют беспокоиться, нервничать и повышают частоту сердцебиения, вызывая головокружение, потливость или физические изменения в виде истощения при недостаточной строгости к регулярному приему пищи.
  • Вызывающее оппозиционное расстройство. Негативное, импульсивное поведение. Проявляется, в частности, к авторитетным фигурам: родителям, начальству, руководителю, куратору, декану.
  • Расстройство поведения. Антиобщественные действия, противоречащие моральным нормам. Люди, склонные к деструктивному поведению, нередко связаны с воровством, борьбой, вандализмом, а также могут причинить физический вред человеку или животному.
  • Депрессия. Подавленное состояние, апатия, равнодушие к окружающим переживаниям.
  • Проблемы со сном. Невозможность расслабиться, бессонница.
  • Расстройство аутистического спектра. Влияет на социальное взаимодействие, общение, интересы и поведение.
  • Синдром гиперактивности бронхов. У взрослых проявляется чаще, чем у детей. Характерный признак — постоянный кашель, особенно летом. При неправильной работе бронхов в них не только попадает кислород, но и оседает пыль, вещества, раздражающие слизистую оболочку.
  • Эпилепсия. Состояние, при котором происходит влияние на мозговые процессы. Человек может переживать неконтролируемые судороги или упасть в обморок.
  • Синдром Туретта. Нарушение в нервной системе, характеризующееся постоянными моторными тиками и непроизвольными шумами. Например, человек может одновременно дергать головой, свистеть или несдержанно ругаться.
  • Трудности в усвоении материала. Характерна дислексия — невозможность сосредоточиться на чтении или записать слова так, чтобы в процессе буквы не перемешались.

При наличии одного или нескольких факторов повышается риск обнаружения синдрома гиперактивности у взрослых. Для выявления расстройства следует обратиться к специалисту. Лечение назначается в индивидуальном порядке.

Блок: 4/11 | Кол-во символов: 2051
Источник: https://labuda.blog/248606

Метод

Избавьтесь от лишней энергии

  1. Ведите активный образ жизни и выполняйте физические упражнения. Гиперактивность часто возникает в результате избыточного количества энергии.

    Попробуйте эту энергию потратить на выполнение физических упражнений. Вам не обязательно идти в гимнастический зал.

    • Включите физические упражнения в свой ежедневный график. Запишитесь в тренажерный зал. Делайте утреннюю пробежку. Ежедневно гуляйте на свежем воздухе. Если вы живете недалеко от работы, попробуйте ходить на работу пешком, вместо того, чтобы ездить на машине. Если вы будете регулярно сжигать лишнюю энергию, вам не придется беспокоиться о неприятных приступах гиперактивности.
    • Если вы испытываете перевозбуждение и волнение перед важной встречей, попробуйте бег на месте, чтобы выплеснуть лишнюю энергию. Однако не переусердствуйте, чтобы не вспотеть, иначе вы будете выглядеть непрезентабельно.
    • Смотрите телевизор как можно меньше. Очень часто гиперактивность является результатом пассивного образа жизни. Если вы сидите и смотрите телевизор в течение длительного периода времени, ваш организм копит энергию, а не расходует ее. Если вы замечаете, что после просмотра телевизора у вас появляются симптомы гиперактивности, попробуйте уменьшить время просмотра. Не смотрите телевизор долго, ограничивайтесь короткими периодами.

  2. Обращайте внимание на суетливые движения. На первый взгляд такие движения могут напоминать проявление гиперактивности, однако на самом деле, скорее всего, ваш организм просто пытается сжечь лишнюю энергию. Если вам сложно сидеть на месте, и вы постоянно ерзаете на стуле, попробуйте найти более интересный способ освобождения своей энергии при таких обстоятельствах. Многие люди любят барабанить пальцами по столу или делают подобные движения ногами. Попробуйте делать незаметные движения дома или на работе, когда вы испытываете перевозбуждение.

    • Независимо от того, взрослый вы или ребенок, попробуйте целенаправленно «ерзать», чтобы сжечь лишнюю энергию.

  3. Найдите для себя активное хобби. Существует большое разнообразие занятий такого плана. Займитесь спортом или танцами, которые связаны с высокой двигательной активностью. Попробуйте себя в каком-либо ремесле. Работайте с деревом, камнем или любым другим строительным материалом. Самое главное, чтобы выбранное вами ремесло было связано с высокой физической активностью, поскольку ваша цель сжечь лишнюю энергию. Полученные знания и бесценный опыт обязательно вам пригодятся.

  4. Тренируйте свой мозг. Вы также должны сжигать лишнюю энергию, накопившуюся в вашем мозге. Попробуйте разгадывать головоломки или выполнять подобные умственные задания. Планируя свои выходные, составьте подробный план своих действий. Сосредоточьтесь на выполнении сложных задач. Учтите, что иногда гиперактивность – это признак того, что вам нечем заняться.

Блок: 4/6 | Кол-во символов: 2845
Источник: https://ru.wikihow.com/%D0%B1%D0%BE%D1%80%D0%BE%D1%82%D1%8C%D1%81%D1%8F-%D1%81-%D0%B3%D0%B8%D0%BF%D0%B5%D1%80%D0%B0%D0%BA%D1%82%D0%B8%D0%B2%D0%BD%D0%BE%D1%81%D1%82%D1%8C%D1%8E

Метод

Создайте спокойную обстановку

  1. Включите в интерьер вашего дома или офиса элементы, способствующие расслаблению. Многие подмечают, что людные помещения, в которых человек испытывает напряжение, часто приводят к симптомам гиперактивности.

  2. Медитируйте, чтобы снизить уровень стресса. Если гиперактивность является результатом стресса в вашем случае, попробуйте уменьшить его уровень, медитируя. Выделите минутку, чтобы посидеть в тихом месте. Попробуйте отвлечься от проблем и задач, которые вам необходимо решить в течение дня. Просто выделите несколько минут, чтобы побыть одному в спокойной обстановке. Медитация снижает кровяное давление, и соответственно уменьшает проявление гиперактивности.

  3. Выйдите на свежий воздух. Иногда гиперактивность может быть результатом тревоги. Возможно, вы в течение длительного периода времени находились в закрытом помещении. Попробуйте выйти на улицу и прогуляться в течение двадцати минут. Вы непременно заметите позитивные изменения в своем самочувствии.

  4. Не отвлекайтесь. Гиперактивность часто является результатом визуальных или слуховых отвлекающих факторов. Вы можете испытывать перевозбуждение только потому, что ваш мозг не может сосредоточиться на чем-то одном из-за множества отвлекающих факторов.

    • Визуальная стимуляция может усугубить симптомы гиперактивности и дефицита внимания. Попробуйте занять такое место, чтобы не отвлекаться на посторонние предметы. Организуйте свое рабочее место таким образом, чтобы вас ничто не отвлекало. Сядьте лицом к стене. Выберите тот метод, который поможет вам не отвлекаться, подобно тому как жокей использует шоры, чтобы лошадь не отвлекалась на посторонние явления по бокам дороги во время гонки.
    • Звуки могут также быть для вас отвлечением. Таким отвлечением может быть что угодно, например беседа коллег возле кулера для воды. Такой шум может отвлекать вас от выполнения поставленной перед вами задачи. Возможно, вам очень сложно сосредоточиться после того, как ваше внимание было отвлечено. Найдите способы, которые помогут вам уменьшить шум. Например, вы можете использовать наушники, подавляющие шум окружающей среды. Если вы можете выключить устройства, которые производят шум (например, телефон, звуковые колонки и подобные устройства), обязательно сделайте это.
    • Попробуйте заменить отвлекающие вас звуки расслабляющими. Например, включите спокойную классическую музыку, чтобы она создавала приятный фон. Однако не включайте свою любимую музыку, иначе она вряд ли даст вам возможность расслабиться. Скорее всего, она побудит вас пуститься в пляс. Подберите музыку, которая поможет вам оставаться в спокойном и расслабленном состоянии.

Блок: 5/6 | Кол-во символов: 2667
Источник: https://ru.wikihow.com/%D0%B1%D0%BE%D1%80%D0%BE%D1%82%D1%8C%D1%81%D1%8F-%D1%81-%D0%B3%D0%B8%D0%BF%D0%B5%D1%80%D0%B0%D0%BA%D1%82%D0%B8%D0%B2%D0%BD%D0%BE%D1%81%D1%82%D1%8C%D1%8E

Дополнительные методы

Наряду с психотерапией и медикаментозным лечением можно применять и другие способы коррекции синдрома дефицита внимания. Большинство из них подходят для самостоятельно использования в качестве вспомогательных методов при комплексной терапии СДВГ.

Одним из самых простых способов уменьшения проявлений синдрома дефицита внимания является регулярное занятие спортом. В процессе выполнения физических упражнений повышается уровень серотонина, дофамина и норэпинефрина в головном мозге. Эти вещества положительно влияют на способность к концентрации внимания. Для достижения устойчивых результатов нужно тренироваться не менее 4 раз в неделю, но для этого не обязательно посещать тренажерный зал. Можно просто совершать пешие прогулки в парке.

Лечение будет более эффективным, если удастся нормализовать сон. Когда человек спит, его мозг отдыхает и расслабляется, в результате улучшается психоэмоциональное состояние. Если стабильный режим сна будет отсутствовать, то симптомы СДВГ будут проявляться с большей силой.

Также следует обратить внимание и на питание, оно должно быть сбалансированным и регулярным. Но при синдроме дефицита внимания важнее следить не за тем, что человек ест, а за тем, как он это делает. Неспособность к самоорганизации приводит к тому, что питание человека становится беспорядочным. Он может длительное время обходиться без еды, а затем поглощать ее в больших количествах. В результате ухудшается не только симптоматика расстройства, но и самочувствие человека в целом.

Устранить некоторые из симптомов СДВГ поможет йога или медитация. Если регулярно практиковаться, то можно усилить внимание, уменьшить импульсивность и беспокойство, а также избавиться от депрессии. Найти рекомендации по занятиям йогой можно в Интернете, но лучше обратиться к тренеру. Он составит наиболее подходящий комплекс упражнений (асан) с учетом вашего возраста и физического здоровья.

Блок: 5/6 | Кол-во символов: 1910
Источник: https://arbat25.ru/myi-lechim/psixicheskie-rasstrojstva/lechenie-enczefalopatii

Положительные стороны

Довольно часто синдром гиперактивности у взрослых приводит к злоупотреблению алкоголем или наркотиками. Отмечаются случаи аварий в нетрезвом состоянии, когда человек садится за руль импульсивно, желая доказать правоту или сбежать от проблем.

Тем не менее гиперактивность не окрашена исключительно темными красками, а имеет ряд преимуществ. К ним относятся:

  • Высокая энергичность.
  • Творческий подход к решению проблем.
  • Повышенная эмпатия, интуиция и проницательность.
  • Хорошее чувство юмора.
  • Предприимчивость.
  • Безграничное упорство.
  • Сосредоточенность на любимом увлечении.

Блок: 6/11 | Кол-во символов: 592
Источник: https://labuda.blog/248606

Заблуждения относительно СДВГ

В нашей стране взрослых с подтвержденным диагнозом СДВГ не так уж и много. Это объясняется тем, что за специализированной помощью обращаются лишь единицы людей, имеющих подобное расстройство. У нас попросту не принято ходить к психотерапевтам, психологам, и тем более к психиатрам. А вот на западе дело обстоит по-другому. Диагноз СДВГ в свое время был поставлен многим знаменитостям, которые на своем примере показывают, что данное расстройство не приговор. Синдромом дефицита внимания страдает Джим Керри, Перис Хилтон, Джастин Тимберлейк, Аврил Лавин и многие другие мировые звезды кино и эстрады. Они открыто говорят о своих проблемах, помогая тем самым обычным людям поверить в себя и начать менять свою жизнь к лучшему.

Поэтому не стоит верить заблуждению, что СДВГ – это просто «модный» диагноз, который оправдывает плохое воспитание и педагогическую запущенность. Первые научные труды, посвященные СДВГ, увидели свет еще в начале прошлого века. Существуют и другие мифы относительно синдрома дефицита внимания и гиперактивности, приведем некоторые из них:

  • диагноз СДВГ ставят практически всем детям, которые излишне подвижны и активны. На самом деле, это расстройство встречается не так уж часто. Примерно 6% населения сталкиваются с подобным расстройством, и только треть из них получает необходимое лечение. Большую часть гиперактивных детей не лечат вообще, особенно это касается девочек;
  • синдром дефицита внимания является болезнью гиперактивных мальчишек. Но это далеко не так, в большинстве случаев у пациентов с синдромом дефицита внимания гиперактивность отсутствует. Таких людей просто считают ленивыми и глупыми. Синдром очень распространен среди девочек и женщин, но, согласно статистике, его чаще диагностируют у представителей сильного пола;
  • эту болезнь придумали американцы, склонные к поиску простых решений из сложных ситуаций. Синдром встречается практически во всех странах, но не везде это расстройство достаточно изучено;
  • главная причина СДВГ – это плохие учителя, родители и отсутствие жесткости в воспитании. Семья и ближайшее окружение может сказаться на состоянии человека с СДВГ, но основной причиной расстройства являются генетические особенности или органические изменения в головном мозгу. В этом случае даже самые опытные учителя и любящие родители редко могут повлиять на поведение ребенка;
  • люди с СДВГ прикладывают мало усилий для решения своих проблем, и поэтому не стоит их оправдывать. Исследования на томографах позволили сделать вывод, что чем больше человек с этим синдромом старается, тем больше ухудшается его состояние. При попытке сосредоточится на выполнении какого-либо задания, у пациента попросту отключается лобная кора мозга.

Но самым опасным является заблуждение о том, что дети с СДВГ перерастают эту патологию, и после 12-14 лет все симптомы исчезнут. Современные исследования показали, что проявления синдрома дефицита внимания сохраняются во взрослой жизни более чем у половины всех детей, страдающих этим расстройством.

Такое большое количество мифов и заблуждений относительно СДВГ объясняются тем, что страдающие им дети и взрослые выглядят вполне нормально, они способны справляться с элементарными обязанностями. Синдром, хоть и осложняет жизнь человека, но все же не делает его тяжелобольным. Взрослые приспосабливаются к своей патологии настолько хорошо, что способны ввести в заблуждение даже самых опытных врачей. В большинстве случаев выявить отклонения можно только после тщательного компьютерного исследования головного мозга пациента.

Блок: 6/6 | Кол-во символов: 3542
Источник: https://arbat25. ru/myi-lechim/psixicheskie-rasstrojstva/lechenie-enczefalopatii

Диагностирование заболевания

Не существует единого тестирования, указывающего на гиперактивность у взрослого человека, однако с помощью опытного специалиста получится узнать о наличии или отсутствии расстройства. Процесс диагностирования может состоять из одного или нескольких подходов:

  • Психологические тесты. Определяют особенности мышления, тип темперамента и склонность к деструктивному поведению.
  • Вопросы о детстве. Фрейд утверждал, что в первые годы жизни можно обнаружить ряд отличительных особенностей и выявить причины врожденных или приобретенных моральных травм.
  • Проведение интервью с партнером, близким другом или родителем о поведении пациента.
  • Физическое обследование. Включает тестирование сердца, анализ крови и сканирование коры головного мозга.
  • Обзор документов. Школьные грамоты, благодарности.

Нередки случаи, когда проведение диагностирования указывает на наличие гиперактивности в ранние годы. Однако некомпетентность специалистов или невнимательность родителей ставит взрослого человека перед фактом шокирующей реальности много лет спустя.

Так, синдром оказывает влияние на различные спектры жизни, включая:

  • Трудности во взаимоотношениях с близкими или отсутствие друзей.
  • Неуспешность в рабочей деятельности или в учебе.
  • Опасные ситуации за рулем.
  • Сложности в любви. Постоянная смена партнеров.

Важно учитывать, что при наличии нескольких признаков гиперактивности у взрослых необязательно должно диагностироваться расстройство. Только с помощью индивидуального подхода, учитывая все особенности личности, можно сделать объективный вывод о состоянии.

Блок: 7/11 | Кол-во символов: 1574
Источник: https://labuda.blog/248606

Медикаментозное лечение

Лекарственные препараты признаны наиболее действенным способом, поскольку способны уменьшить проявления импульсивности, помочь сконцентрировать внимание и снизить уровень энергичности. Исследования показывают улучшения пациентов в двух из трех случаев. Тем не менее человеку могут отказать в использовании препаратов из-за прошлого злоупотребления психотропными веществами или наркотиками. Беспокоясь о повторении ситуации, доктора прибегают к другим методикам.

Блок: 9/11 | Кол-во символов: 486
Источник: https://labuda.blog/248606

Сеансы терапии

Подходы к устранению гиперактивности у взрослых нередко включают комбинированные способы. Пациента одновременно направляют на поведенческую терапию и выписывают рецепт на препараты. Лечение происходит исключительно с учетом индивидуальных проблем:

  • Тренировки на расслабление и управление стрессом. Уменьшают беспокойство и напряжение.
  • Индивидуальная когнитивная и поведенческая терапия для повышения самооценки.
  • Наставничество. Помогает поддерживать деловые отношения и улучшает производительность на рабочем месте.
  • Терапия по семейным проблемам.
  • Обучение человека стратегиям организации домашних и рабочих мероприятий.

При выявлении ранних этапов гиперактивности поведение возможно урегулировать в максимально короткие сроки, однако при игнорировании ситуации степень сложности расстройства может повыситься, а на лечение уйдут многие годы. При быстром вмешательстве взрослые люди могут избавиться от психологических трудностей и эмоциональных порывов.

Блок: 10/11 | Кол-во символов: 969
Источник: https://labuda.blog/248606

Жить дальше: рекомендации и советы

Заболевание, которое невозможно устранить хирургическим путем, нередко шокирует пациентов. Так, наиболее частыми причинами гиперактивности у взрослых является генетическая предрасположенность или наличие смежного заболевания, повышающего риск возникновения расстройства, как, например, синдром Туретта или депрессия. Тем не менее жизнь не стоит на месте и неумолимо движется вперед. Специалисты в области клинической психологии предоставляют ряд советов, которые помогут не опустить руки и снизить проявление симптомов.

  1. Планирование дня. Распределение дел помогает сосредоточиться на их выполнении. Перечень необходимых обязанностей может выглядеть бессмысленным занятием, но он помогает узнать, что следует ожидать в настоящее время. Например, человеку нужно создать проект, но только с помощью структурированных шагов ему удастся выполнить задачу максимально эффектно.
  2. Объективное вознаграждение. Основными источниками лечения являются мотивация и похвала. Пациенту рекомендуется настроиться на позитивное поведение и вознаградить себя покупками, любимыми занятиями, которые не навредят его здоровью. Например, это может быть поход в кинотеатр или прогулка по любимому парку. Даже за выполнение одного из пунктов в ежедневнике важно не забыть сказать самому себе простое «молодец».
  3. Упражнения. Физические нагрузки — эффективный способ снизить уровень гиперактивности в течение дня. Уделяя занятиям как минимум по полчаса в день, человек не только сможет использовать лишнюю энергию, но и повысить тонус, подкачать мышцы и нормализовать качества сна. Спорт подразумевает умеренную активность и потому, во время выполнения упражнений не следует превышать собственные физические возможности.
  4. Рацион питания. Следует избавиться от кофеина и других возбудителей нервной системы. Некоторые продукты питания также оказывают похожий эффект, тонизируя сознание и повышая энергичность. Рекомендуется составить сбалансированное, здоровое меню. Специалисты советуют обзавестись тетрадью, где человек будет записывать основные продукты, которые съел в течение дня.
  5. Расслабление перед сном. Нередко люди с гиперактивностью страдают бессонницей, поскольку не могут успокоиться. Шумные вечеринки, компьютерные игры или просмотр боевика негативно сказываются на отдыхе. Пациентам рекомендуется придерживаться рутины за несколько часов до сна, а также ложиться и вставать в одно время.

В современном мире гиперактивность не приговор для любого человека. Следуя советам специалистов в области клинической психологии, правильно установив диагноз и придерживаясь курса лечения, с расстройством можно жить и избавиться от него в будущем.

Блок: 11/11 | Кол-во символов: 2663
Источник: https://labuda.blog/248606

Кол-во блоков: 21 | Общее кол-во символов: 29727
Количество использованных доноров: 4
Информация по каждому донору:
  1. https://labuda.blog/248606: использовано 9 блоков из 11, кол-во символов 11465 (39%)
  2. https://arbat25.ru/myi-lechim/psixicheskie-rasstrojstva/lechenie-enczefalopatii: использовано 4 блоков из 6, кол-во символов 8918 (30%)
  3. http://www.ost-med.ru/voprosy-i-otvety/giperaktivnost/: использовано 2 блоков из 3, кол-во символов 934 (3%)
  4. https://ru.wikihow.com/%D0%B1%D0%BE%D1%80%D0%BE%D1%82%D1%8C%D1%81%D1%8F-%D1%81-%D0%B3%D0%B8%D0%BF%D0%B5%D1%80%D0%B0%D0%BA%D1%82%D0%B8%D0%B2%D0%BD%D0%BE%D1%81%D1%82%D1%8C%D1%8E: использовано 4 блоков из 6, кол-во символов 8410 (28%)

Cиндром гипервозбудимости — причины, симптомы, диагностика и лечение в Челябинске и Екатеринбурге

Гиперреактивность у детей

Гиперреактивность у детей это одно из последствий поражения перинатальной нервной системы, является основным следствием гипоксии, травмы в момент родов, внутриутробной инфекции.

Перинатальный период это момент от 28 (26) нед беременности до 7 суток после рождения малыша.

Гиперреактивный ребенок это не единственное проявление ППЦНС. Часто гиперреактивность у детей сочетается с синдромом нарушения внимания и возможными минимальными повреждениями головного мозга. В старшем возрасте у ребенка выявляются нарушения не только внимания, но и других когнитивных функций (память, мышление, речь).

Молодые родители обращают внимание на странное поведение младенца: повышенный мышечный тонус, резкие вздрагивания при включении неяркого света, от услышанного шума.

Так может проявляться гиперреактивность у детей.

Синдром гиперреактивности формируется еще во внутриутробном периоде и является следствием дефицита поступающего кислорода по маточно-плацентарному – кровотоку. То сопровождается сначала повышенной активностью плода, а впоследствии замедлением движения и шевеления. Это может указывать на серьезные проблемы не только в здоровье матери, но и плода. Синдром гиперреактивности это неврологическо – поведенческое расстройство развития ребенка. Как правило, синдром гиперреактивности у детей, не лечится и следовательно трансформируется во взрослое состояние сочетается с дефицитом внимания, особенно в подростковом и школьном возрасте.

Гиперреактивность у детей достаточно распространенная проблема всех малышей, ППЦНС составляет около 85%, а синдром гиперреактивности в 25% случаях. Замечено, что гиперреактивность чаще встречается у мальчиков, чем у девочек (примерно в 3 раза чаще).

Гиперреактивность у детей симптомы


Гиперреактивный ребенок может проявлять себя с рождения. Диагноз «гиперреактивность у детей»- симптомы будут появляться постепенно и включают повышение двигательной активности малыша, вздрагивания от шорохов, неяркого света, негромкого звука, все реакции сопровождаются плачем и негативизмом.

Гиперреактивность у ребенка может сопровождаться полной расторможенностью, хватает руками окружающие предметы, ерзает и постоянно совершает лишние телодвижения. Излишне повышенная активность и подвижность ребенка это синдром гиперреактивности. В 3-4 года ребенок становится легко отвлекаемым и не может сосредоточить внимание на чем – либо. Синдром гиперреактивности у ребенка сопровождается повышенной двигательной активностью, малыш постоянно все открывает, каждая новая игрушка или предмет вновь отвлекает его.

Гиперреактивный ребенок не способен играть долго в игры, которые требуют концентрации его внимания. При синдроме гиперреактивности в возрасте 6-7 лет появляются чрезмерная нетерпеливость и неусидчивость, невозможно сосредоточить внимание на школьных заданиях, постоянно хочется двигаться. Дети могут быть гневливы и агрессивны.

Гиперрактивность у детей – симптомы: хаотичные движения в кистях и стопах, ребенок постоянно извивается на стуле и не может спокойно усидеть. Легко отвлекается на посторонние стимулы и переходит от одного незаконченного действия к другому, не может ожидать своей очереди, на вопросы отвечает, не задумываясь, постоянно перебивает, плохой аппетит, постоянно теряет вещи и становится рассеянным.

Гиперреактивность является поводом для обращения к неврологу.

Гиперреактивность у детей достаточно часто проявляется неусидчивостью и нетерпением. Дефицит внимания, гиперреактивность часто сочетаются и входят в одно состояние, которое сопровождается выше описанными симптомами.

Гиперреактивность у детей школьного возраста то причина нарушения концентрации внимания, успеваемости ребенка. Гиперреактивность у детей школьного возраста очень часто имеет характер агрессии, направленной на внешний мир.

Гиперреактивность у младенцев

Гиперреактивность у детей новорожденных и первого года жизни сопровождается повышенной возбудимостью, активностью, частым плачем, ерзаньем, ненужными движениями. Такие симптомы постоянные и сохраняются во взрослой жизни. Гиперреактивный ребенок крайне раздражителен, негативно реагирует на все имеющиеся внешние раздражители.

Дефицит внимания, гиперреактивность у ребенка младшего возраста может формироваться одновременно или последовательно, т.е. одно идет за другим.

Причины гиперреактивности

Гиперреактивный ребенок это дети с перинатальным поражением центральной нервной системы.

Основными причинами ППЦНС являются гипоксия в результате внутриутробной инфекции, гемолитической болезни новорожденного, нарушенного маточно – плацентарно- плодо вого кровотока, вредные привычки мамы. Гиперреактивный ребенок это дети, которые находятся под постоянным контролем врача невролога и физиотерапевта. Травмы и неверно примененное акушерское пособие в родах так же являются причинами гипервозбудимости.

Гиперреактивный ребенок что делать?


Частым вопросом родителей является «Гиперреактивный ребенок что делать?».

Ответ кроется в правильной коррекции таких состояний, поскольку полностью устранить причину гипервозбудимости очень сложно.

Дефицит внимания, гиперреактивность все эти термины, по началу, значительно пугают родителей. Для устранения основных симптомов данного состояния назначают методы физиотерапии, которые широко применимы у детей с диагнозом – гиперреактивный ребенок.

Лечение гиперреактивности

Дефицит внимания, гиперреактивность хорошо компенсируются новыми методами физиотерапии, которые совершенно безболезненны для малышей самых младших возрастов и высокоэффективны.

Если у вас гиперреактивный ребенок что делать? Конечно, обратиться в клинику аппаратной терапии Белозеровой «М-Клиник».

Основными направлениями лечения неврологом это применения медикаментов вит Е, антиоксидантов, ноотропов и других средств, которые положительно влияют на ЦНС ребенка. Два направления такого лечения заболевания являются достаточно эффективными. Дефицит внимания, гиперреактивность это причина нарушенной адаптации ребенка в школьные годы и старшем возрасте.

Если выставлен диагноз «гиперреактивность», лечение детей начинают сразу же с назначения медикаментов и методов физиотерапии.

Смоленская газета — Непослушные дети: досадное недоразумение или диагноз?

Общество

Ещё несколько десятилетий назад аббревиатура СДВГ была нам незнакома. В настоящее время о синдроме дефицита внимания и гиперактивности говорят все и каждый, и тем не менее тема эта окружена множеством мифов, вплоть до того, что проблемы и вовсе не существует: ну подумаешь – обычные дети, просто очень активные и не очень послушные. Как в действительности обстоят дела и что будет, если не обращать внимания на то, что у вашего чада проявляются симптомы синдрома дефицита внимания и гиперактивности, «Смоленской газете» рассказала клинический психолог Мария КУДАСОВА.

Количество детей с СДВГ растёт

– Мария, что такое СДВГ? Насколько распространённой является эта проблема?

–Синдром дефицита внимания и гиперактивности – это дисфункция центральной нервной системы, которая проявляется трудностями концентрации внимания, сосредоточения, сложностями в обработке различных видов информации и нарушениями памяти. У людей с СДВГ кора отделов головного мозга, которые отвечают за внимание и когнитивный контроль, не вполне справляется со своей работой. Она вырабатывает намного меньше дофамина – вещества, которое стимулирует наш мозг и позволяет сфокусироваться на определённой проблеме. Для этого расстройства характерно раннее начало, примерно в три-пять лет, и сочетание определённой симптоматики: гиперактивность, неуправляемость поведения, невнимательность и очень часто агрессивность. Эти характеристики проявляются во всех ситуациях и со временем не изменяются. Самый характерный признак для СДВГ – это относительная нехватка ингибиции, то есть торможения. Такие люди более спонтанны, чем остальные. Они высказываются более свободно, думают свободно. Они достаточно хаотичные и действуют весьма непредсказуемо – между импульсом и определённым действием у них нет процесса осознания. Данный синдром в настоящее время является одним из самых распространённых неврологических заболеваний у детей. Если мы говорим о российской статистике, то примерно восемь процентов детей им страдают. Причём это я говорю о тех детках, которым диагноз поставили. А какое ещё количество детей, не прошедших диагностику! Существуют гендерные отличия: мальчики приблизительно в два раза чаще страдают от этого синдрома, чем девочки. И если у девочек доминирует отсутствие концентрации внимания, то у мальчиков – гиперактивность. По своей практике могу сказать, что за последние пять-шесть лет количество обращений родителей с детьми, страдающими СДВГ, увеличилось в четыре раза.

– А в каком возрасте проявления СДВГ у ребёнка уже можно заметить и по каким признакам?

– Если ребёнок не обращает внимания на детали и допускает ошибки, не в состоянии следовать инструкциям, не может концентрироваться, постоянно теряет вещи, может спонтанно вскочить с места и побежать, совершенно не умеет играть в тихие и спокойные игры, постоянно находится в движении: прыгает, бегает, разговаривает, – и примерно три-четыре из этих симптомов на протяжении полугода сохраняются, то мы уже можем говорить об СДВГ. А если говорить на обывательском уровне, то первым тревожным звоночком служит повышенная активность ребёнка: он не в состоянии сосредоточиться на задании и закончить его. Не доделав одно, тут же перескакивает на следующее, но и его не заканчивает и так далее. Такие дети не сидят на месте, они постоянно в движении, как волчки. Часто на ваши вопросы ребёнок может отвечать невпопад, сморозить какую-то глупость, на уроке может вскочить из-за парты и побежать или, например, выбежать на проезжую часть, не посмотрев по сторонам. Всё это должно насторожить родителей. Но единичного наблюдения за ребенком недостаточно, это должно быть систематическое наблюдение на протяжении достаточно длительного периода. Мы с вами дома наблюдаем за тем, как ребёнок играет, ест, делает уроки, смотрит телевизор. Просим воспитателя в детском саду или учителя в школе понаблюдать. Смотрим, как он со сверстниками на улице себя ведёт и как играет в одиночестве.

Однако отличить обычную детскую активность от гиперактивности не всегда легко. С маленькими детьми может помочь такой эксперимент: поместите ребёнка в ограниченное пространство с ограниченным набором игрушек. Обычный малыш через какое-то время найдёт себе занятие по душе и сосредоточится на нём, а гиперактивный ребёнок этого сделать не может – его внимание постоянно будет ускользать. Ему тяжело сконцентрироваться на конкретном предмете. Но я хочу предостеречь родителей от самостоятельной постановки диагноза. Определить истинные проблемы ребёнка и поставить диагноз может только специалист – клинический медицинский психолог либо невролог. Как правило, клинические проявления СДВГ отчётливо видны в возрасте пяти-шести лет, когда ребёнок уже относительно самостоятелен и включён в активную социальную жизнь. Именно в этом возрасте симптоматика достаточно яркая. И пик обращений родителей к специалистам приходится на дошкольный возраст, когда у ребёнка появляются первые обязанности, какие-то задания и он начинает включаться в процесс обучения и некую режимность. Если же мы будем с вами говорить о более младших детях, то симптоматика там немного иная. Так, например, дети первого года жизни, у которых в дальнейшем диагностируют СДВГ, часто страдают нарушениями сна, гипервозбудимостью, могут умеренно отставать в развитии от своих сверстников: позже начать ползать, сидеть, говорить, вставать на ножки, часто отстают в речевом развитии. Как правило, они неэмоциональны и пассивны на первом году жизни, а в дальнейшем становятся гиперактивными, непослушными детками. Понаблюдайте за ребёнком, попросите обратную связь от воспитателя, от учителя и не бойтесь поделиться своими опасениями со специалистом. Относительно данного синдрома задержка в лечении приведёт к очень пагубным последствиям.

Где взять волшебную таблетку?

– Каковы причины этого синдрома?

– Как правило, мы делаем отсылку на его генетическую природу. В семьях детей с СДВГ чаще всего есть родственники, которые страдают данными нарушениями. Кроме этого, довольно часто СДВГ списывают на проблемные беременность и роды. Сейчас стали больше выхаживать недоношенных детей, а у них незрелая нервная система и они имеют различные перинатальные поражения нервной системы, что также сказывается на проявлении диагноза. Очень часто у детей с СДВГ имеются родовые травмы шейного отдела позвоночника и головы. Гипоксия, асфиксия, стремительные роды – это всё также может способствовать рождению ребёнка с таким синдромом. Если эти проблемы у вас были, обязательно посетите невролога. Курение мамы во время беременности тоже может спровоцировать синдром, поскольку никотин сужает сосуды и ребёнок получает меньше кислорода. Помимо этого, не так давно стали выделять и социальные факторы развития синдрома дефицита внимания и гиперактивности. Например, постоянные конфликты в семье, криминогенная обстановка либо низкий социальный уровень могут оказать влияние. Безусловно, эти факторы не являются первопричиной, но могут способствовать проявлению и закреплению симптомов. В принципе, можно сказать, что причин достаточно много. Некоторые из них мы можем предотвратить, а некоторые нам, увы, не подвластны. Так что здесь важнее сосредоточиться не столько на причинах возникновения, сколько на своевременной диагностике и коррекции.

– Нередко родители детей с СДВГ обращаются к неврологу и хотят, чтобы ребёнку прописали какую-нибудь «волшебную таблетку», чтобы его поведение изменилось в лучшую сторону. Насколько это конструктивный подход?

– К неврологу обращаться, безусловно, нужно, но для того, чтобы провести комплексное обследование и поставить верный диагноз. Но «волшебной таблетки» ждать не стоит, её попросту нет. Препараты, которые прописывают при СДВГ, не излечивают данный синдром. Лекарства – это в какой-то степени заместительная терапия. То есть это примерно как трость для незрячего: она не восстанавливает зрение, а помогает немножко лучше ориентироваться в пространстве. Лет десять – пятнадцать тому назад действительно неврологи назначали ноотропные и успокаивающие препараты, но это скорее была терапия отчаяния в помощь родителям. Сегодня есть только один препарат, который более или менее оказывает действие на этот синдром, но он дорогой и разрешён только с семи лет. Его назначают тогда, когда ребёнок активно включается в учебную деятельность, и то на совсем коротенький промежуток времени, потом стараются как можно быстрее этот препарат отменить. Медикаментозная терапия при СДВГ сейчас под большим вопросом. И если уж назначаются препараты, то только как дополнение к основной психокоррекционной работе, но никак не в качестве её замещения. Ещё один минус препаратов – это то, что они имеют огромное количество ограничений и противопоказаний, которые связаны с частыми побочными эффектами, поэтому неврологи всё-таки стараются не прибегать к их назначению. Коррекция СДВГ – это не таблетка, а совокупность терапии у разных специалистов. Если для постановки диагноза действительно достаточно пойти к неврологу, то для коррекции нам нужно подключать и других специалистов: нейропсихолога, клинического медицинского психолога, педагогов. В процессе этой работы у ребёнка формируются элементарные социальные навыки: он учится жить в группе, дифференцировать свои чувства и находить социально приемлемые способы их выражения. Нейропсихолог развивает дефицитарные функции гиперактивного ребёнка, его задача – помочь преодолеть нарушения внимания, памяти, способствовать развитию мышления и моторики, сформировать элементарные школьные навыки. И в обязательном порядке мы подключаем к процессу ещё и педагогов, потому что ребёнку требуется особый, щадящий режим обучения. В дополнение к этому должна проходить психотерапевтическая работа с родителями, для того чтобы они понимали, что это не издержки воспитания, а заболевание, и соответствующим образом к этому относились.

Родителям предлагают создать для ребёнка определённый режим. Им даются упражнения и задания, которые они ежедневно выполняют со своими детками. И такая слаженная комплексная работа специалистов и родителей может дать определённые плоды в коррекции синдрома.

Неутешительная статистика

– Что касается обучения таких детей в школе, как правильно организовать этот процесс?

– Ребёнку с СДВГ весьма трудно приходится в школе: тихо сидеть на уроке и слушаться учителя – сложная задача для него. А ещё нужно сконцентрироваться на учебной информации. Такому ребёнку необходим не только индивидуальный подход, но и щадящий режим обучения. Минимальное количество учеников в классе, в идеале – не больше 10–12 человек. Меньшая продолжительность занятий, максимум тридцать минут. Хорошо посадить его за первую парту, чтобы он регулярно контактировал глазами с педагогом для лучшей концентрации внимания. И чтобы это была парта, которая находится подальше от окон и дверей, потому что такие дети часто отвлекаются на внешние раздражители. Педагогам нужно помнить, что такие дети неспособны к длительной фиксации внимания, поэтому крайне важно сидячую работу разбавлять какой-то, хотя бы малейшей физической активностью: попросить стереть с доски или сбегать в учительскую за мелом. Опять же плохая концентрация внимания проносит часть информации мимо ушей такого ребёнка, поэтому важные моменты нужно фиксировать на доске или давать строго под запись в тетрадь и периодически напоминать ребёнку, где он может эту информацию посмотреть. Большие массивы информации ему не под силу, поэтому нужно делать перерывы, давать встать с места и побегать или занять его ладошки упражнениями по мелкой моторике. В принципе, дети с СДВГ способны себя вести приемлемым образом в классе, но им нужна чёткая структура и ясные ожидания. Лучше всего они реагируют на конкретные цели и каждодневное подкрепление. Создайте определённый план, который включает систему поощрения за какие-то победы. Помните, как раньше, когда мы учились в школе, нам звёздочки давали за хорошее поведение и за качественное выполнение заданий? Вот примерно так. Система жетончиков хорошо работает у таких детей. Так ребёнок будет чётко знать, какое поведение является хорошим и за что он получит подкрепление, а какое поведение выходит за рамки нормы. Если учителя будут всё это понимать, то обучение такого ребёнка пройдёт более безболезненно как для него, так и для всего класса, и для самих учителей.

– Нередко современные родители склонны отрицать те проблемы, которые есть у детей. Все хотят, чтобы их чада были здоровыми и успешными, и для достижения этого подчас попросту закрывают глаза на то, что что-то не так. Если не заниматься коррекцией СДВГ, к каким проблемам это может привести в дальнейшем?

– Вы знаете, что здесь самое интересное: в любом случае, будем мы корректировать СДВГ или не будем, это диагноз на всю жизнь. К сожалению, этот синдром не лечится, но при своевременной коррекции симптомы сглаживаются, что позволяет ребёнку правильно и всесторонне развиваться и функционировать в обществе. До сих пор есть такое мнение, и я в своей практике часто слышу от родителей: мол, ничего страшного, к подростковому возрасту симптомы пройдут, и дети это перерастут. Это глубочайшее заблуждение. Ничего подобного не произойдёт. Давно уже доказано, что дети с СДВГ превращаются во взрослых с СДВГ. И если закрыть глаза на этот диагноз, то во взрослом возрасте у человека будет ярко цветущая симптоматика. И есть неутешительная статистика, согласно которой большой процент взрослых с не скорректированным в детстве СДВГ становятся алкоголиками, наркоманами, ведут асоциальный образ жизни. Также у них возможны такие осложнения, как депрессия, неврозы, ипохондрия. Поэтому ни в коем случает нельзя закрывать глаза на проблему, затягивать с коррекцией: чем более пластична и юна психика, тем лучше будет результат. Своевременность – залог успеха.

Сложно, но можно

– А можно ли как-то помочь взрослому с СДВГ? Поддаётся ли синдром коррекции уже в солидном возрасте? Чем могут помочь специалисты и что может сделать человек сам для себя?

– Коррекция СДВГ у взрослых возможна, но она невероятно сложна, ведь перед нами уже сформировавшаяся психика и есть определённая привычка к данным симптомам. При работе со взрослыми с СДВГ предпочтения отдают психотерапии. В обязательном порядке это будет индивидуальная терапия, которая направлена на сглаживание симптоматики заболевания, на проработку эмоциональных проявлений. Она помогает пациенту научиться организовывать свою жизнь и планировать свое время. Ко всему этому подключается и семейная психотерапия, которая помогает наладить взаимоотношения в семье. А это крайне важно, потому что жить с таким человеком катастрофически тяжело. Из ноу-хау в психотерапии сейчас применяют работу с личным тренером по вниманию и концентрации. Также используют медикаментозное лечение. Во взрослом возрасте всё же невероятно тяжело идёт коррекция СДВГ, поэтому специалисты стараются применять максимально возможное количество разных способов терапии. Ещё один, наверное, самый важный момент в коррекции СДВГ у взрослых – это то, что помимо помощи специалистов необходима самостоятельная проработка симптоматики самим пациентом. Самый простой метод – это занятия спортом. В процессе физических упражнений у нас повышается уровень серотонина и дофамина, а эти вещества влияют на способность к концентрации внимания. Для достижения устойчивых результатов рекомендуется заниматься спортом минимум четыре-пять раз в неделю. Причём это может быть не специализированный тренажёрный зал, а прогулки в ближайшей лесополосе. Ещё один действенный способ, по словам самих пациентов, – медитация. Она способствует большей собранности и уменьшению гиперактивности, хотя опять же сами пациенты говорят, что взять себя в руки и не отвлекаться на посторонние шумы – невероятно сложно, особенно поначалу. Также коррекция будет более эффективной, если нам удастся нормализовать сон пациента. Как правило, такие люди очень плохо и беспокойно спят. А когда человек спит, мозг отдыхает и расслабляется, в результате чего улучшается психоэмоциональное состояние. И если мы не добьёмся правильного и грамотного режима сна, то симптомы СДВГ будут проявляться с большей силой, а нам это совершенно не нужно.

– А как общаться и выстраивать отношения со взрослым человеком, у которого СДВГ?

– Во-первых, вам нужно быть весьма подкованным в этой теме. Для того чтобы общение приносило взаимное удовольствие, вам нужно чётко представлять себе всю симптоматику данного заболевания и понимать, что это именно заболевание и игнорировать его не получится. Изучив симптомы СДВГ, вы будете готовы к потенциальному поведению вашего близкого человека и сможете набросать примерный план ответных действий. Помимо этого, нужно стараться помочь человеку погасить симптоматику и научиться управлять ею. Например, для человека с СДВГ характерны тревожность, забывчивость и рассеянность. Помогите ему завести дневник, где он будет записывать планы на день, или составьте совместно расписание на неделю. Помогите ему управлять своим временем. Поскольку СДВГ проявляется ещё и в гиперактивности, то его носителям трудно усидеть на одном месте, им постоянно нужно что-то новое. Вы должны быть готовы к частым сменам работы, гардероба, хобби, окружения… Придумайте совместно социально приемлемые способы выплеска энергии. Это могут быть путешествия, обучающие курсы либо работа, связанная с постоянной сменой окружения. Очень часто такие взрослые страдают от нехватки физической активности. Опять же помогают занятия физкультурой и спортом, прогулки либо деятельность, которая связана с развитием мелкой моторики. Для женщин хорошо подходит вязание – как спицами, так и крючком. Будьте готовы к перепадам настроения вашего близкого человека. У людей с СДВГ невероятно часто меняется настроение, и если вы будете знать, как реагировать на эти изменения, вам будет проще с ними смириться. И самое главное, конечно, не принимать вспышки эмоций, импульсивность, агрессивность близко к сердцу. Эти проявления направлены не на вас. Это всего лишь симптом расстройства. Жить со всем этим сложно, но это придётся делать.

– Давайте подытожим, почему от такой проблемы, как СДВГ, не следует отмахиваться?

– А почему мы с вами начинаем лечить воспаление лёгких? Во-первых, потому что нам некомфортно жить с этим заболеванием. Мы начинаем кашлять, у нас болит за грудиной. А во-вторых, к чему может привести воспаление? К каким-то другим неприятным последствиям со здоровьем. И мы, как только понимаем, что больны, бежим к врачу. Вот так же и с СДВГ. Носителю данного диагноза крайне некомфортно и тяжело с ним жить: социальное взаимодействие нарушено, любое обучение даётся с трудом, самооценка страдает. Поэтому всегда лучше вовремя диагностировать СДВГ и начать коррекцию.

Фото: из личного архива Марии КУДАСОВОЙ, pixabay.com

Татьяна Борисова

Делает ли сахар детей гиперактивными?

  • Клаудия Хаммонд
  • BBC Future

Опасаетесь детских праздников из-за влияния тортов и сладких напитков на мозг ребенка? Однако есть доказательства того, что зависимость между употреблением сахара и гиперактивностью существует исключительно в сознании родителей.

Многие из нас наблюдали, как дети в гостях сначала ведут себя разумно и вежливо, но съев обильное количество пирожных и конфет, превращаются в геперактивных дъяволят. Как это можно объяснить?

Если вы когда-либо участвовали в детской вечеринке и видели, как взмыленные дети носятся по комнате, то, пожалуй, слышали и замечания взрослых о том, что это — результат чрезмерного употребления сахара.

В попытке организовать спокойный праздник некоторые родители предлагают детям вкусности без сахара, заменяя кексы, пирожные и шипучие напитки бутербродами и водой.

Многие родители и диетологи видят связь между рационом ребёнка и его поведением. Существуют многочисленные гипотезы, которые объясняют причины этого явления: от возможной аллергии на рафинированный сахар до повышения уровня глюкозы в крови.

Однако исследования так пока и не установили никакой связи и в медицинской индустрии утверждают, что сахар не является причиной гиперактивности.

Наиболее полное исследование этой теории было проведено в 1995 году в форме мета-анализа.

Существует два основных вида исследований. Во время одного из них детям давали сахарозу или искусственный подсластитель, например, аспартам, а затем наблюдали за их поведением. При этом ни родители, ни дети не знали, давали ли им настоящий сахар.

Другие исследования были сосредоточены на детях с диагнозом «синдром дефицита внимания и гиперактивности» (СДВГ) или другими расстройствами. Ученые пытались выяснить, как сахар влияет на их организм.

Результаты мета-анализа были очевидными: сахар не влияет на поведение или когнитивную деятельность.

В одном из исследований была поставлена задача изучить ожидание родителей, которые считали, что сахар негативно воздействовал на их сыновей.

Половине мам участников этого эксперимента сообщили, что их мальчики пили что-то сладкое. Другой половине сказали, что на самом деле напитки содержали искусственный подсластитель вместо натурального сахара. После этого мам попросили понаблюдать за поведением детей и оценить его.

Те мамы, которые думали, что их сыночки употребили сахар, сказали, что дети были более гиперактивны, в отличие от мам, которые знали о заменителе.

Однако обнаружился еще один неожиданный результат. Пока мамы наблюдали за детьми, исследователи наблюдали за ними самими.

Они заметили, что мамы, убежденные в том, что их дети потребляли много сахара, были более критично настроены по отношению к детям. Следовательно, «мысленный сахар» изменил поведение не детей, а их мам.

Автор фото, Science Photo Library

Итак, пока нет веских доказательств того, что большое количество сахара, съеденного на вечеринке, делает детей гиперактивными.

Однако некоторые исследователи все еще ищут связь между высоким уровнем потребления сахара и развитием синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ).

Они обращают внимание на то, что в Великобритании и США за последние двести лет возросло количество потребляемого сахара — и количество диагностированных случаев СДВГ.

Пока это — лишь соотношение данных, и авторы исследований отмечают, что нужны новые эксперименты, которые доказали бы наличие прямой связи между этими явлениями.

Несмотря на значительные усилия исследователей, точные причины развития СДВГ пока неизвестны.

Конечно, существует много других причин, почему детям не следует потреблять много сахара. Главные из них — проблемы с зубами и лишний вес.

Однако, похоже, что риск чрезмерного возбуждения не является одной из них. Дети будут активны в любом случае.

Синдром гипервозбудимости у детей — симптомы и лечение

Статья подготовлена при участии детского невролога Людмилы Валерьевны Филипповой

Детская гипервозбудимость — это общее название целого ряда состояний, которые характеризуются излишней двигательной активностью, беспокойством, эмоциональной неустойчивостью, проблемами со сном, и повышенной нервно-рефлекторной возбудимостью.

Данный синдром не может проявиться на пустом месте без провоцирующих факторов. Сюда можно отнести: инфекционные заболевания матери в период беременности, либо же инфекции, перенесённые ребёнком в первые недели жизни, различные родовые травмы, роды с осложнениями, гипоксия плода, токсикоз и нервное напряжение матери при беременности.

Какова картина течения данного расстройства? У ребёнка наблюдаются вспышки гнева, истерики, возникающие на ровном месте, быстрая смена настроения. Дети склонны к хулиганскому поведению. Им сложно сфокусировать своё внимание на чём-то одном длительное время. Младенцы при гипервозбудимости очень плохо спят, могут подолгу кричать, плач их монотонный.

Несмотря на то, что признаки гипервозбудимости проявляются довольно быстро, в раннем возрасте, родители часто не обращают на них внимание.

А настораживать должны следующие симптомы: когда малыш просыпается от каждого шума и с трудом засыпает, плохо ест, ладони часто сжаты в кулачки, а кожа имеет голубоватый или красноватый оттенок из-за расположенных близко к поверхности кожи вен.

В более позднем возрасте ребёнок постоянно находится в движении, ему сложно усидеть на месте, постоянно меняет свои занятия, может быть довольно агрессивно настроен по отношению к своим сверстникам.

К сожалению, пока что не существует специальных приборов, тестов и анализов, помогающих быстро и точно диагностировать у ребёнка гипервозбудмость.

Если родители заподозрили, неладное, им стоит немедленно обратиться к врачу-педиатру или неврологу. После осмотра ребёнка и сбора подробного анамнеза, специалист может назначить УЗИ, рентгенографию шейного отдела позвоночника, электроэнцефалографию и прочие дополнительные обследования.

Самое главное при диагностики гипервозбудимости — определить природу заболевания, которая может быть неврологической, психологической, метаболической и прочей. От этого зависит разработка стратегии лечения с недугом.

В качестве лечения гипервозбудимости назначается приём успокаивающих нервную систему и психостимулирующих препаратов, массаж, гидротерапия, лечебная физкультура. Помимо всего прочего, таким детям необходимо соблюдать определённый распорядок дня, чаще бывать на свежем воздухе, играть в спокойной комфортной обстановке.

Чтобы сократить вероятность появления у ребёнка гипервозбудимости, следует заранее позаботиться о профилактике болезни, а именно на время беременности важно отказаться от вредных привычек, придерживаться режима питания и сна, и, конечно, находиться под постоянным врачебным наблюдением.

А если же так случилось, что малыша не удалось уберечь от недуга, крайне важно не запускать болезнь, иначе заболевание будет прогрессировать и в будущем у ребёнка может развиться стойкое невротическое расстройство. Поэтому своевременный поход к неврологу станет залогом прекрасного самочувствия и здоровья вашего реьёнка в будущем.

ЗАПИСАТЬСЯ НА ПРИЁМ К ДЕТСКОМУ НЕВРОЛОГУ

Синдром дефицита внимания у детей

Единственный способ определить страдает ли Ваш ребёнок СДВГ или нет – обратиться к специалисту. Только доктор сможет поставить точный диагноз и назначить эффективное лечение.

Существуют определённые критерии, помогающие в постановке диагноза СДВГ. Наиболее общие из них, которые следут знать родителям, следующие:

  • Симптомы проявляются в более, чем одном месте пребывания ребёнка: дома, в школе, на дополнительных занятиях, в кружках, спортивных секциях.
  • Наблюдающиеся у ребёнка симптомы значительно влияют на его деятельность в повседневной жизни, например, школьные занятия, взаимоотношения в семье или с друзьями.
  • Первые признаки заболевания возникают до 7 летнего возраста. А у некоторых детей и в 2-3 года.
  • Продолжаются они более 6 месяцев.

На сегодняшний день нет таких тестов, которые бы позволили со 100% достоверностью определить наличие СДВГ у «подозреваемого». В процессе постановки диагноза доктор вынужден анализировать очень много различной информации, полученной от родителей, учителей, воспитателей и даже одноклассников больного ребёнка.

Затрудняет диагностику и возможное сочетание СДВГ с другими расстройствами психики, как это бывает у некоторых детей. Например, СДВГ может проявляться вместе с симптомами следующих «сопутствующих состояний»:

  • Протестные расстройства психики
    Дети с подобными проблемами относятся к категории «трудных». Они специально досаждают окружающим, проявляют враждебность и неповиновение старшим. Для таких детей характерно нарушать правила и портить имущество. Более, чем у 35% детей с СДВГ наблюдаются признаки подобного расстройства.

 

  • Расстройства настроения или депрессии
    Особенно часто встречается среди подростков. Среди больных этой категории повышен риск суицидных действий. Сочетается с СДВГ, примерно, в 18% случаев.

 

  • Тревожные расстройства
    В этом случае больные испытывают страх, беспокойство, а иногда и панические атаки. Очень часто данное психическое расстройство сочетается с такими симптомами как учащённый пульс, повышенная потливость, понос и тошнота. Встречается у 25% детей с СДВГ.

 

  • Расстройства обучения
    При этом состоянии ребёнку очень трудно даётся школьная программа. Особенно математика и литература.

Синдром дефицита внимания/гиперактивности

Представлены современные представления об этиологии, патогенезе, критериях диагноза и подходах к терапии синдрома дефицита внимания/гиперактивности. Подчеркивается необходимость четкого соблюдения критериев диагноза синдрома и взвешенного подхода к медикаментозной терапии.

В последние годы достигнуты большие успехи в изучении одной из самых актуальных проблем нейропедиатрии — синдрома дефицита внимания/гиперактивности у детей. Актуальность проблемы определяется высокой частотой данного синдрома в детской популяции и его большой социальной значимостью. Дети с синдромом дефицита внимания имеют нормальный или высокий интеллект, однако, как правило, плохо учатся в школе. Помимо трудностей обучения, синдром дефицита внимания проявляется двигательной гиперактивностью, дефектами концентрации внимания, отвлекаемостью, импульсивностью поведения, проблемами во взаимоотношениях с окружающими. Следует отметить, что синдром дефицита внимания наблюдается как у детей, так и у взрослых. В последние годы доказана его генетическая природа. Совершенно очевидно, что в фокусе научных проблем синдрома дефицита внимания/гиперактивности концентрируются интересы различных специалистов — педиатров, педагогов, нейропсихологов, дефектологов, неврологов.

 

Синдром дефицита внимания/гиперактивности — дисфункция центральной нервной системы (преимущественно ретикулярной формации головного мозга), проявляющаяся трудностями концентрации и поддержания внимания, нарушениями обучения и памяти, а также сложностями обработки экзогенной и эндогенной информации и стимулов.

 

Термин «синдром дефицита внимания» был выделен в начале 80-х годов из более широкого понятия «минимальной мозговой дисфункции». История изучения минимальной мозговой дисфункции связана с исследованиями Е. Kahn и соавт. (1934), хотя отдельные исследования проводились и ранее. Наблюдая детей школьного возраста с такими нарушениями поведения, как двигательная расторможенность, отвлекаемость, импульсивность поведения, авторы высказали предположение, что причиной данных изменений является повреждение головного мозга неизвестной этиологии, и предложили термин «минимальное мозговое повреждение». В дальнейшем в понятие «минимальное мозговое повреждение» были включены и нарушения обучения (трудности и специфические нарушения в обучении навыкам письма, чтения, счета; нарушения перцепции и речи). Впоследствии статическая модель «минимального мозгового повреждения» уступила место более динамичной и более гибкой модели «минимальной мозговой дисфункции».

 

В 1980 г. Американской ассоциацией психиатров была разработана рабочая классификация — DSM-IV (the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition), — согласно которой случаи, описанные ранее как минимальная мозговая дисфункция, предложено рассматривать как синдром дефицита внимания и синдром гиперактивности. Основной предпосылкой явился тот факт, что наиболее частые и значимые клинические симптомы минимальной мозговой дисфункции включали нарушение внимания и гиперактивность. В последней классификации DSM-IV данные синдромы объединены под одним названием «синдром дефицита внимания/гиперактивности». В МКБ-10 синдром рассматривается в разделе «Эмоциональные расстройства и расстройства поведения, начинающиеся обычно в детском и подростковом возрасте» в подразделе «Нарушение активности и внимания» (F90.0) и «Гиперкинетическое расстройство поведения» (F90.1).

 

Частота синдрома дефицита внимания/гиперактивности, по данным разных авторов, варьирует от 2,2 до 18% у детей школьного возраста. Подобные различия объясняются несоблюдением четких критериев диагноза. Согласно данным Американской ассоциации психиатров, синдромом дефицита внимания/гиперактивности страдают около 5% детей школьного возраста. Практически в каждом школьном классе есть по крайней мере один ребенок с данным заболеванием. В исследовании Н.Н. Заводенко и соавт. [1] частота синдрома дефицита внимания у школьников составила 7,6%. Мальчики страдают в 2 раза чаще девочек.

 

Классификация. Согласно DSM-IV выделяют 3 варианта течения синдрома дефицита внимания/гиперактивности в зависимости от преобладающих клинических симптомов:

 

— синдром, сочетающий дефицит внимания и гиперактивность;

 

— синдром дефицита внимания без гиперактивности;

 

— синдром гиперактивности без дефицита внимания.

 

Некоторые исследователи подвергают сомнению объединение синдрома дефицита внимания и синдрома гиперактивности, так как до 40% всех больных страдают только дефицитом внимания без гиперактивности. Дефицит внимания без гиперактивности чаще наблюдается у девочек.

 

Синдром дефицита внимания может быть как первичным, так и возникать в результате других заболеваний, то есть иметь вторичный или симптоматический характер (генетически детерминированные синдромы, психические заболевания, последствия перинатальных и инфекционных поражений центральной нервной системы).

 

Этиология изучена недостаточно. Большинство исследователей предполагают генетическую природу синдрома. В семьях детей с синдромом дефицита внимания/гиперактивности нередко имеются близкие родственники, имевшие в школьном возрасте аналогичные нарушения [2]. Для выявления наследственной отягощенности необходим длительный и подробный расспрос, так как трудности обучения в школе взрослыми людьми сознательно или бессознательно «амнезируются». В родословных детей с синдромом дефицита внимания/гиперактивности также часто прослеживается отягощенность по обсессивно-компульсивному синдрому (навязчивые мысли и принудительные ритуалы), тикам и синдрому Жиль де ля Туретта. Вероятно, существует генетически детерминированная взаимосвязь нейромедиаторных нарушений в головном мозге при данных патологических состояниях.

 

Предполагается, что синдром дефицита внимания/гиперактивности детерминируется мутациями 3 генов, регулирующих дофаминовый обмен — гена D4 рецепторов, гена D2 рецепторов и гена, ответственного за транспорт дофамина [3]. S. Faraone, J. Biederman [3] обсуждается гипотеза, что носителями мутантного гена являются дети с наиболее выраженной гиперактивностью.

 

Наряду с генетическими, выделяют семейные, пре- и перинатальные факторы риска развития синдрома дефицита внимания/гиперактивности. К семейным факторам относят низкое социальное положение семьи, наличие криминального окружения, тяжелые разногласия между родителями. Особенно значимыми считаются нейропсихиатрические нарушения, алкоголизация и отклонения в сексуальном поведении у матери [2]. Пре- и перинатальные факторы риска развития синдрома дефицита внимания включают асфиксию новорожденных, употребление матерью во время беременности алкоголя, некоторых лекарственных препаратов, курение.

 

Предполагается, что в основе патогенеза синдрома лежат нарушения активирующей системы ретикулярной формации, которая способствует координации обучения и памяти, обработке поступающей информации и спонтанному поддержанию внимания. Нарушения активирующей функции ретикулярной формации, по всей видимости, связаны с недостаточностью в ней норадреналина [3]. Невозможность адекватной обработки информации приводит к тому, что различные зрительные, звуковые, эмоциональные стимулы становятся для ребенка избыточными, вызывая беспокойство, раздражение и агрессивность. Нарушения в функционировании ретикулярной формации предопределяют вторичные нарушения нейромедиаторного обмена головного мозга. Теория о связи гиперактивности с нарушениями обмена дофамина имеет многочисленные подтверждения, в частности, успешность терапии синдрома дефицита внимания/гиперактивности дофаминергическими препаратами. Возможно, что нарушения нейромедиаторного обмена, приводящие к гиперактивности, связаны с мутациями в генах, которые регулируют функции дофаминовых рецепторов. Отдельные биохимические исследования у детей с синдромом дефицита внимания/гиперактивности свидетельствуют, что в головном мозге нарушается обмен не только дофамина, но и других нейромедиаторов — серотонина и норадреналина.

 

Помимо ретикулярной формации, важное значение в патогенезе синдрома дефицита внимания/гиперактивности имеет, вероятно, дисфункция лобных долей (префронтальной коры), подкорковых ядер и соединяющих их проводящих путей [4]. Одним из подтверждений данного предположения является сходство нейропсихологических нарушений у детей с синдромом дефицита внимания и у взрослых при поражении лобных долей мозга. При спектральной томографии головного мозга у 65% детей с синдромом дефицита внимания/гиперактивности обнаружено снижение кровотока в префронтальной коре головного мозга при интеллектуальных нагрузках, тогда как в контрольной группе — лишь у 5% [4].

 

Критерии диагноза и клинические проявления. Адекватная диагностика синдрома дефицита внимания/гиперактивности невозможна без четкого соблюдения критериев диагноза. К ним, согласно DSM-IV, относятся:

 

— наличие у ребенка дефицита внимания и/или гиперактивности;

 

— раннее (до 7 лет) появление симптомов и длительность (более 6 мес) их существования;

 

— некоторые симптомы наблюдаются и дома, и в школе;

 

— симптомы не являются проявлением других заболеваний;

 

— нарушение обучения и социальных функций.

 

Следует отметить, что наличие нарушений обучения и социальных функций является необходимым критерием для установления диагноза «синдром дефицита внимания/гиперактивности». Кроме того, диагноз синдрома дефицита внимания/гиперактивности может быть поставлен только тогда, когда очевидны трудности в обучении (т. е. не ранее 5-6-летнего возраста).

 

Согласно DSM-IV, диагноз дефицита внимания может быть установлен при наличии по крайней мере 6 из описанных ниже симптомов. Ребенок имеет дефицит внимания, если он:

 

— не обращает внимания на детали и допускает ошибки в работе;

 

— с трудом поддерживает внимание в работе и игре;

 

— не слушает то, что ему говорят;

 

— не в состоянии следовать инструкциям;

 

— не может организовать игру или деятельность;

 

— имеет сложности в выполнении заданий, требующих длительной концентрации внимания;

 

— часто теряет вещи;

 

— часто и легко отвлекается;

 

— бывает забывчив.

 

Для диагностики гиперактивности необходимо наличие по крайней мере 5 из перечисленных ниже симптомов. Ребенок гиперактивен, если он:

 

— совершает суетливые движения руками и ногами;

 

— часто вскакивает со своего места;

 

— гиперподвижен в ситуациях, когда гиперподвижность неприемлема;

 

— не может играть в «тихие» игры;

 

— всегда находится в движении;

 

— очень много говорит.

 

Ребенок импульсивен (т.е. не способен остановиться и подумать, прежде чем заговорить или совершить действие), если он:

 

— отвечает на вопрос, не выслушав его;

 

— не может дождаться своей очереди;

 

— вмешивается в разговоры и игры других.

 

В значительном проценте случаев клинические проявления синдрома возникают в возрасте до 5-6 лет, а иногда уже на 1-м году жизни. Дети 1-го года жизни, у которых впоследствии отмечаются явления гиперактивности, часто страдают нарушениями сна и гипервозбудимостью. В дальнейшем они становятся крайне непослушными и гиперподвижными, их поведение с трудом контролируется родителями. Вместе с тем дети, имеющие в дальнейшем синдром дефицита внимания без гиперактивности, в младенчестве могут умеренно отставать в двигательном (начинают переворачиваться, ползать, ходить на 1-2 мес позднее) и речевом развитии, они инертны, пассивны, не очень эмоциональны. По мере роста ребенка становятся очевидными нарушения внимания, на которые родители, как правило, сначала не обращают внимания.

 

Нарушение внимания и/или явления гиперактивности — импульсивности приводят к тому, что ребенок школьного возраста при нормальном или высоком интеллекте имеет нарушения навыков чтения и письма, не справляется со школьными заданиями, совершает много ошибок в выполненных работах и не склонен прислушиваться к советам взрослых. Ребенок является источником постоянного беспокойства для окружающих (родителей, педагогов, сверстников), так как вмешивается в чужие разговоры и деятельность, берет чужие вещи, часто ведет себя совершенно непредсказуемо, избыточно реагирует на внешние раздражители (реакция не соответствует ситуации). Такие дети с трудом адаптируются в коллективе, их отчетливое стремление к лидерству не имеет под собой фактического подкрепления. В силу своей нетерпеливости и импульсивности, они часто вступают в конфликты со сверстниками и учителями, что усугубляет имеющиеся нарушения в обучении. Ребенок также не способен предвидеть последствия своего поведения, не признает авторитетов, что может приводить к антиобщественным поступкам. Особенно часто асоциальное поведение наблюдается в подростковом периоде, когда у детей с синдромом дефицита внимания/гиперактивности возрастает риск формирования стойких нарушений поведения и агрессивности. Подростки с данной патологией чаще склонны к раннему началу курения и приему наркотических препаратов [5], у них чаще наблюдаются черепно-мозговые травмы [6]. Родители ребенка, страдающего синдромом дефицита внимания и/или гиперактивности, иногда сами отличаются резкими сменами настроения и импульсивностью. Вспышки ярости, агрессивные действия и упрямое нежелание ребенка вести себя в соответствии с родительскими правилами могут приводить к неконтролируемой реакции со стороны родителей и к физическому насилию.

 

При неврологическом осмотре ребенка с синдромом дефицита внимания с гиперактивностью или без нее очаговая неврологическая симптоматика, как правило, отсутствует. Могут отмечаться недостаточность тонкой моторики, нарушения реципрокной координации движений и умеренная атаксия. Чаще, чем в общей детской популяции, наблюдаются речевые нарушения [7].

 

Дифференциальный диагноз синдрома дефицита внимания/гиперактивности необходимо проводить со специфическими нарушениями обучения (дискалькулия, дислексия и др.), астеническими синдромами на фоне интеркуррентных заболеваний, заболеваниями щитовидной железы, олигофренией легкой степени и шизофренией. Дифференциальный диагноз нередко бывает затруднителен, так как синдром дефицита внимания может сочетаться с рядом других заболеваний и состояний, наиболее часто — с психиатрической патологией (депрессиями, паническими атаками, навязчивыми мыслями и т.д.) [8].

 

Система лечения и наблюдения детей с дефицитом внимания разработана недостаточно, что обусловлено неясностью патогенеза заболевания. Выделяются немедикаментозные и медикаментозные методы коррекции.

 

Немедикаментозная коррекция включает в себя методы модификации поведения, психотерапию, педагогическую и нейропсихологическую коррекцию. Ребенку рекомендуется щадящий режим обучения — минимальное количество детей в классе (идеально не более 12 человек), меньшая продолжительность занятий (до 30 мин), пребывание ребенка на первой парте (контакт глаз учителя и ребенка улучшает концентрацию внимания). Важным с точки зрения социальной адаптации является также целенаправленное и длительное воспитание у ребенка социально поощряемых норм поведения, так как поведение некоторых детей носит черты асоциального [9]. Необходима психотерапевтическая работа с родителями, чтобы они не расценивали поведение ребенка как «хулиганское» и проявляли больше понимания и терпения в своих воспитательных мероприятиях. Родителям следует следить за соблюдением режима дня «гиперактивного» ребенка (время приема пищи, выполнение домашних заданий, сон), предоставлять ему возможность расходовать избыточную энергию в физических упражнениях, длительных прогулках, беге. Следует также избегать утомления при выполнении заданий, так как при этом может усиливаться гиперактивность. «Гиперактивные» дети чрезвычайно возбудимы, поэтому необходимо исключить или ограничить их участие в мероприятиях, связанных со скоплением большого числа людей. Так как ребенок испытывает сложности в концентрации внимания, нужно давать ему только одно задание на определенный промежуток времени. Важен выбор партнеров для игр — друзья ребенка должны быть уравновешенными и спокойными.

 

Медикаментозная терапия синдрома дефицита внимания/гиперактивности целесообразна при неэффективности немедикаментозных методов коррекции. Применяются психостимуляторы, трициклические антидепрессанты, транквилизаторы и ноотропные препараты. В международной педиатрической неврологической практике эмпирическим путем установлена эффективность двух препаратов — антидепрессанта амитриптилина и риталина, относящегося к группе амфетаминов.

 

Препаратом первой очереди выбора в терапии синдрома дефицита внимания/гиперактивности является метилфенидат (риталин, центедрин, мередил). Положительный эффект метилфенидата отмечается у 70-80% детей. Препарат назначается однократно утром в дозе 10 мг (1 таблетка), однако суточная доза может достигать 6 мг/кг. Терапевтический эффект наступает быстро — в течение первых дней приема. Несмотря на высокую эффективность метилфенидата, имеются ограничения и противопоказания к его применению, связанные с частыми побочными эффектами. К последним относятся задержка роста, раздражительность, нарушение сна, снижение аппетита и массы тела, провокация тиков, диспепсические нарушения, сухость во рту и головокружение. К препарату может развиться привыкание. Противопоказаниями к приему препарата являются возраст ребенка меньше 6 лет, выраженные состояния тревоги и ажитации, а также наличие семейной отягощенности по тикам и синдрому Туретта. К сожалению, метилфенидат отсутствует на российском фармацевтическом рынке. В отечественной педиатрической практике шире используется препарат амитриптилин, обладающий меньшим числом побочных эффектов. Амитриптилин назначают детям до 7 лет в дозе 25 мг/сут, детям старше 7 лет — в дозе 25-50 мг/сут. Начальная доза препарата составляет 1/4 таблетки и увеличивается постепенно в течение 7-10 дней. Эффективность амитриптилина при лечении детей с синдромом дефицита внимания составляет 60%.

 

Единичные отечественные исследования доказывают также эффективность применения ноотропных препаратов (ноотропила, пирацетама и инстенона) в терапии детей с синдромом дефицита внимания/гиперактивности. Н.Н. Заводенко и соавт. наблюдали положительный эффект инстенона у 59% больных [1]. Инстенон назначали в дозе 1,5 таблетки в день детям в возрасте 7-10 лет в течение 1 мес. Отмечалось улучшение характеристик поведения, моторики, внимания и памяти.

 

Наибольший эффект в лечении СДВГ достигается при сочетании различных методик психологической работы (как с самим ребенком, так и с его родителями) и медикаментозной терапии [10].

 

Прогноз относительно благоприятен, так как у значительной части детей симптомы исчезают в подростковом возрасте. Постепенно по мере роста ребенка нарушения в нейромедиаторной системе мозга компенсируются, и часть симптомов регрессирует. Однако в 30-70% случаев клинические проявления синдрома дефицита внимания/гиперактивности (чрезмерная импульсивность, вспыльчивость, рассеянность, забывчивость, непоседливость, нетерпеливость, непредсказуемые, быстрые и частые смены настроения) могут наблюдаться и у взрослых. Факторами неблагоприятного прогноза синдрома являются его сочетание с психическими заболеваниями, наличие психопатологии у матери, а также симптомы импульсивности у самого больного [11]. Социальная адаптация детей с синдромом дефицита внимания/гиперактивности может быть достигнута только при условии заинтересованности и сотрудничества семьи, школы и общества.

 

Российский вестник перинатологии и педиатрии, N3-2000, с.39-42

 

Литература

1. Заводенко H.H., Петрухин А.С., Семенов П.А. и др. Лечение гиперактивности с дефицитом внимания у детей: оценка эффективности различных методов фармакотерапии. Московский мед журн 1998; 19-23.

 

2. Weinstein С.S., Apfel R.J., Weinstein S.R. Description of mothers with ADHD with children with ADHD. Psychiatry 1998; 61: 1: 12-19.

 

3. Faraone S.V., Biederman J. Neurobiology of attentiondeficit hyperactivity disorder. Biol Psychiatry 1998; 44: 10: 951-958.

 

4. Amen D.G., Carmichael B.D. High-resolution brain SPECT imaging in ADHD. Ann Clin Psychiatry 1997; 9: 2: 81-86.

 

5. Willens Т.Е., Biedermann J., Mick E. et al. Attention deficit/hyperactivity disorder (ADHD) in associacion with early onset substance use disorder. J Nerv Ment Dis 1997; 185: 8: 475-482.

 

6. Di Scale С., Lescohier I., Barthel M., Li G. Ingures to children with ADHD. Pediatrics 1998; 102: 6: 1415-1421.

 

7. Purvis K.L., Tannock R. Language abilities in children with attention deficit hyperactivity disorder, reading disabilities, and normal controls. J Abnorm Child Psychol 1997; 25: 2: 133-144.

 

8. Pliska S.R. Comorbidity of ADHD with psychiatric disordes: an overwiev. J Clin Psychiatry 1998; 59: 7: 50-58.

 

9. Заводенко H.H., Петрухин А.С., Соловьев О.И. Минимальные мозговые дисфункции у детей. M 1997.

 

10. Frankel F., Myatt R., Cantwell D.P. Parent-assisted transfer of childrens social skills training; effect on children with and without ADHD. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1997; 36: 8: 1056-1064.

 

11. Biederman J., Mick E., Faraone S.V. Normalized functioning in youths with persistent attention-deficit/hyperactivity disorder. J Pediatr 1998; 133: 4: 11: 544-551.

Гипервозбудимость и нарушение внутрикортикального торможения у пациентов с синдромом ломкой Х-хромосомы

  • 1.

    Гринблатт, Э. Дж. И Спрэдлинг, А. С. Ген умственной отсталости 1 ломкой Х-хромосомы усиливает трансляцию больших белков, связанных с аутизмом. Наука 361 , 709–712 (2018).

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 2.

    Браат, С. и Кой, Р. Ф. Рецептор ГАМК-А как терапевтическая мишень для нарушений развития нервной системы. Neuron 86 , 1119–1130 (2015).

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 3.

    Контрактор, А., Клячко, В. А., Портера-Кайо, С. Изменение возбудимости нейронов и цепей при синдроме ломкой Х-хромосомы. Neuron 87 , 699–715 (2015).

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 4.

    Ferri, R. et al. Соматосенсорные вызванные потенциалы с BIT-картированием при синдроме ломкой Х-хромосомы. Clin. Neurophysiol. 24 , 413–426 (1994).

    Артикул CAS Google ученый

  • 5.

    Knoth, I. S., Vannasing, P., Major, P., Michaud, J. L. & Lippe, S. Изменения зрительных и слуховых вызванных потенциалов при синдроме ломкой Х-хромосомы. Int J. Dev. Neurosci. 36 , 90–97 (2014).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 6.

    Ethridge, L.E. et al. Снижение привыкания к слуховым вызванным потенциалам указывает на гипервозбудимость коры при синдроме ломкой Х-хромосомы. Пер. Психиатрия 6 , e787–8 (2016).

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 7.

    Van der Molen, M. J. W. et al. Обнаружение слуховых изменений у мужчин с синдромом ломкой Х: исследование потенциала мозга. Clin. Neurophysiol. 123 , 1309–1318 (2012).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 8.

    Гибсон, Дж. Р., Бартли, А. Ф., Хейс, С. А. и Хубер, К. М. Дисбаланс неокортикального возбуждения и торможения, а также измененные состояния UP отражают гипервозбудимость сети в мышиной модели синдрома ломкой Х-хромосомы. J. Neurophysiol. 100 , 2615–2626 (2008).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 9.

    Гарсия-Пино, Э., Гесселе, Н. и Кох, У. Повышенная возбуждающая связь и нарушение обработки звука в слуховом стволе мозга хрупких X-мышей. J. Neurosci. 37 , 7403–7419 (2017).

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 10.

    Нельсон, С. Б. и Валах, В. Возбуждающий / тормозной баланс и гомеостаз контура при расстройствах аутистического спектра. Нейрон 87 , 684–698 (2015).

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 11.

    Медведь М.Ф., Хубер К.М. и Уоррен С.Т. Теория mGluR умственной отсталости с хрупкой X. Trends Neurosci. 27 , 370–377 (2004).

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 12.

    Вестмарк, П. Р., Декунди, А., Гравиус, А., Danysz, W. & Westmark, C.J. Спасение фенотипов Fmr1KO с помощью ингибиторов mGluR5 MRZ-8456 по сравнению с AFQ-056. Neurobiol. Дис. 119 , 190–198 (2018).

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 13.

    Dölen, G. et al. Коррекция синдрома ломкой Х-хромосомы у мышей. Нейрон 56 , 955–962 (2007).

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 14.

    Bailey, D. B. et al. Мавоглюрант у подростков с синдромом ломкой Х-хромосомы: анализ исходных данных клинического глобального улучшения впечатления от двойного слепого терапевтического исследования с последующим открытым долгосрочным расширенным исследованием. J. Neurodev. Disord. 8 , 1–10 (2016).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 15.

    Berry-Kravis, E. et al. Мавоглюрант при синдроме ломкой Х-хромосомы: результаты двух рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследований. Sci. Пер. Мед 8 , 321ра5 (2016).

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 16.

    Москалюк А., Кой Ф. Р., Джульяно М. Изменения отдельных клеток и нейронных сетей в модели синдрома ломкой Х-хромосомы in vitro. Цереб. Cortex 2019, https://doi.org/10.1093/cercor/bhz068 (2019).

  • 17.

    Франко, Л. М., Окрай, З., Линневебер, Г. А., Хассан, Б. А., Якси, Э.Сниженное латеральное торможение ухудшает обонятельные вычисления и поведение в модели дрозофилы с синдромом ломкой Х-хромосомы. Curr. Биол. 27 , 1111–1123 (2017).

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 18.

    Goel, A. et al. Нарушение перцептивного обучения у мышей с синдромом ломкой Х-хромосомы опосредовано дисфункцией парвальбуминовых нейронов и является обратимым. Nat. Neurosci. 21 , 1404–1411 (2018).

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 19.

    Kang, J. Y. et al. Дефицит активности пресинаптических рецепторов γ-аминомасляной кислоты типа B способствует изменению возбудимости нейронов при синдроме ломкой Х-хромосомы. J. Biol. Chem. 292 , 6621–6632 (2017).

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 20.

    Wahlstrom-Helgren, S. & Klyachko, V.A. Дисфункция цепи прямой связи, опосредованная рецептором ГАМК-B, на мышиной модели синдрома ломкой Х-хромосомы. J. Physiol. 593 , 5009–5024 (2015).

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 21.

    D’Hulst, C. et al. Экспрессия ГАМКергической системы на животных моделях синдрома ломкой Х-хромосомы и синдрома хрупкой Х-хромосомы тремора / атаксии (FXTAS). Brain Res. 1253 , 176–183 (2009).

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 22.

    Berry-Kravis, E. et al. Арбаклофен при синдроме ломкой Х-хромосомы: результаты исследований фазы 3. J. Neurodev. Disord. 9 , 3 (2017).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 23.

    Берри-Кравис, Э.и другие. Влияние STX209 (арбаклофен) на нейроповеденческую функцию у детей и взрослых с синдромом ломкой Х-хромосомы: рандомизированное контролируемое исследование фазы 2. Sci. Пер. Мед 4 , 152ra127 (2012).

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 24.

    Stern, W. M., Sander, J. W., Rothwell, J. C. & Sisodiya, S. M. Нарушение внутрикортикального торможения, продемонстрированное in vivo у людей с синдромом Драве. Неврология 88 , 1659–1665 (2017).

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 25.

    Reis, J. et al. ГАБАБ-ергическая дисфункция моторной коры при дефиците SSADH. Неврология 79 , 47–54 (2012).

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 26.

    Camprodon, J.A. & Pascual-Leone, A. Мультимодальные приложения транскраниальной магнитной стимуляции для психиатрии, основанной на схемах. JAMA Psychiatry 73 , 407–408 (2016).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 27.

    Мерфи, С. К., Палмер, Л. М., Найфелер, Т., Мюри, Р. М. и Ларкум, М. Е. Транскраниальная магнитная стимуляция (ТМС) подавляет кортикальные дендриты. Элиф 5 , 735 (2016).

  • 28.

    Li, B. et al. Приоткрыв завесу над динамикой нейрональной активности, вызванной транскраниальной магнитной стимуляцией. Элиф 6 , 1918 (2017).

    Google ученый

  • 29.

    Ziemann, U. et al. ТМС и лекарства снова в 2014 году. Clin. Neurophysiol. 126 , 1–22 (2015).

    Артикул Google ученый

  • 30.

    де Гёде, А. А., Браактер, Э. М. и ван Путтен, М. Дж. А. М. Транскраниальная магнитная стимуляция одиночных и парных импульсов при наивной эпилепсии. Clin. Neurophysiol. 127 , 3140–3155 (2016).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 31.

    Chen, R. et al. Клиническая диагностическая ценность транскраниальной магнитной стимуляции: отчет комитета IFCN. Clin. Neurophysiol. 119 , 504–532 (2008).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 32.

    Rossi, S. et al. Безопасность, этические аспекты и руководство по применению транскраниальной магнитной стимуляции в клинической практике и исследованиях. Clin. Neurophysiol. 120 , 2008–2039 (2009).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 33.

    Groppa, S. et al. Практическое руководство по диагностике транскраниальной магнитной стимуляции: отчет комитета IFCN. Clin. Neurophysiol. 123 , 858–882 (2012).

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 34.

    Peurala, S.H., Müller-Dahlhaus, J.F., Arai, N. & Ziemann, U. Взаимодействие с коротким интервалом внутрикортикального торможения (SICI) и коротким интервалом внутрикортикального облегчения (SICF). Clin. Neurophysiol. 119 , 2291–2297 (2008).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 35.

    Lepage, J. F. et al. Аномальная возбудимость моторной коры связана с уменьшением толщины коры при X-моносомии. Hum. Brain Mapp. 34 , 936–944 (2011).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 36.

    Chang et al. Оптимальное количество импульсов для измерения результатов нейронавигационной транскраниальной магнитной стимуляции. Clin. Neurophysiol. 127 , 2892–2897 (2016).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 37.

    Antoine, M. W., Langberg, T., Schnepel, P. & Feldman, D. E. Повышенное соотношение возбуждения и торможения стабилизирует возбудимость синапсов и контуров на четырех моделях мышей с аутизмом. Neuron 101 , 648–661 (2019).

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 38.

    D’Hulst C. et al. Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) количественная оценка рецепторов ГАМК в головном мозге пациентов с ломкой Х-хромосомой. PLoS ONE 10 , e0131486–12 (2015).

  • 39.

    Руди, Б., Фишелл, Г., Ли, С. и Хьерлинг-Леффлер, Дж. Три группы интернейронов составляют почти 100% неокортикальных ГАМКергических нейронов. Dev. Neurobiol. 71 , 45–61 (2010).

    Артикул Google ученый

  • 40.

    Кубота Ю., Хаттори Р. и Юи Ю. Три различных субпопуляции ГАМКергических нейронов лобной агранулярной коры головного мозга крысы. Brain Res. 649 , 159–173 (1994).

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 41.

    Селби, Л., Чжан, К. и Сунь, Q.-Q. Основные дефекты неокортикальных цепей ингибирования ГАМК у мышей, лишенных хрупкого X-белка умственной отсталости. Neurosci. Lett. 412 , 227–232 (2007).

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 42.

    Benali, A. et al. Транскраниальная магнитная стимуляция тета-всплеском изменяет корковое торможение. J. Neurosci. 31 , 1193–1203 (2011).

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 43.

    Козырев В., Эйзель У. Т. и Янке Д. Визуализация с помощью чувствительного к напряжению красителя внутрикортикальной динамики, индуцированной транскраниальной магнитной стимуляцией. Proc. Natl Acad. Sci. США 111 , 13553–13558 (2014).

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 44.

    Кастрен, М., Паакконен, А., Таркка, И. М., Рюйнанен, М. и Партанен, Дж. Увеличение слухового N1 у детей с синдромом ломкой Х-хромосомы. Brain Topogr. 15 , 165–171 (2003).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 45.

    Ziemann, U., Chen, R., Cohen, L.G. и Hallett, M. Декстрометорфан снижает возбудимость моторной коры головного мозга человека. Неврология 51 , 1320–1324 (1998).

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 46.

    Reis, J. et al. Вклад транскраниальной магнитной стимуляции в понимание корковых механизмов, участвующих в моторном контроле. J. Physiol. 586 , 325–351 (2008).

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 47.

    Ханадзима, Р.и другие. Парно-импульсная магнитная стимуляция моторной коры головного мозга человека: различия между I-волнами. J. Physiol. 509 , 607–618 (1998).

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 48.

    Зиманн, У., Ротвелл, Дж. К. и Риддинг, М. С. Взаимодействие между внутрикортикальным торможением и облегчением в моторной коре головного мозга человека. J. Physiol. 496 , 873–881 (1996).

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 49.

    Даскалакис, З. Дж. И др. Изучение связи между мозжечком и моторной корой у людей. J. Physiol. 557 , 689–700 (2004).

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 50.

    Макдоннелл, М. Н., Орехов, Ю., Циманн, У.Роль рецепторов GABAB во внутрикортикальном торможении в моторной коре головного мозга человека. Exp. Brain Res 173 , 86–93 (2006).

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 51.

    Werhahn, K. J., Kunesch, E., Noachtar, S., Benecke, R. & Classen, J. Дифференциальные эффекты на моторно-корковое ингибирование, вызванное блокадой захвата ГАМК у людей. J. Physiol. 517 , 591–597 (1999).

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 52.

    Pierantozzi, M. et al. Влияние вигабатрина на двигательные реакции на транскраниальную магнитную стимуляцию. Brain Res 1028 , 1–8 (2004).

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 53.

    Connelly, W. M. et al. GABAB рецепторы регулируют внесинаптические рецепторы GABAA. J. Neurosci. 33 , 3780–3785 (2013).

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 54.

    Brown, M. R. et al. Белок умственной отсталости Fragile X контролирует закрытие активируемого натрием калиевого канала Slack. Nat. Neurosci. 13 , 819–821 (2010).

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 55.

    Deng, P.-Y. & Клячко, В. А. Повышенный постоянный ток натрия вызывает гипервозбудимость нейронов в энторинальной коре головного мозга мышей с нокаутом Fmr1. Cell Rep. 16 , 3157–3166 (2016).

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 56.

    Routh, B.N. et al. Повышенная транзиторная проводимость Na + и выход потенциала действия в нейронах 2/3 префронтальной коры fmr1- / ymouse. J. Physiol. 595 , 4431–4448 (2017).

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 57.

    Fedi, M. et al. Интракортикальная гипервозбудимость у людей с мутацией рецептора GABAA. Cereb. Cortex 18 , 664–669 (2008).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 58.

    Stokes, M. G. et al. Биофизические детерминанты транскраниальной магнитной стимуляции: эффекты возбудимости и глубины целевой области. J. Neurophysiol. 109 , 437–444 (2013).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 59.

    List, J. et al. Взаимосвязь между возбудимостью, пластичностью и толщиной моторной коры у пожилых людей. NeuroImage 83 , 809–816 (2013).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 60.

    Klöppel, S. et al. Кортикальный моторный порог отражает микроструктурные свойства белого вещества головного мозга. NeuroImage 40 , 1782–1791 (2008).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 61.

    Fedi, M. et al. Мутация рецептора GABAA, вызывающая генерализованную эпилепсию, снижает связывание бензодиазепинового рецептора. NeuroImage 32 , 995–1000 (2006).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 62.

    D’Hulst, C. et al. Снижение экспрессии рецептора GABAA при синдроме ломкой Х-хромосомы. Brain Res. 1121 , 238–245 (2006).

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 63.

    Браат, С.и другие. Арецептор ГАМК является мишенью FMRP с терапевтическим потенциалом при синдроме ломкой Х-хромосомы. Cell Cycle 14 , 2985–2995 (2015).

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 64.

    Civardi, C., Vicentini, R., Grugni, G. & Cantello, R. Кортикоспинальная физиология у пациентов с синдромом Прадера – Вилли: исследование транскраниальной магнитной стимуляции. Arch. Neurol. 61 , 1585–1589 (2004).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 65.

    Pearl, P. L. et al. Снижение связывания GABA-A с FMZ-PET при дефиците янтарной полуальдегиддегидрогеназы. Неврология 73 , 423–429 (2009).

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 66.

    Lucignani, G. et al. Аномалии рецепторов ГАМК при синдроме Прадера-Вилли оценивали с помощью позитронно-эмиссионной томографии и [11C] флумазенила. NeuroImage 22 , 22–28 (2004).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 67.

    Райли, К., Майлик, М., Берри-Кравис, Э. и Болен, Дж. Будущее синдрома хрупкой Х-хромосомы: итоги собрания участников CDC. Педиатрия 139 , S147 – S152 (2017).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 68.

    Берри-Кравис, Э. М. и др. Разработка лекарств для нарушений развития нервной системы: уроки, извлеченные из синдрома ломкой Х-хромосомы. Nat. Rev. Drug Disco. 17 , 280–299 (2018).

    Артикул CAS Google ученый

  • 69.

    Jacquemont, S. et al. Проблемы клинических испытаний при синдроме ломкой Х-хромосомы. Psychopharmacol. (Берл.) 231 , 1237–1250 (2013).

    Артикул CAS Google ученый

  • 70.

    Синклер, Д., Оранже, Б., Разак, К. А., Сигель, С. Дж. И Шмид, С. Обработка сенсорной информации при расстройствах аутистического спектра и синдроме ломкой Х-хромосомы — от клиники до моделей на животных. Neurosci. Biobehav Rev. 76 , 235–253 (2016).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 71.

    Schneider, A. et al. Электрокортикальные изменения, связанные с лечением миноциклином при синдроме ломкой Х-хромосомы. J. Psychopharmacol. (Oxf.) 27 , 956–963 (2013).

    Артикул CAS Google ученый

  • 72.

    Лавлейс, Дж. У., Этель, И. М., Биндер, Д. К. и Разак, К. А. Релевантные для трансляции фенотипы ЭЭГ на мышиной модели синдрома ломкой Х-хромосомы. Neurobiol. Дис. 115 , 39–48 (2018).

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 73.

    Ethridge, L.E. et al. Дефицит нервной синхронизации, связанный с повышенной возбудимостью коры головного мозга и гиперчувствительностью слуха при синдроме ломкой Х-хромосомы. Мол. Аутизм 8 , 22 (2017).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 74.

    Кэш, Р. Ф. Х., Циманн, У., Мюррей, К. и Тикбрум, Г. В. Позднее растормаживание коры в моторной коре головного мозга человека: исследование транскраниальной магнитной стимуляции с тремя импульсами. J. Neurophysiol. 103 , 511–518 (2010).

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 75.

    Premoli, I. et al. Характеристика нейротрансмиссии, опосредованной ГАМКВ-рецептором, в коре головного мозга человека с помощью парных импульсов ТМС-ЭЭГ. NeuroImage 103 , 152–162 (2014).

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 76.

    Cash, R. F. H. et al. Характеристика глутаматергической и GABAA-опосредованной нейротрансмиссии в моторной и дорсолатеральной префронтальной коре с использованием парно-импульсной ТМС и ЭЭГ. Нейропсихофармакология 42 , 502–511 (2016).

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

    • Регуляция гомеостатической активности как механизм действия стимуляции мозга | Биоэлектронная медицина

  • Алвес О.Л., Баллок Р., Клаузен Т., Райнерт М., Ривз TM.Параллельный мониторинг церебральной электрофизиологии и метаболизма после черепно-мозговой травмы: экспериментальное и клиническое исследование. J Neurotrauma. 2005. 22 (7): 733–49. https://doi.org/10.1089/neu.2005.22.733 PubMed PMID: 16004577. Epub 2005/07/12.

    Артикул PubMed Google ученый

  • Аврамеску С., Тимофеев И. Модуляция синаптической силы после корковой травмы: роль в эпилептогенезе. J Neurosci. 2008. 28 (27): 6760–72.https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.0643-08.2008 PubMed PMID: 185. Epub 2008/07/04.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • Auerbach BD, Rodrigues PV, Salvi RJ. Центральный контроль усиления при звоне в ушах и гиперакузии. Фронт Neurol. 2014; 5: 206. DOI: 10.3389 / fneur.2014.00206.PubMed PMID: 25386157; Идентификатор PubMed Central PMCID: PMCPMC4208401.

  • Badawy RA, Harvey AS, Macdonell RA.Корковая гипервозбудимость и эпилептогенез: понимание механизмов эпилепсии — часть 1. J Clin Neurosci. 2009a; 16 (3): 355–65. https://doi.org/10.1016/j.jocn.2008.08.026 PubMed PMID: 1

    46.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • Badawy RA, Harvey AS, Macdonell RA. Корковая гипервозбудимость и эпилептогенез: понимание механизмов эпилепсии — часть 2. J Clin Neurosci. 2009b; 16 (4): 485–500.https://doi.org/10.1016/j.jocn.2008.10.001 PubMed PMID: 176.

    Статья PubMed Google ученый

  • Баларам П., Хакетт Т.А., Полли ДБ. Синергические транскрипционные изменения в генах рецепторов AMPA и GABAA поддерживают компенсаторную пластичность после односторонней потери слуха. Неврология. 2019; 407: 108–19. https://doi.org/10.1016/j.neuroscience.2018.08.023 PubMed PMID: 30176318; Идентификатор PubMed Central PMCID: PMCPMC63

    .

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • Бариос Дж. А., Писарчик Л., Фернандес-Гарсия Л., Баррио Л. С., Рамос М., Мартинес-Мурильо Р. и др.Отдаленная динамика соматосенсорной активности в модели инсульта с окклюзией дистальной части средней мозговой артерии. J Cereb Blood Flow Metab. 2016; 36 (3): 606–20. https://doi.org/10.1177/0271678X15606139 PubMed PMID: 26661150; PubMed Central PMCID: PMCPMC47

    • .

    Артикул PubMed Google ученый

  • Bartels H, Staal MJ, Albers FW. Шум в ушах и нервная пластичность головного мозга. Отол Нейротол. 2007. 28 (2): 178–84. https://doi.org/10.1097 / MAO.0b013e31802b3248 PubMed PMID: 17255884.

    Артикул PubMed Google ученый

  • Bauer PR, Kalitzin S, Zijlmans M, Sander JW, Visser GH. Возбудимость коры как потенциальный клинический маркер эпилепсии: обзор клинического применения транскраниальной магнитной стимуляции. Int J Neural Syst. 2014; 24 (2): 1430001. https://doi.org/10.1142/S01214300010 PubMed PMID: 24475894.

    Статья PubMed Google ученый

  • Bausch SB, He S, Petrova Y, Wang XM, McNamara JO.Пластичность как возбуждающих, так и тормозных синапсов связана с припадками, вызванными снятием хронической блокады активности культивируемого гиппокампа. J Neurophysiol. 2006. 96 (4): 2151–67. https://doi.org/10.1152/jn.00355.2006 PubMed PMID: 167. Epub 2006/06/23.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • Беккер А.Дж. Обзор: модели приобретенной эпилепсии на животных: понимание механизмов эпилептогенеза человека.Neuropathol Appl Neurobiol. 2018; 44 (1): 112–29. https://doi.org/10.1111/nan.12451 PubMed PMID: 206.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • Блом С.М., Пфистер Дж. П., Сантелло М., Сенн В., Невиан Т. Невропатическая боль, вызванная повреждением нерва, вызывает растормаживание передней поясной коры. J Neurosci. 2014. 34 (17): 5754–64. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.3667-13.2014 PubMed PMID: 24760836.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • Boord P, Siddall PJ, Tran Y, Herbert D, Middleton J, Craig A.Электроэнцефалографическое замедление и снижение реактивности при невропатической боли после травмы спинного мозга. Спинной мозг. 2008. 46 (2): 118–23. https://doi.org/10.1038/sj.sc.3102077 PubMed PMID: 17502876. Epub 2007/05/16.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • Бурштейн Р., Нозеда Р., Борсук Д. Мигрень: множественные процессы, сложная патофизиология. J Neurosci. 2015; 35 (17): 6619–29. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.0373-15.2015 PubMed PMID: 252; Идентификатор PubMed Central PMCID: PMCPMC4412887.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • Канту Д., Уокер К., Андресен Л., Тейлор-Вайнер А., Хэмптон Д., Теско Г. и др. Травматическое повреждение головного мозга увеличивает активность кортикальной глутаматной сети за счет нарушения ГАМКергического контроля. Cereb Cortex. 2015; 25 (8): 2306–20. https://doi.org/10.1093/cercor/bhu041 PubMed PMID: 24610117; Идентификатор PubMed Central PMCID: PMCPMC44.

    Артикул PubMed Google ученый

  • Carmichael ST, Chesselet MF. Синхронная нейрональная активность является сигналом для прорастания аксонов после кортикальных повреждений у взрослых. J Neurosci. 2002. 22 (14): 6062–70. https://doi.org/10.1523/jneurosci.22-14-06062.2002 PubMed PMID: 12122067.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • Ча М.Х., Ким Д.С., Чо З.Х., Сон Дж. Х., Чунг М.А., Ли Х.Дж. и др.Модификация корковой возбудимости у нейропатических крыс: исследование чувствительного к напряжению красителя. Neurosci Lett. 2009. 464 (2): 117–21. https://doi.org/10.1016/j.neulet.2009.08.024 PubMed PMID: 1

    47. Epub 2009/08/18.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • Дэвис Г.В., Безпрозванный И. Поддержание стабильности нервной функции: гомеостатическая гипотеза. Annu Rev Physiol. 2001; 63: 847–69. https://doi.org/10.1146/annurev.Physiol.63.1.847 PubMed PMID: 11181978. Epub 2001/02/22.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • Де Риддер Д., Де Малдер Г., Меновски Т., Сунаерт С., Ковач С. Электрическая стимуляция слуховой и соматосенсорной коры для лечения шума в ушах и боли. Prog Brain Res. 2007. 166: 377–88. https://doi.org/10.1016/S0079-6123(07)66036-1 PubMed PMID: 17

    2.

    Статья PubMed Google ученый

  • Де Риддер Д., Ваннест С., инженер Н. Д., Килгард М.П.Безопасность и эффективность стимуляции блуждающего нерва в сочетании с тонами для лечения тиннитуса: серия случаев. Нейромодуляция. 2014; 17 (2): 170–9. https://doi.org/10.1111/ner.12127 PubMed PMID: 24255953.

    Статья PubMed Google ученый

  • Де Риддер Д., Ваннест С., Ковач С., Сунаерт С., Меновски Т., ван де Хейнинг П. и др. Транскраниальная магнитная стимуляция и экстрадуральные электроды, имплантированные во вторичную слуховую кору для подавления шума в ушах.J Neurosurg. 2011. 114 (4): 903–11. https://doi.org/10.3171/2010.11.JNS10197 PubMed PMID: 21235318. Epub 2011/01/18.

    Артикул PubMed Google ученый

  • Демирташ-Татлидеде А., Вахабзаде-Хаг А.М., Бернабеу М., Тормос Дж. М., Паскуаль-Леоне А. Неинвазивная стимуляция мозга при травматической травме головного мозга. Журнал реабилитации после травм головы. 2011. https://doi.org/10.1097/HTR.0b013e318217df55 PubMed PMID: 216

    . Epub 2011/06/22.

    Артикул Google ученый

  • Дикерсон BC, Салат Д.Х., Греве Д.Н., Чуа Е.Ф., Ранд-Джованнетти Е., Рентц Д.М. и др. Повышенная активация гиппокампа при легких когнитивных нарушениях по сравнению с нормальным старением и AD. Неврология. 2005. 65 (3): 404–11. https://doi.org/10.1212/01.wnl.0000171450.

    .49 PubMed PMID: 16087905; Идентификатор PubMed Central PMCID: PMCPMC4335677.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • Dinocourt C, Aungst S, Yang K, Thompson SM.Гомеостатическое повышение возбудимости в области CA1 после коллатерального пересечения по Шафферу in vivo. Эпилепсия. 2011. https://doi.org/10.1111/j.1528-1167.2011.03113.x PubMed PMID: 21635239. Epub 2011/06/04.

    CAS Статья Google ученый

  • Echegoyen J, Armstrong C, Morgan RJ, Soltesz I. Однократное нанесение антагониста рецептора CB1 сразу после травмы головы предотвращает длительную гипервозбудимость на модели крысы. Epilepsy Res.2009. 85 (1): 123–7. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2009.02.019 PubMed PMID: 136; PubMed Central PMCID: PMC2767525. Epub 2009/04/17.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • Echegoyen J, Neu A, Graber KD, Soltesz I. Гомеостатическая пластичность, изученная с использованием in vivo блокады активности гиппокампа: синаптическое масштабирование, внутренняя пластичность и возрастная зависимость. PLoS One. 2007; 2 (8): e700. https: // doi.org / 10.1371 / journal.pone.0000700 PubMed PMID: 17684547; PubMed Central PMCID: PMC14. Epub 2007/08/09.

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • Eggermont JJ. Тиннитус: нейробиологические субстраты. Drug Discov сегодня. 2005. 10 (19): 1283–90. https://doi.org/10.1016/S1359-6446(05)03542-7 PubMed PMID: 16214672. Epub 2005/10/11.

    Артикул PubMed Google ученый

  • Elgoyhen AB, Langguth B, De Ridder D, Vanneste S.Тиннитус: перспективы нейровизуализации человека. Nat Rev Neurosci. 2015; 16 (10): 632–42. https://doi.org/10.1038/nrn4003 PubMed PMID: 26373470.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • Филиппини Н., Макинтош Б.Дж., Хаф М.Г., Гудвин Г.М., Фризони Г.Б., Смит С.М. и др. Отчетливые паттерны мозговой активности молодых носителей аллеля APOE-epsilon4. Proc Natl Acad Sci U. S.A. 2009; 106 (17): 7209–14. https://doi.org/10.1073/pnas.0811879106 PubMed PMID: 104; PubMed Central PMCID: PMCPMC2678478.

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • Finnerup NB, Attal N, Haroutounian S, McNicol E, Baron R, Dworkin RH, et al. Фармакотерапия нейропатической боли у взрослых: систематический обзор и метаанализ. Lancet Neurol. 2015; 14 (2): 162–73. https://doi.org/10.1016/S1474-4422(14)70251-0 PubMed PMID: 25575710; PubMed Central PMCID: PMCPMC44.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • Гао Ш, Вэнь Х.З., Шэнь Л.Л., Чжао Ю.Д., Жуань Х.З. Активация mGluR1 способствует гипервозбудимости нейронов в передней поясной коре крыс за счет ингибирования каналов HCN. Нейрофармакология. 2016; 105: 361–77. https://doi.org/10.1016/j.neuropharm.2016.01.036 PubMed PMID: 26829470.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • Гарсия-Кабреро А.М., Герреро-Лопес Р., Хиральдес Б.Г., Льоренс-Мартин М., Авила Дж., Серратоса Дж. М. и др.Гипервозбудимость и эпилептические припадки на модели лобно-височной деменции. Neurobiol Dis. 2013; 58: 200–8. https://doi.org/10.1016/j.nbd.2013.06.005 PubMed PMID: 23774255.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • Goel A, Lee HK. Сохранение индуцированной опытом гомеостатической синаптической пластичности на протяжении взрослой жизни в поверхностных слоях зрительной коры мышей. J Neurosci. 2007. 27 (25): 6692–700. https://doi.org/10.1523 / JNEUROSCI.5038-06.2007 PubMed PMID: 17581956; PubMed Central PMCID: PMC2601561. Epub 2007/06/22. 27/25/6692 [pii].

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • Golarai G, Greenwood AC, Feeney DM, Connor JA. Физиологические и структурные доказательства вовлечения гиппокампа в стойкую предрасположенность к приступам после черепно-мозговой травмы. J Neurosci. 2001; 21 (21): 8523–37 PubMed PMID: 11606641.

    CAS Статья Google ученый

  • Хан CL, Hu W, Stead M, Zhang T, Zhang JG, Worrell GA и др. Электростимуляция гиппокампа для лечения рефрактерной височной эпилепсии. Brain Res Bull. 2014; 109: 13–21. https://doi.org/10.1016/j.brainresbull.2014.08.007 PubMed PMID: 25200252.

    Статья PubMed Google ученый

  • Heiss WD, Hayakawa T, Waltz AG.Функция корковых нейронов при ишемии. Влияние окклюзии одной средней мозговой артерии на единичную активность у кошек. Arch Neurol. 1976; 33 (12): 813–20 Epub 1976/12/01. PubMed PMID: 999544.

    CAS Статья Google ученый

  • Hengen KB, Lambo ME, Van Hooser SD, Katz DB, Turrigiano GG. Гомеостаз скоростного режима в зрительной коре головного мозга свободно ведущих грызунов. Нейрон. 2013. 80 (2): 335–42. https://doi.org/10.1016/j.neuron.2013.08.038 PubMed PMID: 24139038 ; PubMed Central PMCID: PMC3816084 . Epub 22.10.2013.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • Хоффман С.Н., Салин П.А., Князь Д.А. Хронический неокортикальный эпилептогенез in vitro. J Neurophysiol. 1994. 71 (5): 1762–73. https://doi.org/10.1152/jn.1994.71.5.1762 PubMed PMID: 8064347.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • Хауэлинг А.Р., Баженов М., Тимофеев И., Стериаде М., Сейновски Т.Дж.Гомеостатическая синаптическая пластичность может объяснить посттравматический эпилептогенез в хронически изолированном неокортексе. Cereb Cortex. 2005. 15 (6): 834–45. https://doi.org/10.1093/cercor/bhh284 PubMed PMID: 15483049; PubMed Central PMCID: PMC2

    • 1. Epub 2004/10/16.

    Артикул PubMed Google ученый

  • Казим С.Ф., Чуанг С.К., Чжао В., Вонг Р.К., Бианки Р., Икбал К. Сетевая гипервозбудимость с ранним началом у трансгенных мышей с предсимптомной болезнью Альцгеймера подавляется пассивной иммунизацией антителом против человеческого APP / Abeta и mGluR5 .Front Aging Neurosci. 2017; 9: 71. https://doi.org/10.3389/fnagi.2017.00071 PubMed PMID: 283; Идентификатор PubMed Central PMCID: PMCPMC5364175.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • Кек Т., Келлер Г.Б., Якобсен Р.И., Айзель Ю.Т., Бонхеффер Т., Хубенер М. Синаптическое масштабирование и гомеостатическая пластичность в зрительной коре головного мозга мыши in vivo. Нейрон. 2013. 80 (2): 327–34. https://doi.org/10.1016/j.neuron.2013.08.018 PubMed PMID: 24139037.Epub 22.10.2013.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • Landgrebe M, Hajak G, Wolf S, Padberg F, Klupp P, Fallgatter AJ, et al. 1 Гц rTMS в лечении шума в ушах: фиктивно контролируемое рандомизированное многоцентровое исследование. Мозговая стимуляция. 2017; 10 (6): 1112–20. https://doi.org/10.1016/j.brs.2017.08.001 PubMed PMID: 28807845.

    Статья PubMed Google ученый

  • Langguth B, Kleinjung T, Marienhagen J, Binder H, Sand PG, Hajak G, et al.Транскраниальная магнитная стимуляция для лечения шума в ушах: влияние на возбудимость коры. BMC Neurosci. 2007; 8:45. https://doi.org/10.1186/1471-2202-8-45 PubMed PMID: 17605764; PubMed Central PMCID: PMCPMC14.

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • Латремольер А., Вульф CJ. Центральная сенсибилизация: генератор повышенной чувствительности к боли за счет центральной нервной пластичности. J Pain. 2009. 10 (9): 895–926.https://doi.org/10.1016/j.jpain.2009.06.012 PubMed PMID: 1

    99; PubMed Central PMCID: PMC2750819. Epub 2009/08/29.

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • Леви Р.М., Харви Р.Л., Киссела Б.М., Винштейн С.Дж., Луцеп Х.Л., Пэрриш Т.Б. и др. Эпидуральная электростимуляция для реабилитации после инсульта: результаты проспективного многоцентрового рандомизированного неслепого исследования Эвереста. Neurorehabil Neural Repair.2016; 30 (2): 107–19. https://doi.org/10.1177/1545

    5575613 PubMed PMID: 25748452.

    Статья PubMed Google ученый

  • Ли Дж., Парк Э., Чжун Л. Р., Чен Л. Гомеостатическая синаптическая пластичность как механизм метапластичности — молекулярная и клеточная перспектива. Современное мнение в нейробиологии. 2019; 54: 44-53. DOI: 10.1016 / j.conb.2018.08.010. PubMed PMID: 30212714; PubMed Central PMCID: PMCPMC6361678.

    CAS Статья Google ученый

  • Lima MC, Fregni F.Стимуляция моторной коры при хронической боли: систематический обзор и метаанализ литературы. Неврология. 2008. 70 (24): 2329–37. https://doi.org/10.1212/01.wnl.0000314649.38527.93 PubMed PMID: 18541887.

    Статья PubMed Google ученый

  • Londero A, Bonfils P, Lefaucheur JP. Транскраниальная магнитная стимуляция и субъективный шум в ушах. Обзор литературы, 2014-2016 гг. Eur Ann Otorhinolaryngol Head Neck Dis. 2018; 135 (1): 51–8.https://doi.org/10.1016/j.anorl.2017.12.001 PubMed PMID: 222.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • Луо Х., Пейс Э., Чжан Дж. Взрывной шум в ушах и гиперактивность в слуховой коре крыс. Неврология. 2017; 340: 515–20. https://doi.org/10.1016/j.neuroscience.2016.11.014 PubMed PMID: 27865868.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • Мадхаван Р., Чао З. К., Вагенаар Д. А., Баккум Д. Д., Поттер С. М..Многоточечная стимуляция успокаивает спонтанные всплески по всей сети и увеличивает функциональную пластичность культивируемых корковых сетей. Conf Proc IEEE Eng Med Biol Soc. 2006; 1: 1593–6. https://doi.org/10.1109/IEMBS.2006.260571 PubMed PMID: 17

  • 2. Epub 2007/10/20.

    Артикул PubMed Google ученый

  • McKinney RA, Debanne D, Gahwiler BH, Thompson SM. Индуцированное поражением разрастание аксонов и повышенная возбудимость в гиппокампе in vitro: значение для генеза посттравматической эпилепсии.Nat Med. 1997; 3 (9): 990–6 Epub 1997/09/01. PubMed PMID:25.

    CAS Статья Google ученый

  • Мэн З., Лю С., Чжэн И, Филлипс Дж. С.. Повторяющаяся транскраниальная магнитная стимуляция при звоне в ушах. Кокрановская база данных Syst Rev.2011; 10: CD007946. https://doi.org/10.1002/14651858.CD007946.pub2 PubMed PMID: 21

    6. Epub 2011/01/18.

    Артикул Google ученый

  • Моррелл MJ.Адаптивная стимуляция коры головного мозга для лечения трудноизлечимой парциальной эпилепсии. Неврология. 2011. 77 (13): 1295–304. https://doi.org/10.1212/WNL.0b013e3182302056 PubMed PMID: 21

    • 7. Epub 2011/09/16.

    Артикул PubMed Google ученый

  • Neumann-Haefelin T, Hagemann G, Witte OW. Клеточные корреляты гипервозбудимости нейронов в непосредственной близости от фотохимически индуцированных кортикальных инфарктов у крыс in vitro.Neurosci Lett. 1995; 193 (2): 101–4 PubMed PMID: 7478151.

    CAS Статья Google ученый

  • Николс Дж., Перес Р., Ву С., Адельсон П.Д., Андерсон Т. Черепно-мозговая травма вызывает быстрое усиление корковой возбудимости у молодых крыс. CNS Neurosci Ther. 2015; 21 (2): 193–203. https://doi.org/10.1111/cns.12351 PubMed PMID: 25475223; PubMed Central PMCID: PMCPMC5880220.

    Артикул PubMed Google ученый

  • Палоп Дж. Дж., Чин Дж., Роберсон Э. Д., Ван Дж., Твин М. Т., Бьен-Ли Н. и др.Аберрантная возбуждающая нейрональная активность и компенсаторное ремоделирование тормозных цепей гиппокампа на мышиных моделях болезни Альцгеймера. Нейрон. 2007. 55 (5): 697–711. https://doi.org/10.1016/j.neuron.2007.07.025 PubMed PMID: 17785178.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • Пинг Х, Джин Х. Переход от начальной гипоактивности к гиперактивности в пирамидных нейронах кортикального слоя V после черепно-мозговой травмы in vivo.J Neurotrauma. 2016; 33 (4): 354–61. https://doi.org/10.1089/neu.2015.3913 PubMed PMID: 260

  • ; PubMed Central PMCID: PMC4761811. Epub 2015/06/23.

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • Питканен А., Наркилахти С., Безвенюк З., Хаапалинна А., Ниссинен Дж. Атипамезол, антагонист альфа (2) -адренорецепторов, оказывает модифицирующее течение болезни действие на эпилептогенез у крыс. Epilepsy Res. 2004. 61 (1–3): 119–40. https: // doi.org / 10.1016 / j.eplepsyres.2004.07.005S0920-1211 (04) 00135-4 PubMed PMID: 15451014. Epub 2004/09/29. Epub 2004/09/29.

    Артикул PubMed Google ученый

  • Prince DA, Parada I, Scalise K, Graber K, Jin X, Shen F. Эпилепсия после коркового повреждения: клеточные и молекулярные механизмы как мишени для потенциальной профилактики. Эпилепсия. 2009; 50 (Дополнение 2): 30–40. https://doi.org/10.1111/j.1528-1167.2008.02008.x PubMed PMID: 1

    • 92; Идентификатор PubMed Central PMCID: PMCPMC2710960.

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • Шетт Р., Кемптер Р. Развитие нейрональной гиперактивности, связанной с тиннитусом, через гомеостатическую пластичность после потери слуха: вычислительная модель. Eur J Neurosci. 2006. 23 (11): 3124–38. https://doi.org/10.1111/j.1460-9568.2006.04774.x PubMed PMID: 16820003. Epub 2006/07/06.

    Артикул PubMed Google ученый

  • Scharfman HE.Нейробиология эпилепсии. Curr Neurol Neurosci Rep. 2007; 7 (4): 348–54 PubMed PMID: 17618543; PubMed Central PMCID: PMCPMC24.

    CAS Статья Google ученый

  • Schiene K, Bruehl C, Zilles K, Qu M, Hagemann G, Kraemer M, et al. Повышенная возбудимость нейронов и снижение экспрессии ГАМК-рецепторов в условиях церебрального фототромбоза. J Cereb Blood Flow Metab. 1996. 16 (5): 906–14. https://doi.org/10.1097/00004647-19

      00-00014 PubMed PMID: 8784234.

      CAS Статья PubMed Google ученый

    • Stafstrom CE. Механизмы действия противоэпилептических препаратов: поиск синергизма. Curr Opin Neurol. 2010. 23 (2): 157–63. https://doi.org/10.1097/WCO.0b013e32833735b5 PubMed PMID: 20125013.

      CAS Статья PubMed Google ученый

    • Swann JW, Le JT, Lam TT, Owens J, Mayer AT. Влияние хронической сетевой гипервозбудимости на развитие глутаматергических синапсов.Eur J Neurosci. 2007. 26 (4): 975–91. https://doi.org/10.1111/j.1460-9568.2007.05739.x PubMed PMID: 17714191. Epub 2007/08/24.

      Артикул PubMed Google ученый

    • Такарае Ю., Суини Дж. Нервная гипервозбудимость при расстройствах аутистического спектра. Brain Sci. 2017; 7 (10). https://doi.org/10.3390/brainsci7100129 PubMed PMID: 213; PubMed Central PMCID: PMCPMC5664056.

      Артикул Google ученый

    • Тимофеев И., Гренье Ф., Баженов М., Сейновски Т.Ж., Стериаде М.Происхождение медленных корковых колебаний в глухих кортикальных пластинах. Cereb Cortex. 2000; 10 (12): 1185–99 Epub 2000/11/14. PubMed PMID: 11073868.

      CAS Статья Google ученый

    • Trasande CA, Ramirez JM. Депривация активности приводит к припадкам в культурах срезов гиппокампа: является ли эпилепсия следствием гомеостатической пластичности? J Clin Neurophysiol. 2007. 24 (2): 154–64. https://doi.org/10.1097/WNP.0b013e318033787f00004691-200704000-00009 PubMed PMID: 17414971.Epub 2007/04/07.

      Артикул PubMed Google ученый

    • Treister R, Lang M, Klein MM, Oaklander AL. Неинвазивная транскраниальная магнитная стимуляция (ТМС) моторной коры при невропатической боли — в критический момент? Rambam Maimonides Med J. 2013; 4 (4): e0023. https://doi.org/10.5041/RMMJ.10130 PubMed PMID: 24228166; PubMed Central PMCID: PMC3820296. Epub 2013/11/15.

      Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

    • Turrigiano GG, Leslie KR, Desai NS, Rutherford LC, Nelson SB.Масштабирование квантовой амплитуды в нейронах неокортекса в зависимости от активности. Природа. 1998. 391 (6670): 892–6. https://doi.org/10.1038/36103 PubMed PMID:

    • 41. Epub 1998/03/12.

      CAS Статья PubMed Google ученый

    • Vossel KA, Ranasinghe KG, Beagle AJ, Mizuiri D, Honma SM, Dowling AF, et al. Частота и влияние субклинической эпилептиформной активности при болезни Альцгеймера. Энн Нейрол. 2016; 80 (6): 858–70. https: // doi.org / 10.1002 / ana.24794 PubMed PMID: 276

      ; Идентификатор PubMed Central PMCID: PMCPMC5177487.

      CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

    • Vossel KA, Tartaglia MC, Nygaard HB, Zeman AZ, Miller BL. Эпилептическая активность при болезни Альцгеймера: причины и клиническое значение. Lancet Neurol. 2017; 16 (4): 311–22. https://doi.org/10.1016/S1474-4422(17)30044-3 PubMed PMID: 28327340; Идентификатор PubMed Central PMCID: PMCPMC5

      1.

      Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

    • Вагенаар Д.А., Мадхаван Р., Пайн Дж., Поттер С.М. Контроль разрыва кортикальных культур с помощью многоэлектродной стимуляции с обратной связью. J Neurosci. 2005. 25 (3): 680–8. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.4209-04.2005 PubMed PMID: 15659605; PubMed Central PMCID: PMC2663856. Epub 2005/01/22.

      CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

    • Ван Г., Томпсон С.М.Неадаптивная гомеостатическая пластичность в модели центрального болевого синдрома на грызунах: повышенная возбудимость таламуса после поражения спиноталамического тракта. J Neurosci. 2008. 28 (46): 11959–69. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.3296-08.2008 PubMed PMID: 1

      61; PubMed Central PMCID: PMC2627563. Epub 2008/11/14.

      CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

    • Уайт HS, Smith MD, Wilcox KS. Механизмы действия противоэпилептических препаратов.Int Rev Neurobiol. 2007. 81: 85–110. https://doi.org/10.1016/S0074-7742(06)81006-8 PubMed PMID: 17433919.

      CAS Статья PubMed Google ученый

    • Xiong W, Ping X, Ripsch MS, Chavez GSC, Hannon HE, Jiang K и др. Повышение возбуждающей активности соматосенсорной коры облегчает невропатическую боль за счет регулирования гомеостатической пластичности. Научный доклад 2017; 7 (1): 12743. https://doi.org/10.1038/s41598-017-12972-6 PubMed PMID: 28986567; Идентификатор PubMed Central PMCID: PMCPMC5630599.

      CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

    • Ян С., Вайнер Б.Д., Чжан Л.С., Чо С.Дж., Бао С. Гомеостатическая пластичность влияет на восприятие шума в ушах на модели животных. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2011; 108 (36): 14974–9. https://doi.org/10.1073/pnas.11079

      PubMed PMID: 218

      ; Идентификатор PubMed Central PMCID: PMCPMC3169130.

      CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

    • Ян З., Тан Кью, Ченг Д., Чжан Л., Чжан Дж., Гу Э. В. и др.Изменения собственной возбудимости пирамидных нейронов передней поясной коры при нейропатической боли. Front Cell Neurosci. 2018; 12: 436. https://doi.org/10.3389/fncel.2018.00436 PubMed PMID: 30519160; PubMed Central PMCID: PMCPMC6258991.

      Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

    • Ю Дж. Ю., Панов Ф. Выявление и лечение лекарственно-устойчивой эпилепсии. Континуум (Миннеап Минн). 2019; 25 (2): 362–80.https://doi.org/10.1212/CON.0000000000000710 PubMed PMID: 304.

      Статья Google ученый

    • Зарконе Д., Корбетта С. Общие механизмы эпилепсии, мигрени и аффективных расстройств. Neurol Sci. 2017; 38 (Приложение 1): 73–6. https://doi.org/10.1007/s10072-017-2902-0 PubMed PMID: 28527083.

      Статья PubMed Google ученый

    • Чжан Дж, Чжан И, Чжан Х.Электрическая стимуляция слуховой коры подавляет шум в ушах у крыс. J Assoc Res Otolaryngol. 2011; 12 (2): 185–201. https://doi.org/10.1007/s10162-010-0246-z PubMed PMID: 21057850; Идентификатор PubMed Central PMCID: PMCPMC3046330.

      Артикул PubMed Google ученый

    • Чжун К., Ву, округ Колумбия, Джин М.М., Сюй Чж, Ван И, Хоу В.В. и др. Широкое терапевтическое временное окно низкочастотной стимуляции субикулума для лечения височной эпилепсии у крыс.Neurobiol Dis. 2012. 48 (1): 20–6. https://doi.org/10.1016/j.nbd.2012.05.011 PubMed PMID: 22659307.

      Статья PubMed Google ученый

    • Ziemann U, Wittenberg GF, Cohen LG. Вызванная стимуляцией внутрипредставительная и поперечная пластичность моторной коры головного мозга. J Neurosci. 2002. 22 (13): 5563–71. https://doi.org/10.1523/jneurosci.22-13-05563.2002 PubMed PMID: 120

      . Epub 2002/07/05.

      CAS Статья PubMed Google ученый

      • Гипервозбудимость центральной нервной системы у детей с хронической болью: систематический обзор | Медицина боли

    • «> Введение

      • Хроническая боль, обычно определяемая как непрерывные или повторяющиеся приступы боли, длящиеся более 12 недель, или боль, которая сохраняется сверх обычного ожидаемого времени для заживления тканей, является распространенной проблемой у детей и подростков [1]. Длительная боль может быть связана с заболеванием, может возникать после травмы или может быть идиопатической, возникать спонтанно или по неясной или неизвестной причине. Показатели распространенности хронической педиатрической боли обычно выше у девочек, увеличиваются с возрастом и существенно различаются по опросам населения (например,г., головная боль: 8–83%; боль в животе: 4–53%; боль в спине: 14–24%; скелетно-мышечная боль: 4–40%) [1,2]. Сообщается, что хроническая педиатрическая боль доставляет дискомфорт, а в тяжелых случаях продолжительная боль может даже серьезно ослабить и повлиять на общее качество жизни ребенка [3]. Кроме того, в предыдущих исследованиях сообщалось, что дети с хронической болью в детстве в анамнезе демонстрируют большую предрасположенность к постоянной боли и с большей вероятностью разовьют новые и другие типы боли во взрослом возрасте [4,5].

      Патофизиология хронической боли сложна и частично может быть объяснена взаимодействием между первичными афферентными нервами, нейронами спинного рога, спинной глией, нейротрансмиттерами и другими факторами, которые передают и сохраняют симптомы хронической боли [3].Растет понимание того, что центральная гипервозбудимость может иметь первостепенное значение в развитии, сохранении и лечении хронической боли [6]. Центральная гипервозбудимость относится к повышенной чувствительности ноцицептивных нейронов в центральной нервной системе к их нормальному или подпороговому афферентному входу (то есть центральной сенсибилизации) [7]. Этот процесс включает в себя нарушение работы нисходящих тормозных ноцицептивных путей, повышение активности фасилитирующих ноцицептивных путей и изменение нейронных синапсов в головном мозге [8–11].

      Центральная гипервозбудимость может проявляться как повышенная реакция на различные раздражители, включая механическое давление, химические вещества, температуру холода, температуру тепла и электрические раздражители [11–14]. Поскольку различные механизмы способствуют возникновению центральной гипервозбудимости, как упоминалось выше, исследователям сложно измерить центральную гипервозбудимость. Это может объяснить отсутствие истинного золотого стандарта для оценки центральной гипервозбудимости у людей [15].Следовательно, клинические или нейрофизиологические проявления оцениваются различными методами, такими как количественное сенсорное тестирование, альгометрия, генерализованная гипералгезия, возбуждение, эффективность эндогенного обезболивающего контроля и т.д. при хронических болевых состояниях.

      Как упоминалось выше, центральная гипервозбудимость является формой дезадаптивной нейропластичности [16]. На сегодняшний день появляется все больше доказательств участия центральной гипервозбудимости во многих состояниях хронической боли у взрослых, включая ревматоидный артрит, боль в пояснице, остеоартрит, фибромиалгию, хронические хлыстовые травмы и желудочно-кишечные расстройства [12,17-21].Однако данные о центральной гипервозбудимости у взрослых не следует распространять на детей. Основное беспокойство вызывает различная нейропластичность ребенка по сравнению со взрослыми [22]. Кроме того, исследования показали, что у детей и подростков существуют различия в модуляции центральной боли [23], например, из-за изменений когнитивных функций и эмоций в процессе развития. Таким образом, данный обзор направлен на изучение существующей литературы о наличии и возможной роли центральной гипервозбудимости у детей с хронической болью.Если центральная гипервозбудимость присутствует в определенных группах пациентов с хронической педиатрической болью, то программы лечения следует соответствующим образом адаптировать.

        «> Критерии отбора

      Для включения в этот систематический обзор статьи должны были соответствовать следующим критериям включения: 1) участники должны были включать детей (в возрасте 2–12 лет) с диагнозом хронической или повторяющейся боли; 2) статьи должны были сообщать об исходах, связанных с центральной гипервозбудимостью (болевые пороги, временное суммирование, условная модуляция боли и т. Д.)) по сравнению со здоровой контрольной группой; 3) большое значение имела длительность боли. Согласно определению хронической боли Международной ассоциации по изучению боли, дети должны испытывать боль не менее трех месяцев [7]. Статьи с участием пациентов с острой, послеоперационной или паллиативной болью были исключены [4]. Наконец, статьи должны были быть полными текстами отчетов об оригинальных исследованиях (без рефератов, историй болезни, обзоров, метаанализов, писем, мнений экспертов или редакционных статей). Все языки, кроме голландского и английского, были исключены из этого систематического поиска литературы.

      База данных . Ключевые слова
      . Дополнительные фильтры . (P1) Пациент . (P2) Проблема . (O) Результат . Pubmed

      • Детский

      • Детский

      • Детский

      • Младенческий

      • Дошкольный

    • 9134 9134 914 914 9134

    9134 913

  • Непреодолимая боль

    • Сенсибилизация центральной нервной системы

    • Аллодиния

    • Гиперчувствительность

    • Гиперчувствительность

    • Повышенная возбудимость 9119

      00

      9138

      003 Гиперальная возбудимость

    • Временное суммирование

    • Долговременное потенцирование

    • Пространственное суммирование

    • Условная модуляция боли

    • Диффузный вредный тормозящий контроль

    • Альгометрия

    • Количественное сенсорное тестирование

    • Переносимость боли

    • Болевой порог

    • Восприятие боли

    • Интенсивность боли

    • Болезненный механизм

      • 1

      • Люди

      • Голландский

      • Английский

      • Ребенок: 6–12 лет

      • Дети дошкольного возраста: 2–5 лет

      9139 913 Ключевые слова Web of Science 9139
      База данных . Ключевые слова
      .      		 Дополнительные фильтры .
      (P1) Пациент . (P2) Проблема . (O) Результат .
      Pubmed

      • Детский

      • Детский

      • Детский

      • Младенческий

      • Дошкольный

      9134 9134 914 914 9134

      9134 913

    • Непреодолимая боль

      • Сенсибилизация центральной нервной системы

      • Аллодиния

      • Гиперчувствительность

      • Гиперчувствительность

      • Повышенная возбудимость 9119

        00

        9138

        003 Гиперальная возбудимость

      • Временное суммирование

      • Долговременное потенцирование

      • Пространственное суммирование

      • Условная модуляция боли

      • Диффузный вредный тормозящий контроль

      • Альгометрия

      • Количественное сенсорное тестирование

      • Переносимость боли

      • Болевой порог

      • Восприятие боли

      • Интенсивность боли

      • Болезненный механизм

        • 1

        • Люди

        • Голландский

        • Английский

        • Ребенок: 6–12 лет

        • Дети дошкольного возраста: 2–5 лет

      913 Ключевые слова Web of Science
      Таблица 1

      Ключевые слова, используемые для построения стратегии поиска

      9139
      База данных . Ключевые слова
      .      		 Дополнительные фильтры .
      (P1) Пациент . (P2) Проблема . (O) Результат .
      Pubmed

      • Детский

      • Детский

      • Детский

      • Младенческий

      • Дошкольный

      9134 9134 914 914 9134

      9134 913

    • Непреодолимая боль

      • Сенсибилизация центральной нервной системы

      • Аллодиния

      • Гиперчувствительность

      • Гиперчувствительность

      • Повышенная возбудимость 9119

        00

        9138

        003 Гиперальная возбудимость

      • Временное суммирование

      • Долговременное потенцирование

      • Пространственное суммирование

      • Условная модуляция боли

      • Диффузный вредный тормозящий контроль

      • Альгометрия

      • Количественное сенсорное тестирование

      • Переносимость боли

      • Болевой порог

      • Восприятие боли

      • Интенсивность боли

      • Болезненный механизм

        • 1

        • Люди

        • Голландский

        • Английский

        • Ребенок: 6–12 лет

        • Дети дошкольного возраста: 2–5 лет

      913 Ключевые слова Web of Science
      9139
      База данных . Ключевые слова
      .      		 Дополнительные фильтры .
      (P1) Пациент . (P2) Проблема . (O) Результат .
      Pubmed

      • Детский

      • Детский

      • Детский

      • Младенческий

      • Дошкольный

      9134 9134 914 914 9134

      9134 913

    • Непреодолимая боль

      • Сенсибилизация центральной нервной системы

      • Аллодиния

      • Гиперчувствительность

      • Гиперчувствительность

      • Повышенная возбудимость 9119

        00

        9138

        003 Гиперальная возбудимость

      • Временное суммирование

      • Долговременное потенцирование

      • Пространственное суммирование

      • Условная модуляция боли

      • Диффузный вредный тормозящий контроль

      • Альгометрия

      • Количественное сенсорное тестирование

      • Переносимость боли

      • Болевой порог

      • Восприятие боли

      • Интенсивность боли

      • Болезненный механизм

        • 1

        • Люди

        • Голландский

        • Английский

        • Ребенок: 6–12 лет

        • Дети дошкольного возраста: 2–5 лет

      913 Ключевые слова Web of Science

      «> Процесс сбора данных и элементы данных

      Лист извлечения данных был разработан и заполнен независимо тремя исследователями.Два исследователя (AF и SVO) использовали специальный шаблон в Excel для просмотра всех статей. Другой исследователь (RP) использовал программное обеспечение Rayyan, веб-приложение для изучения и фильтрации результатов поиска подходящих исследований [25]. Разногласия между рецензентами разрешались путем обсуждения на консенсусной встрече. Если не удалось достичь консенсуса, консультировали четвертого исследователя (MM). Выбранные статьи были импортированы в справочную программу EndNote и проверены на дублирование.

      Информация была извлечена из каждой включенной статьи по 1) характеристикам исследуемой выборки (включая возраст, пол, болезнь), 2) критериям включения в исследуемую выборку, 3) оценке и общим выводам относительно центральной гипервозбудимости.

      «> Результаты

      «> Риск смещения

      Три исследователя в большинстве случаев согласились выставить оценки выбранным статьям по оценке риска систематической ошибки.После второго обзора и обсуждения расхождений рецензенты пришли к консенсусу по всем пунктам. Точный консенсусный балл и подробную информацию об оценках методологического качества можно найти в таблице 2. Методологическое качество было в целом приемлемым (общее количество звезд варьировалось от трех до семи), и только одно исследование получило в общей сложности три звезды [ 26]. Критерий 9 NOS, касающийся частоты неполучения ответов, не оценивался, поскольку ни в одном исследовании не описывался период последующего наблюдения.Всем включенным исследованиям был присвоен уровень доказательности B, поскольку были включены только исследования случай-контроль [27].

      Таблица 2

      Оценка методологического качества по шкале Ньюкасла-Оттавы

      Исследование . Год . Выбор
      .      		 Сопоставимость
      .      		 Экспозиция
      .      		 Кол-во звезд .
      1 . 2 . 3 . 4 . 5 . 6 . 7 . 8 .
      Alfvén et al. [28] 1993 ★ ★ ★ ★ ★ ★ 6
      Cornelissen et al.[26] 2014 ★ ★ ★ 3
      Дуарте и др. [29] 2000 ★ ★ ★ ★ ★ ★ 6
      Hermann et al. [30] 2008 ★ ★ ★ ★ ★ 5
      Hogeweg et al.[32] 1995 ★ ★ ★ ★ 4
      Hogeweg et al. [33] 1995 ★ ★ ★ ★ ★ ★ 6
      Jedel et al. [37] 2007 ★ ★ ★ ★ ★ ★ 6
      Leegaard et al.[34] 2013 ★ ★ ★ ★ ★ ★ ★ 7
      Reid et al. [38] 1997 ★ ★ ★ ★ ★ ★ 6
      Zohsel et al. [36] 2006 ★ ★ ★ ★ ★ 5
      Zohsel et al.[31] 2008 ★ ★ ★ ★ ★ 5
      Zohsel et al. [35] 2008 ★ ★ ★ ★ ★ 5
      Исследование . Год . Выбор
      .      		 Сопоставимость
      .      		 Экспозиция
      .      		 Кол-во звезд .
      1 . 2 . 3 . 4 . 5 . 6 . 7 . 8 .
      Alfvén et al. [28] 1993 ★ ★ ★ ★ ★ ★ 6
      Cornelissen et al.[26] 2014 ★ ★ ★ 3
      Дуарте и др. [29] 2000 ★ ★ ★ ★ ★ ★ 6
      Hermann et al. [30] 2008 ★ ★ ★ ★ ★ 5
      Hogeweg et al.[32] 1995 ★ ★ ★ ★ 4
      Hogeweg et al. [33] 1995 ★ ★ ★ ★ ★ ★ 6
      Jedel et al. [37] 2007 ★ ★ ★ ★ ★ ★ 6
      Leegaard et al.[34] 2013 ★ ★ ★ ★ ★ ★ ★ 7
      Reid et al. [38] 1997 ★ ★ ★ ★ ★ ★ 6
      Zohsel et al. [36] 2006 ★ ★ ★ ★ ★ 5
      Zohsel et al.[31] 2008 ★ ★ ★ ★ ★ 5
      Zohsel et al. [35] 2008 ★ ★ ★ ★ ★ 5
      Таблица 2

      Оценка методического качества 9-8 9 -8 Исследование . Год . Выбор

      . Сопоставимость
      . Экспозиция
      . Кол-во звезд . 1 . 2 . 3 . 4 . 5 . 6 . 7 . 8 . Alfvén et al. [28] 1993 ★ ★ ★ ★ ★ ★ 6 Cornelissen et al. [26] 2014 ★ ★ ★ 3 Дуарте и др. [29] 2000 ★ ★ ★ ★ ★ ★ 6 Hermann et al.[30] 2008 ★ ★ ★ ★ ★ 5 Hogeweg et al. [32] 1995 ★ ★ ★ ★ 4 Hogeweg et al. [33] 1995 ★ ★ ★ ★ ★ ★ 6 Jedel et al.[37] 2007 ★ ★ ★ ★ ★ ★ 6 Leegaard et al. [34] 2013 ★ ★ ★ ★ ★ ★ ★ 7 Reid et al. [38] 1997 ★ ★ ★ ★ ★ ★ 6 Zohsel et al.[36] 2006 ★ ★ ★ ★ ★ 5 Zohsel et al. [31] 2008 ★ ★ ★ ★ ★ 5 Zohsel et al. [35] 2008 ★ ★ ★ ★ ★ 5
      Исследование . Год . Выбор
      .      		 Сопоставимость
      .      		 Экспозиция
      .      		 Кол-во звезд .
      1 . 2 . 3 . 4 . 5 . 6 . 7 . 8 .
      Alfvén et al. [28] 1993 ★ ★ ★ ★ ★ ★ 6
      Cornelissen et al. [26] 2014 ★ ★ ★ 3
      Дуарте и др. [29] 2000 ★ ★ ★ ★ ★ ★ 6
      Hermann et al.[30] 2008 ★ ★ ★ ★ ★ 5
      Hogeweg et al. [32] 1995 ★ ★ ★ ★ 4
      Hogeweg et al. [33] 1995 ★ ★ ★ ★ ★ ★ 6
      Jedel et al.[37] 2007 ★ ★ ★ ★ ★ ★ 6
      Leegaard et al. [34] 2013 ★ ★ ★ ★ ★ ★ ★ 7
      Reid et al. [38] 1997 ★ ★ ★ ★ ★ ★ 6
      Zohsel et al.[36] 2006 ★ ★ ★ ★ ★ 5
      Zohsel et al. [31] 2008 ★ ★ ★ ★ ★ 5
      Zohsel et al. [35] 2008 ★ ★ ★ ★ ★ 5

      Показатели центральной гипервозбудимости

      1. Пороги боли
      Пороги болевого давления

      В девяти исследованиях использовались пороги болевого давления (PPT) как часть оценки результатов [26,28–30,32,34,35,38,39]. В зависимости от популяции пациентов с хронической болью использовались различные местные и удаленные тестовые площадки.

      Три исследования изучали ППТ у детей с РАП.В двух исследованиях сообщалось о значительно более низком уровне PPT на всех участках тестирования по сравнению со здоровым контролем [28,29], в то время как другое исследование показало обратное [30].

      В пяти исследованиях по оценке ППТ у детей с ЮИА были получены противоречивые данные. Большинство исследований показали значительно более низкие значения PPT во всех измеренных тестовых точках [26,32,34,39]. Reid et al. [38] обнаружили обратное, не обнаружив разницы в PPT у детей с ЮИА по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы. В последнем исследовании также изучали PPT у детей с ювенильным FM и сообщали о значительно более низких PPT на тестовых участках по сравнению со здоровым контролем.Однако на удаленных полигонах можно было обнаружить только значительно более низкую болевую толерантность у детей с ювенильной ФМ [38].

      В одном исследовании изучались ППТ у детей с МИГ, но не было обнаружено различий по сравнению со здоровым контролем [35].

      Таким образом, были обнаружены умеренные доказательства вторичной механической гипералгезии у детей с РАП и ЮИА. Предварительные данные показали некоторый потенциал наличия вторичной гипералгезии у детей с ювенильной ФМ, а у детей с МИГ не было обнаружено никаких доказательств.

      Температурные пороги (пороги холода и тепла)

      Три исследования оценивали пороги тепловой боли [26,31,36]. Во всех трех исследованиях эти пороговые значения изучались в разной популяции, хотя во всех использовалось последнее значение в качестве удаленного испытательного полигона.

      Zohsel et al. [31,36] не обнаружили более низких порогов тепловой боли по сравнению со здоровым контролем ни у детей с МИГ, ни у детей с РАП.

      Другое исследование, в котором изучались болевые пороги тепла и холода у детей с ЮИА, показало обратное.Оба порога были ниже на всех участках тестирования по сравнению со здоровым контролем [26].

      В отличие от предварительных данных у детей с ЮИА, у детей с МИГ или РАП не было обнаружено свидетельств вторичной термической (горячей и / или холодной) гипералгезии.

      Другие измерения

      Jedel et al. исследовали болевой порог у детей с ВНЧС, проводя электрическую стимуляцию между большим и указательным пальцами. Не было обнаружено значительных различий по сравнению со здоровым контролем, что указывает на предварительные доказательства отсутствия вторичной гипералгезии у детей с ВНЧС.Два исследования, изучающих порог механической боли в ответ на набор из семи стандартизированных точечных зондов с тупым концом, выявили значительно более низкие пороги у детей с МИГ [31] и РАП [31].

      2. Пороги обнаружения

      В одном исследовании изучались пороги сенсорного обнаружения у детей с ЮИА [26]. Как механические, так и тепловые пороги обнаружения (тепла и холода) значительно различались по сравнению со здоровым контролем; Пациенты с ЮИА были гиперчувствительны к механическим раздражителям, но нечувствительны к тепловым раздражителям (жаре и холоду).У детей с ЮИА для восприятия температуры требовалось большее изменение температуры. Точно так же пороги обнаружения вибрации были значительно ниже по сравнению со здоровым контролем, что указывает на пониженную чувствительность.

      В целом, были обнаружены предварительные доказательства вторичной механической гиперчувствительности у детей с ЮИА и вторичной гипочувствительности в ответ на тепловые (тепло и холод) и вибрационные раздражители.

      3. Временное суммирование боли

      Два исследования изучали так называемое явление «закручивания» [31,36].Их первое исследование было проведено на детях с МИГ. Почти все участники показали признаки временного суммирования на обоих участках тестирования. Однако значимых групповых различий не обнаружено [36].

      Зохсел К. и его коллеги обнаружили в своем втором исследовании у детей с РАП разные результаты в зависимости от места проведения испытаний. На местном испытательном полигоне не было обнаружено существенно различающейся реакции на повторяющуюся вредную стимуляцию. Тем не менее, в удаленном месте у детей с РАП было значительно снижено временное суммирование по сравнению с контрольной группой [31].

      Предварительные данные показали некоторый потенциал отсутствия повышенной активности фасилитирующих ноцицептивных путей у детей с MIG и RAP.

      4. Термическое привыкание

      Температурное привыкание изучалось в двух исследованиях [31,36]. У детей с МИГ на удаленном полигоне наблюдалось меньшее тепловое привыкание по сравнению со здоровыми детьми [36]. Однако значимых групповых различий не обнаружено. На местном полигоне обе группы детей показали тепловое привыкание, опять же, существенно не различающееся.

      Противоположные результаты были получены у детей с РАП [31]. У них было больше привыкания к тонизирующему теплу на удаленном полигоне, чем у здоровых детей. Тем не менее, на местном испытательном полигоне не было обнаружено значительных групповых различий [31].

      В отличие от предварительных данных о детях с РАП, не было обнаружено явных доказательств снижения теплового привыкания у детей с МИГ.

      5. Изменение ноцицептивной обработки коры головного мозга

      Два исследования оценивали когнитивные аспекты ноцицептивной обработки у детей с РАП [30] или МИГ [35] с использованием электроэнцефалографии.Авторы пришли к выводу, что хроническая боль у детей связана с автоматическим вниманием к болезненным и потенциально болезненным раздражителям, что может отражать трудности в достаточной активации процессов подавления боли [30,35]. Эти предварительные данные предполагают, что измененная корковая ноцицептивная обработка, как признак центральной гипервозбудимости, может присутствовать у детей с РАП и МИГ.

      Обсуждение

      Целью настоящего систематического поиска литературы был обзор научной литературы, посвященной центральной гипервозбудимости у детей с хронической болью.

      Подобно исследованиям у взрослых [8,18,40,41], доказательства наличия вторичной гипералгезии были обнаружены у детей с ЮИА [26,32–34] и ювенильной ФМ [38]. Неоднородность внутри RAP и MIG популяционные и модальные изменения соматической болевой чувствительности [42,43] могут объяснить противоречивые результаты относительно вторичной гипералгезии у детей с RAP и MIG [28–31,36]. Несмотря на недавнее исследование, предполагающее роль генерализованной гипервозбудимости в центральной обработке ноцицептивного воздействия в патофизиологии ВНЧС [44], вторичная гипералгезия не может быть обнаружена у детей [37].

      Помимо болевых порогов и порогов обнаружения, существуют усовершенствованные методы измерения для оценки нисходящих тормозных ноцицептивных путей (условная модуляция боли) и вспомогательных ноцицептивных путей (временное суммирование или конечное соотношение), чтобы получить клиническую значимость при оценке центральной гипервозбудимости у обоих взрослых. и дети [45,46]. Этот систематический обзор подчеркивает недостаток знаний об эффективности этих путей у детей с хронической болью [31,36], хотя неэффективный эндогенный ноцицептивный контроль наблюдается в различных популяциях взрослых с хронической болью [17,47–49].Более того, исследования показали, что эффективность наших нисходящих тормозных ноцицептивных путей снижается с возрастом [50]. В свете вышесказанного возникает вопрос, как эта система работает у детей. Одно исследование показало, что эндогенные механизмы модуляции боли у недоношенных детей не так хорошо развиты, как у детей, не подвергшихся ранней боли при рождении [51]. Однако изменения в этой системе также могут происходить в контексте хронической боли у детей. В одном из исследований была изучена его эффективность и обнаружен недостаточный эндогенный ноцицептивный контроль у девочек с синдромом раздраженного кишечника при сравнении их со здоровой контрольной группой [52].Это исследование не было включено в этот систематический обзор, потому что оно не соответствовало критериям включения в отношении продолжительности боли (жалобы на боль длятся более трех месяцев). Необходимы дальнейшие исследования для подтверждения этих предварительных результатов и дальнейшего изучения путей подавления и облегчения боли у детей с другими хроническими болевыми расстройствами.

      Кроме того, исследования нейропластических изменений мозга в связи с центральной гипервозбудимостью отсутствуют. К счастью, было разработано множество неинвазивных структурных и функциональных методов нейровизуализации, которые позволяют быстро продвинуться в понимании обработки боли в человеческом мозге и обеспечить понимание механизмов, лежащих в основе хронической боли [53].

      Этот систематический обзор имеет некоторые ограничения. Были включены различные заболевания, сопровождающиеся хронической болью, что привело к неоднородности исследуемой популяции. Даже при использовании одного и того же тестового устройства для оценки наличия центральной гипервозбудимости использовались разные протоколы и разные локальные и удаленные тестовые площадки, что, возможно, приводило к разным результатам. Оба аспекта препятствовали формулировке однозначного вывода о наличии центральной гипервозбудимости у детей с хронической болью в целом.

      Значительные различия в протоколах между включенными исследованиями отражают потребность в хорошо проверенном устройстве или процедуре для измерения центральной гипервозбудимости. Следует предпринять усилия для выявления подгрупп в условиях боли, чтобы объяснить противоречивые результаты между исследованиями, изучающими одно и то же состояние боли и аналогичные проявления центральной гипервозбудимости. Следует задаться вопросом, почему у детей с хронической болью наблюдаются проявления центральной гипервозбудимости, такие как снижение ППТ.Три из четырех исследований [26,32,33] у детей с ЮИА показали, что наличие вторичной гипералгезии может быть результатом длительной ноцицептивной бомбардировки воспаленных суставов, приводящей к периферической и центральной гипервозбудимости ноцицептивных афферентов. Тем не менее, исследования, исследующие эту причинно-следственную связь, необходимы, поскольку большинство утверждений основаны на исследованиях взрослых. Учитывая пластичность центральной нервной системы ребенка, можно предположить, что изменения в центральной нервной системе происходят быстрее или чаще у детей с хронической болью по сравнению со взрослыми.

      Наличие центральной гипервозбудимости подразумевает, что мозг производит боль даже при отсутствии очевидного соматического ноцицептивного воздействия [54]. Таким образом, в рамках существующего междисциплинарного лечения [2] детям с хронической болью может быть полезно просвещение о причине их боли, соответствующих механизмах боли и неотъемлемой роли психосоциальных и физических факторов в ускорении и поддержании их боли [55]. . Исследования в различных группах взрослых с хронической болью показали, что это основное содержание может дать образование по неврологии боли [56,57].В будущих исследованиях следует изучить его положительные значения у детей с хронической болью.

      Выводы

      Основываясь на результатах этого обзора, центральная гипервозбудимость может присутствовать у детей с РАП, ЮИА, ювенильной ФМ и МИГ. Тем не менее, остаются существенные пробелы в знаниях из-за различных методологий исследований и неоднозначных результатов внутри групп болезней. Исследования должны дополнительно изучить, присутствуют ли у детей с хроническими болевыми расстройствами изменения в головном мозге ребенка, эндогенная модуляция боли и облегчение боли как проявления центральной гипервозбудимости.

      Дополнительные данные

      Дополнительные данные можно найти в Интернете на сайте http://painmedicine.oxfordjournals.org.

      Источники финансирования: Эта работа финансируется кафедрой Берекуйской академии / Европейского колледжа противоотечной лимфатической терапии, Нидерланды. Источник финансирования не принимал участия в разработке исследования; при сборе, анализе или интерпретации данных; при написании отчета; или в решении представить статью для публикации.

      Конфликт интересов: у авторов нет конфликта интересов, имеющего отношение к этой статье, о котором следует раскрывать.

      Список литературы

      1

      King

      S

      ,

      Камеры

      CT

      ,

      Huguet

      A

      , и другие. .

      Еще раз об эпидемиологии хронической боли у детей и подростков: систематический обзор

      .

      Pain

      2011

      ;

      152

      (

      12

      ):

      2729

      —

      38

      .2

      Rajapakse

      D

      ,

      Liossi

      C

      ,

      Howard

      RF.

      Визуализация и лечение хронической боли

      .

      Arch Dis Child

      2014

      ;

      99

      (

      5

      ):

      474

      —

      80

      .3

      Eccleston

      C

      ,

      Palermo

      TM

      ,

      Williams

      AC

      , и другие. .

      Психологические методы лечения хронической и рецидивирующей боли у детей и подростков

      .

      Cochrane Database Syst Rev

      2012

      ; (

      5

      ):

      CD003968

      .4

      Walker

      LS

      ,

      Dengler-Crish

      CM

      ,

      Rippel

      S

      S

      Функциональная боль в животе в детстве и подростковом возрасте увеличивает риск хронической боли в зрелом возрасте

      .

      Pain

      2010

      ;

      150

      (

      3

      ):

      568

      —

      72

      .5

      Кашикар-Цук

      S

      ,

      Каннингем

      N

      ,

      Sil

      S

      , и другие. .

      Отдаленные исходы у подростков с ювенильной фибромиалгией в раннем взрослом возрасте

      .

      Педиатрия

      2014

      ;

      133

      (

      3

      ):

      e592

      —

      600

      .6

      Nijs

      J

      ,

      Torres-Cueco

      R

      ,

      van Wilgen

      CP

      , и другие..

      Применение современной нейробиологии боли в клинической практике: критерии классификации боли центральной сенсибилизации

      .

      Врач по обезболиванию

      2014

      ;

      17

      (

      5

      ):

      447

      —

      57

      .7

      Merskey

      H

      ,

      Bogduk

      N.

      Целевая группа IASP по таксономии, часть III: болевые термины, текущий список Определения и примечания по использованию

      . В Классификации хронической боли, 2-е изд., H.Мерски, Н. Богдук, ред. (Сиэтл, Вашингтон: IASP Press) стр. 209–214,8

      Meeus

      M

      ,

      Nijs

      J.

      Центральная сенсибилизация: биопсихосоциальное объяснение хронической широко распространенной боли у пациентов с фибромиалгией и синдромом хронической усталости

      .

      Clin Rheumatol

      2007

      ;

      26

      (

      4

      ):

      465

      —

      73

      .9

      Seifert

      F

      ,

      Maihöfner

      C.

      Центральные механизмы экспериментальной и хронической невропатической боли: результаты исследований функциональной визуализации

      .

      Cell Mol Life Sci

      2009

      ;

      66

      (

      3

      ):

      375

      —

      90

      .10

      Staud

      R

      ,

      Craggs

      JG

      ,

      Робинсон

      ME

      ,

      Perlstein

      DD.

      Активность мозга, связанная с временным суммированием С-волокон, вызвала боль

      .

      Pain

      2007

      ;

      129

      (

      1-2

      ):

      130

      —

      42

      .11

      Meeus

      M

      ,

      Nijs

      J

      ,

      Van de Wauwer

      N

      back,

      Toe ,

      Truijen

      S.

      При синдроме хронической усталости задерживается диффузный вредный ингибирующий контроль: экспериментальное исследование

      .

      Pain

      2008

      ;

      139

      (

      2

      ):

      439

      —

      48

      .Доступно по адресу: http://dx.doi.org/10.1016/j.pain.2008.05.018.12

      Desmeules

      JA

      ,

      Cedraschi

      C

      ,

      Rapiti

      E

      , и другие. .

      Нейрофизиологические доказательства центральной сенсибилизации у пациентов с фибромиалгией

      .

      Arthritis Rheum

      2003

      ;

      48

      (

      5

      ):

      1420

      —

      9

      .13

      Kasch

      H

      ,

      Qerama

      E

      ,

      Bach

      FW

      ,

      Jensen 9000

      Снижение толерантности к холодному давлению у пациентов с не выздоровевшей хлыстовой травмой: годичное проспективное исследование

      .

      евро J Pain

      2005

      ;

      9

      (

      5

      ):

      561

      —

      9

      ,14

      Моррис

      VH

      ,

      Cruwys

      SC

      ,

      Kidd

      BL.

      Характеристика вызванной капсаицином механической гипералгезии как маркера измененной ноцицептивной обработки у пациентов с ревматоидным артритом

      .

      Pain

      1997

      ;

      71

      (

      2

      ):

      149

      —

      86

      .15

      Woolf

      CJ.

      Центральная сенсибилизация: значение для диагностики и лечения боли

      .

      Pain

      2011

      ;

      152

      (

      Suppl 3

      ):

      S2

      —

      15

      ,16

      Nijs

      J

      ,

      Meeus

      M

      ,

      Versijpt

      J

      , и другие..

      Нейротрофический фактор головного мозга как движущая сила нейропластичности при нейропатической и центральной сенсибилизационной боли: новая терапевтическая цель?

      Мнение экспертов Ther Targets

      2015

      ;

      19

      :

      565

      —

      76

      ,17

      Van Oosterwijck

      J

      ,

      Nijs

      J

      ,

      Meeus

      M

      ,

      Paul

      L.

      Доказательства центральной сенсибилизации при хронической хлыстовой травме: систематический обзор литературы

      .

      евро J Pain

      2013

      ;

      17

      (

      3

      ):

      299

      —

      312

      . 18

      Meeus

      M

      ,

      Vervisch

      S

      ,

      De Clerck

      LS

      , и другие. .

      Центральная сенсибилизация у пациентов с ревматоидным артритом: систематический обзор литературы

      .

      Semin Arthritis Rheum

      2012

      ;

      41

      (

      4

      ):

      556

      —

      67

      .19

      Lluch

      E

      ,

      Torres

      R

      ,

      Nijs

      J

      ,

      Van Oosterwijck

      Van Oosterwijck

      Доказательства центральной сенсибилизации у пациентов с болью при остеоартрите: систематический обзор литературы

      .

      евро J Pain

      2014

      ;

      18

      (

      10

      ):

      1367

      —

      75

      ,20

      О’Нил

      S

      ,

      Manniche

      C

      ,

      Graven-Nielsen

      T Arendt

      —

      Nielsen

      -9000 Л.

      Генерализованная гипералгезия глубоких тканей у пациентов с хронической болью в пояснице

      .

      евро J Pain

      2007

      ;

      11

      (

      4

      ):

      415

      —

      20

      ,21

      Мошири

      B

      ,

      Zhou

      Q

      ,

      Цена

      DD

      ,

      GN

      Центральная сенсибилизация при расстройствах висцеральной боли

      .

      Кишечник

      2006

      ;

      55

      (

      7

      ):

      905

      —

      8

      .22

      Fine

      JG

      ,

      Sung

      C.

      Неврология развития здоровья детей и подростков

      .

      J Couns Psychol

      2014

      ;

      61

      (

      4

      ):

      521

      —

      7

      ,23

      Tsao

      JCI

      ,

      Seidman

      LC

      ,

      Evans

      S

      , и другие. .

      Условная модуляция боли у детей и подростков: влияние пола и возраста

      .

      J Pain

      2013

      ;

      14

      (

      6

      ):

      558

      —

      67

      .24

      Liberati

      A

      ,

      Altman

      DG

      ,

      Tetzlaff

      J

      , и другие. .

      Заявление PRISMA для сообщения о систематических обзорах и мета-анализах исследований, оценивающих медицинские вмешательства: Объяснение и уточнение

      .

      J Clin Epidemiol

      2009

      ;

      6

      (

      10

      ):

      e1

      —

      34

      .25

      Ouzzani

      M

      ,

      Hammady

      H

      ,

      Fedorowicz

      Z

      ,

      Elmag8

      Rayyan-это мобильное и веб-приложение для систематических обзоров

      .

      Syst rev

      2016

      ;

      5

      (

      1

      ):

      210

      .26

      Cornelissen

      L

      ,

      Donado

      C

      ,

      Kim

      J

      , и другие. .

      Повышенная чувствительность к боли при ювенильном идиопатическом артрите: количественное сенсорное исследование

      .

      Pediatr Rheumatol Online J

      2014

      ;

      12

      (

      1

      ):

      39.

      27

      Kwaliteitsinsituut voor de Gezondheidszorg CBO. Handleiding voor werkgroepleden. Доступно на: http://Www.Cbo.Nl (по состоянию на 10 октября 2017 г.).

      28

      Альфвен

      г.

      Порог боли при надавливании (БПД) определенных мышц у детей, страдающих рецидивирующими болями в животе неорганического происхождения. Алгометрическое исследование

      .

      Acta Paediatr

      1993

      ;

      82

      (

      5

      ):

      481

      —

      3

      .29

      Duarte

      MA

      ,

      Goulart

      EM

      ,

      Penna

      FJ.

      Порог болевого давления у детей с рецидивирующими болями в животе

      .

      J Педиатр Гастроэнтерол Нутр

      2000

      ;

      31

      (

      3

      ):

      280

      —

      5

      .30

      Hermann

      C

      ,

      Zohsel

      K

      ,

      Hohmeister

      J

      ,

      Flor

      Кортикальные корреляты смещения внимания к болезненным и безвредным соматическим стимулам у детей с повторяющейся болью в животе

      .

      Pain

      2008

      ;

      136

      (

      3

      ):

      397

      —

      406

      .31

      Zohsel

      K

      ,

      Hohmeister

      J

      ,

      Flor

      H

      ,

      C. Hermann

      Соматическая болевая чувствительность у детей с рецидивирующими болями в животе

      .

      Am J Гастроэнтерол

      2008

      ;

      103

      (

      6

      ):

      1517

      —

      23

      .32

      Hogeweg

      JA

      ,

      Kuis

      W

      ,

      Oostendorp

      RAB

      PAB

      ,

      000

      Общее и сегментарное снижение болевого порога при ювенильном хроническом артрите

      .

      Pain

      1995

      ;

      62

      (

      1

      ):

      11

      —

      7

      .33

      Hogeweg

      JA

      ,

      Kuis

      W

      ,

      Huygen

      ACJ

      , и другие. .

      Болевой порог при ювенильном хроническом артрите

      .

      Br J Rheumatol

      1995

      ;

      34

      :

      61

      —

      7

      .34

      Leegaard

      A

      ,

      Lomholt

      JJ

      ,

      Thastum

      M

      ,

      Herlin

      T.

      Снижение болевого порога при ювенильном идиопатическом артрите: перекрестное исследование

      .

      J Ревматол

      2013

      ;

      40

      (

      7

      ):

      1212

      —

      7

      ,35

      Zohsel

      K

      ,

      Hohmeister

      J

      ,

      Flor

      H

      ,

      Hermann

      Изменение обработки боли у детей с мигренью: исследование вызванного потенциала

      .

      евро J Pain

      2008

      ;

      12

      (

      8

      ):

      1090

      —

      101

      ,36

      Zohsel

      K

      ,

      Hohmeister

      J

      ,

      Oelkers-Ax

      R

      ,

      Германн

      К.

      Количественное сенсорное тестирование у детей с мигренью: предварительные доказательства повышенной чувствительности к болевым раздражителям, особенно у девочек

      .

      Pain

      2006

      ;

      123

      (

      1–2

      ):

      10

      —

      8

      .37

      Jedel

      E

      ,

      Carlsson

      J

      ,

      Stener-Victorin

      E.

      Качество жизни, связанное со здоровьем у детей-пациентов с болью при височно-нижнечелюстном расстройстве

      .

      евро J Pain

      2007

      ;

      11

      (

      5

      ):

      557

      —

      63

      .38

      Рейд

      GJ

      ,

      Lang

      BA

      ,

      McGrath

      PJ.

      Первичная ювенильная фибромиалгия: психологическая адаптация, семейное функционирование, совладание и функциональная инвалидность

      .

      Arthritis Rheum

      1997

      ;

      40

      (

      4

      ):

      752

      —

      60

      .39

      Kuis

      W

      ,

      Heijnen

      CJ

      ,

      Hogeweg

      JA

      000 GELders8,

      000 Helders

      PJM.

      Насколько болезнен ювенильный хронический артрит?

      Arch Dis Child

      1997

      ;

      77

      (

      5

      ):

      451

      —

      3

      .40

      Clauw

      DJ.

      Фибромиалгия: обзор

      .

      Am J Med

      2009

      ;

      122

      (

      12

      ):

      S3

      —

      13

      .41

      Cagnie

      B

      ,

      Coppieters

      I

      ,

      Denecker

      S

      , и другие..

      Центральная сенсибилизация при фибромиалгии? Систематический обзор структурной и функциональной МРТ головного мозга

      .

      Semin Arthritis Rheum

      2014

      ;

      44

      (

      1

      ):

      68

      —

      75

      .42

      Zbinden

      AM

      ,

      Fischer

      M.

      Эффект N-метил-D-аспартата однократный и повторяющийся ноцицептивно контролируемый экспериментальный человек

      .

      Анаэст Аналг

      1995

      ;

      81

      :

      63

      —

      8

      .43

      Curatolo

      M

      ,

      Petersen-Felix

      S

      ,

      Arendt-Nielsen

      L

      , и другие. .

      Центральная гиперчувствительность при хронической боли после хлыстовой травмы

      .

      Clin J Pain

      2001

      ;

      17

      (

      4

      ):

      306

      —

      15

      .44

      Сарлани

      E

      ,

      Гринспен

      J.

      Доказательства генерализованной гипералгезии у пациентов с височно-нижнечелюстными расстройствами

      .

      Pain

      2003

      ;

      102

      (

      3

      ):

      221

      —

      6

      .45

      Arendt-Nielsen

      L.

      Центральная сенсибилизация человека: оценка и фармакология

      .

      Handb Exp Pharmacol

      2015

      ;

      227

      :

      79

      —

      102

      .46

      Бирни

      KA

      ,

      Caes

      L

      ,

      Wilson

      AC

      ,

      Williams

      SE

      Практическое руководство и перспективы использования экспериментальных методов лечения боли у детей и подростков

      .

      Pain Manag

      2014

      ;

      4

      (

      2

      ):

      97

      —

      111

      .47

      Mlekusch

      S

      ,

      Neziri

      AY

      ,

      Limacher

      A

      , и другие. .

      Условная модуляция боли у пациентов с острой и хронической болью в пояснице

      .

      Clin J Pain

      2016

      ;

      32

      (

      2

      ):

      116

      —

      21

      .48

      Сандрини

      G

      ,

      Росси

      P

      ,

      Миланов

      I

      , и другие. .

      Аномальное модулирующее влияние диффузных ядовитых ингибиторов у пациентов с мигренью и хронической головной болью напряжения

      .

      Цефалгия

      2006

      ;

      26

      (

      7

      ):

      782

      —

      9

      .49

      Косек

      E

      ,

      Hansson

      P.

      Модулирующее влияние на соматосенсорное восприятие от вибрации и гетеротопической вредной кондиционирующей стимуляции (HNCS) у пациентов с фибромиалгией и здоровых субъектов

      .

      Pain

      1997

      ;

      70

      (

      1

      ):

      41

      —

      51

      .50

      Hermans

      L

      ,

      Van Oosterwijck

      J

      ,

      Goubert

      D

      , и другие. .

      Перечень личностных факторов, влияющих на условную модуляцию боли у здоровых людей: систематический обзор литературы

      .

      Pain Pract

      2016

      ;

      16

      :

      758

      —

      69

      .51

      Goffaux

      P

      ,

      Lafrenaye

      S

      ,

      Morin

      M

      , и другие..

      Преждевременные роды: Может ли неонатальная боль повлиять на развитие эндогенных воротных систем?

      евро J Pain

      2008

      ;

      12

      (

      7

      ):

      945

      —

      51

      .52

      Williams

      AE

      ,

      Heitkemper

      M

      ,

      Self

      MM

      ,

      Czy8000 Shzewsk

      RJ.

      Эндогенное подавление соматической боли нарушено у девочек с синдромом раздраженного кишечника по сравнению со здоровыми девочками

      .

      J Pain

      2013

      ;

      14

      (

      9

      ):

      921

      —

      30

      .53

      Apkarian

      AV.

      Мозг при хронической боли: клинические последствия

      .

      Pain Manag

      2011

      ;

      1

      (

      6

      ):

      577

      —

      86

      .54

      Nijs

      J

      ,

      Malfliet

      A

      ,

      Ickmans

      Kert

      000

      0003 Baa

      М.

      Лечение центральной сенсибилизации у пациентов с «необъяснимой» хронической болью: обновление

      .

      Expert Opin Pharmacother

      2014

      ;

      15

      (

      12

      ):

      1671

      —

      83

      .55

      Робинс

      H

      ,

      Perron

      V

      ,

      Heathcote

      L

      ,

      Simons

      Обучение неврологии боли: современное состояние и применение в педиатрии

      .

      Дети

      2016

      ;

      3

      (

      4

      ):

      43.

      56

      Louw

      A

      ,

      Zimney

      K

      ,

      Puentedura

      EJ

      ,

      Diener

      I.

      Эффективность обучения неврологии боли при скелетно-мышечной боли: систематический обзор литературы

      .

      Physiother Theory Pract.

      2016

      ;

      32

      (

      5

      ):

      332

      —

      55

      .57

      Nijs

      J

      ,

      Paul van Wilgen

      C

      ,

      Van Oosterwijck

      J

      ,

      van Ittersum

      M

      ,

      Meeus

      M.

      Как объяснить центральную сенсибилизацию пациентам с «необъяснимой» хронической скелетно-мышечной болью: Практическое руководство

      .

      Man Ther

      2011

      ;

      16

      (

      5

      ):

      413

      —

      8

      .

      © 2018 Американская академия медицины боли.Все права защищены. Для получения разрешений обращайтесь по электронной почте: [email protected]

      Роль гомеостатической пластичности

      38

      Chai Z, Ma C, Jin X (2019) Корковая стимуляция для лечения неврологических расстройств повышенной возбудимости: роль гомеостатической пластичности.

      Neural Regen Res 14 (1): 34-38. doi: 10.4103 / 1673-5374.243696

      Armstrong C, Morgan RJ, Soltesz I (2009) Преследуя парадоксальную

      проконвульсантную профилактику эпилептогенеза.Epilepsia 50: 1657-

      1669.

      Badawy RA, Harvey AS, Macdonell RA (2009) Кортикальный гипервозбуждение —

      Способность и эпилептогенез: понимание механизмов эпилепсии

      — часть 1. J Clin Neurosci 16: 355 -365.

      Bausch SB, He S, Petrova Y, Wang XM, McNamara JO (2006) Plas-

      Как возбуждающие, так и тормозные синапсы связаны с

      приступами, вызванными снятием хронической блокады активности в культуре. гиппокамп.J. Neurophysiol 96: 2151-2167.

      Boord P, Siddall PJ, Tran Y, Herbert D, Middleton J, Craig A (2008)

      Электроэнцефалографическое замедление и снижение реактивности нейро-

      патической боли после травмы спинного мозга. Спинной мозг 46: 118-123.

      Cha MH, Kim DS, Cho ZH, Sohn JH, Chung MA, Lee HJ, Nam TS,

      Lee BH (2009) Модификация корковой возбудимости у невропатических крыс

      : исследование чувствительного к напряжению красителя. Neurosci Lett 464: 117-121.

      Chiou RJ, Lee HY, Chang CW, Lin KH, Kuo CC (2012) Эпидуральная мо-

      стимуляция коры головного мозга подавляет соматосенсорные вызванные потенциалы

      в первичной соматосенсорной коре крысы. Brain Res 1463: 42-

      50.

      Davis GW, Bezprozvanny I (2001) Поддержание стабильности нервной функции

      : гомеостатическая гипотеза. Анну Рев Физиол 63: 847-869.

      Де Риддер Д., Ваннест С., инженер Н. Д., Килгард М. П. (2014) Безопасность

      и эффективность стимуляции блуждающего нерва в сочетании с тонами для лечения тиннитуса

      : серия случаев.Нейромодуляция 17: 170-179.

      Де Риддер Д., Де Малдер Г., Меновски Т., Сунаерт С., Ковач С. (2007)

      Электрическая стимуляция слуховой и соматосенсорной коры для лечения шума в ушах и боли

      . Prog Brain Res 166: 377-388.

      De Ridder D, Vanneste S, Kovacs S, Sunaert S, Menovsky T, van de

      Heyning P, Moller A (2011) Транскраниальная магнитная стимуляция

      и экстрадуральные электроды, имплантированные во вторичную слуховую кору

      для подавления шума в ушах.J Neurosurg 114: 903-911.

      Демиртас-Татлидеде А., Вахабзаде-Хаг А.М., Бернабеу М., Тормос

      Дж.М., Паскуаль-Леоне А (2012) Неинвазивная стимуляция мозга при черепно-мозговой травме

      . J. Head Trauma Rehabil 27: 274-292.

      Dinocourt C, Aungst S, Yang K, ompson SM (2011) Homeostatic

      увеличение возбудимости в области CA1 после коллатерального пересечения Шагера

      in vivo. Эпилепсия 52: 1656-1665.

      Echegoyen J, Neu A, Graber KD, Soltesz I (2007) Гомеостатическая плазма-

      тикичность, изученная с использованием блокады активности гиппокампа in vivo: синаптическое масштабирование

      , внутренняя пластичность и возрастная зависимость.PLoS One 2: e700.

      Eggermont JJ ​​(2005) Тиннитус: нейробиологические субстраты. Drug Dis-

      cov Сегодня 10: 1283-1290.

      Элгойхен А.Б., Ланггут Б., Де Риддер Д., Ваннест С. (2015) Тиннитус:

      перспективы нейровизуализации человека. Nat Rev Neurosci 16: 632-

      642.

      Goel A, Lee HK (2007) Устойчивость индуцированной опытом гомео-

      статической синаптической пластичности на протяжении взрослой жизни в надземных слоях зрительной коры

      мышей.J Neurosci 27: 6692-6700.

      Han CL, Hu W, Stead M, Zhang T, Zhang JG, Worrell GA, Meng FG

      (2014) Электрическая стимуляция гиппокампа для лечения

      рефрактерной височной эпилепсии. Brain Res Bull 109: 13-21.

      Heiss WD, Hayakawa T, Waltz AG (1976) Функция корковых нейронов

      во время ишемии. Влияние окклюзии одной средней мозговой артерии

      на единичную активность у кошек. Arch Neurol 33: 813-820.

      Hengen KB, Lambo ME, Van Hooser SD, Katz DB, Turrigiano GG

      (2013) Гомеостаз скорости возбуждения в зрительной коре головного мозга свободно ведущих

      грызунов.Нейрон 80: 335-342.

      Houweling AR, Bazhenov M, Timofeev I, Steriade M, Sejnowski TJ

      (2005) Гомеостатическая синаптическая пластичность может объяснить посттравматический

      эпилептогенез в хронически изолированном неокортексе. Cereb Cortex

      15: 834-845.

      Keck T, Keller GB, Jacobsen RI, Eysel UT, Bonhoeer T, Hubener M

      (2013) Синаптическое масштабирование и гомеостатическая пластичность у мышей

      зрительной коры головного мозга in vivo. Нейрон 80: 327-334.

      Kinnischtzke AK, Simons DJ, Fanselow EE (2014) Моторная кора

      широко задействует возбуждающие и тормозные нейроны в соматозен-

      коре головного мозга.Cereb Cortex 24: 2237-2248.

      Latremoliere A, Woolf CJ (2009) Центральная сенсибилизация: генератор

      гиперчувствительности боли за счет центральной нервной пластичности. Дж. Пейн 10: 895-926.

      Леви Р.М., Харви Р.Л., Киссела Б.М., Винштейн С.Дж., Луцеп Х.Л., Пэрриш

      ТБ, Крамер С.К., Венкатесан Л. (2016) Эпидуральная электрическая стимуляция —

      Лечение для реабилитации после инсульта: результаты перспективных, муль-

      ticenter, рандомизированное слепое исследование Everest. Neurorehabil

      Neural Repair 30: 107-119.

      Lima MC, Fregni F (2008) Стимуляция моторной коры при хронической боли:

      систематический обзор и метаанализ литературы. Неврология

      70: 2329-2337.

      Londero A, Bonfils P, Lefaucheur JP (2018) Транскраниальная магнитная стимуляция

      и субъективный тиннитус. Обзор литературы,

      2014-2016. Eur Ann Otorhinolaryngol Head Neck Dis 135: 51-58.

      McKinney RA, Debanne D, Gahwiler BH, Thompson SM (1997)

      Индуцированное поражением разрастание аксонов и гипервозбудимость в бедренной кости.

      pocampus in vitro: последствия для генеза посттравматической эпилепсии

      .Нат Мед 3: 990-996.

      Meng Z, Liu S, Zheng Y, Phillips JS (2011) Повторяющаяся транскраниальная

      магнитная стимуляция тиннитуса. Кокрановская база данных Syst

      Rev: CD007946.

      Morrell MJ (2011) Реагирующая корковая стимуляция для лечения

      парциальной эпилепсии, трудноизлечимой с медицинской точки зрения. Неврология 77: 1295-1304.

      Pitkanen A, Narkilahti S, Bezvenyuk Z, Haapalinna A, Nissinen J

      (2004) Атипамезол, антагонист альфа (2) -адренорецепторов, имеет

      модифицирующих болезнь эффектов на эпилептогенез у крыс.Epilepsy Res

      61: 119-140.

      Schaette R, Kempter R (2006) Развитие нейрональной гиперактивности, связанной с тиннитусом,

      через гомеостатическую пластичность после потери слуха

      потеря: вычислительная модель. Eur J Neurosci 23: 3124-3138.

      Subramanian J (2011) Гомеостатическая пластичность нейромедиатора

      Вероятность высвобождения определяется пресинаптическим притоком кальция. J

      Neurosci 31: 11097-11099.

      Тимофеев И., Гренье Ф, Баженов М., Сейновски Т.Дж., Стериад М. (2000)

      Происхождение медленных корковых колебаний в глухих кортикальных пластинах.

      Cereb Cortex 10: 1185-1199.

      Trasande CA, Ramirez JM (2007) Депривация активности приводит к sei-

      zures в культурах срезов гиппокампа: эпилепсия является следствием гомеостатической пластичности

      ? J Clin Neurophysiol 24: 154-164.

      Treister R, Lang M, Klein MM, Oaklander AL (2013) Неинвазивная

      транскраниальная магнитная стимуляция (ТМС) моторной коры для

      нейропатической боли — в критической точке? Rambam Maimonides Med

      J 4: e0023.

      Turrigiano GG, Leslie KR, Desai NS, Rutherford LC, Nelson SB (1998)

      Зависимое от активности масштабирование квантовой амплитуды в неокортикальных

      нейронах. Nature 391: 892-896.

      Wang G, ompson SM (2008) Неадаптивная гомеостатическая пластичность в

      модели центрального болевого синдрома на грызунах: таламическая гипервозбудимость —

      после поражений спиноталамического тракта. J Neurosci 28: 11959-11969.

      Xiong W, Ping X, Ripsch MS, Chavez GSC, Hannon HE, Jiang K, Bao

      C, Jadhav V, Chen L, Chai Z, Ma C, Wu H, Feng J, Blesch A, White

      FA , Jin X (2017) Повышение возбуждающей активности соматосенсорной

      коры облегчает невропатическую боль за счет регулирования гомеостатической пластичности

      .Sci Rep 7: 12743.

      Ян С., Вайнер Б.Д., Чжан Л.С., Чо С.Дж., Бао С. (2011) Гомеостатический

      Пластичность влияет на восприятие тиннитуса на животной модели. Proc Natl

      Acad Sci U S A 108: 14974-14979.

      Zagha ​​E, Casale AE, Sachdev RN, McGinley MJ, McCormick DA

      (2013) Обратная связь моторной коры влияет на сенсорную обработку посредством

      модуляции состояния сети. Нейрон 79: 567-578.

      П-рецензенты: Луо П., Сахар М.; Старшие редакторы: Чжао М, Ю Дж; T-Editor: Liu XL

      [Загружается бесплатно с http: // www.nrronline.org в среду, 21 ноября 2018 г., IP: 95.191.33.239]

      P02-560 — Эффекты метилфенидата длительного действия у взрослых с СДВГ: исследование парной импульсной транскраниальной магнитной стимуляции

      Предпосылки

      Недавние исследования Возбудимость моторной коры с использованием техники парной импульсной транскраниальной магнитной стимуляции (ppTMS) показала дефицит ингибирования при СДВГ, который коррелирует с клинической симптоматикой. Эффекты метилфенидата на возбудимость коры головного мозга у взрослых с СДВГ противоречивы.Поэтому мы используем метилфенидат длительного действия (LA-Mph), чтобы учитывать эффекты корковой возбудимости при стабильных условиях приема лекарств.

      Цели

      Систематическая оценка влияния LA-Mph на возбудимость моторной коры у взрослых пациентов с СДВГ с помощью метода ppTMS.

      Цели

      Исследование предполагаемого влияния LA-Mph на двигательное торможение и облегчение у взрослых с СДВГ.

      Методы

      В это исследование ppTMS были включены тринадцать взрослых пациентов с СДВГ, не принимавших лекарственные препараты.Измерения проводились до и во время лечения LA-Mph (суточная доза 30–54 мг). Статистический анализ проводился для изучения эффектов лечения и корреляции с клинической симптоматикой.

      Результаты

      LA-Mph значительно уменьшил относительное короткое внутрикортикальное моторное торможение (SICI) магнитно-вызванного потенциала (MEP) с интервалом между стимулами 3 мс (условная / безусловная амплитуда MEP: 0,84 ± 0,76 без лекарств против 0,29 ± 0,19 с LA. -Мф; р = 0.020). Амплитуда относительной интракортикальной фасилитации (ICF) MEP на интервале между стимулами 11 мс (условная / безусловная амплитуда MEP: 1,51 ± 0,92 без лекарств против 1,79 ± 0,95 с LA-Mph) не была значительно увеличена. Уменьшение относительной амплитуды SICI MEP с LA-Mph достоверно коррелировало с улучшением общих баллов самооценки психопатологического СДВГ (p = 0,034) и индексов гиперактивности / импульсивности (p = 0,029). Эти результаты показывают, что у взрослых пациентов с СДВГ LA-Mph значительно улучшает моторное растормаживание, не влияя на моторное облегчение.

      Заключение

      LA-Mph может оказывать дифференциальное стабилизирующее действие на двигательную гипервозбудимость у взрослых с СДВГ и коррелирует с клиническими улучшениями.

      Рекомендуемые статьиЦитирующие статьи (0)

      Полный текст

      Copyright © 2011 Elsevier Masson SAS. Все права защищены.

      Рекомендуемые статьи

      Цитирующие статьи

      Гипервозбудимость и эпилепсия, вызванные хроническим стрессом в раннем возрасте

      Эпилепсия чаще встречается в группах населения с высокими показателями стресса, но нейробиологические механизмы неясны.Стресс — частая причина судорог у людей, страдающих эпилепсией, и может спровоцировать судороги за счет нескольких механизмов, включая изменения уровня нейротрансмиттеров и гормонов в головном мозге. Важно отметить, что стресс в периоды повышенной чувствительности в раннем возрасте способствует «программированию мозга», влияя на функции нейронов и сети мозга. Однако неясно, влияет ли стресс в раннем возрасте на лимбическую возбудимость и способствует ли развитию эпилепсии. Здесь мы использовали устоявшуюся натуралистическую модель хронического стресса в раннем возрасте (CES) и использовали хронические корковые и лимбические видео-ЭЭГ в сочетании с молекулярными и клеточными методами, чтобы исследовать влияние стресса на возрастные эпилепсии и гипервозбудимость сети и выявить лежащие в основе механизмы.

      У контрольных крыс-самцов ЭЭГ, полученные на протяжении всего развития, были нормальными, припадков не наблюдалось. На ЭЭГ наблюдались эпилептические спазмы и серии спайков у большинства крыс, перенесших CES, и у 57% крыс с CES развились судороги: поведенческие события, напоминающие детские спазмы эпилепсии человека по возрасту, произошли у 11/23 (48%), сопровождаемые спазмами на ЭЭГ и / или electrocrements, и у двух дополнительных крыс (9%) развились лимбические припадки, затрагивающие миндалину. Изучая стресс-зависимые, эндогенные молекулы, вызывающие судороги в миндалине, мы исследовали экспрессию проконвульсантного нейропептида кортикотропин-рилизинг-гормона (CRH) и обнаружили значительное повышение экспрессии миндалевидного, но не коркового, CRH у подростков CES крыс. .

      В заключение, CES ограниченной продолжительности имеет длительное воздействие на возбудимость мозга и может способствовать возрастным припадкам и эпилепсии. Принимая во внимание, что задействованные механизмы требуют дальнейшего изучения, эти результаты дают важную информацию о влиянии окружающей среды на судороги в раннем возрасте.

      Инсульт вызывает у грызунов новых нейронов гиппокампа повышенную возбудимость

      Новые нейроны образуются в зубчатой ​​извилине гиппокампа на протяжении всей взрослой жизни (см. Обзор в Gonçalves et al., 2016; Toda et al., 2019) и, вероятно, у людей (Boldrini et al., 2018; ср. Sorrells et al., 2018). Хотя общее количество гранулярных клеток, рожденных взрослыми в зубчатой ​​части грызунов, невелико по сравнению с количеством, рожденным во время развития нервной системы, возникающие нейроны обладают уникальными свойствами, которые могут позволить им непропорционально влиять на функцию гиппокампа. Например, новорожденные нейроны очень возбудимы и исключительно пластичны по структуре и синаптической функции (Ming and Song, 2011). Эти особенности, вероятно, лежат в основе способности новых гранулярных клеток предпочтительно включаться в поведенчески значимые цепи по сравнению со старыми нейронами (Ramirez-Amaya et al., 2006). Кроме того, молодые нейроны могут модулировать общую активность зубчатой ​​извилины путем ингибирования зрелых гранулярных клеток посредством ингибирующих интернейронов (Ikrar et al., 2013; Drew et al., 2016). Учитывая уникальные свойства новых нейронов, неудивительно, что нейрогенез участвует в обучении и памяти, настроении и неврологических заболеваниях (Toda et al., 2019).

      Новорожденные гранулярные клетки прогрессируют по стереотипной модели развития, характеризующейся изменениями морфологии, физиологии и экспрессии генов.Они генерируются нервными стволовыми клетками в субгранулярной зоне (SGZ), а затем мигрируют в соседний слой гранулярных клеток. В течение последующих недель незрелые гранулярные клетки удлиняют нейриты, образуют синапсы и интегрируются в существующие схемы. Эти процессы развития определяются многими факторами. Например, обогащение окружающей среды и бег колеса увеличивают скорость нейрогенеза гиппокампа, изменяют морфологию и взаимосвязь новорожденных нейронов и связаны с улучшенным пространственным обучением (Kempermann et al., 1997; Gonçalves et al., 2016; Тода и др., 2019). Напротив, старение снижает нейрогенез, способствуя нарушению когнитивных функций (van Praag et al., 2005; Toda et al., 2019). Неврологические заболевания, такие как инсульт и судороги, резко увеличивают производство новых нейронов в SGZ, но то, как нейрогенный ответ гиппокампа влияет на исход заболевания, положительно или отрицательно, до конца не изучено.

      Недавнее исследование Ceanga et al. (2019) исследовали, как ишемический инсульт влияет на электрофизиологическое развитие новорожденных зубчатых нейронов, используя мышей doublecortin-dsRed, у которых флуоресцентный белок маркирует незрелые нейроны.Электрофизиологические свойства незрелых (dsRed + ) и зрелых (dsRed — ) гранулярных клеток оценивали с помощью записи патч-кламп целых клеток на срезах, взятых через 2 недели после процедур фиктивной или временной окклюзии средней церебральной артерии. Эта модель инсульта, отражающая большинство инсультов у людей, повреждает кору и полосатое тело, но не влияет напрямую на гиппокамп. При датировании рождения новых клеток с бромдезоксиуридином (аналогом тимидина) авторы подсчитали, что около 60% зарегистрированных клеток dsRed + родились после экспериментального инсульта.

      Созревание гранулярных клеток характеризуется изменением пассивных свойств мембраны. Сравнение внутренних физиологических параметров между новыми и зрелыми гранулированными клетками у ложнооперированных животных выявило несколько коррелятов созревания: по сравнению со зрелыми нейронами незрелые нейроны имели более высокое входное сопротивление, большую емкость, более деполяризованный потенциал покоя и большую постоянную времени мембраны. . Примечательно, что экспериментальный инсульт изменил внутренние свойства в подмножестве (~ 25%) незрелых нейронов, так что они напоминали зрелые гранулярные клетки.Это говорит о том, что инсульт ускоряет созревание внутренних физиологических свойств в некоторых новорожденных гранулярных клетках.

      Возбудимость новых нейронов также значительно изменяется с созреванием. Синаптический вход, измеряемый по амплитуде EPSC, обычно ниже в незрелых гранулярных клетках, чем в зрелых гранулярных клетках. Удивительно, но экспериментальный инсульт увеличил амплитуду, но не частоту спонтанных и миниатюрных EPSC в незрелых нейронах. Возбуждающий вход в зрелые гранулярные клетки не изменился.Таким образом, незрелые гранулярные клетки получают необычно большой возбуждающий сигнал после инсульта, возможно, из-за увеличения количества постсинаптических рецепторов.

      Внутренние свойства незрелых зубчатых гранулярных клеток делают их гипервозбудимыми по сравнению со своими зрелыми аналогами, отчасти для компенсации типично низкого возбуждающего инстинкта (Ming and Song, 2011; Toni and Schinder, 2015). В норме внутренняя и синаптическая возбудимость новых нейронов согласованно меняются. В частности, высокая собственная возбудимость компенсирует низкий синаптический драйв на ранней стадии развития, но по мере того, как синаптический драйв увеличивается с созреванием, внутренняя возбудимость взаимно снижается.Однако Ceanga et al. (2019) обнаружили, что экспериментальный инсульт разъединяет этот процесс. Несмотря на получение больших возбуждающих импульсов после инсульта, молодые гранулярные клетки продолжали демонстрировать черты гипервозбудимости, такие как низкий уровень реобазы (минимальный ток, необходимый для вызова потенциала действия). Таким образом, инсульт приводит к ускоренному развитию по своей природе гипервозбудимых новых гранулярных клеток, которые получают необычно большие возбуждающие импульсы; рецепт гипервозбудимости в контурах гиппокампа.

      В дополнение к аберрантному электрофизиологическому развитию новых зубчатых гранулярных клеток, описанному Ceanga et al. (2019), инсульт может изменить морфологию новых нейронов. Предыдущие исследования новорожденных гранулярных клеток после очаговой ишемии, вызванной кортикальным фототромбозом или преходящей окклюзией средней мозговой артерии (Niv et al., 2012; Woitke et al., 2017), показали, что до 10% новых нейронов имели аномальную морфологию в течение 6-7 недель. постишемия. Эти аномалии включали дендритные ветви, идущие к воротам, и после более крупных повреждений, вызванных средней мозговой артерией, около 3% новых нейронов эктопически располагались внутри ворот, что указывает на аномальный миграционный путь.Кроме того, экспериментальный инсульт увеличил плотность шипов на новых гранулярных клетках по сравнению с гранулярными клетками, рожденными в процессе развития и взрослыми, в контрольной группе с ложной операцией. Наряду с Ceanga et al. (2019), эти исследования демонстрируют, что экспериментальный инсульт вызывает аномалии в некоторых новых нейронах. Тем не менее, функциональные последствия этих нарушений неясны.

      Исследования аберрантного нейрогенеза гиппокампа после приступов могут дать представление о последствиях индуцированных инсультом изменений новых гранулярных клеток.В моделях припадков и эпилепсии на животных пролиферация клеток SGZ резко увеличивается, но новые нейроны часто эктопически расположены, чрезмерно возбудимы и имеют аномальные паттерны связности, которые усиливают чрезмерную возбудимость контуров (Parent et al., 1997; Jessberger and Parent, 2015 ). Имеются данные об аналогичных аномалиях при эпилепсии человека (Parent et al., 2006). Важно отметить, что ингибирование нейрогенеза в модели эпилепсии на грызунах снижает хронические рецидивирующие приступы и улучшает когнитивные нарушения, связанные с эпилепсией (Cho et al., 2015). Вместе эти данные показывают, что изменения нейрогенеза, вызванные судорогами, являются патологическими, и предоставляют доказательства того, что воздействие инсульта на новые нейроны гиппокампа также может быть вредным.

      Усиленный нейрогенез гиппокампа после инсульта может быть компенсаторной реакцией, но патологическая среда может вызывать аномалии. Важной функцией молодых гранулярных клеток является ингибирование зрелых зубчатых гранулярных клеток (Ikrar et al., 2013; Drew et al., 2016). Поскольку эпилепсия и инсульт могут вызывать гиперактивность в контурах гиппокампа, усиление нейрогенеза после этих событий может помочь уменьшить эту гиперактивность за счет увеличения количества нейронов, способных управлять локальным торможением.Однако, поскольку развитие новых нейронов формируется — иногда аберрантно — локальной активностью, та самая патологическая активность, которая стимулировала рождение новых нейронов, могла заставить их быть подготовленными к сохранению повышенной возбудимости контура.

      Влияет ли нейрогенный ответ гиппокампа на исход инсульта? В то время как остановка нейрогенеза перед экспериментально индуцированной эпилепсией препятствует развитию хронических припадков (Cho et al., 2015), аналогичная манипуляция перед инсультом усугубляет когнитивный дефицит (Sun et al., 2013). Одна из интерпретаций этих данных состоит в том, что продолжающийся или усиленный нейрогенез гиппокампа поддерживает некоторые аспекты функции гиппокампа, но аномальное морфологическое и электрофизиологическое развитие новых гранулярных клеток умаляет преимущества нейрогенеза, потенцирует развитие новых патологий (например, припадков после инсульта) или усугубляет повышенную возбудимость контура. Следовательно, целенаправленное блокирование аномального развития новых гранулярных клеток может быть терапевтическим средством.

      Механизмы, лежащие в основе вызванных инсультом изменений нейрогенеза, вероятно, включают изменения в молекулярных каскадах и зависимых от активности системах.Пути Shh, Notch, костный морфогенетический белок и Wnt являются ключевыми регуляторами нейрогенеза (Ming and Song, 2011; Gonçalves et al., 2016). Ишемия активирует программы экспрессии генов, вовлекающие эти сигнальные системы, и может преимущественно влиять на эти пути в нейрогенных регионах (Liu et al., 2007). Например, экспериментальный инсульт активирует циркулирующую изоформу фактора роста эндотелия сосудов, которая проникает через необычно проницаемый гематоэнцефалический барьер, характерный для нейрогенных областей (Lin et al., 2019). Это приводит к тому, что местные эндотелиальные клетки усиливают передачу сигналов Notch, которая стимулирует нейрогенез (Lin et al., 2019). Кроме того, развитие гранулярных клеток регулируется механизмами, зависящими от активности, особенно входными сигналами, опосредованными рецепторами NMDA. Например, нокаут рецептора NMDA в незрелых гранулярных клетках резко снижает их выживаемость и вызывает морфологические аномалии, такие как снижение плотности шипов (Tashiro et al., 2006; Mu et al., 2015). Повышенная плотность шипов на новых гранулярных клетках после инсульта (Niv et al., 2012) может отражать необычно высокую активацию рецептора NMDA из-за гиперактивности контура. Чрезмерная активация рецептора NMDA также может способствовать увеличению EPSC, наблюдаемому в новых нейронах после экспериментального инсульта из-за вставки постсинаптического рецептора (Ceanga et al., 2019).

      Исследование Ceanga et al. (2019) описывают производство новых аномально гипервозбудимых гранулярных клеток после экспериментального инсульта. Следующий важный вопрос, на который необходимо ответить, — влияет ли аберрантный нейрогенез после инсульта на функцию гиппокампа, например, способствуя когнитивному дефициту или судорогам, вызванным инсультом.Другая неопределенность касается того, изменился ли нейрогенез навсегда в результате инсульта, или же образование аномальных гранулярных клеток временно ограничено когортой нейронов, родившихся незадолго до инсульта. Доступность методов, позволяющих получать изображения или временное управление тегированием и манипулировать нейронами, рожденными взрослыми (Anacker et al., 2018; Huckleberry et al., 2018), дает возможность ответить на эти вопросы.

      Сноски

      • Примечание редактора: эти краткие обзоры недавних статей JNeurosci , написанные исключительно студентами или аспирантами, суммируют важные выводы статьи и предоставляют дополнительную информацию и комментарии.Если авторы выделенной статьи написали ответ в Journal Club, ответ можно найти, посетив Journal Club на сайте www.jneurosci.org. Для получения дополнительной информации о формате, процессе рецензирования и цели статей Journal Club посетите http://www.jneurosci.org/content/jneurosci-journal-club.

      • Эта работа была поддержана докторской премией Канадского института медицинских исследований (DFS-157838), присуждаемой M.R.W. Благодарю Ану Катуняну за полезные комментарии.

      • Авторы заявляют об отсутствии конкурирующих финансовых интересов.

        No related posts.

    0
    Разное

    Leave a Reply

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *