Красный лазер в медицине: МЕДИЦИНСКИЙ ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЙ ЛАЗЕР | Иркутский научный центр

МЕДИЦИНСКИЙ ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЙ ЛАЗЕР | Иркутский научный центр

Низкоинтенсивное лазерное излучение в последнее время широко используется в медицине для лечения широкого спектра заболеваний. Низкоинтенсивная лазерная терапия — это методика фотомедицины с применением светового излучения низкоинтенсивных лазерных аппаратов. В лазерной терапии обычно применяется световое излучение в красном и ближнем инфракрасном спектральном диапазоне. Источниками лазерного света на сегодня, в основном, выступают гелий-неоновые и полупроводниковые лазеры. Соответственно, каждый из лазеров имеет свои специфические показания к применению в лечебной практике и снабжается методическими рекомендациями по использованию. 

Для широкого использования лазерной терапии врачебные учреждения приобретают несколько типов лазеров для обеспечения всех видов лазерного воздействия с целью получения наилучшего эффекта и специфичности воздействия. Каждый из лазеров, применяемых в настоящее время в медицине, имеет ограниченные показания по применению, связанные с ограниченностью возможности изменения длины волны излучения и других параметров. Для расширения показаний применения и для разработки собственных методик лазерной терапии очень важно иметь возможность широкой вариации параметров лазерного излучения, таких как выходная мощность, длина волны излучения, частота модуляции, тип модуляции, глубина модуляции, интегральная доза облучения, время воздействия. Как правило, задание этих параметров в ручном режиме представляет для врачей определенные трудности.

Результатом данного проекта является разработка лазерного терапевтического аппарата, который обеспечивает генерацию излучения на двух частотах в красной и ближней инфракрасной областях спектра и позволяет в широких пределах задавать режимы лазерного излучения. Это позволит использовать данный аппарат в качестве универсального для всех видов лазерной терапии и может заменить в лечебных учреждениях набор из двух-трех лазеров, обычно используемых в настоящее время. Универсальность разработанного лазерного прибора обусловлена, прежде всего, тем, что в нем используется два лазерных полупроводниковых диода, излучающих на разных длинах волн 650 нм и 810 нм, излучение которых введено в один волоконный световод, что дает возможность применять красное или инфракрасное излучение в зависимости от методики, а также выводить их одновременно. Кроме того, управление блоком питания лазерных диодов осуществляется от программируемого микроконтроллера, который контролирует уровни мощности излучения, задает режимы модуляции, позволяет отслеживать время облучения и интегральную дозу, полученную пациентом. Наличие внутренней флеш-памяти дает возможность запрограммировать стандартные режимы облучения в соответствии с методическими указаниями, что существенно облегчит работу врачей. 

Существенным преимуществом разработанного лазера перед существующими аналогами является возможность использовать для терапии одновременно две длины волны излучения, воздействие которых дополняет друг друга. Красное излучение приводит к наилучшему эффекту при поверхностных воздействиях на кожу человека, в то время как ближнее инфракрасное излучение лучше воздействует на внутренние органы. Кроме того, терапия невидимым инфракрасным излучением в присутствии даже слабого красного видимого излучения приводит к дополнительному эффекту плацебо.

Дополнительные возможности предлагаемого аппарата связаны с возможностью управления блоком питания лазера не только от микроконтроллера, но и от внешнего компьютера. Это функция позволяет задавать дополнительные законы модуляции излучения, например, в такт цветомузыкального сопровождения, составлять базы данных пациентов, их истории болезней и пр. 

Краткие технические характеристики лазерного терапевтического аппарата следующие:
1. Длина волны излучения — 650 нм и 810 нм. 
2. Максимальная мощность излучения на 650 нм — 40 мВт.

3. Максимальная мощность излучения на 810 нм — 100 мВт.
4. Тип модуляции излучения — амплитудный и частотный.
5. Форма импульсов модуляции — синусоидальная, треугольная, трапециидальная.
6. Частота следования импульсов — 10-10000 Гц.

На данный момент медицинских терапевтических лазеров с подобными характеристиками и возможностями в России и за рубежом пока не производится.

Лазерный аппарат может использоваться в любых лечебных учреждениях для всех типов лазерной терапии. Эффективность использования данного лазера основана на том, что низкоэнергетическое лазерное излучение вызывает разнообразные биохимические и физиологические ответные реакции в организме, которые приводят к:

— активации метаболизма клеток и повышению их функциональной активности; 
— стимуляции репаративных процессов; 
— снижению воспалительных процессов; 
— активации микроциркуляции крови и повышению уровня трофического обеспечения тканей; 
— аналгезирующему действию; 
— иммуностимулирующему действию; 
— рефлексогенному действию на функциональную активность различных органов и систем. 

Данный лазер может быть особенно интересен научным медицинским учреждениям, так как дает большие возможности для разработки новых методик лечения.
В настоящее время имеется лабораторный действующий макет терапевтического лазера. Оформляются материалы для международного патентования. Будут рассмотрены любые формы сотрудничества по коммерческой реализации проекта.

 

Иркутский филиал Института лазерной физики СО РАН
664033, г. Иркутск, ул. Лермонтова, 130 а 
Руководитель проекта – с.н.с., к.ф-м.н. Иванов Николай Аркадьевич
е-mail: [email protected] , тел/факс: (3952) 51-21-60 
 

Сравнительная оценка воздействия низкоинтенсивного импульсного и непрерывного лазерного излучения красного и инфракрасного диапазонов спектра на микроциркуляцию в комплексной терапии хронического пародонтита

На правах рукописи

Шилова Анна Владимировна

Сравнительная оценка воздействия низкоинтенсивного импульсного и непрерывного лазерного излучения красного и инфракрасного диапазонов спектра на микроциркуляцию в комплексной терапии хронического пародонтита

14 00 21 — Стоматология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

0030В052Т

Москва-2007

003060527

Работа выполнена в ФГУ «Центральный научно-исследовательский институт стоматологии Росздрава»

Научный руководитель:

д м н , профессор

Елена Константиновна Кречина

Официальные оппоненты:

д м н, профессор д м н, профессор

Александр Иванович Грудянов, Валентин Иванович Козлов

Ведущая организация: ГОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет Росздрава»

Защита состоится « 26 » июня 2007 г в 10 часов на заседании Диссертационного совета (Д 208 111 01) в ФГУ «Центральный научно-исследовательский институт стоматологии Росздрава» по адресу 119992, Москва, ГСП-2, ул Тимура Фрунзе д 16 (конференц-зал)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГУ «Центральный научно-исследовательский институт стоматологии Росздрава» (ул Тимура Фрунзе, д 16)

Автореферат разослан « 25 » мая 2007 г

Ученый секретарь Диссертационного совета ЦНИИС,

дмн, профессор

Общая характеристика работы Актуальность темы.

На протяжении многих лет не ослабевает интерес к проблеме заболеваний пародонта в связи с их широким распространением (ГрудяновАИ 2002, 2006, Иванов ВС 2003, 2004 и др) Несмотря на огромный арсенал лечебных и профилактических средств частота патологии пародонта не снижается Использование медицинских средств в виде растворов, мазей, паст, эмульсий не всегда дают возможность добиться желаемого эффекта К тому же анатомические и физиологические особенности полости рта способствуют быстрому вымыванию лекарственных средств, создают возможность возникновения аллергических реакций и дисбактериозов

В этой связи становится оправданным поиск новых немедикаментозных методов лечения заболеваний пародонта

Одним из широко распространенных методов является лазерная терапия с использованием различных видов низкоинтенсивного лазерного излучения (НИЛИ) (Козлов В И , 1998, Козлов В И , Литвин Ф Б и др , 2006) В лазерной терапии наиболее часто применяется НИЛИ красного (0,63 мкм) и инфракрасного (ИК) (0,89 мкм) диапазонов спектра в непрерывном и импульсном режимах (Наседкин А Н , Петлев А В , 2000, Москвин С В , Никитин А Б, Телегин А А , 2002)

В настоящее время принято считать, что при прочих равных условиях терапевтическое лазерное излучение ИК-диапазона обладает большей проникающей способностью в биологические ткани по сравнению с видимым красным излучением Считается также, что воздействие НИЛИ в импульсно-периодическом режиме более эффективно, чем действие аналогичных доз лазерного излучения в непрерывном режиме, так как взаимодействует с биообъектами в резонансе (Козлов В И , Буйлин В А , 1998, Москвин С В , Чудновский В М , ЛеоноваГН, 2002, ) Импульсное НИЛИ снижает уровень адаптации организма к лазерному воздействию,

предполагают, что именно это определяет более высокую терапевтическую эффективность импульсного излучения по сравнению с непрерывным при одинаковой плотности энергии

Исторически так сложилось, что механизм фотобиостимуляции лучше исследован для красной области спектра

Наиболее широко в стоматологии применялись лазерные излучатели с непрерывной генерацией светового потока, чаще всего гелий-неоновых лазеров (Кунина А А , 1999, Кулаженко Т В , 2000, Мирсаева Ф 3 и соавт , 2002, Васильев К В и соавт, 2003, Цепов Л И и соавт , 2004, Лобанов А А и соавт, 2006)

В настоящее время в практике лечения заболеваний пародонта отмечают высокую эффективность импульсного ИК-лазерного излучения (Ушакова Т Б , 2002, Петинов К В , 2005 и др )

Менее известно в стоматологии низкоинтенсивное импульсное лазерное излучение видимого диапазона спектра который имеет ряд преимуществ перед традиционными, давно применяемыми в медицине Несмотря на большие достижения в использовании лезеротерапии нет четких показаний к использованию лазерного излучения различных спектральных диапазонов, особенно это касается новых лазерных устройств с длиной волны 0,63 в импульсном режиме в комплексной терапии пародонтита

Цель исследования:

Изучить влияние лазерного излучения, различного по своим спектральным характеристикам (0,63 и 0,89 мкм) и режимам работы (непрерывный или импульсный) на процессы микроциркуляции в комплексном лечении пародонтита Задачи исследования:

1 Исследовать действие инфракрасного лазерного (ИК) излучения (0,89 мкм) в импульсном режиме на состояние микроциркуляции в комплексном лечении пародонтита

2 Изучить динамику микроциркуляторных изменений в тканях пародонта на воздействие НИЛИ красного диапазона спектра (длина волны 0,63 мкм) в импульсном режиме при лечении пародонтита

3 Изучить особенности динамики микроциркуляторных показателей при воздействии непрерывного НИЛИ красной части спектра в терапии пародонита (0,63 мкм)

4 Провести сравнительную оценку эффективности лазерного воздействия при лечении пародонтита по показателям микроциркуляции

5 Разработать практические рекомендации по обоснованию лазерного излучения в коррекции микроциркуляторных нарушений в тканях пародонта

Научная новизна

Впервые проведено изучение особенностей воздействия низкоинтенсивного импульсного и непрерывного лазерного излучения красного и инфракрасного диапазонов спектра (ИК) на показатели гемомикроциркуляции в комплексном лечении пародонта легкой и средней степени тяжести Доказано преимущественное активизирующее влияние на микроциркуляцию в тканях десны импульсного лазерного излучения красного диапазона спектра

Впервые установлено, что после 5 сеанса воздействия импульсного НИЛИ красного диапазона спектра уровень кровотока в микроциркуляторном русле возрастает на 11-18% на фоне усиления интенсивности кровотока на 43-80%, вазомоторной активности микрососудов в 1,8-2,0 раза, что свидетельствует о нормализации микроциркуляции в тканях пародонта Эффективность микроциркуляции при лечении пародонтита легкой и средней степени повышается на 44-89% и сохраняется до 12 месяцев и 6 мес соответственно

Впервые установлено, что при воздействии импульсного инфракрасного (ИК) лазерного воздействия после 7 сеанса в тканях десны отмечается рост капиллярного кровотока (на 8-30%), его интенсивности на 15-45% и вазомоторной активности микрососудов (на 18-70%), что повышает эффективность микроциркуляции на 13-18% и сохраняется до 6 месяцев при

пародонтите легкой степени и до 3 месяцев при пародонтите средней степени

Впервые установлено, что после воздействия непрерывного НИЛИ красной части спектра показатели микроциркуляции восстанавливаются после 9 сеанса лазеротерапии При этом уровень капиллярного кровотока повышается на 11%, что сопровождается усилением его интенсивности (на 45-90%) и вазомоторной активности микрососудов (на 50-80%) до нормального уровня и повышением эффективности микроциркуляции на 3852% Полученные результаты сохраняют свои значения до 3-х месяцев при

пародонтите средней степени и 6 месяцев при пародонтите легкой степени

Впервые на основании сравнительного анализа динамики

микроциркуляторных показателей в тканях десны после лазеротерапии, установлено, что наиболее эффективная нормализация кровотока в микроциркуляторном русле при лечении пародонтита достигается воздействием импульсного НИЛИ красного диапазона спектра

Практическая значимость

Полученные данные позволяют дать объективную оценку о преимуществе воздействия лазерного излучения красного диапазона спектра в импульсном режиме на гемомикроциркуляцию в тканях десны в комплексном лечении пародонтита Разработаны рекомендации по лечению пародонтита с учетом физических характеристик лазерного излучения, что повысит эффективность использования лазеротерапии при лечении пародонтита

Основные положения, выносимые на защиту

1 Низкоинтенсивное лазерное излучение (НИЛИ) красного диапазона (длина волны=0,63) в импульсном режиме оказывает более выраженный позитивный клинический эффект и более эффективно нормализует гемомикроциркуляторные нарушения в тканях десны при лечении пародонтита

2 Низкоинтенсивная лазеротерапия (НИЛИ) красного диапазона спектра в импульсном режиме активизирует микроциркуляцию в пародонте

за счет усиления регуляторных влияний на микрососуды, что способствует повышению трофических процессов в тканях десны

3 Нормализация микроциркуляции в тканях пародонта при применении импульсного НИЛИ красного диапазона спектра наступает после 5 сеанса и сохраняется при лечении пародонтита более длительно

Апробация диссертации.

Материалы диссертации доложены на I съезде СТАР (Москва, 2005), на I и II Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Микроциркуляция в клинической практике» (Москва, 2005, 2007)

Диссертационная работа апробирована на совместном заседании сотрудников отделений функциональной диагностики, пародонтологии, лаборатории методов и средств профилактики стоматологических заболеваний ФГУ ЦНИИС Росздрава

Публикации. По теме диссертации опубликованы 2 научные работы, в том числе 1 в центральной печати

Объем и структура диссертации

Диссертационная работа изложена на 134 стр машинописного текста, состоит из введения, 4 глав, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций и списка литературы Указатель литературы содержит 170 источников, из них 129 — отечественных и 41 — зарубежных Работа содержит 10 таблиц и иллюстрирована 19 рисунками

Содержание работы Материал и методы исследования

Для достижения поставленной цели было проведено комплексное лечение пародонтита легкой и средней степени у 111 человек в возрасте от 25 до 45 лет, без выраженной соматической патологии Диагностику заболеваний пародонта проводили в соответствии с классификацией утвержденной на XVII Пленуме правления ВНО стоматологов (1983 г )

Всем пациентам было проведено обследование клинического состояния тканей пародонта с определением гигиенического индекса Грина-

Вермиллиона (ОШ-Б), пародонтального индекса Рассела (Р1), индекса кровоточивости Мюлеманна (8В1)

Все больные в зависимости от вида лазеротерапии были разделены на 3 группы

Первыя группа состояла из 37 человек, из них 19 чел — с пародонтитом легкой степени тяжести, 18 чел — с пародонтитом средней степени тяжести, у которых в комплексное лечение было включено импульсное ИК-излучение (длина волны 0,89 мкм, частота излучения 80 Гц при максимальной мощности до 5 Вт)

Вторая группа — 36 человек, из них 18 чел — с диагнозом пародонтит легкой степени тяжести, 18 чел — с пародонтитом средней степени В этой группе применяли непрерывное НИЛИ красной части спектра (длина волны 0,63 мкм, мощность 24 мВт)

Третья группа — 38 человек, из них 20 чел — с пародонтитом легкой степени, 18 чел — с пародонтитом средней степени, которым лечение проводили импульсным НИЛИ красного диапазона спектра (длина волны 0,63 мкм, частота излучения 80 Гц при максимальной мощности 5 Вт)

Лечение в каждой группе состояло из санации полости рта, обучения рациональной гигиене, удаления зубных отложений, избирательного пришлифовывания зубов, кюретажа пародонтальных карманов После кюретажа была проведена лазеротерапия Курс составил 10 процедур

Состояние костной ткани альвеолярных отделов челюстей оценивалось с помощью ортопантомографии до и через 12 месяцев после лечения

Методика проведения лазеротерапии заключалось в следующем после снятия зубных отложений и кюретажа пародонтальных карманов в области десневого края в области фронтальных и боковых отделов верхней и нижней челюстей в каждом участке проводили воздействие лазерным излучением в течение 2 мин с помощью специальной дугообразной насадки, соединенной с излучающей головкой полупроводникового лазерного прибора АЛТ «Мустанг-2000» (НПЛЦ «Техника», Россия) Излучающая головка классифицируется по параметрам применяемых лазеров (импульсная или непрерывная, длина волны, частота излучения, мощность)

В первой группе лечение проводили импульсным ИК-излучением (излучающая головка JI01, длительность импульса 100 нс, длина волны 0,89 мкм, частота излучения 80 Гц при максимальной мощности в импульсе до 5 Вт)

Во II группе лечение проводили непрерывным НИЛИ красной части спектра (излучающая головка КЛ02, длина волны 0,63 мкм, мощность 24 мВт)

В третьей группе проводили лечение импульсным НИЛИ красного диапазона спектра (излучающая головка ЛОК1, длительность импульса 100 нс, длина волны 0,63 мкм, частота излучения 80 и 150 Гц, при максимальной мощности в импульсе до 3 Вт)

Разовая доза излучения составляла 1-3 Дж, время облучения на одну зону 2 мин Курс лазеротерапии составлял 10 процедур ежедневно или через день

Исследование микроциркуляции в тканях пародонта проводили методом лазерной допплеровской флоуметрии с помощью анализатора капиллярного кровотока-ЛАКК-01 (НПП «Лазма»)

Показатели микроциркуляции сравнивали с известными данными у лиц с интактным пародонтом (норма) (Белокопытова В В , 2002)

Динамические наблюдения за состоянием микроциркуляции в тканях десны проводились до лечения, после каждого сеанса и через 1, 2 нед , 1 мес , 6, 12 месяцев после лазеротерапии

Состояние микроциркуляции оценивали по показателю микроциркуляции (М), характеризующему уровень капиллярного кровотока, параметру — а, определяющему колеблемость потока эритроцитов и коэффициенту вариаций (Kv) — характеризующему вазомоторную активность микрососудов

По данным амплитудно-частотного анализа ЛДФ определяли уровень вазомоций (Alf/a) и сосудистый тонус (g/Alf), характеризующих активный механизм модуляций кровотока, а также высокочастотные (Лцр/о) и пульсовые флуктуации (Acf/o) тканевого кровотока, относящиеся к пассивному механизму модуляции тканевого кровотока

Эффективность регуляции тканевого кровотока в системе микроциркуяции определяли по индексу флаксмоций (ИФМ), а также внутрисосудистое сопротивление (АСР/М)

Статистическая обработка данных проводилась с использованием программ «MS Excel» и «MS Access»

Результаты собственных исследований и их обсуждение

Сравнительная оценка показателей микроциркуляции в тканях десны при лечении пародонтита выявила ряд особенностей в зависимости от вида лазерного воздействия

Так, при воздействии инфракрасного импульсного (ИК) излучения после 1 сеанса при пародонтите легкой и средней степени интенсивность кровотока возрастала на 19% и 49%, соответственно, вазомоторная активность микрососудов усиливалась на 54% и 18%, соответственно, по сравнению с исходным состоянием, что свидетельствовало о гиперемии в микроциркуляторном русле

Анализ амплитудно-частотных характеристик показал снижение уровня вазомоций (ALF/a) при пародонтите легкой и средней степени — на 10% и 15%, соответственно, по сравнению с исходным уровнем, что свидетельствовало о снижении активной модуляции тканевого кровотока

Пульсовые флуктуации тканевого кровотока (AcF/o) также изменялись в зависимости от исходного уровня и были выше на 81% при пародонтите легкой степени и на 53% при пародонтите средней степени, что свидетельствовало о венозном застое в микроциркуляторном русле в тканях десны

При этом отмечалась более выраженная вазоконстрикция по сравнению с исходным уровнем при пародонтите легкой степени сосудистый тонус повышался на 9%, при пародонтите средней степени более значительно, на 14%

При этом, по сравнению с исходным уровнем внутрисосудистое сопротивление повышалось в 2,3 раза, что свидетельствовало об ухудшении оттока крови

Динамика интегральной характеристики соотношения ритмических составляющих в частотном спектре допплерограмм — индекса флаксмоций (ИФМ) свидетельствовала о снижении эффективности регуляции тканевого кровотока в микрососудах пародонта на 36% и 45%, соответственно, при пародонтите легкой и средней степени тяжести (табл 1)

Таким образом, в пародонте после воздействия импульсного инфракрасного излучения эффективность функционирования системы микроциркуляции снижалась, что обусловлено усилением нейрогенного компонента в регуляции микрососудов и повышением их тонуса Подавление механизма активной модуляции тканевого кровотока сопровождалось усилением роли пассивной и связано с затруднением венозного оттока в микоциркуляторном русле тканей десны Изменение ритмической структуры тканевого кровотока объективно отражала динамика индекса флаксмоций, который снижался на 36%-45% в зависимости от степени воспаления в пародонте

После 2 сеанса импульсного инфракрасного излучения (ИК) уровень кровотока снижался на 31% при пародонтите легкой степени и на 11% при средней степени пародонтита, его интенсивность падала на 59% и 31%, соответственно, вазомоторная активность микрососудов уменьшалась на 50% и 19%, соответственно, что свидетельствовало о снижении гиперемии в микроциркуляторном русле

В частотном спектре ЛДФ-грамм отмечался рост уровня вазомоций (Alf/cj) на 14% и 35%, соответственно, при пародонтите легкой и средней степени и снижение пульсовых флаксмоций (Acf/o) в 1,9 раза при средней степени пародонтита и сохранением их высокого уровня при пародонтите легкой степени, что отразилось на эффективности функционирования микроциркуляции, которая повышалась на 10% и в 2 раза, соответственно,

вследствие снижения венозного застоя Отмечалось ослабление вазоконстрикции на 15% и 36%, соответственно Внутрисосудистое сопротивление спадало на 34% и в 2раза, соответственно, что свидетельствовало об улучшении оттока крови

После 3 сеанса лазеротерапии в тканях десны изменения уровня кровотока были незначительны, но его интенсивность и вазомоторная активность микрососудов увеличивалась при легкой и средней степени пародонтита на 59% и 9%, соответственно, и 38% и 19%, соответственно, превышая исходные значения, что свидетельствовало об усилении гиперемии в микроциркуляторном русле

Уровень вазомоций снижался на 7%-11%, соответственно, что характеризовало ослабление активной модуляции тканевого кровотока

При пародонтите легкой степени уровни высокочастотных (АНр/о) и пульсовых (Аср/а) ритмических составляющих тканевого кровотока имели тенденцию к снижению (на 5% и 15%), но они оставались выше исходных значений, что свидетельствовало о сохранении венозного застоя в микроциркуляторном русле тканей десны При средней степени пародонтита высокочастотные и пульсовые флуктуации усиливались на 44% и в 2,7 раза, что характеризовало усиление венозного застоя Вазоконстрикция сохранялась при пародонтите легкой степени и усиливалась (на 12%) при средней степени пародонтита, внутрисосудистое сопротивление усиливалось в 2,1 и 3,1 раза, соответственно, что свидетельствовало о затрудненном токе крови

Эффективность микроциркуляции снижалась на 11% и в 3,1 раза, соответственно

После 4 сеанса лазеротерапии застойные явления в микроциркуляторном русле усиливались, о чем свидетельствовало снижение вазомоторной активности микрососудов (на 52% при легкой и 48% при средней степени пародонтита) и интенсивности кровотока (на 32%)

В уровне ритмических составляющих ЛДФ-грамм отмечалось

Таблица 1

Динамика показателей микроцнркуляцин при воздействии лазерного излучения

Сроки наблюдений Импульсное НИЛИ ИК-излучение Непрерывное НИЛИ

о,уел ед ИФМ, уел ед ст, уел ед ИФМ, уел ед а, уел ед ИФМ, уел ед

Пародонтит легкой степени Пародонтит средней степени Пародонптг ле1хой степени Пародонтит средней степени Пародонтит леткой степени Пародонтит ^)едней степени Пародонтит легкой степени Пародонтит средней степени Пародонтит легкой степени Пародонтит ^дней степени Пародонтит легкой степяш Пародонтит средней степени

До лечения 1,01±0,01 1,23±0,09 1,25±0,01 0,75±0,03 1,05±0,02 0,83±0,09 1,37±0,05 1,10±0,03 0,72±0,02 0,83±0,02 0,95±0,04 1,05±0,03

1 сеанс 1,17±0,05 1,05±0,05 1,23±0,05 0,85±0,02 1,25±0,04 1,24±0,07 1,01±0,01 0,76±0 02 1,16±0,01 0,92±0,03 1,31 ±0,04 0,95±0,02

2 сеанс 0,83±0,06 1,08±0,04 0,84±0,01 1,17±0,05 0,66±0,02 0,94±0,03 1,11±0,03 1,68±0,02 0,81±0,03 0,46±0,01 1,12±0,03 0,61 ±0,01

3 сеанс 0,91 ±0,04 2,10±0 03 0,99±0,02 1,27±0 04 1,05±0,03 1,02±0 04 1,15±0,02 0,75±0,01 0,90±0,03 1,27±0,06 1,06±0,02 0,96±0,02

4 сеанс 0,75±0,05 2,07±0,05 1,25±0,06 0,88±0,04 0,79±0,02 1,18±0,08 0,75±0,02 1,73±0,02 1,05±0,01 0,88±0,02 1,47±0,04 1,13±0,03

5 сеанс 1,32±0,03 1,85±0,04 1,40±0,08 1,04±0,03 0,91 ±0,06 1,15±0,05 0,62±0,03 0,89±0,03 0,55±0,11 0,73±0,03 0,9 Ш,03 0,97±0,03

6 сеанс 1,51±0,02 1,43±0,05 1,40±0,07 1,22±0,04 0,67±0,10 0,96±0,03 1,23±0,07 1,09±0,02 0,78±0,12 0,46±0,09 0,76±0,02 1,21 ±0,04

7 сеанс 1,50±0,01 1,30±0,06 1,90±0,10 1,43±0,06 1,21±0,10 1,81 ±0,02 1,20±0,10 1,ЗОН),04 1,68±0,09 2,26±0,12 1,14±0,04 1,43±0,02

8 сеанс 1,82±0,02 1,20±0,06 1,74±0,02 1,34±0,01 1,20±0,02 1,20±0,02 1,40±0,07 1,65±0,06 1,20±0,07 1,29±0,02 1,20±0,05 1,40±0,02

9 сеанс 1,70±0,05 1,30±0,05 1,38±0,03 1,23±0,02 1,10±0,03 1,10±0,01 1,37±0,02 1,42±0,04 1,42±0,03 1,39±0,05 1,36±0,01 1,43±0,01

Юсеанс 1,40±0,02 1,20±0,09 ! ,74±0,07 1,21 ±0,02 1,30±0,02 1,30±0,04 1,35±0,07 1,31 ±0,04 !,40±0,02 1,20±0,01 0,93±0,01 1,41 ±0,02

1 нед 1,61 ±0,07 1,47±0,05 1,79±0,06 1,42±0,04 1,52±0,62 1,45±0,03 1,55±0,05 1,31 ±0,02 1,39±0,04 1,15±0,04 1,45±0,06 1,45±0,02

2 нед 1,66±0,03 1,33±0,04 1,84±0,09 1,85±0,06 1,83±0,04 1,35±0,02 1,94±0,04 1,30±0,01 1,98±0,07 1,36±0,05 1,4 Ш,02 0,90±0,01

3 мес 1,83±0,01 1,98±0,02 1,41 ±0,06 1,48±0,04 1,40±0,03 1,20±0,03 1,96±0,07 1,40±0,05 [_и87±0,03 1,65±0,02 1,45±0,04 1,20±0,03

6 мес 1,91 ±0,06 1,97±0,01 1,47±0,03 1,20±0,02 1,16±0,06 0,80±0,03 !,37±0,04 1,00±0,03 1,96±0,02 0,90±0,03 1,39±0,02 1,10±0,02

12 мес 1,85±0,05 1,!0±0,09 1,52±0,04 1,40±0,2 1,00±0,02 0,70±0,01 1,2 0±0,04 1,00±0,06 1,00±0,09 0,80Ю02 1,00±001 1,00±002

Норма 1,2-2,2 | 1,42±0,12 1,2-2,2 1,42±0,12 1,2-2,2 1,42±0,12

Примечание достоверность различий в сравниваемых группах и на этапах лечения составляла р<0,01

снижение вазомоций (на 43%) и возрастание пульсовых флаксмоций в 2,5 раза при легкой степени и их снижение на 38% при средней степени пародонтита, что свидетельствовало о застойных явлениях в микроциркуляторном русле При этом констрикция микрососудов ослабевала (на 15-20%), снижалось внутрисосудистое сопротивление (в 2 раза), но оставалось выше исходных значений, что свидетельствовало о затрудненном оттоке крови Эффективность функционирования микроциркуляции возрастала на 24% при пародонтите средней степени, при пародонтите легкой степени наоборот снижалась (на 82%), что связано с нарушением механизмов регуляции тканевого кровотока

После 5 сеанса лазерного воздействия при пародонтите легкой степени на фоне увеличения тканевого кровотока (на 32%), отмечалось повышение интенсивности кровотока на 14% и падение вазомоторной активности микрососудов на 24%, что свидетельствовало о застойных явлениях в микроциркуляторном русле При пародонтите средней степени динамика показателей была противоположной, и они оставались ниже нормальных значений, что характеризовало наличие гемодинамических сдвигов

По данным амплитудно-частотного анализа уровни вазомоций при легкой и средней степени пародонтита снижались на 25% и 34%, соответственно а пульсовых флаксмоций возрастали на 12% и в 1,8 раза, соответственно, что свидетельствовало об усилении венозного застоя Внутрисосудистое сопротивление оставалось повышенным Эффективность микроциркуляции снижалась на 21% и в 1,9 раза, соответственно Вазоконстрикция усиливалась на 12% и 22%, соответственно

После 6 сеанса лазерного воздействия интенсивность кровотока вновь снижалась, на 24% и 20%, соответственно, при легкой и средней степени пародонтита, и вазомоторная активность микрососудов на 26% и в 2,0 раза, соответственно, на фоне снижения уровня кровотока на 12% при легкой степени пародонтита и его повышения на 74% при пародонтите средней степени, что обусловлено застойными явлениями в микроциркуляторном

русле При этом уровень вазомоций возрастал на 57% при пародонтите легкой степени и не изменялся при средней степени пародонтита, пульсовые флуктуации снижались в 2 раза и на 35%, соответственно, вследствие чего эффективность микроциркуляции повышалась в 2 раза и на 24%, соответственно, что компенсаторно было направлено на разгрузку венозного застоя в венулярном отделе микроциркуляторного русла Значительно снижалась вазоконстрикция при пародонтите легкой степени (на 80%), при пародонтите средней степени она сохранялась Внутрисосудистое сопротивление снижалось более, чем в 2 раза Полученная динамика свидетельствовала об усилении регуляторных механизмов микроциркуляции После 7 сеанса отмечалось значительное улучшение показателей микроциркуляции Уровень кровотока повышался на 8% и 30%, соответственно, при легкой и средней степени пародонтита до нормальных значений При этом интенсивность кровотока возрастала на 15% и 45%, соответственно Вазомоторная активность микрососудов повышалась на 18% и 70%, соответственно, по сравнению с исходными значениями, приближаясь к норме

Уровни ритмических составляющих в значительной мере нормализовывались, что способствовало нормализации тканевого кровотока в артериолярном и венулярном отделе микроциркуляторного русла Вазоконстрикция и внутрисосудистое сопротивление спадали

После 8, 9, 10 сеансов лазеротерапии отмечалось последовательное улучшение всех показателей, что связано с улучшением проходимости микососудов

Стабилизация показателей микроциркуляции отмечалась через 1 неделю после курса лазеротерапии, что характеризовалось повышением уровня кровотока, его интенсивности и вазомоторной активности микрососудов, которые превышали исходные данные на 10%, 45% и 50%, соответственно, при легкой степени пародонтита и на 25%, 75% и 41%%, соответственно, при пародонтите средней степени

В амплитудно-частотном спектре ЛДФ-грамм — уровень вазомоций имел значения близкие к норме и превышал исходные значения на 23% при пародонтите легкой степени и на 15% при пародонтите средней степени, что свидетельствовало об усилении активной модуляции тканевого кровотока

При этом высокочастотные и пульсовые флуктуации восстанавливались, что свидетельствовало о нормализации пассажа крови в венулярном отделе микрососудистого русла Сосудистый тонус был в пределах нормальных значений Эффективность микроциркуляции усиливалась на 13% и 19%, соответственно Внутрисосудистое сопротивление нормализовалось, что способствовало улучшению проходимости микрососудов

Через 2 нед, 3 мес, 6 мес достигнутые положительные сдвиги гемодинамических характеристик сохранялись при легкой степени пародонтита

При пародонтите средней степени через 6 месяцев в тканях десны отмечалось снижение интенсивности кровотока и вазомоторной активности микрососудов, что характеризовало застойные явления в микрососудах, что усиливалось через 12 месяцев

Через 12 месяцев после лазеротерапии пародонтита легкой степени отмечалась тенденция снижения всех показателей, что свидетельствовало о гемодинамических нарушениях в микроциркуляторном русле

При воздействии непрерывного НИЛИ красного диапазона спектра после 1 сеанса при пародонтите легкой степени уровень кровотока имел тенденцию к возрастанию при пародонтите легкой и средней степени на фоне усиления его интенсивности (на 61% и 10%, соответственно), и вазомоторной активности микрососудов (на 80% и 4%, соответственно), что свидетельствовало об усилении кровотока в микроциркуляторном русле пародонта в ответ на лазерное воздействие

По данным амплитудно-частотного спектра ЛДФ-грамм амплитуда вазомоций при пародонтите легкой степени возрастала на 14%,

высокочастотных не изменялась, а пульсовых ритмических составляющих снижалась на 15%, что характеризовало снижение венозного застоя При этом ослабевала вазоконстрикция (на 15%), что связано с усилением притока крови Эффективность микроциркуляции возрастала на 38%

При средней степени пародонтита амплитуды всех изучаемых ритмов незначительно повышались (на 5%), сосудистый тонус возрастал на 50%, что отразилось неэффективности микроциркуляции, которая снизилась на 15%

После 2 сеанса непрерывного НИЛИ уровень кровотока при пародонтите легкой и средней степени снижался на 13% и 11%, соответственно, его интенсивность падала на 43% и в 2 раза, соответственно, что свидетельствовало о венозном застое

Уровни пульсовых и высокочастотных ритмических составляющих частотного спектра ЛДФ-грамм повышалась и на 30% и 18%, соответственно, при пародонтите легкой степени и на 13% и 30%, при средней степени соответственно, что свидетельствовало об усилении венозного застоя в микроциркуляторном русле При этом нарастали вазоконстрикция (на 9% и 53%, соответственно) и внутрисосудистое сопротивление (на 14% и 10%, соответственно), что свидетельствовало о затрудненном токе крови Эффективность регуляции микроциркуляции снижалась на 17% и 55%, соответственно

После 3 сеанса непрерывного НИЛИ вазомоторная активность микрососудов усиливалась в 1,8 раза и в 4,0 раза, соответственно, а интенсивность кровотока имела тенденцию роста при легкой степени пародонтита и резко возрастала при пародонтите средней степени (в 4 раза), что свидетельствовало о развитии гиперемии в микроциркуляторном русле

Анализ динамики амплитудно-частотных характеристик тканевого кровотока показал снижение уровня высокочастотных (на 9% и 6%, соответственно) и пульсовых флуктуаций (на 27% и 13%, соответственно), что характеризовало усиление венозного застоя

После 4 сеанса непрерывного НИЛИ уровень кровотока возрастал на 20% при пародонтите легкой и и до уровня исходных значений при средней степени Интенсивность кровотока и вазомоторная активность микрососудов оставались высокими при пародонтите легкой степени, что свидетельствовало о гиперемии в системе микроциркуляции При пародонтите средней степени их значения снижались в 2раза и 44%, соответственно, до исходных значений, что характеризовало усиление венозного застоя

При этом уровень ритмических составляющих и вазомоций повышался (на 16% и 33%, соответственно), превышая исходные значения, вследствие чего эффективность микроциркуляции повышалась на 39% при легкой и на 18% при средней степени пародонтита, превышая исходные данные, что было направлено на снижение застойных явлений в микроциркуляторном русле

После 5 сеанса в тканях десны отмечалась тенденция к усилению капиллярного кровотока и значительное снижение интенсивности (в 2 раза) при пародонтите легкой степени и на 20% при пародонте средней степени, и вазомоторной активности микрососудов на 30% и на 24%, соответственно, по сравнению с предыдущим сроком, что характеризовало усиление венозного застоя в микроциркуляторном русле

В частотном спектре допплерограмм отмечалось нарушение соотношения ритмических составляющих тканевого кровотока, которое выражалось в снижении вклада вазомоций (АиУа) в ритмическую структуру флаксмоций на 24% в обеих группах и свидетельствовало об угнетении вазомоторного механизма в регуляции кровотока При этом высокочастотные (AHF/a) и пульсовые (Асг/а) флуктуации повышались на 21% и в 2 раза и 29%, соответственно, характеризуя усиление венозного застоя в венулярном звене микроциркуляторного русла Сосудистый тонус и внутрисосудистое сопротивление возрастали на 6% и 23%, соответственно, что свидетельствовало о затрудненном оттоке крови В связи

с гемодинамическими нарушениями эффективность функционирования микроциркуляции снижалась (на 61% и 16%, соответственно)

После б сеанса застойные явления в микроциркуляторном русле усиливались при пародонтите легкой и средней степени, о чем свидетельствовало резкое снижение вазомоторной активности микрососудов (в 4,5 раза и 58%, соответственно), а также интенсивности кровотока на 32% при средней степени пародонтита

При этом в амплитудно-частотном спектре пульсовые флуктуации -ALF/a, повышались на 10% и в 2,3 раза, соответственно, что характеризовало нарастание застоя в венулярном звене микроциркуляторного русла и более выражено при пародонтите средней степени

После 7, 8 сеанса НИЛИ застойные явления в микроциркуляторном русле постепенно снижались

После 9 сеанса отмечалось повышение кровотока и его интенсивности (на 20% и 30%, соответственно), вазомоторная активность микрососудов постепенно восстанавливалась до нормальных значений, что свидетельствовало о нормализации тканевого кровотока

В частотном спектре допплерограмм отмечалось повышение уровня вазомоций (Alf/o на 10-21%) восстановление высокочастотных (AHf/c) и пульсовых (Аср/с) флаксмоций, что характеризовало нормализацию кровотока в артериальном и венулярном звеньях системы микроциркуляции

Динамика гемодинамических показателей отразилась на эффективности функционирования микроциркуляции, которая восстанавливалась до значений близких к норме

После 10 сеанса — тенденция улучшения показателей сохранялась Через 1 неделю после лечение состояние микроциркуляции стабилизировалось, соответствуя нормальному уровню, что характеризовалось повышением интенсивности кровотока (в 1,9 раза и на 39% при пародонтите легкой и средней степени, соответственно), вазомоторной активности (в 3,1 раза и на 47%, соответственно) по сравнению

с исходными значениями до нормы При этом уровень вазомоций (А^/ст) повышался на 12% по сравнению с исходными значениями Высокочастотные и пульсовые (Анр/о) нормализовались, что свидетельствовало о восстановлении активной и пассивной модуляции тканевого кровотока Внутрисосудистое сопротивление и сосудистый тонус восстанавливались

Через 2 недели, Змее уровень микроциркуляции соответствовал достигнутому уровню, что характеризовалось нормализацией гемомикроциркуляции уровень кровотока, его интенсивность и вазомоторная активность микрососудов сохранялись на достигнутом уовне

Гемодинамические механизмы регуляции тканевого кровотока сохранялись за счет нормализации уровня ритмических составляющих

Через бмес достигнутая нормализация микроциркуляции сохранялась при лечении пародонтита легкой степени, а через 12 месяг{ев в микроциркуляторном русле отмечалось снижение интенсивности кровотока, что характеризовало застойные явления в микрососудах

Через бмес при пародонтите средней степени уровень микроциркуляции снижался, а к 12 месяцу соответствовал исходному уровню, что свидетельствовало о микроциркуляторных нарушениях в тканях пародонта

При воздействии импульсного НИЛИ красного диапазона спектра

после 1 сеанса в тканях десны уровень капиллярного кровотока имел тенденцию повышения, на 4% при легкой степени пародонтита, что сопровождалось ростом его интенсивности и усилением вазомоторной активности микрососудов (на 11%), и свидетельствовало о развитии гиперемии При пародонта те средней степени на фоне усиления кровотока (на 5%), его интенсивность и вазомоторная активность микрососудов снижались на 17% и 25%, соответственно, что свидетельствовало об усилении венозного застоя

Динамика амплитудно-частотного спектра выражалась в усилении вклада высокочастотных (Лш/с) (на 5%) и снижении пульсовых (Аст/с) флаксмоций (на 10%) при пародонтите легкой степени, при средней степени пародонтита наоборот (Ацр/а) снижались на 27%, (Ас?/<з) повышались, что характеризовало усиление застойных явлений в микроциркуляторном русле и сопровождалось повышением внутрисосудистого сопротивления на 13% и 10%, соответственно

После 2 сеанса в тканях десны при пародонтите легкой степени состояние микроциркуляции характеризовалось дальнейшим падением его интенсивности (в 1,8 раза) и вазомоторной активности микрососудов на 41%, что свидетельствовало об усилении застойных явлений в системе микроциркуляции При пародонтите средней степени эти показатели хотя и возрастали, оставались ниже исходных значений, что характеризовало наличие венозного застоя

По данным амплитудно-частотного анализа при пародонтите легкой степени пульсовые флуктуации тканевого кровотока повышались на 18%, а при средней степени снижались, но были выше нормы, что характеризовало наличие венозного застоя

После 3 сеанса застойные явления ослабевали, о чем свидетельствовал рост вазомоторной активности микрососудов и интенсивности кровотока на 17% и 67% при легкой и средней степени пародонтита, соответственно, и на 10% и 77%, соответственно При этом регуляторные механизмы микроциркуляции были направлены на снижение венозного застоя за счет усиления вазомоций (Аьр/ст) на 9-10% и ослабления вазоконстрикции (на 23% и 10%, соответственно), что свидетельствовало об усилении активной модуляции тканевого кровотока В венулярном отделе микроциркуляторной системы застойные явления снижались, что подтверждалось падением пульсовых флуктуации на 10% и 23%, соответственно при легкой и средней степени пародонтита

После 4 сеанса при пародонтите легкой степени уровень кровотока и его интенсивность снижались на 7% и 21%, соответственно, что было ниже исходных значений и характеризовало усиление венозного застоя

При пародонтите средней степени эти показатели возрастали, превышая исходный уровень, что характеризовало гиперемию

В амплитудно-частотном спектре соотношение ритмических составляющих было связано со снижением уровня высокочастотных (на 18%) и пульсовых флаксмоций (на 6%) до исходных значений при пародонтите легкой степени, при средней степени пародонтита они были ниже исходного уровня, что свидетельствовало о затрудненном оттоке крови После 5 сеанса импульсного НИЛИ при пародонтите легкой и средней степени в микроциркуляторном русле тканей десны отмечалось восстановление показателей интенсивность кровотока и вазомоторная активность микрососудов возрастала на 43% и 80%, в 1,8 и 2 р соответственно, до уровня нормальных значений

В амплитудно-частотном спектре уровни ритмических составляющих в значительной степени восстанавливались, за счет чего эффективность микроциркуляции повышалась Вазоконстрикция и внутрисосудистое сопротивление спадали

После б, 7 сеанса положительная тенденция изменений сохранялась, что отразилось на дальнейшей нормализации амплитудно-частотных характеристик ЛДФ-грамм и свидетельствовало о восстановлении проходимости микрососудов, что улучшало перфузию тканей кровью

После 8, 9, 10 сеанса — полученная тенденция улучшения показателей сохранялась

Через 1 неделю после воздействия импульсного НИЛИ показатели микроциркуляции были в пределах нормы, превышая исходный уровень

Амплитудно-частотные характеристики ЛДФ-грамм свидетельствовали о нормализации кровотока в артериолярном и венулярном отделе

микрососудистого русла Эффективность микроциркуляции превышала исходные значения на 43% и 89%

Через 2 недели — полученная тенденция сохранялась Через 3, 6, месяцев после импульсного НИЛИ достигнутая положительная динамика также сохранялась

Через 12 месяцев после лечения пародонтита легкой степени полученная динамика сохранялась Уровень кровотока и его интенсивность соответствовали нормальным значениям

В частотном спектре допплерограмм амплитуды ритмических составляющих и их соотношение сохранялось, что отражалось на эффективности функционирования микроциркуляции, которая соответствовала нормальному уровню

При пародонтите средней степени через 12 мес в тканях десны отмечались микроциркуляторные расстройства, интенсивность кровотока и вазомоторная активность микрососудов возвращались к исходному уровню, нарастали вазоконстрикция и внутрисосудистое сопротивление Эффективность микроциркуляции снижалась на 29% и соответствовала исходному уровню

Таким образом, сравнительная оценка эффективности лазеротерапии показала, что использование низкоинтенсивного лазерного излучения красного диапазона спектра в импульсном режиме оказывает более эффективное воздействие на гемомикроциркуляцию в тканях десны в комплексном лечении пародонтита (табл 2)

Таблица 2

Виды лазеротерапии Сроки наблюдений

Пародонтит легкой степени Пародонтит средней степени

3 мес 6 мес 12 мес 3 мес 6 мес 12 мес

Инфракрасное импульсное излучение + + — + — -

НИЛИ + + — + — -

Импульсное НИЛИ + + + + + -

ВЫВОДЫ

1 Применение лазеротерапии различной по своим спектральным характеристикам и режимам воздействия в лечении пародонтита оказывает положительный клинический эффект и нормализует уровень тканевого кровотока в микроциркуляторном русле, который сохраняется в различные сроки отдаленных наблюдений

2 Применение импульсного НИЛИ красного диапазона спектра в лечении пародонтита оказывает эффективное воздействие на параметры микроциркуляции в тканях десны уровень тканевого кровотока повышается на 11-18%, его интенсивность возрастает на 43-80%, вазомоторная активность микрососудов увеличивается в 1,8 — 2,0 раза, что нормализует уровень перфузии тканей кровью и повышает эффективность микроциркуляции на 44-89%

3 Воздействие инфракрасного (ИК) импульсного излучения нормализует параметры микроциркуляции уровень кровотока повышается на 8-30%, его интенсивность на 15-45%, вазомоторная активность микрососудов на 18-70%, соответственно, при пародонтите легкой степени и средней степени и повышает эффективность микроциркуляции на 15-18%

4 Использование непрерывного НИЛИ красного диапазона спектра при лечении пародонтита легкой и средней степени повышает уровень кровотока на 11%, его интенсивность на 90% и 45%, соответственно, и вазомоторную активность микрососудов на 80% и на 51% соответственно, что ведет к нормализации гемомикроциркуляции в тканях пародонта и повышает эффективность микроциркуляции на 38-52%

5 По данным амплитудно-частотного анализа ЛДФ воздействие НИЛИ различного спектра и режимов воздействия в лечении пародонтита усиливает механизмы активной и пассивной модуляции тканевого кровотока в системе микроциркуляции за счет усиления миогенной активности микрососудов и снижения внутрисосудистого сопротивления, что ведет к

нормализации тканевого кровотока и восстановления пассажа крови в микроциркуляторном русле, что способствует повышению уровня трофических процессов в тканях десны

6 Нормализация микроциркуляции при применении импульсного НИЛИ красного диапазона спектра наступает после 5 сеанса лазерного воздействия и сохраняется при лечении пародонтита легкой и средней степени до 12 мес и 6 мес , соответственно

7 Нормализация микроциркуляции при использовании импульсного инфракрасного (ИК) излучения отмечается после 7 сеанса лазеротерапии и сохраняется при лечении пародонтита легкой и средней степени до 6 мес и 3 мес, соответственно

8 Нормализация микроциркуляции при воздействии непрерывного НИЛИ красного диапазона спектра в тканях пародонта наступает после 9 сеанса и сохраняется при лечении пародонтита легкой и средней степени до 6 мес и 3 мес соответственно

9 Использование импульсного НИЛИ красного диапазона спектра в комплексном лечении пародонтита наиболее эффективно нормализует микроциркуляцию в тканях пародонта, что сохраняется более длительно

Практические рекомендации

1 НИЛИ красного диапазона спектра в импульсном режиме

рекомендуется использовать для коррекции микроциркуляторных нарушений в тканях десны в комплексной терапии пародонтита

2 Лечение пародонтита с использованием лазерного излучения состоит из санации полости рта, удаления зубных отложений, назначения антисептического полоскания 0,6% раствором хлоргексидина, избирательного пришлифовывания оклюзионных соотношений зубных рядов (по показаниям) и воздействия НИЛИ в импульсном режиме

3 Методика применения НИЛИ красного диапазона спектра в импульсном режиме состоит в следующем воздействие НИЛИ в импульсном режиме осуществляется в области десны фронтального

участка и боковых отделов альвеолярного отростка верхней и нижней челюсти, с помощью излучающей головки (ЛО 1) и специальной дугообразной насадки, повторяющей форму челюсти Частота импульса 80 Гц, длина волны 0,63 мкм, мощность в импульсе до 5 Вт, время экспозиции 2 минуты в каждом участке Курс лечения в среднем 5-7 процедур

4 Для объективного контроля состояния микроциркуляции в тканях десны при лечении пародонтита с применением лазерного воздействия необходимо использовать неинвазивный метод лазерной допплеровской флоуметрии

5 Для выявления степени и характера микроциркуляторных нарушений в тканях десны, а также мониторинга в процессе лечения рекомендуется применять амплитудно-частотный анализ ЛДФ-грамм

Список работ, опубликованных по теме диссертации:

1 Возможности современных методов допплерографии при оценке состояния микроциркуляции в тканях пародонта // Материалы XIV и XV Всерос научно-практ конф и труды X съезда СтАР — М , 2005. -С 277-279 (В соавт с Е К Кречиной, Смагиной С А , Фроловой С А )

2 Диагностика микроциркуляторных расстройств в тканях пародонта и пульпе зуба с использованием лазерной и ультразвуковой допплерографии // Ангиология и сосудистая хирургия, 2006 -Приложение — С 69-70 (В соавт Е К Кречиной, В В Масловой, С И Смагиной, С А Фроловой, Е М , Келенджаридзе, С А Егановой, А В Рассадиной)

Заказ № 279/05/07 Подписано в печать 25 05 2007 Тираж 100 экз Уел пл 1,5

ООО «Цифровичок», тел (495) 797-75-76, (495) 778-22-20 I с/г г и , е-тай т/о@с/г ги

Красный лазер в медицине — Сайт LASER-MEDICAL

Появление новых технологий позволило хирургам заменить скальпель на лазерный луч – белее совершенный и безопасный инструмент. Это даёт возможность врачам делать минимальные разрезы с ювелирной точностью, используя местную анестезию вместо общего наркоза. Таким образом, удалось сократить реабилитационный период до 1 недели и практически исключить риск инфицирования ран и появление осложнений после операции. Но красный лазер в медицине служит не только в качестве точного скальпеля.

Преимущества лазерной пластической хирургии

Главное преимущество лазерного луча состоит в том, что он не имеет непосредственного контакта с оперируемой тканью, поэтому нет угрозы заражения. Точная фокусировка луча позволяет сделать ювелирно точный разрез, не повреждая здоровые ткани. Особенно ярко это проявляется при коррекции зрения и удалении доброкачественных и раковых опухолей с помощью лазера.

Одновременно с разрезом лазерный луч производит запаивание поврежденных кровеносных сосудов, что приводит к уменьшению кровопотери и препятствует возникновению гематом.

Для пластической хирургии важным фактором является получение эстетического результата операции, что весьма проблематично при больших разрезах обычным скальпелем и последующим образованием шрамов и рубцов. Лазер позволяет делать микроскопические разрезы, которые заживают очень быстро и практически не оставляют следов.

Применение лазеров наиболее эффективно для проведения следующих операций:

• лифтинг шеи и лица;
• блефаропластика;
• липосакция;
• отопластика и др.

Кроме того, лазерное излучение благоприятно воздействует на активизацию синтеза коллагена и эластина, что не только способствует быстрому и равномерному заживлению разрезов, но и подтягивает и омолаживает кожу, делает её более упругой.

Устранение патологий кожи

Красный лазер генерирует излучение, которое интенсивно поглощается меланином. Поэтому его использование эффективно при борьбе с клетками с нарушенной пигментацией, а именно:

• пятна возрастной пигментации;
• веснушки.

Поглощая энергию лазера, клетки с повышенным пигментом разрушаются, а вместо них образуются новые здоровые клетки. Дополнительно происходит активизация роста коллагена и эластина, кожа подтягивается и выравнивается, улучшаются обменные процессы в эпидермисе и улучшается цвет кожи.

Принцип образования и работы лазерного луча в стоматологии: Стоматология Столица

19.09.2021 18:38

Принцип образования лазера. Основным физическим процессом, который определяет действие лазера является вынужденное испускание излучения. Это испускание образуется при тесном взаимодействии фотона с возбужденным атомом в момент точного совпадения энергии фотона с энергией возбужденного атома (молекулы). В конечном итоге этого тесного взаимодействия атом (молекула) переходит из возбужденного состояния в невозбужденное, а излишек энергии излучается в виде нового фотона с абсолютно такой же энергией, поляризацией и направлением распространения, как и у первичного фотона. Простейший принцип работы заключается в колебании луча света между оптическими зеркалами и линзами, набирающим силу с каждым циклом. Когда достигается достаточная мощность, луч испускается. Этот выброс энергии вызывает тщательно контролируемую реакцию.

Основным физическим процессом, который определяет действие лазерных аппаратов, является вынужденное испускание излучения. Это испускание образуется при тесном взаимодействии фотона с возбужденным атомом в момент точного совпадения энергии фотона с энергией возбужденного атома (молекулы). В конечном итоге этого тесного взаимодействия, атом (молекула) переходит из возбужденного состояния в невозбужденное, а излишек энергии излучается в виде нового фотона с абсолютно такой же энергией, поляризацией и направлением распространения, как и у первичного фотона.

Простейший принцип работы стоматологического лазера заключается в колебании луча света между оптическими зеркалами и линзами, набирающим силу с каждым циклом. Когда достигается достаточная мощность, луч испускается. Этот выброс энергии вызывает тщательно контролируемую реакцию.

*Flash tube = энергия накачки

Mirrored Surface = непрозрачное зеркало

Partially Mirrored Surface = частично прозрачное зеркало

Atoms = атомы

Атомы испускают фотоны, некоторые из этих фотонов двигаются в направлении, параллельном оси трубки, и они «отскакивают» назад от непрозрачного зеркала, а часть выводится в виде лазерного пучка.

Лазеры в стоматологии

Активному посреднику (газ, жидкость или твердое вещество) передается возбуждение от источника энергии, результат — монохромная (одного цвета), коллимированная (передающаяся в одном направлении), когерентная (все световые волны синхронны) лазерная энергия.

ЛАЗЕРНАЯ ЭНЕРГИЯ

МОНОХРОМНАЯ – ПРАКТИЧЕСКИ ОДНОГО ЦВЕТА

КОЛЛИМИРОВАННАЯ — ПЕРЕДАЕТСЯ В ОДНОМ НАПРАВЛЕНИИ

КОГЕРЕНТНАЯ — ВСЕ СВЕТОВЫЕ ВОЛНЫ СИНХРОННЫ

Активный посредник определяет такие характеристики лазера, как цвет и длина волны. Существует четыре типа лазеров:
Твердотельные лазеры используют лазерное вещество, распределенное в твердой матрице. Одним из примеров является Неодим — YAG лазер. Термин YAG является сокращением для кристалла: алюмоиттриевый гранат, который служит как носитель для ионов неодима. Этот лазер излучает инфракрасный луч с длиной волны 1,064 микрометра. Вспомогательные устройства, которые могут быть как внутренними, так и внешними по отношению к резонатору, могут использоваться для преобразования выходного луча в видимый или ультрафиолетовый диапазон.

В газовых лазерах используется газ или смесь газов в трубке. В большинстве газовых лазеров используется смесь гелия и неона (HeNe), с первичным выходным сигналом в 632,8 нм (нм = 10-9 метра) видимого красного цвета. Впервые такой лазер был разработан в 1961 году и стал предвестником целого семейства газовых лазеров. Все газовые лазеры довольно похожи по конструкции и свойствам. Например, CO2 газовый лазер излучает длину волны 10,6 микрометров в дальней инфракрасной области спектра. Аргоновый и криптоновый газовые лазеры работают с кратной частотой, излучая преимущественно в видимой части спектра. Основные длины волн излучения аргонового лазера — это 488 и 514 нм.

В лазерах на красителе используется лазерная среда, которая обычно является сложным органическим красителем в жидком растворе или суспензии. Наиболее значительная особенность этих лазеров — это их «приспособляемость». Правильный выбор красителя и его концентрации позволяет генерировать лазерный свет в широком диапазоне длин волн в видимом спектре или около него. В лазерах на красителе обычно применяется система оптического возбуждения, хотя в некоторых типах таких лазеров используется возбуждение при помощи химических реакций. Наиболее часто используемый лазер на красителе — это Родами 6G, который обеспечивает настраиваемость в диапазоне частот шириной 200 нм в красной части спектра (620 нм).
Полупроводниковые лазеры (иногда называемые диодными лазерами) нельзя путать с твердотельными лазерами. Полупроводниковые лазеры состоят из двух слоев полупроводникового материала, сложенных вместе. Эти лазеры обычно очень маленького размера и очень умеренной мощности. Однако они могут объединяться в большие системы. Наиболее распространенным диодным лазером является диодный лазер на арсениде галлия с основным излучением на 840 нм.

Взаимодействие лазера с тканью

Воздействие лазерного излучения на биологические структуры зависит от длины волны излучаемой лазером энергии, плотности энергии луча и временных характеристик энергии луча. Процессы, которые могут при этом происходить — поглощение, передача, отражение и рассеивание.

Поглощение — атомы и молекулы, которые составляют ткань, преобразовывают лазерную световую энергию в высокую температуру, химическую, акустическую или нелазерную световую энергию. На поглощение влияют длина волны, содержание воды, пигментация и тип ткани.

Передача — лазерная энергия проходит через ткань неизмененной.

Отражение — отраженный лазерный свет не влияет на ткань.

Рассеивание — индивидуальные молекулы и атомы принимают лазерный луч и отклоняют силу луча в направлении, отличном от исходного. В конечном счете, лазерный свет поглощается в большом объеме с менее интенсивным тепловым эффектом. На рассеивание влияет длина волны.

— Познакомьтесь как применяется лазер в нашей стоматологии

— Познакомьтесь как происходит лечение пародонтита при помощи лазера

— Познакомьтесь как происходит отбеливание зубов при помощи лазера

Основные типы взаимодействия лазера с тканью

ФОТОТЕРМИЧЕСКОЕ

Под микроскопом фототермические процессы могут быть представлены как поглощение фотона органической молекулой, которая при этом переходит в состояние вибрационного вращения, с последовательным раздражением, полученным от анелестического удара о соседнюю молекулу, к которой, таким образом, перейдет ее кинетическая энергия. Этот процесс безизлучательных потерь происходит в пределах самого короткого промежутка (1 — 100 в сек.), а последующее быстрое нагревание повысит окружающую температуру. Макроскопические, биологические эффекты фототермического типа могут быть классифицированы согласно некоторым отличиям термодинамических процессов, главным гистологическим изменениям, отображенным в таблице ниже:

ФОТОХИМИЧЕСКОЕ

— Запуск химических реакций — фотополимеризация (например, активация системы лазерного отбеливания)

— Разрушение химических связей в молекулах, вызванное лазерным излучением

Фотодинамическая терапия: создание биохимических реактивных форм кислорода

БИОСТИМУЛЯЦИЯ

Обеспечивает избавление от боли

— Стимулирует заживление ран

— Видоизменяет биологический процесс

— Поглощение лазерной энергии биологическими тканями

Пример: поглощение лазерной энергии различных типов лазеров в коже

После возбуждения, источник лазера излучает электромагнитное излучение с очень высокой направленностью и большой спектральной чистотой, с возможностью концентрации очень высокой энергии на ограниченных поверхностях. Чтобы добиться желательного клинического эффекта, излучение лазера должно поглощаться целевой тканью. Взаимодействие ткани с лазером зависит от характеристик используемого лазера, длины его волны, его эффективной мощности, форм облучения, таких как интенсивность излучения и продолжительность обработки, и от характеристик целевой ткани, количества содержания в ткани воды, гемоглобина и пигментов. Использование лазера в медицине, в частности в стоматологии, базируется на точном поглощении лазерной радиации водой, содержавшейся в тканях, гемоглобином, содержавшимся в крови и пигментами, которые находятся в некоторых тканях. Вода поглощает инфракрасное излучение, с максимальным поглощением около 3000 нм; гемоглобин представляет спектр поглощения от ультрафиолетового до видимого (немного меньше чем 640 нм), пигменты и хромофоры представляют спектр поглощения, расширенный от ультрафиолетового до близкого к инфракрасному.

*Absorption — поглощение

Wavelength — длина волны (нм)

Когда лазерный луч направлен на ткани, то вода, что составляет высокий процент ткани, поглощает энергию, преобразовывая ее в высокую температуру. С интенсивностью в несколько Вт на квадратный миллиметр, вода, находящаяся в ткани, мгновенно закипает и испаряется. Если перемещать наконечник по ткани, то луч ведет себя как скальпель, формируя разрез, глубина которого зависит от интенсивности луча и скорости движения.

Система подачи лазерного луча

Лазерная энергия от источника может подаваться к ткани с помощью различных систем доставки. В медицинских стоматологических лазерах применяются оптоволоконная и шарнирная системы подачи лазерного луча. В стоматологических лазерах DOCTOR SMILE™ для передачи используется оптоволоконная система подачи, имеющая ряд преимуществ перед шарнирной:

— гибкость, возможность применения в труднодоступных участках, эргономичность

— полное сохранение качества лазерного излучения

— не требуется сложного технического обслуживания (например, выравнивания зеркал при ударе у лазеров с шарнирной системой подачи излучения)

Классификация лазеров и безопасность

Существуют четыре класса лазеров. Вся продукция компании Lambda Scientifica относится к четвертому классу лазеров.

Лазеры класса 1. Не представляют опасности при непрерывном наблюдении или разработаны так, чтобы предотвратить попадание биоткани под лазерное излучение (например, лазерные принтеры)

Видимые лазеры класса 2. (от 400 до 700 нм). Лазеры, излучающие видимый свет, который из-за естественной человеческой отрицательной реакции обычно не представляют опасности, но могут представлять, если смотреть прямо на лазерное излучение в течение продолжительного времени

Лазеры класс 3a. Лазеры, которые обычно не причиняют вред при кратковременном попадании в глаза, но могут представлять опасность при наблюдении с использованием собирающей оптики (волоконно-оптическая лупа или телескоп)

Лазеры класс 3b. Лазеры, которые представляют опасность для глаз и кожи при прямом попадании лазерного излучения. Лазеры класса 3b не генерируют опасное диффузное отражение, за исключением попадания с близкого расстояния

Лазеры класса 4. Лазеры, которые представляют опасность для глаз в результате прямого, зеркального и диффузионного отражений. Кроме того, такие лазеры могут быть пожароопасными и вызывать ожоги на коже

Необходимые меры безопасности:

— Персонал, уполномоченный работать должен носить предоставленные защитные очки

— Запрещается направлять лазер в глаза

— Запрещается смотреть непосредственно в отверстие, где находится оптический световод

— Отверстие световода оптического диодного соединителя должно всегда оставаться закрытым, световод должен быть или вставлен или на нем должен быть защитный колпачок

— Удалите с места работы все отражающие и металлические объекты, включая личные вещи, например часы и кольца, поскольку они могут отразить лазерное излучение

— Запрещается направлять лазер на одежду

— Рекомендуется использовать только абсолютно сухую одежду соответственного цвета

— Удалить все потенциально огнеопасные материалы

— Никогда не используйте огнеопасный газ во время лазерного излучения

Клиника лазерной медицины «АМАТИ» / Технологии / Низкоинтенсивная лазерная терапия

Низкоинтенсивная лазерная терапия  — это метод лечения, основанный на медицинском применении света низкой интенсивности,не вызывающий прогревания тканей от лазерных источников оптического излучения.

Лазер (оптический квантовый генератор)- это аппарат, способствующий испускать поток электромагнитных волн оптического диапазона,обладающих особыми физическими качествами.Термин «ЛАЗЕР» является аббревиатурой английского словосочетания: Ligt Amplification bi Stimulated Emission of Radiation – усиление света с помощью стимулированного излучения.В настоящее время для  лазерной терапии применяется лазерное излучение инфракрасной,красной,зеленой,синей, ультрафиолетовой областей спектра. Ключевые звенья механизма воздействия низкоинтенсивного лазерного излучения(НИЛИ) на биоткани:

1. активация метаболизма клеток
2. стимуляция репаративных процессов
3. активация микроциркуляции крови и повышение уровня трофического обеспечения тканей
4. аналгезирующее действие
5. иммуностимулирующее действие
6. рефлексогенное действие на функциональную активность различных органов и систем

Взаимодействие низкоинтесивного лазерного излучения с биотканями определяется длиной волны, дозой и интенсивностью лазерного потока.

Показания к низкоинтенсивной лазерной терапии:

1. лечение сердечно-сосудистой системы: ишемическая болезнь сердца,гипертоническая болезнь,атеросклеротическая болезнь,вегето-сосудистая дистония;
2. заболевания желудочно-кишечного тракта: хронический гастрит, язвенная болезнь, хронический холецистит,панкреатит,гепатит;
3. заболевания дыхательной системы: хронический ларинго-трахеит,бронхит, бронхиальная астма, хроническая пневмония;
4. лечение дегенеративно-дистрофических заболеваний опорно-двигательного аппарата: остеохондроз,корешковый синдром, артрозы,артриты, остеопароз;
5. заболевания почек: хронический пиелонефрит;
6. цереброваскулярная недостаточность: последствия инсультов , атеросклероз сосудов головного мозга;
7. гинекологические заболевания: хронический аднексит,эрозия шейки матки,климактерический синдром различной степени тяжести

Общие противопоказания для низкоинтенсивной лазерной терапии:

1. беременность во всех сроках;
2. хронические заболевания внутренних органов в стадии декомпенсации;
3. болезни крови: лейкозы, гемофилия, наклонность к кровоточивости;
4. злокачественные новообразования, либо  доброкачественные  со склонностью к прогрессированию, пигментные пятна, невусы,гемангиомы;
5. геморрагический инсульт;
6. лихорадка неясной этиологии;
7. активный туберкулез;
8. тромбофлебит.

Временные противопоказания:

1. признаки кровоточивости;
2. анемия с гемоглобином менее 80 г/л.

Низкоинтенсивнаялазерная терапия заболеваний сердечно-сосудистой системы.
При острой и хронической ишемии миокарда воздействие лазера носит многокомпонентный характер: уменьшает зону ишемии, повышает  устойчивость миокарда к гипоксии. Вместе с тем, воздействие лазерного излучения оказывает выраженный противоболевой и антиаритмические эффекты, снижает потребление антиангинальных препаратов. В результате лазерного излучения у пациентов возрастает толерантность к физическим нагрузкам, урежаются, и в ряде случаев прекращаются, приступы стенокардии, нормализуется скорость кровотока, повышается сократительная способность миокарда. Все это способствует улучшению процессов микроциркуляции в сердечной мышце, ее функциональному восстановлению.
В процессе лечения ишемической болезни сердца возможно внутривенное капельное введение препаратов, улучшающих метаболизм в сердечной мышце ( полиэлектролитный раствор+ панангин, неотон, милдронат ) в условиях дневного стационара нашей клиники.
Использование низкоинтенсивного лазерного  излучения для лечения гипертонической болезни позволяет добиться улучшения самочувствия пациентов – уменьшаются или исчезают головные боли, головокружение, неприятные ощущения со стороны сердца. Нормализация показателей артериального давления  ( без применения  гипотензивных средств) наступает у 60-70% больных. У 80% больных проведение курса низкоинтенсивной лазерной терапии позволяет значительно снизить дозу принимаемых гипотензивных препаратов.
Применение лазерного излучения при атеросклеротическом поражении сосудов позводяет воэдействовать на состояние свертывающей систкмы крови, нормализуя его, предотвращая в дальнейшем развитие тромбообразования в сосудах, с одной стороны. С другой – воздействуя на гладкую мускулатуру сосудов, увеличивая кровоток, обеспечивает поступление достаточного количества кислорода в ткани и, тем самым, нормализует протекание метаболических процессов, уменьшает ишемию и ведет к восстановлению поврежденных сосудов. Улучшение состояния отмечено у 70-75% пациентов.

Низкоинтенсивная лазерная терапия заболеваний желудочно-кишечного тракта.
Под воздействием лазером на ткани желудочно-кишечного тракта происходит улучшение регенерации за счет накопления пластических материалов и устранения тканевой гипоксии, повышается активность окислительно-восстановительных ферментов. Противоязвенный эффект лазерного облучения проявляется также под воздействием на эндокринные клетки и пептидэргические структуры желудочно-кишечного тракта. Лазерное излучение благодаря анальгезирующему, противовоспалительному действию и способности улучшать регенерацию в тканях, способствует быстрому заживлению язвенного дефекта. В результате терапии лазером у всех больных язвенной болезнью, хроническим гастритом довольно быстро улучшается общее самочувствие, восстанавливается аппетит, сон, уменьшается раздражительность, восстанавливается работоспособность. По данным эзофагогастродуоденоскопии у 92% больных отмечается заживление язвы на 7-10 день путем эпителизации и образования нежного рубца.
Выявленные гепатотроопные, мембраностимулирующие, антиоксидантные и другие лебные  свойства лазера позволяют применять его в клинической практике для лечения диффузных поражений печени, поджелудочной жедезы, желчного пузыря. В результате лечения у 75-80% больных отмечается исчезновение болевого синдрома, диспепсических явлений. Со стороны биохимических показателей крови отмечается снижение уровня билирубина, активности ферментов печени.

Низкоинтенсивная лазерная терапия заболеваний дыхательной системы.

Лечение заболеваний органов дыхания с использованием лазера уменьшает воспалительную реакцию,оказывает сосудорасширяющее действие, восстанавливает кровоток в тканях легких и в связи с этим уменьшает интерстициальный и клеточный отек, оказывает иммуностимулирующее действие. Динамика субъективной симптоматики под влиянием курса лазерного лечения у 85% больных становится положительной: улучшается самочувствие, уменьшается или исчезает одышка, приступы удушья, кашель, боли в груди. Происходят также положительные сдвиги показателей дыхательной функции у обследованных больных: повышается эффективность легочной вентиляции, улучшается бронхиальная проходимость. У всех больных нормализуется картина крови.

Низкоинтенсивная лазерная терапия заболеваний опорно-двигательного аппарата.
Заболевания и травмы опорно-двигательного аппарата, в частности позвоночника, являются весьма распространенными и имеют тенденцию к дальнейшему росту. Одним из таких заболеваний является остеохондроз позвоночника. Неврологические проявления при остеохондрозе имеют разнообразную клиническую картину за счет вовлечения в патологический процесс различных тканей, органов и систем. Большую роль в патогенезе неврологических нарушений при остеохондрозе играет нарушение процессов микроциркуляции в области пораженных корешков , в результате чего часто возникает рефлекторный сосудистый и мышечный спазм. Остеохондроз позвоночника сопровождается болями, чувствительными, двигательными, сосудистыми, вегетативными и эмоциональными расстройствами. В какой-то степени остеохондроз можно рассматривать как заболевание, представляющее из себя совокупность нарушений деятельности различных систем организма. Отсюда недостаточная эффективность методов лечения направленных только на « местные» проявления процесса. Использование лазерной терапии для лечения остеохондроза позвоночника позволяет эффективно действовать на болевые точки с целью устранения патологических импульсов из мышечных нервных узлов, а также на процессы микроциркуляции.Воздействие лазерным лучом на вертебральные и паравертебральные области при сдавлении корешков позволяет улучшить регионарную и системную микроциркуляцию. В результате лечения у 80-85% больных исчезает болевой синдром, увеличивается объем движений , улучшается общее состояние, восстанавливается работоспособность и психический статус. Вместе с тем, лечение остеохондроза необходимо проводить сочетанными, взаимодополняющими методами, действующими на разные звенья патологического процесса. Примером такого способа является лазерная терапия в сочетании с импульсной магнитотерапией, медикоментозным лечением.
Одним из важных звеньев развития  артрита являются дистрофические изменения хрящевой поверхности с последующими реактивными процессами в эпифизах костей, а также нарушением регионарного кровотока. Лазерное лечение позволяет уменьшить боли и отечность в области пораженных суставов, нормализует температуру суставов, увеличивает амплитуду движений , улучшает процессы регионарной и общей микроциркуляции.

Лазер в стоматологии.

   Начиная с 60-х годов прошлого века и по сегодняшний день трудно назвать область человеческой деятельности, в которой бы не использовали лазеры и лазерное излучение. Лазерная медицина заняла прочную позицию в стоматологии и предлагает в настоящий момент три основных направления: хирургическое, терапевтическое, диагностическое (лазерная техника, направленная, к примеру, на диагностику скрытых кариозных полостей).

Основным методом лечения хирургических болезней являются операции, связанные с рассечением тканей. Качество исполнения данных лечебных манипуляций складывается из профессионализма врача-хирурга, его опыта, знания методик, качества медицинского инструмента. Подобное сочетание открывает новые возможности в медицине. Именно лазерные хирургические инструменты обладают превосходной аккуратностью и филигранностью, обеспечивая высокую эффективность операционного вмешательства, так как создают, прежде всего, особые условия для предотвращения возможных кровотечений. Кроме того, применение лазерного скальпеля не только снижает риск развития осложнений в послеоперационном периоде за счет абсолютной стерильности операционного поля, но и является приоритетным во время хирургического вмешательства у некоторых групп пациентов; к примеру – пациенты с нарушением свертываемости крови.

В нашей клинике использование лазера во время хирургического лечения позволяет безопасно оказывать медицинскую помощь и достигать предсказуемых результатов, ускоряя процесс заживление раневой поверхности, сокращая пациентам период последующего выздоровления.Наряду с хирургическим лазерным излучением нами также активно используются терапевтические методики лазерного воздействия на ткани за счет низкоинтенсивного излучения.

Основные показания для лазерной терапевтической биостимуляции тканей:

• восстановление послеоперационной раны;
• необходимость стимулирования регенеративных процессов в тканях для лучшего заживления;
• нормализация гормонального фона и уменьшение болевой чувствительности;
• изменение иммунного статуса и микроциркуляции;
• болевые синдромы нейрогенного и органического характера;
• аллергические проявления;

Лазерная терапевтическая биостимуляция тканей может быть, как монотерапией, так и одним из этапов в комплексном лечении многих стоматологических заболеваний слизистой оболочки полости рта и десен: хронического рецидивирующего афтозного стоматита, острых и хронических травматических поражений слизистой оболочки полости рта и десен, острых и хронических герпетических стоматитов, красного плоского лишая.

Отличительной особенностью лазерной биостимуляции является отсутствие повреждающего действия на ткани. Успех в лечении заболеваний достигается за счет противовоспалительного, антиоксидантного, обезболивающего и одновременно иммуностимулирующего эффектов.

Отдельное внимание хотелось бы уделить одной из самых распространенных проблем в стоматологии – воспалительным заболеваниям пародонта. Основной причиной воспаления пародонта считается качественные и количественные изменения нормальной микрофлоры полости рта, активация пародонтопатогенной микрофлоры, токсины которой запускают механизм воспаления и повреждения десны.

Некоторые наши пациенты ошибочно предполагают, что «чистка зубов от камня» решит проблему их пародонтита. К сожалению, это не всегда так. Даже после тщательного удаления над- и поддесневых зубных отложений, полирования всех поверхностей корней; в глубоких пародонтальных карманах, углублениях между корнями зуба и в мягких тканях остаются агрессивные пародонтопатогенные микроорганизмы, абсолютное удаление которых только механическим путем невозможно.

Поэтому лечение пародонтита у каждого пациента должно быть всегда комплексное; для достижения стойкого, длительного результата используются индивидуальные схемы лечения с сопутствующим медикаментозным сопровождением, реконструктивными хирургическими методиками, аппаратными способами лечения пародонта, в том числе аппаратной лазерной биостимуляцией десны низкоинтенсивным излучением.

Данный метод лечения воспалительных заболеваний пародонта позволяет проводить у наших пациентов эффективную терапию, достигать длительного периода стабилизации заболеваний пародонта, а в некоторых случаях даже отказаться от хирургических методов лечения.

Низкоинтенсивная лазерная терапия воспалительных заболеваний переднего отдела глаза | Абрамов М.В.

of the anterior eye segment
M.V. Abramov
Low level laser therapy is an important part of ophthalmology. Clinical examples of laser therapy inflammatory conditions of the anterior eye segment are considered in the article. Different theories of laser radiation action to the cells, and primary mechanism of cell respons are also discussed. The selection of the adequate dose is the basic problem in laser therapy. The individual approach to each patient in parameters selection gives the best results.

Примерно с середины семидесятых годов в офтальмологии начало формироваться принципиально новое направление в использовании лазерного излучения. Речь идет о применении малых энергий, не вызывающих видимых разрушений в облучаемых тканях. До этого основным принципом использования лазерного излучения являлось коагулирование тканей действием светового потока. Низкоинтенсивное лазерное излучение (НИЛИ) обеспечивает широкий спектр эффектов: антигипоксический, вазодилатационный, улучшение микроциркуляции и реологических свойств крови, стимуляция обменных процессов, факторов неспецифической защиты и гуморального иммунитета. НИЛИ благодаря неинвазивности, асептичности, безболезненности, высокой проводимости через глазные среды, кумуляции эффекта, а также многоплановому воздействию на ткани глаза нашло широкое применение в терапии воспалительных, дистрофических и сосудистых заболеваний глаза. В данном обзоре мы подробно рассмотрим противовоспалительные эффекты НИЛИ и возможные механизмы их реализации в терапии заболеваний переднего отрезка глаза.
Противовоспалительные эффекты НИЛИ
Об использовании маломощного гелий–неонового лазера (2мВт) при острых воспалительных заболеваниях переднего отрезка впервые сообщила Семенова Г.С. и соавт. [1]. Под их наблюдением находилось 249 больных с кератитами различной этиологиии, иридоциклитами инфекционного и травматического генеза. В данной работе за счет уменьшения диаметра светового пятна до 50 мкм впервые опробован пунктальный метод воздействия конкретно на очаг поражения, т.е. в зоне инфильтрации при кератитах, в зоне свежего рубца или проекции цилиарного тела на склеру при иридоциклитах. Делается вывод о том, что лазерстимуляция в комплексном лечении данной патологии сопровождается снятием болевого синдрома, понижением чувствительности роговицы, противовоспалительным, гипотензивным эффектом. Каких-либо отрицательных влияний лазерстимуляции не наблюдалось.
Другое сообщение относится к применению рубинового лазера (0,69 мкм) с расфокусированным лучом, для уменьшения плотности потока мощности [2]. Лазерстимуляция проведена 38 больным с различными заболеваниями роговицы: рецидивирующими заболеваниями роговицы, торпидными бактериальными язвами. Проводилось по 20 аппликаций в течение 2 минут, число серий от 3 до 10, интервал 1–2 дня. В результате лечения отмечался положительный эффект у всех больных, особенно у группы с герпетическими кератитами: уменьшение болевого и роговичного синдромов, эпителизация дефектов и резорбция инфильтрата. Столь же благоприятными были результаты терапии у больных с торпидными бактериальными кератитами. Авторы делают вывод об эффективности рубинового лазера в лечении кератитов различной этиологии.
В работе В.В. Волкова [3] ставится вопрос выбора лазера при лечении заболеваний переднего отдела глаза. Задачей исследования было выработка рекомендаций, которые позволили бы использовать лазер с наименьшей энергией и наиболее результативно. Было исследовано влияние аргонового иттерий–эрбиевого, моноимпульсного рубинового и неодимового лазеров при герпетических и язвенных кератитах, дистрофиях роговицы, новообразованиях радужки и другой патологии. Несмотря на то, что все лазеры работали в режиме коагуляции, данная работа представляет интерес с точки зрения выявления спектров поглощения лазерного излучения тканями глаза. Установлено, что для иттерий–эрбиевого лазера (1,54 мкм) ткань роговицы непрозрачна, поэтому, изменяя энергию, легко дозировать глубину воздействия. Сине–зеленое излучение аргонового лазера оказалось более эффективно при воздействии на пигментный эпителий радужки и пигментированные новообразования.
Создание многокомпонентного лазерного офтальмокомбайна Лиман–2 позволило изучить влияние тех же лазеров в режиме стимуляции [4]. При воспалительных заболеваниях роговицы (вирусной и бактериальной этиологии) все применяемые виды лазеров оказывали положительный эффект. Однако стимуляция роговицы излучением видимого диапазона аргонового и рубинового лазеров может вызвать уменьшение плотности эндотелия за счет температурных колебаний и турбулентного тока внутриглазной жидкости [37, 5]. Авторы делают вывод о преимуществе иттерий–эрбиевого лазера (ИК диапазон) при лечении разных форм патологии роговицы, не исключая правомерность выбора других источников лазерного излучения, особенно гелий–неонового лазера.
Для реабилитации больных после травм и глазных операций, с целью купирования воспалительного процесса в переднем отрезке глаза была предложена лимфостимулирующая лазерная терапия, основной целью которой является интенсификация региональной лимфатической системы [6]. В качестве лазерного источника использован гелий–неоновый лазер мощностью 0,05–5 мВт/см2, экспозиция 1–5 минут, курс 7–15 сеансов. Воздействие производилось на область очага воспаления, в зонах проекции глаза и лимфатической системы на радужке, на акупунктурные точки, предушные лимфоузлы и сосцевидный отросток. Сообщается о высокой эффективности данного метода: у 98% из 380 больных наблюдался выраженный противовоспалительный эффект, улучшались зрительные функции.
Особый интерес вызывает лазерная коррекция фибриноидного синдрома. Известно, что фибрин в полости глаза стимулирует миграцию клеток пигментного эпителия и вызывает их трансформацию в фибробластоподобные клетки, с последующим формированием контрактильных мембран. В связи с этим интересна работа В.В. Новодережкина [7] о применении ИАГ–лазера для дисцизии фибриноидных масс, устранения пигментных наложений расфокусированым пучком, лазерной деструкции остатков хрусталиковых масс после экстракции катаракты. К сожалению, в современной литературе отсутствует информация о направленном применении низкоинтенсивных лазеров для купирования фибриноидного синдрома.
Механизмы действия лазерного излучения на клетку
В настоящее время не вызывает сомнения эффективность НИЛИ при воспалительных заболеваниях глаза. Однако первичные механизмы действия лазерного излучения на клетку остаются пока не совсем понятными и обсуждаются только на уровне гипотез.
В настоящее время в литературе рассматривается несколько предположений о механизме стимулирующего действия НИЛИ: реактивация металлсодержащих ферментов, взаимодействие с компонентами цепей переноса электронов, неспецифическое влияние на биополимеры, неспецифическое влияние на структуру воды, фотодинамическое действие. Рассмотрим, каким образом данные гипотезы объясняют механизмы терапевтических эффектов НИЛИ.
Согласно одному из предположений акцепторами излучения гелий–неонового лазера, способными поглощать свет с длинной волны 632,8 нм, могут быть железо– и медьсодержащие ферменты, такие как супероксиддисмутаза, каталаза, церулоплазмин [8]. Инактивация данных энзимов наблюдается при состояниях, связанных с ишемией, гипоксией, воспалением. Суть гипотезы заключается в реактивировании важнейших металлсодержащих ферментов лазерным излучением. В работе Е.А. Горбатенковой и соавт. [9] cообщается, что при облучении светом гелий–неонового лазера происходит реактивация супероксиддисмутазы, предварительно инактивированной в кислой среде. Ряд авторов считают, что важную роль в абсорбции излучения гелий–неонового лазера играет гемсодержащий фермент каталаза, у которого хромофорная группа в активном центре имеет в области 628 нм один из максимумов поглощения энергии. При облучении в молекуле каталазы происходит структурная перестройка, ведущая к активации фермента. Данная гипотеза объясняет противовоспалительные эффекты НИЛИ. Известно, что супероксиддисмутаза и каталаза способны перехватывать активные формы кислорода, которые участвуют в развитии воспалительного процесса.
Суть гипотезы, предложенной Т.Й. Кару [10] о взаимодействии лазерного излучения с компонентами цепей переноса электронов, сводится к тому, что акцепторами излучения красного и ближнего инфракрасного спектра в организме человека могут быть цитохромы a и a3 и цитохром-с–оксидаза. Механизм действия лазерного излучения в рамках этой гипотезы подразумевает такую последовательность событий: при гипоксии в условиях недостатка кислорода происходит восстановление ферментов-переносчиков дыхательной цепи и падение трансмембранного потенциала митохондрий – важнейшей внутриклеточной гомеостатической константы. Лазерное излучение приводит к реактивации этих ферментов, что ведет к запуску ряда первичных механизмов: возрастанию трансмембранного потенциала, генерации супероксида, усиленной генерацию синглетного кислорода и др. В свою очередь, идет запуск вторичных (темновых) клеточных механизмов, наиболее интересные из которых связаны с активацией факторов транскрипции (редокс–регулируемые факторы NF–kB и AP–1), Са2+, цАМФ и др.
Основные положения гипотезы о фотодинамическом действии НИЛИ [11] можно представить следующим образом. Акцепторами лазерного излучения в красной области спектра являются эндогенные порфирины. Содержание порфиринов в организме увеличивается при многих заболеваниях и патологических состояниях человека. Порфирины, поглощая световую энергию НИЛИ, индуцируют свободнорадикальные реакции, приводящие к увеличению ионной проницаемости, в том числе и для ионов Са2+, что приводит к увеличению продукции различных биологически активных соединений (оксид азота, супероксидный анион-радикал, гипохлорит–ион и др.). Некоторые из них вызывают бактерицидный эффект, а также способны влиять на микроциркуляцию крови. Например, оксид азота является предшественником фактора, расслабляющего сосуды, который приводит к вазодилатации и улучшению микроциркуляции, что служит основой для большинства благотворных клинических эффектов лазерной терапии.
Авторы гипотезы о неспецифическом влиянии НИЛИ на биополимеры [12] считают, что облучение светом гелий–неонового лазера приводит к изменению заряда белков крови, их конформационного строения и функционального состояния, а в итоге – к изменению процессов, в которых эти белки участвуют. В данном случае не совсем понятно, что же является акцептором лазерного излучения. Кроме того, авторы не описывают физиологические эффекты НИЛИ, возникновение которых может быть объяснено в рамках этой гипотезы.
Авторы предположения о неспецифическом влиянии лазерного излучения на структуру воды [13] считают, что НИЛИ изменяют кластерную структуру воды. Из самых общих соображений можно предположить, что в результате изменяются гидрофобные взаимодействия белков, а следовательно, и процессы, в которых эти белки участвуют. Основным недостатком этой гипотезы является отсутствие эксперементальных доказательств как in vivo, так и in vitro.
Итак, наиболее продуманными и подтвержденными экспериментально в настоящее время являются гипотезы, опирающиеся на наличие специфических акцепторов лазерного излучения в клетках – так называемых хромофоров.
Несмотря на накопленный довольно большой клинический и экспериментальный материал, необходимо признать, что в качестве монотерапии воспалительных состояний НИЛИ еще не заслужило полного доверия врачей–клиницистов. Во многом это связано с нестабильностью результатов лечения у разных больных, лазеротерапия которым проводилась по одной схеме. Здесь необходимо остановиться на ключевом вопросе определяющем конечный эффект лечения, а именно выборе режимов лазерстимуляции.
Проблема оптимизации лазерного воздействия
Проблема оптимизации лазерного воздействия, то есть выбора наиболее адекватных параметров излучения, является первостепенной в лазерной терапии. Сложность ее обусловлена как большим количеством самих параметров (длина волны, частота импульсов, мощность, когерентность, поляризация, время воздействия и др.), так и не вполне понятной ролью каждого из этих параметров в конечном терапевтическом эффекте.
Т. Кару [38] и В.И. Козлов [14] считают, что определяющими конечный эффект характеристиками лазерного излучения являются длина волны, доза и интенсивность. Если верить гипотезе о первичных акцепторах лазерного излучения – хромофорах, необходимо признать, что длина волны является важнейшим параметром НИЛИ. Подтверждение прямой зависимости биологического эффекта от длины волны показано в большом количестве работ [15,16,17]. Тем не менее И.М. Байбеков с соавт. [18], опираясь на собственные результаты и данные литературы, утверждают, что «не установлена какая-либо корреляционная связь между биоэффектом и длиной волны». На основании данных сравнительного анализа разных видов лазерных генераторов (гелий–неоновый 632,8 нм, на парах меди 510,6 нм, азотный 337,6 нм, полупроводниковый 890 нм) авторы считают, что глубина морфологических изменений в тканях зависит не от длины волны, а от спектральных характеристик излучения. В связи с наличием в литературе противоречивых данных о роли длины волны лазерного излучения в стимуляции биологических процессов решенным этот вопрос считать нельзя.
Одно из самых коварных свойств НИЛИ – резкая зависимость величины и даже знака эффекта от дозы облучения и функционального состояния облучаемого обьекта. Любая функциональная система на уровне клетки и ткани работает на низком энергетическом уровне, вследствие чего избыток подведенной энергии не повышает, а наоборот, угнетает ее функцию [23,41]. Терапевтические эффекты НИЛИ наблюдаются в относительно небольшом диапазоне мощностей – от 0,1 до 10 мВт (редко более 200 мВт) для непрерывного и от 1 до 10 Вт для импульсного режимов. Кривая зависимости биоэффектов от дозы облучения (закон Арндта–Шульца) имеет колоколообразную форму [42]. В первой фазе – фазе адаптации наблюдается усиление ответной реакции на увеличение дозы, затем идет фаза снижения ответной реакции, и последняя фаза – угнетение физиологических реакций. Оптимальным для стимуляции является диапазон доз первой фазы (фазы оптимума) [19]. Однако конкретные значения дозы для каждого облучаемого обьекта строго индивидуальны и зависят от исходного состояния, которое, по мнению Т.Й. Кару, определяется редокс–потенциалом клетки [39]. Данная гипотеза была предложена на основе экспериментов, в которых редокс–потенциал клетки до облучения изменяли при помощи различных химикатов. В тех случаях, когда редокс–потенциал был значительно снижен (большое количество ферментов-переносчиков дыхательной цепи находится в восстановленной форме), эффект биоактивации был несущественным. При менее пониженном редокс–потенциале после лазерной терапии окислительно–восстановительный потенциал возрастал до нормы, что и обусловливало существенное восстановление функциональной активности.
Рассмотренный механизм редокс–регуляции метаболизма клетки позволяет обьяснить некоторые противоречия эффектов НИЛИ. Это, во–первых, величина эффекта облучения. В литературе можно найти описание существенных эффектов и менее значимых, а также документировано полное их отсутствие на одной и той же модели исследования при использовании одного и того же лазера. Это противоречие может быть объяснено разницей исходных редокс–потенциалов, а следовательно, и разными режимами облучения, необходимыми для их восстановления.
Было бы ошибкой полагать, что увеличение дозы облучения при отсутствии положительной динамики может стать решающим фактором в получении конечного эффекта [40,20,21]. Следует помнить о возможности смещения клеточного метаболизма в фазу угнетения физиологических реакций. Здесь, вероятно, следует руководствоваться указанием И.П. Павлова: «Не подлежит сомнению, что дозировка имеет гораздо большее значение вниз, чем вверх. Вся штука в варьировании дозировок вниз» [22]. Видимо, увеличение дозы с целью достижения лучшего эффекта – последний параметр варьирования в огромном арсенале средств врача.
Основной задачей лазеротерапии является выбор таких параметров воздействия, методологии и тактики лечения, при которых обеспечивается максимальный лечебный эффект. Несомненно, что эти параметры индивидуальны для каждого больного, каждого вида патологического процесса, тем не менее можно выделить несколько практических рекомендаций, позволяющих повысить эффективность лазерной терапии.
1. Сочетанное применение нескольких длин волн НИЛИ. Сначала воздействовать более коротковолновыми лазерами (например, синим или зеленым), а через 5–7 минут – красным или инфракрасным. Наиболее эффективно воздействие на организм когерентного, поляризованного лазерного излучения [24–27, 43–45].
2. Применение коротких светопроводящих насадок позволяет максимально сохранить важнейшие физические свойства НИЛИ.
3. Совмещать во времени и пространстве несколько однонаправленных лечебных факторов (например, субконъюнктивальное, инстилляционное введение препарата сочетается с лазерным воздействием на эту область).
4. Применение зеркальных и магнитолазерных насадок позволяет значительно повысить терапевтическую эффективность, снизить максимально поглощенную дозу излучения.
5. Использовать преимущественно импульсное НИЛИ. Это позволяет получить терапевтический эффект при значительно более низких дозах, чем при использовании непрерывного НИЛИ [28–31].
6. Учитывать биоритмы пациента (хронобиологический подход). Процедуры лазерной терапии необходимо проводить ежедневно в одно и то же время; курсовое воздействие позволит развить и закрепить лечебный эффект (на курс 8–12 процедур) [32–35, 43].
7. Применять биосинхронизированную лазерную терапию. Многие исследователи полагают, что эффективность лазерной терапии может быть повышена подбором частоты излучения, совпадающей с биологическими частотами организма. Обычно используются два основных ритмоводителя – частота сердечных сокращений и частота дыхания [36,46,47].
Оптимизация параметров воздействия НИЛИ является одним из основных вопросов, конечная цель которых – достижение максимальной эффективности лечения. Исследования в этом направлении продолжаются. Поскольку в настоящее время не существует универсальной и безотказной схемы лечения с применением НИЛИ, то понимание определенных закономерностей взаимодействия лазерного излучения с клеткой, частично раскрытых в данной статье, необходимо для наилучшего разрешения возникающих проблем в ходе использования НИЛИ.

Литература
1. Г.С. Семенова Офтальмологический журнал 1982 №4 с201–203
2. Е.С. Либман Офтальмологический журнал 1982 №4 с204–206
3. В.В. Волков Офтальмологический журнал 1985 №8 с245–459
4. Е.С. Либман Офтальмологический журнал 1985 №8 с259–263
5. Большунов А.В. Лечение герпетического кератита лазером М. 1983 с 15–20
6. Панков О.П. Низкоинтенсивная лазерная терапия М 2000 с 647–648
7. Новодережкин В.В. Клиническая офтальмология Том 2 2001 №3
8. Зубкова С.М., Лапрун И.Б. //Научн. Докл. Высш. Школы. Биол. Науки.–1981.– 4 с. 24–31
9. Горбатенкова Е.А., Владимиров Ю.А.//Бюл. Экспр. Биол.– 1989 Т. 108 № 4– с. 188–190.
10. Кару Т.И. Афанасьева Н.И. цитохром С оксидаза как первичный фотоакцептор при лазерном воздействии света видимого и ближнего ИК–диапазона на культуру клеток// Докл. АН 1995 Вып. 342 с 693–695.
11. Клебанов Г.И. Чичук Т.В. Биологические мембраны, 2001 том 18 №1 с 42–50
12. Генкин В.М. Новиков В.Ф. Парамонов Л.В. .//Бюл. Экспр. Биол.– 1989 Т. 108 № 4– с. 188–190.
13. Захаров С.Д Скорпионов С.А.// Лазеры и медицина.–М1989.–с 81–82
14. Козлов В.И. Взаимодействие лазерного излучения с биотканями// «Применение низкоинтенсивных лазеров в клинической медицине М.1997 »с 24–34
15. Жуков Б.Н. Лысов Н.А. Лазерное излучение в экспериментальной и клинической ангиологии. Самара Самарский дом печати 1996 с.168
16. Каплан М.А // Лазерная терапия – механизмы действия и возможности// 1–й международный конгресс «Лазер и здоровье» – Лимассо М.:» Фирма Техника» 1997 с. 88–92.
17. Ларюшин А.И. Илларионов В.Е.// Низкоинтенсивные лазеры в медико–биологической практике. Казань . Абак 1997 с. 276.
18. Байбеков И.М. Назыров Ф.Г. Морфологические аспекты лазерного воздействия–Ташкент Из–во Ибн–Сины 1996 с.208
19. Москвин С.В. Буйлин В.А. //Низкоинтенсивная лазерная терапия . Сборник трудов. Москва ТОО «Фирма Техника» 2000 с. 142
20. Буйлин В.А. // Низкоинтенсивная лазерная терапия с применением матричных импульсных лазеров– М: ТОО «Фирма Техника» 1996 с. 118
21. Илларионов В.Е. Концептуальные основы физиотерапии в реабилитологии ( новая парадигма физиотерапии). М. ВЦМК «Защита», 1998 с. 96
22. И.П. Павлов // Павловские клинические среды, Т.1 1954 с.79
23. Обросов А.Н. О теориях рефлекторного механизма действия физических факторов и функциональных систем организма.// Вопр. Курортол–1985.№3 с 46–48
24. Минаев В.П. О возможном механизме влияния когерентности лазерного излучения на взаимодействие с биотканью при низкоинтенсивной лазерной терапии.// Использование лазеров для диагностики и лечения заболеваний: Научн. Инф сбор./ Прилож. к билл»Лазер–информ» М. 1996 с 5–7
25. Инюшин В.М. Чекуров П.Р.// Биостимуляция лучом лазера и биоплазма.– Алма–ата: Казахстан 1975 с.120
26. Александров М.Т. Александрова С.С. Воробьев С.В. Эксперементально–теоретическое обоснование комбинированногоприменения лазерного излучения с длинной волны 0,63 и 0,89 мкм// Новое в лазерной медицине и хирургии Ч.2 Переславль–Залесский, 1990 с 18–20
27. Топка Э.Г. Карпусенко И.В.// Двухлетний опыт работы центра лазерной хирургии// Матер. Междунар. Конф «Клиническое и эксперементальное применение новых лазерных технологий. Москва–Казань 1995с 459–460
28. Каримов М.Г Русяев Н.Н. Лазерная терапевтическая установка с импульсной амплитудной модуляцией // Новое в лазерной медицине и хирургии Ч.2 Переславль–Залесский, 1990 с 272–274
29. Земцев И.З Лапшин В.П. Механизмы очищения поверхности биомембран от токсических веществ при лазерном облучении крови и других биотканей.// Матер междун. Конф. « Новые направления лазерной медицины М.:1996. С 323–325
30. Жаров В.П. Роль микроциркуляции в сочетанной физиомедикаментозной терапии// Матер. Междунар. Конф по микроциркуляции. Москва–Ярославль с.223–225
31. Евстигнеев А.Р. О возможном механизме действия импульсного излучения полупроводниковых лазеров на биоткани.// Физ. Мед 1996Т.5 №1–2 с 8
32. Нефедов е.И. Протопопов А.А. Взаимодействие физических полей с веществом Тула: Изд–во Тул ГУ, 1995 с 179
33. Суворов Н.В. Трубачев В.В. Адаптивное регулирование клеточной активности в ходе эксперемента с обратной связью// Матер. 4–й всесоюзной конференции биологическая и медицинская электроника Ч.2 Свердловск 1972 с 18–19
34. Козлов В.И. Буйлин В.А.// Основы лазерной физио и рефлексотерапии Самара Киев Здоров’я 1993 с.216
35. Корытный Д.Л. Использование излучения Не–Nе лазера в стоматологии// Материалы всесоюзной конференции «Применение методов и средств лазерной техники в биологии и медицине» Киев 1981 с 91
36. Баевский Р.М. Кириллов О.И. Математический анализ изменений сердечного ритма при стрессе М.: Наука 1984 с 221
37. Hong C.,Kitazawa Y. Jap J. Ophthalm.,1983,27,4,567–574
38. Karu T. Photobiological fundamentals of low–power laser therapy// The 1–st international congress Limawssol ,1997–P.207–210
39. Karu T.J. Photobiology of low–power laser effects// Health Phys. 1989–Vol56.–P.691–704
40. Javurek J. Fototerapie biolaserem// Praha, GRADA Publishing,1995–201
41. Bahr F. Grudsalzliches zur laser anwendung in der Akapunctur// Der akapuncturarz1986 Bd 3 59–66
42. Ohshiro T, Calderhead R.G. Low level laser therapy // A practical introduction.–Chichester–New York– Brisbene, 1988.–p.141
43. Tuner J Hode L. Laser therapy indentistry fnd medicine .– Stocholm., Sweden .,Prima Book–1996 p236
44. Bihari J. Mester A.// Laser therapy–1989–Vol 1(2) P.97
45. Tomson A., Skinner A.// Physiotherapy( twelfth edition) .–London–Butterworth– Heinemann Ltd., 1991– P.501
46. Katila T., Maniewski R. Magnetic measurement of cardiac volume changees–IEEE Trans//Biomed Eng 1982 Vol BME–29№1 –p/16
47. Wirswo J., Opfer J. Observation of human cardiac blood flow// AIP Conf.Proc 1974 Vol. 18 p.1335

.

Низкоуровневая лазерная (световая) терапия (НИЛИ) кожи: стимулирующая, заживляющая, восстанавливающая

Semin Cutan Med Surg. Авторская рукопись; доступно в PMC 2014 8 августа.

Опубликован в окончательной редакции как:

PMCID: PMC4126803

NIHMSID: NIHMS430657

, MD, ^{1, 2} , PhD, ^{1, 2, 3} , MTech, ^{1, 2, 5} , PhD, ^{1, 2} , MD, ⁴ , MD, ⁴ и, PhD ^{1, 2, 5, *}

Pinar Avci

¹ Wellman Center for Photomedicine, Massachusetts General Hospital, Boston MA

² Департамент дерматологии Гарвардской медицинской школы, Бостон, Массачусетс, Массачусетс

Ашиш Гупта

¹ Центр фотомедицины Wellman, Массачусетская больница общего профиля, Бостон, Массачусетс, Массачусетс,

² Отделение дерматологии, Гарвардская медицинская школа, Бостон, Массачусетс,

³ Институт физиологии и смежных наук Министерства обороны, Дели, Индия

Магеш Садасивам

¹ Wellman Center for Photomedicine, Massachusetts General Hospital, Boston MA

² Отделение дерматологии, Гарвардская медицинская школа, Бостон, Массачусетс

⁵ Отделение медицинских наук и технологий Гарвардского технологического института, Кембридж, Массачусетс

Daniela Vecchio

¹ Wellman Center for Photomedicine, Massachusetts General Hospital, Boston MA

² Department of Dermatology, Harvard Medical School, Boston MA

Zeev Pam

⁴ Aripam Medical Center, Ashdod, Израиль

Надав Пам

⁴ Медицинский центр Арипам, Ашдод, Израиль

Майкл Р. Хамблин

¹ Центр фотомедицины Веллмана, Массачусетская больница общего профиля, Бостон, Массачусетс,

² Отделение дерматологии, Гарвардская медицинская школа , Boston MA

⁵ Harvard-MIT Отделение медицинских наук и технологий nology, Cambridge, MA

¹ Wellman Center for Photomedicine, Massachusetts General Hospital, Boston MA

² Департамент дерматологии, Гарвардская медицинская школа, Бостон, Массачусетс,

³ Институт физиологии и смежных наук Министерства обороны, Дели , Индия

⁴ Медицинский центр Арипам, Ашдод, Израиль

⁵ Отделение медицинских наук и технологий Гарварда-Массачусетского технологического института, Кембридж, Массачусетс

Автор для переписки: Майкл Р.Хэмблин, доктор философии, отделение дерматологии Гарвардской медицинской школы, BAR 414 Wellman Center for Photomedicine Massachusetts General Hospital 40 Blossom Street Boston MA 02114 USA. Тел .: +1 617 726 6182; Факс: +1 617 726 8566. ude.dravrah.hgm.xileh@nilbmah (М. Р. Хамблин) См. Другие статьи в PMC, в которых цитируется опубликованная статья.

Abstract

Низкоуровневая лазерная (световая) терапия (НИЛ) — это быстро развивающаяся технология, используемая для лечения множества состояний, требующих стимуляции заживления, снятия боли и воспаления, а также восстановления функций.Хотя кожа — это орган, который естественным образом подвергается воздействию света больше, чем любой другой орган, она по-прежнему хорошо реагирует на красные и ближние инфракрасные волны. Фотоны поглощаются митохондриальными хромофорами в клетках кожи. Следовательно, транспорт электронов, высвобождение оксида азота аденозинтрифосфатом (АТФ), кровоток, увеличение количества активных форм кислорода и активация различных сигнальных путей. Стволовые клетки могут быть активированы, что способствует ускоренному восстановлению и заживлению тканей. В дерматологии НИЛИ благотворно влияет на морщины, рубцы от угревой сыпи, гипертрофические рубцы и заживление ожогов.НИЛИ может уменьшить УФ-повреждение как в качестве лечения, так и в качестве профилактики. При пигментных расстройствах, таких как витилиго, НИЛИ может увеличивать пигментацию, стимулируя пролиферацию меланоцитов, и уменьшать депигментацию, подавляя аутоиммунитет. Воспалительные заболевания, такие как псориаз и угри, также могут принести пользу. Неинвазивный характер и почти полное отсутствие побочных эффектов побуждают к дальнейшим испытаниям в дерматологии.

Ключевые слова: Акне, дерматология, герпес, лазер, НИЛИ, низкоуровневая лазерная терапия, фототерапия, кожные заболевания, омоложение кожи, пигментация, витилиго

Все чаще используются неинвазивные методы лечения кожных заболеваний и омоложения кожи, особенно в западных странах, где относительно высокие располагаемые доходы сочетаются со стремлением к идеальному внешнему виду, поддерживаемым давлением общества.Хотя кожа — это орган, который в естественных условиях наиболее подвержен воздействию света, она по-прежнему хорошо реагирует на красные и ближние инфракрасные волны, доставляемые с правильными параметрами с терапевтическими целями. Низкоуровневая лазерная терапия (НИЛИ) была открыта в конце 1960-х годов, но только в последнее время она получила широкое применение в дерматологии. Внедрение светоизлучающих диодных (LED) устройств уменьшило многие проблемы, которые ранее были связаны с лазерами, такие как расходы, безопасность и необходимость в обученном персонале для работы с ними.Фактически, многие светодиодные устройства предназначены для домашнего использования и широко продаются в Интернете. В этом обзоре будет рассмотрено использование НИЛИ как, возможно, наиболее неинвазивного подхода к лечению кожи.

Низкоуровневая лазерная (световая) терапия и ее механизм действия

НИЛИ, фототерапия или фотобиомодуляция — это использование фотонов нетеплового излучения для изменения биологической активности. LLLT использует либо когерентные источники света (лазеры), либо некогерентные источники света, состоящие из фильтрованных ламп или светоизлучающих диодов (LED), или, в некоторых случаях, их комбинацию.Основными медицинскими применениями НИЛИ являются уменьшение боли и воспаления, улучшение восстановления тканей и стимулирование регенерации различных тканей и нервов, а также предотвращение повреждения тканей в ситуациях, когда это может произойти. ^1,2 В последние несколько десятилетий неабляционная лазерная терапия все чаще используется для эстетического лечения мелких морщин, фотостарения кожи и шрамов — процесса, известного как фотоомоложение (). Совсем недавно этот подход использовался также при воспалительных акне (). ³ НИЛИ включает облучение клеток или тканей низким уровнем красного и ближнего инфракрасного (БИК) света. Этот процесс называется «низкоуровневым», потому что используемая плотность энергии или мощности низка по сравнению с другими формами лазерной терапии, такими как абляция, резка и термическая коагуляция ткани. Недавно было обнаружено, что лечение НИЛИ с различной интенсивностью стимулирует или ингибирует ряд клеточных процессов. ⁴

Таблица 1

Примеры устройств НИЛИ для дерматологических применений

Прозрачный100XL 9018

---

Поставщик	Название продукта	Длина волны (нм)	Плотность мощности (мВт / см 2 )	Стандартная доза / см 2 )	Приложение
PhotoMedex (Манчестер, Великобритания)	Omnilux	415 (± 5)	40	48	Угри, фотоповреждения, немеланомные раны кожи, элективное омоложение кожи, омоложение кожи хирургия
		633 (± 6)	105	126
		830 (± 5)	55	66
Edge Systems (Signal Hill, CA)	Delphia del Sol	420		7.4 Дж на обрабатываемую область	Угри, улучшающие текстуру кожи, ее упругость и упругость, повышающие активность лимфатической системы, тонкие линии, морщины и поверхностную гиперпигментацию
		600–700
		700–1000
Flip 4 (Сент-Жюли, Квебек, Канада)	Max7	420–700	≤4		Акне, омоложение, заживление поврежденной кожи, включая сокращение продолжительности восстановления кожи после шлифовки 9019 ery
Light BioSciences (Вирджиния-Бич, Вирджиния)	Gentlewaves	588 (± 10)	Переменная		Антивозрастная
OPUSMED (Монреаль, Канада)	LumiPhase-R	660	150		Упругость кожи, глубина морщин, морщины
Revitalight (Чикаго, Иллинойс)	Revitalight 747	420	80	7.2 Дж за 90 сек. на зону обработки	Тонкие линии, морщины и возрастные пятна на лице, шее и руках
	Hand Spa	590	80
	Food Spa	625	80
	Evolution	940	80
Soli-Tone (Woburn, MA)	LumiFacial	470	84		Угри, антивозрастные, гиперпигментация, розацеа
		Lumilift	590			10
		640	89
DUSA (Уилмингтон, Массачусетс)	BLU-U	417	10		Угри
Curelight (Реховот, Израиль)	iClearXL	405–420		60	Угри, антивозрастные, омоложение кожи, ускорение заживления постпилинговых и постоперационных швов	890–900
Lumenis (Санта-Клара, Калифорния)	ClearLight	405–420	200	60	Угри
	Clear100
LIGHTWAVE Technologies (Phoneix, AZ)	Светодиодная система LIGHTWAVE Professional Deluxe	417			Антивозрастная терапия, омоложение кожи
		63016
		63016
Dynatronics (Солт-Лейк-Сити, Юта)	Synergie LT2	660	500 мВт (общая мощность)	6 Дж на обрабатываемую область	Антивозрастной, упругость кожи, морщины, тон и текстура кожи для лица и шеи
		880

Механизм, связанный с клеточной фотобиостимуляцией с помощью НИЛИ, еще полностью не изучен.Наблюдения показывают, что НИЛИ оказывает широкий спектр эффектов на молекулярном, клеточном и тканевом уровнях. Считается, что основным биологическим механизмом, лежащим в основе эффектов НИЛИ, является поглощение красного и ближнего инфракрасного света митохондриальными хромофорами, в частности цитохром с оксидазой (CCO), которая содержится в дыхательной цепи, расположенной в митохондриях, ^5–7 и возможно также фотоакцепторами в плазматической мембране клеток. Следовательно, в митохондриях происходит каскад событий, ведущих к биостимуляции различных процессов (). ⁸ Спектры поглощения, полученные для CCO в различных степенях окисления, были записаны и оказались очень похожими на спектры действия для биологических реакций на свет. ⁵ Предполагается, что это поглощение световой энергии может вызывать фотодиссоциацию ингибирующего оксида азота от CCO ⁹ , что приводит к усилению активности фермента, ¹⁰ транспорта электронов, ¹¹ митохондриального дыхания и продукции аденозинтрифосфата (АТФ) ( ). ^12–14 В свою очередь, НИЛИ изменяет клеточное окислительно-восстановительное состояние, которое индуцирует активацию многочисленных внутриклеточных сигнальных путей, и изменяет сродство факторов транскрипции, связанных с пролиферацией, выживанием, восстановлением и регенерацией тканей (). ^2,5,6,15,16

Механизм действия НИЛИ.

Считается, что основным биологическим механизмом, лежащим в основе эффектов НИЛИ, является поглощение красного и ближнего инфракрасного света митохондриальными хромофорами, в частности цитохром-с-оксидазой (CCO), которая содержится в дыхательной цепи, расположенной в митохондриях. ^5–7 .Предполагается, что это поглощение световой энергии может вызывать фотодиссоциацию ингибирующего оксида азота от CCO ⁹ , что приводит к усилению активности фермента ¹⁰ , транспорта электронов ¹¹ , митохондриального дыхания и продукции АТФ ^12–14 . В свою очередь, НИЛИ, изменяя окислительно-восстановительное состояние клетки, может вызывать активацию многочисленных внутриклеточных сигнальных путей; изменить сродство факторов транскрипции, связанных с пролиферацией клеток, выживанием, восстановлением тканей и регенерацией ^2,5,6,15,16.

Несмотря на то, что НИЛИ в настоящее время используется для лечения широкого спектра заболеваний, он остается спорным методом лечения по двум основным причинам. Во-первых, существуют неопределенности в отношении фундаментальных молекулярных и клеточных механизмов, ответственных за преобразование сигналов фотонов, падающих на клетки, в биологические эффекты, происходящие в облучаемой ткани. Во-вторых, существуют значительные различия в параметрах дозиметрии: длина волны, освещенность или плотность мощности, структура импульса, когерентность, поляризация, энергия, плотность энергии, время облучения, контактное или бесконтактное применение и режим повторения.Более низкие дозиметрические параметры могут привести к снижению эффективности лечения, а более высокие — к повреждению тканей. ¹ Это иллюстрирует концепцию двухфазной реакции на дозу, которая, как сообщается, работает в LLLT ^1,18,19 . Многие из опубликованных исследований НИЛИ содержат отрицательные результаты. Возможно, это связано с неправильным выбором источника света и дозировки. Это также может быть связано с неправильной подготовкой кожи пациента перед применением НИЛИ, например, с недостаточным удалением макияжа и жирных остатков, которые могут препятствовать проникновению источника света, и неспособностью учесть пигментацию кожи. ¹⁷ Неправильное обслуживание оборудования LLLT может снизить его производительность и также повлиять на клинические результаты. Важно учитывать, что существует оптимальная доза света для любого конкретного применения.

Лазерное излучение или некогерентный свет имеет зависящую от длины волны и излучения способность изменять поведение клеток в отсутствие значительного нагрева. ²⁰ В фототерапии используется свет с длинами волн 390–1100 нм, который может быть непрерывным или импульсным.В нормальных условиях он использует относительно низкие значения плотности энергии (0,04–50 Дж / см ² ) и плотности мощности (<100 мВт / см ² ). ²¹ Длины волн в диапазоне от 390 до 600 нм используются для лечения поверхностных тканей, а более длинные волны в диапазоне от 600 до 1100 нм, которые проникают дальше, используются для лечения более глубоко расположенных тканей (). ⁴ Было обнаружено, что длины волн в диапазоне от 700 до 750 нм обладают ограниченной биохимической активностью и поэтому не часто используются. ¹ Различные источники света, используемые в НИЛИ, включают лазеры на инертном газе и полупроводниковые лазерные диоды, такие как гелий-неон (HeNe; 633 нм), рубин (694 нм), аргон (488 и 514 нм), криптон (521, 530, 568, 647 нм), арсенид галлия (GaAs;> 760 нм, с общим примером 904 нм) и арсенид галлия-алюминия (GaAlAs; 612–870 нм). ¹⁷ Доступен широкий спектр светодиодных полупроводников с более низкими длинами волн, среда которых содержит элементы индий, фосфид и нитрид. Один вопрос, на который еще не дан окончательный ответ, заключается в том, есть ли какое-либо преимущество в использовании когерентного лазерного света по сравнению с некогерентным светодиодным светом. ²² В то время как некоторые практикующие врачи лечат глубокие поражения тканей с помощью лазеров, сфокусированных в «точках», в дерматологии использование светодиодов становится все более распространенным из-за относительно больших участков ткани, требующих облучения.

Глубина проникновения ткани при различных длинах волн.

НИЛИ для омоложения кожи

Кожа начинает проявлять первые признаки старения в возрасте от 20 до 30 лет и обычно проявляется морщинами, диспигментацией, телеангиэктазией и потерей эластичности.Общими гистологическими и молекулярными особенностями являются уменьшение количества коллагена, фрагментация коллагеновых волокон, эластическая дегенерация эластических волокон, активация матричных металлопротеиназ (ММП), особенно ММП-1 и ММП-2, расширенные и извитые кожные сосуды и атрофия и дезориентация эпидермиса. ^23,24 Как хронологические факторы, так и факторы окружающей среды ответственны за процесс старения кожи; однако фотоповреждения, по-видимому, являются одной из наиболее важных причин этих изменений.

Было разработано несколько методов, чтобы обратить вспять кожные и эпидермальные признаки фото- и хронологического старения. Основная идея большинства из этих методов — удаление эпидермиса и создание контролируемой формы кожного ранения, чтобы способствовать биосинтезу коллагена и ремоделированию дермального матрикса. На сегодняшний день наиболее часто используемыми вмешательствами являются ретиноевая кислота (производное витамина А), дермабразия, химический пилинг и абляционная лазерная шлифовка поверхности углекислым газом (CO ₂ ) или лазерами на эрбий-иттрий-алюминиево-гранатовом (Er: YAG). или комбинация этих длин волн. ^25–27 Однако эти процедуры требуют интенсивного ухода после лечения, длительного простоя и могут привести к таким осложнениям, как длительная эритема, боль, инфекции, кровотечения, выделения, ожоги, гипер- или гипопигментация и рубцы. ^28,29 Эти ограничения привели к необходимости разработки альтернативных процедур омоложения, которые были бы более безопасными, более эффективными, имели меньше побочных эффектов и минимальный послеоперационный уход и время простоя, что, в свою очередь, привело к появлению технологий неабляционного омоложения. ^30–32 Неабляционное омоложение кожи направлено на улучшение фотостарения и стареющей кожи без разрушения эпидермиса. ^31,32 Нерегулярную пигментацию и телеангиэктазию можно лечить с помощью интенсивных импульсных источников света (IPL), калий-титанилфосфатных лазеров (KTP) с длиной волны 532 нм и импульсных лазеров на красителях с высокой дозой 585/595 нм (PDL) ³³ . Уменьшение морщин и подтяжка кожи за счет термического повреждения дермы (фототермолиз) могут быть достигнуты с помощью других источников IPL (, т.е. , низкодозированные PDL 589/595 нм, лазеры на неодиме: иттрий-алюминий-гранате 1064 и 1320 нм, (Nd : YAG) диодные лазеры с длиной волны 1450 нм и эрбиевые волоконные лазеры с длиной волны 1540 нм). ³³

Светодиод, который является новым источником света для нетеплового, неабляционного омоложения кожи, показал свою эффективность для уменьшения морщин и дряблости кожи (). ^34–40 Это не новое явление, поскольку первые сообщения о влиянии НИЛИ на повышенный уровень коллагена относятся к 1987 году. Исследования Abergel et al. и Yu et al. сообщили об увеличении выработки проколлагена, коллагена, основных факторов роста фибробластов (bFGF) и пролиферации фибробластов после воздействия низкоэнергетического лазерного излучения на моделях животных in vitro и in vivo (). ^41,42 Кроме того, уже было известно, что НИЛИ увеличивает микроциркуляцию, кровоснабжение сосудов в коже, изменяет фактор роста тромбоцитов (PDGF), трансформирующий фактор роста (TGF-β1) и ингибирует апоптоз (). ^1,43,44 Lee et al. исследовали гистологические и ультраструктурные изменения после комбинации 830 нм, 55 мВт / см ² , 66 Дж / см ² и 633 нм, 105 мВт / см ² , 126 Дж / см ² Светодиодная фототерапия и наблюдали изменение статуса ММП и их тканевых ингибиторов (ТИМП). ³³ Кроме того, уровни мРНК IL-1β, TNF-α , ICAM-1 и коннексина 43 (Cx43) были увеличены после фототерапии светодиодами, тогда как уровни IL-6 были снижены () ³³ . Наконец, увеличение количества коллагена было продемонстрировано в образцах после обработки ³³ . Считается, что провоспалительные цитокины IL-1β и TNF-α задействуются для заживления намеренно сформированных фототермально-опосредованных ран, связанных с лазерным лечением, и этот каскад заживления ран, следовательно, способствует синтезу нового коллагена. ³³ Светодиодная терапия может вызвать этот процесс заживления ран за счет нетеплового и атравматического индуцирования субклинической «квазираны», даже без какого-либо фактического теплового повреждения, которое могло бы вызвать осложнения, как при некоторых других лазерных процедурах. ³³ ТИМП ингибируют активность ММП, поэтому другим возможным механизмом увеличения коллагена может быть индукция ТИМП (). Когда эти наблюдения объединены, возможно, что повышенная продукция IL-1β и TNF-α могла вызвать ММП в раннем ответе на терапию светодиодами.Это может очистить фотоповрежденные фрагменты коллагена, чтобы обеспечить биосинтез новых волокон коллагена. Позже увеличение количества ТИМП может защитить вновь синтезированный коллаген от протеолитической деградации ММП. ³³ Кроме того, повышенная экспрессия Cx43 может, возможно, улучшить межклеточную коммуникацию между кожными компонентами, особенно фибробластами, и усилить клеточные ответы на эффекты фотобиостимуляции от лечения светодиодами, чтобы производить новый коллаген в большей области, которая включает даже необлученные области. ³³ В клиническом исследовании, проведенном Weiss et al., 300 пациентов получали только светодиодную терапию (590 нм, 0,10 Дж / см2), а 600 пациентов получали светодиодную терапию в сочетании с процедурой теплового фотоомоложения. Среди пациентов, которые получали только фотоомоложение с помощью светодиодов, 90% сообщили, что они наблюдали смягчение текстуры кожи и уменьшение шероховатости и тонких линий, начиная от значительного уменьшения до иногда тонких изменений. ³⁶ Кроме того, пациенты, получавшие лазер для термического фотоомоложения с дополнительной светодиодной фотомодуляцией или без нее (n = 152), сообщили о заметном снижении эритемы после лечения и общем впечатлении о повышенной эффективности лечения с помощью дополнительной светодиодной терапии. ^36,45 Это уменьшение эритемы после лечения может быть связано с противовоспалительным действием НИЛИ. ⁴⁰ С использованием различных параметров последовательности импульсов было проведено многоцентровое клиническое испытание, в котором 90 пациентов получили 8 сеансов лечения светодиодами в течение 4 недель. ^37,46–48 Результат этого исследования показал очень благоприятные результаты: более 90% пациентов улучшили по крайней мере одну категорию фотостарения по Фитцпатрику, а 65% пациентов продемонстрировали общее улучшение текстуры лица, тонких линий, фоновой эритемы и пигментация.Результаты достигли максимума через 4-6 месяцев после завершения 8 процедур. Заметное увеличение коллагена в сосочковом слое дермы и снижение MMP-1 было обычным явлением. Исследование Бароле и др. Также согласуется с ранее упомянутыми исследованиями. Они использовали трехмерную модель тканевой реконструированной кожи человека, чтобы исследовать потенциал 660 нм, 50 мВт / см, 4 Дж / см ² светодиода в модуляции коллагена и MMP-1, и результаты показали повышение уровня коллагена и его снижение. -регуляция ММП-1 in vitro. ⁴⁰ Затем было проведено одностороннее слепое клиническое исследование с разделенным лицом, чтобы оценить результаты этой световой обработки текстуры и внешнего вида кожи людей с возрастной / фотостарой кожей. ⁴⁰ После 12 процедур с использованием светодиодов количественная оценка профилометрии показала, что, хотя более чем у 90% пациентов наблюдалось уменьшение глубины морщин и шероховатости поверхности, 87% пациентов сообщили, что они испытали уменьшение степени выраженности морщин по шкале Фитцпатрика. ⁴⁰

Примеры устройств LLLT в дерматологии для домашнего и клинического использования.

Возможный механизм воздействия НИЛИ на омоложение кожи.

НИЛИ способствует омоложению кожи за счет увеличения выработки коллагена и уменьшения деградации коллагена. Повышение выработки коллагена происходит за счет усиления эффектов LLLT на продукцию PDGF и фибробластов, что происходит за счет уменьшения апоптоза, увеличения перфузии сосудов, bFGF и TGF-β. Снижение уровня ИЛ-6 и увеличение количества ТИМП, которые, в свою очередь, уменьшают количество ММП, способствуют уменьшению деградации коллагена.

НИЛИ при угревой сыпи

Патогенез обыкновенных угрей еще не выяснен, однако в настоящее время консенсус состоит в том, что он включает четыре основных события: фолликулярную гиперконификацию, повышенную секрецию кожного сала, вызванную секрецией андрогенных гормонов, колонизацию Propionibacterium acnes и воспаление. ⁴⁹ P. acnes играет ключевую роль, воздействуя на триглицериды и высвобождая его цитокины, которые, в свою очередь, вызывают воспалительные реакции и изменяют инфундибулярное ороговение. ⁴⁹ Современные методы лечения вульгарных угрей включают местные и пероральные препараты, такие как местные антибиотики, местные ретиноиды, пероксид бензоила, альфа-гидроксикислоты, салициловая кислота или азалеиновая кислота. В тяжелых случаях показаны системные антибиотики, такие как тетрациклин и доксициклин, пероральные ретиноиды и некоторые гормоны. ⁵⁰ Лекарства действуют, противодействуя образованию микрокомедона, выработке кожного сала, P. acnes, и воспалениям. ⁵⁰ Несмотря на наличие множества вариантов лечения вульгарных угрей, многие пациенты по-прежнему неадекватно реагируют на лечение или испытывают некоторые побочные эффекты.

Фототерапия (свет, лазеры и фотодинамическая терапия) была предложена в качестве альтернативного терапевтического метода лечения вульгарных угрей, и было предложено, чтобы она имела меньше побочных эффектов по сравнению с другими вариантами лечения. ⁵¹ Воздействие солнечного света было признано очень эффективным для лечения акне с эффективностью до 70%. ⁵² Солнечный свет снижает уровень андрогенных гормонов в сальных железах, но нежелательный эффект воздействия UVA и UVB ограничивает солнечный свет для лечения акне.В последнее время для лечения акне начали использовать фототерапию с видимым светом (в основном синим светом, красным светом или их комбинацией) (). ⁵² Одним из механизмов действия фототерапии прыщей является поглощение света (в частности, синего света) порфиринами, которые вырабатываются P. acnes как часть его нормального метаболизма и действуют как эндогенные фотосенсибилизаторы. ^49,53 Этот процесс вызывает фотохимическую реакцию и образование активных свободных радикалов и синглетных форм кислорода, которые, в свою очередь, приводят к уничтожению бактерий (). ^49,53 Известно, что красный свет глубже проникает в ткани по сравнению с синим светом. ⁵⁰ Было продемонстрировано, что красный свет может влиять на секрецию кожного сала сальных желез и изменять поведение кератиноцитов. ⁵⁴ Кроме того, красный свет может также оказывать свое действие, модулируя цитокины из макрофагов и других клеток, что, в свою очередь, может уменьшать воспаление. ^51,54

Иллюстрация лечения акне красным и синим светом.

Красный и синий свет при использовании в комбинации имеют синергетический эффект при лечении угрей. P. acnes синтезирует и хранит большое количество порфиринов. Как только порфирин подвергается воздействию видимого света (особенно синего света), он становится химически активным и переходит в возбужденное состояние, что приводит к образованию активных свободных радикалов и синглетного кислорода, что, в свою очередь, вызывает повреждение мембраны у P. acnes ^49,53 . Красный свет может оказывать свое действие за счет уменьшения воспалительного процесса ^51,54 .

В нескольких исследованиях сообщалось, что НИЛИ в спектральном диапазоне от красного до ближнего инфракрасного (630–1000 нм) и нетепловой мощности (менее 200 мВт) отдельно или в сочетании с другими методами лечения (в основном синим светом) эффективны для лечения акне. vulgaris. ^{17,49,52,54,55} Одно из этих исследований продемонстрировало значительное уменьшение активных очагов угревой сыпи после 12 сеансов лечения с использованием НИЛИ красного спектра с длиной волны 630 нм и плотностью потока 12 Дж / см. ² два раза в неделю в течение 12 лет. сеансы в сочетании с 2% клиндамицином местного применения; однако то же исследование не показало значительных эффектов при использовании лазера с длиной волны 890 нм. ⁵⁰ Несколько исследований также показали, что сочетание синего и красного света имеет синергетический эффект при лечении акне. ^49,54–56 Предполагается, что синергетический эффект смешанного света обусловлен синергизмом между антибактериальным и противовоспалительным действием синего и красного света соответственно (). ^49,56 Также стоит упомянуть, что в большинстве исследований улучшение воспалительных поражений было выше, чем улучшение при комедонах. ^49,56

LLLT для фотозащиты

Широко признано, что воздействие УФ-диапазона (<400 нм) является ответственным за почти все повреждающие фотоиндуцированные эффекты на коже человека. ^57–59 Некоторые предполагаемые механизмы повреждения кожи, вызванного ультрафиолетом, включают распад коллагена, образование свободных радикалов, ингибирование репарации ДНК и ингибирование иммунной системы. ^57–59 Существующие решения по предотвращению повреждающего воздействия ультрафиолетового излучения основаны на минимизации количества ультрафиолетового излучения, достигающего кожи, что достигается либо избеганием воздействия солнца, либо использованием солнцезащитных кремов. Однако иногда бывает сложно избежать попадания на солнце, особенно для людей, занятых на открытом воздухе или в свободное время.С другой стороны, фотозащитная эффективность местных солнцезащитных кремов также имеет свои собственные ограничения, которые включают снижение эффективности после воздействия воды или потоотделения, спектральные ограничения, возможные токсические эффекты наночастиц, содержащихся в большинстве солнцезащитных кремов, аллергии у пользователей ⁶⁰ и согласие.

Недавно было высказано предположение, что инфракрасное (ИК) воздействие может оказывать защитное действие против вызванного УФ-излучением повреждения кожи, главным образом за счет запуска защитных / восстанавливающих реакций на УФ-излучение.В естественной среде видимые и инфракрасные солнечные волны преобладают утром, а ультрафиолетовые лучи B и UVA максимальны около полудня, что позволяет предположить, что млекопитающие уже обладают естественным механизмом, который в ответ на утреннее инфракрасное излучение подготавливает кожу к предстоящему потенциально опасному ультрафиолетовому излучению на полдень. ⁶¹ Однако существуют и противоположные взгляды, такие как исследование Крутмана, демонстрирующее индуцированное инфракрасным излучением нарушение потока электронов митохондриальной цепи переноса электронов, которое приводит к неадекватной выработке энергии в дермальных фибробластах. ⁶² Отчет Шредера — еще один пример, в котором утверждается, что IR изменяет коллагеновое равновесие дермального внеклеточного матрикса, приводя к повышенной экспрессии расщепляющего коллаген фермента MMP-1 и уменьшая синтез самого коллагена de novo. ⁵⁹ Как упоминалось ранее, один и тот же источник света может оказывать противоположное воздействие на одну и ту же ткань в зависимости от используемых параметров, и эти противоречивые представления, вероятно, связаны с двухфазными эффектами света. ^18,19

Menezes et al.продемонстрировали, что некогерентное ближнее инфракрасное излучение (NIR) (700–2000 нм) генерирует сильную клеточную защиту от цитотоксичности солнечного УФ-излучения в отсутствие повышения температуры кожи, и предполагалось, что оно будет продолжительным (не менее 24 часов) и совокупное явление. ⁶³ После этого исследования Frank et al. предположили, что инфракрасное излучение подготавливает клетки к сопротивлению УФ-В повреждению, воздействуя на митохондриальный апоптотический путь. ⁶⁴ Предварительное инфракрасное облучение человеческих фибробластов ингибирует активацию каспазы-9 и -3 UVB, частичное высвобождение цитохрома c и Smac / Diablo, снижает проапоптотические (т.е. Bax) и увеличивает антиапоптотические белки ( т.е. Bcl-2 или Bcl-xL). ⁶⁴ Результаты показали, что IR ингибирует апоптоз, индуцированный УФ-В, модулируя баланс Bcl2 / Bax, указывая на роль p53, сенсора целостности гена, участвующего в апоптозе клеток и механизмах репарации. В дальнейшем исследовании Frank et al. более конкретно изучили роль сигнального пути клеток p53 в предотвращении токсичности UVB. ⁶⁴ Было показано, что ответ на ИК-облучение зависит от р53, что дополнительно предполагает, что ИК-облучение подготавливает клетки к сопротивлению и / или к репарации дальнейших повреждений ДНК, вызванных УФ-В.Наконец, индукция ИР защитных механизмов была подтверждена Applegate et al. которые сообщили, что защитный белок, ферритин, обычно участвующий в восстановлении кожи (поглотитель Fe ²⁺ , в противном случае доступный для окислительных реакций), был индуцирован инфракрасным излучением. ⁶⁵

В исследовании in vitro сообщалось, что увеличение секреции проколлагена фибробластами кожи снижает выработку металлопротеиназ (ММП) или коллагеназы после нетеплового некогерентного воздействия темно-красного видимого светодиода (660 нм, режим последовательной пульсации). ⁴⁰ Эти результаты коррелировали со значительным клиническим улучшением морщин in vivo. ⁴⁰ В последующем пилотном исследовании in vivo было исследовано влияние этой длины волны на 3 здоровых субъекта с использованием метода минимальной эритемной дозы (MED), адаптированного на основе определения SPF солнцезащитного крема. ⁶¹ Результаты показали, что терапия светодиодами была эффективной, достигая значительного ответа в уменьшении эритемы, вызванной УФ-В. ⁶¹ После этого пилотного исследования было проведено дополнительное исследование, чтобы выяснить аспекты этого явления in vivo.Эффекты нетеплового, некогерентного светодиодного импульсного лечения с длиной волны 660 нм на обеспечение повышенного сопротивления кожи перед предстоящим УФ-повреждением было исследовано в группе субъектов с нормальной светлой кожей и пациентов с полиморфной световой сыпью (PLE). Результаты показали, что терапия на основе светодиодов до воздействия УФ-излучения обеспечивала значительную дозозависимую защиту от эритемы, вызванной УФ-В. Значительное снижение реакции эритемы, вызванной УФ-В, наблюдалось, по крайней мере, в одном случае у 85% субъектов, а также у пациентов, страдающих PLE.Кроме того, наблюдались эффект, подобный солнцезащитному фактору SPF-15, и уменьшение поствоспалительной гиперпигментации. Исследование in vitro Yu et al. показали, что облучение гелий-неоновым лазером стимулировало увеличение высвобождения фактора роста нервов (NGF) из культивируемых кератиноцитов и экспрессию его генов. ⁶⁶ NGF является основным паракринным поддерживающим фактором для выживания меланоцитов в коже. ⁶⁷ Было показано, что NGF может защищать меланоциты от УФ-индуцированного апоптоза за счет повышения уровня BCL-2 в клетках. ⁶⁸ Следовательно, увеличение продукции NGF, вызванное лечением гелий-неоновым лазером, может дать другое объяснение фотозащитных эффектов НИЛИ.

НИЛИ при поражениях вирусом герпеса

Одна из наиболее распространенных вирусных инфекций вызывается вирусом простого герпеса (ВПГ). ВПГ является хроническим и сохраняется всю жизнь. Воздействие на хозяина нескольких видов физических или эмоциональных стрессов, таких как лихорадка, воздействие ультрафиолетового излучения и подавление иммунитета, вызывает реактивацию вируса и миграцию вируса через сенсорные нервы к коже и слизистой оболочке, локализуясь, в частности, на базальном эпителии губ и периоральной области. площадь. ⁶⁹ До 60% пациентов будут испытывать продромальную стадию, после которой поражения развиваются через стадии эритемы, папулы, пузырька, язвы и корки до тех пор, пока не будет достигнуто заживление. Он сопровождается болью, жжением, зудом или покалыванием в месте образования волдырей. Иммунные ответы на инфекцию HSV включают: макрофаги, клетки Лангерганса, естественные клетки-киллеры, опосредованную лимфоцитами гиперчувствительность замедленного типа и цитотоксичность. ⁷⁰

Хотя несколько противовирусных препаратов, таких как ацикловир и валацикловир, используются для контроля повторяющихся вспышек герпеса, наблюдалось лишь ограниченное сокращение времени заживления поражений. ⁶⁹ Кроме того, развитие устойчивых к лекарствам штаммов ВПГ приобретает все большее значение, особенно для пациентов с ослабленным иммунитетом. ⁷⁰ Следовательно, необходимы новые методы лечения, которые могут сократить повторяющиеся эпизоды и вызвать заметное уменьшение связанной с ними боли и воспаления.

НИЛИ была предложена в качестве альтернативы существующим лекарствам для ускоренного заживления, уменьшения симптомов и влияния на продолжительность периода рецидива. ^69,71,72 Среди 50 пациентов с рецидивом периоральной инфекции простого герпеса (не реже одного раза в месяц в течение более 6 месяцев) при НИЛИ (690 нм, 80 мВт / см ² , 48 Дж / см ² ) применялся ежедневно в течение 2 недель в периоды без рецидивов, было показано, что снижает частоту эпизодов герпеса на губах. ⁷³ В другом исследовании с аналогичными параметрами облучения (647 нм, 50 мВт / см ² , 4,5 Дж / см ² ) исследователи добились значительного увеличения интервалов ремиссии с 30 до 73 дней у пациентов с рецидивирующим простым герпесом. инфекционное заболевание. ⁷⁴ Интересно, что пациенты с губной герпетической инфекцией показали лучшие результаты, чем пациенты с генитальной инфекцией. Однако облучение не повлияло на установленную латентность ВПГ на мышиной модели. ⁷⁵

Хотя механизм действия все еще не ясен, было предложено косвенное влияние НИЛИ на клеточные и гуморальные компоненты иммунной системы, участвующие в противовирусных ответах, а не прямой эффект инактивации вирусов. ⁷⁶ Inoue et al. исследовали туберкулиновые реакции на двусторонних участках спины сенсибилизированных морских свинок. Они применили однократную дозу лазерного облучения малой мощности с плотностью потока 3,6 Дж на см ² с одной стороны и сравнили ее с контрлатеральными необлученными участками. ⁷⁷ Интересно, что после облучения туберкулиновая реакция подавлялась не только на облученном участке, но и на контралатеральном необлученном участке. Следует отметить, что это явление наблюдалось, когда мононуклеарные клетки доминировали в периваскулярной клеточной инфильтрации.Основываясь на своих результатах, они предположили возможное системное ингибирующее действие НИЛИ на реакции гиперчувствительности замедленного типа. ⁷⁷ Активация и пролиферация лимфоцитов ^78–81 и макрофагов ⁸² , а также синтез и экспрессия цитокинов ^83,84 при низкой интенсивности красного и ближнего инфракрасного света были описаны несколькими исследователями. Вопрос о том, влияют ли эти эффекты НИЛИ на инфекцию ВПГ, еще предстоит выяснить.

НИЛИ при витилиго

Витилиго — это приобретенное пигментное расстройство, характеризующееся депигментацией кожи и волос. Основной механизм того, как функциональные меланоциты исчезают из пораженной кожи, все еще исследуется. Однако результаты показывают, что независимо от патогенетического механизма, кератиноциты, фибробласты, меланобласты и меланоциты могут участвовать как в депигментации, так и в процессах репигментации витилиго. ^66,85–89 Следовательно, стимуляция этих эпидермальных и дермальных клеток может быть возможным вариантом лечения. Из-за неясного патогенеза заболевания лечение витилиго в целом было неудовлетворительным. Существующие в настоящее время методы лечения, которые вызывают различную степень репигментации у пациентов с витилиго, включают местные кортикостероиды, фототерапию и фотохимиотерапию (PUVA). ⁸⁹ В 1982 году группа исследователей обнаружила, что низкоэнергетическое лазерное излучение оказывает влияние на дефектный биосинтез катехоламинов при определенных дерматологических состояниях, включая склеродермию и витилиго. ^90,91 Позже один из исследователей из той же группы сообщил, что после 6–8 месяцев лечения 18 пациентов с витилио низкоэнергетической терапией гелий-неоновым лазером (632 нм, 25 мВт / см ² ) произошла заметная репигментация. наблюдалась у 64% пациентов, а некоторая репигментация фолликулов наблюдалась у остальных 34%. ⁹¹ С тех пор НИЛИ была предложена как альтернативный эффективный вариант лечения пациентов с витилиго. ^66,88,89

Витилиго сегментарного типа связано с дисфункцией симпатических нервов пораженной кожи и относительно устойчиво к традиционным методам лечения. ⁶⁶ На основании предыдущих отчетов, в которых говорилось, что облучение гелий-неоновым лазером приводит к уменьшению повреждения нервов ^92–94 и НИЛИ вызывает репигментационные реакции, ^95,96 было предложено, что гелий-неоновый лазер может быть потенциальным методом лечения для лечения сегментарного типа витилиго. ⁶⁶ Когда свет гелий-неонового лазера применялся локально (3 Дж / см ² , 1,0 мВт, 632,8 нм), заметная перилезионная и перифолликулярная репигментация (> 50%) наблюдалась у 60% пациентов после успешного лечения.И NGF, и bFGF стимулируют миграцию меланоцитов, и дефицит этих медиаторов может участвовать в развитии витилиго. ^86,97,98 В том же исследовании при облучении культивируемых кератиноцитов и фибробластов 0,5–1,5 Дж на см сообщалось о высвобождении из кератиноцитов. ⁶⁶ Кроме того, среда из кератиноцитов, облученных гелий-неоновым лазером, стимулировала поглощение [3H] тимидина и пролиферацию культивируемых меланоцитов.Другое исследование Lan et al. продемонстрировали, что HeNe-лазер (632,8 нм, 1 Дж / см ² и 10 мВт) стимулирует пролиферацию меланоцитов за счет повышенной экспрессии интегрина α2β1 ⁸⁸ и индуцирует рост меланоцитов за счет усиления экспрессии связывающего белка фосфорилированного циклического AMP-элемента ( CREB), который является важным регулятором роста меланоцитов. ⁸⁸ Молекулы ЕСМ также являются важными элементами процесса пигментации из-за их регулирующей роли для физиологических функций пигментных клеток, включая морфологию, миграцию, активность тирозиназы и пролиферацию. ^99–101 Коллаген IV типа присутствует в базальной мембране и, как известно, имеет сложные взаимоотношения с меланоцитами в эпидермисе, такие как увеличение подвижности меланоцитов. ⁸⁹ Было обнаружено, что после облучения HeNe прикрепление меланоцитов к коллагену IV типа значительно усилилось, что также указывало на модуляцию физиологической функции меланоцитов облучением HeNe-лазером. ⁸⁸ Кроме того, среди различных белков ЕСМ, обнаруженных в дерме, было показано, что фибронектин оказывает значительное влияние как на дифференцировку, так и на миграцию культивируемых меланобластов и меланоцитов. ^102,103 В 1983 году Гибсон и др. продемонстрировали, что физическое распределение фибронектина in vivo тесно связано с маршрутом миграции меланобластов в процессе репигментации витилиго. ¹⁰⁴ На основании результатов Лан и др., Линия незрелых клеток меланобластов (NCCmelb4) показала значительное снижение прикрепления к фибронектину после лечения гелий-неоновым лазером, в то время как прикрепление более дифференцированной линии клеток меланобластов (NCCmelan5) к фибронектину увеличилось примерно на 20% после лечения гелий-неоновым лазером мощностью 1 Дж / см2 и мощностью 10 мВт. ⁸⁹ Наконец, было обнаружено, что экспрессия интегрина a5b1, который опосредует перемещение пигментных клеток, усиливается на клетках NCCmelb4. ⁸⁹

НИЛИ для производства депигментации

Большинство исследований, проведенных для витилиго, показывают стимулирующее действие НИЛИ на пигментацию; однако в ранее упомянутом исследовании при тестировании эффектов синего и красного лазеров для лечения акне впервые был обнаружен интересный и неожиданный результат. ⁴⁹ Сочетание синего (415 + −5 нм, освещенность 40 мВт / см2, 48 Дж / см ² ) и красного (633 + — 6 нм, 80 мВт / см ² , 96 Дж / см ² ) свет вызвал общее снижение уровня меланина.Результаты инструментальных измерений показали, что уровень меланина увеличился на 6,7 (медиана разницы между уровнем меланина до и после одного сеанса лечения) после облучения синим светом без статистической значимости ( P > 0,1), тогда как он снизился на 15,5 при статистическом значимость ( P <0,005) после облучения красным светом. Это открытие может иметь некоторую связь с эффектом осветления оттенка кожи лазером, о чем 14 из 24 пациентов спонтанно сообщили после периода лечения.Однако на сегодняшний день никакие другие исследования не изучали или не сообщали о подобном снижении уровня меланина после облучения красным светом. Учитывая, что для лечения витилиго и акне используются разные параметры, различное воздействие красного света на одну и ту же ткань может быть связано с двухфазными эффектами НИЛИ. ^18,19

НИЛИ при гипертрофических рубцах и келоидах

Гипертрофические рубцы и келоиды — это доброкачественные опухоли кожи, которые обычно образуются после хирургического вмешательства, травмы или акне и с трудом поддаются искоренению.Разрастание фибробластов и избыточные отложения коллагена — две основные характеристики ¹⁰⁵ , и дисбаланс между скоростью биосинтеза и деградации коллагена, наложенный на генетическую предрасположенность человека, был вовлечен в их патогенез. Широкий спектр хирургических (, например, , криотерапия, иссечение), нехирургических (например, фармакологическое, механическое давление, силиконовые гелевые повязки) и лазерных методов лечения (CO2, импульсные красители, фракционные абляционные и неабляционные лазеры) имеют были протестированы с переменным успехом, однако до сих пор еще предстоит найти оптимальное лечение этих поражений. ^106-108 Недавно было высказано предположение, что плохая регуляция сигнальных путей интерлейкина (IL) -6 и экспрессия трансформирующего фактора роста бета-I (TGF-βI) играют важную роль в этом процессе и, таким образом, ингибируют IL-6. путь и / или TGF-βI могут быть потенциальной терапевтической мишенью. ^{106,107,109–111} На основании отчетов, демонстрирующих эффекты LLLT на снижение уровней мРНК IL-6, ³³ модуляция PDGF, TGF-β, интерлейкинов, таких как IL-13 и IL-15, MMP, которые также являются связано с ненормальным заживлением ран, ^112,113 было предложено стать альтернативой существующим вариантам лечения.Использование НИЛИ в качестве профилактического метода для изменения процесса заживления раны, чтобы избежать или ослабить образование гипертрофических рубцов или келоидов, было исследовано Бароле и Буше в трех исследованиях случаев, когда после хирургической ревизии рубца или лазерной абляции CO ₂ на двусторонних участках пациент ежедневно лечил один шрам дома с помощью NIR — LED 805 нм при 30 мВт / см ² и 27 Дж / см ² . ¹¹² У первого пациента были преурикулярные линейные келоиды с обеих сторон после процедуры подтяжки лица и была выполнена хирургическая ревизия / удаление рубца.У второго пациента были гипертрофические рубцы на груди с двух сторон после акне, когда для шлифовки кожи использовался лазер CO ₂ . У третьего пациента были гипертрофические рубцы на спине с обеих сторон после иссечения, и снова для шлифовки был использован лазер CO ₂ . В результате значительные улучшения в отношении обработанного NIR-LED по сравнению с контрольным рубцом были замечены по всем показателям эффективности, и, более того, не было зарегистрировано никаких значительных побочных эффектов, связанных с лечением. ¹¹²

НИЛИ при ожогах

В клиническом исследовании Weiss et al.10 пациентов получили лечение светодиодами (590 нм) от острого солнечного ожога по схеме лечения один или два раза в день в течение 3 дней, обработав только половину пораженной анатомической области. ³⁶ Сообщалось об уменьшении симптомов жжения, покраснения, отека и шелушения. Один пациент получал лечение светодиодами два раза в день в течение 3 дней только на половине спины, а другая половина оставалась без лечения. ³⁶ По сравнению с необработанной стороной, снижение MMP-1 было продемонстрировано на стороне, обработанной светодиодами, посредством иммунофлуоресцентного окрашивания.Более того, анализ экспрессии гена RT-PCR показал значительное снижение экспрессии гена MMP-1 на стороне, обработанной LED, как через 4, так и через 24 часа после УФ-повреждения по сравнению с необработанной стороной. Другие значительные изменения были также отмечены при лечении светодиодами, связанными с воспалением и составом дермального матрикса через 4 дня после воздействия ультрафиолета (УФ). ³⁶

Одним из основных осложнений лазерного лечения являются ожоги, которые могут быть очень тяжелыми для пациента. Светодиод был предложен в качестве лечебного метода для ускорения заживления.Группа из 9 пациентов, у которых было множество ожогов второй степени от неабляционных лазерных устройств, получала терапию светодиодами один раз в день в течение 1 недели, и, по словам пациента и врача, заживление происходило на 50% быстрее. ³⁶ Также те же исследователи провели пилотное исследование, в котором одно предплечье было повреждено лазером CO ₂ с использованием компьютерного генератора шаблонов для проведения идентичного лечения в обоих тестовых участках. На обоих участках ежедневно меняли повязки с использованием антипригарной повязки и мази из полиспорина, но одно место также подвергалось дополнительной светодиодной обработке. ³⁶ В результате, по сравнению с необработанным контрольным участком, наблюдалась ускоренная реэпителизация на участке, обработанном LED ³⁶ .

НИЛИ при псориазе

Позже было рассмотрено НИЛИ для лечения бляшечного псориаза. В недавнем предварительном исследовании изучалась эффективность комбинации 830 нм (ближний инфракрасный) и 630 нм (видимый красный свет) для лечения стойкого псориаза с использованием светодиодного излучения. Все пациенты с псориазом, устойчивым к традиционной терапии, были включены в исследование, и их лечили последовательно с длинами волн 830 нм и 630 нм в течение 2 20-минутных сеансов с 48 часами между сеансами в течение 4 или 5 недель.Результаты показали отсутствие побочных эффектов и исчезновение псориаза. ¹¹⁴ Ограничением этого исследования было небольшое количество включенных в него пациентов, однако полученные результаты побуждают к дальнейшим исследованиям использования НИЛИ в лечении псориаза.

Заключение

НИЛИ, по-видимому, имеет широкий спектр применения в дерматологии, особенно по показаниям, где требуется стимуляция заживления, уменьшение воспаления, уменьшение гибели клеток и омоложение кожи.Применение НИЛИ при нарушениях пигментации может работать в обоих направлениях, вызывая как репигментацию витилиго, так и депигментацию гиперпигментированных поражений в зависимости от дозиметрических параметров. Внедрение устройств на основе светодиодных матриц упростило их применение на больших участках кожи. Пока нет согласия по нескольким важным параметрам, в частности, является ли красный цвет, ближний ИК-диапазон или комбинация обеих длин волн оптимальными для любого конкретного приложения. Существует пробел в доверии, который необходимо преодолеть, прежде чем LLLT будет регулярно применяться в каждом кабинете дерматолога.

Выражение признательности

Эта работа была поддержана Национальным институтом здравоохранения США (R01AI050875 для MRH)

Сноски

Раскрытие информации о конфликте интересов: Авторы заполнили и отправили ICMJE форму для раскрытия информации о потенциальных конфликтах интересов. . Д-р Гупта получил грант от Boyscast Fellowship, Rolo-11, в Индии. Остальным авторам нечего раскрывать.

Заявление издателя: Это PDF-файл неотредактированной рукописи, принятой к публикации.В качестве услуги для наших клиентов мы предоставляем эту раннюю версию рукописи. Рукопись будет подвергнута копирайтингу, верстке и проверке полученного доказательства, прежде чем она будет опубликована в окончательной форме для цитирования. Обратите внимание, что во время производственного процесса могут быть обнаружены ошибки, которые могут повлиять на содержание, и все юридические оговорки, относящиеся к журналу, имеют отношение.

Ссылки

1. Чанг Х., Дай Т., Шарма С.К., Хуанг Й.Й., Кэрролл Д.Д., Хамблин М.Р. Основы низкоуровневой лазерной (световой) терапии.Энн Биомед Eng. 2012 февраль; 40 (2): 516–533. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 3. Ситон ED, Mouser PE, Charakida A, Alam S, Seldon PM, Chu AC. Исследование механизма действия неаблативной импульсной лазерной терапии на красителях при фотоомоложении и воспалительных вульгарных угрях. Br J Dermatol. 2006 Октябрь; 155 (4): 748–755. [PubMed] [Google Scholar] 4. Баролет Д. Светодиоды в дерматологии. Semin Cutan Med Surg. 2008 декабрь; 27 (4): 227–238. [PubMed] [Google Scholar] 5. Кару Т.И., Коляков СФ.Точные спектры действия для клеточных ответов, относящиеся к фототерапии. Photomed Laser Surg. 2005 августа; 23 (4): 355–361. [PubMed] [Google Scholar] 6. Greco M, Guida G, Perlino E, Marra E, Quagliariello E. Увеличение синтеза РНК и белка митохондриями, облученными гелий-неоновым лазером. Biochem Biophys Res Commun. 1989, 29 сентября; 163 (3): 1428–1434. [PubMed] [Google Scholar] 7. Кару Т.И., Пятибрат Л.В., Календо Г.С. Фотобиологическая модуляция прикрепления клеток с помощью цитохром с оксидазы. Photochem Photobiol Sci.2004 Февраль; 3 (2): 211–216. [PubMed] [Google Scholar] 8. Орон У. Световая терапия и стволовые клетки: терапевтическое вмешательство будущего? Интервенционная кардиология. 2011. 3 (6): 627–629. [Google Scholar] 9. Лейн Н. Клеточная биология: силовые игры. Природа. 26 октября 2006 г.; 443 (7114): 901–903. [PubMed] [Google Scholar] 10. Wong-Riley MT, Liang HL, Eells JT и др. Фотобиомодуляция приносит прямую пользу первичным нейронам, функционально инактивированным токсинами: роль цитохром с оксидазы. J Biol Chem. 2005 11 февраля; 280 (6): 4761–4771.[PubMed] [Google Scholar] 11. Пасторе Д., Греко М., Петрагалло В. А., Пассарелла С. Увеличение отношения <- H + / e- реакции цитохром с оксидазы в митохондриях, облученных гелий-неоновым лазером. Biochem Mol Biol Int. Октябрь 1994 г., 34 (4): 817–826. [PubMed] [Google Scholar] 12. Кару Т., Пятибрат Л., Календо Г. Облучение гелий-неоновым лазером увеличивает уровень АТФ в клетках, культивируемых in vitro. J Photochem Photobiol B. 1995 Март; 27 (3): 219–223. [PubMed] [Google Scholar] 13. Кару Т. Первичные и вторичные механизмы действия видимого и ближнего ИК-излучения на клетки.J Photochem Photobiol B. Март 1999 г., 49 (1): 1–17. [PubMed] [Google Scholar] 14. Харрис DM. Редакционный комментарий Биомолекулярные механизмы лазерной биостимуляции. Журнал клинической лазерной медицины и хирургии. 1991. 9 (4): 277–280. [Google Scholar] 15. Лю Х., Колавитти Р., Ровира, Финкель Т. Редокс-зависимая регуляция транскрипции. Circ Res. 2005 11 ноября; 97 (10): 967–974. [PubMed] [Google Scholar] 16. Peplow PV, Chung TY, Ryan B, Baxter GD. Лазерная фотобиомодуляция экспрессии генов и высвобождение факторов роста и цитокинов из клеток в культуре: обзор исследований на людях и животных.Photomed Laser Surg. 2011 Май; 29 (5): 285–304. [PubMed] [Google Scholar] 17. Posten W, Wrone DA, Dover JS, Arndt KA, Silapunt S, Alam M. Низкоуровневая лазерная терапия для заживления ран: механизм и эффективность. Dermatol Surg. Март 2005 г .; 31 (3): 334–340. [PubMed] [Google Scholar] 18. Хуанг Ю.Ю., Шарма С.К., Кэрролл Дж., Хамблин М.Р. Двухфазная доза-реакция при низкоуровневой светотерапии - обновленная информация. Доза-реакция. 2011. 9 (4): 602–618. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 20. Басфорд-младший. Лазерная терапия низкой интенсивности: все еще не признанный клинический инструмент.Лазеры Surg Med. 1995. 16 (4): 331–342. [PubMed] [Google Scholar] 21. Аль-Гамди К.М., Кумар А., Мусса Н.А. Низкоуровневая лазерная терапия: полезный метод увеличения пролиферации различных культивируемых клеток. Lasers Med Sci. 2012 Янв; 27 (1): 237–249. [PubMed] [Google Scholar] 22. Ходе Л. Важность согласованности. Photomed Laser Surg. 2005 августа; 23 (4): 431–434. [PubMed] [Google Scholar] 23. Kligman LH. Фотостарение. Проявления, профилактика и лечение. Clin Geriatr Med. 1989 Февраль; 5 (1): 235–251. [PubMed] [Google Scholar] 24.Takema Y, Yorimoto Y, Kawai M, Imokawa G. Возрастные изменения эластичных свойств и толщины кожи лица человека. Br J Dermatol. 1994 ноя; 131 (5): 641–648. [PubMed] [Google Scholar] 25. Бранхам Г.Х., Томас-младший. Омоложение поверхности кожи: химический пилинг и дермабразия. Facial Plast Surg. 1996 Апрель; 12 (2): 125–133. [PubMed] [Google Scholar] 26. Айран Л.Е., Хруза Г. Современные лазеры в шлифовке кожи. Facial Plast Surg Clin North Am. 2005 Февраль; 13 (1): 127–139. [PubMed] [Google Scholar] 27. Пааш У, Хедерсдаль М.Лазерные системы для абляционной фракционной шлифовки. Эксперт Rev Med Devices. 2011 Янв; 8 (1): 67–83. [PubMed] [Google Scholar] 28. Nanni CA, Alster TS. Осложнения шлифовки углекислотным лазером. Оценка 500 пациентов. Dermatol Surg. 1998 Март; 24 (3): 315–320. [PubMed] [Google Scholar] 29. Срипрахья-Анунт С., Фицпатрик Р. Э., Гольдман М. П., Смит С. Р.. Инфекции, осложняющие шлифовку импульсным углекислотным лазером при фотостарении кожи лица. Dermatol Surg. 1997 Июль; 23 (7): 527–535. обсуждение 535–526.[PubMed] [Google Scholar] 30. Сачдев М., Хамид С., Майсур В. Неаблативные лазеры и нелазерные системы в дерматологии: текущее состояние. Индийский J Dermatol Venereol Leprol. 2011 Май-июнь; 77 (3): 380–388. [PubMed] [Google Scholar] 31. Вайс Р.А., Макдэниел Д.Х., Геронемус Р.Г. Обзор неаблативного фотоомоложения: обращение вспять эффектов старения, вызванных солнцем и вреда окружающей среды, с помощью лазера и источников света. Semin Cutan Med Surg. 2003 июн; 22 (2): 93–106. [PubMed] [Google Scholar] 32. Hardaway CA, Росс Э.В. Неабляционное лазерное ремоделирование кожи.Dermatol Clin. 2002 Янв; 20 (1): 97–111. ix. [PubMed] [Google Scholar] 33. Ли С.Ю., Пак К.Х., Чой Дж. У. и др. Проспективное, рандомизированное, плацебо-контролируемое, двойное слепое и закрытое клиническое исследование светодиодной фототерапии для омоложения кожи: клинические, профилометрические, гистологические, ультраструктурные и биохимические оценки и сравнение трех различных режимов лечения. J Photochem Photobiol B. 27 июля 2007 г .; 88 (1): 51–67. [PubMed] [Google Scholar] 34. Дирикс СС, Андерсон Р. Обработка фотостарения видимым светом.Dermatol Ther. 2005 Май-июнь; 18 (3): 191–208. [PubMed] [Google Scholar] 35. Weiss RA, Weiss MA, Geronemus RG, McDaniel DH. Новое устройство нетепловой неабляционной светодиодной фотомодуляции с полной панелью для устранения фотостарения: цифровые микроскопические и клинические результаты на различных типах кожи. J Drugs Dermatol. Ноябрь-декабрь 2004 г.; 3 (6): 605–610. [PubMed] [Google Scholar] 36. Weiss RA, McDaniel DH, Geronemus RG, et al. Клинический опыт светодиодной фотомодуляции. Dermatol Surg. 2005 сен; 31 (9, часть 2): 1199–1205.[PubMed] [Google Scholar] 37. Weiss RA, McDaniel DH, Geronemus RG, Weiss MA. Клинические испытания новой нетепловой светодиодной матрицы для устранения фотостарения: клинические, гистологические и профилометрические результаты. Лазеры Surg Med. 2005 Февраль; 36 (2): 85–91. [PubMed] [Google Scholar] 38. Бхат Дж., Берч Дж., Уайтхерст К., Ланиган ЮЗ. Однократное слепое рандомизированное контролируемое исследование для определения эффективности ухода за лицом Omnilux Revive при омоложении кожи. Lasers Med Sci. 2005; 20 (1): 6–10. [PubMed] [Google Scholar] 39.Рассел Б.А., Келлетт Н., Рейли Л.Р. Исследование по определению эффективности комбинированной светодиодной терапии (633 нм и 830 нм) при омоложении кожи лица. J Cosmet Laser Ther. 2005 декабрь; 7 (3–4): 196–200. [PubMed] [Google Scholar] 40. Бароле Д., Роберж С.Дж., Оже Ф.А., Буше А., Жермен Л. Регулирование метаболизма кожного коллагена in vitro с использованием импульсного светодиодного источника света с длиной волны 660 нм: клиническая корреляция с одним слепым исследованием. J Invest Dermatol. 2009 декабрь; 129 (12): 2751–2759. [PubMed] [Google Scholar] 41. Абергель Р.П., Лион РФ, Кастель Дж. К., Дуайер Р. М., Уитто Дж.Биостимуляция заживления ран лазером: экспериментальные подходы на животных моделях и в культурах фибробластов. J Dermatol Surg Oncol. 1987 Февраль; 13 (2): 127–133. [PubMed] [Google Scholar] 42. Ю В, Наим Джо, Lanzafame RJ. Влияние лазерного излучения на высвобождение bFGF из фибробластов 3T3. Photochem Photobiol. 1994 Февраль; 59 (2): 167–170. [PubMed] [Google Scholar] 43. Schindl A, Heinze G, Schindl M, Pernerstorfer-Schon H, Schindl L. Системные эффекты низкоинтенсивного лазерного излучения на микроциркуляцию кожи у пациентов с диабетической микроангиопатией.Microvasc Res. 2002 сентябрь; 64 (2): 240–246. [PubMed] [Google Scholar] 44. Бен-Дов Н., Шефер Г., Иринчев А., Верниг А., Орон Ю., Халеви О. Низкоэнергетическое лазерное излучение влияет на пролиферацию и дифференцировку сателлитных клеток in vitro. Biochim Biophys Acta. 1999, 11 января; 1448 (3): 372–380. [PubMed] [Google Scholar] 45. Кучук Б.Б., Орал К., Сельчук Н.А., Токлу Т., Циви О.Г. Противовоспалительный эффект низкоинтенсивной лазерной терапии на экспериментально индуцированное воспаление ретродискальных тканей височно-нижнечелюстного сустава кролика.J Orofac Pain. Лето 2010 года; 24 (3): 293–297. [PubMed] [Google Scholar] 46. Geronemus RG, Weiss RA, Weiss MA, et al. Клинические испытания неабляционной светодиодной фотомодуляции, активирующей стимуляцию фибробластов. Лазеры Surg Med. 2003; 25: 22. [Google Scholar] 47. Макдэниел Д.Х., Ньюман Дж., Джеронемус Р. и др. Неабляционная нетепловая светодиодная фотомодуляция - многоцентровое клиническое исследование фотостарения. Лазеры Surg Med. 2003; 15:22. [Google Scholar] 48. Weiss RA, McDaniel DH, Geronemus R, et al. Неабляционная, нетепловая светоизлучающая диодная (LED) фототерапия фотостарения кожи.Laser Surg Med. 2004; 16:31. [Google Scholar] 49. Ли SY, вы CE, Park MY. Комбинированная светодиодная фототерапия синим и красным светом для лечения вульгарных угрей у пациентов с фототипом кожи IV. Лазеры Surg Med. 2007 февраль; 39 (2): 180–188. [PubMed] [Google Scholar] 50. Азиз-Джалали MH, Tabaie SM, Djavid GE. Сравнение красной и инфракрасной низкоуровневой лазерной терапии в лечении вульгарных угрей. Индийский J Dermatol. 2012 Март; 57 (2): 128–130. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 51. Rotunda AM, Bhupathy AR, Rohrer TE. Новый век терапии акне: свет, лазеры и радиочастоты.J Cosmet Laser Ther. 2004 декабрь; 6 (4): 191–200. [PubMed] [Google Scholar] 52. Канлифф В.Дж., Гоулден В. Фототерапия и обыкновенные угри. Br J Dermatol. 2000 Май; 142 (5): 855–856. [PubMed] [Google Scholar] 53. Росс Э.В. Оптическое лечение прыщей. Dermatol Ther. 2005 май-июнь; 18 (3): 253–266. [PubMed] [Google Scholar] 54. Садик Н.С. Переносной светодиодный матричный прибор для лечения вульгарных угрей. J Drugs Dermatol. 2008 Апрель; 7 (4): 347–350. [PubMed] [Google Scholar] 55. Голдберг DJ, Рассел Б.А. Комбинированная светотерапия с использованием синего (415 нм) и красного (633 нм) светодиодов для лечения легких и тяжелых вульгарных угрей.J Cosmet Laser Ther. 2006 июн; 8 (2): 71–75. [PubMed] [Google Scholar] 56. Папагеоргиу П., Кацамбас А., Чу А. Фототерапия синим (415 нм) и красным (660 нм) светом при лечении вульгарных угрей. Br J Dermatol. 2000 Май; 142 (5): 973–978. [PubMed] [Google Scholar] 57. Синха Р.П., Хадер Д.П. Ультрафиолетовое повреждение и восстановление ДНК: обзор. Photochem Photobiol Sci. 2002 апр; 1 (4): 225–236. [PubMed] [Google Scholar] 58. Calles C, Schneider M, Macaluso F, Benesova T, Krutmann J, Schroeder P. Инфракрасное излучение A влияет на транскриптом фибробластов кожи: механизмы и последствия.J Invest Dermatol. 2010 июн; 130 (6): 1524–1536. [PubMed] [Google Scholar] 59. Schroeder P, Calles C, Benesova T, Macaluso F, Krutmann J. Фотозащита за пределами ультрафиолетового излучения - эффективная защита от солнца должна включать защиту от повреждения кожи, вызванного инфракрасным излучением. Skin Pharmacol Physiol. 2010. 23 (1): 15–17. [PubMed] [Google Scholar] 60. Кимура Э., Кавано Й., Тодо Х., Икараси Й., Сугибаяси К. Измерение проницаемости кожи / проникновения наночастиц для оценки их безопасности. Биол Фарм Булл.2012. 35 (9): 1476–1486. [PubMed] [Google Scholar] 61. Баролет Д., Буше А. Фотопрофилактика со светодиодами: снижение реакции на МЭД после многократного экспонирования светодиодами. Лазеры Surg Med. Февраль 2008; 40 (2): 106–112. [PubMed] [Google Scholar] 62. Крутманн Дж., Шредер П. Роль митохондрий в фотостарении кожи человека: модель дефектной электростанции. J Investigate Dermatol Symp Proc. 2009 август; 14 (1): 44–49. [PubMed] [Google Scholar] 63. Менезес С., Кулон Б., Лебретон С., Дюберре Л. Некогерентное ближнее инфракрасное излучение защищает нормальные фибробласты кожи человека от токсичности солнечного ультрафиолета.J Invest Dermatol. 1998 Октябрь; 111 (4): 629–633. [PubMed] [Google Scholar] 64. Франк С., Оливер Л., Лебретон-Де Костер С. и др. Инфракрасное излучение влияет на митохондриальный путь апоптоза фибробластов человека. J Invest Dermatol. 2004 ноябрь; 123 (5): 823–831. [PubMed] [Google Scholar] 65. Эпплгейт Л.А., Скалетта С., Паниццон Р., Френк Э., Хольфельд П., Шварцкопф С. Индукция предполагаемого защитного белка ферритина с помощью инфракрасного излучения: последствия для восстановления кожи. Int J Mol Med. 2000 Март; 5 (3): 247–251.[PubMed] [Google Scholar] 66. Ю. Х.С., Ву С.С., Ю. К.Л., Као Ю.Х., Чиу М.Х. Облучение гелий-неоновым лазером стимулирует миграцию и пролиферацию меланоцитов и вызывает репигментацию при сегментарном витилиго. J Invest Dermatol. 2003, январь; 120 (1): 56–64. [PubMed] [Google Scholar] 67. Яар М., Гроссман К., Эллер М., Гилкрест Б.А. Доказательства паракринных эффектов, опосредованных фактором роста нервов, на эпидермис человека. J Cell Biol. 1991 ноябрь; 115 (3): 821–828. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 68. Zhai S, Yaar M, Doyle SM, Gilchrest BA.Фактор роста нервов спасает пигментные клетки от апоптоза, вызванного ультрафиолетом, за счет повышения уровня BCL-2. Exp Cell Res. 1996 1 мая; 224 (2): 335–343. [PubMed] [Google Scholar] 69. де Паула Эдуардо С., Безинелли Л. М., де Паула Эдуардо Ф. и др. Профилактика повторных вспышек герпеса labialis с помощью низкоинтенсивной лазерной терапии: клинический протокол с последующим наблюдением в течение 3 лет. Lasers Med Sci. 2011 16 ноября; [PubMed] [Google Scholar] 70. Уитли Р.Дж., Кимберлин Д.В., Ройзман Б. Вирусы простого герпеса. Clin Infect Dis.1998 Март; 26 (3): 541–553. викторина 554–545. [PubMed] [Google Scholar] 71. Муньос Санчес П.Дж., Капоте Фемениас Дж. Л., Диас Техеда А., Тюнер Дж. Влияние низкоуровневой лазерной терапии с длиной волны 670 нм на простой герпес типа 1. Фотомедицинская лазерная хирургия. 2012 Янв; 30 (1): 37–40. [PubMed] [Google Scholar] 72. Белло-Силва М.С., де Фрейтас П.М., Арана А.С., Лаге-Маркес Дж.Л., Симоэс А., де Паула Эдуардо С. Лазеры низкой и высокой интенсивности в лечении инфекции вируса простого герпеса 1. Photomed Laser Surg. 2010 Февраль; 28 (1): 135–139. [PubMed] [Google Scholar] 73.Schindl A, Neumann R. Низкоинтенсивная лазерная терапия - эффективное лечение рецидивирующей инфекции простого герпеса. Результаты рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования. J Invest Dermatol. 1999, август; 113 (2): 221–223. [PubMed] [Google Scholar] 74. Ландталер М., Хайна Д., Вайделих В. Лечение опоясывающего лишая, боли после опоясывающего лишая и рецидивирующего герпеса на месте с помощью лазерного излучения. Fortschr Med. 9 июня 1983 г .; 101 (22): 1039–1041. [PubMed] [Google Scholar] 75. Перрин Д., Джоливалд Дж. Р., Трики Н. и др. Влияние лазерного излучения на латентный период вируса простого герпеса на мышиной модели.Патол Биол (Париж), январь 1997 г., 45 (1): 24–27. [PubMed] [Google Scholar] 76. Корнер Р., Бахмер Ф., Виганд Р. Влияние инфракрасных лазерных лучей на вирус простого герпеса и функции иммунокомпетентных клеток человека. Hautarzt. 1989 июн; 40 (6): 350–354. [PubMed] [Google Scholar] 77. Иноуэ К., Нисиока Дж., Хукуда С. Подавление туберкулиновой реакции у морских свинок после лазерного облучения. Лазеры Surg Med. 1989. 9 (3): 271–275. [PubMed] [Google Scholar] 78. Иноуэ К., Нисиока Дж., Хукуда С. Изменение пролиферации лимфоцитов с помощью лазерного облучения низкой дозировки.Clin Exp Rheumatol. Сентябрь-октябрь 1989 г .; 7 (5): 521–523. [PubMed] [Google Scholar] 79. Ю В, Чи Л. Х., Наим Дж. О., Lanzafame RJ. Улучшение реакции хозяина на сепсис за счет фотобиомодуляции. Лазеры Surg Med. 1997. 21 (3): 262–268. [PubMed] [Google Scholar] 80. Шиндл Л., Шиндл М., Поло Л., Джори Г., Перл С., Шиндл А. Влияние лазерного излучения малой мощности на дифференциальный анализ крови и температуру тела у предварительно иммунизированных эндотоксином кроликов. Life Sci. 1997. 60 (19): 1669–1677. [PubMed] [Google Scholar] 81. Мантейфель В, Бакеева Л, Кару Т.Ультраструктурные изменения хондриома лимфоцитов человека после облучения гелий-неоновым лазером: появление гигантских митохондрий. J Photochem Photobiol B. Март 1997, 38 (1): 25–30. [PubMed] [Google Scholar] 82. Болтон П., Янг С., Дайсон М. Чувствительность макрофагов к световой терапии: исследование реакции на дозу. Laser Ther. 1990; 2: 101–106. [Google Scholar] 83. Funk JO, Kruse A, Kirchner H. Производство цитокинов после облучения гелий-неоновым лазером в культурах мононуклеарных клеток периферической крови человека. J Photochem Photobiol B.1992 декабрь; 16 (3–4): 347–355. [PubMed] [Google Scholar] 84. Ю. Х.С., Чанг К.Л., Ю. К.Л., Чен Дж. В., Чен Г.С. Облучение гелий-неоновым лазером низкой энергии стимулирует высвобождение интерлейкина-1 альфа и интерлейкина-8 из культивируемых кератиноцитов человека. J Invest Dermatol. 1996 Октябрь; 107 (4): 593–596. [PubMed] [Google Scholar] 86. Yu R, Huang Y, Zhang X, Zhou Y. Возможная роль нейрогенных воспалительных факторов в патогенезе витилиго. J Cutan Med Surg. 2012 июль-август; 16 (4): 230–244. [PubMed] [Google Scholar] 87. Китамура Р., Цукамото К., Харада К. и др.Механизмы, лежащие в основе дисфункции меланоцитов в эпидермисе витилиго: роль взаимодействий белков SCF / KIT и нижестоящего эффектора, MITF-M. J Pathol. 2004 апр; 202 (4): 463–475. [PubMed] [Google Scholar] 88. Lan CC, Wu CS, Chiou MH, Chiang TY, Yu HS. Низкоэнергетический гелий-неоновый лазер вызывает пролиферацию меланоцитов за счет взаимодействия с коллагеном IV типа: видимый свет как вариант лечения витилиго. Br J Dermatol. 2009 август; 161 (2): 273–280. [PubMed] [Google Scholar] 89. Lan CC, Wu CS, Chiou MH, Hsieh PC, Yu HS.Низкоэнергетический гелий-неоновый лазер вызывает движение незрелых меланобластов и способствует меланогенезу более дифференцированных меланобластов: рекапитуляция репигментации витилиго in vitro. J Invest Dermatol. 2006 сентябрь; 126 (9): 2119–2126. [PubMed] [Google Scholar] 90. Мандель А, Дунаева Л.П. Влияние лазерной терапии на уровень серотонина и дофамина в крови больных склеродермией. Вестн Дерматол Венерол. 1982 август; (8): 13–17. [PubMed] [Google Scholar] 91. Мандель А.С., Хаберман Х.Ф., Павловски Д., Гольдштейн Э.Нехирургические методы лечения витилиго без ПУВА. Clin Dermatol. 1997 ноябрь-декабрь; 15 (6): 907–919. [PubMed] [Google Scholar] 92. Хуллар С.М., Бродин П., Баркволл П., Хаанаес Х.Р. Предварительное исследование низкоуровневого лазера для лечения давних сенсорных аберраций нижнего альвеолярного нерва. J Oral Maxillofac Surg. 1996, январь, 54 (1): 2–7. обсуждение 7–8. [PubMed] [Google Scholar] 93. Андерс Дж. Дж., Борке Р. К., Вулери СК, Ван де Мерве В.П. Облучение лазером малой мощности изменяет скорость регенерации лицевого нерва крысы.Лазеры Surg Med. 1993. 13 (1): 72–82. [PubMed] [Google Scholar] 94. Рохкинд С, Руссо М, Ниссан М, Вильярреал М, Барр-Неа Л., Рис Д.Г. Системное воздействие маломощного лазерного излучения на периферическую и центральную нервную систему, кожные раны и ожоги. Лазеры Surg Med. 1989. 9 (2): 174–182. [PubMed] [Google Scholar] 95. Мандель А. Репигментация кожи после лазерной терапии. Вестн Дерматол Венерол. 1984 Сен; (9): 26–29. [PubMed] [Google Scholar] 96. Ю.С. Лечение обыкновенного витилиго гелий-неоновым лазером.MB Derma. 2000; 35 (13–18) [Google Scholar] 97. Пикок М., Яар М., Мансур С.П., Чао М.В., Гилкрест Б.А. Индукция рецепторов фактора роста нервов на культивируемых меланоцитах человека. Proc Natl Acad Sci U S. A. 1988 июл; 85 (14): 5282–5286. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 98. Wu CS, Lan CC, Chiou MH, Yu HS. Основной фактор роста фибробластов способствует миграции меланоцитов за счет повышенной экспрессии p125 (FAK) на меланоцитах. Acta Derm Venereol. 2006. 86 (6): 498–502. [PubMed] [Google Scholar] 99. Морелли Дж. Г., Йон Дж. Дж., Зекман Т., Норрис Д. А..Движение меланоцитов in vitro: роль матричных белков и рецепторов интегрина. J Invest Dermatol. 1993 Октябрь; 101 (4): 605–608. [PubMed] [Google Scholar] 100. Hedley SJ, Wagner M, Bielby S, Smith-Thomas L, Gawkrodger DJ, MacNeil S. Влияние белков внеклеточного матрикса на кожные и увеальные меланоциты. Pigment Cell Res. 1997, февраль-апрель; 10 (1-2): 54-59. [PubMed] [Google Scholar] 101. Ма Х.Дж., Чжу В.Й., Ван Д.Г., Юэ XZ, Ли ЧР. Эндотелин-1 в сочетании с белками внеклеточного матрикса способствует адгезии и хемотаксису амеланотических меланоцитов из волосяных фолликулов человека in vitro.Cell Biol Int. 2006 декабрь; 30 (12): 999–1006. [PubMed] [Google Scholar] 102. Ideta R, Soma T, Tsunenaga M, Ifuku O. Культивируемые клетки дермального сосочка человека секретируют хемотаксический фактор для меланоцитов. J Dermatol Sci. 2002, январь; 28 (1): 48–59. [PubMed] [Google Scholar] 103. Такано Н., Каваками Т., Кава Ю. и др. Фибронектин в сочетании с фактором стволовых клеток играет важную роль в пролиферации, дифференцировке и миграции меланоцитов в культивируемых клетках нервного гребня мыши. Pigment Cell Res. 2002 июн; 15 (3): 192–200.[PubMed] [Google Scholar] 104. Гибсон В.Т., Каучман-младший, Уивер А.С. Распределение фибронектина при развитии кожи плода крысы. J Invest Dermatol. 1983 декабрь; 81 (6): 480–485. [PubMed] [Google Scholar] 105. Уитто Дж., Коуба Д. Цитокиновая модуляция экспрессии генов внеклеточного матрикса: актуальность для фиброзных кожных заболеваний. J Dermatol Sci. 2000 декабрь; 24 (Дополнение 1): S60–69. [PubMed] [Google Scholar] 106. Вольфрам Д., Цанков А., Пульцл П., Пиза-Кацер Х. Гипертрофические рубцы и келоиды - обзор их патофизиологии, факторов риска и терапевтического лечения.Dermatol Surg. 2009 Февраль; 35 (2): 171–181. [PubMed] [Google Scholar] 107. Бузари Н., Дэвис С.К., Нури К. Лазерное лечение келоидов и гипертрофических рубцов. Int J Dermatol. 2007, январь; 46 (1): 80–88. [PubMed] [Google Scholar] 108. Лоу Л. Феномен келоида: прогресс к решению. Clin Anat. 2007 Янв; 20 (1): 3–14. [PubMed] [Google Scholar] 109. Уитто Дж. Путь передачи сигнала ИЛ-6 в келоидах: цель фармакологического вмешательства? J Invest Dermatol. 2007, январь, 127 (1): 6–8. [PubMed] [Google Scholar] 110. Газизаде М., Тоса М., Симидзу Х., Хьякусоку Х., Каванами О.Функциональное значение сигнального пути IL-6 в патогенезе келоидов. J Invest Dermatol. 2007, январь; 127 (1): 98–105. [PubMed] [Google Scholar] 111. Лю В., Ван Д.Р., Цао Ю.Л. TGF-бета: фиброзный фактор рубцевания ран и потенциальная мишень для генной терапии против рубцевания. Curr Gene Ther. Март 2004 г .; 4 (1): 123–136. [PubMed] [Google Scholar] 112. Бароле Д., Буше А. Профилактическая низкоуровневая светотерапия для лечения гипертрофических рубцов и келоидов: серия случаев. Лазеры Surg Med. 2010 август; 42 (6): 597–601.[PubMed] [Google Scholar] 113. Хамблин М.Р., Демидова Т.Н. Механизмы низкоуровневой светотерапии - введение. Proc SPIE. 2006; 6140: 61001–61012. [Google Scholar] 114. Ablon G. Комбинированная светотерапия с использованием светодиода 830 нм и 633 нм перспективна в лечении стойкого псориаза: предварительные результаты. Photomed Laser Surg. 2010 Февраль; 28 (1): 141–146. [PubMed] [Google Scholar]

Низкоуровневая лазерная (световая) терапия (НИЛ) кожи: стимуляция, заживление, восстановление

Semin Cutan Med Surg.Авторская рукопись; доступно в PMC 2014 8 августа.

Опубликован в окончательной редакции как:

PMCID: PMC4126803

NIHMSID: NIHMS430657

, MD, ^{1, 2} , PhD, ^{1, 2, 3} , MTech, ^{1, 2, 5} , PhD, ^{1, 2} , MD, ⁴ , MD, ⁴ и, PhD ^{1, 2, 5, *}

Pinar Avci

¹ Wellman Center for Photomedicine, Massachusetts General Hospital, Boston MA

² Департамент дерматологии Гарвардской медицинской школы, Бостон, Массачусетс, Массачусетс

Ашиш Гупта

¹ Центр фотомедицины Wellman, Массачусетская больница общего профиля, Бостон, Массачусетс, Массачусетс,

² Отделение дерматологии, Гарвардская медицинская школа, Бостон, Массачусетс,

³ Институт физиологии и смежных наук Министерства обороны, Дели, Индия

Магеш Садасивам

¹ Wellman Center for Photomedicine, Massachusetts General Hospital, Boston MA

² Отделение дерматологии, Гарвардская медицинская школа, Бостон, Массачусетс

⁵ Отделение медицинских наук и технологий Гарвардского технологического института, Кембридж, Массачусетс

Daniela Vecchio

¹ Wellman Center for Photomedicine, Massachusetts General Hospital, Boston MA

² Department of Dermatology, Harvard Medical School, Boston MA

Zeev Pam

⁴ Aripam Medical Center, Ashdod, Израиль

Надав Пам

⁴ Медицинский центр Арипам, Ашдод, Израиль

Майкл Р. Хамблин

¹ Центр фотомедицины Веллмана, Массачусетская больница общего профиля, Бостон, Массачусетс,

² Отделение дерматологии, Гарвардская медицинская школа , Boston MA

⁵ Harvard-MIT Отделение медицинских наук и технологий nology, Cambridge, MA

¹ Wellman Center for Photomedicine, Massachusetts General Hospital, Boston MA

² Департамент дерматологии, Гарвардская медицинская школа, Бостон, Массачусетс,

³ Институт физиологии и смежных наук Министерства обороны, Дели , Индия

⁴ Медицинский центр Арипам, Ашдод, Израиль

⁵ Отделение медицинских наук и технологий Гарварда-Массачусетского технологического института, Кембридж, Массачусетс

Автор для переписки: Майкл Р.Хэмблин, доктор философии, отделение дерматологии Гарвардской медицинской школы, BAR 414 Wellman Center for Photomedicine Massachusetts General Hospital 40 Blossom Street Boston MA 02114 USA. Тел .: +1 617 726 6182; Факс: +1 617 726 8566. ude.dravrah.hgm.xileh@nilbmah (М. Р. Хамблин) См. Другие статьи в PMC, в которых цитируется опубликованная статья.

Abstract

Низкоуровневая лазерная (световая) терапия (НИЛ) — это быстро развивающаяся технология, используемая для лечения множества состояний, требующих стимуляции заживления, снятия боли и воспаления, а также восстановления функций.Хотя кожа — это орган, который естественным образом подвергается воздействию света больше, чем любой другой орган, она по-прежнему хорошо реагирует на красные и ближние инфракрасные волны. Фотоны поглощаются митохондриальными хромофорами в клетках кожи. Следовательно, транспорт электронов, высвобождение оксида азота аденозинтрифосфатом (АТФ), кровоток, увеличение количества активных форм кислорода и активация различных сигнальных путей. Стволовые клетки могут быть активированы, что способствует ускоренному восстановлению и заживлению тканей. В дерматологии НИЛИ благотворно влияет на морщины, рубцы от угревой сыпи, гипертрофические рубцы и заживление ожогов.НИЛИ может уменьшить УФ-повреждение как в качестве лечения, так и в качестве профилактики. При пигментных расстройствах, таких как витилиго, НИЛИ может увеличивать пигментацию, стимулируя пролиферацию меланоцитов, и уменьшать депигментацию, подавляя аутоиммунитет. Воспалительные заболевания, такие как псориаз и угри, также могут принести пользу. Неинвазивный характер и почти полное отсутствие побочных эффектов побуждают к дальнейшим испытаниям в дерматологии.

Ключевые слова: Акне, дерматология, герпес, лазер, НИЛИ, низкоуровневая лазерная терапия, фототерапия, кожные заболевания, омоложение кожи, пигментация, витилиго

Все чаще используются неинвазивные методы лечения кожных заболеваний и омоложения кожи, особенно в западных странах, где относительно высокие располагаемые доходы сочетаются со стремлением к идеальному внешнему виду, поддерживаемым давлением общества.Хотя кожа — это орган, который в естественных условиях наиболее подвержен воздействию света, она по-прежнему хорошо реагирует на красные и ближние инфракрасные волны, доставляемые с правильными параметрами с терапевтическими целями. Низкоуровневая лазерная терапия (НИЛИ) была открыта в конце 1960-х годов, но только в последнее время она получила широкое применение в дерматологии. Внедрение светоизлучающих диодных (LED) устройств уменьшило многие проблемы, которые ранее были связаны с лазерами, такие как расходы, безопасность и необходимость в обученном персонале для работы с ними.Фактически, многие светодиодные устройства предназначены для домашнего использования и широко продаются в Интернете. В этом обзоре будет рассмотрено использование НИЛИ как, возможно, наиболее неинвазивного подхода к лечению кожи.

Низкоуровневая лазерная (световая) терапия и ее механизм действия

НИЛИ, фототерапия или фотобиомодуляция — это использование фотонов нетеплового излучения для изменения биологической активности. LLLT использует либо когерентные источники света (лазеры), либо некогерентные источники света, состоящие из фильтрованных ламп или светоизлучающих диодов (LED), или, в некоторых случаях, их комбинацию.Основными медицинскими применениями НИЛИ являются уменьшение боли и воспаления, улучшение восстановления тканей и стимулирование регенерации различных тканей и нервов, а также предотвращение повреждения тканей в ситуациях, когда это может произойти. ^1,2 В последние несколько десятилетий неабляционная лазерная терапия все чаще используется для эстетического лечения мелких морщин, фотостарения кожи и шрамов — процесса, известного как фотоомоложение (). Совсем недавно этот подход использовался также при воспалительных акне (). ³ НИЛИ включает облучение клеток или тканей низким уровнем красного и ближнего инфракрасного (БИК) света. Этот процесс называется «низкоуровневым», потому что используемая плотность энергии или мощности низка по сравнению с другими формами лазерной терапии, такими как абляция, резка и термическая коагуляция ткани. Недавно было обнаружено, что лечение НИЛИ с различной интенсивностью стимулирует или ингибирует ряд клеточных процессов. ⁴

Таблица 1

Примеры устройств НИЛИ для дерматологических применений

Прозрачный100XL 9018

---

Поставщик	Название продукта	Длина волны (нм)	Плотность мощности (мВт / см 2 )	Стандартная доза / см 2 )	Приложение
PhotoMedex (Манчестер, Великобритания)	Omnilux	415 (± 5)	40	48	Угри, фотоповреждения, немеланомные раны кожи, элективное омоложение кожи, омоложение кожи хирургия
		633 (± 6)	105	126
		830 (± 5)	55	66
Edge Systems (Signal Hill, CA)	Delphia del Sol	420		7.4 Дж на обрабатываемую область	Угри, улучшающие текстуру кожи, ее упругость и упругость, повышающие активность лимфатической системы, тонкие линии, морщины и поверхностную гиперпигментацию
		600–700
		700–1000
Flip 4 (Сент-Жюли, Квебек, Канада)	Max7	420–700	≤4		Акне, омоложение, заживление поврежденной кожи, включая сокращение продолжительности восстановления кожи после шлифовки 9019 ery
Light BioSciences (Вирджиния-Бич, Вирджиния)	Gentlewaves	588 (± 10)	Переменная		Антивозрастная
OPUSMED (Монреаль, Канада)	LumiPhase-R	660	150		Упругость кожи, глубина морщин, морщины
Revitalight (Чикаго, Иллинойс)	Revitalight 747	420	80	7.2 Дж за 90 сек. на зону обработки	Тонкие линии, морщины и возрастные пятна на лице, шее и руках
	Hand Spa	590	80
	Food Spa	625	80
	Evolution	940	80
Soli-Tone (Woburn, MA)	LumiFacial	470	84		Угри, антивозрастные, гиперпигментация, розацеа
		Lumilift	590			10
		640	89
DUSA (Уилмингтон, Массачусетс)	BLU-U	417	10		Угри
Curelight (Реховот, Израиль)	iClearXL	405–420		60	Угри, антивозрастные, омоложение кожи, ускорение заживления постпилинговых и постоперационных швов	890–900
Lumenis (Санта-Клара, Калифорния)	ClearLight	405–420	200	60	Угри
	Clear100
LIGHTWAVE Technologies (Phoneix, AZ)	Светодиодная система LIGHTWAVE Professional Deluxe	417			Антивозрастная терапия, омоложение кожи
		63016
		63016
Dynatronics (Солт-Лейк-Сити, Юта)	Synergie LT2	660	500 мВт (общая мощность)	6 Дж на обрабатываемую область	Антивозрастной, упругость кожи, морщины, тон и текстура кожи для лица и шеи
		880

Механизм, связанный с клеточной фотобиостимуляцией с помощью НИЛИ, еще полностью не изучен.Наблюдения показывают, что НИЛИ оказывает широкий спектр эффектов на молекулярном, клеточном и тканевом уровнях. Считается, что основным биологическим механизмом, лежащим в основе эффектов НИЛИ, является поглощение красного и ближнего инфракрасного света митохондриальными хромофорами, в частности цитохром с оксидазой (CCO), которая содержится в дыхательной цепи, расположенной в митохондриях, ^5–7 и возможно также фотоакцепторами в плазматической мембране клеток. Следовательно, в митохондриях происходит каскад событий, ведущих к биостимуляции различных процессов (). ⁸ Спектры поглощения, полученные для CCO в различных степенях окисления, были записаны и оказались очень похожими на спектры действия для биологических реакций на свет. ⁵ Предполагается, что это поглощение световой энергии может вызывать фотодиссоциацию ингибирующего оксида азота от CCO ⁹ , что приводит к усилению активности фермента, ¹⁰ транспорта электронов, ¹¹ митохондриального дыхания и продукции аденозинтрифосфата (АТФ) ( ). ^12–14 В свою очередь, НИЛИ изменяет клеточное окислительно-восстановительное состояние, которое индуцирует активацию многочисленных внутриклеточных сигнальных путей, и изменяет сродство факторов транскрипции, связанных с пролиферацией, выживанием, восстановлением и регенерацией тканей (). ^2,5,6,15,16

Механизм действия НИЛИ.

Считается, что основным биологическим механизмом, лежащим в основе эффектов НИЛИ, является поглощение красного и ближнего инфракрасного света митохондриальными хромофорами, в частности цитохром-с-оксидазой (CCO), которая содержится в дыхательной цепи, расположенной в митохондриях. ^5–7 .Предполагается, что это поглощение световой энергии может вызывать фотодиссоциацию ингибирующего оксида азота от CCO ⁹ , что приводит к усилению активности фермента ¹⁰ , транспорта электронов ¹¹ , митохондриального дыхания и продукции АТФ ^12–14 . В свою очередь, НИЛИ, изменяя окислительно-восстановительное состояние клетки, может вызывать активацию многочисленных внутриклеточных сигнальных путей; изменить сродство факторов транскрипции, связанных с пролиферацией клеток, выживанием, восстановлением тканей и регенерацией ^2,5,6,15,16.

Несмотря на то, что НИЛИ в настоящее время используется для лечения широкого спектра заболеваний, он остается спорным методом лечения по двум основным причинам. Во-первых, существуют неопределенности в отношении фундаментальных молекулярных и клеточных механизмов, ответственных за преобразование сигналов фотонов, падающих на клетки, в биологические эффекты, происходящие в облучаемой ткани. Во-вторых, существуют значительные различия в параметрах дозиметрии: длина волны, освещенность или плотность мощности, структура импульса, когерентность, поляризация, энергия, плотность энергии, время облучения, контактное или бесконтактное применение и режим повторения.Более низкие дозиметрические параметры могут привести к снижению эффективности лечения, а более высокие — к повреждению тканей. ¹ Это иллюстрирует концепцию двухфазной реакции на дозу, которая, как сообщается, работает в LLLT ^1,18,19 . Многие из опубликованных исследований НИЛИ содержат отрицательные результаты. Возможно, это связано с неправильным выбором источника света и дозировки. Это также может быть связано с неправильной подготовкой кожи пациента перед применением НИЛИ, например, с недостаточным удалением макияжа и жирных остатков, которые могут препятствовать проникновению источника света, и неспособностью учесть пигментацию кожи. ¹⁷ Неправильное обслуживание оборудования LLLT может снизить его производительность и также повлиять на клинические результаты. Важно учитывать, что существует оптимальная доза света для любого конкретного применения.

Лазерное излучение или некогерентный свет имеет зависящую от длины волны и излучения способность изменять поведение клеток в отсутствие значительного нагрева. ²⁰ В фототерапии используется свет с длинами волн 390–1100 нм, который может быть непрерывным или импульсным.В нормальных условиях он использует относительно низкие значения плотности энергии (0,04–50 Дж / см ² ) и плотности мощности (<100 мВт / см ² ). ²¹ Длины волн в диапазоне от 390 до 600 нм используются для лечения поверхностных тканей, а более длинные волны в диапазоне от 600 до 1100 нм, которые проникают дальше, используются для лечения более глубоко расположенных тканей (). ⁴ Было обнаружено, что длины волн в диапазоне от 700 до 750 нм обладают ограниченной биохимической активностью и поэтому не часто используются. ¹ Различные источники света, используемые в НИЛИ, включают лазеры на инертном газе и полупроводниковые лазерные диоды, такие как гелий-неон (HeNe; 633 нм), рубин (694 нм), аргон (488 и 514 нм), криптон (521, 530, 568, 647 нм), арсенид галлия (GaAs;> 760 нм, с общим примером 904 нм) и арсенид галлия-алюминия (GaAlAs; 612–870 нм). ¹⁷ Доступен широкий спектр светодиодных полупроводников с более низкими длинами волн, среда которых содержит элементы индий, фосфид и нитрид. Один вопрос, на который еще не дан окончательный ответ, заключается в том, есть ли какое-либо преимущество в использовании когерентного лазерного света по сравнению с некогерентным светодиодным светом. ²² В то время как некоторые практикующие врачи лечат глубокие поражения тканей с помощью лазеров, сфокусированных в «точках», в дерматологии использование светодиодов становится все более распространенным из-за относительно больших участков ткани, требующих облучения.

Глубина проникновения ткани при различных длинах волн.

НИЛИ для омоложения кожи

Кожа начинает проявлять первые признаки старения в возрасте от 20 до 30 лет и обычно проявляется морщинами, диспигментацией, телеангиэктазией и потерей эластичности.Общими гистологическими и молекулярными особенностями являются уменьшение количества коллагена, фрагментация коллагеновых волокон, эластическая дегенерация эластических волокон, активация матричных металлопротеиназ (ММП), особенно ММП-1 и ММП-2, расширенные и извитые кожные сосуды и атрофия и дезориентация эпидермиса. ^23,24 Как хронологические факторы, так и факторы окружающей среды ответственны за процесс старения кожи; однако фотоповреждения, по-видимому, являются одной из наиболее важных причин этих изменений.

Было разработано несколько методов, чтобы обратить вспять кожные и эпидермальные признаки фото- и хронологического старения. Основная идея большинства из этих методов — удаление эпидермиса и создание контролируемой формы кожного ранения, чтобы способствовать биосинтезу коллагена и ремоделированию дермального матрикса. На сегодняшний день наиболее часто используемыми вмешательствами являются ретиноевая кислота (производное витамина А), дермабразия, химический пилинг и абляционная лазерная шлифовка поверхности углекислым газом (CO ₂ ) или лазерами на эрбий-иттрий-алюминиево-гранатовом (Er: YAG). или комбинация этих длин волн. ^25–27 Однако эти процедуры требуют интенсивного ухода после лечения, длительного простоя и могут привести к таким осложнениям, как длительная эритема, боль, инфекции, кровотечения, выделения, ожоги, гипер- или гипопигментация и рубцы. ^28,29 Эти ограничения привели к необходимости разработки альтернативных процедур омоложения, которые были бы более безопасными, более эффективными, имели меньше побочных эффектов и минимальный послеоперационный уход и время простоя, что, в свою очередь, привело к появлению технологий неабляционного омоложения. ^30–32 Неабляционное омоложение кожи направлено на улучшение фотостарения и стареющей кожи без разрушения эпидермиса. ^31,32 Нерегулярную пигментацию и телеангиэктазию можно лечить с помощью интенсивных импульсных источников света (IPL), калий-титанилфосфатных лазеров (KTP) с длиной волны 532 нм и импульсных лазеров на красителях с высокой дозой 585/595 нм (PDL) ³³ . Уменьшение морщин и подтяжка кожи за счет термического повреждения дермы (фототермолиз) могут быть достигнуты с помощью других источников IPL (, т.е. , низкодозированные PDL 589/595 нм, лазеры на неодиме: иттрий-алюминий-гранате 1064 и 1320 нм, (Nd : YAG) диодные лазеры с длиной волны 1450 нм и эрбиевые волоконные лазеры с длиной волны 1540 нм). ³³

Светодиод, который является новым источником света для нетеплового, неабляционного омоложения кожи, показал свою эффективность для уменьшения морщин и дряблости кожи (). ^34–40 Это не новое явление, поскольку первые сообщения о влиянии НИЛИ на повышенный уровень коллагена относятся к 1987 году. Исследования Abergel et al. и Yu et al. сообщили об увеличении выработки проколлагена, коллагена, основных факторов роста фибробластов (bFGF) и пролиферации фибробластов после воздействия низкоэнергетического лазерного излучения на моделях животных in vitro и in vivo (). ^41,42 Кроме того, уже было известно, что НИЛИ увеличивает микроциркуляцию, кровоснабжение сосудов в коже, изменяет фактор роста тромбоцитов (PDGF), трансформирующий фактор роста (TGF-β1) и ингибирует апоптоз (). ^1,43,44 Lee et al. исследовали гистологические и ультраструктурные изменения после комбинации 830 нм, 55 мВт / см ² , 66 Дж / см ² и 633 нм, 105 мВт / см ² , 126 Дж / см ² Светодиодная фототерапия и наблюдали изменение статуса ММП и их тканевых ингибиторов (ТИМП). ³³ Кроме того, уровни мРНК IL-1β, TNF-α , ICAM-1 и коннексина 43 (Cx43) были увеличены после фототерапии светодиодами, тогда как уровни IL-6 были снижены () ³³ . Наконец, увеличение количества коллагена было продемонстрировано в образцах после обработки ³³ . Считается, что провоспалительные цитокины IL-1β и TNF-α задействуются для заживления намеренно сформированных фототермально-опосредованных ран, связанных с лазерным лечением, и этот каскад заживления ран, следовательно, способствует синтезу нового коллагена. ³³ Светодиодная терапия может вызвать этот процесс заживления ран за счет нетеплового и атравматического индуцирования субклинической «квазираны», даже без какого-либо фактического теплового повреждения, которое могло бы вызвать осложнения, как при некоторых других лазерных процедурах. ³³ ТИМП ингибируют активность ММП, поэтому другим возможным механизмом увеличения коллагена может быть индукция ТИМП (). Когда эти наблюдения объединены, возможно, что повышенная продукция IL-1β и TNF-α могла вызвать ММП в раннем ответе на терапию светодиодами.Это может очистить фотоповрежденные фрагменты коллагена, чтобы обеспечить биосинтез новых волокон коллагена. Позже увеличение количества ТИМП может защитить вновь синтезированный коллаген от протеолитической деградации ММП. ³³ Кроме того, повышенная экспрессия Cx43 может, возможно, улучшить межклеточную коммуникацию между кожными компонентами, особенно фибробластами, и усилить клеточные ответы на эффекты фотобиостимуляции от лечения светодиодами, чтобы производить новый коллаген в большей области, которая включает даже необлученные области. ³³ В клиническом исследовании, проведенном Weiss et al., 300 пациентов получали только светодиодную терапию (590 нм, 0,10 Дж / см2), а 600 пациентов получали светодиодную терапию в сочетании с процедурой теплового фотоомоложения. Среди пациентов, которые получали только фотоомоложение с помощью светодиодов, 90% сообщили, что они наблюдали смягчение текстуры кожи и уменьшение шероховатости и тонких линий, начиная от значительного уменьшения до иногда тонких изменений. ³⁶ Кроме того, пациенты, получавшие лазер для термического фотоомоложения с дополнительной светодиодной фотомодуляцией или без нее (n = 152), сообщили о заметном снижении эритемы после лечения и общем впечатлении о повышенной эффективности лечения с помощью дополнительной светодиодной терапии. ^36,45 Это уменьшение эритемы после лечения может быть связано с противовоспалительным действием НИЛИ. ⁴⁰ С использованием различных параметров последовательности импульсов было проведено многоцентровое клиническое испытание, в котором 90 пациентов получили 8 сеансов лечения светодиодами в течение 4 недель. ^37,46–48 Результат этого исследования показал очень благоприятные результаты: более 90% пациентов улучшили по крайней мере одну категорию фотостарения по Фитцпатрику, а 65% пациентов продемонстрировали общее улучшение текстуры лица, тонких линий, фоновой эритемы и пигментация.Результаты достигли максимума через 4-6 месяцев после завершения 8 процедур. Заметное увеличение коллагена в сосочковом слое дермы и снижение MMP-1 было обычным явлением. Исследование Бароле и др. Также согласуется с ранее упомянутыми исследованиями. Они использовали трехмерную модель тканевой реконструированной кожи человека, чтобы исследовать потенциал 660 нм, 50 мВт / см, 4 Дж / см ² светодиода в модуляции коллагена и MMP-1, и результаты показали повышение уровня коллагена и его снижение. -регуляция ММП-1 in vitro. ⁴⁰ Затем было проведено одностороннее слепое клиническое исследование с разделенным лицом, чтобы оценить результаты этой световой обработки текстуры и внешнего вида кожи людей с возрастной / фотостарой кожей. ⁴⁰ После 12 процедур с использованием светодиодов количественная оценка профилометрии показала, что, хотя более чем у 90% пациентов наблюдалось уменьшение глубины морщин и шероховатости поверхности, 87% пациентов сообщили, что они испытали уменьшение степени выраженности морщин по шкале Фитцпатрика. ⁴⁰

Примеры устройств LLLT в дерматологии для домашнего и клинического использования.

Возможный механизм воздействия НИЛИ на омоложение кожи.

НИЛИ способствует омоложению кожи за счет увеличения выработки коллагена и уменьшения деградации коллагена. Повышение выработки коллагена происходит за счет усиления эффектов LLLT на продукцию PDGF и фибробластов, что происходит за счет уменьшения апоптоза, увеличения перфузии сосудов, bFGF и TGF-β. Снижение уровня ИЛ-6 и увеличение количества ТИМП, которые, в свою очередь, уменьшают количество ММП, способствуют уменьшению деградации коллагена.

НИЛИ при угревой сыпи

Патогенез обыкновенных угрей еще не выяснен, однако в настоящее время консенсус состоит в том, что он включает четыре основных события: фолликулярную гиперконификацию, повышенную секрецию кожного сала, вызванную секрецией андрогенных гормонов, колонизацию Propionibacterium acnes и воспаление. ⁴⁹ P. acnes играет ключевую роль, воздействуя на триглицериды и высвобождая его цитокины, которые, в свою очередь, вызывают воспалительные реакции и изменяют инфундибулярное ороговение. ⁴⁹ Современные методы лечения вульгарных угрей включают местные и пероральные препараты, такие как местные антибиотики, местные ретиноиды, пероксид бензоила, альфа-гидроксикислоты, салициловая кислота или азалеиновая кислота. В тяжелых случаях показаны системные антибиотики, такие как тетрациклин и доксициклин, пероральные ретиноиды и некоторые гормоны. ⁵⁰ Лекарства действуют, противодействуя образованию микрокомедона, выработке кожного сала, P. acnes, и воспалениям. ⁵⁰ Несмотря на наличие множества вариантов лечения вульгарных угрей, многие пациенты по-прежнему неадекватно реагируют на лечение или испытывают некоторые побочные эффекты.

Фототерапия (свет, лазеры и фотодинамическая терапия) была предложена в качестве альтернативного терапевтического метода лечения вульгарных угрей, и было предложено, чтобы она имела меньше побочных эффектов по сравнению с другими вариантами лечения. ⁵¹ Воздействие солнечного света было признано очень эффективным для лечения акне с эффективностью до 70%. ⁵² Солнечный свет снижает уровень андрогенных гормонов в сальных железах, но нежелательный эффект воздействия UVA и UVB ограничивает солнечный свет для лечения акне.В последнее время для лечения акне начали использовать фототерапию с видимым светом (в основном синим светом, красным светом или их комбинацией) (). ⁵² Одним из механизмов действия фототерапии прыщей является поглощение света (в частности, синего света) порфиринами, которые вырабатываются P. acnes как часть его нормального метаболизма и действуют как эндогенные фотосенсибилизаторы. ^49,53 Этот процесс вызывает фотохимическую реакцию и образование активных свободных радикалов и синглетных форм кислорода, которые, в свою очередь, приводят к уничтожению бактерий (). ^49,53 Известно, что красный свет глубже проникает в ткани по сравнению с синим светом. ⁵⁰ Было продемонстрировано, что красный свет может влиять на секрецию кожного сала сальных желез и изменять поведение кератиноцитов. ⁵⁴ Кроме того, красный свет может также оказывать свое действие, модулируя цитокины из макрофагов и других клеток, что, в свою очередь, может уменьшать воспаление. ^51,54

Иллюстрация лечения акне красным и синим светом.

Красный и синий свет при использовании в комбинации имеют синергетический эффект при лечении угрей. P. acnes синтезирует и хранит большое количество порфиринов. Как только порфирин подвергается воздействию видимого света (особенно синего света), он становится химически активным и переходит в возбужденное состояние, что приводит к образованию активных свободных радикалов и синглетного кислорода, что, в свою очередь, вызывает повреждение мембраны у P. acnes ^49,53 . Красный свет может оказывать свое действие за счет уменьшения воспалительного процесса ^51,54 .

В нескольких исследованиях сообщалось, что НИЛИ в спектральном диапазоне от красного до ближнего инфракрасного (630–1000 нм) и нетепловой мощности (менее 200 мВт) отдельно или в сочетании с другими методами лечения (в основном синим светом) эффективны для лечения акне. vulgaris. ^{17,49,52,54,55} Одно из этих исследований продемонстрировало значительное уменьшение активных очагов угревой сыпи после 12 сеансов лечения с использованием НИЛИ красного спектра с длиной волны 630 нм и плотностью потока 12 Дж / см. ² два раза в неделю в течение 12 лет. сеансы в сочетании с 2% клиндамицином местного применения; однако то же исследование не показало значительных эффектов при использовании лазера с длиной волны 890 нм. ⁵⁰ Несколько исследований также показали, что сочетание синего и красного света имеет синергетический эффект при лечении акне. ^49,54–56 Предполагается, что синергетический эффект смешанного света обусловлен синергизмом между антибактериальным и противовоспалительным действием синего и красного света соответственно (). ^49,56 Также стоит упомянуть, что в большинстве исследований улучшение воспалительных поражений было выше, чем улучшение при комедонах. ^49,56

LLLT для фотозащиты

Широко признано, что воздействие УФ-диапазона (<400 нм) является ответственным за почти все повреждающие фотоиндуцированные эффекты на коже человека. ^57–59 Некоторые предполагаемые механизмы повреждения кожи, вызванного ультрафиолетом, включают распад коллагена, образование свободных радикалов, ингибирование репарации ДНК и ингибирование иммунной системы. ^57–59 Существующие решения по предотвращению повреждающего воздействия ультрафиолетового излучения основаны на минимизации количества ультрафиолетового излучения, достигающего кожи, что достигается либо избеганием воздействия солнца, либо использованием солнцезащитных кремов. Однако иногда бывает сложно избежать попадания на солнце, особенно для людей, занятых на открытом воздухе или в свободное время.С другой стороны, фотозащитная эффективность местных солнцезащитных кремов также имеет свои собственные ограничения, которые включают снижение эффективности после воздействия воды или потоотделения, спектральные ограничения, возможные токсические эффекты наночастиц, содержащихся в большинстве солнцезащитных кремов, аллергии у пользователей ⁶⁰ и согласие.

Недавно было высказано предположение, что инфракрасное (ИК) воздействие может оказывать защитное действие против вызванного УФ-излучением повреждения кожи, главным образом за счет запуска защитных / восстанавливающих реакций на УФ-излучение.В естественной среде видимые и инфракрасные солнечные волны преобладают утром, а ультрафиолетовые лучи B и UVA максимальны около полудня, что позволяет предположить, что млекопитающие уже обладают естественным механизмом, который в ответ на утреннее инфракрасное излучение подготавливает кожу к предстоящему потенциально опасному ультрафиолетовому излучению на полдень. ⁶¹ Однако существуют и противоположные взгляды, такие как исследование Крутмана, демонстрирующее индуцированное инфракрасным излучением нарушение потока электронов митохондриальной цепи переноса электронов, которое приводит к неадекватной выработке энергии в дермальных фибробластах. ⁶² Отчет Шредера — еще один пример, в котором утверждается, что IR изменяет коллагеновое равновесие дермального внеклеточного матрикса, приводя к повышенной экспрессии расщепляющего коллаген фермента MMP-1 и уменьшая синтез самого коллагена de novo. ⁵⁹ Как упоминалось ранее, один и тот же источник света может оказывать противоположное воздействие на одну и ту же ткань в зависимости от используемых параметров, и эти противоречивые представления, вероятно, связаны с двухфазными эффектами света. ^18,19

Menezes et al.продемонстрировали, что некогерентное ближнее инфракрасное излучение (NIR) (700–2000 нм) генерирует сильную клеточную защиту от цитотоксичности солнечного УФ-излучения в отсутствие повышения температуры кожи, и предполагалось, что оно будет продолжительным (не менее 24 часов) и совокупное явление. ⁶³ После этого исследования Frank et al. предположили, что инфракрасное излучение подготавливает клетки к сопротивлению УФ-В повреждению, воздействуя на митохондриальный апоптотический путь. ⁶⁴ Предварительное инфракрасное облучение человеческих фибробластов ингибирует активацию каспазы-9 и -3 UVB, частичное высвобождение цитохрома c и Smac / Diablo, снижает проапоптотические (т.е. Bax) и увеличивает антиапоптотические белки ( т.е. Bcl-2 или Bcl-xL). ⁶⁴ Результаты показали, что IR ингибирует апоптоз, индуцированный УФ-В, модулируя баланс Bcl2 / Bax, указывая на роль p53, сенсора целостности гена, участвующего в апоптозе клеток и механизмах репарации. В дальнейшем исследовании Frank et al. более конкретно изучили роль сигнального пути клеток p53 в предотвращении токсичности UVB. ⁶⁴ Было показано, что ответ на ИК-облучение зависит от р53, что дополнительно предполагает, что ИК-облучение подготавливает клетки к сопротивлению и / или к репарации дальнейших повреждений ДНК, вызванных УФ-В.Наконец, индукция ИР защитных механизмов была подтверждена Applegate et al. которые сообщили, что защитный белок, ферритин, обычно участвующий в восстановлении кожи (поглотитель Fe ²⁺ , в противном случае доступный для окислительных реакций), был индуцирован инфракрасным излучением. ⁶⁵

В исследовании in vitro сообщалось, что увеличение секреции проколлагена фибробластами кожи снижает выработку металлопротеиназ (ММП) или коллагеназы после нетеплового некогерентного воздействия темно-красного видимого светодиода (660 нм, режим последовательной пульсации). ⁴⁰ Эти результаты коррелировали со значительным клиническим улучшением морщин in vivo. ⁴⁰ В последующем пилотном исследовании in vivo было исследовано влияние этой длины волны на 3 здоровых субъекта с использованием метода минимальной эритемной дозы (MED), адаптированного на основе определения SPF солнцезащитного крема. ⁶¹ Результаты показали, что терапия светодиодами была эффективной, достигая значительного ответа в уменьшении эритемы, вызванной УФ-В. ⁶¹ После этого пилотного исследования было проведено дополнительное исследование, чтобы выяснить аспекты этого явления in vivo.Эффекты нетеплового, некогерентного светодиодного импульсного лечения с длиной волны 660 нм на обеспечение повышенного сопротивления кожи перед предстоящим УФ-повреждением было исследовано в группе субъектов с нормальной светлой кожей и пациентов с полиморфной световой сыпью (PLE). Результаты показали, что терапия на основе светодиодов до воздействия УФ-излучения обеспечивала значительную дозозависимую защиту от эритемы, вызванной УФ-В. Значительное снижение реакции эритемы, вызванной УФ-В, наблюдалось, по крайней мере, в одном случае у 85% субъектов, а также у пациентов, страдающих PLE.Кроме того, наблюдались эффект, подобный солнцезащитному фактору SPF-15, и уменьшение поствоспалительной гиперпигментации. Исследование in vitro Yu et al. показали, что облучение гелий-неоновым лазером стимулировало увеличение высвобождения фактора роста нервов (NGF) из культивируемых кератиноцитов и экспрессию его генов. ⁶⁶ NGF является основным паракринным поддерживающим фактором для выживания меланоцитов в коже. ⁶⁷ Было показано, что NGF может защищать меланоциты от УФ-индуцированного апоптоза за счет повышения уровня BCL-2 в клетках. ⁶⁸ Следовательно, увеличение продукции NGF, вызванное лечением гелий-неоновым лазером, может дать другое объяснение фотозащитных эффектов НИЛИ.

НИЛИ при поражениях вирусом герпеса

Одна из наиболее распространенных вирусных инфекций вызывается вирусом простого герпеса (ВПГ). ВПГ является хроническим и сохраняется всю жизнь. Воздействие на хозяина нескольких видов физических или эмоциональных стрессов, таких как лихорадка, воздействие ультрафиолетового излучения и подавление иммунитета, вызывает реактивацию вируса и миграцию вируса через сенсорные нервы к коже и слизистой оболочке, локализуясь, в частности, на базальном эпителии губ и периоральной области. площадь. ⁶⁹ До 60% пациентов будут испытывать продромальную стадию, после которой поражения развиваются через стадии эритемы, папулы, пузырька, язвы и корки до тех пор, пока не будет достигнуто заживление. Он сопровождается болью, жжением, зудом или покалыванием в месте образования волдырей. Иммунные ответы на инфекцию HSV включают: макрофаги, клетки Лангерганса, естественные клетки-киллеры, опосредованную лимфоцитами гиперчувствительность замедленного типа и цитотоксичность. ⁷⁰

Хотя несколько противовирусных препаратов, таких как ацикловир и валацикловир, используются для контроля повторяющихся вспышек герпеса, наблюдалось лишь ограниченное сокращение времени заживления поражений. ⁶⁹ Кроме того, развитие устойчивых к лекарствам штаммов ВПГ приобретает все большее значение, особенно для пациентов с ослабленным иммунитетом. ⁷⁰ Следовательно, необходимы новые методы лечения, которые могут сократить повторяющиеся эпизоды и вызвать заметное уменьшение связанной с ними боли и воспаления.

НИЛИ была предложена в качестве альтернативы существующим лекарствам для ускоренного заживления, уменьшения симптомов и влияния на продолжительность периода рецидива. ^69,71,72 Среди 50 пациентов с рецидивом периоральной инфекции простого герпеса (не реже одного раза в месяц в течение более 6 месяцев) при НИЛИ (690 нм, 80 мВт / см ² , 48 Дж / см ² ) применялся ежедневно в течение 2 недель в периоды без рецидивов, было показано, что снижает частоту эпизодов герпеса на губах. ⁷³ В другом исследовании с аналогичными параметрами облучения (647 нм, 50 мВт / см ² , 4,5 Дж / см ² ) исследователи добились значительного увеличения интервалов ремиссии с 30 до 73 дней у пациентов с рецидивирующим простым герпесом. инфекционное заболевание. ⁷⁴ Интересно, что пациенты с губной герпетической инфекцией показали лучшие результаты, чем пациенты с генитальной инфекцией. Однако облучение не повлияло на установленную латентность ВПГ на мышиной модели. ⁷⁵

Хотя механизм действия все еще не ясен, было предложено косвенное влияние НИЛИ на клеточные и гуморальные компоненты иммунной системы, участвующие в противовирусных ответах, а не прямой эффект инактивации вирусов. ⁷⁶ Inoue et al. исследовали туберкулиновые реакции на двусторонних участках спины сенсибилизированных морских свинок. Они применили однократную дозу лазерного облучения малой мощности с плотностью потока 3,6 Дж на см ² с одной стороны и сравнили ее с контрлатеральными необлученными участками. ⁷⁷ Интересно, что после облучения туберкулиновая реакция подавлялась не только на облученном участке, но и на контралатеральном необлученном участке. Следует отметить, что это явление наблюдалось, когда мононуклеарные клетки доминировали в периваскулярной клеточной инфильтрации.Основываясь на своих результатах, они предположили возможное системное ингибирующее действие НИЛИ на реакции гиперчувствительности замедленного типа. ⁷⁷ Активация и пролиферация лимфоцитов ^78–81 и макрофагов ⁸² , а также синтез и экспрессия цитокинов ^83,84 при низкой интенсивности красного и ближнего инфракрасного света были описаны несколькими исследователями. Вопрос о том, влияют ли эти эффекты НИЛИ на инфекцию ВПГ, еще предстоит выяснить.

НИЛИ при витилиго

Витилиго — это приобретенное пигментное расстройство, характеризующееся депигментацией кожи и волос. Основной механизм того, как функциональные меланоциты исчезают из пораженной кожи, все еще исследуется. Однако результаты показывают, что независимо от патогенетического механизма, кератиноциты, фибробласты, меланобласты и меланоциты могут участвовать как в депигментации, так и в процессах репигментации витилиго. ^66,85–89 Следовательно, стимуляция этих эпидермальных и дермальных клеток может быть возможным вариантом лечения. Из-за неясного патогенеза заболевания лечение витилиго в целом было неудовлетворительным. Существующие в настоящее время методы лечения, которые вызывают различную степень репигментации у пациентов с витилиго, включают местные кортикостероиды, фототерапию и фотохимиотерапию (PUVA). ⁸⁹ В 1982 году группа исследователей обнаружила, что низкоэнергетическое лазерное излучение оказывает влияние на дефектный биосинтез катехоламинов при определенных дерматологических состояниях, включая склеродермию и витилиго. ^90,91 Позже один из исследователей из той же группы сообщил, что после 6–8 месяцев лечения 18 пациентов с витилио низкоэнергетической терапией гелий-неоновым лазером (632 нм, 25 мВт / см ² ) произошла заметная репигментация. наблюдалась у 64% пациентов, а некоторая репигментация фолликулов наблюдалась у остальных 34%. ⁹¹ С тех пор НИЛИ была предложена как альтернативный эффективный вариант лечения пациентов с витилиго. ^66,88,89

Витилиго сегментарного типа связано с дисфункцией симпатических нервов пораженной кожи и относительно устойчиво к традиционным методам лечения. ⁶⁶ На основании предыдущих отчетов, в которых говорилось, что облучение гелий-неоновым лазером приводит к уменьшению повреждения нервов ^92–94 и НИЛИ вызывает репигментационные реакции, ^95,96 было предложено, что гелий-неоновый лазер может быть потенциальным методом лечения для лечения сегментарного типа витилиго. ⁶⁶ Когда свет гелий-неонового лазера применялся локально (3 Дж / см ² , 1,0 мВт, 632,8 нм), заметная перилезионная и перифолликулярная репигментация (> 50%) наблюдалась у 60% пациентов после успешного лечения.И NGF, и bFGF стимулируют миграцию меланоцитов, и дефицит этих медиаторов может участвовать в развитии витилиго. ^86,97,98 В том же исследовании при облучении культивируемых кератиноцитов и фибробластов 0,5–1,5 Дж на см сообщалось о высвобождении из кератиноцитов. ⁶⁶ Кроме того, среда из кератиноцитов, облученных гелий-неоновым лазером, стимулировала поглощение [3H] тимидина и пролиферацию культивируемых меланоцитов.Другое исследование Lan et al. продемонстрировали, что HeNe-лазер (632,8 нм, 1 Дж / см ² и 10 мВт) стимулирует пролиферацию меланоцитов за счет повышенной экспрессии интегрина α2β1 ⁸⁸ и индуцирует рост меланоцитов за счет усиления экспрессии связывающего белка фосфорилированного циклического AMP-элемента ( CREB), который является важным регулятором роста меланоцитов. ⁸⁸ Молекулы ЕСМ также являются важными элементами процесса пигментации из-за их регулирующей роли для физиологических функций пигментных клеток, включая морфологию, миграцию, активность тирозиназы и пролиферацию. ^99–101 Коллаген IV типа присутствует в базальной мембране и, как известно, имеет сложные взаимоотношения с меланоцитами в эпидермисе, такие как увеличение подвижности меланоцитов. ⁸⁹ Было обнаружено, что после облучения HeNe прикрепление меланоцитов к коллагену IV типа значительно усилилось, что также указывало на модуляцию физиологической функции меланоцитов облучением HeNe-лазером. ⁸⁸ Кроме того, среди различных белков ЕСМ, обнаруженных в дерме, было показано, что фибронектин оказывает значительное влияние как на дифференцировку, так и на миграцию культивируемых меланобластов и меланоцитов. ^102,103 В 1983 году Гибсон и др. продемонстрировали, что физическое распределение фибронектина in vivo тесно связано с маршрутом миграции меланобластов в процессе репигментации витилиго. ¹⁰⁴ На основании результатов Лан и др., Линия незрелых клеток меланобластов (NCCmelb4) показала значительное снижение прикрепления к фибронектину после лечения гелий-неоновым лазером, в то время как прикрепление более дифференцированной линии клеток меланобластов (NCCmelan5) к фибронектину увеличилось примерно на 20% после лечения гелий-неоновым лазером мощностью 1 Дж / см2 и мощностью 10 мВт. ⁸⁹ Наконец, было обнаружено, что экспрессия интегрина a5b1, который опосредует перемещение пигментных клеток, усиливается на клетках NCCmelb4. ⁸⁹

НИЛИ для производства депигментации

Большинство исследований, проведенных для витилиго, показывают стимулирующее действие НИЛИ на пигментацию; однако в ранее упомянутом исследовании при тестировании эффектов синего и красного лазеров для лечения акне впервые был обнаружен интересный и неожиданный результат. ⁴⁹ Сочетание синего (415 + −5 нм, освещенность 40 мВт / см2, 48 Дж / см ² ) и красного (633 + — 6 нм, 80 мВт / см ² , 96 Дж / см ² ) свет вызвал общее снижение уровня меланина.Результаты инструментальных измерений показали, что уровень меланина увеличился на 6,7 (медиана разницы между уровнем меланина до и после одного сеанса лечения) после облучения синим светом без статистической значимости ( P > 0,1), тогда как он снизился на 15,5 при статистическом значимость ( P <0,005) после облучения красным светом. Это открытие может иметь некоторую связь с эффектом осветления оттенка кожи лазером, о чем 14 из 24 пациентов спонтанно сообщили после периода лечения.Однако на сегодняшний день никакие другие исследования не изучали или не сообщали о подобном снижении уровня меланина после облучения красным светом. Учитывая, что для лечения витилиго и акне используются разные параметры, различное воздействие красного света на одну и ту же ткань может быть связано с двухфазными эффектами НИЛИ. ^18,19

НИЛИ при гипертрофических рубцах и келоидах

Гипертрофические рубцы и келоиды — это доброкачественные опухоли кожи, которые обычно образуются после хирургического вмешательства, травмы или акне и с трудом поддаются искоренению.Разрастание фибробластов и избыточные отложения коллагена — две основные характеристики ¹⁰⁵ , и дисбаланс между скоростью биосинтеза и деградации коллагена, наложенный на генетическую предрасположенность человека, был вовлечен в их патогенез. Широкий спектр хирургических (, например, , криотерапия, иссечение), нехирургических (например, фармакологическое, механическое давление, силиконовые гелевые повязки) и лазерных методов лечения (CO2, импульсные красители, фракционные абляционные и неабляционные лазеры) имеют были протестированы с переменным успехом, однако до сих пор еще предстоит найти оптимальное лечение этих поражений. ^106-108 Недавно было высказано предположение, что плохая регуляция сигнальных путей интерлейкина (IL) -6 и экспрессия трансформирующего фактора роста бета-I (TGF-βI) играют важную роль в этом процессе и, таким образом, ингибируют IL-6. путь и / или TGF-βI могут быть потенциальной терапевтической мишенью. ^{106,107,109–111} На основании отчетов, демонстрирующих эффекты LLLT на снижение уровней мРНК IL-6, ³³ модуляция PDGF, TGF-β, интерлейкинов, таких как IL-13 и IL-15, MMP, которые также являются связано с ненормальным заживлением ран, ^112,113 было предложено стать альтернативой существующим вариантам лечения.Использование НИЛИ в качестве профилактического метода для изменения процесса заживления раны, чтобы избежать или ослабить образование гипертрофических рубцов или келоидов, было исследовано Бароле и Буше в трех исследованиях случаев, когда после хирургической ревизии рубца или лазерной абляции CO ₂ на двусторонних участках пациент ежедневно лечил один шрам дома с помощью NIR — LED 805 нм при 30 мВт / см ² и 27 Дж / см ² . ¹¹² У первого пациента были преурикулярные линейные келоиды с обеих сторон после процедуры подтяжки лица и была выполнена хирургическая ревизия / удаление рубца.У второго пациента были гипертрофические рубцы на груди с двух сторон после акне, когда для шлифовки кожи использовался лазер CO ₂ . У третьего пациента были гипертрофические рубцы на спине с обеих сторон после иссечения, и снова для шлифовки был использован лазер CO ₂ . В результате значительные улучшения в отношении обработанного NIR-LED по сравнению с контрольным рубцом были замечены по всем показателям эффективности, и, более того, не было зарегистрировано никаких значительных побочных эффектов, связанных с лечением. ¹¹²

НИЛИ при ожогах

В клиническом исследовании Weiss et al.10 пациентов получили лечение светодиодами (590 нм) от острого солнечного ожога по схеме лечения один или два раза в день в течение 3 дней, обработав только половину пораженной анатомической области. ³⁶ Сообщалось об уменьшении симптомов жжения, покраснения, отека и шелушения. Один пациент получал лечение светодиодами два раза в день в течение 3 дней только на половине спины, а другая половина оставалась без лечения. ³⁶ По сравнению с необработанной стороной, снижение MMP-1 было продемонстрировано на стороне, обработанной светодиодами, посредством иммунофлуоресцентного окрашивания.Более того, анализ экспрессии гена RT-PCR показал значительное снижение экспрессии гена MMP-1 на стороне, обработанной LED, как через 4, так и через 24 часа после УФ-повреждения по сравнению с необработанной стороной. Другие значительные изменения были также отмечены при лечении светодиодами, связанными с воспалением и составом дермального матрикса через 4 дня после воздействия ультрафиолета (УФ). ³⁶

Одним из основных осложнений лазерного лечения являются ожоги, которые могут быть очень тяжелыми для пациента. Светодиод был предложен в качестве лечебного метода для ускорения заживления.Группа из 9 пациентов, у которых было множество ожогов второй степени от неабляционных лазерных устройств, получала терапию светодиодами один раз в день в течение 1 недели, и, по словам пациента и врача, заживление происходило на 50% быстрее. ³⁶ Также те же исследователи провели пилотное исследование, в котором одно предплечье было повреждено лазером CO ₂ с использованием компьютерного генератора шаблонов для проведения идентичного лечения в обоих тестовых участках. На обоих участках ежедневно меняли повязки с использованием антипригарной повязки и мази из полиспорина, но одно место также подвергалось дополнительной светодиодной обработке. ³⁶ В результате, по сравнению с необработанным контрольным участком, наблюдалась ускоренная реэпителизация на участке, обработанном LED ³⁶ .

НИЛИ при псориазе

Позже было рассмотрено НИЛИ для лечения бляшечного псориаза. В недавнем предварительном исследовании изучалась эффективность комбинации 830 нм (ближний инфракрасный) и 630 нм (видимый красный свет) для лечения стойкого псориаза с использованием светодиодного излучения. Все пациенты с псориазом, устойчивым к традиционной терапии, были включены в исследование, и их лечили последовательно с длинами волн 830 нм и 630 нм в течение 2 20-минутных сеансов с 48 часами между сеансами в течение 4 или 5 недель.Результаты показали отсутствие побочных эффектов и исчезновение псориаза. ¹¹⁴ Ограничением этого исследования было небольшое количество включенных в него пациентов, однако полученные результаты побуждают к дальнейшим исследованиям использования НИЛИ в лечении псориаза.

Заключение

НИЛИ, по-видимому, имеет широкий спектр применения в дерматологии, особенно по показаниям, где требуется стимуляция заживления, уменьшение воспаления, уменьшение гибели клеток и омоложение кожи.Применение НИЛИ при нарушениях пигментации может работать в обоих направлениях, вызывая как репигментацию витилиго, так и депигментацию гиперпигментированных поражений в зависимости от дозиметрических параметров. Внедрение устройств на основе светодиодных матриц упростило их применение на больших участках кожи. Пока нет согласия по нескольким важным параметрам, в частности, является ли красный цвет, ближний ИК-диапазон или комбинация обеих длин волн оптимальными для любого конкретного приложения. Существует пробел в доверии, который необходимо преодолеть, прежде чем LLLT будет регулярно применяться в каждом кабинете дерматолога.

Выражение признательности

Эта работа была поддержана Национальным институтом здравоохранения США (R01AI050875 для MRH)

Сноски

Раскрытие информации о конфликте интересов: Авторы заполнили и отправили ICMJE форму для раскрытия информации о потенциальных конфликтах интересов. . Д-р Гупта получил грант от Boyscast Fellowship, Rolo-11, в Индии. Остальным авторам нечего раскрывать.

Заявление издателя: Это PDF-файл неотредактированной рукописи, принятой к публикации.В качестве услуги для наших клиентов мы предоставляем эту раннюю версию рукописи. Рукопись будет подвергнута копирайтингу, верстке и проверке полученного доказательства, прежде чем она будет опубликована в окончательной форме для цитирования. Обратите внимание, что во время производственного процесса могут быть обнаружены ошибки, которые могут повлиять на содержание, и все юридические оговорки, относящиеся к журналу, имеют отношение.

Ссылки

1. Чанг Х., Дай Т., Шарма С.К., Хуанг Й.Й., Кэрролл Д.Д., Хамблин М.Р. Основы низкоуровневой лазерной (световой) терапии.Энн Биомед Eng. 2012 февраль; 40 (2): 516–533. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 3. Ситон ED, Mouser PE, Charakida A, Alam S, Seldon PM, Chu AC. Исследование механизма действия неаблативной импульсной лазерной терапии на красителях при фотоомоложении и воспалительных вульгарных угрях. Br J Dermatol. 2006 Октябрь; 155 (4): 748–755. [PubMed] [Google Scholar] 4. Баролет Д. Светодиоды в дерматологии. Semin Cutan Med Surg. 2008 декабрь; 27 (4): 227–238. [PubMed] [Google Scholar] 5. Кару Т.И., Коляков СФ.Точные спектры действия для клеточных ответов, относящиеся к фототерапии. Photomed Laser Surg. 2005 августа; 23 (4): 355–361. [PubMed] [Google Scholar] 6. Greco M, Guida G, Perlino E, Marra E, Quagliariello E. Увеличение синтеза РНК и белка митохондриями, облученными гелий-неоновым лазером. Biochem Biophys Res Commun. 1989, 29 сентября; 163 (3): 1428–1434. [PubMed] [Google Scholar] 7. Кару Т.И., Пятибрат Л.В., Календо Г.С. Фотобиологическая модуляция прикрепления клеток с помощью цитохром с оксидазы. Photochem Photobiol Sci.2004 Февраль; 3 (2): 211–216. [PubMed] [Google Scholar] 8. Орон У. Световая терапия и стволовые клетки: терапевтическое вмешательство будущего? Интервенционная кардиология. 2011. 3 (6): 627–629. [Google Scholar] 9. Лейн Н. Клеточная биология: силовые игры. Природа. 26 октября 2006 г.; 443 (7114): 901–903. [PubMed] [Google Scholar] 10. Wong-Riley MT, Liang HL, Eells JT и др. Фотобиомодуляция приносит прямую пользу первичным нейронам, функционально инактивированным токсинами: роль цитохром с оксидазы. J Biol Chem. 2005 11 февраля; 280 (6): 4761–4771.[PubMed] [Google Scholar] 11. Пасторе Д., Греко М., Петрагалло В. А., Пассарелла С. Увеличение отношения <- H + / e- реакции цитохром с оксидазы в митохондриях, облученных гелий-неоновым лазером. Biochem Mol Biol Int. Октябрь 1994 г., 34 (4): 817–826. [PubMed] [Google Scholar] 12. Кару Т., Пятибрат Л., Календо Г. Облучение гелий-неоновым лазером увеличивает уровень АТФ в клетках, культивируемых in vitro. J Photochem Photobiol B. 1995 Март; 27 (3): 219–223. [PubMed] [Google Scholar] 13. Кару Т. Первичные и вторичные механизмы действия видимого и ближнего ИК-излучения на клетки.J Photochem Photobiol B. Март 1999 г., 49 (1): 1–17. [PubMed] [Google Scholar] 14. Харрис DM. Редакционный комментарий Биомолекулярные механизмы лазерной биостимуляции. Журнал клинической лазерной медицины и хирургии. 1991. 9 (4): 277–280. [Google Scholar] 15. Лю Х., Колавитти Р., Ровира, Финкель Т. Редокс-зависимая регуляция транскрипции. Circ Res. 2005 11 ноября; 97 (10): 967–974. [PubMed] [Google Scholar] 16. Peplow PV, Chung TY, Ryan B, Baxter GD. Лазерная фотобиомодуляция экспрессии генов и высвобождение факторов роста и цитокинов из клеток в культуре: обзор исследований на людях и животных.Photomed Laser Surg. 2011 Май; 29 (5): 285–304. [PubMed] [Google Scholar] 17. Posten W, Wrone DA, Dover JS, Arndt KA, Silapunt S, Alam M. Низкоуровневая лазерная терапия для заживления ран: механизм и эффективность. Dermatol Surg. Март 2005 г .; 31 (3): 334–340. [PubMed] [Google Scholar] 18. Хуанг Ю.Ю., Шарма С.К., Кэрролл Дж., Хамблин М.Р. Двухфазная доза-реакция при низкоуровневой светотерапии - обновленная информация. Доза-реакция. 2011. 9 (4): 602–618. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 20. Басфорд-младший. Лазерная терапия низкой интенсивности: все еще не признанный клинический инструмент.Лазеры Surg Med. 1995. 16 (4): 331–342. [PubMed] [Google Scholar] 21. Аль-Гамди К.М., Кумар А., Мусса Н.А. Низкоуровневая лазерная терапия: полезный метод увеличения пролиферации различных культивируемых клеток. Lasers Med Sci. 2012 Янв; 27 (1): 237–249. [PubMed] [Google Scholar] 22. Ходе Л. Важность согласованности. Photomed Laser Surg. 2005 августа; 23 (4): 431–434. [PubMed] [Google Scholar] 23. Kligman LH. Фотостарение. Проявления, профилактика и лечение. Clin Geriatr Med. 1989 Февраль; 5 (1): 235–251. [PubMed] [Google Scholar] 24.Takema Y, Yorimoto Y, Kawai M, Imokawa G. Возрастные изменения эластичных свойств и толщины кожи лица человека. Br J Dermatol. 1994 ноя; 131 (5): 641–648. [PubMed] [Google Scholar] 25. Бранхам Г.Х., Томас-младший. Омоложение поверхности кожи: химический пилинг и дермабразия. Facial Plast Surg. 1996 Апрель; 12 (2): 125–133. [PubMed] [Google Scholar] 26. Айран Л.Е., Хруза Г. Современные лазеры в шлифовке кожи. Facial Plast Surg Clin North Am. 2005 Февраль; 13 (1): 127–139. [PubMed] [Google Scholar] 27. Пааш У, Хедерсдаль М.Лазерные системы для абляционной фракционной шлифовки. Эксперт Rev Med Devices. 2011 Янв; 8 (1): 67–83. [PubMed] [Google Scholar] 28. Nanni CA, Alster TS. Осложнения шлифовки углекислотным лазером. Оценка 500 пациентов. Dermatol Surg. 1998 Март; 24 (3): 315–320. [PubMed] [Google Scholar] 29. Срипрахья-Анунт С., Фицпатрик Р. Э., Гольдман М. П., Смит С. Р.. Инфекции, осложняющие шлифовку импульсным углекислотным лазером при фотостарении кожи лица. Dermatol Surg. 1997 Июль; 23 (7): 527–535. обсуждение 535–526.[PubMed] [Google Scholar] 30. Сачдев М., Хамид С., Майсур В. Неаблативные лазеры и нелазерные системы в дерматологии: текущее состояние. Индийский J Dermatol Venereol Leprol. 2011 Май-июнь; 77 (3): 380–388. [PubMed] [Google Scholar] 31. Вайс Р.А., Макдэниел Д.Х., Геронемус Р.Г. Обзор неаблативного фотоомоложения: обращение вспять эффектов старения, вызванных солнцем и вреда окружающей среды, с помощью лазера и источников света. Semin Cutan Med Surg. 2003 июн; 22 (2): 93–106. [PubMed] [Google Scholar] 32. Hardaway CA, Росс Э.В. Неабляционное лазерное ремоделирование кожи.Dermatol Clin. 2002 Янв; 20 (1): 97–111. ix. [PubMed] [Google Scholar] 33. Ли С.Ю., Пак К.Х., Чой Дж. У. и др. Проспективное, рандомизированное, плацебо-контролируемое, двойное слепое и закрытое клиническое исследование светодиодной фототерапии для омоложения кожи: клинические, профилометрические, гистологические, ультраструктурные и биохимические оценки и сравнение трех различных режимов лечения. J Photochem Photobiol B. 27 июля 2007 г .; 88 (1): 51–67. [PubMed] [Google Scholar] 34. Дирикс СС, Андерсон Р. Обработка фотостарения видимым светом.Dermatol Ther. 2005 Май-июнь; 18 (3): 191–208. [PubMed] [Google Scholar] 35. Weiss RA, Weiss MA, Geronemus RG, McDaniel DH. Новое устройство нетепловой неабляционной светодиодной фотомодуляции с полной панелью для устранения фотостарения: цифровые микроскопические и клинические результаты на различных типах кожи. J Drugs Dermatol. Ноябрь-декабрь 2004 г.; 3 (6): 605–610. [PubMed] [Google Scholar] 36. Weiss RA, McDaniel DH, Geronemus RG, et al. Клинический опыт светодиодной фотомодуляции. Dermatol Surg. 2005 сен; 31 (9, часть 2): 1199–1205.[PubMed] [Google Scholar] 37. Weiss RA, McDaniel DH, Geronemus RG, Weiss MA. Клинические испытания новой нетепловой светодиодной матрицы для устранения фотостарения: клинические, гистологические и профилометрические результаты. Лазеры Surg Med. 2005 Февраль; 36 (2): 85–91. [PubMed] [Google Scholar] 38. Бхат Дж., Берч Дж., Уайтхерст К., Ланиган ЮЗ. Однократное слепое рандомизированное контролируемое исследование для определения эффективности ухода за лицом Omnilux Revive при омоложении кожи. Lasers Med Sci. 2005; 20 (1): 6–10. [PubMed] [Google Scholar] 39.Рассел Б.А., Келлетт Н., Рейли Л.Р. Исследование по определению эффективности комбинированной светодиодной терапии (633 нм и 830 нм) при омоложении кожи лица. J Cosmet Laser Ther. 2005 декабрь; 7 (3–4): 196–200. [PubMed] [Google Scholar] 40. Бароле Д., Роберж С.Дж., Оже Ф.А., Буше А., Жермен Л. Регулирование метаболизма кожного коллагена in vitro с использованием импульсного светодиодного источника света с длиной волны 660 нм: клиническая корреляция с одним слепым исследованием. J Invest Dermatol. 2009 декабрь; 129 (12): 2751–2759. [PubMed] [Google Scholar] 41. Абергель Р.П., Лион РФ, Кастель Дж. К., Дуайер Р. М., Уитто Дж.Биостимуляция заживления ран лазером: экспериментальные подходы на животных моделях и в культурах фибробластов. J Dermatol Surg Oncol. 1987 Февраль; 13 (2): 127–133. [PubMed] [Google Scholar] 42. Ю В, Наим Джо, Lanzafame RJ. Влияние лазерного излучения на высвобождение bFGF из фибробластов 3T3. Photochem Photobiol. 1994 Февраль; 59 (2): 167–170. [PubMed] [Google Scholar] 43. Schindl A, Heinze G, Schindl M, Pernerstorfer-Schon H, Schindl L. Системные эффекты низкоинтенсивного лазерного излучения на микроциркуляцию кожи у пациентов с диабетической микроангиопатией.Microvasc Res. 2002 сентябрь; 64 (2): 240–246. [PubMed] [Google Scholar] 44. Бен-Дов Н., Шефер Г., Иринчев А., Верниг А., Орон Ю., Халеви О. Низкоэнергетическое лазерное излучение влияет на пролиферацию и дифференцировку сателлитных клеток in vitro. Biochim Biophys Acta. 1999, 11 января; 1448 (3): 372–380. [PubMed] [Google Scholar] 45. Кучук Б.Б., Орал К., Сельчук Н.А., Токлу Т., Циви О.Г. Противовоспалительный эффект низкоинтенсивной лазерной терапии на экспериментально индуцированное воспаление ретродискальных тканей височно-нижнечелюстного сустава кролика.J Orofac Pain. Лето 2010 года; 24 (3): 293–297. [PubMed] [Google Scholar] 46. Geronemus RG, Weiss RA, Weiss MA, et al. Клинические испытания неабляционной светодиодной фотомодуляции, активирующей стимуляцию фибробластов. Лазеры Surg Med. 2003; 25: 22. [Google Scholar] 47. Макдэниел Д.Х., Ньюман Дж., Джеронемус Р. и др. Неабляционная нетепловая светодиодная фотомодуляция - многоцентровое клиническое исследование фотостарения. Лазеры Surg Med. 2003; 15:22. [Google Scholar] 48. Weiss RA, McDaniel DH, Geronemus R, et al. Неабляционная, нетепловая светоизлучающая диодная (LED) фототерапия фотостарения кожи.Laser Surg Med. 2004; 16:31. [Google Scholar] 49. Ли SY, вы CE, Park MY. Комбинированная светодиодная фототерапия синим и красным светом для лечения вульгарных угрей у пациентов с фототипом кожи IV. Лазеры Surg Med. 2007 февраль; 39 (2): 180–188. [PubMed] [Google Scholar] 50. Азиз-Джалали MH, Tabaie SM, Djavid GE. Сравнение красной и инфракрасной низкоуровневой лазерной терапии в лечении вульгарных угрей. Индийский J Dermatol. 2012 Март; 57 (2): 128–130. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 51. Rotunda AM, Bhupathy AR, Rohrer TE. Новый век терапии акне: свет, лазеры и радиочастоты.J Cosmet Laser Ther. 2004 декабрь; 6 (4): 191–200. [PubMed] [Google Scholar] 52. Канлифф В.Дж., Гоулден В. Фототерапия и обыкновенные угри. Br J Dermatol. 2000 Май; 142 (5): 855–856. [PubMed] [Google Scholar] 53. Росс Э.В. Оптическое лечение прыщей. Dermatol Ther. 2005 май-июнь; 18 (3): 253–266. [PubMed] [Google Scholar] 54. Садик Н.С. Переносной светодиодный матричный прибор для лечения вульгарных угрей. J Drugs Dermatol. 2008 Апрель; 7 (4): 347–350. [PubMed] [Google Scholar] 55. Голдберг DJ, Рассел Б.А. Комбинированная светотерапия с использованием синего (415 нм) и красного (633 нм) светодиодов для лечения легких и тяжелых вульгарных угрей.J Cosmet Laser Ther. 2006 июн; 8 (2): 71–75. [PubMed] [Google Scholar] 56. Папагеоргиу П., Кацамбас А., Чу А. Фототерапия синим (415 нм) и красным (660 нм) светом при лечении вульгарных угрей. Br J Dermatol. 2000 Май; 142 (5): 973–978. [PubMed] [Google Scholar] 57. Синха Р.П., Хадер Д.П. Ультрафиолетовое повреждение и восстановление ДНК: обзор. Photochem Photobiol Sci. 2002 апр; 1 (4): 225–236. [PubMed] [Google Scholar] 58. Calles C, Schneider M, Macaluso F, Benesova T, Krutmann J, Schroeder P. Инфракрасное излучение A влияет на транскриптом фибробластов кожи: механизмы и последствия.J Invest Dermatol. 2010 июн; 130 (6): 1524–1536. [PubMed] [Google Scholar] 59. Schroeder P, Calles C, Benesova T, Macaluso F, Krutmann J. Фотозащита за пределами ультрафиолетового излучения - эффективная защита от солнца должна включать защиту от повреждения кожи, вызванного инфракрасным излучением. Skin Pharmacol Physiol. 2010. 23 (1): 15–17. [PubMed] [Google Scholar] 60. Кимура Э., Кавано Й., Тодо Х., Икараси Й., Сугибаяси К. Измерение проницаемости кожи / проникновения наночастиц для оценки их безопасности. Биол Фарм Булл.2012. 35 (9): 1476–1486. [PubMed] [Google Scholar] 61. Баролет Д., Буше А. Фотопрофилактика со светодиодами: снижение реакции на МЭД после многократного экспонирования светодиодами. Лазеры Surg Med. Февраль 2008; 40 (2): 106–112. [PubMed] [Google Scholar] 62. Крутманн Дж., Шредер П. Роль митохондрий в фотостарении кожи человека: модель дефектной электростанции. J Investigate Dermatol Symp Proc. 2009 август; 14 (1): 44–49. [PubMed] [Google Scholar] 63. Менезес С., Кулон Б., Лебретон С., Дюберре Л. Некогерентное ближнее инфракрасное излучение защищает нормальные фибробласты кожи человека от токсичности солнечного ультрафиолета.J Invest Dermatol. 1998 Октябрь; 111 (4): 629–633. [PubMed] [Google Scholar] 64. Франк С., Оливер Л., Лебретон-Де Костер С. и др. Инфракрасное излучение влияет на митохондриальный путь апоптоза фибробластов человека. J Invest Dermatol. 2004 ноябрь; 123 (5): 823–831. [PubMed] [Google Scholar] 65. Эпплгейт Л.А., Скалетта С., Паниццон Р., Френк Э., Хольфельд П., Шварцкопф С. Индукция предполагаемого защитного белка ферритина с помощью инфракрасного излучения: последствия для восстановления кожи. Int J Mol Med. 2000 Март; 5 (3): 247–251.[PubMed] [Google Scholar] 66. Ю. Х.С., Ву С.С., Ю. К.Л., Као Ю.Х., Чиу М.Х. Облучение гелий-неоновым лазером стимулирует миграцию и пролиферацию меланоцитов и вызывает репигментацию при сегментарном витилиго. J Invest Dermatol. 2003, январь; 120 (1): 56–64. [PubMed] [Google Scholar] 67. Яар М., Гроссман К., Эллер М., Гилкрест Б.А. Доказательства паракринных эффектов, опосредованных фактором роста нервов, на эпидермис человека. J Cell Biol. 1991 ноябрь; 115 (3): 821–828. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 68. Zhai S, Yaar M, Doyle SM, Gilchrest BA.Фактор роста нервов спасает пигментные клетки от апоптоза, вызванного ультрафиолетом, за счет повышения уровня BCL-2. Exp Cell Res. 1996 1 мая; 224 (2): 335–343. [PubMed] [Google Scholar] 69. де Паула Эдуардо С., Безинелли Л. М., де Паула Эдуардо Ф. и др. Профилактика повторных вспышек герпеса labialis с помощью низкоинтенсивной лазерной терапии: клинический протокол с последующим наблюдением в течение 3 лет. Lasers Med Sci. 2011 16 ноября; [PubMed] [Google Scholar] 70. Уитли Р.Дж., Кимберлин Д.В., Ройзман Б. Вирусы простого герпеса. Clin Infect Dis.1998 Март; 26 (3): 541–553. викторина 554–545. [PubMed] [Google Scholar] 71. Муньос Санчес П.Дж., Капоте Фемениас Дж. Л., Диас Техеда А., Тюнер Дж. Влияние низкоуровневой лазерной терапии с длиной волны 670 нм на простой герпес типа 1. Фотомедицинская лазерная хирургия. 2012 Янв; 30 (1): 37–40. [PubMed] [Google Scholar] 72. Белло-Силва М.С., де Фрейтас П.М., Арана А.С., Лаге-Маркес Дж.Л., Симоэс А., де Паула Эдуардо С. Лазеры низкой и высокой интенсивности в лечении инфекции вируса простого герпеса 1. Photomed Laser Surg. 2010 Февраль; 28 (1): 135–139. [PubMed] [Google Scholar] 73.Schindl A, Neumann R. Низкоинтенсивная лазерная терапия - эффективное лечение рецидивирующей инфекции простого герпеса. Результаты рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования. J Invest Dermatol. 1999, август; 113 (2): 221–223. [PubMed] [Google Scholar] 74. Ландталер М., Хайна Д., Вайделих В. Лечение опоясывающего лишая, боли после опоясывающего лишая и рецидивирующего герпеса на месте с помощью лазерного излучения. Fortschr Med. 9 июня 1983 г .; 101 (22): 1039–1041. [PubMed] [Google Scholar] 75. Перрин Д., Джоливалд Дж. Р., Трики Н. и др. Влияние лазерного излучения на латентный период вируса простого герпеса на мышиной модели.Патол Биол (Париж), январь 1997 г., 45 (1): 24–27. [PubMed] [Google Scholar] 76. Корнер Р., Бахмер Ф., Виганд Р. Влияние инфракрасных лазерных лучей на вирус простого герпеса и функции иммунокомпетентных клеток человека. Hautarzt. 1989 июн; 40 (6): 350–354. [PubMed] [Google Scholar] 77. Иноуэ К., Нисиока Дж., Хукуда С. Подавление туберкулиновой реакции у морских свинок после лазерного облучения. Лазеры Surg Med. 1989. 9 (3): 271–275. [PubMed] [Google Scholar] 78. Иноуэ К., Нисиока Дж., Хукуда С. Изменение пролиферации лимфоцитов с помощью лазерного облучения низкой дозировки.Clin Exp Rheumatol. Сентябрь-октябрь 1989 г .; 7 (5): 521–523. [PubMed] [Google Scholar] 79. Ю В, Чи Л. Х., Наим Дж. О., Lanzafame RJ. Улучшение реакции хозяина на сепсис за счет фотобиомодуляции. Лазеры Surg Med. 1997. 21 (3): 262–268. [PubMed] [Google Scholar] 80. Шиндл Л., Шиндл М., Поло Л., Джори Г., Перл С., Шиндл А. Влияние лазерного излучения малой мощности на дифференциальный анализ крови и температуру тела у предварительно иммунизированных эндотоксином кроликов. Life Sci. 1997. 60 (19): 1669–1677. [PubMed] [Google Scholar] 81. Мантейфель В, Бакеева Л, Кару Т.Ультраструктурные изменения хондриома лимфоцитов человека после облучения гелий-неоновым лазером: появление гигантских митохондрий. J Photochem Photobiol B. Март 1997, 38 (1): 25–30. [PubMed] [Google Scholar] 82. Болтон П., Янг С., Дайсон М. Чувствительность макрофагов к световой терапии: исследование реакции на дозу. Laser Ther. 1990; 2: 101–106. [Google Scholar] 83. Funk JO, Kruse A, Kirchner H. Производство цитокинов после облучения гелий-неоновым лазером в культурах мононуклеарных клеток периферической крови человека. J Photochem Photobiol B.1992 декабрь; 16 (3–4): 347–355. [PubMed] [Google Scholar] 84. Ю. Х.С., Чанг К.Л., Ю. К.Л., Чен Дж. В., Чен Г.С. Облучение гелий-неоновым лазером низкой энергии стимулирует высвобождение интерлейкина-1 альфа и интерлейкина-8 из культивируемых кератиноцитов человека. J Invest Dermatol. 1996 Октябрь; 107 (4): 593–596. [PubMed] [Google Scholar] 86. Yu R, Huang Y, Zhang X, Zhou Y. Возможная роль нейрогенных воспалительных факторов в патогенезе витилиго. J Cutan Med Surg. 2012 июль-август; 16 (4): 230–244. [PubMed] [Google Scholar] 87. Китамура Р., Цукамото К., Харада К. и др.Механизмы, лежащие в основе дисфункции меланоцитов в эпидермисе витилиго: роль взаимодействий белков SCF / KIT и нижестоящего эффектора, MITF-M. J Pathol. 2004 апр; 202 (4): 463–475. [PubMed] [Google Scholar] 88. Lan CC, Wu CS, Chiou MH, Chiang TY, Yu HS. Низкоэнергетический гелий-неоновый лазер вызывает пролиферацию меланоцитов за счет взаимодействия с коллагеном IV типа: видимый свет как вариант лечения витилиго. Br J Dermatol. 2009 август; 161 (2): 273–280. [PubMed] [Google Scholar] 89. Lan CC, Wu CS, Chiou MH, Hsieh PC, Yu HS.Низкоэнергетический гелий-неоновый лазер вызывает движение незрелых меланобластов и способствует меланогенезу более дифференцированных меланобластов: рекапитуляция репигментации витилиго in vitro. J Invest Dermatol. 2006 сентябрь; 126 (9): 2119–2126. [PubMed] [Google Scholar] 90. Мандель А, Дунаева Л.П. Влияние лазерной терапии на уровень серотонина и дофамина в крови больных склеродермией. Вестн Дерматол Венерол. 1982 август; (8): 13–17. [PubMed] [Google Scholar] 91. Мандель А.С., Хаберман Х.Ф., Павловски Д., Гольдштейн Э.Нехирургические методы лечения витилиго без ПУВА. Clin Dermatol. 1997 ноябрь-декабрь; 15 (6): 907–919. [PubMed] [Google Scholar] 92. Хуллар С.М., Бродин П., Баркволл П., Хаанаес Х.Р. Предварительное исследование низкоуровневого лазера для лечения давних сенсорных аберраций нижнего альвеолярного нерва. J Oral Maxillofac Surg. 1996, январь, 54 (1): 2–7. обсуждение 7–8. [PubMed] [Google Scholar] 93. Андерс Дж. Дж., Борке Р. К., Вулери СК, Ван де Мерве В.П. Облучение лазером малой мощности изменяет скорость регенерации лицевого нерва крысы.Лазеры Surg Med. 1993. 13 (1): 72–82. [PubMed] [Google Scholar] 94. Рохкинд С, Руссо М, Ниссан М, Вильярреал М, Барр-Неа Л., Рис Д.Г. Системное воздействие маломощного лазерного излучения на периферическую и центральную нервную систему, кожные раны и ожоги. Лазеры Surg Med. 1989. 9 (2): 174–182. [PubMed] [Google Scholar] 95. Мандель А. Репигментация кожи после лазерной терапии. Вестн Дерматол Венерол. 1984 Сен; (9): 26–29. [PubMed] [Google Scholar] 96. Ю.С. Лечение обыкновенного витилиго гелий-неоновым лазером.MB Derma. 2000; 35 (13–18) [Google Scholar] 97. Пикок М., Яар М., Мансур С.П., Чао М.В., Гилкрест Б.А. Индукция рецепторов фактора роста нервов на культивируемых меланоцитах человека. Proc Natl Acad Sci U S. A. 1988 июл; 85 (14): 5282–5286. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 98. Wu CS, Lan CC, Chiou MH, Yu HS. Основной фактор роста фибробластов способствует миграции меланоцитов за счет повышенной экспрессии p125 (FAK) на меланоцитах. Acta Derm Venereol. 2006. 86 (6): 498–502. [PubMed] [Google Scholar] 99. Морелли Дж. Г., Йон Дж. Дж., Зекман Т., Норрис Д. А..Движение меланоцитов in vitro: роль матричных белков и рецепторов интегрина. J Invest Dermatol. 1993 Октябрь; 101 (4): 605–608. [PubMed] [Google Scholar] 100. Hedley SJ, Wagner M, Bielby S, Smith-Thomas L, Gawkrodger DJ, MacNeil S. Влияние белков внеклеточного матрикса на кожные и увеальные меланоциты. Pigment Cell Res. 1997, февраль-апрель; 10 (1-2): 54-59. [PubMed] [Google Scholar] 101. Ма Х.Дж., Чжу В.Й., Ван Д.Г., Юэ XZ, Ли ЧР. Эндотелин-1 в сочетании с белками внеклеточного матрикса способствует адгезии и хемотаксису амеланотических меланоцитов из волосяных фолликулов человека in vitro.Cell Biol Int. 2006 декабрь; 30 (12): 999–1006. [PubMed] [Google Scholar] 102. Ideta R, Soma T, Tsunenaga M, Ifuku O. Культивируемые клетки дермального сосочка человека секретируют хемотаксический фактор для меланоцитов. J Dermatol Sci. 2002, январь; 28 (1): 48–59. [PubMed] [Google Scholar] 103. Такано Н., Каваками Т., Кава Ю. и др. Фибронектин в сочетании с фактором стволовых клеток играет важную роль в пролиферации, дифференцировке и миграции меланоцитов в культивируемых клетках нервного гребня мыши. Pigment Cell Res. 2002 июн; 15 (3): 192–200.[PubMed] [Google Scholar] 104. Гибсон В.Т., Каучман-младший, Уивер А.С. Распределение фибронектина при развитии кожи плода крысы. J Invest Dermatol. 1983 декабрь; 81 (6): 480–485. [PubMed] [Google Scholar] 105. Уитто Дж., Коуба Д. Цитокиновая модуляция экспрессии генов внеклеточного матрикса: актуальность для фиброзных кожных заболеваний. J Dermatol Sci. 2000 декабрь; 24 (Дополнение 1): S60–69. [PubMed] [Google Scholar] 106. Вольфрам Д., Цанков А., Пульцл П., Пиза-Кацер Х. Гипертрофические рубцы и келоиды - обзор их патофизиологии, факторов риска и терапевтического лечения.Dermatol Surg. 2009 Февраль; 35 (2): 171–181. [PubMed] [Google Scholar] 107. Бузари Н., Дэвис С.К., Нури К. Лазерное лечение келоидов и гипертрофических рубцов. Int J Dermatol. 2007, январь; 46 (1): 80–88. [PubMed] [Google Scholar] 108. Лоу Л. Феномен келоида: прогресс к решению. Clin Anat. 2007 Янв; 20 (1): 3–14. [PubMed] [Google Scholar] 109. Уитто Дж. Путь передачи сигнала ИЛ-6 в келоидах: цель фармакологического вмешательства? J Invest Dermatol. 2007, январь, 127 (1): 6–8. [PubMed] [Google Scholar] 110. Газизаде М., Тоса М., Симидзу Х., Хьякусоку Х., Каванами О.Функциональное значение сигнального пути IL-6 в патогенезе келоидов. J Invest Dermatol. 2007, январь; 127 (1): 98–105. [PubMed] [Google Scholar] 111. Лю В., Ван Д.Р., Цао Ю.Л. TGF-бета: фиброзный фактор рубцевания ран и потенциальная мишень для генной терапии против рубцевания. Curr Gene Ther. Март 2004 г .; 4 (1): 123–136. [PubMed] [Google Scholar] 112. Бароле Д., Буше А. Профилактическая низкоуровневая светотерапия для лечения гипертрофических рубцов и келоидов: серия случаев. Лазеры Surg Med. 2010 август; 42 (6): 597–601.[PubMed] [Google Scholar] 113. Хамблин М.Р., Демидова Т.Н. Механизмы низкоуровневой светотерапии - введение. Proc SPIE. 2006; 6140: 61001–61012. [Google Scholar] 114. Ablon G. Комбинированная светотерапия с использованием светодиода 830 нм и 633 нм перспективна в лечении стойкого псориаза: предварительные результаты. Photomed Laser Surg. 2010 Февраль; 28 (1): 141–146. [PubMed] [Google Scholar]

Низкоуровневая лазерная (световая) терапия (НИЛ) кожи: стимуляция, заживление, восстановление

Semin Cutan Med Surg.Авторская рукопись; доступно в PMC 2014 8 августа.

Опубликован в окончательной редакции как:

PMCID: PMC4126803

NIHMSID: NIHMS430657

, MD, ^{1, 2} , PhD, ^{1, 2, 3} , MTech, ^{1, 2, 5} , PhD, ^{1, 2} , MD, ⁴ , MD, ⁴ и, PhD ^{1, 2, 5, *}

Pinar Avci

¹ Wellman Center for Photomedicine, Massachusetts General Hospital, Boston MA

² Департамент дерматологии Гарвардской медицинской школы, Бостон, Массачусетс, Массачусетс

Ашиш Гупта

¹ Центр фотомедицины Wellman, Массачусетская больница общего профиля, Бостон, Массачусетс, Массачусетс,

² Отделение дерматологии, Гарвардская медицинская школа, Бостон, Массачусетс,

³ Институт физиологии и смежных наук Министерства обороны, Дели, Индия

Магеш Садасивам

¹ Wellman Center for Photomedicine, Massachusetts General Hospital, Boston MA

² Отделение дерматологии, Гарвардская медицинская школа, Бостон, Массачусетс

⁵ Отделение медицинских наук и технологий Гарвардского технологического института, Кембридж, Массачусетс

Daniela Vecchio

¹ Wellman Center for Photomedicine, Massachusetts General Hospital, Boston MA

² Department of Dermatology, Harvard Medical School, Boston MA

Zeev Pam

⁴ Aripam Medical Center, Ashdod, Израиль

Надав Пам

⁴ Медицинский центр Арипам, Ашдод, Израиль

Майкл Р. Хамблин

¹ Центр фотомедицины Веллмана, Массачусетская больница общего профиля, Бостон, Массачусетс,

² Отделение дерматологии, Гарвардская медицинская школа , Boston MA

⁵ Harvard-MIT Отделение медицинских наук и технологий nology, Cambridge, MA

¹ Wellman Center for Photomedicine, Massachusetts General Hospital, Boston MA

² Департамент дерматологии, Гарвардская медицинская школа, Бостон, Массачусетс,

³ Институт физиологии и смежных наук Министерства обороны, Дели , Индия

⁴ Медицинский центр Арипам, Ашдод, Израиль

⁵ Отделение медицинских наук и технологий Гарварда-Массачусетского технологического института, Кембридж, Массачусетс

Автор для переписки: Майкл Р.Хэмблин, доктор философии, отделение дерматологии Гарвардской медицинской школы, BAR 414 Wellman Center for Photomedicine Massachusetts General Hospital 40 Blossom Street Boston MA 02114 USA. Тел .: +1 617 726 6182; Факс: +1 617 726 8566. ude.dravrah.hgm.xileh@nilbmah (М. Р. Хамблин) См. Другие статьи в PMC, в которых цитируется опубликованная статья.

Abstract

Низкоуровневая лазерная (световая) терапия (НИЛ) — это быстро развивающаяся технология, используемая для лечения множества состояний, требующих стимуляции заживления, снятия боли и воспаления, а также восстановления функций.Хотя кожа — это орган, который естественным образом подвергается воздействию света больше, чем любой другой орган, она по-прежнему хорошо реагирует на красные и ближние инфракрасные волны. Фотоны поглощаются митохондриальными хромофорами в клетках кожи. Следовательно, транспорт электронов, высвобождение оксида азота аденозинтрифосфатом (АТФ), кровоток, увеличение количества активных форм кислорода и активация различных сигнальных путей. Стволовые клетки могут быть активированы, что способствует ускоренному восстановлению и заживлению тканей. В дерматологии НИЛИ благотворно влияет на морщины, рубцы от угревой сыпи, гипертрофические рубцы и заживление ожогов.НИЛИ может уменьшить УФ-повреждение как в качестве лечения, так и в качестве профилактики. При пигментных расстройствах, таких как витилиго, НИЛИ может увеличивать пигментацию, стимулируя пролиферацию меланоцитов, и уменьшать депигментацию, подавляя аутоиммунитет. Воспалительные заболевания, такие как псориаз и угри, также могут принести пользу. Неинвазивный характер и почти полное отсутствие побочных эффектов побуждают к дальнейшим испытаниям в дерматологии.

Ключевые слова: Акне, дерматология, герпес, лазер, НИЛИ, низкоуровневая лазерная терапия, фототерапия, кожные заболевания, омоложение кожи, пигментация, витилиго

Все чаще используются неинвазивные методы лечения кожных заболеваний и омоложения кожи, особенно в западных странах, где относительно высокие располагаемые доходы сочетаются со стремлением к идеальному внешнему виду, поддерживаемым давлением общества.Хотя кожа — это орган, который в естественных условиях наиболее подвержен воздействию света, она по-прежнему хорошо реагирует на красные и ближние инфракрасные волны, доставляемые с правильными параметрами с терапевтическими целями. Низкоуровневая лазерная терапия (НИЛИ) была открыта в конце 1960-х годов, но только в последнее время она получила широкое применение в дерматологии. Внедрение светоизлучающих диодных (LED) устройств уменьшило многие проблемы, которые ранее были связаны с лазерами, такие как расходы, безопасность и необходимость в обученном персонале для работы с ними.Фактически, многие светодиодные устройства предназначены для домашнего использования и широко продаются в Интернете. В этом обзоре будет рассмотрено использование НИЛИ как, возможно, наиболее неинвазивного подхода к лечению кожи.

Низкоуровневая лазерная (световая) терапия и ее механизм действия

НИЛИ, фототерапия или фотобиомодуляция — это использование фотонов нетеплового излучения для изменения биологической активности. LLLT использует либо когерентные источники света (лазеры), либо некогерентные источники света, состоящие из фильтрованных ламп или светоизлучающих диодов (LED), или, в некоторых случаях, их комбинацию.Основными медицинскими применениями НИЛИ являются уменьшение боли и воспаления, улучшение восстановления тканей и стимулирование регенерации различных тканей и нервов, а также предотвращение повреждения тканей в ситуациях, когда это может произойти. ^1,2 В последние несколько десятилетий неабляционная лазерная терапия все чаще используется для эстетического лечения мелких морщин, фотостарения кожи и шрамов — процесса, известного как фотоомоложение (). Совсем недавно этот подход использовался также при воспалительных акне (). ³ НИЛИ включает облучение клеток или тканей низким уровнем красного и ближнего инфракрасного (БИК) света. Этот процесс называется «низкоуровневым», потому что используемая плотность энергии или мощности низка по сравнению с другими формами лазерной терапии, такими как абляция, резка и термическая коагуляция ткани. Недавно было обнаружено, что лечение НИЛИ с различной интенсивностью стимулирует или ингибирует ряд клеточных процессов. ⁴

Таблица 1

Примеры устройств НИЛИ для дерматологических применений

Прозрачный100XL 9018

---

Поставщик	Название продукта	Длина волны (нм)	Плотность мощности (мВт / см 2 )	Стандартная доза / см 2 )	Приложение
PhotoMedex (Манчестер, Великобритания)	Omnilux	415 (± 5)	40	48	Угри, фотоповреждения, немеланомные раны кожи, элективное омоложение кожи, омоложение кожи хирургия
		633 (± 6)	105	126
		830 (± 5)	55	66
Edge Systems (Signal Hill, CA)	Delphia del Sol	420		7.4 Дж на обрабатываемую область	Угри, улучшающие текстуру кожи, ее упругость и упругость, повышающие активность лимфатической системы, тонкие линии, морщины и поверхностную гиперпигментацию
		600–700
		700–1000
Flip 4 (Сент-Жюли, Квебек, Канада)	Max7	420–700	≤4		Акне, омоложение, заживление поврежденной кожи, включая сокращение продолжительности восстановления кожи после шлифовки 9019 ery
Light BioSciences (Вирджиния-Бич, Вирджиния)	Gentlewaves	588 (± 10)	Переменная		Антивозрастная
OPUSMED (Монреаль, Канада)	LumiPhase-R	660	150		Упругость кожи, глубина морщин, морщины
Revitalight (Чикаго, Иллинойс)	Revitalight 747	420	80	7.2 Дж за 90 сек. на зону обработки	Тонкие линии, морщины и возрастные пятна на лице, шее и руках
	Hand Spa	590	80
	Food Spa	625	80
	Evolution	940	80
Soli-Tone (Woburn, MA)	LumiFacial	470	84		Угри, антивозрастные, гиперпигментация, розацеа
		Lumilift	590			10
		640	89
DUSA (Уилмингтон, Массачусетс)	BLU-U	417	10		Угри
Curelight (Реховот, Израиль)	iClearXL	405–420		60	Угри, антивозрастные, омоложение кожи, ускорение заживления постпилинговых и постоперационных швов	890–900
Lumenis (Санта-Клара, Калифорния)	ClearLight	405–420	200	60	Угри
	Clear100
LIGHTWAVE Technologies (Phoneix, AZ)	Светодиодная система LIGHTWAVE Professional Deluxe	417			Антивозрастная терапия, омоложение кожи
		63016
		63016
Dynatronics (Солт-Лейк-Сити, Юта)	Synergie LT2	660	500 мВт (общая мощность)	6 Дж на обрабатываемую область	Антивозрастной, упругость кожи, морщины, тон и текстура кожи для лица и шеи
		880

Механизм, связанный с клеточной фотобиостимуляцией с помощью НИЛИ, еще полностью не изучен.Наблюдения показывают, что НИЛИ оказывает широкий спектр эффектов на молекулярном, клеточном и тканевом уровнях. Считается, что основным биологическим механизмом, лежащим в основе эффектов НИЛИ, является поглощение красного и ближнего инфракрасного света митохондриальными хромофорами, в частности цитохром с оксидазой (CCO), которая содержится в дыхательной цепи, расположенной в митохондриях, ^5–7 и возможно также фотоакцепторами в плазматической мембране клеток. Следовательно, в митохондриях происходит каскад событий, ведущих к биостимуляции различных процессов (). ⁸ Спектры поглощения, полученные для CCO в различных степенях окисления, были записаны и оказались очень похожими на спектры действия для биологических реакций на свет. ⁵ Предполагается, что это поглощение световой энергии может вызывать фотодиссоциацию ингибирующего оксида азота от CCO ⁹ , что приводит к усилению активности фермента, ¹⁰ транспорта электронов, ¹¹ митохондриального дыхания и продукции аденозинтрифосфата (АТФ) ( ). ^12–14 В свою очередь, НИЛИ изменяет клеточное окислительно-восстановительное состояние, которое индуцирует активацию многочисленных внутриклеточных сигнальных путей, и изменяет сродство факторов транскрипции, связанных с пролиферацией, выживанием, восстановлением и регенерацией тканей (). ^2,5,6,15,16

Механизм действия НИЛИ.

Считается, что основным биологическим механизмом, лежащим в основе эффектов НИЛИ, является поглощение красного и ближнего инфракрасного света митохондриальными хромофорами, в частности цитохром-с-оксидазой (CCO), которая содержится в дыхательной цепи, расположенной в митохондриях. ^5–7 .Предполагается, что это поглощение световой энергии может вызывать фотодиссоциацию ингибирующего оксида азота от CCO ⁹ , что приводит к усилению активности фермента ¹⁰ , транспорта электронов ¹¹ , митохондриального дыхания и продукции АТФ ^12–14 . В свою очередь, НИЛИ, изменяя окислительно-восстановительное состояние клетки, может вызывать активацию многочисленных внутриклеточных сигнальных путей; изменить сродство факторов транскрипции, связанных с пролиферацией клеток, выживанием, восстановлением тканей и регенерацией ^2,5,6,15,16.

Несмотря на то, что НИЛИ в настоящее время используется для лечения широкого спектра заболеваний, он остается спорным методом лечения по двум основным причинам. Во-первых, существуют неопределенности в отношении фундаментальных молекулярных и клеточных механизмов, ответственных за преобразование сигналов фотонов, падающих на клетки, в биологические эффекты, происходящие в облучаемой ткани. Во-вторых, существуют значительные различия в параметрах дозиметрии: длина волны, освещенность или плотность мощности, структура импульса, когерентность, поляризация, энергия, плотность энергии, время облучения, контактное или бесконтактное применение и режим повторения.Более низкие дозиметрические параметры могут привести к снижению эффективности лечения, а более высокие — к повреждению тканей. ¹ Это иллюстрирует концепцию двухфазной реакции на дозу, которая, как сообщается, работает в LLLT ^1,18,19 . Многие из опубликованных исследований НИЛИ содержат отрицательные результаты. Возможно, это связано с неправильным выбором источника света и дозировки. Это также может быть связано с неправильной подготовкой кожи пациента перед применением НИЛИ, например, с недостаточным удалением макияжа и жирных остатков, которые могут препятствовать проникновению источника света, и неспособностью учесть пигментацию кожи. ¹⁷ Неправильное обслуживание оборудования LLLT может снизить его производительность и также повлиять на клинические результаты. Важно учитывать, что существует оптимальная доза света для любого конкретного применения.

Лазерное излучение или некогерентный свет имеет зависящую от длины волны и излучения способность изменять поведение клеток в отсутствие значительного нагрева. ²⁰ В фототерапии используется свет с длинами волн 390–1100 нм, который может быть непрерывным или импульсным.В нормальных условиях он использует относительно низкие значения плотности энергии (0,04–50 Дж / см ² ) и плотности мощности (<100 мВт / см ² ). ²¹ Длины волн в диапазоне от 390 до 600 нм используются для лечения поверхностных тканей, а более длинные волны в диапазоне от 600 до 1100 нм, которые проникают дальше, используются для лечения более глубоко расположенных тканей (). ⁴ Было обнаружено, что длины волн в диапазоне от 700 до 750 нм обладают ограниченной биохимической активностью и поэтому не часто используются. ¹ Различные источники света, используемые в НИЛИ, включают лазеры на инертном газе и полупроводниковые лазерные диоды, такие как гелий-неон (HeNe; 633 нм), рубин (694 нм), аргон (488 и 514 нм), криптон (521, 530, 568, 647 нм), арсенид галлия (GaAs;> 760 нм, с общим примером 904 нм) и арсенид галлия-алюминия (GaAlAs; 612–870 нм). ¹⁷ Доступен широкий спектр светодиодных полупроводников с более низкими длинами волн, среда которых содержит элементы индий, фосфид и нитрид. Один вопрос, на который еще не дан окончательный ответ, заключается в том, есть ли какое-либо преимущество в использовании когерентного лазерного света по сравнению с некогерентным светодиодным светом. ²² В то время как некоторые практикующие врачи лечат глубокие поражения тканей с помощью лазеров, сфокусированных в «точках», в дерматологии использование светодиодов становится все более распространенным из-за относительно больших участков ткани, требующих облучения.

Глубина проникновения ткани при различных длинах волн.

НИЛИ для омоложения кожи

Кожа начинает проявлять первые признаки старения в возрасте от 20 до 30 лет и обычно проявляется морщинами, диспигментацией, телеангиэктазией и потерей эластичности.Общими гистологическими и молекулярными особенностями являются уменьшение количества коллагена, фрагментация коллагеновых волокон, эластическая дегенерация эластических волокон, активация матричных металлопротеиназ (ММП), особенно ММП-1 и ММП-2, расширенные и извитые кожные сосуды и атрофия и дезориентация эпидермиса. ^23,24 Как хронологические факторы, так и факторы окружающей среды ответственны за процесс старения кожи; однако фотоповреждения, по-видимому, являются одной из наиболее важных причин этих изменений.

Было разработано несколько методов, чтобы обратить вспять кожные и эпидермальные признаки фото- и хронологического старения. Основная идея большинства из этих методов — удаление эпидермиса и создание контролируемой формы кожного ранения, чтобы способствовать биосинтезу коллагена и ремоделированию дермального матрикса. На сегодняшний день наиболее часто используемыми вмешательствами являются ретиноевая кислота (производное витамина А), дермабразия, химический пилинг и абляционная лазерная шлифовка поверхности углекислым газом (CO ₂ ) или лазерами на эрбий-иттрий-алюминиево-гранатовом (Er: YAG). или комбинация этих длин волн. ^25–27 Однако эти процедуры требуют интенсивного ухода после лечения, длительного простоя и могут привести к таким осложнениям, как длительная эритема, боль, инфекции, кровотечения, выделения, ожоги, гипер- или гипопигментация и рубцы. ^28,29 Эти ограничения привели к необходимости разработки альтернативных процедур омоложения, которые были бы более безопасными, более эффективными, имели меньше побочных эффектов и минимальный послеоперационный уход и время простоя, что, в свою очередь, привело к появлению технологий неабляционного омоложения. ^30–32 Неабляционное омоложение кожи направлено на улучшение фотостарения и стареющей кожи без разрушения эпидермиса. ^31,32 Нерегулярную пигментацию и телеангиэктазию можно лечить с помощью интенсивных импульсных источников света (IPL), калий-титанилфосфатных лазеров (KTP) с длиной волны 532 нм и импульсных лазеров на красителях с высокой дозой 585/595 нм (PDL) ³³ . Уменьшение морщин и подтяжка кожи за счет термического повреждения дермы (фототермолиз) могут быть достигнуты с помощью других источников IPL (, т.е. , низкодозированные PDL 589/595 нм, лазеры на неодиме: иттрий-алюминий-гранате 1064 и 1320 нм, (Nd : YAG) диодные лазеры с длиной волны 1450 нм и эрбиевые волоконные лазеры с длиной волны 1540 нм). ³³

Светодиод, который является новым источником света для нетеплового, неабляционного омоложения кожи, показал свою эффективность для уменьшения морщин и дряблости кожи (). ^34–40 Это не новое явление, поскольку первые сообщения о влиянии НИЛИ на повышенный уровень коллагена относятся к 1987 году. Исследования Abergel et al. и Yu et al. сообщили об увеличении выработки проколлагена, коллагена, основных факторов роста фибробластов (bFGF) и пролиферации фибробластов после воздействия низкоэнергетического лазерного излучения на моделях животных in vitro и in vivo (). ^41,42 Кроме того, уже было известно, что НИЛИ увеличивает микроциркуляцию, кровоснабжение сосудов в коже, изменяет фактор роста тромбоцитов (PDGF), трансформирующий фактор роста (TGF-β1) и ингибирует апоптоз (). ^1,43,44 Lee et al. исследовали гистологические и ультраструктурные изменения после комбинации 830 нм, 55 мВт / см ² , 66 Дж / см ² и 633 нм, 105 мВт / см ² , 126 Дж / см ² Светодиодная фототерапия и наблюдали изменение статуса ММП и их тканевых ингибиторов (ТИМП). ³³ Кроме того, уровни мРНК IL-1β, TNF-α , ICAM-1 и коннексина 43 (Cx43) были увеличены после фототерапии светодиодами, тогда как уровни IL-6 были снижены () ³³ . Наконец, увеличение количества коллагена было продемонстрировано в образцах после обработки ³³ . Считается, что провоспалительные цитокины IL-1β и TNF-α задействуются для заживления намеренно сформированных фототермально-опосредованных ран, связанных с лазерным лечением, и этот каскад заживления ран, следовательно, способствует синтезу нового коллагена. ³³ Светодиодная терапия может вызвать этот процесс заживления ран за счет нетеплового и атравматического индуцирования субклинической «квазираны», даже без какого-либо фактического теплового повреждения, которое могло бы вызвать осложнения, как при некоторых других лазерных процедурах. ³³ ТИМП ингибируют активность ММП, поэтому другим возможным механизмом увеличения коллагена может быть индукция ТИМП (). Когда эти наблюдения объединены, возможно, что повышенная продукция IL-1β и TNF-α могла вызвать ММП в раннем ответе на терапию светодиодами.Это может очистить фотоповрежденные фрагменты коллагена, чтобы обеспечить биосинтез новых волокон коллагена. Позже увеличение количества ТИМП может защитить вновь синтезированный коллаген от протеолитической деградации ММП. ³³ Кроме того, повышенная экспрессия Cx43 может, возможно, улучшить межклеточную коммуникацию между кожными компонентами, особенно фибробластами, и усилить клеточные ответы на эффекты фотобиостимуляции от лечения светодиодами, чтобы производить новый коллаген в большей области, которая включает даже необлученные области. ³³ В клиническом исследовании, проведенном Weiss et al., 300 пациентов получали только светодиодную терапию (590 нм, 0,10 Дж / см2), а 600 пациентов получали светодиодную терапию в сочетании с процедурой теплового фотоомоложения. Среди пациентов, которые получали только фотоомоложение с помощью светодиодов, 90% сообщили, что они наблюдали смягчение текстуры кожи и уменьшение шероховатости и тонких линий, начиная от значительного уменьшения до иногда тонких изменений. ³⁶ Кроме того, пациенты, получавшие лазер для термического фотоомоложения с дополнительной светодиодной фотомодуляцией или без нее (n = 152), сообщили о заметном снижении эритемы после лечения и общем впечатлении о повышенной эффективности лечения с помощью дополнительной светодиодной терапии. ^36,45 Это уменьшение эритемы после лечения может быть связано с противовоспалительным действием НИЛИ. ⁴⁰ С использованием различных параметров последовательности импульсов было проведено многоцентровое клиническое испытание, в котором 90 пациентов получили 8 сеансов лечения светодиодами в течение 4 недель. ^37,46–48 Результат этого исследования показал очень благоприятные результаты: более 90% пациентов улучшили по крайней мере одну категорию фотостарения по Фитцпатрику, а 65% пациентов продемонстрировали общее улучшение текстуры лица, тонких линий, фоновой эритемы и пигментация.Результаты достигли максимума через 4-6 месяцев после завершения 8 процедур. Заметное увеличение коллагена в сосочковом слое дермы и снижение MMP-1 было обычным явлением. Исследование Бароле и др. Также согласуется с ранее упомянутыми исследованиями. Они использовали трехмерную модель тканевой реконструированной кожи человека, чтобы исследовать потенциал 660 нм, 50 мВт / см, 4 Дж / см ² светодиода в модуляции коллагена и MMP-1, и результаты показали повышение уровня коллагена и его снижение. -регуляция ММП-1 in vitro. ⁴⁰ Затем было проведено одностороннее слепое клиническое исследование с разделенным лицом, чтобы оценить результаты этой световой обработки текстуры и внешнего вида кожи людей с возрастной / фотостарой кожей. ⁴⁰ После 12 процедур с использованием светодиодов количественная оценка профилометрии показала, что, хотя более чем у 90% пациентов наблюдалось уменьшение глубины морщин и шероховатости поверхности, 87% пациентов сообщили, что они испытали уменьшение степени выраженности морщин по шкале Фитцпатрика. ⁴⁰

Примеры устройств LLLT в дерматологии для домашнего и клинического использования.

Возможный механизм воздействия НИЛИ на омоложение кожи.

НИЛИ способствует омоложению кожи за счет увеличения выработки коллагена и уменьшения деградации коллагена. Повышение выработки коллагена происходит за счет усиления эффектов LLLT на продукцию PDGF и фибробластов, что происходит за счет уменьшения апоптоза, увеличения перфузии сосудов, bFGF и TGF-β. Снижение уровня ИЛ-6 и увеличение количества ТИМП, которые, в свою очередь, уменьшают количество ММП, способствуют уменьшению деградации коллагена.

НИЛИ при угревой сыпи

Патогенез обыкновенных угрей еще не выяснен, однако в настоящее время консенсус состоит в том, что он включает четыре основных события: фолликулярную гиперконификацию, повышенную секрецию кожного сала, вызванную секрецией андрогенных гормонов, колонизацию Propionibacterium acnes и воспаление. ⁴⁹ P. acnes играет ключевую роль, воздействуя на триглицериды и высвобождая его цитокины, которые, в свою очередь, вызывают воспалительные реакции и изменяют инфундибулярное ороговение. ⁴⁹ Современные методы лечения вульгарных угрей включают местные и пероральные препараты, такие как местные антибиотики, местные ретиноиды, пероксид бензоила, альфа-гидроксикислоты, салициловая кислота или азалеиновая кислота. В тяжелых случаях показаны системные антибиотики, такие как тетрациклин и доксициклин, пероральные ретиноиды и некоторые гормоны. ⁵⁰ Лекарства действуют, противодействуя образованию микрокомедона, выработке кожного сала, P. acnes, и воспалениям. ⁵⁰ Несмотря на наличие множества вариантов лечения вульгарных угрей, многие пациенты по-прежнему неадекватно реагируют на лечение или испытывают некоторые побочные эффекты.

Фототерапия (свет, лазеры и фотодинамическая терапия) была предложена в качестве альтернативного терапевтического метода лечения вульгарных угрей, и было предложено, чтобы она имела меньше побочных эффектов по сравнению с другими вариантами лечения. ⁵¹ Воздействие солнечного света было признано очень эффективным для лечения акне с эффективностью до 70%. ⁵² Солнечный свет снижает уровень андрогенных гормонов в сальных железах, но нежелательный эффект воздействия UVA и UVB ограничивает солнечный свет для лечения акне.В последнее время для лечения акне начали использовать фототерапию с видимым светом (в основном синим светом, красным светом или их комбинацией) (). ⁵² Одним из механизмов действия фототерапии прыщей является поглощение света (в частности, синего света) порфиринами, которые вырабатываются P. acnes как часть его нормального метаболизма и действуют как эндогенные фотосенсибилизаторы. ^49,53 Этот процесс вызывает фотохимическую реакцию и образование активных свободных радикалов и синглетных форм кислорода, которые, в свою очередь, приводят к уничтожению бактерий (). ^49,53 Известно, что красный свет глубже проникает в ткани по сравнению с синим светом. ⁵⁰ Было продемонстрировано, что красный свет может влиять на секрецию кожного сала сальных желез и изменять поведение кератиноцитов. ⁵⁴ Кроме того, красный свет может также оказывать свое действие, модулируя цитокины из макрофагов и других клеток, что, в свою очередь, может уменьшать воспаление. ^51,54

Иллюстрация лечения акне красным и синим светом.

Красный и синий свет при использовании в комбинации имеют синергетический эффект при лечении угрей. P. acnes синтезирует и хранит большое количество порфиринов. Как только порфирин подвергается воздействию видимого света (особенно синего света), он становится химически активным и переходит в возбужденное состояние, что приводит к образованию активных свободных радикалов и синглетного кислорода, что, в свою очередь, вызывает повреждение мембраны у P. acnes ^49,53 . Красный свет может оказывать свое действие за счет уменьшения воспалительного процесса ^51,54 .

В нескольких исследованиях сообщалось, что НИЛИ в спектральном диапазоне от красного до ближнего инфракрасного (630–1000 нм) и нетепловой мощности (менее 200 мВт) отдельно или в сочетании с другими методами лечения (в основном синим светом) эффективны для лечения акне. vulgaris. ^{17,49,52,54,55} Одно из этих исследований продемонстрировало значительное уменьшение активных очагов угревой сыпи после 12 сеансов лечения с использованием НИЛИ красного спектра с длиной волны 630 нм и плотностью потока 12 Дж / см. ² два раза в неделю в течение 12 лет. сеансы в сочетании с 2% клиндамицином местного применения; однако то же исследование не показало значительных эффектов при использовании лазера с длиной волны 890 нм. ⁵⁰ Несколько исследований также показали, что сочетание синего и красного света имеет синергетический эффект при лечении акне. ^49,54–56 Предполагается, что синергетический эффект смешанного света обусловлен синергизмом между антибактериальным и противовоспалительным действием синего и красного света соответственно (). ^49,56 Также стоит упомянуть, что в большинстве исследований улучшение воспалительных поражений было выше, чем улучшение при комедонах. ^49,56

LLLT для фотозащиты

Широко признано, что воздействие УФ-диапазона (<400 нм) является ответственным за почти все повреждающие фотоиндуцированные эффекты на коже человека. ^57–59 Некоторые предполагаемые механизмы повреждения кожи, вызванного ультрафиолетом, включают распад коллагена, образование свободных радикалов, ингибирование репарации ДНК и ингибирование иммунной системы. ^57–59 Существующие решения по предотвращению повреждающего воздействия ультрафиолетового излучения основаны на минимизации количества ультрафиолетового излучения, достигающего кожи, что достигается либо избеганием воздействия солнца, либо использованием солнцезащитных кремов. Однако иногда бывает сложно избежать попадания на солнце, особенно для людей, занятых на открытом воздухе или в свободное время.С другой стороны, фотозащитная эффективность местных солнцезащитных кремов также имеет свои собственные ограничения, которые включают снижение эффективности после воздействия воды или потоотделения, спектральные ограничения, возможные токсические эффекты наночастиц, содержащихся в большинстве солнцезащитных кремов, аллергии у пользователей ⁶⁰ и согласие.

Недавно было высказано предположение, что инфракрасное (ИК) воздействие может оказывать защитное действие против вызванного УФ-излучением повреждения кожи, главным образом за счет запуска защитных / восстанавливающих реакций на УФ-излучение.В естественной среде видимые и инфракрасные солнечные волны преобладают утром, а ультрафиолетовые лучи B и UVA максимальны около полудня, что позволяет предположить, что млекопитающие уже обладают естественным механизмом, который в ответ на утреннее инфракрасное излучение подготавливает кожу к предстоящему потенциально опасному ультрафиолетовому излучению на полдень. ⁶¹ Однако существуют и противоположные взгляды, такие как исследование Крутмана, демонстрирующее индуцированное инфракрасным излучением нарушение потока электронов митохондриальной цепи переноса электронов, которое приводит к неадекватной выработке энергии в дермальных фибробластах. ⁶² Отчет Шредера — еще один пример, в котором утверждается, что IR изменяет коллагеновое равновесие дермального внеклеточного матрикса, приводя к повышенной экспрессии расщепляющего коллаген фермента MMP-1 и уменьшая синтез самого коллагена de novo. ⁵⁹ Как упоминалось ранее, один и тот же источник света может оказывать противоположное воздействие на одну и ту же ткань в зависимости от используемых параметров, и эти противоречивые представления, вероятно, связаны с двухфазными эффектами света. ^18,19

Menezes et al.продемонстрировали, что некогерентное ближнее инфракрасное излучение (NIR) (700–2000 нм) генерирует сильную клеточную защиту от цитотоксичности солнечного УФ-излучения в отсутствие повышения температуры кожи, и предполагалось, что оно будет продолжительным (не менее 24 часов) и совокупное явление. ⁶³ После этого исследования Frank et al. предположили, что инфракрасное излучение подготавливает клетки к сопротивлению УФ-В повреждению, воздействуя на митохондриальный апоптотический путь. ⁶⁴ Предварительное инфракрасное облучение человеческих фибробластов ингибирует активацию каспазы-9 и -3 UVB, частичное высвобождение цитохрома c и Smac / Diablo, снижает проапоптотические (т.е. Bax) и увеличивает антиапоптотические белки ( т.е. Bcl-2 или Bcl-xL). ⁶⁴ Результаты показали, что IR ингибирует апоптоз, индуцированный УФ-В, модулируя баланс Bcl2 / Bax, указывая на роль p53, сенсора целостности гена, участвующего в апоптозе клеток и механизмах репарации. В дальнейшем исследовании Frank et al. более конкретно изучили роль сигнального пути клеток p53 в предотвращении токсичности UVB. ⁶⁴ Было показано, что ответ на ИК-облучение зависит от р53, что дополнительно предполагает, что ИК-облучение подготавливает клетки к сопротивлению и / или к репарации дальнейших повреждений ДНК, вызванных УФ-В.Наконец, индукция ИР защитных механизмов была подтверждена Applegate et al. которые сообщили, что защитный белок, ферритин, обычно участвующий в восстановлении кожи (поглотитель Fe ²⁺ , в противном случае доступный для окислительных реакций), был индуцирован инфракрасным излучением. ⁶⁵

В исследовании in vitro сообщалось, что увеличение секреции проколлагена фибробластами кожи снижает выработку металлопротеиназ (ММП) или коллагеназы после нетеплового некогерентного воздействия темно-красного видимого светодиода (660 нм, режим последовательной пульсации). ⁴⁰ Эти результаты коррелировали со значительным клиническим улучшением морщин in vivo. ⁴⁰ В последующем пилотном исследовании in vivo было исследовано влияние этой длины волны на 3 здоровых субъекта с использованием метода минимальной эритемной дозы (MED), адаптированного на основе определения SPF солнцезащитного крема. ⁶¹ Результаты показали, что терапия светодиодами была эффективной, достигая значительного ответа в уменьшении эритемы, вызванной УФ-В. ⁶¹ После этого пилотного исследования было проведено дополнительное исследование, чтобы выяснить аспекты этого явления in vivo.Эффекты нетеплового, некогерентного светодиодного импульсного лечения с длиной волны 660 нм на обеспечение повышенного сопротивления кожи перед предстоящим УФ-повреждением было исследовано в группе субъектов с нормальной светлой кожей и пациентов с полиморфной световой сыпью (PLE). Результаты показали, что терапия на основе светодиодов до воздействия УФ-излучения обеспечивала значительную дозозависимую защиту от эритемы, вызванной УФ-В. Значительное снижение реакции эритемы, вызванной УФ-В, наблюдалось, по крайней мере, в одном случае у 85% субъектов, а также у пациентов, страдающих PLE.Кроме того, наблюдались эффект, подобный солнцезащитному фактору SPF-15, и уменьшение поствоспалительной гиперпигментации. Исследование in vitro Yu et al. показали, что облучение гелий-неоновым лазером стимулировало увеличение высвобождения фактора роста нервов (NGF) из культивируемых кератиноцитов и экспрессию его генов. ⁶⁶ NGF является основным паракринным поддерживающим фактором для выживания меланоцитов в коже. ⁶⁷ Было показано, что NGF может защищать меланоциты от УФ-индуцированного апоптоза за счет повышения уровня BCL-2 в клетках. ⁶⁸ Следовательно, увеличение продукции NGF, вызванное лечением гелий-неоновым лазером, может дать другое объяснение фотозащитных эффектов НИЛИ.

НИЛИ при поражениях вирусом герпеса

Одна из наиболее распространенных вирусных инфекций вызывается вирусом простого герпеса (ВПГ). ВПГ является хроническим и сохраняется всю жизнь. Воздействие на хозяина нескольких видов физических или эмоциональных стрессов, таких как лихорадка, воздействие ультрафиолетового излучения и подавление иммунитета, вызывает реактивацию вируса и миграцию вируса через сенсорные нервы к коже и слизистой оболочке, локализуясь, в частности, на базальном эпителии губ и периоральной области. площадь. ⁶⁹ До 60% пациентов будут испытывать продромальную стадию, после которой поражения развиваются через стадии эритемы, папулы, пузырька, язвы и корки до тех пор, пока не будет достигнуто заживление. Он сопровождается болью, жжением, зудом или покалыванием в месте образования волдырей. Иммунные ответы на инфекцию HSV включают: макрофаги, клетки Лангерганса, естественные клетки-киллеры, опосредованную лимфоцитами гиперчувствительность замедленного типа и цитотоксичность. ⁷⁰

Хотя несколько противовирусных препаратов, таких как ацикловир и валацикловир, используются для контроля повторяющихся вспышек герпеса, наблюдалось лишь ограниченное сокращение времени заживления поражений. ⁶⁹ Кроме того, развитие устойчивых к лекарствам штаммов ВПГ приобретает все большее значение, особенно для пациентов с ослабленным иммунитетом. ⁷⁰ Следовательно, необходимы новые методы лечения, которые могут сократить повторяющиеся эпизоды и вызвать заметное уменьшение связанной с ними боли и воспаления.

НИЛИ была предложена в качестве альтернативы существующим лекарствам для ускоренного заживления, уменьшения симптомов и влияния на продолжительность периода рецидива. ^69,71,72 Среди 50 пациентов с рецидивом периоральной инфекции простого герпеса (не реже одного раза в месяц в течение более 6 месяцев) при НИЛИ (690 нм, 80 мВт / см ² , 48 Дж / см ² ) применялся ежедневно в течение 2 недель в периоды без рецидивов, было показано, что снижает частоту эпизодов герпеса на губах. ⁷³ В другом исследовании с аналогичными параметрами облучения (647 нм, 50 мВт / см ² , 4,5 Дж / см ² ) исследователи добились значительного увеличения интервалов ремиссии с 30 до 73 дней у пациентов с рецидивирующим простым герпесом. инфекционное заболевание. ⁷⁴ Интересно, что пациенты с губной герпетической инфекцией показали лучшие результаты, чем пациенты с генитальной инфекцией. Однако облучение не повлияло на установленную латентность ВПГ на мышиной модели. ⁷⁵

Хотя механизм действия все еще не ясен, было предложено косвенное влияние НИЛИ на клеточные и гуморальные компоненты иммунной системы, участвующие в противовирусных ответах, а не прямой эффект инактивации вирусов. ⁷⁶ Inoue et al. исследовали туберкулиновые реакции на двусторонних участках спины сенсибилизированных морских свинок. Они применили однократную дозу лазерного облучения малой мощности с плотностью потока 3,6 Дж на см ² с одной стороны и сравнили ее с контрлатеральными необлученными участками. ⁷⁷ Интересно, что после облучения туберкулиновая реакция подавлялась не только на облученном участке, но и на контралатеральном необлученном участке. Следует отметить, что это явление наблюдалось, когда мононуклеарные клетки доминировали в периваскулярной клеточной инфильтрации.Основываясь на своих результатах, они предположили возможное системное ингибирующее действие НИЛИ на реакции гиперчувствительности замедленного типа. ⁷⁷ Активация и пролиферация лимфоцитов ^78–81 и макрофагов ⁸² , а также синтез и экспрессия цитокинов ^83,84 при низкой интенсивности красного и ближнего инфракрасного света были описаны несколькими исследователями. Вопрос о том, влияют ли эти эффекты НИЛИ на инфекцию ВПГ, еще предстоит выяснить.

НИЛИ при витилиго

Витилиго — это приобретенное пигментное расстройство, характеризующееся депигментацией кожи и волос. Основной механизм того, как функциональные меланоциты исчезают из пораженной кожи, все еще исследуется. Однако результаты показывают, что независимо от патогенетического механизма, кератиноциты, фибробласты, меланобласты и меланоциты могут участвовать как в депигментации, так и в процессах репигментации витилиго. ^66,85–89 Следовательно, стимуляция этих эпидермальных и дермальных клеток может быть возможным вариантом лечения. Из-за неясного патогенеза заболевания лечение витилиго в целом было неудовлетворительным. Существующие в настоящее время методы лечения, которые вызывают различную степень репигментации у пациентов с витилиго, включают местные кортикостероиды, фототерапию и фотохимиотерапию (PUVA). ⁸⁹ В 1982 году группа исследователей обнаружила, что низкоэнергетическое лазерное излучение оказывает влияние на дефектный биосинтез катехоламинов при определенных дерматологических состояниях, включая склеродермию и витилиго. ^90,91 Позже один из исследователей из той же группы сообщил, что после 6–8 месяцев лечения 18 пациентов с витилио низкоэнергетической терапией гелий-неоновым лазером (632 нм, 25 мВт / см ² ) произошла заметная репигментация. наблюдалась у 64% пациентов, а некоторая репигментация фолликулов наблюдалась у остальных 34%. ⁹¹ С тех пор НИЛИ была предложена как альтернативный эффективный вариант лечения пациентов с витилиго. ^66,88,89

Витилиго сегментарного типа связано с дисфункцией симпатических нервов пораженной кожи и относительно устойчиво к традиционным методам лечения. ⁶⁶ На основании предыдущих отчетов, в которых говорилось, что облучение гелий-неоновым лазером приводит к уменьшению повреждения нервов ^92–94 и НИЛИ вызывает репигментационные реакции, ^95,96 было предложено, что гелий-неоновый лазер может быть потенциальным методом лечения для лечения сегментарного типа витилиго. ⁶⁶ Когда свет гелий-неонового лазера применялся локально (3 Дж / см ² , 1,0 мВт, 632,8 нм), заметная перилезионная и перифолликулярная репигментация (> 50%) наблюдалась у 60% пациентов после успешного лечения.И NGF, и bFGF стимулируют миграцию меланоцитов, и дефицит этих медиаторов может участвовать в развитии витилиго. ^86,97,98 В том же исследовании при облучении культивируемых кератиноцитов и фибробластов 0,5–1,5 Дж на см сообщалось о высвобождении из кератиноцитов. ⁶⁶ Кроме того, среда из кератиноцитов, облученных гелий-неоновым лазером, стимулировала поглощение [3H] тимидина и пролиферацию культивируемых меланоцитов.Другое исследование Lan et al. продемонстрировали, что HeNe-лазер (632,8 нм, 1 Дж / см ² и 10 мВт) стимулирует пролиферацию меланоцитов за счет повышенной экспрессии интегрина α2β1 ⁸⁸ и индуцирует рост меланоцитов за счет усиления экспрессии связывающего белка фосфорилированного циклического AMP-элемента ( CREB), который является важным регулятором роста меланоцитов. ⁸⁸ Молекулы ЕСМ также являются важными элементами процесса пигментации из-за их регулирующей роли для физиологических функций пигментных клеток, включая морфологию, миграцию, активность тирозиназы и пролиферацию. ^99–101 Коллаген IV типа присутствует в базальной мембране и, как известно, имеет сложные взаимоотношения с меланоцитами в эпидермисе, такие как увеличение подвижности меланоцитов. ⁸⁹ Было обнаружено, что после облучения HeNe прикрепление меланоцитов к коллагену IV типа значительно усилилось, что также указывало на модуляцию физиологической функции меланоцитов облучением HeNe-лазером. ⁸⁸ Кроме того, среди различных белков ЕСМ, обнаруженных в дерме, было показано, что фибронектин оказывает значительное влияние как на дифференцировку, так и на миграцию культивируемых меланобластов и меланоцитов. ^102,103 В 1983 году Гибсон и др. продемонстрировали, что физическое распределение фибронектина in vivo тесно связано с маршрутом миграции меланобластов в процессе репигментации витилиго. ¹⁰⁴ На основании результатов Лан и др., Линия незрелых клеток меланобластов (NCCmelb4) показала значительное снижение прикрепления к фибронектину после лечения гелий-неоновым лазером, в то время как прикрепление более дифференцированной линии клеток меланобластов (NCCmelan5) к фибронектину увеличилось примерно на 20% после лечения гелий-неоновым лазером мощностью 1 Дж / см2 и мощностью 10 мВт. ⁸⁹ Наконец, было обнаружено, что экспрессия интегрина a5b1, который опосредует перемещение пигментных клеток, усиливается на клетках NCCmelb4. ⁸⁹

НИЛИ для производства депигментации

Большинство исследований, проведенных для витилиго, показывают стимулирующее действие НИЛИ на пигментацию; однако в ранее упомянутом исследовании при тестировании эффектов синего и красного лазеров для лечения акне впервые был обнаружен интересный и неожиданный результат. ⁴⁹ Сочетание синего (415 + −5 нм, освещенность 40 мВт / см2, 48 Дж / см ² ) и красного (633 + — 6 нм, 80 мВт / см ² , 96 Дж / см ² ) свет вызвал общее снижение уровня меланина.Результаты инструментальных измерений показали, что уровень меланина увеличился на 6,7 (медиана разницы между уровнем меланина до и после одного сеанса лечения) после облучения синим светом без статистической значимости ( P > 0,1), тогда как он снизился на 15,5 при статистическом значимость ( P <0,005) после облучения красным светом. Это открытие может иметь некоторую связь с эффектом осветления оттенка кожи лазером, о чем 14 из 24 пациентов спонтанно сообщили после периода лечения.Однако на сегодняшний день никакие другие исследования не изучали или не сообщали о подобном снижении уровня меланина после облучения красным светом. Учитывая, что для лечения витилиго и акне используются разные параметры, различное воздействие красного света на одну и ту же ткань может быть связано с двухфазными эффектами НИЛИ. ^18,19

НИЛИ при гипертрофических рубцах и келоидах

Гипертрофические рубцы и келоиды — это доброкачественные опухоли кожи, которые обычно образуются после хирургического вмешательства, травмы или акне и с трудом поддаются искоренению.Разрастание фибробластов и избыточные отложения коллагена — две основные характеристики ¹⁰⁵ , и дисбаланс между скоростью биосинтеза и деградации коллагена, наложенный на генетическую предрасположенность человека, был вовлечен в их патогенез. Широкий спектр хирургических (, например, , криотерапия, иссечение), нехирургических (например, фармакологическое, механическое давление, силиконовые гелевые повязки) и лазерных методов лечения (CO2, импульсные красители, фракционные абляционные и неабляционные лазеры) имеют были протестированы с переменным успехом, однако до сих пор еще предстоит найти оптимальное лечение этих поражений. ^106-108 Недавно было высказано предположение, что плохая регуляция сигнальных путей интерлейкина (IL) -6 и экспрессия трансформирующего фактора роста бета-I (TGF-βI) играют важную роль в этом процессе и, таким образом, ингибируют IL-6. путь и / или TGF-βI могут быть потенциальной терапевтической мишенью. ^{106,107,109–111} На основании отчетов, демонстрирующих эффекты LLLT на снижение уровней мРНК IL-6, ³³ модуляция PDGF, TGF-β, интерлейкинов, таких как IL-13 и IL-15, MMP, которые также являются связано с ненормальным заживлением ран, ^112,113 было предложено стать альтернативой существующим вариантам лечения.Использование НИЛИ в качестве профилактического метода для изменения процесса заживления раны, чтобы избежать или ослабить образование гипертрофических рубцов или келоидов, было исследовано Бароле и Буше в трех исследованиях случаев, когда после хирургической ревизии рубца или лазерной абляции CO ₂ на двусторонних участках пациент ежедневно лечил один шрам дома с помощью NIR — LED 805 нм при 30 мВт / см ² и 27 Дж / см ² . ¹¹² У первого пациента были преурикулярные линейные келоиды с обеих сторон после процедуры подтяжки лица и была выполнена хирургическая ревизия / удаление рубца.У второго пациента были гипертрофические рубцы на груди с двух сторон после акне, когда для шлифовки кожи использовался лазер CO ₂ . У третьего пациента были гипертрофические рубцы на спине с обеих сторон после иссечения, и снова для шлифовки был использован лазер CO ₂ . В результате значительные улучшения в отношении обработанного NIR-LED по сравнению с контрольным рубцом были замечены по всем показателям эффективности, и, более того, не было зарегистрировано никаких значительных побочных эффектов, связанных с лечением. ¹¹²

НИЛИ при ожогах

В клиническом исследовании Weiss et al.10 пациентов получили лечение светодиодами (590 нм) от острого солнечного ожога по схеме лечения один или два раза в день в течение 3 дней, обработав только половину пораженной анатомической области. ³⁶ Сообщалось об уменьшении симптомов жжения, покраснения, отека и шелушения. Один пациент получал лечение светодиодами два раза в день в течение 3 дней только на половине спины, а другая половина оставалась без лечения. ³⁶ По сравнению с необработанной стороной, снижение MMP-1 было продемонстрировано на стороне, обработанной светодиодами, посредством иммунофлуоресцентного окрашивания.Более того, анализ экспрессии гена RT-PCR показал значительное снижение экспрессии гена MMP-1 на стороне, обработанной LED, как через 4, так и через 24 часа после УФ-повреждения по сравнению с необработанной стороной. Другие значительные изменения были также отмечены при лечении светодиодами, связанными с воспалением и составом дермального матрикса через 4 дня после воздействия ультрафиолета (УФ). ³⁶

Одним из основных осложнений лазерного лечения являются ожоги, которые могут быть очень тяжелыми для пациента. Светодиод был предложен в качестве лечебного метода для ускорения заживления.Группа из 9 пациентов, у которых было множество ожогов второй степени от неабляционных лазерных устройств, получала терапию светодиодами один раз в день в течение 1 недели, и, по словам пациента и врача, заживление происходило на 50% быстрее. ³⁶ Также те же исследователи провели пилотное исследование, в котором одно предплечье было повреждено лазером CO ₂ с использованием компьютерного генератора шаблонов для проведения идентичного лечения в обоих тестовых участках. На обоих участках ежедневно меняли повязки с использованием антипригарной повязки и мази из полиспорина, но одно место также подвергалось дополнительной светодиодной обработке. ³⁶ В результате, по сравнению с необработанным контрольным участком, наблюдалась ускоренная реэпителизация на участке, обработанном LED ³⁶ .

НИЛИ при псориазе

Позже было рассмотрено НИЛИ для лечения бляшечного псориаза. В недавнем предварительном исследовании изучалась эффективность комбинации 830 нм (ближний инфракрасный) и 630 нм (видимый красный свет) для лечения стойкого псориаза с использованием светодиодного излучения. Все пациенты с псориазом, устойчивым к традиционной терапии, были включены в исследование, и их лечили последовательно с длинами волн 830 нм и 630 нм в течение 2 20-минутных сеансов с 48 часами между сеансами в течение 4 или 5 недель.Результаты показали отсутствие побочных эффектов и исчезновение псориаза. ¹¹⁴ Ограничением этого исследования было небольшое количество включенных в него пациентов, однако полученные результаты побуждают к дальнейшим исследованиям использования НИЛИ в лечении псориаза.

Заключение

НИЛИ, по-видимому, имеет широкий спектр применения в дерматологии, особенно по показаниям, где требуется стимуляция заживления, уменьшение воспаления, уменьшение гибели клеток и омоложение кожи.Применение НИЛИ при нарушениях пигментации может работать в обоих направлениях, вызывая как репигментацию витилиго, так и депигментацию гиперпигментированных поражений в зависимости от дозиметрических параметров. Внедрение устройств на основе светодиодных матриц упростило их применение на больших участках кожи. Пока нет согласия по нескольким важным параметрам, в частности, является ли красный цвет, ближний ИК-диапазон или комбинация обеих длин волн оптимальными для любого конкретного приложения. Существует пробел в доверии, который необходимо преодолеть, прежде чем LLLT будет регулярно применяться в каждом кабинете дерматолога.

Выражение признательности

Эта работа была поддержана Национальным институтом здравоохранения США (R01AI050875 для MRH)

Сноски

Раскрытие информации о конфликте интересов: Авторы заполнили и отправили ICMJE форму для раскрытия информации о потенциальных конфликтах интересов. . Д-р Гупта получил грант от Boyscast Fellowship, Rolo-11, в Индии. Остальным авторам нечего раскрывать.

Заявление издателя: Это PDF-файл неотредактированной рукописи, принятой к публикации.В качестве услуги для наших клиентов мы предоставляем эту раннюю версию рукописи. Рукопись будет подвергнута копирайтингу, верстке и проверке полученного доказательства, прежде чем она будет опубликована в окончательной форме для цитирования. Обратите внимание, что во время производственного процесса могут быть обнаружены ошибки, которые могут повлиять на содержание, и все юридические оговорки, относящиеся к журналу, имеют отношение.

Ссылки

1. Чанг Х., Дай Т., Шарма С.К., Хуанг Й.Й., Кэрролл Д.Д., Хамблин М.Р. Основы низкоуровневой лазерной (световой) терапии.Энн Биомед Eng. 2012 февраль; 40 (2): 516–533. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 3. Ситон ED, Mouser PE, Charakida A, Alam S, Seldon PM, Chu AC. Исследование механизма действия неаблативной импульсной лазерной терапии на красителях при фотоомоложении и воспалительных вульгарных угрях. Br J Dermatol. 2006 Октябрь; 155 (4): 748–755. [PubMed] [Google Scholar] 4. Баролет Д. Светодиоды в дерматологии. Semin Cutan Med Surg. 2008 декабрь; 27 (4): 227–238. [PubMed] [Google Scholar] 5. Кару Т.И., Коляков СФ.Точные спектры действия для клеточных ответов, относящиеся к фототерапии. Photomed Laser Surg. 2005 августа; 23 (4): 355–361. [PubMed] [Google Scholar] 6. Greco M, Guida G, Perlino E, Marra E, Quagliariello E. Увеличение синтеза РНК и белка митохондриями, облученными гелий-неоновым лазером. Biochem Biophys Res Commun. 1989, 29 сентября; 163 (3): 1428–1434. [PubMed] [Google Scholar] 7. Кару Т.И., Пятибрат Л.В., Календо Г.С. Фотобиологическая модуляция прикрепления клеток с помощью цитохром с оксидазы. Photochem Photobiol Sci.2004 Февраль; 3 (2): 211–216. [PubMed] [Google Scholar] 8. Орон У. Световая терапия и стволовые клетки: терапевтическое вмешательство будущего? Интервенционная кардиология. 2011. 3 (6): 627–629. [Google Scholar] 9. Лейн Н. Клеточная биология: силовые игры. Природа. 26 октября 2006 г.; 443 (7114): 901–903. [PubMed] [Google Scholar] 10. Wong-Riley MT, Liang HL, Eells JT и др. Фотобиомодуляция приносит прямую пользу первичным нейронам, функционально инактивированным токсинами: роль цитохром с оксидазы. J Biol Chem. 2005 11 февраля; 280 (6): 4761–4771.[PubMed] [Google Scholar] 11. Пасторе Д., Греко М., Петрагалло В. А., Пассарелла С. Увеличение отношения <- H + / e- реакции цитохром с оксидазы в митохондриях, облученных гелий-неоновым лазером. Biochem Mol Biol Int. Октябрь 1994 г., 34 (4): 817–826. [PubMed] [Google Scholar] 12. Кару Т., Пятибрат Л., Календо Г. Облучение гелий-неоновым лазером увеличивает уровень АТФ в клетках, культивируемых in vitro. J Photochem Photobiol B. 1995 Март; 27 (3): 219–223. [PubMed] [Google Scholar] 13. Кару Т. Первичные и вторичные механизмы действия видимого и ближнего ИК-излучения на клетки.J Photochem Photobiol B. Март 1999 г., 49 (1): 1–17. [PubMed] [Google Scholar] 14. Харрис DM. Редакционный комментарий Биомолекулярные механизмы лазерной биостимуляции. Журнал клинической лазерной медицины и хирургии. 1991. 9 (4): 277–280. [Google Scholar] 15. Лю Х., Колавитти Р., Ровира, Финкель Т. Редокс-зависимая регуляция транскрипции. Circ Res. 2005 11 ноября; 97 (10): 967–974. [PubMed] [Google Scholar] 16. Peplow PV, Chung TY, Ryan B, Baxter GD. Лазерная фотобиомодуляция экспрессии генов и высвобождение факторов роста и цитокинов из клеток в культуре: обзор исследований на людях и животных.Photomed Laser Surg. 2011 Май; 29 (5): 285–304. [PubMed] [Google Scholar] 17. Posten W, Wrone DA, Dover JS, Arndt KA, Silapunt S, Alam M. Низкоуровневая лазерная терапия для заживления ран: механизм и эффективность. Dermatol Surg. Март 2005 г .; 31 (3): 334–340. [PubMed] [Google Scholar] 18. Хуанг Ю.Ю., Шарма С.К., Кэрролл Дж., Хамблин М.Р. Двухфазная доза-реакция при низкоуровневой светотерапии - обновленная информация. Доза-реакция. 2011. 9 (4): 602–618. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 20. Басфорд-младший. Лазерная терапия низкой интенсивности: все еще не признанный клинический инструмент.Лазеры Surg Med. 1995. 16 (4): 331–342. [PubMed] [Google Scholar] 21. Аль-Гамди К.М., Кумар А., Мусса Н.А. Низкоуровневая лазерная терапия: полезный метод увеличения пролиферации различных культивируемых клеток. Lasers Med Sci. 2012 Янв; 27 (1): 237–249. [PubMed] [Google Scholar] 22. Ходе Л. Важность согласованности. Photomed Laser Surg. 2005 августа; 23 (4): 431–434. [PubMed] [Google Scholar] 23. Kligman LH. Фотостарение. Проявления, профилактика и лечение. Clin Geriatr Med. 1989 Февраль; 5 (1): 235–251. [PubMed] [Google Scholar] 24.Takema Y, Yorimoto Y, Kawai M, Imokawa G. Возрастные изменения эластичных свойств и толщины кожи лица человека. Br J Dermatol. 1994 ноя; 131 (5): 641–648. [PubMed] [Google Scholar] 25. Бранхам Г.Х., Томас-младший. Омоложение поверхности кожи: химический пилинг и дермабразия. Facial Plast Surg. 1996 Апрель; 12 (2): 125–133. [PubMed] [Google Scholar] 26. Айран Л.Е., Хруза Г. Современные лазеры в шлифовке кожи. Facial Plast Surg Clin North Am. 2005 Февраль; 13 (1): 127–139. [PubMed] [Google Scholar] 27. Пааш У, Хедерсдаль М.Лазерные системы для абляционной фракционной шлифовки. Эксперт Rev Med Devices. 2011 Янв; 8 (1): 67–83. [PubMed] [Google Scholar] 28. Nanni CA, Alster TS. Осложнения шлифовки углекислотным лазером. Оценка 500 пациентов. Dermatol Surg. 1998 Март; 24 (3): 315–320. [PubMed] [Google Scholar] 29. Срипрахья-Анунт С., Фицпатрик Р. Э., Гольдман М. П., Смит С. Р.. Инфекции, осложняющие шлифовку импульсным углекислотным лазером при фотостарении кожи лица. Dermatol Surg. 1997 Июль; 23 (7): 527–535. обсуждение 535–526.[PubMed] [Google Scholar] 30. Сачдев М., Хамид С., Майсур В. Неаблативные лазеры и нелазерные системы в дерматологии: текущее состояние. Индийский J Dermatol Venereol Leprol. 2011 Май-июнь; 77 (3): 380–388. [PubMed] [Google Scholar] 31. Вайс Р.А., Макдэниел Д.Х., Геронемус Р.Г. Обзор неаблативного фотоомоложения: обращение вспять эффектов старения, вызванных солнцем и вреда окружающей среды, с помощью лазера и источников света. Semin Cutan Med Surg. 2003 июн; 22 (2): 93–106. [PubMed] [Google Scholar] 32. Hardaway CA, Росс Э.В. Неабляционное лазерное ремоделирование кожи.Dermatol Clin. 2002 Янв; 20 (1): 97–111. ix. [PubMed] [Google Scholar] 33. Ли С.Ю., Пак К.Х., Чой Дж. У. и др. Проспективное, рандомизированное, плацебо-контролируемое, двойное слепое и закрытое клиническое исследование светодиодной фототерапии для омоложения кожи: клинические, профилометрические, гистологические, ультраструктурные и биохимические оценки и сравнение трех различных режимов лечения. J Photochem Photobiol B. 27 июля 2007 г .; 88 (1): 51–67. [PubMed] [Google Scholar] 34. Дирикс СС, Андерсон Р. Обработка фотостарения видимым светом.Dermatol Ther. 2005 Май-июнь; 18 (3): 191–208. [PubMed] [Google Scholar] 35. Weiss RA, Weiss MA, Geronemus RG, McDaniel DH. Новое устройство нетепловой неабляционной светодиодной фотомодуляции с полной панелью для устранения фотостарения: цифровые микроскопические и клинические результаты на различных типах кожи. J Drugs Dermatol. Ноябрь-декабрь 2004 г.; 3 (6): 605–610. [PubMed] [Google Scholar] 36. Weiss RA, McDaniel DH, Geronemus RG, et al. Клинический опыт светодиодной фотомодуляции. Dermatol Surg. 2005 сен; 31 (9, часть 2): 1199–1205.[PubMed] [Google Scholar] 37. Weiss RA, McDaniel DH, Geronemus RG, Weiss MA. Клинические испытания новой нетепловой светодиодной матрицы для устранения фотостарения: клинические, гистологические и профилометрические результаты. Лазеры Surg Med. 2005 Февраль; 36 (2): 85–91. [PubMed] [Google Scholar] 38. Бхат Дж., Берч Дж., Уайтхерст К., Ланиган ЮЗ. Однократное слепое рандомизированное контролируемое исследование для определения эффективности ухода за лицом Omnilux Revive при омоложении кожи. Lasers Med Sci. 2005; 20 (1): 6–10. [PubMed] [Google Scholar] 39.Рассел Б.А., Келлетт Н., Рейли Л.Р. Исследование по определению эффективности комбинированной светодиодной терапии (633 нм и 830 нм) при омоложении кожи лица. J Cosmet Laser Ther. 2005 декабрь; 7 (3–4): 196–200. [PubMed] [Google Scholar] 40. Бароле Д., Роберж С.Дж., Оже Ф.А., Буше А., Жермен Л. Регулирование метаболизма кожного коллагена in vitro с использованием импульсного светодиодного источника света с длиной волны 660 нм: клиническая корреляция с одним слепым исследованием. J Invest Dermatol. 2009 декабрь; 129 (12): 2751–2759. [PubMed] [Google Scholar] 41. Абергель Р.П., Лион РФ, Кастель Дж. К., Дуайер Р. М., Уитто Дж.Биостимуляция заживления ран лазером: экспериментальные подходы на животных моделях и в культурах фибробластов. J Dermatol Surg Oncol. 1987 Февраль; 13 (2): 127–133. [PubMed] [Google Scholar] 42. Ю В, Наим Джо, Lanzafame RJ. Влияние лазерного излучения на высвобождение bFGF из фибробластов 3T3. Photochem Photobiol. 1994 Февраль; 59 (2): 167–170. [PubMed] [Google Scholar] 43. Schindl A, Heinze G, Schindl M, Pernerstorfer-Schon H, Schindl L. Системные эффекты низкоинтенсивного лазерного излучения на микроциркуляцию кожи у пациентов с диабетической микроангиопатией.Microvasc Res. 2002 сентябрь; 64 (2): 240–246. [PubMed] [Google Scholar] 44. Бен-Дов Н., Шефер Г., Иринчев А., Верниг А., Орон Ю., Халеви О. Низкоэнергетическое лазерное излучение влияет на пролиферацию и дифференцировку сателлитных клеток in vitro. Biochim Biophys Acta. 1999, 11 января; 1448 (3): 372–380. [PubMed] [Google Scholar] 45. Кучук Б.Б., Орал К., Сельчук Н.А., Токлу Т., Циви О.Г. Противовоспалительный эффект низкоинтенсивной лазерной терапии на экспериментально индуцированное воспаление ретродискальных тканей височно-нижнечелюстного сустава кролика.J Orofac Pain. Лето 2010 года; 24 (3): 293–297. [PubMed] [Google Scholar] 46. Geronemus RG, Weiss RA, Weiss MA, et al. Клинические испытания неабляционной светодиодной фотомодуляции, активирующей стимуляцию фибробластов. Лазеры Surg Med. 2003; 25: 22. [Google Scholar] 47. Макдэниел Д.Х., Ньюман Дж., Джеронемус Р. и др. Неабляционная нетепловая светодиодная фотомодуляция - многоцентровое клиническое исследование фотостарения. Лазеры Surg Med. 2003; 15:22. [Google Scholar] 48. Weiss RA, McDaniel DH, Geronemus R, et al. Неабляционная, нетепловая светоизлучающая диодная (LED) фототерапия фотостарения кожи.Laser Surg Med. 2004; 16:31. [Google Scholar] 49. Ли SY, вы CE, Park MY. Комбинированная светодиодная фототерапия синим и красным светом для лечения вульгарных угрей у пациентов с фототипом кожи IV. Лазеры Surg Med. 2007 февраль; 39 (2): 180–188. [PubMed] [Google Scholar] 50. Азиз-Джалали MH, Tabaie SM, Djavid GE. Сравнение красной и инфракрасной низкоуровневой лазерной терапии в лечении вульгарных угрей. Индийский J Dermatol. 2012 Март; 57 (2): 128–130. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 51. Rotunda AM, Bhupathy AR, Rohrer TE. Новый век терапии акне: свет, лазеры и радиочастоты.J Cosmet Laser Ther. 2004 декабрь; 6 (4): 191–200. [PubMed] [Google Scholar] 52. Канлифф В.Дж., Гоулден В. Фототерапия и обыкновенные угри. Br J Dermatol. 2000 Май; 142 (5): 855–856. [PubMed] [Google Scholar] 53. Росс Э.В. Оптическое лечение прыщей. Dermatol Ther. 2005 май-июнь; 18 (3): 253–266. [PubMed] [Google Scholar] 54. Садик Н.С. Переносной светодиодный матричный прибор для лечения вульгарных угрей. J Drugs Dermatol. 2008 Апрель; 7 (4): 347–350. [PubMed] [Google Scholar] 55. Голдберг DJ, Рассел Б.А. Комбинированная светотерапия с использованием синего (415 нм) и красного (633 нм) светодиодов для лечения легких и тяжелых вульгарных угрей.J Cosmet Laser Ther. 2006 июн; 8 (2): 71–75. [PubMed] [Google Scholar] 56. Папагеоргиу П., Кацамбас А., Чу А. Фототерапия синим (415 нм) и красным (660 нм) светом при лечении вульгарных угрей. Br J Dermatol. 2000 Май; 142 (5): 973–978. [PubMed] [Google Scholar] 57. Синха Р.П., Хадер Д.П. Ультрафиолетовое повреждение и восстановление ДНК: обзор. Photochem Photobiol Sci. 2002 апр; 1 (4): 225–236. [PubMed] [Google Scholar] 58. Calles C, Schneider M, Macaluso F, Benesova T, Krutmann J, Schroeder P. Инфракрасное излучение A влияет на транскриптом фибробластов кожи: механизмы и последствия.J Invest Dermatol. 2010 июн; 130 (6): 1524–1536. [PubMed] [Google Scholar] 59. Schroeder P, Calles C, Benesova T, Macaluso F, Krutmann J. Фотозащита за пределами ультрафиолетового излучения - эффективная защита от солнца должна включать защиту от повреждения кожи, вызванного инфракрасным излучением. Skin Pharmacol Physiol. 2010. 23 (1): 15–17. [PubMed] [Google Scholar] 60. Кимура Э., Кавано Й., Тодо Х., Икараси Й., Сугибаяси К. Измерение проницаемости кожи / проникновения наночастиц для оценки их безопасности. Биол Фарм Булл.2012. 35 (9): 1476–1486. [PubMed] [Google Scholar] 61. Баролет Д., Буше А. Фотопрофилактика со светодиодами: снижение реакции на МЭД после многократного экспонирования светодиодами. Лазеры Surg Med. Февраль 2008; 40 (2): 106–112. [PubMed] [Google Scholar] 62. Крутманн Дж., Шредер П. Роль митохондрий в фотостарении кожи человека: модель дефектной электростанции. J Investigate Dermatol Symp Proc. 2009 август; 14 (1): 44–49. [PubMed] [Google Scholar] 63. Менезес С., Кулон Б., Лебретон С., Дюберре Л. Некогерентное ближнее инфракрасное излучение защищает нормальные фибробласты кожи человека от токсичности солнечного ультрафиолета.J Invest Dermatol. 1998 Октябрь; 111 (4): 629–633. [PubMed] [Google Scholar] 64. Франк С., Оливер Л., Лебретон-Де Костер С. и др. Инфракрасное излучение влияет на митохондриальный путь апоптоза фибробластов человека. J Invest Dermatol. 2004 ноябрь; 123 (5): 823–831. [PubMed] [Google Scholar] 65. Эпплгейт Л.А., Скалетта С., Паниццон Р., Френк Э., Хольфельд П., Шварцкопф С. Индукция предполагаемого защитного белка ферритина с помощью инфракрасного излучения: последствия для восстановления кожи. Int J Mol Med. 2000 Март; 5 (3): 247–251.[PubMed] [Google Scholar] 66. Ю. Х.С., Ву С.С., Ю. К.Л., Као Ю.Х., Чиу М.Х. Облучение гелий-неоновым лазером стимулирует миграцию и пролиферацию меланоцитов и вызывает репигментацию при сегментарном витилиго. J Invest Dermatol. 2003, январь; 120 (1): 56–64. [PubMed] [Google Scholar] 67. Яар М., Гроссман К., Эллер М., Гилкрест Б.А. Доказательства паракринных эффектов, опосредованных фактором роста нервов, на эпидермис человека. J Cell Biol. 1991 ноябрь; 115 (3): 821–828. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 68. Zhai S, Yaar M, Doyle SM, Gilchrest BA.Фактор роста нервов спасает пигментные клетки от апоптоза, вызванного ультрафиолетом, за счет повышения уровня BCL-2. Exp Cell Res. 1996 1 мая; 224 (2): 335–343. [PubMed] [Google Scholar] 69. де Паула Эдуардо С., Безинелли Л. М., де Паула Эдуардо Ф. и др. Профилактика повторных вспышек герпеса labialis с помощью низкоинтенсивной лазерной терапии: клинический протокол с последующим наблюдением в течение 3 лет. Lasers Med Sci. 2011 16 ноября; [PubMed] [Google Scholar] 70. Уитли Р.Дж., Кимберлин Д.В., Ройзман Б. Вирусы простого герпеса. Clin Infect Dis.1998 Март; 26 (3): 541–553. викторина 554–545. [PubMed] [Google Scholar] 71. Муньос Санчес П.Дж., Капоте Фемениас Дж. Л., Диас Техеда А., Тюнер Дж. Влияние низкоуровневой лазерной терапии с длиной волны 670 нм на простой герпес типа 1. Фотомедицинская лазерная хирургия. 2012 Янв; 30 (1): 37–40. [PubMed] [Google Scholar] 72. Белло-Силва М.С., де Фрейтас П.М., Арана А.С., Лаге-Маркес Дж.Л., Симоэс А., де Паула Эдуардо С. Лазеры низкой и высокой интенсивности в лечении инфекции вируса простого герпеса 1. Photomed Laser Surg. 2010 Февраль; 28 (1): 135–139. [PubMed] [Google Scholar] 73.Schindl A, Neumann R. Низкоинтенсивная лазерная терапия - эффективное лечение рецидивирующей инфекции простого герпеса. Результаты рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования. J Invest Dermatol. 1999, август; 113 (2): 221–223. [PubMed] [Google Scholar] 74. Ландталер М., Хайна Д., Вайделих В. Лечение опоясывающего лишая, боли после опоясывающего лишая и рецидивирующего герпеса на месте с помощью лазерного излучения. Fortschr Med. 9 июня 1983 г .; 101 (22): 1039–1041. [PubMed] [Google Scholar] 75. Перрин Д., Джоливалд Дж. Р., Трики Н. и др. Влияние лазерного излучения на латентный период вируса простого герпеса на мышиной модели.Патол Биол (Париж), январь 1997 г., 45 (1): 24–27. [PubMed] [Google Scholar] 76. Корнер Р., Бахмер Ф., Виганд Р. Влияние инфракрасных лазерных лучей на вирус простого герпеса и функции иммунокомпетентных клеток человека. Hautarzt. 1989 июн; 40 (6): 350–354. [PubMed] [Google Scholar] 77. Иноуэ К., Нисиока Дж., Хукуда С. Подавление туберкулиновой реакции у морских свинок после лазерного облучения. Лазеры Surg Med. 1989. 9 (3): 271–275. [PubMed] [Google Scholar] 78. Иноуэ К., Нисиока Дж., Хукуда С. Изменение пролиферации лимфоцитов с помощью лазерного облучения низкой дозировки.Clin Exp Rheumatol. Сентябрь-октябрь 1989 г .; 7 (5): 521–523. [PubMed] [Google Scholar] 79. Ю В, Чи Л. Х., Наим Дж. О., Lanzafame RJ. Улучшение реакции хозяина на сепсис за счет фотобиомодуляции. Лазеры Surg Med. 1997. 21 (3): 262–268. [PubMed] [Google Scholar] 80. Шиндл Л., Шиндл М., Поло Л., Джори Г., Перл С., Шиндл А. Влияние лазерного излучения малой мощности на дифференциальный анализ крови и температуру тела у предварительно иммунизированных эндотоксином кроликов. Life Sci. 1997. 60 (19): 1669–1677. [PubMed] [Google Scholar] 81. Мантейфель В, Бакеева Л, Кару Т.Ультраструктурные изменения хондриома лимфоцитов человека после облучения гелий-неоновым лазером: появление гигантских митохондрий. J Photochem Photobiol B. Март 1997, 38 (1): 25–30. [PubMed] [Google Scholar] 82. Болтон П., Янг С., Дайсон М. Чувствительность макрофагов к световой терапии: исследование реакции на дозу. Laser Ther. 1990; 2: 101–106. [Google Scholar] 83. Funk JO, Kruse A, Kirchner H. Производство цитокинов после облучения гелий-неоновым лазером в культурах мононуклеарных клеток периферической крови человека. J Photochem Photobiol B.1992 декабрь; 16 (3–4): 347–355. [PubMed] [Google Scholar] 84. Ю. Х.С., Чанг К.Л., Ю. К.Л., Чен Дж. В., Чен Г.С. Облучение гелий-неоновым лазером низкой энергии стимулирует высвобождение интерлейкина-1 альфа и интерлейкина-8 из культивируемых кератиноцитов человека. J Invest Dermatol. 1996 Октябрь; 107 (4): 593–596. [PubMed] [Google Scholar] 86. Yu R, Huang Y, Zhang X, Zhou Y. Возможная роль нейрогенных воспалительных факторов в патогенезе витилиго. J Cutan Med Surg. 2012 июль-август; 16 (4): 230–244. [PubMed] [Google Scholar] 87. Китамура Р., Цукамото К., Харада К. и др.Механизмы, лежащие в основе дисфункции меланоцитов в эпидермисе витилиго: роль взаимодействий белков SCF / KIT и нижестоящего эффектора, MITF-M. J Pathol. 2004 апр; 202 (4): 463–475. [PubMed] [Google Scholar] 88. Lan CC, Wu CS, Chiou MH, Chiang TY, Yu HS. Низкоэнергетический гелий-неоновый лазер вызывает пролиферацию меланоцитов за счет взаимодействия с коллагеном IV типа: видимый свет как вариант лечения витилиго. Br J Dermatol. 2009 август; 161 (2): 273–280. [PubMed] [Google Scholar] 89. Lan CC, Wu CS, Chiou MH, Hsieh PC, Yu HS.Низкоэнергетический гелий-неоновый лазер вызывает движение незрелых меланобластов и способствует меланогенезу более дифференцированных меланобластов: рекапитуляция репигментации витилиго in vitro. J Invest Dermatol. 2006 сентябрь; 126 (9): 2119–2126. [PubMed] [Google Scholar] 90. Мандель А, Дунаева Л.П. Влияние лазерной терапии на уровень серотонина и дофамина в крови больных склеродермией. Вестн Дерматол Венерол. 1982 август; (8): 13–17. [PubMed] [Google Scholar] 91. Мандель А.С., Хаберман Х.Ф., Павловски Д., Гольдштейн Э.Нехирургические методы лечения витилиго без ПУВА. Clin Dermatol. 1997 ноябрь-декабрь; 15 (6): 907–919. [PubMed] [Google Scholar] 92. Хуллар С.М., Бродин П., Баркволл П., Хаанаес Х.Р. Предварительное исследование низкоуровневого лазера для лечения давних сенсорных аберраций нижнего альвеолярного нерва. J Oral Maxillofac Surg. 1996, январь, 54 (1): 2–7. обсуждение 7–8. [PubMed] [Google Scholar] 93. Андерс Дж. Дж., Борке Р. К., Вулери СК, Ван де Мерве В.П. Облучение лазером малой мощности изменяет скорость регенерации лицевого нерва крысы.Лазеры Surg Med. 1993. 13 (1): 72–82. [PubMed] [Google Scholar] 94. Рохкинд С, Руссо М, Ниссан М, Вильярреал М, Барр-Неа Л., Рис Д.Г. Системное воздействие маломощного лазерного излучения на периферическую и центральную нервную систему, кожные раны и ожоги. Лазеры Surg Med. 1989. 9 (2): 174–182. [PubMed] [Google Scholar] 95. Мандель А. Репигментация кожи после лазерной терапии. Вестн Дерматол Венерол. 1984 Сен; (9): 26–29. [PubMed] [Google Scholar] 96. Ю.С. Лечение обыкновенного витилиго гелий-неоновым лазером.MB Derma. 2000; 35 (13–18) [Google Scholar] 97. Пикок М., Яар М., Мансур С.П., Чао М.В., Гилкрест Б.А. Индукция рецепторов фактора роста нервов на культивируемых меланоцитах человека. Proc Natl Acad Sci U S. A. 1988 июл; 85 (14): 5282–5286. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 98. Wu CS, Lan CC, Chiou MH, Yu HS. Основной фактор роста фибробластов способствует миграции меланоцитов за счет повышенной экспрессии p125 (FAK) на меланоцитах. Acta Derm Venereol. 2006. 86 (6): 498–502. [PubMed] [Google Scholar] 99. Морелли Дж. Г., Йон Дж. Дж., Зекман Т., Норрис Д. А..Движение меланоцитов in vitro: роль матричных белков и рецепторов интегрина. J Invest Dermatol. 1993 Октябрь; 101 (4): 605–608. [PubMed] [Google Scholar] 100. Hedley SJ, Wagner M, Bielby S, Smith-Thomas L, Gawkrodger DJ, MacNeil S. Влияние белков внеклеточного матрикса на кожные и увеальные меланоциты. Pigment Cell Res. 1997, февраль-апрель; 10 (1-2): 54-59. [PubMed] [Google Scholar] 101. Ма Х.Дж., Чжу В.Й., Ван Д.Г., Юэ XZ, Ли ЧР. Эндотелин-1 в сочетании с белками внеклеточного матрикса способствует адгезии и хемотаксису амеланотических меланоцитов из волосяных фолликулов человека in vitro.Cell Biol Int. 2006 декабрь; 30 (12): 999–1006. [PubMed] [Google Scholar] 102. Ideta R, Soma T, Tsunenaga M, Ifuku O. Культивируемые клетки дермального сосочка человека секретируют хемотаксический фактор для меланоцитов. J Dermatol Sci. 2002, январь; 28 (1): 48–59. [PubMed] [Google Scholar] 103. Такано Н., Каваками Т., Кава Ю. и др. Фибронектин в сочетании с фактором стволовых клеток играет важную роль в пролиферации, дифференцировке и миграции меланоцитов в культивируемых клетках нервного гребня мыши. Pigment Cell Res. 2002 июн; 15 (3): 192–200.[PubMed] [Google Scholar] 104. Гибсон В.Т., Каучман-младший, Уивер А.С. Распределение фибронектина при развитии кожи плода крысы. J Invest Dermatol. 1983 декабрь; 81 (6): 480–485. [PubMed] [Google Scholar] 105. Уитто Дж., Коуба Д. Цитокиновая модуляция экспрессии генов внеклеточного матрикса: актуальность для фиброзных кожных заболеваний. J Dermatol Sci. 2000 декабрь; 24 (Дополнение 1): S60–69. [PubMed] [Google Scholar] 106. Вольфрам Д., Цанков А., Пульцл П., Пиза-Кацер Х. Гипертрофические рубцы и келоиды - обзор их патофизиологии, факторов риска и терапевтического лечения.Dermatol Surg. 2009 Февраль; 35 (2): 171–181. [PubMed] [Google Scholar] 107. Бузари Н., Дэвис С.К., Нури К. Лазерное лечение келоидов и гипертрофических рубцов. Int J Dermatol. 2007, январь; 46 (1): 80–88. [PubMed] [Google Scholar] 108. Лоу Л. Феномен келоида: прогресс к решению. Clin Anat. 2007 Янв; 20 (1): 3–14. [PubMed] [Google Scholar] 109. Уитто Дж. Путь передачи сигнала ИЛ-6 в келоидах: цель фармакологического вмешательства? J Invest Dermatol. 2007, январь, 127 (1): 6–8. [PubMed] [Google Scholar] 110. Газизаде М., Тоса М., Симидзу Х., Хьякусоку Х., Каванами О.Функциональное значение сигнального пути IL-6 в патогенезе келоидов. J Invest Dermatol. 2007, январь; 127 (1): 98–105. [PubMed] [Google Scholar] 111. Лю В., Ван Д.Р., Цао Ю.Л. TGF-бета: фиброзный фактор рубцевания ран и потенциальная мишень для генной терапии против рубцевания. Curr Gene Ther. Март 2004 г .; 4 (1): 123–136. [PubMed] [Google Scholar] 112. Бароле Д., Буше А. Профилактическая низкоуровневая светотерапия для лечения гипертрофических рубцов и келоидов: серия случаев. Лазеры Surg Med. 2010 август; 42 (6): 597–601.[PubMed] [Google Scholar] 113. Хамблин М.Р., Демидова Т.Н. Механизмы низкоуровневой светотерапии - введение. Proc SPIE. 2006; 6140: 61001–61012. [Google Scholar] 114. Ablon G. Комбинированная светотерапия с использованием светодиода 830 нм и 633 нм перспективна в лечении стойкого псориаза: предварительные результаты. Photomed Laser Surg. 2010 Февраль; 28 (1): 141–146. [PubMed] [Google Scholar]

Влияние красного, зеленого и синего лазеров на заживление ран ротовой полости у диабетических крыс

Предпосылки и цель: Многие исследования показали, что низкоуровневая лазерная терапия (НИЛИ) может улучшить заживление ран у недиабетических и диабетических животных.Мы сравнили эффекты красного, зеленого и синего лазеров с точки зрения ускорения заживления ран полости рта у крыс с диабетом.

Материал и методы: Диабет был успешно индуцирован у 32 самцов крыс линии Вистар с помощью внутрибрюшинной инъекции стрептозотоцина (150 мг / кг). После внутрибрюшинной инъекции анестетика на твердом небе крыс с диабетом в асептических условиях с помощью скальпеля создавали рану во рту на всю толщину (10 мм × 2 мм).Исследование проводилось с использованием красного (630 нм), зеленого (532 нм) и синего (425 нм) лазеров и контрольной группы. Мы использовали плотность энергии 2 Дж / см2 и схему лечения 3 раза в неделю в течение 10 дней. Площадь ран измеряли и записывали на диаграмме для всех крыс. На 10-й день образцы умерщвляли и готовили образец раневой поверхности на всю толщину для патологического исследования.

Полученные результаты: Мы наблюдали значительную разницу (p <0.001) в средних значениях наклона заживления ран между экспериментальной и контрольной группами. Более того, средняя крутизна заживления ран значительно различалась между красным лазером и двумя другими лазерами - синим и зеленым (p <0,001). Средняя крутизна заживления ран существенно не различалась между синим лазером и зеленым лазером (p = 0,777).

Заключение: Результаты настоящего исследования свидетельствуют о том, что заживление ран происходит медленнее у контрольных крыс по сравнению с группами лечения.Более того, результаты показывают, что заживление ран происходит быстрее при использовании красного лазера по сравнению с синим и зеленым лазерами.

Что такое лазерная терапия и для чего она нужна?

Устранение боли — основная причина, по которой люди обращаются к врачу. Только в США стоимость боли колеблется от 560 до 635 миллиардов долларов (1). В зависимости от ситуации консервативный уход должен быть первой линией защиты при борьбе с болью. В то время, когда опиоидная зависимость находится на пике, многие ищут альтернативу.Одной из альтернатив, которую следует рассмотреть, является лазерная терапия низкого уровня (НИЛИ) или лазерная терапия. Благодаря более чем 4000 исследований по этой теме, лазерная терапия превратилась в многообещающую форму лечения (1). Целый ряд методов лечения помогает при различных заболеваниях, от послеоперационного заживления до подошвенного фасциита. Лазерная терапия вышла за пределы медицинских учреждений и в мир спорта. В настоящее время он используется почти всеми командами MLB и большинством команд НБА, НФЛ и НХЛ. Некоторые крупные спортсмены даже имеют дома свои собственные лазерные установки.Я уверен, что вам интересно, что такое лазерная терапия и как она работает, так что надеюсь, это поможет.

Что такое лазерная терапия или НИЛИ?

• Используемое в медицине устройство, состоящее из источника питания (разных размеров в зависимости от типа лазера), присоединенного к лазерному аппликатору (зонду). Аппликатор — это часть аппарата, на которой вырабатывается лазер, и во время лечения виден видимый свет.
• С аппликатором можно использовать различные насадки, каждая из которых предназначена для определенных структур и мест.

Что делает лазер?

• Лазерная терапия осуществляется посредством процесса, называемого фотобиомодуляцией. Когда лазер включен, он излучает луч, близкий к инфракрасной частоте. Когда он поглощается клетками организма, происходит каскад событий, приводящих к увеличению выработки клеточной энергии. Благодаря повышенной энергии организм может лучше справляться с воспалением и увеличивать очищение поврежденных клеток.
• Что это на самом деле означает? Лазер поглощается клеткой, производя прилив энергии, который увеличивает кровообращение, уменьшает воспаление и улучшает заживление.

Не все лазеры считаются одинаковыми.

На рынке представлено несколько различных марок и типов лазеров. Классификация лазеров, используемых в клинических условиях, становится очень важной деталью, которую нужно знать.

Есть 5 классов лазера. Классы 1, 2, 3a, 3b и 4. Классы 1 и 2 имеют самую низкую интенсивность и используются в обычных лазерных указках и сканерах штрих-кода. Классы 3a и 3b немного более мощные, но считаются маломощными в области медицины.Лазеры класса 4 являются наиболее мощными из одобренных с медицинской точки зрения лазеров, выделяя большее количество тепла (4). Эта повышенная энергия приводит к более эффективной дозировке энергии, поэтому лазеры класса 4 наиболее исследуются для клинического использования и показывают лучшие результаты.

Что вы почувствуете?

Во время лечения вы увидите красный свет и почувствуете тепло лазера. Тепло — это не исцеляющая часть луча, а просто побочный продукт энергии, воздействующей на эту область.

Боль не должна усиливаться. Если вы чувствуете боль во время лечения, сообщите об этом врачу, и приложение будет изменено.

Результаты лечения

• Уменьшить воспаление в целевой области
• Обезболивание за счет уменьшения воспаления
• Повышенная подвижность и гибкость суставов
• Снижение мышечного напряжения и спазма
• Время ускоренного восстановления

Осторожно:

• Люди с татуировками должны быть осторожны при лазерной терапии.Чернила в татуировках нагреваются быстрее, чем обычная ткань, и повышают риск ожога. При использовании лазера на татуированных участках протоколы будут изменены, чтобы минимизировать дискомфорт.
• При принятии решения о лечении с помощью лазерной терапии необходимо учитывать чувствительность кожи. Некоторые лекарства могут повышать светочувствительность пациента, что приводит к повышенному риску ожогов.

Противопоказания к лечению

• Глаза — глаза представляют собой чувствительную структуру, которая может быть повреждена инфракрасным лучом.Во время лечения используются специальные очки.
• Рак. Рак — это быстрорастущая опухоль, которая поглощает лазер и ухудшает ситуацию.
• Непосредственно над кардиостимулятором. Лица, у которых есть кардиостимулятор, могут продолжать лечение, если обрабатываемая область не находится непосредственно над имплантатом.
• Беременные женщины — терапию нельзя наносить непосредственно на живот или поясницу из-за неизвестной реакции на рост плода.

Что говорится в исследовании?

За последнее десятилетие увеличилось количество исследований эффективности лазерной терапии.Многие из них продолжают давать положительные результаты при различных заболеваниях опорно-двигательного аппарата. Процедуры обычно используются с другими методами и при этом показывают лучшие результаты.

В одном обзоре литературы, проведенном Cotler et. al изучил использование НИЛИ при мышечно-скелетной боли и пришел к выводу, что «НИЛИ полезен для облегчения боли и может ускорить способность организма к самовосстановлению». (1)

Другой метаанализ, посвященный рандомизированным контрольным испытаниям неспецифической хронической боли в пояснице, показал, что существует умеренное качество доказательств в поддержку положительных результатов при использовании низкоуровневой светотерапии.(3)

Если вам интересно узнать, как лазерная терапия может помочь вам и вашим целям обезболивания с помощью хиропрактики Канади из Анкориджа, свяжитесь с нами сегодня!

Написано доктором Мэйсоном Макклоски.

Блог Цитаты:

1. Cotler, HB., Chow, RT., Hamblin, MR. Кэрролл, Дж. (2015) Использование низкоуровневого лазера (НИЛИ) при мышечно-скелетной боли. MOJ Orthop Rheumatol 2 (5): 00068. DOI: 10.15406 / mojor.2015.02.00068
2. Гаскин Д. Д., Ричард П. Экономические издержки боли в Соединенных Штатах.J Pain. 2012; 13 (8): 715–724. [PubMed]
3. Глазов Г., Йелланд М. и Эмери Дж. (2016). Низкоуровневая лазерная терапия хронической неспецифической боли в пояснице: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Иглоукалывание в медицине, 34 (5), 328–341. http://doi.org/10.1136/acupmed-2015-011036
4. «Урок 1: Производство лазерной энергии» Глобальная презентация DJO. https://www.djoglobal.com/sites/default/files/Low%20Level%20Laser%20Therapy%20101.pdf

Invisared Специалист по лазерной терапии при слабом освещении

Что такое низкоинтенсивная лазерная терапия Invisa-RED?

Низкоуровневая лазерная терапия Invisa-RED (LLLT) предлагает две длины волны инфракрасного и красного света, которые поглощает ваша кожа.Этот красный лазерный свет имеет большую длину волны, чем видимый свет, но он содержится в солнечном свете. Фактически, красный лазерный свет составляет 70% солнечного света, который нагревает землю, а остальные 30% — это видимый свет.

Энергия нагревает вашу кожу и стимулирует клеточную реакцию, которая включает повышенное производство коллагена, соединения, укрепляющего кожу, и АТФ (аденозинтрифосфата), источника клеточной энергии. Ускоренное производство АТФ увеличивает ваш метаболизм, способствуя похуданию.

Используемые светоизлучающие диоды (СИД) представляют собой концентрированные источники света, излучающие терапевтические длины волн, не повреждающие вашу кожу.

При каких заболеваниях помогает низкоинтенсивная лазерная терапия Invisa-RED?

Множество проблем со здоровьем, которые проявляются близко к поверхности кожи, хорошо поддаются низкоинтенсивной лазерной терапии Invisa-RED. К ним относятся:

• Растяжки
• Рубцы
• Целлюлит
• Морщины
• Избыточный подкожный жир

Различные ткани тела различаются по способу поглощения света.Сочетание света, обеспечиваемого технологией Invisa-RED, особенно эффективно при лечении кожи.

Каковы преимущества низкоинтенсивной лазерной терапии Invisa-RED?

Энергия света стимулирует кровообращение, которое обеспечивает ткани ваших клеток питательными веществами и кислородом, ускоряя процесс заживления.

В результате вы испытываете:

• Расслабленные мышцы и нервы
• Уменьшение рубцовой ткани
• Повышенная активность лимфатической системы (естественная система выведения шлаков организма), приводящая к меньшему отеку
• Стимуляция коллагена
• Повышенная выработка эндорфинов для улучшения настроения
• Снижение воспаления, которое усугубляет артрит, бурсит и тендинит

Световая терапия также может улучшить функцию надпочечников, что помогает вашему организму естественным образом и здорово реагировать на стресс.

Безопасна ли низкоинтенсивная лазерная терапия Invisa-RED?

Световые волны, используемые Invisa-RED, являются частью естественного спектра солнечного света без вредных ультрафиолетовых лучей. Этот тип света абсолютно необходим для метаболизма и роста человека. Низкоуровневая лазерная терапия использовалась в Европе на протяжении десятилетий, и только сейчас в Соединенных Штатах она признана за ее эффективность в лечении.

Для получения дополнительной информации о низкоинтенсивной лазерной терапии Invisa-RED, позвоните в Magnolia Medical Group.

Запланируйте бесплатную ДЕМО сегодня!

Фото пациента до и после

До низкоуровневой лазерной терапии Invisa-RED

После низкоуровневой лазерной терапии Invisa-RED

До низкого уровня Invisa-RED лазерная терапия

После низкоуровневой лазерной терапии Invisa-RED

Invisared Специалист по лазерной терапии при слабом освещении

Что такое низкоинтенсивная лазерная терапия Invisa-RED?

Низкоуровневая лазерная терапия Invisa-RED (LLLT) предлагает две длины волны инфракрасного и красного света, которые поглощает ваша кожа.Этот красный лазерный свет имеет большую длину волны, чем видимый свет, но он содержится в солнечном свете. Фактически, красный лазерный свет составляет 70% солнечного света, который нагревает землю, а остальные 30% — это видимый свет.

Энергия нагревает вашу кожу и стимулирует клеточную реакцию, которая включает повышенное производство коллагена, соединения, укрепляющего кожу, и АТФ (аденозинтрифосфата), источника клеточной энергии. Ускоренное производство АТФ увеличивает ваш метаболизм, способствуя похуданию.

Используемые светодиоды (СИД) представляют собой концентрированные источники света, излучающие терапевтические длины волн, не вызывающие повреждений кожи.

При каких заболеваниях помогает низкоинтенсивная лазерная терапия Invisa-RED?

Множество проблем со здоровьем, которые проявляются близко к поверхности кожи, хорошо поддаются низкоинтенсивной лазерной терапии Invisa-RED. К ним относятся:

• Растяжки
• Рубцы
• Целлюлит
• Морщины
• Избыточный подкожный жир

Различные ткани тела различаются по способу поглощения света.Сочетание света, обеспечиваемого технологией Invisa-RED, особенно эффективно при лечении кожи.

Каковы преимущества низкоинтенсивной лазерной терапии Invisa-RED?

Энергия света стимулирует кровообращение, которое обеспечивает ткани ваших клеток питательными веществами и кислородом, ускоряя процесс заживления.

В результате вы испытываете:

• Расслабленные мышцы и нервы
• Уменьшение рубцовой ткани
• Повышенная активность лимфатической системы (естественная система выведения шлаков организма), приводящая к меньшему отеку
• Стимуляция коллагена
• Повышенная выработка эндорфинов для улучшения настроения
• Уменьшение воспаления, которое усугубляет артрит, бурсит и тендинит

Световая терапия также может улучшить функцию надпочечников, что помогает вашему организму естественным образом и здорово реагировать на стресс.

Безопасна ли низкоинтенсивная лазерная терапия Invisa-RED?

Световые волны, используемые Invisa-RED, являются частью естественного спектра солнечного света без вредных ультрафиолетовых лучей.