Йодный дефицит: Специалисты ЭНЦ рассказали в социальной сети «Одноклассники» о дефиците йода

Специалисты ЭНЦ рассказали в социальной сети «Одноклассники» о дефиците йода

21 октября 2020 года на площадке «Комсомольская правда Live» в социальной сети «Одноклассники» состоялось «прямое включение» специалистов НМИЦ эндокринологии — директора Центра члена-корреспондента РАН Натальи Мокрышевой и руководителя отдела терапевтической эндокринологии члена-корреспондента РАН Екатерины Трошиной.

Тема лекции: «Профилактика дефицита йода. Почему это важно именно для Вас?»

Руководитель Центра Н.Г. Мокрышева во вступительном слове указала на существующую национальную проблему — йодный дефицит всего населения Российской Федерации. Самым распространенным его негативным последствием является патология щитовидной железы. 80% всех патологий щитовидной железы развивается именно по причине недостатка йода в организме человека.

«Ликвидация йодного дефицита станет таким же триумфом человечества, — процитировала секретаря ВОЗ Екатерина Трошина, — как ликвидация оспы и полиомиелита».

Спикер обозначила важность поступления в организм человека достаточного количества йода для всех возрастных этапов развития.

У слушателей была возможность получить развернутые квалифицированные комментарии на самые животрепещущие вопросы.

• Если формирование нового человека идет на фоне дефицита йода, ребенку грозит опасность вплоть до неврологического кретинизма, то есть умственной отсталости.

— До 17-й недели беременности у человека еще нет собственной щитовидной железы — она только формируется. Под девизом «Все лучшее детям» — мама отдает весь тироксин своему сыночку или доченьке. Именно поэтому заболевания щитовидной железы наиболее распространены среди женщин. Важно, что гормоны щитовидной железы синтезируются только в том случае, если человек потребляет достаточно йода.

Только тогда не будет дефицита гормона тироксина, который отвечает за формирование мозга.

• Если ребенок до двух лет не получает необходимое количества йода, то его мозг, который с рождения должен увеличиться в два раза (это единственное в жизни человека время, когда рост мозга такой интенсивный), будет не таким развитым и «способным», каким мог бы быть. Центральная нервная система малыша формируется вне адекватного количества тироксина, и развивается опасное состояние — внутриутробный йодный дефицит! Кормящим женщинам, а также детям до двух лет, не получающим материнское молоко, рекомендовано дополнительное потребление лекарственных препаратов йодида калия — их назначает исключительно врач!

— Взрослый человек, испытывая дефицит йода, чувствует усталость, снижение настроения — и это в лучше случае. Потом щитовидная железа начинает увеличиваться, чтобы выработать как можно больше гормона тироксина. Далее в ней формируются узловые образования, известные как узловой зоб или, строго говоря, как узловой эутиреоидный зоб. Узлы становятся автономными и начинают самостоятельно вырабатывать тироксин. Если в начале развития патологии щитовидной железы тироксина мало, то в финале йододефицитного заболевания его очень много. И этот избыток гормонов влияет на сердце, вызывает миокард и аритмию, нарушения сердечного ритма.

Как понять есть ли дефицит в регионе проживания?

— Если вы живете в Российской Федерации, то дефицит есть. Эпидемиологические исследования йодного дефицита были инициированы президентом НМИЦ эндокринологии академиком РАН Иваном Ивановичем Дедовым еще 20 лет назад, и сегодня мы их продолжаем. Ни климат, ни морской воздух Республики Крым не «спасают» местное население от йодного дефицита. Он не такой тяжелый, как, например, в Тыве, откуда мы только вернулись, но даже там он есть.

Как определяется степень тяжести йодного дефицита в регионе?

— На основании трех критериев:

1. Наличие зоба у школьников (исследования проводятся у детей от 8 до 10 лет).  

 Если менее 5 %, то все хорошо. Но такого не бывает. В реальности у каждого четвертого школьника обнаруживается зоб.

2. Наличие йода в моче.

Около 90% всего йода выводится с мочой и только 10% остается в организме.

3. Количество людей, употребляющих йодированную соль в домашнем хозяйстве.

В идеале их должно быть более 90%. Но такого мы не встречали. В среднем только 30% регулярно используют йодированную соль.  

Как определяется степень увеличения щитовидной железы?

— Ранее определяли методом «по Николаеву», названным в честь выдающегося хирурга-эндокринолога О.В. Николаева, много сделавшего для ликвидации йодного дефицита в советское время. Сегодня размеры долей щитовидной железы определяем по схожей классификации ВОЗ, а именно:

1. Пальпируем железу, сопоставляя ее размеры с размерами фалангов больших пальцев пациента. Если размер доли железы больше, чем кончик большого пальца, то врач диагностирует зоб I степени. Если она не только прощупывается, но еще и видна, то это        II степень.
2. Измеряем объем железы на УЗИ. У женщин в идеале — до18 мл, у мужчин — до 25 мл. 

Виды йодной профилактики:

1. Массовая (слепая) йодная профилактика — популяционная. 

Человечество имеет более, чем 100-летний опыт массовой профилактики. В 113 странах мира проблема йодного дефицита глобально решена принятием национальных законов о всеобщем йодировании соли.

Две проблемы исчезли очень быстро — больше не фиксируются случаи врожденной йодной недостаточности (кретинизма) и IQ нации вырастает в среднем на 15 пунктов! Именно на столько пунктов снижается уровень интеллектуальных способностей в случае дефицита йода.

Из стран бывшего СССР только Российская Федерация и Украина до сих пор не приняли законы о всеобщем йодировании соли!

2. Групповая йодная профилактика применяется в дошкольных, школьных и других образовательных учреждениях, а также в профессиональных коллективах.
3. Индивидуальная йодная профилактика — прием препаратов калия йодида и йодсодержащая диета.

Как лечить болезнь щитовидной железы?

— По-разному. В НМИЦ эндокринологии используют все возможные методы лечения заболеваний щитовидной железы. Консервативную терапию – она может быть эффективной на определенной стадии заболевания.

Лекарственные препараты йода – они влияют на уменьшение щитовидной железы. Наконец, хирургическое лечение или терапию радиоактивным йодом — в случае формирования узловых образований.

Важно знать, что диффузный нетоксический зоб нуждается в лечении. Если его не лечить, то «зобная болезнь» прогрессирует.

Почему именно соль является лучшим средством профилактики йодного дефицита?

— Сегодня в магазине можно купить йодированные воду, яйца, конфеты, чипсы и даже водку. Тем не менее соль, в отличие от вышеназванных продуктов, невозможно переесть или перепить. При этом и без соли жить невозможно. Она содержится практически в любом продукте! В течении суток нужно съесть всего 5 г соли.

Специалисты НМИЦ эндокринологии подчеркнули, что соли нужно есть меньше, но вся она должна быть йодированной!

Как диагностировать патологию щитовидной железы?

— Раз в год выполнять ультразвук щитовидной железы и сдавать два анализа на гормоны.

Представители «Юнисеф» выражаются достаточно жестко, и мы с ними согласны: «Йодный дефицит – ситуация, с которой настолько просто справиться, что рождение хотя бы одного ребенка с врожденным йодным кретинизмом – это преступление»!

Ссылка на трансляцию https://ok.ru/live/1787600772800

 

Пресс-служба НМИЦ эндокринологии

Что такое йодный дефицит? | Вопрос-ответ

Йодный дефицит – распространенный природный феномен, связанный с недостатком йода в почве определенного региона, а значит, и в продуктах питания растительного и животного происхождения, произведенных в данной местности.

Проблема йодного дефицита стара как мир и изначально соотносилась исключительно с горными территориями, где йод  вымывается дождевыми и талыми водами, быстрыми горными реками.

Исследования, проведенные в последние десятилетия, показали, что адекватное количество йода с продуктами питания получает лишь население стран, расположенных на побережье морей и океанов, и ежедневно употребляющее в пищу значительное количество свежих морепродуктов.

Недостаточное поступление йода в организм приводит к  развитию целого спектра патологических состояний.

Йоддефицитные заболевания – совокупность всех негативных влияний йодного дефицита на организм человека, которые могут быть предотвращены достаточным поступлением данного микроэлемента с продуктами питания.  Экспертами в области ЙДЗ подсчитано, что как минимум 2 млрд населения Земли получает недостаточное количество йода с продуктами питания, а более чем 1 млрд людей в мире имеет клинические проявления йоддефицитных состояний.  Даже в Европе около половина населения испытывают легкий йодный голод, за исключеним стран с средиземноморским типом питания.

В числе  негативных проявлений считаются: зоб и эндемический кретинизм. Недостаток йода во время беременности и в период новорожденности может негативно влиять на рост и развитие нервной системы плода и ребенка и даже привести к повышению уровня младенческой смертности. Дефицит йода в разные периоды детства снижает соматический рост, нарушает становление когнитивных и моторных функций ребенка. В фертильном возрасте развившийся вследствие йодного дефицита гипотиреоз может привести к абортам, мертворождениям у женщин.

Можно ли решить проблему йодного дефицита исключительно за счет питания?

Йодный дефицит является проблемой, непосредственно связанной с питанием. Содержание йода в большинстве повседневно употребляемых продуктов питания и напитков невелико. Исключение составляют лишь морепродукты. Особенно велико содержание данного микроэлемента в некоторых сортах водорослей . Однако рекомендовать подобную диету населению достаточно сложно в силу целого ряда причин. Прежде всего импортируемые морепродукты слишком дороги и малодоступны  населению. Кроме того, в большинстве семей отсутствуют  традиции постоянного употребления морепродуктов, особенно в сыром виде.  Как известно, кулинарная обработка приводит к значительным потерям йода из морской рыбы и водорослей.

Кстати, в некоторых странах предпринимаются попытки обогащения продуктов питания йодом, добавляя его  в молоко, воду, хлеб, растительное масло. Но наиболее широко во всем мире используется йодирование пищевой соли.

Йодный дефицит – проблема, актуальная для всей России и для Ставропольского края, где регистрируется высокая частота йоддефицитных заболеваний, прежде всего узлового коллоидного зоба и гипотиреоза. По данным Всемирной организации здравоохранения, Международного совета по контролю за йододефицитными заболеваниями и Организации Объединенных Наций (ЮНИСЕФ) в 96 странах проблема дефицита йода в питании уже разрешена благодаря действию законодательных и нормативных актов по обязательному йодированию соли. Только 13 стран, не имеющих этого закона, в том числе и Россия, продолжают проживать в условиях некомпенсированного дефицита йода.

Решить проблему профилактики йоддефицитных заболеваний у населения можно принятием на законодательном уровне  обязательного йодирование пищевой соли в стране, а также проведение индивидуальной профилактики препаратами калия йодида в группах особого риска (дети и подростки, беременные и кормящие женщины). В Государственную Думу такой проект внесен. Профилактические меры должны быть постоянными, поскольку йодный дефицит как экологическую проблему ликвидировать невозможно. Мировой и отечественный опыт показывает, что прекращение профилактики приводит к быстрому росту частоты йоддефицитных заболеваний в популяции.

Е. С. Славицкая

Смотрите также:

a look at the problem at the tome of COVID-19 pandemic

Йододефицитные заболевания в условиях COVID-19

ками Эндокринологического научного центра в различных

регионах России проведены эпидемиологические исследо-

вания. Полученные результаты свидетельствовали – все на-

селение на обследованных территориях в той или иной мере

имеет недостаточность йода в питании. Фактическое сред-

нее потребление йода жителем России составляет от 40 до

80 мкг в день, что в 2–3 раза меньше рекомендованной

нормы (150 мкг/сут для лиц обоего пола старше 12 лет и

250 мкг/сут для беременных и кормящих женщин). Практи-

чески на всей территории РФ выявлен йодный дефицит лег-

кой и средней тяжести, причем в большей мере он характе-

рен для питания сельского, чем городского населения [4].

В течение 1970–80-х годов в работах известного австра-

лийского ученого Б. Хэтцеля стала выкристаллизовываться

концепция йододефицитных расстройств – ЙДР (iodine defi-

ciency disorders) как широкого спектра нарушений, обуслов-

ленных манифестными или субклиническими нарушениями

функции щитовидной железы на фоне недостаточности йода.

При этом такие нарушения могут выражаться как в гипоти-

реозе различной степени выраженности, так и гипертиреозе

(йодиндуцированный тиреотоксикоз). Последний возникает

обычно у лиц старше 60 лет, у которых на фоне длительного

недостаточного потребления йода в железе образуются

группы автономно функционирующих клеток, усиливающих

секрецию гормонов на фоне внезапно возросшего потребле-

ния йода. Но подавляющее число ЙДР все же обусловлено

снижением активности щитовидной железы, особенно если

оно возникает в критический период – «первые 1000 дней

жизни» – с момента зачатия до конца второго года жизни ре-

бенка [8].

Беременность является событием, потенцирующим влия-

ние дефицита йода на организм как матери, так и плода.

В период беременности множество факторов прямо или кос-

венно стимулирует активность щитовидной железы. В целом

продукция тиреоидных гормонов во время беременности в

норме увеличивается на 30–50%, а потребность в йоде у бе-

ременной женщины возрастает в 1,5–2 раза. Все механизмы

стимуляции функции щитовидной железы при беременности

носят физиологический характер, обеспечивая адаптацию

эндокринной системы женщины к беременности, и при нали-

чии адекватных количеств основного субстрата синтеза ти-

реоидных гормонов – йода не будут иметь каких-либо небла-

гоприятных последствий. В ситуации, когда женщина

проживает в условиях йодного дефицита, ее щитовидная же-

леза еще до беременности функционирует, в той или иной

степени растрачивая свои резервные возможности, и даже

использование компенсаторных механизмов в ряде случаев

не может обеспечить столь значительное увеличение про-

дукции тиреоидных гормонов [9].

Таким образом, в схематической форме ЙДР можно

представить в виде айсберга (рис. 1, см. на цветной вклейке),

где видимые нарушения (такие как зоб или клинически вы-

раженные формы кретинизма) представляют собой относи-

тельно небольшую надводную часть. При этом наибольшая

доля расстройств, включая необратимое снижение интеллек-

туальных способностей (падение коэффициента IQ на 10–

12%) являет собой невидимую его часть. Именно благодаря

Б. Хэтцелю устранение йодного дефицита стало частью про-

грамм развития десятков стран мира, ставящих целью дости-

жение ребенком полного потенциала его физического и ум-

ственного развития. Эти программы поддержали ООН и ее

агентства, такие как ВОЗ и ЮНИСЕФ, которые предоста-

вили финансовую и техническую помощь многим странам, в

том числе и РФ. Основной стратегией устранения йодного

дефицита определено всеобщее (обязательное) йодирование

соли, наиболее эффективный, безопасный и экономичный

метод адекватного обеспечения питания населения йодом.

По данным ВОЗ и Глобальной сети по йоду в 2019 г.,

около 88% домохозяйств по всему миру использовали в пи-

тании йодированную соль – огромный прирост по сравнению

с началом 1990-х, когда этот показатель составлял всего

менее 10% [10].

Из 194 стран – членов ВОЗ в 1993 г. дефицит йода уста-

новлен в 110 странах, и лишь небольшое число государств

имело адекватный йодный статус. Десять лет спустя в

2003 г. (именно в этот год в Государственную думу внесен

первый вариант закона о профилактике ЙДР в РФ) число

«дефицитных» стран сократилось до 54, а адекватная йодная

обеспеченность достигнута в 57 (рис. 2, см. на цветной

вклейке). По данным на 2019 г., число йододефицитных

стран снизилось до 25, а имеющих адекватное йодное обес-

печение – возросло до 115. Для 42 государств (белая часть

столбца на рис. 2) сведения о йодном статусе населения либо

отсутствуют, либо сильно устарели (получены более 15 лет

тому назад). Некоторые из этих стран тоже могут иметь

адекватный йодный статус. И, наконец, в 14 странах иссле-

дования показали избыточное потребление населением йода:

например, в Сомали это связано с высоким природным со-

держанием йода в питьевой воде, а в Колумбии и ряде других

стран, вероятно, с нарушениями технологии йодирования

соли [10].

Важно, что устранение йодного дефицита – это уни-

кально дешевое мероприятие, дающее не только медицин-

ский, но и экономический эффект. Но в нашей стране в

условиях рыночной экономики и отсутствия законодатель-

ного регулирования профилактики ЙДР для решения этой

проблемы стали предлагаться значительно более затратные

средства. Так, на российском рынке широко представлены

многочисленные биологические активные добавки с йодом,

а в магазинах продаются йодированные молоко, яйца, вода

и конфеты (список товаров можно продолжить). Население

периодически получает из СМИ противоречивые сведения,

зачастую не вполне корректные, относительно методов йод-

ной профилактики.

В этом плане можно вновь провести аналогию между

эпидемией коронавируса и йодным дефицитом. Сейчас всем,

кажется, стало понятно, что риск заразиться этой вирусной

инфекцией существует у всех обитателей нашей планеты. Он

неодинаковый – где-то больше, а где-то меньше, но суще-

ствует. Его можно снизить, если носить респиратор и защит-

ный комбинезон. Однако единственный известный ныне на-

дежный способ массовой профилактики – это вакцина,

которую еще надо разработать, испытать, произвести и до-

нести практически до каждого человека. То же самое и при-

родный йодный дефицит: в тех странах и регионах, где он су-

ществует, от него не защищен ни один ребенок, и в течение

первых 1000 дней жизни он способен нанести непоправимый

вред здоровью детей и интеллектуальному развитию. На ин-

дивидуальном уровне действительно можно снизить риск

йодного дефицита за счет приема йодных добавок или ис-

пользования в питании богатых йодом пищевых продуктов.

Но единственный способ массовой профилактики, способной

защитить все население независимо от места проживания и

имущественного достатка, – массовое (обязательное) йоди-

рование соли. Причем в отличие от COVID-вакцины йоди-

рованная соль уже существует, производится в огромных

объемах, и это производство можно при необходимости уве-

личить во много раз без существенных капитальных затрат.

И, как показано выше, этот метод более чем за 100 лет его

использования многократно доказал свою эффективность.

ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЙ АРХИВ 10, 2020 7

Ответы на популярные вопросы о дефиците йода

В Украине проблема дефицита йода в питании до сих пор остается актуальной. Сегодня менее 30 % домохозяйств в Украине используют в питании йодированную соль (в других странах СНГ — 80–90 %). Такая ситуация может быть связана с тем, что во многих магазинах, особенно в сельской местности и отдаленных районах, в продаже просто нет йодированной соли.

Зато в других странах уже приняты необходимые законы или другие нормативные акты, которые делают обязательным йодирование наиболее часто потребляемых сортов и типов соли.

Наталья Спалек — врач-лаборант-цитолог Медицинской лаборатории CSD, отвечает на самые распространенные вопросы по дефициту йода:

Какие симптомы дефицита йода?

В дефиците йода на самом деле нет симптомов: недаром его называют «скрытый голод». Иногда в качестве признаков йодного дефицита приводят симптомы гипотиреоза (снижение функции щитовидной железы). Действительно, при очень выраженной и длительной нехватки йода в питании возможно развитие гипотиреоза, потому что щитовидной железе просто не будет хватать строительного материала (йода) для синтеза гормонов. Однако при нынешнем уровне дефицита йода в питании украинцев (легком и умеренном), дело до гипотиреоза почти никогда не доходит, потому что щитовидная железа имеет хорошие компенсаторные механизмы для функционирования в условиях йодного дефицита. Кстати, развитие зоба (увеличение щитовидной железы) — это тоже компенсаторный процесс. За счет увеличения массы железы увеличивается поглощение йода из крови и синтез ее гормонов. Таким образом, развитие зоба является одним из наиболее важных симптомов йодного дефицита.

Правда ли, что с помощью «йодной сетки» можно определить недостаток йода в организме?

Никакой связи между скоростью исчезновения йодной сетки на коже и нехваткой йода в организме не существует. Также нет надежных лабораторных методов определения дефицита йода у конкретного пациента.

Как определяют, что у людей, проживающих в определенных странах или регионах, есть дефицит йода в питании?

Для этого периодически проводятся массовые обследования населения. Наиболее надежным методом оценки йодного дефицита является лабораторное определение йода в моче, так как почти 90 % йода, который поступил с пищей, выводится с мочой. Для выявления йодного дефицита берутся усредненные данные (медиана) концентрации йода в моче, полученные при обследовании сотен и тысяч жителей. По данным обследований, проведенных в Украине за последние годы, в большинстве регионов
страны существует природный йодный дефицит. Это обусловливает необходимость проведения йодной профилактики у всего населения страны.

Какие продукты питания богаты йодом? Можно ли с помощью этих продуктов нормализовать поступление йода с питанием?

Йод в больших (даже порой очень больших) количествах присутствует в ряде морских водорослей, например в морской капусте (ламинарии). Ранее йод даже добывали в промышленных масштабах с этой водоросли. Еще большое количество йода содержится в морской рыбе и морепродуктах (креветки, мидии и других дарах моря). Но содержание йода в рыбе и морепродуктах весьма изменчиво (зависит от вылова или искусственного разведения). Кроме того, чтобы получить достаточное количество йода из рыбы и морепродуктов их надо потреблять ежедневно в достаточно большом количестве (300–500 г, а то и больше). Среди жителей десятков стран мира только японцы могут похвастаться высоким потреблением йода из повседневных продуктов питания, включая ламинарию. Мы тоже можем потребить почти недельную «дозу» йода, поужинав в японском ресторане.

Пишут, что йодированная соль нестабильная при нагревании (приготовлении горячих блюд) и имеет короткие сроки хранения (3–4 месяца).

Происхождение мифа о нестабильности йода в соли кроется в недавнем прошлом. Действительно, к концу 1990‐х годов при производстве йодированной соли использовался нестабильный йодид калия (KI). Однако согласно ГОСТу, принятому в 2000 году, для обогащения соли в настоящее время используется гораздо стабильнее йодат калия (KIO3). Кроме того, почти в 2 раза (с 23 до 40 мг/кг) было увеличено массовое содержание йода в соли. Йодат калия устойчив при нагревании и во влажном климате. Он не разлагается на свету и обогащенная им соль не требует специальной упаковки.

Действительно, при приготовлении горячих блюд происходит потеря от 20 до 50 % йода. Но и остается его в приготовленных продуктах достаточно, чтобы удовлетворить потребность организма в этом микроэлементе.

В этом и есть преимущество йодированной соли перед всеми другими методами профилактики — передозировка йода при использовании качественной йодированной соли просто исключена (для этого нужно съесть более 50 граммов соли), а при
потреблении обычного количества соли (от 5 до 10 граммов) нужное количество йода в питании будет гарантировано.

Является ли морская соль естественно йодированной?

Это не так. Хотя в морской воде, при упаривании которой получают соль, действительно содержится определенное количество йода, однако в процессе выпаривания, очистки и сушки этот йод практически весь теряется. В одном грамме морской соли содержится только около 1 мкг йода, а в йодированной — 40 мкг. Однако в продаже есть также йодированная морская соль. Эта соль сочетает особенности вкуса морской соли и полезность йодированной.

Часто пишут, что йодированную соль нельзя использовать для домашнего консервирования, засолки сала или рыбы. Так ли это?

15–20 лет назад для обогащения соли использовался йодид калия. Это вещество, в отличие от йодата калия, действительно могло влиять на качество засолки. Кроме того, в качестве стабилизатора йодида калия в соль раньше добавляли другое химически активное вещество — тиосульфат натрия. В современной соли, обогащенной йодатом калия, эти вещества больше не присутствуют. Значит, не будет и проблем. И практика это подтверждает. В ряде стран СНГ (Армения, Азербайджан, Грузия, Казахстан, Туркмения) в продаже есть только соль, обогащенная йодатом калия. Население этих стран также увлекается домашним консервированием, как и украинцы. Жалоб на ухудшение качества солений оттуда не поступало.

В чем опасность дефицита йода?

Ранее наиболее типичным проявлением йодного дефицита считался зоб. Так как повышенная его распространенность ограничивалась определенными географическими зонами, такой зоб называли «эндемическим», то есть присущим определенной местности. Однако исследования последних двух-трех десятилетий показали, что дефицит йода распространен гораздо шире, чем эндемический зоб. Более того, даже небольшой дефицит йода в питании может приводить к субклиническим (т. е. бессимптомным) нарушениям функции щитовидной железы и снижению продукции ее гормонов. Особенно часто эти нарушения возникают во время беременности, когда потребность организма в йоде резко возрастает: йодом необходимо делиться с растущим плодом. Вот здесь и возникают проблемы. Даже при не очень большом понижении уровня гормонов щитовидной железы может нарушаться развитие мозга у плода. При резком дефиците йода повышается риск тяжелых нарушений роста и развития ребенка — кретинизма. При более легком йододефиците существует высокий риск минимальных нарушений мозговой деятельности, которые могут, например, проявляться в умеренном снижении (на 10–15 единиц) показателей интеллектуального развития (Intelligent Quotient, IQ) ребенка. Внешне это может никак не проявляться, но скорее всего такой ребенок будет иметь проблемы с учебой.

Есть ли надежные альтернативы йодированной соли?

История йодированной соли насчитывает уже около 100 лет. Впервые ее стали использовать в начале 1920‐х годов в Швейцарии и США. Уже много десятилетий в этих странах редко проявляются заболевания, связанные с дефицитом йода. За последние
два десятилетия десятки стран мира, включая такие многонаселенные государства как Китай, Индия, Индонезия, стали активно внедрять программы обязательного йодирования соли. Например, в Китае более 90 % всех семей используют в питании только йодированную соль, в среднем показатель IQ у детей за последние 15 лет вырос на 5–10 %.

О профилактике йоддефицитных заболеваний — Новости

Йод – микроэлемент, необходимый для нормального роста и развития человека. Его дефицит в питании приводит к нарушению синтеза тиреоидных гормонов и развитию целого ряда состояний в организме человека, объединенных общим термином – йоддефицитные заболевания.

Йоддефицитные заболевания объединяют не только патологию щитовидной железы, развивщуюся вследствие дефицита йода, но и патологические состояния, обусловленные дефицитом тиреоидных гормонов.

Дефицит йода в питании приводит к развитию следующих заболеваний щитовидной железы: диффузного эутиреоидного зоба, узлового (многоузлового) эутиреоидного зоба, узлового (многоузлового) токсического зоба, функциональной автономии щитовидной железы и первичного гипотиреоза в районах с тяжелым дефицитом йода.

Патологические состояния, обусловленные дефицитом йода, могут быть предотвращены посредством снабжения (обеспечения) населения необходимым количеством йода, способным ликвидировать йодный дефицит.

Основной стратегией ликвидации йодного дефицита в Российской Федерации является всеобщее йодирование соли.

Это означает, что практически вся соль, продающаяся в магазинах в расфасованном виде и используемая в пищевой промышленности, должна быть йодирована.

Йодированная соль также добавляется в корм сельскохозяйственных животных, не получающих йода в составе специальных кормовых добавок.

Всеобщее йодирование соли рекомендовано ВОЗ, Министерством здравоохранения Российской Федерации и Российской академией медицинских наук в качестве универсального, высокоэкономичного, базового метода йодной профилактики и, как показала мировая практика, альтернативы данной национальной программе нет.

Преимущества использования йодированной соли в целях массовой профилактики йоддефицитных состояний заключаются в следующем:

– соль потребляется практически всеми людьми примерно в одинаковом количестве в течение всего года;

– это дешевый продукт, который доступен всем слоям населения;

– йодированную соль невозможно передозировать.

В определенные же периоды жизни человека, в подростковый период, при беременности или кормлении ребенка грудью, когда потребность человека в микроэлементах возрастает и организм нуждается в регулярном дополнительном приеме физиологических доз йода, проводится индивидуальная или групповая йодная профилактика.

Главное, не упустить момент своевременного её начала и при самых первых признаках йоддефицита, таких как нарастающая апатия, депрессия, снижение умственной и физической работоспособности, постоянная слабость и раздражительность, значительное увеличение массы тела при неизменившемся питании и занятиях спортом, обратиться к врачам.

Информация Северного Екатеринбургского отдела Управления Роспотребнадзора по Свердловской области

Йододефицитные заболевания

Показатели IQ:
(интеллектуального коэффициента)

25-50   – имбецилия
50-70  – дебилизм
70-90   – низкий интеллект
90-110   – норма
> 110  – высокий интеллект

В 21 веке ВОЗ разработана новая глобальная концепция ликвидации йодного дефицита, первоочередной целью которой является предотвращение связанных с йодной недостаточностью повреждений головного мозга и умственных нарушений у потомства для повышения интеллектуального потенциала населения планеты.

В России разработана программа по профилактике заболеваний, обусловленных дефицитом йода.  
Методические указания 2.3.7. 1064-01
«Контроль программы профилактики заболеваний, обусловленных дефицитом йода, путем всеобщего йодирования соли» утверждены 27.07.2001 и введены в действие главным государственным врачом РФ 01. 10.2001 включают:
•       Использование йодированной поваренной соли в качестве метода массовой йодной профилактики
•       Использование йодсодержащих лекарственных препаратов с фиксированной дозой йода, для проведения групповой и индивидуальной йодной профилактики:
•       при высокой распространенности ЭЗ в группах высокого риска прием ЛС с точной дозировкой йода имеет не только профилактическое, но и лечебное значение.

Союз педиатров в 2006 году принял рекомендации по использованию БАДов в акушерстве и педиатрии.

Использование пищевых добавок и БАД, содержащих нестандартизированную дозу йода, в том числе в соединении с белками и углеводами, не может быть рекомендовано в качестве групповой и индивидуальной профилактики для:
•       беременных,
•       кормящих,
•       новорожденных,
•       младенцев,
•       детей и подростков

На фоне ежедневного применения йодированной соли до 5 гр, йодная профилактика в акушерской практике должна быть обязательной, непрерывной, должна проводиться адекватными дозами и особыми препаратами.

Для оценки адекватности потребления йода беременным женщинам рекомендуется оценка
уровня йодурии: медиана йодурии при беременности должна колебаться в пределах 150-250 мкг/л. Медиана экскреции йода в Ниж. обл. – 46 мкг/л
(Тарасова Н.И., 2010)

Повышенный захват радиоактивных изотопов  йода при ядерных катастрофах

При аварии на ЧАЭС, 1986 году радиоактивный йод -131 составил 50-60% всего радиационного загрязнения. Отмечен рост заболеваемости раком щитовидной железы среди детей через 4 года после аварии.

      Самое серьезное поражение населения в первый период времени связано с изотопами йода.  Период полураспада Йод-131 составляет 8,02 дня и дает 50-60% всего загрязнения.
Насколько активно щитовидная железа захватывает изотопы йода, напрямую зависит от уровня йодной обеспеченности в регионе.
Йодный дефицит, испытываемый населением большинства пораженных регионов, является причиной более интенсивного захвата изотопов йода щитовидной железой.      
Для защиты щитовидной железы от радиационного поражения в йододефицитных  регионах необходимо:
•       проводить постоянную непрерывную массовую, групповую и индивидуальную профилактику йодного дефицита физиологическими дозами йода согласно возрастным нормам;
•       в случае ядерной катастрофы необходимо экстренное назначение фармакологических доз йода.

Практические рекомендации, разработанные Международным агентством по атомной энергии и Международной комиссией по защите от радиации (1991):
§ Назначаемая в случае радиационной опасности доза калия йодида должна составлять 130 мг, что эквивалентно 100 мг йода. Предпочтение отдается таблеткам, содержащим индивидуальную дозу калия йодида со сроком хранения не менее 5 лет. Таблетки следует растворять в воде, молоке или фруктовом соке, Прием йода не должен проводиться натощак.
§ Оптимальным является назначение йода до возникновения радиационной контаминации, во время аварии или сразу после нее.
§ Однократное назначение йода, как правило, бывает достаточным. Вопрос о повторном назначении йода должен решаться с учетом предполагаемой дозы облучения щитовидной железы и продолжительности выброс радиоактивных изотопов.

Побочные эффекты фармакологических доз йода:
•     Интратиреоидные: йод-индуцированный зоб, гипотиреоз и тиреотоксикоз.
•     Экстратиреоидные: расстройства ЖКТ, воспаление слюнных желез (сиаладенит), аллергические реакции и сыпь, головная боль.

Рекомендации ВОЗ по йодной профилактике после ядерных катастроф

Анализ тиреоидного статуса беременных женщин в регионе легкого йодного дефицита

Журнал «Медицинский совет» №12/2021

DOI: 10.21518/2079-701X-2021-12-276-284

Л.А. Суплотова¹, ORCID: 0000-0001-9253-8075
О.Б. Макарова¹, ORCID: 0000-0003-4663-0289
Е.Н. Максюкова², ORCID: 0000-0003-2108-5309
Л. Н. Смолина², ORCID: 0000-0002-4729-7660

¹ Тюменский государственный медицинский университет; 625023, Россия, Тюмень, ул. Одесская, д. 54
² Родильный дом №2; 625048, Россия, Тюмень, ул. Холодильная, д. 58

Введение. Гормоны щитовидной железы играют важную роль во время беременности, обеспечивая органогенез, рост и развитие плода, участвуют в формировании и развитии головного мозга и его структур, влияя на когнитивные способности. Дисфункция щитовидной железы ассоциирована с патологическим течением беременности и родов, а также негативным влиянием на плод. Йодный дефицит, сохраняющийся на всей территории России, создает предпосылки для более частого развития субклинического гипотиреоза и гипотироксинемии беременных. Поэтому раннее выявление дисфункции щитовидной железы в период гестации в регионе йодного дефицита является актуальным.

Цель. Оценить тиреоидный статус у беременных женщин в регионе йодного дефицита.

Материалы и методы. Проведено одноцентровое проспективное одновыборочное исследование в популяции беременных женщин, вставших на учет с июня 2019 г. по декабрь 2019 г. в женскую консультацию г. Тюмени.

Результаты. По результатам медико-биологического мониторинга йодного дефицита в популяции беременных женщин г. Тюмени улучшилось йодное обеспечение, о чем свидетельствует медианная концентрации йодурии 154,4 мкг/л, частота эндемического зоба составила 0,37%. Сплошной скрининг женщин в 1-м триместре беременности без тиреоидной патологии в анамнезе выявил субклинический гипотиреоз у 21,5% беременных, носительство антител к тиреопероксидазе установлено у 10,5% женщин.

Выводы. Учитывая сохраняющуюся проблему йодного дефицита, широкое распространение субклинического гипотиреоза в популяции беременных женщин необходимо включить исследование тиреоидного статуса в стандарт обследования беременных при постановке на учет в женскую консультацию для ранней диагностики и своевременной терапии гипотиреоза. Также рекомендовано продолжить профилактические мероприятия, направленные на восполнение йодного дефицита, начиная с этапа прегравидарной подготовки.

---

Для цитирования: Суплотова Л.А., Макарова О.Б., Максюкова Е.Н., Смолина Л.Н. Анализ тиреоидного статуса беременных женщин в регионе легкого йодного дефицита. Медицинский совет. 2021;(12):276–284. https://doi.org/10.21518/2079-701X-2021-12-276-284.

---

Конфликт интересов: авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

---

Analysis of the thyroid status of pregnant women in the region of mild iodine deficiency

Lyudmila A. Suplotova¹, ORCID: 0000-0001-9253-8075
Olga B. Makarova¹, ORCID: 0000-0003-4663-0289
Elena N. Maksyukova², ORCID: 0000-0003-2108-5309
Lyudmila N. Smolina², ORCID: 0000-0002-4729-7660

¹ Tyumen State Medical University; 54, Odesskaya St. , Tyumen, 625023, Russia
² Tyumen Maternity Hospital No. 2; 58, Cholodilnaya St., Tyumen, 625027, Russia

Introduction. Thyroid hormones play an important role during pregnancy, providing organogenesis, growth and development of the fetus, participate in the formation and development of the brain and its structures, affecting cognitive abilities. Thyroid dysfunction is associated with the pathological course of pregnancy and childbirth, as well as a negative effect on the fetus. Iodine deficiency, which persists throughout Russia, creates the preconditions for the more frequent development of subclinical hypothyroidism and hypothyroxinemia in pregnant women. Therefore, early detection of thyroid dysfunction during gestation in the region of iodine deficiency is relevant.

Aim. To assess the thyroid status in pregnant women in the region of iodine deficiency.

Materials and methods. A single-center, prospective, one-sample study was performed in a population of pregnant women registered from June 2019 to December 2019 to the antenatal clinic in Tyumen.

Results. According to the results of biomedical monitoring of iodine deficiency in the population of pregnant women in Tyumen, iodine supply improved, as evidenced by the median concentration of ioduria 154.4 μg / l, the frequency of endemic goiter was 0.37%. Continuous screening of women in the 1st trimester of pregnancy without thyroid pathology revealed subclinical hypothyroidism in 21.5% of pregnant women, carriage of antibodies to thyroperoxidase was found in 10.5% of women.

Conclusions. Given the persisting problem of iodine deficiency, the widespread occurrence of subclinical hypothyroidism in the population of pregnant women, it is necessary to include the study of thyroid status in the standard of examination of pregnant women when registering in an antenatal clinic for early diagnosis and timely treatment of hypothyroidism. It is also recommended to continue preventive measures aimed at replenishing the iodine deficiency starting from the stage of pregravid preparation.

---

For citation: Suplotova L.A., Makarova O.B., Maksyukova E.N., Smolina L.N. Analysis of the thyroid status of pregnant women in the region of mild iodine deficiency Meditsinskiy sovet = Medical Council. 2021;(12):276–284. (In Russ.) https://doi.org/10.21518/2079-701X-2021-12-276-284.

---

Conflict of interest: the authors declare no conflict of interest.

---

Введение

Хронический дефицит йода приводит к широкому спектру патологии, объединенных термином «йододефицитные заболевания» (ЙДЗ) [1–4]. Помимо заболеваний щитовидной железы (ЩЖ), ЙДЗ включают в себя патологические состояния, обусловленные относительным дефицитом тиреоидных гормонов: нарушение репродуктивной функции, невынашивание беременности, врожденные аномалии и мертворождения, замедление роста и развития детей, а также когнитивные расстройства [1–4]. Однако наибольшую опасность йодный дефицит оказывает на этапе внутриутробного развития ребенка и в раннем детском возрасте в связи с большим значением тиреоидных гормонов в формировании структур головного мозга и развития интеллекта. Наличие даже легкого йодного дефицита в регионе приводит к снижению умственных способностей, расстройствам психического здоровья и ослаблению физического развития детей [4–9].

Вопросы профилактики йодного дефицита являются одним из приоритетных направлений здравоохранения во всем мире, что нашло отражение в деятельности международных организаций ООН, ЮНИСЕФ (от англ. United Nations International Children’s Emergency Fund; международная организация, действующая под эгидой ООН), ВОЗ, Международного совета по контролю за йододефицитными заболеваниями¹. Международная группа по развитию детей определила дефицит йода как 1 из 4 ключевых глобальных факторов риска для развития ребенка, где потребность вмешательства является срочной [10]. Основной стратегией для достижения достаточного потребления йода в большинстве стран мира является йодирование поваренной соли. В то время как во всем мире сокращается число йододефицитных территорий, растет количество стран с оптимальным йодным обеспечением, Россия остается на карте глобального потребления йода в аутсайдерах и входит в число 23 стран с сохраняющимся йодным дефицитом и отсутствием закона о всеобщем йодировании соли (рис. 1).

Рисунок 1. Глобальная карта йодного потребления по данным медианы йодурии у детей препубертатного возраста, 2021 г. (IGN, Iodine Global network)

Available at: https://www.ign.org/.

В то же время глобальная карта йодного потребления в популяции беременных демонстрирует большое количество стран с неоптимальными показателями йодурии, свидетельствующими о сохраняющемся йодном дефиците в группе риска (рис. 2).

Рисунок 2. Глобальная карта йодного потребления по данным медианы йодурии у беременных женщин, 2017 г. (IGN, Iodine Global network)

Available at: https://www.ign.org/.

Во время беременности потребность в йоде возрастает на 50% вследствие увеличения синтеза тиреоидных гормонов у женщины, а также за счет повышенной потребности плода и увеличения экскреции йода с мочой [4, 8, 9]. В связи с важностью именно этого периода в становлении и развитии головного мозга, нервной системы у ребенка ВОЗ включила беременных, кормящих женщин и детей до 2 лет в группы риска по развитию йододефицитных состояний. Согласно рекомендациям ВОЗ, беременные и кормящие женщины должны получать 250 мкг йода с едой и/или за счет приема йодида калия². Согласно клиническим рекомендациям Российского общества акушеров гинекологов по нормальной беременности от 2019 г., женщинам, планирующим беременность, и всем беременным при постановке на учет в женской консультации назначаются препараты, содержащие 200 мкг йодида калия в сутки на протяжении всего периода гестации и кормления грудью [11].

Помимо йодного дефицита, важное значение в период гестации имеет функция щитовидной железы беременной женщины. Некомпенсированный гипотиреоз приводит к осложнениям как со стороны матери (повышается относительный риск прерывания беременности в 1,8–3,4 раза, преждевременных родов – до 3,4 раза), так и со стороны плода (снижение интеллекта, нарушение роста и развития ребенка) [12–16]. Также известна неблагоприятная роль высокого уровня антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) на функцию щитовидной железы и на вынашивание беременности. Установлено, что риск спонтанных выкидышей у носителей АТ-ТПО повышается в 2,73 раза за счет повышения риска развития гипотиреоза, а также развивающейся относительной гипотироксинемии при нормальном уровне ТТГ. В метаанализах показана ассоциация носительства АТ-ТПО с риском прерывания беременности и преждевременных родов, при этом в двух рандомизированных исследованиях продемонстрировано снижение рисков более чем в 2 раза при назначении терапии левотироксином натрия [17], также установлено увеличение рождаемости на фоне назначения левотироксина натрия женщинам с риском привычного невынашивания и носительством АТ-ТПО [18].

В связи с широким распространением патологии щитовидной железы в России, наличием йодного дефицита на всей территории страны, отсутствием обязательного скрининга беременных на нарушение функции щитовидной железы весьма актуальным является исследование тиреоидного статуса во время беременности у женщин без патологии щитовидной железы в регионе йодного дефицита.

Цель. Оценить тиреоидный статус у беременных женщин в регионе йодного дефицита.

Материалы и методы

Дизайн исследования. Проведено одноцентровое, проспективное, одновыборочное исследование в популяции беременных женщин – региона легкого йодного дефицита. Выборка формировалась сплошным способом: в исследование включались все беременные женщины, соответствующие критериям включения и не имеющие критериев исключения, вставших на учет в консультацию №2 г. Тюмени.

Критерии соответствия. В исследование включены беременные женщины 18 лет и старше, вставшие на учет в женскую консультацию в 1-м триместре и подписавшие информированное согласие на участие в исследовании.

Из исследования исключались женщины с любой патологией щитовидной железы в анамнезе, получающие препараты, которые могут повлиять на результаты исследования (кордарон, рентген-контрастные вещества, вводимые при обследованиях за 6 мес. до исследования, другие препараты, содержащие фармакологические дозы йода выше 1000 мкг), а также при состояниях и заболеваниях, которые, по мнению врача-исследователя, могут повлиять на результаты исследования.

Из 477 беременных, вставших на учет в женскую консультацию в течение полугода, 213 были исключены по причине несоответствия критериям включения и исключения: позднее обращение (n = 69), патология щитовидной железы в анамнезе (n = 42: субклинический гипотиреоз – 31, АИТ – 4, узловой зоб – 3, гестационный тиреотоксикоз – 2, болезнь Грейвса в анамнезе – 1, гемиструмэктомия по поводу узлового зоба – 1), отказ от участия (n = 48), невозможность дальнейшего наблюдения (n = 36). Таким образом, в исследование было включено 264 женщины.

Условия проведения. Набор материала осуществлен на базе женской консультации №2 ГБУЗ ТО «Роддом №2» (главный врач Е.Н. Максюкова). Выбор женской консультации осуществлен методом случайной выборки из всех женских консультаций г. Тюмени.

Продолжительность исследования. Период включения пациентов в исследование проводился с июля по декабрь 2019 г.

Описание медицинского вмешательства. Беременным, включенным в исследование, проводилось анкетирование, позволяющее оценить использование йодированной соли в домохозяйствах, осмотр эндокринолога, включающий пальпаторное исследование щитовидной железы. Ультразвуковое исследование щитовидной железы беременным женщинам проводилось с использованием портативного аппарата УЗ-сканера 200 Pie Medical, датчиком с частотой 7,5 МГц, с определением размеров и структуры ЩЖ. Определение уровня экскреции йода с мочой проводилось церий-арсенитовым методом в лаборатории клинической биохимии ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» Министерства здравоохранения РФ (Москва) (директор – чл.‑корр. РАН Н.Г. Мокрышева), с вычислением медианной концентрации йодурии. Тяжесть йодного дефицита оценивалась по критериям ВОЗ 2007 г.³

Для оценки тиреоидного статуса определялся уровень тиреотропного гормона (ТТГ), свободной фракции тироксина (Т4 св.), антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) методом иммунноферментного анализа в клинико-диагностической лаборатории университетской многопрофильной клиники ФГБОУ ВО Тюменского ГМУ Минздрава России (зав. диагностическим отделением УМК ФГБОУ ВО Тюменского ГМУ Минздрава России к.м.н. Н.Ю. Южакова). В связи с тем что в России в настоящее время нет разработанных триместр-специфичных референсных значений показателей тиреоидного статуса для беременных женщин, были использованы нормативы, рекомендованные Европейской тиреоидологической ассоциацией в 2014 г. [19].

Этическая экспертиза. Проведение исследования было одобрено Комитетом по этике при ФГБОУ ВО Тюменского ГМУ Минздрава России от 27 мая 2019 г. (выписка из протокола №85).

Статистический анализ. Материалы исследования статистически обработаны с применением программы Microsoft Office Excel 2010, а также пакета прикладных программ, разработанных компанией IBM (CША), – Statistical Package for the Social Sсience 26.0 for Windows (IBM SPSS Statistics 26 версия) и с использованием программы StatTech v. 1.2.0 (разработчик – ООО «Статтех», Россия). Соответствие нормальному закону распределения признаков проверяли с помощью критерия Колмогорова – Смирнова. Ввиду непараметрического распределения количественные признаки представлены в виде медианы (Ме) и 25;75 [Q1;Q3] перцентилей. Для сравнения нескольких независимых выборок применяли непараметрический критерий U Манна – Уитни. С помощью рангового корреляционного анализа Спирмена оценивали силу связи количественных показателей. Различия оцениваемых показателей считались статистически значимыми при уровне p равным 0,05.

Результаты

Участники исследования. Проведено обследование 264 условно здоровых беременных женщин в 1-м триместре. Средний возраст беременных составил 29 ± 5,2 лет (от 18 до 43 лет). Средний срок гестации при обследовании – 9,9 нед.

Основные результаты исследования. Результаты скрининга патологии щитовидной железы среди условно здоровых беременных, не имеющих анамнеза тиреоидной патологии, представлены в табл. 1.

Таблица 1. Структура патологии щитовидной железы среди условно здоровых беременных

Нозологическая форма	% (абс. число)
Субклинический гипотиреоз	21,5% (57)
Манифестный гипотиреоз	0,37% (1)
Гестационный субклинический тиреотоксикоз	1,13% (3)
Повышение уровня АТ-ТПО	10,6% (28)
Узловой зоб	0,7% (2)
Диффузный зоб	0,37% (1)

По результатам исследования у 207 (78,4%) беременных показатели ТТГ находились в пределах референсных значений, рекомендованных для 1-го триместра беременности, – 0,1–2,5 мМЕ/л [19]. Увеличение уровня ТТГ выше верхней границы референсного интервала (2,5 мМЕ/л) определено у 57 (21,5%) женщин, среди них только у 16 (6%) беременных ТТГ был выше 4,0 мМЕ/л и у 1 (0,37%) диагностирован манифестный гипотиреоз. Остальные 40 (15%) обследованных имели уровень ТТГ в интервале от 2,5–4,0 мМЕ/л. Уровень ТТГ ниже референса (ниже 0,1 мМЕ/л) определен у 3 (1%) беременных (рис. 3).

Рисунок 3. Частотное распределение уровня ТТГ у беременных в 1-м триместре

Повышение титров АТ-ТПО зафиксировано у 28 (10,6%) человек.

При ультразвуковом исследовании щитовидной железы диффузный зоб выявлен у одной женщины (0,3%), у двух (0,7%) женщин впервые диагностирован узловой зоб во время беременности.

Медианная концентрация йодурии (мКЙМ) у беременных женщин составила 154,4 [86–290,4] мкг/л, что соответствует оптимальному йодному обеспечению в этой когорте. Однако только 50,7% беременных имели уровни йодурии в целевом диапазоне; у 3,4% йодурия превышала 500 мкг/л; у 45,8% женщин показатели экскреции йода с мочой не достигали рекомендованного уровня для беременных; результатов ниже 20 мкг/л установлено не было.

Анкетирование беременных женщин показало, что йодированной солью с целью профилактики йодного дефицита в семье пользуются только 54% (135) респондентов. У женщин, использовавших йодированную соль в домохозяйствах для приготовления пищи, объем щитовидной железы был значимо ниже, чем у беременных, не пользующихся ею (р = 0,0444) (рис. 5).

Рисунок 5. Анализ объема щитовидной железы в зависимости от использования йодированной соли в питании (р = 0,0444)

Также установлено, что в 1-м триместре беременности препараты йода использовали 74,6% (197) беременных, из которых 58,8% (116) также употребляли йодированную соль, в то время как в группе беременных, не получающих препараты йода, только 28,3% (19) имели йодированную соль в домохозяйствах. Доля беременных женщин, не получающих препараты йода и не использующих йодированную соль, составила 16,3% (43).

Нежелательные явления. При проведении исследования нежелательных явлений отмечено не было.

Обсуждение

Первичные эпидемиологические исследования в 1994–1996 гг. в Тюменской области продемонстрировали наличие йодного дефицита⁴, что явилось предпосылкой для принятия управленческих решений: в регионе с 1997 г. реализуется программа профилактики йодного дефицита в соответствии с постановлением Главного государственного санитарного врача по Тюменской области от 15.09.1997 №17 «О профилактике йододефицитных состояний» и распоряжением губернатора Тюменской области от 30.10.1997 № 694-р «О профилактике йододефицитных состояний», согласно которым в качестве массовой йодной профилактики рекомендовано использование йодированной соли. Для групповой профилактики йодного дефицита в группах риска, к которым относятся беременные и кормящие женщины, рекомендуется использовать лекарственные препараты йода в физиологической концентрации.

На фоне реализации программы профилактики ЙДЗ в популяции беременных женщин наблюдается положительная динамика за 20-летний период, характеризующаяся улучшением показателей йодурии, которая выросла с 92,8 мкг/л в 1999 г. ⁵ до 154,4 мкг/л в 2019 г., достигнув целевых значений для беременных 150 мкг/л, что свидетельствует об оптимальном статусе йодного потребления в этой когорте. Также закономерно на фоне нормализации йодурии наблюдается снижение частоты диффузного зоба с 17,8% в 1999 г. [20] до 0,37% в 2019 г., что также характеризует нормализацию йодного статуса в популяции беременных г. Тюмени. Во многом это обусловлено проводимой групповой профилактикой с использованием лекарственных препаратов и поливитаминных комплексов, содержащих физиологическую суточную дозу калия йодида, рекомендованную для беременных. В то же время, согласно критериям эффективности программ профилактики ЙДЗ, доля домашних хозяйств, употребляющих качественную йодированную соль, должна превышать 90% (табл. 2) [21], а в нашем случае этот показатель составляет только 54%, что свидетельствует о недостаточной эффективности существующей добровольной модели профилактики йодного дефицита.

Таблица 2. Критерии эффективности профилактики йододефицитных заболеваний (ВОЗ, ЮНИСЕФ, ICCIDD, 2001, 2007, 2014)^* [20]

Индикатор	Цели
Йодирование соли • Доля домашних хозяйств, употребляющих качественную йодированную соль	> 90%
Концентрация йода в моче • Медиана йодурии в общей популяции • Медиана йодурии у беременных женщин	100–199 мкг/л 150–249 мкг/л

^* World Health Organization: Salt Reduction and Iodine Fortification Strategies in Public Health. Geneva; 2014. Available at: http://apps.who.int/.

Кроме того, в группе беременных, не получающих препараты йода, доля использующих йодированную соль ниже и составляет всего 28,3% (19), также установлено, что 16,2% (43) женщин в 1-м триместре не пользовались йодированной солью и не получали препараты йода, что обусловливает высокую долю женщин с йодурией менее 150 мкг/л – 45,8% (рис. 4). Также частотное распределение йодурии показало, что 3,4% (9) беременных имели уровни йодурии выше 500 мкг/л, что является небезопасным, т.к. избыточное поступление йода ассоциировано с риском манифестации гипотиреоза вследствие аутоиммунного тиреоидита и изолированной гипотироксинемии. Безопасными дозами йодида калия считаются дозы не более 500 мкг в сутки [20, 21].

Рисунок 4. Частотное распределение йодурии у беременных женщин в 1-м триместре

Большинство стран мира внедрили разные программы профилактики йодного дефицита на государственном уровне и с успехом ликвидировали йодный дефицит, что подтверждается эпидемиологическими исследованиями, в т.ч. в популяции беременных женщин. Так, например, в штате Мичиган (США) проведено обследование беременных женщин в 1-м триместре (n = 801): медианная концентрация йодурии составила 171 мкг/л, характеризуя достаточное йодное потребление [22, 23]. В Ливане медианная концентрация йодурии (178–187 мкг/л) у беременных на фоне использования йодированной соли (содержание йода в образцах соли 30–39 гр/кг) демонстрирует схожие результаты. В Великобритании нет программы всеобщего йодирования соли, основным диетическим источником йода являются молоко и молочные продукты, и результаты обследования беременных женщин выявили неудовлетворительную медианную концентрацию йодурии 76 мкг/л, свидетельствующую о йодном дефиците в этой когорте [24, 25]. Исследование S.C. Bath и M.P. Rayman в 2013 г. показало, что доля беременных женщин в Великобритании, получающих дотацию йода в виде таблетированных препаратов и добавок, не превышает 42%, также исследование продемонстрировало низкие показатели медианной концентрации йодурии – 66 и 55 мкг/л в разных регионах страны [26].

Таблица 3. Суточная потребность в йоде (ВОЗ, ЮНИСЕФ, Международный совет по контролю за йододефицитными состояниями, 2007 г)^*

Группы людей	Потребность в йоде, мкг/сут
Дети от 0 до 5 лет	90
Дети от 5 до 12 лет	120
Подростки, взрослые	150
Беременные и кормящие	250

^* World Health Organization/International Council for the Control of the Iodine Deficiency Disorders/United Nations Childrens Fund (WHO/ICCIDD/UNICEF). Assessment of the iodine deficiency disorders and monitoring their elimination. Geneva: World Health Organization; 2007. Available at: https://apps.who.int/.

В Республике Беларусь внедрена программа профилактики ЙДЗ путем обязательного добавления йодированной соли в продукты массового потребления: хлебобулочные изделия и промышленно переработанные (консервы, сыры, колбаса, полуфабрикаты и т. д.), в то время как в розничной торговле разрешена продажа как йодированной, так и обычной соли. Такая программа обеспечила оптимальное йодное потребление в популяции в течение последних 20 лет, однако в популяции беременных женщин показатели йодной обеспеченности указывают на сохраняющийся йодный дефицит в этой группе (медианная концентрация йодурии составила 121 мкг/л). По данным анкетирования, 75,2% семей беременных женщин в Беларуси используют йодированную соль, и только 28,7% заявили, что используют ее постоянно, еще 55,5% женщин используют йодные добавки. Эти результаты свидетельствуют, что в условиях только йодирования продуктов питания, низкой доли семей, пользующихся йодированной солью на постоянной основе, в популяции беременных женщин в связи с повышенной потребностью в йоде в этот период необходимо использование дотации йода из других источников (препараты йода) [27].

Увеличение медианной концентрации йодурии в популяции беременных в г. Тюмени обусловлено прежде всего групповой профилактикой. Установлено, что в 1-м триместре беременности препараты йода использовали 74,6% беременных (197), а к 3-му триместру их доля возросла до 90,1% (238). Однако низкий процент употребления йодированной соли в семьях свидетельствует об отсутствии профилактики для других членов семьи, в т. ч. старших детей, что обусловливает сохраняющийся в регионе йодный дефицит легкой степени. Таким образом, несмотря на достигнутые успехи в групповой профилактике йодного дефицита у беременных женщин г. Тюмени, сохраняющийся йодный дефицит легкой степени в популяции в целом диктует необходимость принятия федерального закона о всеобщем йодировании соли.

Исследование тиреоидного статуса условно здоровых беременных женщин выявило высокую распространенность субклинического гипотиреоза (21,5%). Полученные результаты по частоте субклинического гипотиреоза, гестационного тиреотоксикоза и носительства АТ-ТПО сопоставимы с результатами, полученными А.З. Булгаковой и др. [28]. В то же время показатели частоты диффузного и узлового зоба отличаются, что связано с разным дизайном исследования (в нашей работе пациенты с патологией щитовидной железы исключались), а также уровнем йодного обеспечения в популяции беременных женщин Башкирии и г. Тюмени. Схожие результаты по распространенности субклинического гипотиреоза у беременных были получены в Саудовской Аравии, где при проведении обследования только по показаниям было выявлено 13% беременных с СГ, в то время как в исследовании при сплошном скрининге частота СГ увеличилась до 30% [29].

Вопрос о внедрении универсального скрининга на СГ в популяции беременных остается дискутабельным. В рекомендациях АТА 2017 г. [21] определен спектр показаний для исследования ТТГ беременным женщинам, в то время как ряд авторов диктует необходимость внедрения сплошного скрининга в 1-м триместре. R. Negro et al. [30] показали меньшее количество акушерских осложнений в группе низкого риска, выявленных с помощью универсального скрининга и получивших заместительную терапию. Также было показано снижение частоты выкидышей на фоне своевременной терапии СГ беременным с АТ-ТПО. Более того, исследование, оценивающее экономическую эффективность скрининга всех беременных женщин на патологию щитовидной железы в течение 1-го триместра, продемонстрировало положительную рентабельность по сравнению с отсутствием скрининга [29, 30].

Выводы

В популяции беременных женщин г. Тюмени на фоне групповой профилактики достигнута положительная динамика йодного обеспечения за счет использования препаратов йода. Однако низкая доля лиц, использующих йодированную соль в своем рационе, сохраняющийся йодный дефицит легкой степени в регионе обосновывает необходимость принятия закона о всеобщем йодировании соли.

Учитывая широкую распространенность субклинического гипотиреоза по результатам сплошного скрининга здоровых женщин без анамнеза тиреоидной патологии, подтверждает необходимость включения исследования ТТГ в 1-м триместре всем беременным женщинам, а в случае его превышения ≥2,5 мЕД/л рекомендуется определение Т4 св. и АТ-ТПО для ранней диагностики и своевременного назначения заместительной терапии.

---

¹ World Health Organization. Indicators for Assessing Iodine Deficiency Disorders and Their Control Through Salt Iodination. Geneva; 1994. Available at: https://apps.who.int/.
² World Health Organization/International Council for the Control of the Iodine Deficiency Disorders/United Nations Childrens Fund (WHO/ICCIDD/UNICEF). Assessment of the iodine deficiency disorders and monitoring their elimination. Geneva: World Health Organization; 2007. Available at: https://apps.who.int/.
³ World Health Organization/International Council for the Control of the Iodine Deficiency Disorders/United Nations Childrens Fund (WHO/ICCIDD/UNICEF). Assessment of the iodine deficiency disorders and monitoring their elimination. Geneva: World Health Organization; 2007. Available at: https://apps.who.int/.
⁴ Суплотова Л. А. Эпидемиология йоддефицитных заболеваний в различных климатогеографических районах Западной Сибири: автореферат дис. … на соискание ученой степени д-ра мед. наук. Москва; 1997. 38 с.
⁵ Туровинина Е.Ф. Профилактика и мониторинг зобной эндемии в Западно-Сибирском регионе: автореферат дис. … на соискание ученой степени д-ра мед. наук. Тюмень; 2007. 42 с.

---

Список литературы / References

1. Zimmermann M.B., Andersson M. Assessment of iodine nutrition in populations: past, present, and future. Nutrition Reviews. 2012;70(10):553–70. doi: 10.1111/j.1753-4887.2012.00528.x.
2. Трошина Е.А., Платонова Н.М., Панфилова Е.А., Панфилов К.О. Аналитический обзор по результатам мониторинга основных эпидемиологических характеристик йододефицитных заболеваний у населения Российской Федерации за период 2009– 2015 гг. Проблемы эндокринологии. 2018;64(1):21–37. Режим доступа: https://cyberleninka.ru/. / Troshina E.A., Platonova N.M., Panfilova E.A., Panfilov K.O. The analytical review of monitoring of the basic epidemiological characteristics of iodine deficiency disorders among the population of the Russian Federation for the period 2009–2015. Problemi Endocrinologii = Problems of Endocrinology. 2018;64(1):21–37. (In Russ.) Available at: https://cyberleninka.ru/.
3. Платонова Н.М. Йодный дефицит: современное состояние проблемы. Клиническая и экспериментальная тиреоидология. 2015;11(1):12–21. doi: 10.14341/ket2015112-21. / Platonova N.M. Iodine deficiency: current status. Clinical and experimental thyroidology. 2015;11(1):12–21. (In Russ.) doi: 10.14341/ket2015112-21.
4. Zimmermann M.B., Jooste P.L., Pandav C.S. Iodine-deficiency disorders. Lancet. 2008;372(9645):1251–1262. doi: 10.1016/S0140-6736(08)61005-3.
5. Leung A.M., Brent G.A. Children of mothers with iodine deficiency during pregnancy are more likely to have lower verbal IQ and reading scores at 8–9 years of age. Evid Based Nurs. 2014;17(3):86. doi: 10.1136/eb-2013-101585.
6. Velasco I., Bath S.C., Rayman M.P. Iodine as Essential Nutrient during the First 1000 Days of Life. Nutrients. 2018;10(3):290. doi: 10.3390/nu10030290.
7. Delange F. Iodine deficiency as a cause of brain damage. Postgraduate Medical Journal. 2001;77(906):217–220. doi: 10.1136/pmj.77.906.217.
8. Chittimoju S.B., Pearce E.N. Iodine Deficiency and Supplementation in Pregnancy. Clin Obstet Gynecol. 2019;62(2):330–338. doi: 10.1097/GRF.0000000000000428.
9. Петунина Н.А., Гончарова Е.В. Йодный дефицит при беременности. Осложнения со стороны матери и плода. Гинекология. 2016;18(3):20–22. Режим доступа: https://cyberleninka.ru/. / Petunina N.A., Goncharova I.M. Iodine deficiency during pregnancy. The effects and complications. Gynecology. 2016;18(3):20–22. (In Russ.) Available at: https://cyberleninka.ru/.
10. Walker S.P., Wachs T.D., Gardner J.M., Lozoff B., Wasserman G.A., Pollitt E. et al. Child development: risk factors for adverse outcomes in developing countries. Lancet. 2007;369(9556):145–157. doi: 10.1016/S0140-6736(07)60076-2.
11. Долгушина Н.В., Артымук Н.В., Белокриницкая Т.Е., Романов А.Ю., Волочаева М.В., Филиппов О.С. и др. Нормальная беременность: клинические рекомендации Российского общества акушеров-гинекологов. М.; 2019. 80 с. Режим доступа: https://disk.yandex.ru/. / Dolgushina N.V., Artymuk N.V., Belokrinitskaya T.E., Romanov A.YU., Volochaeva M.V., Filippov O.S. et al. Normal pregnancy: clinical guidelines of the Russian Society of Obstetricians and Gynecologists. Мoscow; 2019. 80 p. (In Russ.) Available at: https://disk.yandex.ru/.
12. Zhang Y., Wang H., Pan X., Teng W., Shan Z. Patients with subclinical hypothyroidism before 20 weeks of pregnancy have a higher risk of miscarriage: A systematic review and meta-analysis. PLoS One. 2017;12(4):e0175708. doi: 10.1371/journal.pone.0175708.
13. Бирюкова Е.В., Килейников Д.В., Соловьева И.В. Гипотиреоз: современное состояние проблемы. Медицинский совет. 2020;(7):96–107. doi: 10.21518/2079-701X-2020-7-96-107. / Biryukova E.V., Kileynikov D.V., Solovyeva I.V. Hypothyroidism: current state of the problem. Meditsinskiy sovet = Medical Council. 2020;(7):96–107. (In Russ.) doi: 10.21518/2079-701X-2020-7-96-107.
14. Петунина Н.А., Трухина Л.В., Петунина В.В., Мартиросян Н.С. Беременность и патология щитовидной железы. Терапия. 2020;(1):96–102. doi: 10.18565/therapy.2020.1.96–102. / Petunina N.A., Trukhina L.V., Petunina V.V., Martirosyan N.S. Pregnancy and thyroid pathology. Therapiya = Therapy. 2020;(1):96–102. (In Russ.) doi: 10.18565/therapy.2020.1.96–102.
15. Шилова Е.С., Боровик Н.В., Попова П.В., Ярмолинская М.И. Диагностика и лечение субклинического гипотиреоза при планировании и во время беременности: современный подход к проблеме. Проблемы эндокринологии. 2020;66(6):65–73. doi: 10.14341/probl12687. / Shilova E.S., Borovik N.V., Popova P.V., Yarmolinskaya M.I. Diagnostic and treatment of subclinical hypothyroidism in pregnant and planning pregnancy patients: modern view of the problem. Problemi Endocrinologii = Problems of Endocrinology. 2020;66(6):65–73. (In Russ.) doi: 10.14341/probl12687.
16. Трошина Е.А. Йододефицитные заболевания и беременность. Современные аспекты профилактики. Трудный пациент. 2012;10(8–9):16–20. Режим доступа: https://cyberleninka.ru/. / Troshina E.A. Iodine deficiency disorders and pregnancy. Contemporary aspects of prevention. Trudny Patient = Difficult Patient. 2012;10(8–9):16–20. (In Russ.) Available at: https://cyberleninka.ru/.
17. Thangaratinam S., Tan A., Knox E., Kilby M.D., Franklyn J., Coomarasamy A. Association between thyroid autoantibodies and miscarriage and preterm birth: metaanalysis of evidence. BMJ. 2011;342:d2616. doi: 10.1136/bmj.d2616.
18. Bliddal S., Feldt-Rasmussen U., Rasmussen Å.K., Kolte A.M., Hilsted L.M., Christiansen O.B. et al. Thyroid peroxidase antibodies and prospective live birth rate: a cohort study of women with recurrent pregnancy loss. Thyroid. 2019;29(10):1465–1474. doi: 10.1089/thy.2019.0077.
19. Lazarus J., Brown R.S., Daumerie C., Hubalewska-Dydejczyk A., Negro R., Vaidya B. 2014 European Thyroid Association Guidelines for the Management of Subclinical Hypothyroidism in Pregnancy and in Children. Eur Thyroid J. 2014;3(2):76–94. doi: 10.1159/000362597.
20. Рекомендации по мониторингу программ йодирования соли и оценке статуса йодной обеспеченности населения (русскоязычная версия). Клиническая и экспериментальная тиреоидология. 2018;14(2):100–112. doi: 10.14341/ket9734. / Guidance on the monitoring of salt iodization programmes and determination of population iodine status: Russian language version. Clinical and experimental thyroidology. 2018;14(2):100–112. (In Russ.) doi: 10.14341/ket9734.
21. Alexander E.K., Pearce E.N., Brent G.A., Brown R.S., Chen H., Dosiou Ch. еt al. 2017 Guidelines of the American Thyroid Association for the Diagnosis and Management of Thyroid Disease During Pregnancy and the Postpartum. Thyroid. 2017;27(3):315–389. doi: 10.1089/thy.2016.0457.
22. Kerver J.M., Pearce E.N., Ma T., Gentchev М., Elliottet М.R., Paneth N. Prevalence of inadequate and excessive iodine intake in a US pregnancy cohort. Am J Obstet Gynecol. 2021;224(1):82.e1–82.е8. doi: 10.1016/j.ajog.2020.06.052.
23. Perrine C.G., Herrick K.A., Gupta P.M., Caldwell K.L. Iodine Status of Pregnant Women and Women of Reproductive Age in the United States. Thyroid. 2019;29(1):153–154. doi: 10.1089/thy.2018.0345.
24. Threapleton D.E., Snart C.J.P., Keeble C., Waterman A.H., Taylor E., Mason D. et al. Maternal iodine status in a multi-ethnic UK birth cohort: Associations with child cognitive and educational development. Paediatr Perinat Epidemiol. 2021;35(2):236–246. doi: 10.1111/ppe.12719.
25. Snart C.J.P., Threapleton D.E., Keeble C., Taylor E., Waiblinger D., Reid S. et al. Maternal iodine status, intrauterine growth, birth outcomes and congenital anomalies in a UK birth cohort. BMC Med. 2020;18(1):132. doi: 10.1186/s12916-020-01602-0.
26. Rayman M.P., Bath S.C. The new emergence of iodine deficiency in the UK: consequences for child neurodevelopment. Ann Clin Biochem. 2015;52(6):705–708. doi: 10.1177/0004563215597249.
27. Мохорт Т.В., Петренко С.В., Леушев Б.Ю., Федоренко Е.В., Коломиец Н.Д., Мохорт Е.Г. Оценка йодного обеспечения детей школьного возраста и беременных женщин в Республике Беларусь в 2017–2018 годах. Клиническая и экспериментальная тиреоидология. 2018;14(3):149–155. doi: 10.14341/ket9732. / Mokhort T.V., Petrenko S.V., Leushev B.Yu., Fedorenko E.V., Kolomiets N.D., Mokhort A.G. Assessment of iodine status among school age children and pregnant women of Belarus in 2017–2018. Clinical and experimental thyroidology. 2018;14(3):149–155. (In Russ.) doi: 10.14341/ket9732.
28. Булгакова А.З., Фазлыева Э.А., Галиева Г.А., Измайлова Р.А. Опыт организации скрининга патологии щитовидной железы при беременности в регионе йодного дефицита. Медицинский совет. 2020;(13):58–64. doi: 10.21518/2079-701X-2020-13-58-64. / Bulgakova A.Z., Fazlyeva E.A., Galieva G.A., Izmailova R.A. Experience in organizing screening of thyroid pathology during pregnancy in the region of iodine deficiency. Meditsinskiy sovet = Medical Council. 2020;(13):58–64. (In Russ.) doi: 10.21518/2079-701X-2020-13-58-64.
29. Maraka S., Ospina N.M., O’Keeffe D.T., Espinosa De Ycaza A.E., Gionfriddo M.R., Erwin P.J. et al. Subclinical Hypothyroidism in Pregnancy: A Systematic Review and Meta-Analysis. Thyroid. 2016;26(4):580–590. doi: 10.1089/thy.2015.0418.
30. Negro R., Schwartz A., Gismondi R., Tinelli A., Mangieri T., Stagnaro-Green A. Increased pregnancy loss rate in thyroid antibody negative women with TSH levels between 2.5 and 5.0 in the first trimester of pregnancy. J Clin Endocrinol Metab. 2010;95(9):E44–48. doi: 10.1210/jc.2010-0340.

Последствия йодной недостаточности для здоровья

Sultan Qaboos Univ Med J. 2007 Dec; 7 (3): 267–272.

Департамент общественного здравоохранения, Медицинский колледж Омана, кампус Сохар, Сохар, Султанат Оман

Поступила в редакцию 16 июля 2007 г .; Принято в 2007 г., 12 сентября.

© Copyright 2007, Медицинский журнал Университета Султана Кабуса, Все права защищены. Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Йододефицитные расстройства (ЙДЗ) — одна из крупнейших мировых проблем общественного здравоохранения на сегодняшний день.Их действие скрыто и глубоко влияет на качество жизни человека. Дефицит йода возникает, когда почва бедна йодом, что вызывает его низкую концентрацию в пищевых продуктах и ​​недостаточное потребление йода населением. Когда потребности в йоде не удовлетворяются, щитовидная железа больше не может синтезировать достаточное количество гормона щитовидной железы. Результирующий низкий уровень гормонов щитовидной железы в крови является основным фактором, ответственным за серию функциональных аномалий и аномалий развития, вместе называемых ЙДЗ.Дефицит йода является важной причиной проблем с умственным развитием у детей, включая последствия для репродуктивной функции и снижения уровня IQ у детей школьного возраста. Следствием дефицита йода при беременности является нарушение синтеза гормонов щитовидной железы матерью и плодом. Недостаточное поступление гормонов щитовидной железы в развивающийся мозг может привести к умственной отсталости. Поражение головного мозга и необратимая умственная отсталость — самые важные нарушения, вызванные дефицитом йода.Ежедневное потребление соли, обогащенной йодом, является доказанной эффективной стратегией профилактики ЙДЗ.

Ключевые слова: Йод, кретинизм, умственная отсталость

Йод — это микроэлемент, необходимый для синтеза гормонов щитовидной железы, триодтиронина (T ₃ ) и тироксина (T ₄ ). Эти гормоны регулируют метаболизм большинства клеток и играют жизненно важную роль в процессе раннего роста и развития большинства органов, особенно мозга.У людей раннее развитие мозга происходит во время плода и в ранний постнатальный период.1 Недостаточное потребление йода приводит к недостаточному производству этих гормонов, что отрицательно влияет на мышцы, сердце, печень, почки и развивающийся мозг. Это приводит к болезненным состояниям, которые в совокупности называются йододефицитными расстройствами (IDD).

ВЕЛИЧИНА ИОД

Заболевания, связанные с йодной недостаточностью, известны как серьезная проблема общественного здравоохранения в 118 странах. По оценкам, не менее 1 572 миллиона человек во всем мире подвержены риску ИДЗ i.е. те, кто живет в районах, где распространен йодный дефицит (общий уровень зоба выше 5%), и по крайней мере 655 миллионов из них считаются больными зобом.1, 2 Большинство из них находится в развивающихся странах Африки, Азии и Латинская Америка, но большая часть Европы также уязвима.4

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ФУНКЦИИ ЙОДА

Йод — важный элемент питания, необходимый для синтеза гормонов щитовидной железы, тироксина (T ₄ ) и трийодтиронина (T _{). 3} ).T ₄ и T ₃ , которые представляют собой йодированные молекулы незаменимой аминокислоты тирозина, регулируют клеточное окисление и, следовательно, влияют на калоригенез, терморегуляцию и промежуточный метаболизм. Эти гормоны необходимы для синтеза белка. Они также способствуют задержке азота, гликогенолизу, всасыванию глюкозы и галактозы в кишечнике, а также липолизу и поглощению глюкозы адипоцитами5

В здоровом организме человека содержится 15-20 мг йода, из которых около 70-80% присутствует в щитовидной железе.В день 60 мкг циркулирующего йода должно быть захвачено щитовидной железой для адекватного поступления T ₃ и T ₄ . Чтобы извлечь это количество йода из кровотока, щитовидная железа ежедневно очищает от йода несколько сотен литров плазмы. Эта работа может увеличиваться в несколько раз в средах с острым дефицитом йода. Чтобы справиться с этой повышенной нагрузкой, щитовидная железа увеличивается в размерах под действием тиреотропного гормона (ТТГ), секретируемого гипофизом.Этот компенсаторный механизм, запускаемый гипоталамусом для увеличения секреции ТТГ гипофизом, вызывает значительное увеличение щитовидной железы (зоб) .6

Недостаточное потребление йода с пищей приводит к недостаточной выработке гормонов щитовидной железы, что влияет на многие части организма. тело, особенно мышцы, сердце, печень, почки и развивающийся мозг. Недостаточная выработка гормонов отрицательно сказывается на этих тканях, приводя к болезненным состояниям, которые в совокупности известны как нарушения йодной недостаточности или ЙДЗ.Дефицит йода в пище стимулирует секрецию ТТГ, что приводит к гипертрофии щитовидной железы. Увеличение щитовидной железы из-за дефицита йода в пище называется эндемическим зобом. Потребление йода ниже 50 мкг / день обычно приводит к зобу. Тяжелый и продолжительный дефицит йода может привести к дефициту гормонов щитовидной железы. Это состояние называется гипотиреозом.5

ЭТИОЛОГИЯ IDD

Йод является одним из основных элементов, необходимых для нормального роста и развития человека.Его дневная потребность на душу населения составляет 150 микрограммов []. Почвы горных хребтов, таких как Гималаи, Альпы и Анды, а также районов с частыми наводнениями, с особой вероятностью будут испытывать дефицит йода. Проблема усугубляется ускоренной вырубкой лесов и эрозией почв. Продукты питания, выращенные в регионах с дефицитом йода, никогда не могут обеспечить достаточным количеством йода население и живущий там скот. В отличие от таких питательных веществ, как железо, кальций или витамины, йод не содержится в определенных продуктах питания; скорее, он присутствует в почве и попадает в организм с продуктами, выращенными на этой почве.Дефицит йода возникает из-за недостатка йода в земной коре. Проживание на морском побережье не гарантирует достаточного количества йода, и о значительных очагах дефицита йода сообщалось из прибрежных регионов в разных частях мира.7

Таблица 1:

Суточное референсное потребление (DRI) йода

Стадия жизни	Йод мкг
Младенцы
0–6 месяцев	110
7–12 месяцев	130
Дети
1–8 лет	90
Мужчины
9–13 лет	120
14– 70 лет	150
> 70 лет	150
Самки
9–13 лет	120
14–18 лет	150
19–70 лет	150
> 70 лет	150
Беременность
<18-50 лет	220
Лактация
<18 лет	290
19–30 лет	290
31–50 лет	290

Таким образом, дефицит йода является результатом в основном геологических, а не социальных и экономических условий.Его нельзя устранить, изменив пищевые привычки или употребляя определенные виды продуктов, выращенных в одном районе. Помимо дефицита йода в питательных веществах, множество других экологических, социально-культурных и экономических факторов усугубляют дефицит йода и связанные с ним дисфункции щитовидной железы. К ним относятся связанное с бедностью белково-энергетическое недоедание, употребление гойтрогенов с необычным питанием (особенно бедными), бактериологически загрязненная питьевая вода, а также объемные диеты с высоким содержанием остатков, которые препятствуют всасыванию йода в кишечнике.8

Некоторые экологические и генетические факторы влияют на процессы синтеза тироксина, приводящие к образованию зоба. Редкие генетические факторы в основном влияют на ферменты, участвующие в синтезе тироксина. Факторы окружающей среды являются одними из наиболее распространенных факторов, которые препятствуют синтезу тироксина и приводят к образованию зоба. Наиболее важными факторами окружающей среды являются (i) дефицит йода в окружающей среде и (ii) гойтрогены. Наиболее частой причиной зоба в Индии и других странах является недостаток йода в окружающей среде.Однако в разных странах мира появляются новые доказательства того, что гойтрогены могут играть второстепенную роль в нескольких эндемичных очагах. Гойтрогены — это химические вещества, которые содержатся в основном в растительной пище. Иногда они могут присутствовать в загрязненной питьевой воде. Гойтрогены вмешиваются в синтез тироксина, подавляя ферменты, участвующие в синтезе тироксина.

Имеются также свидетельства того, что интенсивное земледелие, приводящее к крупномасштабному удалению биомассы из почвы, а также широкое использование щелочных удобрений быстро истощают почву от содержания йода.Поскольку как интенсивное земледелие, так и использование щелочных удобрений широко практикуются почти во всех развивающихся странах, неудивительно, что дефицит пищевого йода и эндемический зоб наблюдаются везде, где их ищут в этих регионах5. IDD показано в.

Таблица 2:

Спектр йододефицитных расстройств7

2 9022 902 902 902 902 222 Гипотеризм Гипотеризм 902 Психические расстройства

Плод	Аборты
	Мертворождения
	Врожденные аномалии
Врожденные аномалии
Повышенная младенческая смертность
	Неврологический кретинизм
	Умственная недостаточность
	Глухой мутизм
	Спастический Косоглазие
	Микседематозный кретинизм
	Умственная отсталость
	Карликовость
	P Сихомоторные дефекты
Новорожденный	Неонатальный зоб
	Неонатальный гипотиреоз
Юношеский и подростковый
	Нарушение психической функции
	Задержка физического развития
Взрослый	Зоб с осложнениями
	Гипотиреоз

ОБМЕН ЙОДА В ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЕ

Йод попадает в организм в форме йодата или йодида с водой, которую мы пьем, или едой, которую мы едим; йодат превращается в иодид в желудке.Щитовидная железа улавливает и концентрирует йодид и использует его для синтеза и хранения гормонов щитовидной железы [Рисунок 1]. Минимальная суточная доза йода, необходимая для поддержания нормальной функции щитовидной железы у взрослых, составляет около 150 мкг / дл. Йодид быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта и распределяется во внеклеточные жидкости. Но концентрация йодида во внеклеточной жидкости обычно низкая из-за быстрого поглощения щитовидной железой и почечного клиренса. Подсчитано, что 75% йодида, поступающего в организм каждый день, попадает в щитовидную железу посредством активного транспорта.Около двух третей из них используется для синтеза гормонов, а оставшееся количество возвращается обратно во внеклеточную жидкость. Щитовидная железа содержит самый большой в организме запас йодида — от 8 до 10 мг. Большая часть этого йодида связана с тиреоглобулином, предшественником гормона щитовидной железы и источником гормона и йодированных тирозинов.

Щитовидная железа вырабатывает тироксин (T ₄ ) и трийодтиронин (T ₃ ). Йод является важным компонентом как T ₃ , так и T ₄ .Эти гормоны регулируют скорость метаболизма и влияют на физический и умственный рост, а также на скорость функционирования многих других систем организма. Щитовидная железа контролируется гипоталамусом и гипофизом.

Производство тироксина и трийодтиронина регулируется тиреотропным гормоном (ТТГ), выделяемым передней долей гипофиза. Производство ТТГ подавляется, когда уровни T ₄ высоки, и наоборот. Сама продукция ТТГ регулируется тиреотропин-рилизинг-гормоном (TRH), который вырабатывается гипоталамусом.

ИСТОЧНИКИ ДИЕТИЧЕСКОГО ЙОДА

Около 90% поступающего йода поступает с пищей, а остальная часть — с водой. Йод присутствует в следовых количествах в воде, пище и обычных солях. Его очень мало в продуктах, выращиваемых на большой высоте. Йод, содержащийся в морской воде, составляет 0,2 мг на литр. Морские водоросли и губчатые раковины богаты йодом. Содержание йода в обычных пищевых продуктах указано в. Богатые источники — морская рыба, зеленые овощи и листья, такие как шпинат, выращенные на почве, богатой йодом. Общие источники — молоко, мясо и злаки.Поваренная соль, обогащенная небольшим количеством йодата натрия или калия, теперь в обязательном порядке поступает на рынок в виде йодированной соли для лечения зоба. Некоторые овощи, такие как капуста, цветная капуста и редис, содержат глюкозинолаты (тиоглюозиды), которые являются потенциальными гойтрогенами. Употребление слишком большого количества этих продуктов препятствует поступлению йода в организм из пищи и, таким образом, приводит к развитию зоба.

Таблица 3:

Продукты питания	Йод (мкг)
Соль, йодированная, 1 чайная ложка	400
Пикша, 75 г	104 — 145
Хлеб, обычный процесс, 1 ломтик	35
Творог, 2% жирности, 1/2 стакана	26-71
Креветки, 75 г	21-37
Яйцо , 1	18 — 26
Сыр, чеддер, 30 г	5 — 23
Говяжий фарш, 75 г, приготовленный	8

ЕЖЕДНЕВНЫЕ ЭТАПЫ ЙОДА

ДЛЯ ЗДОРОВЬЯ ДЕФИЦИТ ЙОДА

Дефицит йода остается единственной серьезной причиной предотвратимых повреждений мозга и умственной отсталости во всем мире.Устранение дефицита йода признано одной из наиболее достижимых целей, поставленных Всемирным саммитом в интересах детей 1990 года на 2000 год.

Наиболее важную биологическую роль тироксин играет на ранней стадии жизни плода. Он обеспечивает рост, дифференциацию и созревание различных органов тела, особенно мозга. Дефицит йода считается основной причиной предотвратимой умственной отсталости в мире. Его тяжесть может варьироваться от легкого интеллектуального притупления до откровенного кретинизма — состояния, которое включает в себя серьезную умственную отсталость, глухоту, низкий рост и различные другие дефекты.В районах с острым дефицитом йода большинство людей рискуют получить определенную степень умственного расстройства. Повреждение развивающегося мозга приводит к тому, что люди плохо оснащены для борьбы с болезнями, обучения, эффективной работы или удовлетворительного воспроизводства. Спектр нарушений, вызванных дефицитом йода, затрагивает все этапы жизни, от плода до взрослого возраста [] 9

. Если в рационе беременных женщин не содержится достаточного количества йода, плод не может производить достаточное количество тироксина и рост плода замедляется.Гипотироидные зародыши часто погибают в утробе матери, и многие младенцы умирают в течение недели после рождения. Текущие данные об эмбриологии головного мозга предполагают, что критическое время для эффекта йодной недостаточности — середина второго триместра, то есть 14–18 недель беременности. В это время формируются нейроны коры головного мозга и базальных ганглиев. Это также время формирования улитки (10–18 недель), что также сильно влияет на эндемический кретинизм. Дефицит йода или гормонов щитовидной железы, возникающий в этот критический период жизни, приводит к замедлению метаболической активности всех клеток плода и необратимым изменениям в развитии мозга.Рост и дифференциация центральной нервной системы тесно связаны с присутствием йода и гормонов щитовидной железы. Гипотиреоз может привести к клеточной гипоплазии и снижению геммул дендритного ветвления и межнейронных связей. Дети с гипотиреозом отстают в интеллектуальном плане и могут также страдать от физических недостатков. У них отсутствуют способности нормальных детей того же возраста, и они часто не могут закончить школу. Исследования документально подтвердили, что в районах с распространением ЙДЗ от легкой до умеренной степени IQ школьников в среднем на 10–12 пунктов ниже, чем у детей, живущих в районах, где нет дефицита йода.10

ЭНДЕМИЧЕСКИЙ КРЕТИНИЗ

Эндемический кретинизм — крайнее клиническое проявление тяжелого гипотиреоза на этапах развития плода, новорожденного и детства. Для него характерны тяжелая и необратимая умственная отсталость, низкий рост, глухота, спастическая дисплегия и косоглазие. В начале 80-х годов во многих серьезно эндемичных районах Тарай на севере Индии в среднем наблюдалась распространенность 1-2% кретинизма. Ситуация значительно улучшилась с появлением йодированной соли, и кретины больше не рождаются.

Кретинизм, наблюдаемый в тяжелых эндемичных регионах, преимущественно бывает двух типов (а) неврологический кретинизм, где неврологические проявления дефицита тироксина в раннем возрасте, то есть гипотиреоз, были ограничены внутриутробной или неонатальной стадиями. б) микседематозный кретинизм, при котором помимо умственной отсталости у больных также есть микседема и карликовость. Этот вариант кретинизма предположительно возникает из-за продолжающегося гипотиреоза на всех этапах жизни.

КРЕТИНОИДЫ

Помимо нескольких детей, которые проявляются как кретины в области эндемического зоба, может наблюдаться большое количество людей с меньшей степенью умственной отсталости, дефектами речи и слуха, задержкой психомоторного развития, а также дефектами походки.Такие люди известны как кретиноиды. Распространенность кретиноидов в сильно эндемичных регионах может быть в десять раз больше или больше, чем полностью проявленные кретины.11

ДРУГИЕ СИНДРОМЫ, ВЫЗВАННЫЕ ДЕФИЦИТОМ ЙОДА ПЛОДА

Существуют предварительные научные данные, свидетельствующие о том, что серьезный дефицит йода может привести к потере веса плода, например аборт, мертворождение и врожденные аномалии; однако веские доказательства, доступные в этом отношении, ограничены5.

НЕОНАТАЛЬНЫЙ И ДЕТСКИЙ ГИПОТИРОИДИЗМ

Исследования документально подтвердили, что более 30% пациентов с зобом в эндемичных регионах функционально декомпенсированы и имеют гипотиреоз, несмотря на «адаптивное» увеличение щитовидной железы.Исследования по скринингу пуповинной крови более 20 000 новорожденных показали, что каждый десятый новорожденный из регионов Тарай штата Уттар-Прадеш имел гипотиреоз при рождении.12

ГИПОТИРОИДИЗМ ВЗРОСЛЫХ

Большое количество взрослых с зобом в эндемическом регионе может иметь гипотиреоз. гипотиреоз различной степени, приводящий к разнообразным клиническим симптомам и осложнениям, связанным с гипо-метаболическими состояниями. Эта симптоматика может серьезно подорвать человеческую энергию и трудоспособность, что приведет к снижению экономической производительности эндемичных регионов.12

СИТУАЦИЯ ЙОДОН В ОМАНЕ И ЗАЛИВЕ

Исследование, проведенное в Омане с участием 3061 школьника в возрастной группе 9–12 лет, показало, что у 10% населения наблюдались признаки зоба 1а, 1b и 2 степени. 3 степени не наблюдались, и у 88,1% детей не было зоба.13

Исследование, проведенное среди 2996 детей в Бахрейне в возрасте 8–11,99 лет в течение 1993–94 годов, показало, что общая распространенность зоба составляла 10% ( 9,6% степени I и 0,4% степени II), средний уровень экскреции йода с мочой составлял 91 мкг на литр.14 Другое национальное исследование, проведенное в Омане в 2004 году среди небеременных женщин (размер выборки 338, возрастная группа 15–49,99 лет), показало, что средний уровень экскреции йода с мочой составлял 223 мкг на литр.15

СИТУАЦИЯ ИОДИЗАЦИИ СОЛИ В ОМАНЕ

В настоящее время в Омане нет национальной программы по борьбе с йододефицитными расстройствами; однако с 1995 года существует закон / Королевский указ о всеобщем йодировании соли в стране.

Процент домохозяйств, потребляющих йодированную соль, составлял 61% по данным исследования Министерства здравоохранения / ЮНИСЕФ в 1998 году.16

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Сегодня дефицит йода считается самой серьезной предотвратимой причиной повреждения мозга и умственной отсталости в мире. Признано пагубное влияние дефицита йода на умственное и физическое развитие детей, а также на продуктивность взрослых. Неврологические последствия дефицита йода опосредованы дефицитом гормонов щитовидной железы. Все основные процессы нейрогенеза: клеточная пролиферация, дифференцировка, миграция и избирательная гибель клеток нарушаются в течение основного периода роста мозга.

В Омане для профилактики ЙДЗ необходимо проводить регулярные циклические обследования каждые 3-5 лет для оценки экскреции йода с мочой среди детей школьного возраста, а также уровня йодирования потребляемой ими соли. Эти данные могут предоставить информацию о текущем состоянии йодного питания и повсеместном йодировании соли в стране. Также необходимо строго соблюдать декрет о всеобщем йодировании соли в стране, чтобы население могло иметь доступ только к йодированной соли.

Таблица 4:

Связь между потреблением йода и IDD

Состояние питания	Суточное потребление йода (мкг)
Связано с кретинизмом	20 или меньше
Связано с зобом	20-50
Маргинальный	50-100
Нормальный	100-300
Больше нормы	300 и выше

CME QUIZ

1. Какие три социокультурных и экологических фактора усугубляют дефицит йода у населения?

   1. …………………………………………… ……………………..

   2. ……………….. ………………………………………….. …….

   3. ………………………………… ………………………………..

2. Укажите некоторые клинические состояния, которые вызванный дефицитом йода.

   1. ………………………………………. ………………………….

   2. …………………………………… ……………………………..

   3. ……….. ………………………………………….. …………….

3. Какие физиологические механизмы лежат в основе клинического наблюдения, что, несмотря на серьезный дефицит йода у некоторых людей, у них нет признаков или симптомов зоба? или кретинизм?

   1. …………………………………………………………………..

   2. ………………………………………… ………………………..

   3. …………….. ………………………………………….. ……….

4. Какова продолжительность преходящего неонатального гипотиреоза в зависимости от степени йодной недостаточности и какие факторы определяют сохранение гипотиреоза в послеродовой период?

   1. …………………………………………… ……………………..

   2. ……………….. ………………………………………….. …….

   3. ………………………………… ………………………………..

5. Какие терапевтические стратегии различные нарушения йодной недостаточности?

   1. ………………………………………. ………………………….

   2. …………………………….. ……………………………………

   3. …. ………………………………………….. …………………..

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Бернал Дж., Нуньес Дж. Действие гормонов щитовидной железы и развитие мозга. Trends Endocrinol Metab. 2000; 133: 390–398. [Google Scholar] 4. Руководство для руководителей программ. 2-е изд. Пресса ВОЗ; Женева: 2001 г. Оценка нарушений йодной недостаточности и мониторинг их устранения; стр.7–9. ICCIDD / UNCF / ВОЗ. [Google Scholar] 5. Hetzel BS. SOS на миллиард — природа и масштабы йододефицитных нарушений. В: Hetzel BS, Pandav CV, редакторы. SOS на миллиард — победа над йододефицитными расстройствами. 2-е изд. Нью-Дели: Издательство Оксфордского университета; 1997. С. 1-29. [Google Scholar] 6. Stanbury JB. Йододефицитные расстройства: Введение и общие аспекты. В: Hetzel BS, Dunn JT, Stanbury JB, редакторы. Профилактика и борьба с йододефицитными расстройствами. Амстердам: Издательство Elsevier Science; 1987 г.С. 35–48. [Google Scholar] 7. Всемирная организация здравоохранения. Женева: Пресса ВОЗ; 1994. Индикаторы для оценки йододефицитных состояний и борьбы с ними с помощью йодирования соли; С. 12–16. ВОЗ-ЮНИСЕФ-ICCIDD. [Google Scholar] 8. Данн Дж. Т. Эндемический зоб и кретинизм. Обновленная информация о йодном статусе. J Pediatr Endocrinol Metab. 2001; 14: 1469–1473. [PubMed] [Google Scholar] 9. Марку К., Георгополус Н, Кириазопулу В., Вагенакис Г.А. Йод-индуцированный гипотиреоз. Щитовидная железа. 2001; 11: 501–507. [PubMed] [Google Scholar] 10.Деланж FM, Фишер Д.А. Потребность человека в гормонах щитовидной железы и йоде в процессе развития мозга. В: Stannbury JB, Delange F, Dunn JT, Pandav CS, редакторы. Йод при беременности. Дели: Издательство Оксфордского университета; 1998. С. 1-27. [Google Scholar] 11. КТО . Микроэлементы в питании и здоровье человека. Женева: Macmillan; 1996. Йод; С. 49–71. [Google Scholar] 12. Кочупиллаи Н., Годболе ММ, Пандав CS, Кармаркар МГ, Ахуджа ММС. Состояние щитовидной железы новорожденных в йододефицитной среде Субгималайского региона.Индийский J Med Res. 1984; 80: 293–299. [PubMed] [Google Scholar] 13. Министерство здравоохранения (Оман), ВОЗ, ЮНИСЕФ, Университет Султана Кабуса. Национальное исследование Султаната Оман по распространенности йододефицитных заболеваний (ЙДЗ) Маскат: Министерство здравоохранения; 1994. [Google Scholar] 14. Муса К., Абдул Вахаб AWM, Аль-Сайяд Дж., Баиг БЖ. Национальное исследование распространенности йододефицитных заболеваний среди школьников 8–12 лет в Бахрейне. East Mediterr Health J. 2001; 7: 609–616. [PubMed] [Google Scholar] 15.Информационная система по витаминному и минеральному питанию (VMNIS), Глобальная база данных ВОЗ по йодной недостаточности, WHO Press. Женева: Всемирная организация здравоохранения; 2006. [Google Scholar] 16. Мониторинг универсального йодирования соли: совместный проект Минздрава / ЮНИСЕФ. Министерство здравоохранения; Маскат: 1998. [Google Scholar]

Frontiers | Последствия тяжелого дефицита йода при беременности: данные на людях

Введение

Диетический йод является важным микронутриентом для синтеза гормонов щитовидной железы, и для нормального развития человека требуется адекватное производство гормонов щитовидной железы (1).Следовательно, устойчивый дефицит йода приводит к снижению выработки и действия гормонов щитовидной железы, что приводит к значительным неблагоприятным последствиям для здоровья, особенно у беременных женщин и их детей (2). Кроме того, было описано, что йод играет центральную роль в постнатальном развитии и пластичности нервных тканей (3). В результате дефицит йода может повлиять на программирование плода за счет импринтинга клеток центральной нервной системы, а затем оказать послеродовое воздействие (4). Эти побочные эффекты обусловлены ролью гормонов щитовидной железы [тироксина (T4) и трийодтиронина (T3)] в неврологическом развитии, поскольку они необходимы для нормальной миграции нейронов, миелинизации, синаптической передачи и пластичности во время плода и в раннем пост-периодическом развитии. натальная жизнь (5, 6).Поэтому дефицит йода во время беременности был отмечен как наиболее значимая предотвратимая причина повреждения мозга с начала девятнадцатого века, и были выпущены огромные глобальные стратегии по искоренению этой проблемы общественного здравоохранения (7).

Тяжелый дефицит йода (SID) во время беременности и неонатального периода связан со многими другими серьезными и необратимыми побочными эффектами, включая повышенный риск потери беременности и младенческой смертности, неонатальный гипотиреоз, кретинизм и нейропсихомоторную отсталость (8, 9).В настоящее время, несмотря на важные всемирные стратегии профилактики и контроля йододефицитной недостаточности, она по-прежнему остается превалирующей проблемой общественного здравоохранения, особенно среди беременных женщин (10–12). В этой статье мы даем обзор эпидемиологии SID во время беременности и его последствий для материнско-фетального, неонатального и потомства.

Классификация степени тяжести йодной недостаточности

Средняя концентрация йода в моче (UIC) — это рекомендованный Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) тест для оценки уровня потребления йода населением.Поскольку более 90% потребленного йода выводится с мочой, МСВК является отличным показателем недавнего потребления йода (7, 13). Когда средний UIC детей школьного возраста составляет <20 мкг / л, считается, что у населения есть SID, а когда он имеет значения 20–99 мкг / л, популяция считается умеренно или умеренно дефицитной по йоду (14). Поскольку существует ограниченное количество исследований, посвященных оценке йодного статуса у беременных женщин, для сравнения использовался средний уровень UIC детей школьного возраста, хотя он может не отражать йодный статус беременных женщин в тех же регионах (15).Это несоответствие может быть связано с различиями в размерах тела, объемах мочи, функции почек (скорость клубочкового фильтрата) и потребности в йоде во время беременности (9, 16).

В 2007 г. обновленный эпидемиологический критерий статуса йодного питания беременных женщин был установлен консенсусом / решением комитета Технической консультации ВОЗ (17). Этот новый критерий рекомендовал медианное пороговое значение UIC для популяции <150 мкг / л для определения йодной недостаточности в любом триместре беременности (7).Это пороговое значение на 50 мкг / л выше среднего порога UIC для детей школьного возраста и взрослых, что отражает более высокую потребность в йоде и рекомендации по потреблению йода во время беременности (18). Однако до сих пор нет предлагаемых пороговых значений степени йодной недостаточности во время беременности (7). Таким образом, в исследовательских целях обычно предполагается, что степень йодной недостаточности у беременных определяется аналогично детской и соответствует степени йодной недостаточности, наблюдаемой у детей и взрослых, проживающих в одном регионе (19).

Эпидемиологические аспекты

Исторически считалось, что дефицит йода чаще встречается в горных регионах и районах, подверженных частым наводнениям (20). Однако имеющиеся во всем мире данные за последние два десятилетия показывают, что дефицит йода не ограничивается этими областями и был зарегистрирован в разных местах по всему миру, включая промышленно развитые страны (21). В результате были рекомендованы универсальные стратегии для смягчения этой проблемы глобального здравоохранения.В начале девяностых годов Всемирная ассамблея здравоохранения поставила цель ликвидировать дефицит йода во всем мире, а совместный комитет ЮНИСЕФ и ВОЗ определил и рекомендовал стратегию всеобщего йодирования соли для предотвращения йододефицитных заболеваний (22).

Хотя полное искоренение йодной недостаточности еще не достигнуто, наблюдается заметное сокращение йододефицитных территорий, и, согласно последним данным, более 70% домохозяйств потребляют достаточное количество йодированной соли (7, 23).Тем не менее, дефицит йода по-прежнему является распространенной проблемой, особенно во время беременности. Самые последние данные Национального исследования здоровья и питания США (NHANES) за 2005–2010 гг. Показали, что средний уровень UIC беременных участниц в США составлял 129 мкг / л, что свидетельствует о недостаточном йодном статусе (24). В Европе, согласно оценке 2015 г., женщины примерно в двух третях стран, по которым имеются данные, испытывали дефицит йода во время беременности (25). В 2017 году Iodine Global Network опубликовала Global Scorecard of Iodine Nutrition, в которой сообщалось о недостаточном потреблении йода беременными женщинами из более чем половины включенных стран (26).

Кроме того, недавний систематический обзор 13 исследований из разных регионов мира, в которых участвовали 14042 беременных женщины, показал, что распространенность недостаточного йодного статуса колебалась от 16,1 до 84,0%, а среднее потребление йода было недостаточным в 75% исследований. (20). Однако, поскольку не существует классификации легкой, средней или тяжелой недостаточности йода у беременных женщин, трудно описать серьезность этой проблемы. В таблице 1 обобщены имеющиеся данные об эпидемиологии SID у беременных и женщин детородного возраста (10–12, 27–34) с использованием классификации тяжести для населения в целом.

Таблица 1 . Эпидемиология острой йодной недостаточности у беременных и женщин детородного возраста.

Последствия для материнско-плода

Во время беременности наблюдается увеличение потребности в йоде и выработки гормонов щитовидной железы из-за нескольких факторов, включая повышенный уровень хорионического гонадотропина человека, более высокие уровни циркулирующих эстрогенов, которые приводят к прогрессивному увеличению уровней тироксин-связывающих глобулинов, наличие типа 2 и дейодиназы 3 типа в плаценте и повышенная экскреция йода почками матери (1, 35, 36).Следовательно, адекватное потребление йода во время беременности имеет решающее значение для здоровья матери и оптимального развития плода. С начала эмбриональной стадии до середины беременности (20 недель) плод полностью зависит от материнских гормонов щитовидной железы и йода (5). Материнский Т4 преобразуется посредством дейодирования плаценты в Т3, а Т3 действует в периферических тканях, играя важную роль в нервном развитии плода (5). В частности, Т3 связывается со своим рецептором в клетках центральной нервной системы и активирует транскрипцию и экспрессию генов, участвующих в росте аксонов и дендритов, миграции клеток, формировании синапсов и миелинизации (4, 37, 38).Таким образом, развитие плода зависит от адекватного уровня гормона щитовидной железы, а SID связан с серьезными и необратимыми повреждениями плода и потомства.

Более того, SID ассоциируется с неблагоприятными исходами беременности, включая выкидыш, мертворождение, неонатальную смертность и задержку роста (Таблица 2). Первый отчет о связи между дефицитом йода и мертворождением / абортом был опубликован Кемпом в 1939 г. (42). Другое исследование с участием 4980 женщин из Западной Африки показало, что среди женщин с SID был повышенный риск репродуктивной недостаточности (мертворождение или повторяющиеся выкидыши) [OR = 3.64; 95% ДИ 2,92–4,55] по сравнению с группой с йодной недостаточностью (27). Однако это исследование имеет важные ограничения, такие как самооценка истории болезни и неблагоприятные исходы беременности. В 1975 году Pharoah et al. (43) провели рандомизированное клиническое испытание (РКИ) в высокогорьях Новой Гвинеи, которое показало, что добавление йода во время беременности снижает частоту мертворождений и младенческую смертность.

Таблица 2 . Исследования, изучающие влияние тяжелого дефицита йода на исходы беременности.

Аналогичным образом проспективное когортное исследование, опубликованное в 2018 году, показало, что среди 2347 беременных женщин у участников с йодной недостаточностью (UIC 150–249 мкг / л) снизилась частота преэклампсии [скорректированный OR = 0,12; 95% ДИ 0,01–0,87], предлежание плаценты [скорректированный OR = 0,06; 95% ДИ 0,01–0,69] и дистресс плода [скорректированное ОШ = 0,10; 95% ДИ 0,02–0,64] по сравнению с участниками с SID (UIC <50 мкг / л) (41). В латиноамериканской популяции ( n = 239) беременные женщины с легким дефицитом йода имели более низкий риск рождения маленького для гестационного возраста новорожденного по сравнению с женщинами с UIC <50 мкг / л [скорректированное OR = 0.15; 95% ДИ 0,03–0,76] (39). Тем не менее, необходимо учитывать конкретные ограничения этих исследований, в том числе относительно небольшие размеры выборки с недостаточной мощностью для оценки различий в редких исходах, сбор образцов при различных гестационных сроках и отсутствие учета аутоиммунитета щитовидной железы как критического фактора исходов беременности. . Наконец, лечение беременных женщин пероральным йодированным маслом незадолго до зачатия или в течение первого триместра значительно увеличило вес плаценты и вес при рождении в регионе эндемического зоба в Алжире (44).В том же исследовании сообщается, что в группе лечения частота абортов (0%), преждевременных родов (10,8%) и мертворождений (9,0%) была значительно ниже, чем в группе без лечения (19,0, 14,3 и 20,4% соответственно) ( p <0,001 для всех) (44).

В отличие от этих результатов, некоторые недавние данные показали, что нет связи SID с некоторыми неблагоприятными материнско-фетальными исходами. В популяционном когортном исследовании с участием 329 беременных женщин риск потери беременности не был повышен в группе с тяжелым дефицитом [определяемой как UIC <50 мкг / л] (HR = 0.69; 95% ДИ 0,32–1,50) по сравнению с группой, получавшей достаточное количество йода (29). Torlinska et al. (40) использовали данные 3140 одноплодных беременностей из Продольного исследования родителей и детей Avon (ALSPAC), чтобы оценить, был ли дефицит йода во время беременности связан с неблагоприятными исходами беременности. Они сообщили, что частота преэклампсии, гестационной гипертензии, не связанной с протеинурией, гестационного диабета, глюкозурии, анемии, послеродового кровотечения, малых для гестационного возраста, способа родоразрешения, преждевременных родов и больших для гестационного возраста существенно не различалась между тяжелыми формами беременности. Беременные женщины с дефицитом йода (UIC / Creat <50 мкг / г) по сравнению с группой, получавшей достаточное количество йода (40).Однако, учитывая небольшое количество неблагоприятных исходов беременности в этих исследованиях, возможно, что они были недостаточно эффективны для выявления эффектов SID во время беременности. Кроме того, это может указывать на то, что различные смешивающие факторы, связанные с SID, могут влиять на акушерские исходы в разных условиях (40).

Наконец, еще одним часто приписываемым воздействием SID до и во время беременности является индукция материнской гипотироксинемии (6, 45). Хотя нет прямых доказательств, подтверждающих роль дефицита йода как причины гипотироксинемии матери или плода у людей, это было предположено в нескольких клинических исследованиях, показывающих, что добавление йода во время беременности снижает риск материнской гипотироксинемии (46–48).Гипотироксинемия определяется уровнем свободного Т4, который значительно ниже тех, которые считаются идеальными для данного гестационного возраста. В таких случаях низкие уровни свободного Т4 приводят к усилению стимуляции щитовидной железы через механизмы обратной связи гипофиза (секреция ТТГ) и, в конечном итоге, к формированию зоба как у матери, так и у плода. Сообщалось о повышении частоты зоба и узелков щитовидной железы во время беременности в регионах с SID (49–51), а добавление йода было связано с уменьшением размеров щитовидной железы матери (52).

Последствия для новорожденных и детей

SID и его лечение также влияют на антропометрические параметры новорожденных / младенцев, функцию щитовидной железы, статус питания и смертность. В районе западного Китая, где наблюдается острая нехватка йода, прием йодных добавок у 295 беременных женщин увеличил окружность головы и снизил частоту микроцефалии с 27 до 11% ( p = 0,006) (53). Лечение йодированным маслом до зачатия или во время беременности привело к более высокому весу при рождении по сравнению с потомством нелеченных матерей в Заире (+3.7%) (54) и Алжир (+ 6,3%) (44). В крупном азиатском исследовании использование йодированной соли во время беременности коррелировало с увеличением веса для соответствующего возраста и увеличением окружности средней части плеча в младенчестве (55). Однако вполне возможно, что беременные женщины с адекватным потреблением йода имели лучший социально-экономический и пищевой статус, что могло привести к лучшим антропометрическим показателям у их потомства. Ультрасонографические измерения объема щитовидной железы у новорожденных показали, что размеры щитовидной железы у новорожденных от матерей, не получавших добавок, были на 40% больше, чем у новорожденных от матерей, получавших йод.Более того, железистая гиперплазия уже присутствовала у 10% этих новорожденных, по сравнению с отсутствием в группе, матери которой получали йод (45, 56).

Неонатальная и младенческая выживаемость улучшилась у младенцев, рожденных женщинами, у которых дефицит йода был устранен до или во время беременности. Делонг и др. (57) добавили йодат калия в поливную воду в трех областях с SID в Китае и обнаружили значительное снижение неонатальной и младенческой смертности в этих областях через 2–3 года по сравнению с районами, которые не получали йод.В Заире введение йодированного масла внутримышечно беременным женщинам с серьезным дефицитом йода на 28 неделе беременности значительно снизило уровень детской смертности по сравнению с группой, не получавшей лечения (113/1000 против 243/1000) (58). В крупном поперечном исследовании использование адекватно йодированной соли в районе с острым дефицитом в Индонезии было связано со значительно более низкой распространенностью детского недоедания и смертности среди новорожденных, младенцев и детей в возрасте <5 лет (59, 60). Тем не менее, результаты этого исследования несут в себе риск ошибочной классификации, поскольку адекватность йодированной соли оценивалась с помощью экспресс-теста, а ее чувствительность и специфичность не тестировались по сравнению с методом йодометрического титрования (золотой стандарт).Еще одно испытание, проведенное Pharoah et al. (61) оценили влияние однократной внутримышечной инъекции йодированного масла или физиологического раствора на неонатальную смертность. Они показали, что уровень неонатальной смертности был ниже в группе, получавшей йодированное масло (13,3%), чем в группе, не получавшей лечения (18,2%).

Достаточно серьезный дефицит йода вызывает гипотироксинемию плода. Любая степень недоступности гормона щитовидной железы в критические периоды развития мозга может вызвать необратимое повреждение мозга и, как следствие, нейрокогнитивную задержку и неврологические нарушения у потомства (5, 45, 61).Степень этих последствий зависит от времени и тяжести гипотироксинемии. Наиболее серьезным проявлением дефицита йода in utero является кретинизм, который был описан в двух формах: неврологической и микседематозной (гипотиреоз) (62). Примерно 4–10% беременных женщин с серьезным дефицитом йода рожают ребенка с кретинизмом (54, 58, 63, 64). Неврологический кретинизм является наиболее распространенной формой, и его клинические признаки включают нейрокогнитивную задержку, дефекты слуха и речи (глухоту разной степени), косоглазие, нарушение произвольной двигательной активности (спастическая диплегия или парез нижних конечностей) и нарушения стойки ( спастическая походка и атаксия) (62, 65, 66).Микседематозный кретинизм характеризуется тяжелым или длительным гипотиреозом со следующими особенностями: микседема, карликовость, замедленное созревание частей тела, отсталость скелета, сухая утолщенная кожа, редкость волос и ногтей, задержка полового влечения, глубокий хриплый голос, задержка сухожильных рефлексов. и плохая функция кишечника (62, 65, 66). Хотя у детей с микседематозным кретинизмом можно ожидать некоторой степени зоба, часто встречается атрофия щитовидной железы (65). Несмотря на то, что эти типы кретинизма имеют различные клинические проявления, было описано, что оба типа имеют некоторые общие неврологические особенности, включая нейрокогнитивную задержку, пирамидную / экстрапирамидную дисфункцию, глухоту и примитивные рефлексы (65, 66).Следовательно, две формы кретинизма могут быть частью спектра диффузного поражения развивающейся нервной системы плода, где постнатальный дефицит гормона щитовидной железы, в случае микседематозного кретинизма, может приводить к их характерным проявлениям (65, 66).

Доказательства связи SID с кретинизмом получены в ходе знаковых испытаний восполнения запасов йода во время беременности в районах с SID в Папуа-Новой Гвинее (61) и Заире (54). В этих испытаниях добавление йода с использованием йодированного масла было связано со значительным снижением распространенности эндемического кретинизма через 4 года [ОР = 0.27; 95% ДИ 0,12–0,60] и в 10 лет [ОР = 0,17; 95% ДИ 0,05, 0,58] (53) и с более высокими показателями психомоторного развития через 72 месяца у потомков матерей, получавших йод (91 ± 13 против 82 ± 14 в контроле) (54). Cao et al. (53) опубликовали исследование в области SID и эндемического кретинизма в западном Китае, включая группы детей от рождения до 3 лет ( n = 689) и женщин в каждом триместре беременности ( n = 295) (53 ). Вмешательство представляло собой пероральное йодированное масло, за участниками наблюдали в течение 2 лет.Распространенность умеренных / тяжелых неврологических аномалий среди потомков тех матерей, которые получали йод в первом или втором триместре, составляла 2% по сравнению с 9% среди младенцев, матери которых получали йод в третьем триместре или после рождения. Распространенность микроцефалии была выше в группе, не получавшей лечения, по сравнению с группой, получавшей лечение, а средний коэффициент развития в возрасте 2 лет был выше у детей, получавших лечение, чем у детей, не получавших лечения (90 ± 14 против 75 ± 18) (53).В последующем исследовании той же популяции дети школьного возраста женщин, получавших лечение до конца второго триместра, достигли более высоких психомоторных показателей, чем дети от матерей, получавших лечение в третьем триместре (86,2 против 81,5; p = 0,02 ), но никаких различий в тестах психологического или языкового развития обнаружено не было (67). Однако в этом исследовании использовались тесты, которые, возможно, не совсем подходили для группы детей этого возраста. Эти данные свидетельствуют о том, что добавление йода до начала третьего триместра может снизить негативное влияние SID на нервную систему, в то время как более позднее вмешательство не может обратить вспять ухудшение неврологического статуса.

Испытания

в Перу и Эквадоре также продемонстрировали преимущества в отношении показателей кретинизма и развития нервной системы при использовании йодированного масла во время беременности (63, 64). В Перу женщины детородного возраста из деревень Анд в районе SID получали либо инъекции йодированного масла, либо ничего не получали, а показатели когнитивного развития их потомства оценивались в возрасте от 1 до 4 лет (63). Первоначально не было статистической разницы в когнитивных результатах между группами; однако при оценке йодного статуса у детей был выявлен значительно более высокий показатель коэффициента интеллекта (IQ) в группе, получавшей достаточное количество йода, по сравнению с группой, получавшей йододефицит (85.6 ± 13,9 против 74,4 ± 4,8) (63). Фиерро-Бенитес и др. (64) исследовали две деревни с тяжелой формой умственной отсталости и уровнем кретинизма в Эквадоре. Одна деревня получила инъекцию йодированного масла, а другая не лечилась. За обеими деревнями наблюдались каждые 4 года в течение 20 лет, и были зарегистрированы нейрокогнитивные эффекты на потомство. Средний IQ, измеренный у детей первого и второго класса, был выше в обработанной деревне, чем в контрольной деревне. Через пять лет после начала испытания группа, получавшая лечение, была стратифицирована в соответствии с периодом начала приема йода.Группа детей, матери которых получали йод до зачатия, имела значительно более высокий IQ, чем группа детей, родившихся после начала лечения, или группа, матери которых получали йод во время беременности (76,8 против 72,3 против 65,2, соответственно) (64). Однако уместно подчеркнуть, что в этом исследовании оценивалась только успеваемость детей, посещающих начальную школу, которые закончили как минимум 1 год образования. Таким образом, эти результаты не отражают влияние недостаточного потребления йода во время беременности на группу детей, которые не были зачислены в начальную школу или бросили ее в течение первого года обучения.

В 2005 году метаанализ, направленный на обобщение данных о влиянии йода на интеллектуальное развитие китайских детей, показал глубокий дефицит интеллекта у детей, подвергшихся SID, с потерей 12,45 баллов IQ. При адекватном добавлении йода матерям до и во время беременности IQ их детей повысился на 8,7 балла (68). Кроме того, исследования китайского населения несколько десятилетий назад показали, что люди, родившиеся и продолжающие жить в регионах с дефицитом йода, даже если это умеренный дефицит, имели нарушения интеллектуальных и нейромоторных проявлений в широком спектре степени тяжести (60–62, 65, 69, 70).Таким образом, эти данные подчеркивают важность добавления йода в неонатальный период и в младенчестве, в первую очередь за счет его добавления кормящим матерям, поскольку было показано, что прямое добавление йода новорожденным менее эффективно для улучшения йодного статуса младенцев (71).

Текущие рекомендации

Поскольку многие исследования установили последствия SID и преимущества добавок йода во время беременности, существуют конкретные рекомендации по предотвращению дефицита йода в детородном возрасте и у беременных женщин.В 2007 г. в рекомендациях ВОЗ и Международного совета по борьбе с йододефицитными расстройствами рекомендовалось потребление йода в дозе 200–300 мкг / день для беременных и кормящих женщин (7). Аналогичным образом, рекомендации эндокринного общества (72) рекомендуют женщинам детородного возраста получать среднее потребление йода 150 мкг / день, а во время беременности и грудного вскармливания оно должно быть увеличено до 250 мкг / день. В этом же руководстве рекомендуется принимать витамины для беременных один раз в день, содержащие 150–200 мкг йода, до зачатия и во время беременности.В самых последних рекомендациях Американской тироидной ассоциации (73) предлагалось, чтобы все беременные женщины потребляли ~ 250 мкг йода в день, а женщины, которые планируют беременность или в настоящее время беременны, должны добавлять в свой рацион ежедневную пероральную добавку, содержащую 150 мкг. йода. Вышеупомянутое руководство также рекомендует, чтобы в странах и регионах с низким уровнем ресурсов, где йодирование соли или ежедневное введение йодных добавок нецелесообразно, однократная годовая доза в 400 мг йодированного масла для беременных женщин и женщин детородного возраста может использоваться в качестве временной меры.Несмотря на некоторые расхождения в этих рекомендациях, в целом существует согласие в отношении необходимости увеличения потребления йода во время беременности и ежедневного приема йодных добавок до зачатия, во время беременности и кормления грудью.

Заключение

Достаточный йодный статус важен для здоровья матери и плода. SID во время беременности приводит к необратимым пагубным последствиям для матери и ребенка и потомства. Учитывая повышенные потребности в йоде во время беременности, рекомендуется принимать добавки даже до зачатия.

Взносы авторов

FT, HM и SM внесли существенный, прямой и интеллектуальный вклад в работу и одобрили ее для публикации. Все авторы внесли свой вклад в статью и одобрили представленную версию.

Заявление об ограничении ответственности

Содержание не отражает точку зрения Министерства по делам ветеранов США или правительства США.

Конфликт интересов

SM получает поддержку Arkansas Biosciences Institute, основного исследовательского компонента Закона о доходах от табачных поселений в Арканзасе от 2000 года.Этот материал является результатом работы, поддерживаемой ресурсами, и использования оборудования в системе здравоохранения для ветеранов Центрального Арканзаса, Литл-Рок, штат Арканзас.

Остальные авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Сокращения

ALSPAC, лонгитюдное исследование родителей и детей; ДИ — доверительный интервал; ЧСС, степень опасности; IQ, коэффициент интеллекта; NHANES, Национальное исследование здоровья и питания; ИЛИ, отношение шансов; РКИ, рандомизированное клиническое исследование; RR — относительный риск; SID, тяжелая йодная недостаточность; Т3, трийодтиронин; Т4, тироксин; ТТГ, тиреотропный гормон; UIC — концентрация йода в моче; США, США; ВОЗ, Всемирная организация здравоохранения.

Список литературы

1. Глинер Д. Регуляция функции щитовидной железы при беременности: пути эндокринной адаптации от физиологии к патологии. Endocr Ред. . (1997) 18: 404–33. DOI: 10.1210 / edrv.18.3.0300

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

3. Джон С.К., Блэк М.М., Нельсон Калифорния III. Нейроразвитие: влияние питания и воспаления в раннем и среднем детстве в условиях ограниченных ресурсов. Педиатрия .(2017) 139 (Приложение 1): S59–71. DOI: 10.1542 / педс.2016-2828H

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

5. Морреале де Эскобар Г., Обрегон М. Дж., Эскобар дель Рей Ф. Роль гормона щитовидной железы на раннем этапе развития мозга. Eur J Эндокринол . (2004) 151 (Дополнение 3): U25–37. DOI: 10.1530 / eje.0.151u025

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

6. Циммерманн МБ. Дефицит йода во время беременности и влияние добавок йода матери на потомство: обзор. Ам Дж. Клин Нутр . (2009) 89: 668S-72S. DOI: 10.3945 / ajcn.2008.26811C

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

9. Пирс Е.Н., Лазарус Дж. Х., Морено-Рейес Р., Циммерманн МБ. Последствия дефицита и избытка йода у беременных: обзор известных и неизвестных на данный момент. Ам Дж. Клин Нутр . (2016) 104 (Приложение 3): 918S-23S. DOI: 10.3945 / ajcn.115.110429

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

10.Конраде I, Калере I, Стреле I, Макрецка-Кука М, Екабсоне А, Тетере Э и др. Дефицит йода во время беременности: национальное кросс-секционное исследование в Латвии. Nutr для общественного здравоохранения . (2015) 18: 2990–7. DOI: 10.1017 / S1368980015000464

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

11. Markhus MW, Dahl L, Moe V, Abel MH, Brantsaeter AL, Oyen J, et al. Уровень йода у матери связан с языковыми навыками ребенка в младенчестве и детстве. Питательные вещества .(2018) 10: 1270. DOI: 10.3390 / nu100

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

12. Симпонг Д.Л., Аду П., Баширу Р., Морна М.Т., Йебоа Ф.А., Акакпо К. и др. Оценка йодного статуса среди беременных женщин в сельской местности в Гане — кросс-секционное исследование. Arch Public Health . (2016) 74: 8. DOI: 10.1186 / s13690-016-0119-y

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

15. Вонг Е.М., Салливан К.М., Перрин К.Г., Роджерс Л.М., Pena-Rosas JP.Сравнение средней концентрации йода в моче как индикатора йодного статуса среди беременных женщин, детей школьного возраста и небеременных женщин. Корм ​​Nutr Bull . (2011) 32: 206–12. DOI: 10.1177 / 156482651103200304

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

16. Перрин К.Г., Салливан К.М., Флорес Р., Колдуэлл К.Л., Груммер-Строун Л.М. Потребление молочных продуктов и пищевых добавок положительно связано с йодным статусом среди детей в США. J Nutr . (2013) 143: 1155–60. DOI: 10.3945 / jn.113.176289

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

17. Секретариат ВОЗ, Андерссон М., де Бенуа Б., Деланж Ф., Зупан Дж. Профилактика и контроль йодной недостаточности у беременных и кормящих женщин и у детей в возрасте до 2 лет: выводы и рекомендации Технической консультации. Nutr для общественного здравоохранения . (2007) 10: 1606–11. DOI: 10.1017 / S1368980007361004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

20.Candido AC, Morais NS, Dutra LV, Pinto CA, Franceschini S, Alfenas RCG. Недостаточное потребление йода беременными женщинами в разных регионах мира: систематический обзор. Arch Endocrinol Metab . (2019) 63: 306–11. DOI: 10.20945 / 2359-3997000000151

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

21. Rayman MP, Bath SC. Новое появление йодной недостаточности в Великобритании: последствия для развития нервной системы ребенка. Энн Клин Биохим . (2015) 52 (Pt 6): 705–8.DOI: 10.1177 / 0004563215597249

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

24. Колдуэлл К.Л., Пан Й., Мортенсен М.Э., Махмудов А., Меррилл Л., Мойе Дж. Йодный статус беременных женщин в Национальном исследовании детей и у женщин США (15–44 лет), Национальное исследование здоровья и питания, 2005– 2010 г. Щитовидная железа . (2013) 23: 927–37. DOI: 10.1089 / th.2013.0012

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

25.Циммерманн МБ, Гизак М., Эбботт К., Андерссон М., Лазарус Дж. Х. Дефицит йода у беременных в Европе. Ланцет Диабет Эндокринол . (2015) 3: 672–4. DOI: 10.1016 / S2213-8587 (15) 00263-6

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

28. Куртоглу С., Акчакус М., Коджаоглу С., Гунес Т., Каракучук И., Кула М. и др. Дефицит йода у беременных женщин и их новорожденных в центрально-анатолийском регионе (Кайсери) Турции. Тюрк Дж. Педиатр .(2004) 46: 11–5.

PubMed Аннотация | Google Scholar

29. Миллс Дж. Л., Али М., Бак Луи Г. М., Каннан К., Век Дж., Ван Й. и др. Потеря беременности и йодный статус: проспективное когортное исследование LIFE. Питательные вещества . (2019) 11: 534. DOI: 10.3390 / nu11030534

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

30. Овадия Ю.С., Арбель Дж. Э., Гефель Д., Брик Х., Вольф Т., Надлер В. и др. Первое израильское национальное исследование йода демонстрирует дефицит йода у детей школьного возраста и беременных женщин. Щитовидная железа . (2017) 27: 1083–91. DOI: 10.1089 / th.2017.0251

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

31. Робинсон С.М., Крозье С.Р., Майлз Э.А., Гейл С.Р., Колдер П.С., Купер С. и др. Уровень йода матери до зачатия положительно связан с IQ, но не с показателями исполнительной функции в детстве. J Nutr . (2018) 148: 959–66. DOI: 10.1093 / jn / nxy054

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

32.Секитани Ю., Хаяшида Н., Такахаши Дж., Козловский А.А., Рудницкий С., Петрова А. и др. Концентрация йода в моче беременных в Украине. Clin Chem Lab Med . (2013) 51: 811–6. DOI: 10.1515 / cclm-2012-0397

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

33. Стинка С., Андерссон М., Хертер-Эберли И., Чабаа Л., Черкауи М., Эль-Ансари Н. и др. От умеренного до тяжелого дефицита йода в «первые 1000 дней» у младенцев наблюдается более выраженная гипофункция щитовидной железы, чем у беременных или кормящих женщин. J Nutr . (2017) 147: 589–95. DOI: 10.3945 / jn.116.244665

CrossRef Полный текст | Google Scholar

34. Ван И, Чжан З, Ге П, Ван И, Ван С. Расстройства, связанные с йодной недостаточностью после десятилетия повсеместного йодирования соли в регионе с острым дефицитом йода в Китае. Индийский J Med Res . (2009) 130: 413–7.

PubMed Аннотация | Google Scholar

35. Молети М., Тримарчи Ф., Вермиглио Ф. Физиология щитовидной железы во время беременности. Эндокр Прак .(2014) 20: 589–96. DOI: 10.4158 / EP13341.RA

CrossRef Полный текст | Google Scholar

37. Муг Н.К., Энтрингер С., Хайм С., Вадхва П.Д., Катманн Н., Басс С. Влияние материнских гормонов щитовидной железы во время беременности на развитие мозга плода. Неврология . (2017) 342: 68–100. DOI: 10.1016 / j.neuroscience.2015.09.070

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

38. Мохан В., Синха Р.А., Патхак А., Растоги Л., Кумар П., Пал А. и др. Дефицит гормона щитовидной железы у матери влияет на неокортикогенез плода за счет уменьшения пролиферирующего пула, скорости нейрогенеза и непрямого нейрогенеза. Опыт Нейрол . (2012) 237: 477–88. DOI: 10.1016 / j.expneurol.2012.07.019

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

39. Альварес-Педрерол М., Гуксенс М., Мендес М., Канет И., Марторелл Р., Эспада М. и др. Уровни йода и гормоны щитовидной железы у здоровых беременных женщин и вес их потомства при рождении. Eur J Эндокринол . (2009) 160: 423–9. DOI: 10.1530 / EJE-08-0716

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

40.Torlinska B, Bath SC, Janjua A, Boelaert K, Chan SY. Йодный статус во время беременности в регионе с легкой или умеренной недостаточностью йода не связан с неблагоприятными акушерскими исходами; результаты лонгитюдного исследования родителей и детей Avon (ALSPAC). Питательные вещества . (2018) 10: 291. DOI: 10.3390 / nu10030291

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

41. Ян Дж., Лю И, Лю Х, Чжэн Х, Ли Х, Чжу Л. и др. Связь йодного статуса матери и функции щитовидной железы с неблагоприятными исходами беременности в провинции Хэнань Китая. Дж. След Элем Мед Биол . (2018) 47: 104–10. DOI: 10.1016 / j.jtemb.2018.01.013

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

43. Фароа П.О., Эллис С.М., Экинс Р.П., Уильямс Э.С. Функция щитовидной железы матери, дефицит йода и развитие плода. Клин Эндокринол . (1976) 5: 159–66. DOI: 10.1111 / j.1365-2265.1976.tb02827.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

44. Чауки М.Л., Бенмилуд М. Профилактика йододефицитных расстройств путем перорального приема липиодола во время беременности. Eur J Эндокринол . (1994) 130: 547–51. DOI: 10.1530 / eje.0.1300547

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

46. Бербель П., Местре Дж. Л., Сантамария А., Палазон I, Франко А., Граеллс М. и др. Задержка нейроповеденческого развития у детей, рожденных беременными женщинами с легкой гипотироксинемией в течение первого месяца беременности: важность раннего приема йода. Щитовидная железа . (2009) 19: 511–9. DOI: 10.1089 / th.2008.0341

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

47.Moleti M, Lo Presti VP, Campolo MC, Mattina F, Galletti M, Mandolfino M и др. Йодопрофилактика с использованием йодированной соли и риск материнской недостаточности щитовидной железы в условиях легкого дефицита йода. J Clin Endocrinol Metab. (2008) 93: 2616–21. DOI: 10.1210 / jc.2008-0352

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

48. Молети М., Ди Белла Б., Джорджианни Дж., Манкузо А., Де Виво А., Алибранди А. и др. Функция щитовидной железы матери при различных условиях йодного питания у беременных, подвергшихся умеренно-умеренному дефициту йода: обсервационное исследование. Клин Эндокринол . (2011) 74: 762–8. DOI: 10.1111 / j.1365-2265.2011.04007.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

49. Bauch K, Meng W., Ulrich FE, Grosse E, Kempe R, Schonemann F, et al. Состояние щитовидной железы во время беременности и в послеродовом периоде в регионах с дефицитом йода и эндемическим зобом. Эндокринол Эксп . (1986) 20: 67–77.

PubMed Аннотация | Google Scholar

50. Смит П.П., Хетертон А.М., Смит Д.Ф., Рэдклифф М., О’Херлихи К.Йодный статус матери и объем щитовидной железы во время беременности: корреляция с потреблением йода новорожденным. Дж. Клин Эндокринол Метаб . (1997) 82: 2840–3. DOI: 10.1210 / jcem.82.9.4203

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

51. Сахин С.Б., Огуллар С., Урал У.М., Илккилик К., Метин Ю., Аяз Т. Изменения объема и размера узлов щитовидной железы во время и после беременности в регионах с серьезным дефицитом йода. Клин Эндокринол . (2014) 81: 762–8. DOI: 10,1111 / цент.12490

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

52. Лизенкоттер К.П., Гопель В., Богнер У., Стах Б., Грутерс А. Самая ранняя профилактика эндемического зоба с помощью добавок йода во время беременности. Eur J Эндокринол . (1996) 134: 443–8. DOI: 10.1530 / eje.0.1340443

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

53. Цао XY, Цзян XM, Доу Чж, Ракман М.А., Чжан М.Л., О’Доннелл К. и др. Время уязвимости мозга к йодной недостаточности при эндемическом кретинизме. N Engl J Med . (1994) 331: 1739–44. DOI: 10.1056 / NEJM199412293312603

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

54. Тилли С.Х., Деланж Ф., Лагасс Р., Бурду П., Рамиуль Л., Берквист Н. и др. Гипотиреоз плода и статус щитовидной железы матери при тяжелом эндемическом зобе. Дж. Клин Эндокринол Метаб . (1978) 47: 354–60. DOI: 10.1210 / jcem-47-2-354

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

55. Мейсон Дж. Б., Дейтчлер М., Гилман А., Гилленуотер К., Шуайб М., Хотчкисс Д. и др.Обогащение йодом связано с увеличением массы тела к возрасту и массы тела при рождении у детей в Азии. Корм ​​Nutr Bull . (2002) 23: 292–308. DOI: 10.1177 / 156482650202300309

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

56. Glinoer D, Delange F, Laboureur I, de Nayer P, Lejeune B, Kinthaert J, et al. Функция щитовидной железы матери и новорожденного при рождении находится в зоне с минимально низким потреблением йода. Дж. Клин Эндокринол Метаб . (1992) 75: 800–5. DOI: 10.1210 / jcem.75.3.1517370

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

57. Делонг Г.Р., Лесли П.В., Ван Ш., Цзян Х.М., Чжан М.Л., Ракман М. и др. Влияние йодирования поливной воды на младенческую смертность в сильно йододефицитной зоне Китая. Ланцет . (1997) 350: 771–3. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (96) 12365-5

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

58. Thilly C, Swennen B, Moreno-Reyes R. Материнский, внутриутробный и ювенильный гипотиреоз, масса тела при рождении и младенческая смертность в этиопатогенезе спектра ЙДЗ в Заире и Малави.В: Stanbury JB, редактор. Поврежденный мозг от йодной недостаточности . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Cognizant Communication Corporation (1994). п. 241–50.

Google Scholar

59. Семба Р.Д., де Пи С., Хесс С.Ю., Сан К., Сари М., Блум М.В. Детское недоедание и смертность среди семей, не потребляющих адекватно йодированной соли в Индонезии. Ам Дж. Клин Нутр . (2008) 87: 438–44. DOI: 10.1093 / ajcn / 87.2.438

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

61.Фароа П., Баттфилд И.Х., Хетцель Б.С. Неврологические повреждения плода в результате тяжелого дефицита йода во время беременности. Int J Epidemiol . (2012) 41: 589–92. DOI: 10.1093 / ije / dys070

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

63. Pretell EA, Palacios P, Tello L. Дефицит йода и взаимоотношения матери и плода. В: Stanbury JB, редактор. Эндемический зоб и кретинизм: постоянные угрозы мировому здоровью . Вашингтон, округ Колумбия: ПАОЗ (1974).п. 143–55.

Google Scholar

64. Фиерро-Бенитес Р., Казар Р., Стэнбери Дж. Б., Родригес П., Гарсес Ф., Фиерро-Реной Ф. и др. Влияние на школьников профилактики матерей йодированным маслом в зоне йодной недостаточности. Дж Эндокринол Инвест . (1988) 11: 327–35. DOI: 10.1007 / BF03349050

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

65. Boyages SC, Halpern JP, Maberly GF, Eastman CJ, Morris J, Collins J, et al. Сравнительное исследование неврологического и микседематозного эндемического кретинизма в западном Китае. Дж. Клин Эндокринол Метаб . (1988) 67: 1262–71. DOI: 10.1210 / jcem-67-6-1262

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

66. Халперн Дж. П., Бойджес С. К., Маберли Г. Ф., Коллинз Дж. К., Истман С. Дж., Моррис Дж. Дж. Неврология эндемического кретинизма. Исследование двух эндемий. Мозг . (1991) 114 (Pt 2): 825–41. DOI: 10.1093 / мозг / 114.2.825

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

67. O’Donnell KJ, Rakeman MA, Zhi-Hong D, Xue-Yi C, Mei ZY, DeLong N, et al.Влияние добавок йода во время беременности на рост и развитие ребенка в школьном возрасте. Дев Мед Детский Нейрол . (2002) 44: 76–81. DOI: 10.1017 / S0012162201001712

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

68. Цянь М., Ван Д., Уоткинс В.Е., Гебски В., Ян YQ, Ли М. и др. Влияние йода на интеллект у детей: метаанализ исследований, проведенных в Китае. Азия Пак Дж. Клин Нутр . (2005) 14: 32–42.

PubMed Аннотация | Google Scholar

69.Бойджес СК, Коллинз Дж. К., Маберли Г. Ф., Джапп Дж. Дж., Моррис Дж., Истман Си Джей. Дефицит йода ухудшает интеллектуальное и нейромоторное развитие у нормальных людей. Исследование сельских жителей северо-центрального Китая. Med J Aust . (1989) 150: 676–82. DOI: 10.5694 / j.1326-5377.1989.tb136760.x

CrossRef Полный текст | Google Scholar

70. Истман К.Дж., Ма Г., Ли М. Оптимальная оценка и количественная оценка йодного питания при беременности и кормлении грудью: лабораторные и клинические методы, противоречия и направления на будущее. Питательные вещества . (2019) 11: 2378. DOI: 10.3390 / nu11102378

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

71. Bouhouch RR, Bouhouch S, Cherkaoui M, Aboussad A, Stinca S, Haldimann M и др. Прямые добавки йода младенцам по сравнению с добавками их кормящих матерей: двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Ланцет Диабет Эндокринол . (2014) 2: 197–209. DOI: 10.1016 / S2213-8587 (13) 70155-4

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

72.Де Гроот Л., Абалович М., Александр Е.К., Амино Н., Барбур Л., Кобин Р.Х. и др. Управление дисфункцией щитовидной железы во время беременности и в послеродовом периоде: руководство по клинической практике эндокринного общества. Дж. Клин Эндокринол Метаб . (2012) 97: 2543–65. DOI: 10.1210 / jc.2011-2803

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

73. Александр Е.К., Пирс Е.Н., Брент Г.А., Браун Р.С., Чен Х., Досиоу С. и др. Рекомендации Американской тироидной ассоциации по диагностике и лечению заболеваний щитовидной железы во время беременности и в послеродовом периоде, 2017 г. Щитовидная железа . (2017) 27: 315–89. DOI: 10.1089 / th.2016.0457

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Дефицит йода

О чем говорит нам этот индикатор?

Этот показатель позволяет оценить йодную недостаточность на уровне населения. Йод является важным микроэлементом, который присутствует в гормонах щитовидной железы, тироксине и трийодтиронине. Чаще всего это происходит в районах, где в рационе мало йода — как правило, это удаленные внутренние районы, где не употребляют в пищу морские продукты.Концентрация йода в моче у детей в возрасте 6–12 лет включена в качестве дополнительного показателя в Глобальный справочный список ВОЗ из 100 основных показателей здоровья.

Как это определяется?

Хотя оценка зоба пальпацией или ультразвуком может быть полезна для оценки функции щитовидной железы, результаты трудно интерпретировать после запуска программ йодирования соли. Средняя концентрация йода в моче считается основным индикатором йодного статуса для всех возрастных групп, поскольку ее измерение является относительно неинвазивным, экономичным и простым в выполнении.Поскольку большая часть абсорбированного организмом йода выводится с мочой, он считается чувствительным маркером текущего потребления йода и может отражать недавние изменения йодного статуса. Медианные концентрации йода в моче чаще всего измеряются у школьников в возрасте 6–12 лет, поскольку к этой группе населения легко получить доступ.

Для детей школьного возраста (≥6 лет) адекватный уровень йода определяется как медианная концентрация йода в моче в популяции, равная 100-199 мкг / л, тогда как медиана популяции <100 мкг / л указывает на то, что популяционная концентрация йода в моче составляет 100-199 мкг / л. поступление йода недостаточное.Когда медиана популяции составляет <20 мкг / л, популяция описывается как страдающая острым дефицитом йода; при 20-49 мкг / л описывается умеренный дефицит йода; и при 50-99 мкг / л он описывается как имеющий умеренный дефицит йода. У детей школьного возраста средняя концентрация йода в моче должна составлять не менее 100 мкг / л, при этом менее 20% значений должны быть <50 мкг / л. Для беременных женщин средний уровень йода в моче должен составлять от 150 до 249 мкг / л.

Каковы последствия и последствия?

Нарушения, связанные с йодной недостаточностью, которые могут начаться еще до рождения, угрожают психическому здоровью детей, а зачастую и самому их выживанию.В неонатальном периоде, детстве и подростковом возрасте йододефицитные расстройства могут приводить к гипотиреозу и гипертиреозу. Серьезный дефицит йода во время беременности может привести к мертворождению, самопроизвольному аборту и врожденным аномалиям, таким как кретинизм — серьезная необратимая форма умственной отсталости, которая поражает людей, живущих в йододефицитных районах Африки и Азии. Еще большее значение имеет менее заметное, но широко распространенное умственное нарушение, которое снижает интеллектуальные способности дома, в школе и на работе.

Пороговые значения значимости для общественного здравоохранения в различных целевых группах

Показатель	Пороговые значения концентрации для общественного здравоохранения
Дефицит йода, измеренный по средней концентрации йода в моче (мкг / л) у детей школьного возраста (≥6 лет) a	Концентрация	Потребление йода	Йодный статус
	<20 мкг / л	Недостаточно	Сильный дефицит
	20-49 мкг / л	Недостаточно	Умеренный дефицит
	50-99 мкг / л 9002 911 Легкая недостаточность
	100-199 мкг / л	Достаточно	Достаточное йодное питание
	200-299 мкг / л	Выше требований	Может представлять небольшой риск более чем достаточного потребления йода
	≥300 мкг / л	Избыточный b	Риск неблагоприятных последствий для здоровья (например,грамм. Йод-индуцированный гипертиреоз или аутоиммунное заболевание щитовидной железы)
Дефицит йода, измеренный по средней концентрации йода в моче (мкг / л) у беременных женщин	Концентрация	Потребление йода 003
	<150 мкг / л	Недостаточно
	150–249 мкг / л	Достаточно
	250–499 мкг / л 00	9002
	≥500 мкг / л	Избыточный b
Дефицит йода, измеренный по средней концентрации йода в моче (мкг / л) у кормящих женщин c и детей в возрасте <2 лет	Концентрация	Потребление йода	Йодный статус
	<100 мкг / л	Недостаточно
	≥100 мкг / л	Достаточно

^a , но не для беременных, но не для беременных, но не для беременных кормящая женщина; ^b Термин «чрезмерный» означает «превышение количества, необходимого для предотвращения и контроля йодной недостаточности» ^c Хотя кормящие женщины имеют те же потребности, что и беременные женщины, средняя концентрация йода в моче ниже, поскольку йод выделяется с грудью. молоко.

Источник: ВОЗ (2013).

Источник данных

ВОЗ. Информационная система витаминов и минерального питания (VMNIS). База данных микронутриентов (http://www.who.int/vmnis/database/en/).

Дополнительная литература

ВОЗ. Зоб как фактор, определяющий распространенность и тяжесть йододефицитных заболеваний среди населения. WHO / NMH / NHD / MNM / 14.5. Женева: Всемирная организация здравоохранения; 2014 г. (http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/133706/1/WHO_NMH_NHD_EPG_14.5_eng.pdf).

ВОЗ. Концентрация йода в моче для определения дефицита йодного статуса у населения. Информационная система по витаминному и минеральному питанию. Женева: Всемирная организация здравоохранения; 2013 г. (http://www.who.int/nutrition/vmnis/indicators/urinaryiodine).

Андерссон М., Карумбунатан В., Циммерманн МБ. Мировой уровень йода в 2011 году и тенденции за последнее десятилетие. J Nutr. 2012; 142: 744-750.

ВОЗ. Глобальный справочный список из 100 основных показателей здоровья (плюс ЦУР, связанные со здоровьем).Женева: Всемирная организация здравоохранения; 2018 г. (https://www.who.int/healthinfo/indicators/2018/en/).

Интернет-ресурсы

ВОЗ. Информационная система витаминов и минерального питания (VMNIS). Концентрация йода в моче для определения дефицита йодного статуса у населения (http://www.who.int/vmnis/indicators/urinaryiodine/en/).

ВОЗ. Список публикаций по йодной недостаточности. (http://www.who.int/nutrition/publications/micronutrients/iodine_deficiency/en/).

ВОЗ.Электронная библиотека фактических данных для действий в области питания (eLENA). Питательные вещества. Йод. (http://www.who.int/elena/nutrient/en/#iodine).

Йод — Данные ЮНИСЕФ

Мониторинг элиминации йододефицитных заболеваний

Набор руководящих принципов по мониторингу программ борьбы с ЙДЗ с показателями как процесса, так и воздействия описан в руководстве Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), Оценка нарушений йодной недостаточности и мониторинг их устранения . Что касается технологического процесса, важно контролировать содержание йода в соли на уровне производства / импорта, розничных / оптовых продаж и в домашнем хозяйстве (следует также учитывать оценку использования йодированной соли в пищевой промышленности, где это необходимо. ).Для мониторинга воздействия средняя концентрация йода в моче является основным показателем для оценки йодного статуса населения, а общая распространенность зоба дает дополнительную полезную информацию. ВОЗ ведет базу данных о воздействии программы с показателями, касающимися йода в моче и распространенности зоба. ^[1] ЮНИСЕФ ведет базу данных о потреблении йодированной соли домохозяйствами. В настоящее время ни одно агентство не несет ответственности за отчетность по другим показателям, связанным с производством, импортом или продажей.В идеале, весь набор показателей процесса должен быть объединен с данными о воздействии, чтобы наилучшим образом направлять программы и политику в отдельных странах.

Индикатор

Показатель, представленный на этой странице, «Процент домохозяйств, потребляющих йодированную соль», дает часть картины в отношении мониторинга усилий по ликвидации ЙДЗ.

Название индикатора	Определение
	Числитель	Знаменатель
Доля домохозяйств, потребляющих йодированную соль (> 0 частей на миллион)	Число обследованных домохозяйств, у которых была соль, которую они использовали для приготовления пищи, и которые дали положительный результат (> 0 ppm) на присутствие йода.	Количество обследованных домохозяйств
Доля домохозяйств, потребляющих йодированную соль (> 0 частей на миллион) среди всех протестированных домохозяйств с солью	Число опрошенных домохозяйств, у которых была соль, которую они использовали для приготовления пищи, и которые дали положительный результат (> 0 ppm) на присутствие йода.	Количество обследованных домохозяйств, у которых была соль

Последнее руководство по мониторингу предлагает минимум 15 частей на миллион (ppm) йода в соли. Количество йода в образцах соли важно для оценки: чтобы быть полностью эффективным в коррекции йодной недостаточности, соль с йодом должна не только достигать всего затронутого населения, но и иметь достаточное (но не слишком много) йода.В то время как в некоторых странах могут быть разные целевые показатели (например, 12 частей на миллион), рекомендация ВОЗ заключается в том, чтобы концентрация йода в соли на уровне домашних хозяйств составляла от 15 до 40 частей на миллион. Однако оценка содержания йода в соли посредством обследований домашних хозяйств обычно осуществляется с помощью наборов для экспресс-тестов, тем не менее, ВОЗ рекомендует использовать наборы для экспресс-тестов только для определения наличия йода и использовать количественные методы (например, титрование) для количественно оценить и сообщить о содержании йода в соли. В настоящее время очень немногие страны имеют количественные оценки йодированной соли, основанные на рекомендуемых методах, но по мере увеличения доступности таких данных база данных может быть обновлена, чтобы также включать оценки, относящиеся к содержанию йода в соли.

Оценка содержания йода обычно проводилась с использованием наборов для экспресс-тестов. Хотя тестовый набор не может предоставить данные, которые являются такими же точными и точными, как титрование, он остается методом тестирования, связанным с большинством точек данных в глобальной базе данных. Основываясь на рекомендациях ВОЗ использовать наборы экспресс-тестов только для определения присутствия йода и использовать другой метод — титрование — для количественного определения и составления отчетов о соли с определенным количеством йода, ряд стран прекратили сообщать о сокращении количества йода. от ≥15 промилле и сообщают только о соли с любым йодом (> 0 промилле) во многих недавних исследованиях.

Примечание: Показатель, представленный на первой карте на этой странице, представляет собой «процент домохозяйств, потребляющих йодированную соль», в то время как оценки аналогичного, но другого показателя «процент домохозяйств, потреблявших йодированную соль», доступны в загружаемые наборы данных.

Сбор данных и отчетность

Данные о потреблении йодированной соли домохозяйствами собираются в основном с помощью репрезентативных национальных обследований домохозяйств, таких как MICS и DHS.Более ограниченное количество национальных оценок в глобальной базе данных поступает из обследований начальных школ в странах, где чистый коэффициент охвата начальным образованием превышал 90 процентов на момент проведения обследования, а также из систем эпиднадзора.

Ограничения

Существует множество ограничений, связанных с отчетностью о прогрессе в потреблении адекватно йодированной соли домохозяйствами, многие из которых связаны с достижениями в методологиях и зрелостью программ. Были достигнуты большие успехи в улучшении мониторинга программ, что привело к увеличению доступности и повышению качества данных за последнее десятилетие.В то же время они делают старые точки данных несопоставимыми с новыми, тем самым ограничивая возможность проведения анализа тенденций. Некоторые ключевые проблемы освещены ниже:

Переход от мониторинга производства к домашнему потреблению

• Вопросы о потреблении йодированной соли домохозяйствами были добавлены в основные обследования домохозяйств только с середины 1990-х годов. И даже тогда не все страны имели оценки, основанные на данных о домашних хозяйствах. В начале и середине 1990-х годов многие национальные оценки, представленные в годовом отчете ЮНИСЕФ «Положение детей в мире », основывались на экстраполяциях данных о производстве йодированной соли.Поскольку эти оценки не сопоставимы с текущими данными о потреблении домашних хозяйств, их нельзя использовать для анализа тенденций.

Определение йода в образцах бытовой соли

• Самостоятельная отчетность: Хотя переход от производственных оценок к оценкам, основанным на потреблении домашних хозяйств, был положительным, он все же внес некоторую систематическую ошибку, поскольку ранние оценки часто основывались на самооценках. Даже некоторые ранние DHS не проверяли бытовую соль на наличие йода, полагаясь на самоотчет респондента или на перекрестную проверку этикетки / торговой марки соли интервьюером.Эти самооценки не сопоставимы с текущими данными о потреблении домашних хозяйств, которые требуют проверки соли на наличие йода и поэтому не могут использоваться для анализа тенденций.
• Наборы для экспресс-теста на наличие йода: Эти наборы позволяют проверять соль на наличие йода и использовались во многих исследованиях в середине-конце 1990-х годов как средство перекрестной проверки образца соли в домашнем хозяйстве. во время опроса. Это помогло снизить смещение оценок, основанных на самооценке данных обследований домашних хозяйств, и представляет собой один из первых примеров прямого тестирования в обследованиях домашних хозяйств.В настоящее время почти все MICS и DHS, а также большинство других национальных механизмов обследований / мониторинга домашних хозяйств включают компонент анализа соли с использованием наборов для экспресс-тестов на йод.
• Количественные тесты на йод: Самая последняя рекомендация ВОЗ заключается в использовании количественных методов, таких как титрование, для количественного определения содержания йода в образцах соли, собранных в ходе обследований домашних хозяйств. Эти рекомендации также призывают к использованию наборов экспресс-тестов только для определения наличия йода. Поскольку использование количественных методов для оценки содержания йода далеко не универсально, и поскольку многие страны сообщают только о соли с любым йодом на основе наборов экспресс-тестов, возможность сообщить об адекватно йодированной соли в глобальной базе данных не представляется возможным. дата

Дефицит йода у овец и коз — Веб-сайт

Люсьен-Даунс — ветеринарная служба округа Центрального плато. Местные земельные службы.

Серьезный дефицит йода вызывает недостаток производства основных гормонов щитовидной железы, и щитовидная железа увеличивается.Увеличенная щитовидная железа называется зобом. Отек возникает в области горла и может достигать размера апельсина. Зоб — это в основном болезнь ягнят и козлят, у телят встречается редко. Козы имеют более высокую потребность в йоде, чем другой домашний скот.

Изображение: Ягнята с зобом — Добавление к овцам микроэлемента йода может предотвратить зоб и потенциально смертельные осложнения, связанные с его дефицитом, Фото любезно предоставлено Брюсом Ваттом

Причины дефицита йода

• В основном это происходит из-за недостаточного потребления йода с пастбища.Основные районы с дефицитом йода в Австралии — это районы с большим количеством осадков в районе Большого водораздельного хребта и Тасмании. Многие районы Центрального плоскогорья имеют предельный уровень йода.
• Дефицит йода также может быть вызван гойтрогенами — веществами в корме, которые препятствуют усвоению йода с пищей. Гойтрогены были обнаружены в некоторых бобовых и кормовых культурах, но маловероятно, что они могут быть серьезной причиной зоба.

Дефицит йода — проблема только новорожденных и ягнят.

• Зоб может присутствовать или отсутствовать у ягнят и козлят с дефицитом йода.
• Взрослые, по-видимому, способны переносить сезонные колебания количества йода, используя запасы, хранящиеся в щитовидной железе. Этот резерв недоступен для развивающегося плода.
• Гормоны щитовидной железы необходимы для роста и развития плода, особенно мозга, легких, сердца и волосяных фолликулов, и особенно способствуют выживанию новорожденного ребенка.
• Дефицит йода делает новорожденных и ягнят очень восприимчивыми к холоду и влажной погоде, а смертность может быть очень высокой.

Поступление йода с пастбищ

• Поступление йода с пастбищ является самым низким в конце зимы, когда потребности беременных животных находятся на пике.
• Сезонные условия влияют на потребление йода беременными животными.
• Дефицит йода может вызвать зоб у ягнят, рожденных весной, только в случае сильных осенних дождей и пышных пастбищ осенью и зимой.
• Поскольку козы имеют более высокие потребности в йоде, стало стандартной рекомендацией, чтобы беременные, пасущиеся в районах с большим количеством осадков, получали дополнительный йод один или, в некоторых случаях, дважды в течение последних двух месяцев беременности.
• Содержание йода в овцах зависит от региона и сезонных условий.
• Лечение пораженных детей и ягнят таблетками йода или тироксина редко бывает полезным и гораздо более эффективно для обеспечения адекватного йодного питания плода.

Оливки

• Оливки готовятся путем растворения 28 г йодида калия в одном литре воды. Каждая самка должна получить по 10 мл.
• Йод очень летуч, поэтому его необходимо перемешивать непосредственно перед использованием.
• соленые лизунцы и кормовые добавки, содержащие йод, не могут предотвратить проблему, потому что некоторые животные избегают лизать, и невозможно точно измерить потребление с помощью этих систем.
• Обливание дешевым и точным процессом, его можно даже комбинировать с некоторыми увлажнениями с червями, хотя целесообразно уточнить это у производителя.

Дефицит йода также встречается у людей, и его адекватное количество во время беременности имеет решающее значение. Если вы хотите узнать больше, есть отличное интервью между профессором Кресуэллом Истманом и Ричардом Фидлером, которое стоит вашего времени.

Вы подвержены риску йодной недостаточности?

Nutrition Diva: быстрые и грязные советы, как правильно питаться и чувствовать себя великолепно

Реклама

Поклонник Nutrition Diva Грегори пишет: «Я читал, что дефицит йода становится все более распространенным явлением. Так ли это, и если да, то как лучше всего получить йод? »

По данным Всемирной организации здравоохранения, йод является наиболее распространенной недостаточностью питательных веществ, от которой страдают 2 миллиарда человек во всем мире. Это действительно обидно, потому что йод дешев, а цена его дефицита (как в финансовом, так и в человеческом плане) высока.

Зачем нужен йод?
Вашему организму нужен йод для выработки гормона щитовидной железы, который регулирует рост и развитие плодов и детей и регулирует обмен веществ у взрослых. Дефицит йода особенно опасен (и особенно часто встречается) во время беременности, когда он может вызвать проблемы с нервным развитием ребенка и привести к умственной отсталости. Фактически, дефицит йода — самая большая предотвратимая причина умственной отсталости в мире.

Некоторые исследователи также связывают низкий уровень йода во время беременности с повышенным риском СДВГ у детей. Низкий уровень йода может также привести к задержке роста, замедленному метаболизму и увеличению веса, заболеванию щитовидной железы или фиброзно-кистозной болезни груди у женщин.

> Продолжить чтение на QuickAndDirtyTips.com

ОБ АВТОРЕ (-И)

Моника Рейнагель, MS, LD / N, CNS, является сертифицированным специалистом по питанию, лицензированным диетологом и профессионально обученным шеф-поваром, автором книги Nutrition Diva’s Secrets for a Healthy Diet и ведущей конференции Nutrition Подкаст Diva на Quick and Dirty Tips.

Последние статьи от Nutrition Diva Monica Reinagel

Прочтите следующее

Информационный бюллетень

Станьте умнее. Подпишитесь на нашу новостную е-мэйл рассылку.

Поддержите научную журналистику

Откройте для себя науку, меняющую мир. Изучите наш цифровой архив 1845 года, содержащий статьи более 150 лауреатов Нобелевской премии.

Подпишитесь сейчас!

ЙОД — Neuroneeds

Сводка по йоду

Йод — это минерал, который необходимо получать с пищей.Йод — важный компонент гормонов щитовидной железы, регулирующих обмен веществ в организме. Дефицит йода приводит к гипотиреозу. Симптомы могут включать усталость, депрессию, беспокойство, туман в мозгу, головные боли, запор, потерю волос, увеличение веса, чувствительность к холоду и зоб. Дефицит йода в пренатальном или раннем послеродовом периоде может привести к интеллектуальной дисфункции и аутизму. Дефицит йода часто встречается у детей с аутизмом из некоторых стран, которые не добавляют йод в соль. При обычных дозах добавок побочные эффекты возникают редко.

Йод в спектре Потребности: Йод добавлен для обеспечения широкой основы питания. В рационе детей с аутизмом часто не хватает основных питательных веществ. Побочные эффекты неожиданные.

Детали

Что такое йод? Йод — это минерал, который необходимо получать с пищей.

Что делает йод? Йод является важным компонентом гормонов щитовидной железы.Гормоны щитовидной железы являются основными факторами, регулирующими обмен веществ в организме.

Как проявляется дефицит йода ? Дефицит йода приводит к гипотиреозу. Симптомы могут включать усталость, депрессию, беспокойство, туман в мозгу, головные боли, запоры, выпадение волос, увеличение веса и чувствительность к холоду. Щитовидная железа может увеличиваться, вызывая выпуклость на шее, называемую зобом. Дети, рожденные от матерей с йодной недостаточностью, часто имеют умственную отсталость.Дефицит йода в раннем послеродовом периоде может привести к интеллектуальной дисфункции и аутизму. Дефицит йода — главная причина предотвратимой умственной отсталости во всем мире.

Как насчет использования йода ‘ при расстройствах аутистического спектра (РАС)? Дефицит йода часто встречается у детей с аутизмом из некоторых развивающихся стран (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24120386), но во многих странах он встречается все реже из-за добавления йода в соль.

А как насчет йода ‘, используемого в других условиях? Добавки йода используются для профилактики или лечения гипотиреоза.

Каковы общие и / или важные побочные эффекты йода? При обычных дозах добавок побочные эффекты возникают редко.

Есть ли лабораторные тесты на йододефицит? Лабораторные исследования могут выявить дефицит этого питательного вещества. В частности, тест на гормоны щитовидной железы может выявить гипотиреоз.

Как и почему йод используется при спектральных потребностях

Йод добавлен к Spectrum Needs, чтобы обеспечить широкую основу питания. В рационе детей с аутизмом часто наблюдается дефицит основных питательных веществ, и для обеспечения отличного питания йод является одним из компонентов Spectrum Needs примерно на уровне Рекомендуемой суточной нормы (RDA).Побочные эффекты неожиданны при дозах, используемых в Spectrum Needs.

Заказать спектр требуется сегодня

Номинальная 4.93 из 5

$ 77.00

плюс налог и доставка

.