Нехватка йода в организме: Дефицит йода в организме может привести к тяжелейшим последствиям

Abstract

Йододефицитные расстройства (ЙДЗ) — одна из самых больших проблем общественного здравоохранения во всем мире на сегодняшний день.Их действие скрыто и глубоко влияет на качество жизни человека. Дефицит йода возникает, когда почва бедна йодом, что вызывает его низкую концентрацию в пищевых продуктах и ​​недостаточное потребление йода населением. Когда потребности в йоде не удовлетворяются, щитовидная железа больше не может синтезировать достаточное количество гормона щитовидной железы. Возникающий в результате низкий уровень гормонов щитовидной железы в крови является основным фактором, ответственным за серию функциональных нарушений и аномалий развития, вместе называемых ЙДЗ. Дефицит йода является важной причиной проблем с умственным развитием у детей, включая последствия для репродуктивной функции и снижения уровня IQ у детей школьного возраста. Следствием дефицита йода во время беременности является нарушение синтеза гормонов щитовидной железы матерью и плодом. Недостаточное поступление гормонов щитовидной железы в развивающийся мозг может привести к умственной отсталости. Поражение головного мозга и необратимая умственная отсталость — наиболее важные нарушения, вызванные дефицитом йода.Ежедневное потребление соли, обогащенной йодом, является доказанной эффективной стратегией профилактики ЙДЗ.

Ключевые слова: Йод, кретинизм, умственная отсталость

Йод — микроэлемент, необходимый для синтеза гормонов щитовидной железы, триодтиронина (T ₃ ) и тироксина (T ₄ ). Эти гормоны регулируют метаболизм большинства клеток и играют жизненно важную роль в процессе раннего роста и развития большинства органов, особенно мозга. У людей раннее развитие мозга происходит во время плода и в ранний постнатальный период.1 Недостаточное потребление йода приводит к недостаточному производству этих гормонов, что отрицательно влияет на мышцы, сердце, печень, почки и развивающийся мозг. Это приводит к возникновению болезненных состояний, известных под общим названием «йододефицитные расстройства» (IDD).

МАГНИТНОСТЬ ИОД

Заболевания, связанные с йодной недостаточностью, известны как серьезная проблема общественного здравоохранения в 118 странах. По оценкам, не менее 1 572 миллиона человек во всем мире подвержены риску ИДЗ i.е. те, кто живет в районах, где распространен йодный дефицит (общий уровень зоба превышает 5%), и по крайней мере 655 миллионов из них считаются больными зобом.1, 2 Большинство из них находится в развивающихся странах Африки, Азии и Латинская Америка, но большая часть Европы также уязвимы.4

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ФУНКЦИИ ЙОДА

Йод — важный элемент питания, необходимый для синтеза гормонов щитовидной железы, тироксина (T ₄ ) и трийодтиронина (T _{). 3} ).T ₄ и T ₃ , которые представляют собой йодированные молекулы незаменимой аминокислоты тирозина, регулируют клеточное окисление и, следовательно, влияют на калоригенез, терморегуляцию и промежуточный метаболизм. Эти гормоны необходимы для синтеза белка. Они также способствуют задержке азота, гликогенолизу, всасыванию глюкозы и галактозы в кишечнике, а также липолизу и поглощению глюкозы адипоцитами5

В здоровом организме человека содержится 15-20 мг йода, из которых около 70-80% присутствует в щитовидной железе.В день 60 мкг циркулирующего йода должно быть захвачено щитовидной железой для адекватного поступления T ₃ и T ₄ . Чтобы извлечь это количество йода из кровотока, щитовидная железа ежедневно очищает от йода несколько сотен литров плазмы. Эта работа может увеличиваться в несколько раз в средах с острым дефицитом йода. Чтобы справиться с этой повышенной нагрузкой, щитовидная железа увеличивается в размерах под действием тиреотропного гормона (ТТГ), секретируемого гипофизом. Этот компенсаторный механизм, запускаемый гипоталамусом для увеличения секреции ТТГ гипофизом, вызывает значительное увеличение щитовидной железы (зоб) .6

Недостаточное потребление йода с пищей приводит к недостаточной выработке гормонов щитовидной железы, что влияет на многие части организма. тело, особенно мышцы, сердце, печень, почки и развивающийся мозг. Недостаточная выработка гормонов отрицательно сказывается на этих тканях, приводя к болезненным состояниям, известным под общим названием йододефицитные расстройства или ЙДЗ.Дефицит йода в пище стимулирует секрецию ТТГ, что приводит к гипертрофии щитовидной железы. Увеличение щитовидной железы из-за дефицита йода в пище называется эндемическим зобом. Потребление йода ниже 50 мкг / день обычно приводит к зобу. Тяжелый и продолжительный дефицит йода может привести к дефициту гормонов щитовидной железы. Это состояние называется гипотиреозом.5

ЭТИОЛОГИЯ IDD

Йод является одним из основных элементов, необходимых для нормального роста и развития человека.Его суточная потребность на душу населения составляет 150 микрограммов []. Почвы горных хребтов, таких как Гималаи, Альпы и Анды, а также районов с частыми наводнениями, с особой вероятностью будут испытывать дефицит йода. Проблема усугубляется ускоренной вырубкой лесов и эрозией почв. Продукты питания, выращенные в регионах с дефицитом йода, никогда не могут обеспечить достаточным количеством йода население и живущий там скот. В отличие от таких питательных веществ, как железо, кальций или витамины, йод не содержится в определенных продуктах питания; скорее, он присутствует в почве и попадает в организм с продуктами, выращенными на этой почве.Дефицит йода возникает из-за недостатка йода в земной коре. Проживание на морском побережье не гарантирует достаточного количества йода, и о значительных очагах дефицита йода сообщалось из прибрежных регионов в разных частях мира.7

Таблица 1:

Суточное референсное потребление (DRI) йода

Таким образом, дефицит йода является результатом в основном геологических, а не социальных и экономических условий.Его нельзя устранить, изменив пищевые привычки или употребляя определенные виды продуктов, выращенных в том же районе. Помимо дефицита пищевого йода, множество других экологических, социально-культурных и экономических факторов усугубляют дефицит йода и связанные с ним дисфункции щитовидной железы. К ним относятся связанное с бедностью белково-энергетическое недоедание, употребление гойтрогенов с необычным питанием (особенно бедными), питьевая вода с бактериологическим загрязнением, а также объемные диеты с высоким содержанием остатков, которые препятствуют всасыванию йода в кишечнике.8

Некоторые факторы окружающей среды и генетические факторы влияют на процессы синтеза тироксина, приводящие к образованию зоба. Редкие генетические факторы в основном влияют на ферменты, участвующие в синтезе тироксина. Факторы окружающей среды являются одними из наиболее распространенных факторов, которые препятствуют синтезу тироксина и приводят к образованию зоба. Наиболее важными факторами окружающей среды являются (i) дефицит йода в окружающей среде и (ii) гойтрогены. Наиболее частой причиной зоба в Индии и других странах является недостаток йода в окружающей среде.Однако в разных странах мира появляются новые доказательства того, что гойтрогены могут играть второстепенную роль в нескольких эндемичных очагах. Гойтрогены — это химические вещества, которые содержатся в основном в растительной пище. Иногда они могут присутствовать в загрязненной питьевой воде. Гойтрогены вмешиваются в синтез тироксина, подавляя ферменты, участвующие в синтезе тироксина.

Есть также свидетельства того, что интенсивное земледелие, приводящее к крупномасштабному удалению биомассы из почвы, а также широкое использование щелочных удобрений быстро истощают почву от содержания йода.Поскольку как интенсивное земледелие, так и использование щелочных удобрений широко практикуются почти во всех развивающихся странах, неудивительно, что дефицит пищевого йода и эндемический зоб наблюдаются везде, где их ищут в этих регионах5. IDD показано в.

Таблица 2:

Спектр йододефицитных расстройств7

ОБМЕН ЙОДА В ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЕ

Йод поступает в организм в форме йодата или йодида с водой, которую мы пьем, или едой, которую мы едим; йодат превращается в йодид в желудке.Щитовидная железа улавливает и концентрирует йодид и использует его для синтеза и хранения гормонов щитовидной железы [Рисунок 1]. Минимальная суточная доза йода, необходимая для поддержания нормальной функции щитовидной железы у взрослых, составляет около 150 мкг / дл. Йодид быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта и распределяется во внеклеточные жидкости. Но концентрация йодида во внеклеточной жидкости обычно низкая из-за быстрого поглощения щитовидной железой и почечного клиренса. Подсчитано, что 75% йодида, поступающего в организм каждый день, попадает в щитовидную железу посредством активного транспорта.Около двух третей из них используется для синтеза гормонов, а оставшееся количество возвращается обратно во внеклеточную жидкость. Щитовидная железа содержит самый большой в организме запас йодида — от 8 до 10 мг. Большая часть этого йодида связана с тиреоглобулином, предшественником гормона щитовидной железы и источником гормонов и йодированных тирозинов.

Щитовидная железа вырабатывает тироксин (T ₄ ) и трийодтиронин (T ₃ ). Йод является важным компонентом как T ₃ , так и T ₄ .Эти гормоны регулируют скорость метаболизма и влияют на физический и умственный рост, а также на скорость функционирования многих других систем организма. Щитовидная железа контролируется гипоталамусом и гипофизом.

Производство тироксина и трийодтиронина регулируется тиреотропным гормоном (ТТГ), выделяемым передней долей гипофиза. Производство ТТГ подавляется, когда уровни T ₄ высоки, и наоборот. Сама продукция ТТГ регулируется тиреотропин-рилизинг-гормоном (TRH), который вырабатывается гипоталамусом.

ИСТОЧНИКИ ДИЕТИЧЕСКОГО ЙОДА

Около 90% поступающего йода поступает с пищей, а остальная часть — с водой. Йод присутствует в следовых количествах в воде, пище и обычных солях. Его очень мало в продуктах, выращиваемых на большой высоте. Йод, содержащийся в морской воде, составляет 0,2 мг на литр. Морские водоросли и губчатые раковины богаты йодом. Содержание йода в обычных пищевых продуктах указано в. Богатые источники — морская рыба, зеленые овощи и листья, такие как шпинат, выращенные на почве, богатой йодом. Общие источники — молоко, мясо и злаки.Поваренная соль, обогащенная небольшим количеством йодата натрия или калия, теперь в обязательном порядке поступает на рынок в виде йодированной соли для лечения зоба. Некоторые овощи, такие как капуста, цветная капуста и редис, содержат глюкозинолаты (тиоглюозиды), которые являются потенциальными гойтрогенами. Употребление слишком большого количества этих продуктов препятствует поступлению йода в организм из пищи и, таким образом, приводит к развитию зоба.

Таблица 3:

ЕЖЕДНЕВНЫЕ ЭТАПЫ ЙОДА

ДЛЯ ЗДОРОВЬЯ ДЕФИЦИТ ИОДА

Дефицит йода остается единственной серьезной причиной предотвратимых повреждений мозга и умственной отсталости во всем мире.Устранение дефицита йода признано одной из наиболее достижимых целей, поставленных Всемирным саммитом в интересах детей 1990 года на 2000 год.

Наиболее важную биологическую роль тироксина играет на ранней стадии жизни плода. Он обеспечивает рост, дифференциацию и созревание различных органов тела, особенно мозга. Дефицит йода считается основной причиной предотвратимой умственной отсталости в мире. Его тяжесть может варьироваться от легкого интеллектуального притупления до откровенного кретинизма, состояния, которое включает в себя серьезную умственную отсталость, глухоту, низкий рост и различные другие дефекты.В районах с острым дефицитом йода большинство людей рискуют получить определенную степень умственного расстройства. Повреждение развивающегося мозга приводит к тому, что люди плохо оснащены для борьбы с болезнями, обучения, эффективной работы или удовлетворительного воспроизводства. Спектр нарушений, вызванных дефицитом йода, затрагивает все этапы жизни, от плода до взрослого возраста [] 9

. Если рацион беременной женщины не содержит достаточного количества йода, плод не может производить достаточное количество тироксина и рост плода замедляется.Гипотироидные зародыши часто погибают в утробе матери, и многие младенцы умирают в течение недели после рождения. Текущие данные об эмбриологии головного мозга предполагают, что критическое время для эффекта йодной недостаточности — середина второго триместра, то есть 14–18 недель беременности. В это время формируются нейроны коры больших полушарий и базальных ганглиев. Это также время формирования улитки (10–18 недель), что также сильно влияет на эндемический кретинизм. Дефицит йода или гормонов щитовидной железы, возникающий в этот критический период жизни, приводит к замедлению метаболической активности всех клеток плода и необратимым изменениям в развитии мозга.Рост и дифференциация центральной нервной системы тесно связаны с присутствием йода и гормонов щитовидной железы. Гипотиреоз может привести к клеточной гипоплазии и снижению геммул дендритного ветвления и межнейронных связей. Дети с гипотиреозом отстают в интеллектуальном плане и могут страдать от физических недостатков. У них отсутствуют способности нормальных детей того же возраста, и они часто не могут закончить школу. Исследования документально подтвердили, что в районах с распространением ЙДЗ от легкой до умеренной степени IQ школьников в среднем на 10–12 пунктов ниже, чем у детей, живущих в районах, где нет дефицита йода.10

ЭНДЕМИЧЕСКИЙ КРЕТИНИЗ

Эндемический кретинизм — крайнее клиническое проявление тяжелого гипотиреоза на этапах развития плода, новорожденного и детства. Для него характерны тяжелая и необратимая умственная отсталость, низкий рост, глухота, спастическая дисплегия и косоглазие. В начале 80-х годов во многих серьезно эндемичных районах Тарай на севере Индии в среднем наблюдалась распространенность 1-2% кретинизма. Ситуация значительно улучшилась с появлением йодированной соли, и кретины больше не рождаются.

Кретинизм, наблюдаемый в тяжелых эндемичных регионах, преимущественно бывает двух типов (а) неврологический кретинизм, где неврологические проявления дефицита тироксина в раннем возрасте, то есть гипотиреоз, были ограничены внутриутробной или неонатальной стадиями. b) микседематозный кретинизм, при котором помимо умственной отсталости у больных также есть микседема и карликовость. Этот вариант кретинизма предположительно возникает из-за продолжающегося гипотиреоза на всех этапах жизни.

КРЕТИНОИДЫ

Помимо нескольких детей, которые проявляются как кретины в области эндемического зоба, может наблюдаться большое количество людей с меньшей степенью умственной отсталости, дефектами речи и слуха, задержкой психомоторного развития, а также дефектами походки.Такие люди известны как кретиноиды. Распространенность кретиноидов в сильно эндемичных регионах может быть в десять раз больше или больше, чем полностью проявленные кретины.11

ДРУГИЕ СИНДРОМЫ, СВЯЗАННЫЕ С ЙОДНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ ПЛОДА

Существуют предварительные научные данные, свидетельствующие о том, что серьезный дефицит йода может привести к потере веса плода, например аборт, мертворождение и врожденные аномалии; однако веские доказательства, доступные в этом отношении, ограничены5.

НЕОНАТАЛЬНЫЙ И ДЕТСКИЙ ГИПОТИРОИДИЗМ

Исследования документально подтвердили, что более 30% пациентов с зобом в эндемичных регионах функционально декомпенсированы и имеют гипотиреоз, несмотря на «адаптивное» увеличение щитовидной железы.Исследования по скринингу пуповинной крови более 20000 новорожденных показали, что каждый десятый новорожденный из регионов Тараи штата Уттар-Прадеш имел гипотиреоз при рождении.12

ГИПОТИРОИДИЗМ ВЗРОСЛЫХ

Большое количество взрослых с зобом в эндемическом регионе может иметь гипотиреоз. гипотиреоз различной степени, приводящий к разнообразным клиническим симптомам и осложнениям, связанным с гипо-метаболическими состояниями. Эта симптоматика может серьезно подорвать человеческую энергию и трудоспособность, что приведет к снижению экономической производительности эндемичных регионов.12

ПОЛОЖЕНИЕ С ЙДЗ В ОМАНЕ И ЗАЛИВЕ

Исследование, проведенное в Омане с участием 3061 школьника в возрастной группе 9–12 лет, показало, что у 10% населения наблюдались признаки зоба 1a, 1b и 2 степени. 3 степени не наблюдались, и у 88,1% детей не было зоба.13

Исследование, проведенное среди 2996 детей в Бахрейне в возрасте 8–11,99 лет в период 1993–94 годов, показало, что общая распространенность зоба составляла 10% ( 9,6% степени I и 0,4% степени II), средний уровень экскреции йода с мочой составлял 91 мкг на литр.14 Другое национальное исследование, проведенное в Омане в 2004 году среди небеременных женщин (размер выборки 338, возрастная группа 15–49,99 лет), показало, что средний уровень экскреции йода с мочой составлял 223 мкг на литр.15

СИТУАЦИЯ ИОДИЗАЦИИ СОЛИ В ОМАНЕ

В настоящее время в Омане нет национальной программы по борьбе с йододефицитными расстройствами; однако с 1995 года существует закон / Королевский указ о всеобщем йодировании соли в стране.

Процент домохозяйств, потребляющих йодированную соль, составлял 61% по данным обследования Министерства здравоохранения / ЮНИСЕФ в 1998 году.16

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Сегодня дефицит йода считается самой серьезной предотвратимой причиной повреждения мозга и умственной отсталости в мире. Признано пагубное влияние дефицита йода на умственное и физическое развитие детей, а также на продуктивность взрослых. Неврологические последствия дефицита йода опосредованы дефицитом гормонов щитовидной железы. Все основные процессы нейрогенеза: клеточная пролиферация, дифференцировка, миграция и избирательная гибель клеток нарушаются в течение основного периода роста мозга.

В Омане для профилактики ЙДЗ необходимо проводить регулярные циклические обследования каждые 3-5 лет для оценки экскреции йода с мочой среди детей школьного возраста, а также уровня йодирования потребляемой ими соли. Эти данные могут предоставить информацию о текущем состоянии йодного питания и повсеместном йодировании соли в стране. Также необходимо строго соблюдать декрет о всеобщем йодировании соли в стране, чтобы население могло иметь доступ только к йодированной соли.

Таблица 4:

Связь между потреблением йода и IDD

CME QUIZ

1. Какие три социокультурных и экологических фактора усугубляют дефицит йода у населения?

   1. …………………………………………… ……………………..

   2. ……………….. ………………………………………….. …….

   3. ………………………………… ………………………………..

2. Укажите некоторые клинические состояния, которые вызванный дефицитом йода.

   1. ………………………………………. ………………………….

   2. …………………………………… ……………………………..

   3. ……….. ………………………………………….. …………….

3. Какие физиологические механизмы лежат в основе клинического наблюдения, что, несмотря на серьезный дефицит йода у некоторых людей, у них нет признаков или симптомов зоба? или кретинизм?

   1. …………………………………………………………………..

   2. ………………………………………… ………………………..

   3. …………….. ………………………………………….. ……….

4. Какова продолжительность преходящего неонатального гипотиреоза в зависимости от степени йодной недостаточности и какие факторы определяют сохранение гипотиреоза в послеродовой период?

   1. …………………………………………… ……………………..

   2. ……………….. ………………………………………….. …….

   3. ………………………………… ………………………………..

5. Какие терапевтические стратегии различные нарушения йодной недостаточности?

   1. ………………………………………. ………………………….

   2. …………………………….. ……………………………………

   3. …. ………………………………………….. …………………..

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Что такое дефицит йода? Симптомы, причины, лечение и профилактика | Everyday Health

Дефицит йода возникает, когда вашему организму не хватает этого элемента.

Исторически дефицит йода в США был низким.Но некоторые группы могут подвергаться более высокому риску. (1)

Беременные и кормящие матери имеют более высокие потребности в йоде из-за роли йода в развивающемся плода, развитии мозга и росте ребенка. Беременные женщины должны получать не менее 220 мкг в день. Кормящим женщинам необходимо 290 мкг. (2)

Вы можете попробовать необычную диету, чтобы похудеть, но иногда такие подходы к питанию могут иметь непредвиденные последствия.Независимо от того, исключаете ли вы несколько продуктов или групп продуктов с целью улучшения здоровья, контроля пищевой аллергии или лечения какого-либо заболевания, диеты с полным исключением продуктовых групп требуют более пристального внимания.

Как упоминалось ранее, согласно NIH, продукты, богатые йодом, включают молочные продукты, зерно, морепродукты и йодированную соль. Небольшое исследование, посвященное уровню йода у людей, соблюдающих вегетарианскую диету, показало, что эти группы могут быть более подвержены риску дефицита, согласно прошлым исследованиям.(8) Исследование шведских женщин, проведенное в сентябре 2017 года в европейском журнале клинического питания European Journal of Clinical Nutrition , показало, что соблюдение палеодиеты также может увеличить шансы нехватки питательных веществ. (9)

Если у вас высокое кровяное давление (гипертония) или болезнь сердца, ваш врач, возможно, посоветовал вам уменьшить потребление соли. Из-за этого вы можете беспокоиться о том, что употребление меньшего количества соли подвергнет вас риску дефицита. Вот что вам следует знать: если вы уже испытываете дефицит йода и придерживаетесь диеты с низким содержанием натрия, ваш уровень йода, скорее всего, ухудшится, согласно исследованию, опубликованному в журнале Nutrients в октябре 2018 года.(10) Но если вы начинаете с достаточного количества соли, снижение потребления соли безопасно и вряд ли приведет к дефициту, заключают авторы. Если у вас гипертония и вы беспокоитесь о диетических изменениях, поговорите со своим врачом.

Также важно отметить: не вся соль, включая розовую гималайскую соль, йодирована. Обязательно проконсультируйтесь с зарегистрированным диетологом, чтобы убедиться, что вы получаете достаточное количество этого элемента в своем рационе, если считаете, что подвержены риску дефицита, согласно последним исследованиям, опубликованным в American Journal of Hypertension .(11)

Дефицит других питательных веществ, редко встречающихся в Соединенных Штатах, таких как железо, селен, витамин А и, возможно, цинк, может влиять на питание йода и функцию щитовидной железы, согласно предыдущим исследованиям, хотя необходимы дополнительные исследования. (12)

Согласно прошлому исследованию, в Соединенных Штатах у пожилых американцев может быть меньше рекомендуемой нормы потребления цинка. (13) Дефицит витамина А редко встречается среди всех возрастных групп, но некоторые люди с мальабсорбцией жира подвержены риску, в том числе с муковисцидозом, отмечает Национальный институт здоровья.(14) Дефицит селена также редко встречается в Соединенных Штатах, но люди, проходящие диализ почек, или люди, живущие с ВИЧ, подвергаются более высокому риску. (15)

С другой стороны, дефицит железа относительно чаще встречается в Соединенных Штатах. Он выше у беременных и у тех, кто потерял кровь. Вегетарианцы, младенцы и дети также подвержены большему риску дефицита железа. (16)

Риск дефицита может иметь кумулятивный эффект, когда вы относитесь к одной или нескольким категориям высокого риска.

Те из группы риска, которые едят продукты с высоким содержанием гойтрогенов

Гойтрогены — это вещества, содержащиеся в некоторых продуктах питания, которые блокируют способность йода попадать в щитовидную железу. Гойтрогенные продукты могут не вызывать фактического дефицита йода, если вы получаете достаточное количество йода в своем рационе. Но если ваше потребление йода уже низкое, гойтрогены могут иметь комплексный эффект. К продуктам с высоким содержанием гойтрогенов относятся: (2)

• Соя
• Капуста
• Брокколи
• Цветная капуста
• Брюссельская капуста

Просто знайте, что вам нужно ограничить эти продукты, только если вы активно или на грани дефицита йода.

Дефицит йода | Temple Health

Что такое дефицит йода?

Дефицит йода возникает, когда вашему организму не хватает йода — важного микроэлемента. Клеткам нужен йод для преобразования пищи в энергию. Йод поддерживает работу щитовидной железы на шее. Ваша щитовидная железа использует йод для выработки гормонов щитовидной железы, которые контролируют частоту сердечных сокращений, пищеварение и другие функции.

Без достаточного количества йода ваша щитовидная железа работает тяжелее. Он может опухнуть или увеличиться (зоб).Иногда железа не может вырабатывать достаточное количество гормонов щитовидной железы — это состояние называется гипотиреозом.

Дефицит йода чаще встречается у женщин. Это увеличивает риск возникновения таких состояний, как:

Йод поддерживает развитие центральной нервной системы. Хотя дефицит встречается редко, он может замедлить физический и умственный рост.

Причины йодной недостаточности могут включать:

• Употребление в пищу продуктов из бедной йодом почвы
• Плохое питание и питание

Аутоиммунные заболевания могут вызывать гипотиреоз у подростков.Подростки с семейным анамнезом аутоиммунных заболеваний, включая тиреоидит Хашимото, диабет 1 типа или болезнь Грейвса, имеют более высокий риск. Дети с синдромом Дауна подвержены риску заболевания щитовидной железы.

Симптомы

Симптомы йодной недостаточности и связанных с ней заболеваний щитовидной железы могут включать:

• Отек щитовидной железы в области шеи
• Видимая шишка (зоб) на шее
• Увеличение веса, утомляемость и слабость
• Истончение волос
• Сухая кожа
• Холоднее обычного
• Замедление пульса
• Проблемы с обучением и памятью
• Обильные или нерегулярные месячные

Симптомы йодной недостаточности у младенцев

• Частое удушье
• Язычок увеличенный
• Пухлое лицо
• Запор
• Плохой мышечный тонус
• Спать чаще

Симптомы гипотиреоза у молодежи

Аналогично взрослым, но может также включать:

• Задержка развития постоянных зубов
• Задержка полового созревания
• Замедление умственного развития
• Рост или конечности ниже среднего

Варианты лечения

Ваш врач оценит ваши симптомы, историю болезни и состояние, включая любые связанные с этим состояния.Лечение дефицита йода может включать:

• Прием добавок йода
• Использование йодированной соли (поваренная соль с добавлением йода)

Диетические изменения могут исправить дефицит йода. Хорошие источники йода включают:

• Хлеб
• Молочные продукты
• Яйца
• Рыба
• Соль поваренная йодированная
• Келп — морской овощ
• Мясо
• Гайки
• Морепродукты
• Морские водоросли

Готовы к встрече?

Если вы испытываете признаки или симптомы дефицита йода, запишитесь на прием или позвоните по телефону 800-TEMPLE-MED (800-836-7536) сегодня.

Узнайте больше о наших врачах и бригаде по уходу, которые диагностируют и лечат дефицит йода.

Что происходит при дефиците йода?

Дефицит йода — это дисбаланс питания, возникающий из-за недостаточного употребления йода в вашем рационе. Йод является важным компонентом двух гормонов, вырабатываемых щитовидной железой: тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Без потребления достаточного количества йода в вашем рационе ваша щитовидная железа не сможет вырабатывать достаточное количество гормонов, и вы будете испытывать симптомы, связанные с гипотиреозом или недостаточным функционированием вашей щитовидной железы.

Ваша щитовидная железа — это железа в форме бабочки, которая расположена в передней и нижней части шеи. Ваша щитовидная железа — это эндокринная железа, вырабатывающая гормоны, которые играют важную роль как у младенцев, так и у взрослых. У младенцев гормоны щитовидной железы важны для развития их мозга и роста их тела.

У взрослых гормоны щитовидной железы влияют на все функции органов и метаболизм. Если вы не потребляете достаточное количество йода с пищей, побочные эффекты от гипотиреоза могут быть широко распространенными и влиять на многие различные функции вашего тела.

Распространенность

Несмотря на всемирные усилия по обеспечению легкого доступа к йоду с помощью диет, около 2 миллиардов человек по-прежнему подвержены риску йододефицитной болезни.

Хотя 86% населения мира имеет доступ к йодированной соли, все еще есть много стран, которые не считаются достаточными для йода.

Китайцы впервые были признаны за установление связи между йодом и уменьшением зоба (побочный эффект гипотиреоза).Хотя китайцы не знали йода, они обнаружили, что потребление морских водорослей и обожженной морской губки снижало риск развития зоба еще в 3600 году до нашей эры.

В начале 1800-х годов производство пороха привело к первым открытиям йода. В свою очередь, это привело к дальнейшим открытиям участия щитовидной железы в йододефицитных заболеваниях. К 1920-м годам в Соединенных Штатах Америки йодированная соль была доступна на рынке и, как было отмечено, оказала большое влияние на сокращение распространенности йодной недостаточности.

Причины

Есть определенные группы, которые больше подвержены риску развития йодной недостаточности. Эти факторы риска включают людей, которые:

• не употребляйте йодированную соль
• проживают в районах с йододефицитной почвой (горные районы и районы, подверженные наводнениям)
• не удовлетворяют диетические потребности в йоде, а также потребляют продукты с высоким содержанием гойтрогенов (веществ, снижающих поступление йода в щитовидную железу, таких как соя, капуста и брокколи)
• беременны

Районы с высоким риском наличия йододефицитной почвы включают Гималаи, Альпы и Анды (горные районы), а также Южную и Юго-Восточную Азию (долины рек с наводнениями).

Что такое йод и как работает добавка?

Ежедневные потребности

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), количество йода, которое вам нужно, зависит от вашего возраста, а также от того, беременны ли вы и / или кормите грудью.

Совет по пищевым продуктам и питанию Института медицины национальных академий дает немного другую рекомендацию, которая немного выше для младенцев и детей ясельного возраста:

• От 0 до 6 месяцев: 110 мкг
• от 7 до 12 месяцев: 130 мкг
• от 1 до 8 лет: 90 мкг
• От 9 до 13 лет: 120 мкг
• 14 лет и старше: 150 мкг
• Беременные: 220 мкг
• Кормящие женщины: 290 мкг

Продукты с йодом

Хотя йод можно употреблять в виде йодированной соли, вы также можете получать достаточное количество йода из продуктов, которые вы потребляете.К таким видам пищи относятся:

• Морская рыба
• Морские водоросли
• Креветки и другие морепродукты
• Молочные продукты (в США)
• Хлеб и крупы (в США)
• Фрукты и овощи (только если они получены из почвы, богатой йодом)

Молочные продукты, а также хлеб и крупы могут быть источниками йода в Соединенных Штатах из-за используемых технологий производства или очистки. Вы также можете найти поливитамины, содержащие йод, если они содержат йодид калия или йодид натрия.

Симптомы

Одним из наиболее частых случаев, связанных с дефицитом йода, является наличие шишки на шее. Эта шишка, также известная как зоб, обычно не является проблемой и в основном является косметической неприятностью.

Однако, если шишка становится достаточно большой, это может вызвать кашель, затруднение глотания или затруднение дыхания.

Проблемные симптомы зоба могут быть вызваны тем, что зоб начинает сдавливать трахею или пищевод.

В зависимости от потребления йода зоб может также вызывать симптомы, связанные с гипертиреозом (чрезмерно функционирующая щитовидная железа) или гипотиреозом (недостаточная работа щитовидной железы). Если ваше потребление йода лишь немного ниже среднего, у вас больше шансов иметь симптомы, связанные с гипертиреозом.

Это происходит потому, что зоб вызывает автономную область в щитовидной железе, которая не действует регулярно и вырабатывает слишком много гормона щитовидной железы. Однако, если вы потребляете очень низкий уровень йода, зоб, скорее всего, вызовет симптомы гипотиреоза.

Кретинизм

Плоды и младенцы, подверженные дефициту йода, подвержены риску развития кретинизма. Кретинизм характеризуется умственной отсталостью, сопровождаемой другими симптомами, если дефицит йода продолжается в младенчестве.

Один из видов кретинизма называется неврологическим кретинизмом. Это происходит, когда уровень йода достаточен в младенчестве, но плод испытывал дефицит йода во время беременности. Это может вызвать глухоту (глухоту, которая приводит к невозможности говорить), нарушение походки и / или мышечную спастичность.

Другой тип называется микседематозным кретинизмом, который возникает, когда ребенок испытывает дефицит йода как в младенчестве, так и во время беременности. В результате ребенок может вырасти до роста ниже среднего и / или у него может быть гипотиреоз.

Диагностика

Хотя не существует единого теста для диагностики дефицита йода, есть несколько методов, которые ваш врач может использовать, чтобы определить, есть ли у вас дефицит йода. Наиболее вероятной причиной обращения к врачу по поводу йодной недостаточности во взрослом возрасте является наличие зоба.

При обследовании вас на наличие зоба, связанного с дефицитом йода, ваш врач захочет узнать, какие продукты вы едите и используете ли вы йодированную или не йодированную соль. Ваш врач может пальпировать (осмотреть на ощупь) вашу шею; однако это больше для описательных целей, чем для фактического диагноза.

Если у вас есть зоб, ваш врач, скорее всего, назначит ультразвуковое исследование вашей шеи, чтобы определить размер зоба, расположение и другие аспекты вашей щитовидной железы.

Образец мочи — хорошая краткосрочная проверка йодной обеспеченности. Примерно 90% всего йода выводится с мочой.

Анализ мочи может дать один из следующих результатов:

• легкий дефицит (от 50 до 99 мкг йода на литр)
• умеренный дефицит (от 20 до 49 мкг йода на литр)
• тяжелый дефицит (менее 20 мкг йода на литр)

Хотя анализ мочи является хорошим индикатором вашей текущей достаточности йода, он не дает адекватной информации о вашем долгосрочном йодном статусе.

Концентрация тиреоглобулина в сыворотке крови — это анализ крови, который может помочь подтвердить долгосрочную серьезность дефицита, поскольку это белок, вырабатываемый щитовидной железой.

Лечение

При неосложненном дефиците йода коррекция потребления йода с пищей является единственным необходимым лечением. Если вы страдаете зобом, коррекция питания может несколько уменьшить его размер. В зависимости от размера зоба ваш врач может порекомендовать прием левотироксина (препараты, замещающие гормоны щитовидной железы), а также увеличить потребление йода.

Однако у детей старшего возраста и взрослых эти варианты могут не значительно уменьшить размер зоба. Радиоактивный йод может использоваться в некоторых случаях для лечения множественного зоба, вызывающего гипертиреоз; тем не менее, последствия этого лечения могут привести к гипотиреозу.

Если у вас зоб, вызывающий боль, затрудненное глотание или затрудненное дыхание, рекомендуется хирургическое вмешательство. После операции вашему врачу может потребоваться пройти заместительную терапию гормонами щитовидной железы, в зависимости от того, какая часть щитовидной железы была удалена.

Слово от Verywell

Дефицит йода может привести к появлению многих признаков, симптомов, а в некоторых случаях и к серьезным проблемам со здоровьем. Это потому, что йод является важным компонентом для поддержания функционирования нашей щитовидной железы — наша щитовидная железа влияет на многие важные функции организма. Если вы обеспокоены тем, что не получаете достаточного количества йода с диетическими продуктами, лучше проконсультироваться с врачом, чтобы убедиться, что вы получаете достаточное количество йода.

Как лечить йододефицит с помощью диеты и пищевых добавок

Что такое йод? | Дефицит йода | Рекомендации по суточному потреблению | Еда | Дополнения

Йод является важным питательным веществом для нашего организма и помогает поддерживать многие функции организма.Продукты, богатые йодом, являются основным продуктом здорового питания, хотя не все получают достаточно этого питательного вещества регулярно. Если вы хотите узнать больше о симптомах дефицита йода, естественных способах приема йода с пищей и различных типах йодных добавок, продолжайте читать.

Что такое йод?

Йод — это микроэлемент, необходимый для выработки гормонов щитовидной железы трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). Это строительный материал для сна, обмена веществ и общего роста и развития.Большинство людей регулярно получают достаточное количество йода, хотя в некоторых случаях может потребоваться добавление йода для борьбы с дефицитом.

Что такое йододефицит?

Когда у вас дефицит йода, ваше тело не получает столько йода, сколько ему нужно. «Самая частая причина дефицита йода — недостаток йода в рационе», — говорит Кейси Николс, врач-терапевт, специализирующаяся на натуропатической медицине. «Дефицит йода может привести к серьезным заболеваниям. К счастью, из-за включения йода в столовую соль в 1924 году дефицит йода в Соединенных Штатах стал относительно редким явлением.”

Хотя большинство американцев получают достаточное количество йода с помощью традиционной западной диеты, важно понимать симптомы, связанные с дисбалансом йода, и то, как это может повлиять на ваше общее состояние здоровья.

Увеличение веса, трудности с обучением, частые ознобы и усталость — общие симптомы дефицита йода. Одним из наиболее серьезных и ярких симптомов йодной недостаточности является зоб — выпуклость на шее, вызванная увеличением щитовидной железы. Человек с дефицитом йода имеет повышенный риск других заболеваний щитовидной железы, таких как гипотиреоз (заболевание щитовидной железы, вызванное недостаточной выработкой гормонов щитовидной железы).В случае растущих детей серьезный дефицит йода может вызвать другие проблемы со здоровьем, такие как умственная отсталость, замедление развития мозга или задержка роста.

Для лечения дефицита йода человек может увеличить потребление определенных богатых йодом продуктов или принимать добавки с йодом.

Как узнать, нужен ли мне йод?

Первым шагом в диагностике дефицита йода является обращение к врачу. Он или она сможет проверить ваш уровень йода различными способами, чтобы определить, не хватает ли вам йода с пищей.Есть несколько различных тестов, которые могут помочь в этом процессе.

Два наиболее распространенных теста на йод — это анализ мочи и анализ крови, которые являются быстрыми и легкими способами проверки уровня йода. Однако анализ мочи может быть не таким точным, как анализ крови. Другой вариант — это более подробный тест на нагрузку мочи, который показывает концентрацию йода в моче в течение 24 часов. Это очень точный тест, хотя получить все пробы мочи за целый день может быть неудобно. Наконец, тест на йодный пластырь также занимает около 24 часов, но он не такой точный.С помощью этого теста ваш врач нарисует участок кожи йодом и проследит, как быстро организм его впитывает.

В зависимости от результатов этих тестов и симптомов пациента врачу может потребоваться провести дополнительные тесты, такие как тест на ТТГ, чтобы определить уровни гормонов щитовидной железы и то, как на них мог повлиять низкий уровень йода.

Сколько йода мне нужно?

Поскольку йод является необходимым компонентом для правильного функционирования щитовидной железы и роста, количество йода, необходимое человеку, зависит от его жизненного цикла.

Ниже приведен список рекомендуемой суточной нормы потребления йода, согласно данным Национального института здоровья:

Примечание. Беременные и кормящие женщины нуждаются в наибольшем количестве йода, поскольку их уровень йода передается их ребенку в процессе развития.Из-за этого кормящие женщины потребляют самое высокое рекомендуемое количество йода, чтобы их грудное молоко содержало достаточно йода для их ребенка.

Сколько йода — это слишком много?

Максимальные потребности в йоде также зависят от стадии жизни. Например, маленький ребенок не должен потреблять больше 300 мкг йода в день, в то время как взрослый человек имеет верхний предел в 1100 мкг. Слишком много йода может вызвать симптомы, похожие на йододефицит, например зоб или гипертиреоз.

Какие хорошие источники йода в пище?

Йодированная поваренная соль вылечила множество нарушений йодной недостаточности в 20-е годы, однако данные показывают, что проблема дефицита йода может вновь возникнуть в США, поскольку все больше потребителей выбирают не йодированную кошерную соль и морскую соль.

К счастью, помимо соли есть много продуктов, богатых йодом. Вы можете попробовать молочные продукты (особенно молоко и яйца) и морепродукты (рыба, креветки и морские водоросли), чтобы включить в свой рацион больше йода.Фрукты и овощи также являются хорошими источниками йода, особенно фасоль лима, бананы или кукуруза.

Некоторые из наиболее распространенных продуктов, богатых йодом, и их дневные процентные значения (% DV) перечислены ниже. Эти цифры взяты из рекомендаций Национального института здравоохранения по потреблению йода в пище.

СВЯЗАННЫЙ: Соль вредна для вас? Вот почему ученые не могут согласиться

Можно ли принимать добавки с йодом?

Добавки йода продаются без рецепта в виде капсул или таблеток.Некоторые из них получены из богатых йодом водорослей (разновидность морских водорослей). Эти продукты не требуют рецепта, но необходимо дифференцировать их от других составов йода.

Это важное питательное вещество для нашего организма, но йод также можно использовать в качестве антисептика первой помощи для лечения мелких порезов или ран и предотвращения инфекций. Настойки йода и другие жидкие формы йода предназначены только для наружного применения и не должны приниматься внутрь.

Раствор Люголя, содержащий йодид калия, не предназначен для использования в качестве добавки.Его можно принимать внутрь под наблюдением врача при лечении тиреотоксикоза (тиреоидный шторм) или радиационных чрезвычайных ситуаций. Не употребляйте йодсодержащую жидкость без руководства и наблюдения медицинского работника.

Если вы собираетесь принимать добавку йода, лучше всего проконсультироваться с врачом или диетологом о том, какие продукты лучше использовать и какая дозировка вам подходит. Как правило, такие добавки содержат 150 мкг йода, что является стандартным количеством йода, которое взрослый человек должен получать ежедневно.Однако, когда дело доходит до пищевых потребностей, все люди разные, и употребление большего количества продуктов, богатых йодом, может быть лучшим вариантом лечения для некоторых людей.

Дефицит йода — симптомы, причины, лечение

Йод — это элемент, необходимый вашей щитовидной железе для выработки гормонов щитовидной железы. Если в вашем рационе не хватает йода, ваша щитовидная железа будет увеличиваться, поскольку она пытается увеличить выработку гормонов щитовидной железы. Увеличение щитовидной железы может вызвать образование на шее, известное как зоб.По мере падения уровня щитовидной железы развивается гипотиреоз.

Гипотиреоз замедляет метаболизм, вызывая такие симптомы, как усталость, увеличение веса, слабость, повышенная чувствительность к холоду, запоры, сухость кожи и подавленное настроение. Волосы и ногти могут быть тонкими и ломкими, а у женщин менструальный цикл может стать ненормальным. При отсутствии лечения ваша кожа может опухать и утолщаться, ваши глаза могут казаться выпирающими, умственная функция может снижаться, и в конечном итоге вы можете впасть в кому.

Йод также важен для развития.Младенцы, рожденные от матерей с дефицитом йода, могут иметь проблемы, такие как умственная отсталость, глухота, аномалии походки и аномалии роста. Младенцы и дети, которые не получают достаточного количества йода, также могут иметь когнитивные проблемы, но они могут быть обратимыми.

Дефицит йода в Соединенных Штатах встречается редко, отчасти потому, что поваренная соль часто йодируется. Молочные продукты, яйца, морепродукты, водоросли, мясо и хлеб также являются диетическими источниками йода.Лучший метод лечения дефицита йода — это в первую очередь его избегать. Однако если он развивается, его можно лечить с помощью добавок йода и изменений в диете.

Тяжелые осложнения йодной недостаточности в США редки. Если вы заметили увеличение массы на шее или у вас появились симптомы, указывающие на гипотиреоз, с eek скорая медицинская помощь . Тяжелая депрессия, затрудненное дыхание, боль или давление в груди, изменение психического статуса и изменение уровня сознания — это осложнения гипотиреоза, которые в редких случаях могут развиться в результате длительного дефицита йода.Если эти симптомы развиваются, с eek Скорая медицинская помощь (звоните 911) . Серьезный дефицит йода также увеличивает риск выкидыша и мертворождения; Немедленно обратитесь за медицинской помощью в случае кровотечения во время беременности или беспокойства о благополучии плода.

Йод | Институт Линуса Полинга

Español |日本語

Резюме

• Йод является ключевым компонентом гормонов щитовидной железы, которые необходимы на протяжении всей жизни для нормального роста, неврологического развития и обмена веществ. (Подробнее)
• Недостаточное потребление йода снижает выработку гормонов щитовидной железы, что приводит к состоянию, называемому гипотиреозом. Дефицит йода приводит к ряду неблагоприятных заболеваний разной степени тяжести, от увеличения щитовидной железы (зоба) до тяжелой физической и умственной отсталости, известной как кретинизм. (Подробнее)
• Гипотиреоз, вызванный дефицитом йода, оказывает неблагоприятное воздействие на всех стадиях развития, но наиболее опасен для развивающегося мозга.Дефицит йода у матери во время беременности может привести к гипотиреозу матери и плода, а также к выкидышу, преждевременным родам и неврологическим нарушениям у потомства. (Подробнее)
• Даже в районах с добровольными / обязательными программами йодирования и в странах, богатых йодом, беременные женщины, кормящие матери и младенцы являются одними из наиболее уязвимых к дефициту йода из-за их особых потребностей на этих этапах жизни. (Подробнее)
• Рекомендуемая суточная норма потребления йода составляет 150 мкг (мкг) / день для взрослых, 220 мкг / день для беременных женщин и 290 мкг / день для кормящих женщин.Во время беременности и кормления грудью плод и младенец полностью зависят от потребления йода матерью для синтеза гормонов щитовидной железы. (Подробнее)
• Накопление радиоактивного йода в щитовидной железе ( ¹³¹ I) увеличивает риск развития рака щитовидной железы, особенно у детей. В случае радиационной аварийной ситуации текущие профилактические меры включают распределение фармакологических доз йодида калия, которые снизят риск значительного поглощения ¹³¹ I щитовидной железой. (Подробнее)
• Морепродукты — отличный источник диетического йода. Молочные продукты, зерно, яйца и птица в значительной степени способствуют потреблению йода с пищей в США. (Подробнее)
• Более чем в 120 странах мира внедрены программы обогащения соли йодом с целью восполнения йодной недостаточности среди населения. (Подробнее)
• В популяциях с дефицитом йода быстрое увеличение потребления йода может спровоцировать йод-индуцированный гипертиреоз.Риск индуцированного йодом гипертиреоза особенно высок у пожилых людей с многоузловым зобом. (Подробнее)
• У взрослых с достаточным содержанием йода длительное потребление йода выше допустимого верхнего уровня потребления (UL) 1100 мкг / день может увеличить риск заболеваний щитовидной железы, включая йод-индуцированный зоб и гипотиреоз. (Подробнее)

Йод (I), неметаллический микроэлемент, необходим человеку для синтеза гормонов щитовидной железы.Дефицит йода — важная проблема для здоровья во многих странах мира. Большая часть йода на Земле в форме йодид-иона (I ^— ) содержится в океанах, и содержание йода в почве варьируется в зависимости от региона. Чем старше открытая поверхность почвы, тем больше вероятность выщелачивания йода в результате эрозии. Горные районы, такие как Гималаи, Атлас, Анды и Альпы; затопленные речные долины, такие как равнина реки Ганг в Индии; и многие внутренние регионы, такие как Центральная Азия и Африка, Центральная и Восточная Европа, а также регион Среднего Запада в Северной Америке, относятся к числу регионов с наиболее острым дефицитом йода в мире (1).

Йод является важным компонентом гормонов щитовидной железы, трийодтиронина (T ₃ ) и тироксина (T ₄ ), и поэтому необходим для нормальной функции щитовидной железы. Чтобы удовлетворить потребность организма в гормонах щитовидной железы, щитовидная железа улавливает йод из крови и включает его в большой (660 кДа) гликопротеин тиреоглобулин. Гидролиз тиреоглобулина лизосомальными ферментами приводит к образованию гормонов щитовидной железы, которые при необходимости накапливаются и высвобождаются в кровоток.В тканях-мишенях, таких как печень и мозг, T ₄ (наиболее распространенный циркулирующий гормон щитовидной железы) может быть преобразован в T ₃ с помощью селенсодержащих ферментов, известных как йодтиронин дейодиназы (DIO) ( Рисунок 1 ; см. также «Взаимодействие с питательными веществами»). T ₃ — это физиологически активный гормон щитовидной железы, который может связываться с рецепторами щитовидной железы в ядрах клеток и регулировать экспрессию генов. Таким образом, гормоны щитовидной железы регулируют ряд физиологических процессов, включая рост, развитие, метаболизм и репродуктивную функцию (2).

[Рис. 1 — Нажмите, чтобы увеличить]

Регулирование функции щитовидной железы — сложный процесс, в котором задействованы гипоталамус и гипофиз. В ответ на секрецию тиреотропин-рилизинг-гормона (TRH) гипоталамусом гипофиз вырабатывает тиреотропный гормон (TSH), который стимулирует захват йода, синтез тиреоидных гормонов и высвобождение T ₄ и T ₃ посредством щитовидная железа. Присутствие адекватно циркулирующих T ₄ и T ₃ отвечает на уровне как гипоталамуса, так и гипофиза, снижая продукцию TRH и TSH ( Рисунок 2 ).Когда уровни циркулирующего T ₄ уменьшаются, гипофиз увеличивает секрецию ТТГ, что приводит к увеличению захвата йода, а также к увеличению производства и высвобождения как T ₃ , так и T ₄ . Дефицит йода приводит к недостаточному производству T ₄ . В ответ на снижение концентрации Т ₄ в крови гипофиз увеличивает выработку ТТГ. Постоянно повышенный уровень ТТГ может привести к гипертрофии (увеличению) щитовидной железы, также известной как зоб (см. Дефицит) (3).

[Рисунок 2 — Нажмите, чтобы увеличить]

Щитовидная железа здорового взрослого человека концентрирует 70-80% общего содержания йода в организме (15-20 мг) и использует около 80 мкг йода в день для синтеза гормонов щитовидной железы. Напротив, хронический дефицит йода может привести к резкому снижению содержания йода в щитовидной железе значительно ниже 1 мг (1). Дефицит йода признан наиболее частой причиной предотвратимых повреждений мозга в мире.Спектр йододефицитных расстройств (IDD) включает умственную отсталость, гипотиреоз, зоб и другие аномалии роста и развития различной степени (4). По оценкам Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), более 30% населения мира (2 миллиарда человек) имеют недостаточное потребление йода, что измеряется по медианным концентрациям йода в моче ниже 100 мкг / л (5). Более того, около трети детей школьного возраста (6–12 лет) во всем мире (241 миллион детей в 2011 г.) имеют недостаточное потребление йода (6, 7).Крупные международные усилия привели к значительным улучшениям в коррекции йодной недостаточности в 1990-х годах, в основном за счет использования йодированной соли в странах с йододефицитным дефицитом (4). Хотя около 70% домохозяйств в мире в настоящее время имеют доступ к йодированной соли (8), слабый или умеренный дефицит йода остается проблемой общественного здравоохранения по крайней мере в 30 странах; нет данных об экскреции йода для 42 других стран, включая Израиль, Сирию и Сьерра-Леоне (7). Для получения дополнительной информации о международных усилиях по искоренению йодной недостаточности посетите веб-сайты Йодной глобальной сети (ранее — Международный совет по борьбе с йододефицитными заболеваниями) и ВОЗ.

Биомаркеры йодного статуса

Более 90% поступившего внутрь йода выводится с мочой в течение 24-48 часов, так что суточное потребление йода в популяции можно экстраполировать на основе измерений средних точечных концентраций йода в моче (9, 10). Согласно критериям ВОЗ, дефицит йода в популяции определяется по медианным концентрациям йода в моче ниже 150 мкг (мкг) / л для беременных женщин и 100 мкг / л для всех других групп ( Таблица 1 ). Адекватное потребление соответствует средней концентрации йода в моче 100–199 мкг / л у детей школьного возраста и 150–249 мкг / л у беременных женщин ( Таблица 1 ).В то время как средняя концентрация йода в моче является популяционным показателем недавнего потребления йода с пищей, для оценки потребления у отдельных лиц предпочтительнее многократное накопление йода с мочой за 24 часа (9-11).

Во многих странах концентрация ТТГ в сыворотке крови используется для скрининга врожденного гипотиреоза у новорожденных. ТТГ новорожденных можно использовать как индикатор йодного статуса населения. Тем не менее, у детей старшего возраста и взрослых сывороточный ТТГ не является чувствительным индикатором йодного статуса, поскольку концентрации обычно поддерживаются в пределах нормы, несмотря на явный дефицит йода (12).Концентрация тиреоглобулина в сыворотке крови у детей школьного возраста является чувствительным маркером йодного статуса населения (13). В районах с эндемическим зобом изменения размеров щитовидной железы отражают длительное йодное питание (от месяцев до лет). Оценка частоты зоба в популяции используется для определения степени йодной недостаточности, а также для мониторинга долгосрочного воздействия программ устойчивого йодирования соли (4, 10). Наконец, сывороточные концентрации гормонов щитовидной железы не адекватно отражают йодное питание населения (1).

Йододефицитные расстройства

Все побочные эффекты йодной недостаточности у животных и людей собирательно называются йододефицитными расстройствами (рассмотрено в 1). Увеличение щитовидной железы или зоб — один из самых ранних и наиболее заметных признаков йодной недостаточности. Это физиологическая адаптация щитовидной железы в ответ на постоянную стимуляцию ТТГ (см. Функция). При легком дефиците йода увеличения щитовидной железы может быть достаточно, чтобы максимально увеличить потребление доступного йода и обеспечить организм достаточным количеством гормонов щитовидной железы.Тем не менее, большой зоб может закупорить трахею и пищевод и повредить возвратные гортанные нервы.

Более серьезные случаи дефицита йода приводят к нарушению синтеза гормонов щитовидной железы, известному как гипотиреоз. Адекватное потребление йода, как правило, уменьшает размер зоба, но обратимость последствий гипотиреоза зависит от стадии жизни человека. Гипотиреоз, вызванный дефицитом йода, оказывает неблагоприятное воздействие на всех стадиях развития, но наиболее опасен для развивающегося мозга.Помимо регулирования многих аспектов роста и развития, гормоны щитовидной железы важны для миграции, пролиферации и дифференциации определенных популяций нейронов, общей архитектуры коры головного мозга, образования аксональных связей и миелинизации центральной нервной системы. , который возникает как до, так и вскоре после рождения (см. 14).

Последствия дефицита йода на разных этапах жизни обсуждаются ниже.

Суточная потребность в йоде значительно увеличивается у беременных и кормящих женщин из-за (1) увеличения выработки гормонов щитовидной железы и их передачи плоду на ранних сроках беременности до того, как щитовидная железа плода станет функциональной, (2) передачи йода плоду на поздних сроках беременности. , (3) повышенная экскреция йода с мочой и (4) передача йода младенцу через грудное молоко (см. Также RDA) (12, 15).

Во время беременности размер щитовидной железы увеличивается на 10% у женщин, проживающих в регионах с достаточным содержанием йода, и на 20-40% у женщин, живущих в регионах с дефицитом йода (16). Дефицит йода во время беременности может привести к гипотиреозу у женщин. Гипотиреоз у матери связан с повышенным риском преэклампсии, выкидыша, мертворождения, преждевременных родов и новорожденных с низкой массой тела (обзор в 16). Кроме того, тяжелый дефицит йода во время беременности может привести к врожденному гипотиреозу и нейрокогнитивным дефицитам у потомства (см. Пренатальное развитие) (12).

Кормящие грудью женщины с дефицитом йода могут быть не в состоянии обеспечить достаточным количеством йода своих младенцев, которые особенно уязвимы к последствиям дефицита йода (см. Новорожденные и младенцы) (17). Ежедневная пренатальная добавка 150 мкг йода, рекомендованная Американской тироидной ассоциацией (ATA) (16), поможет гарантировать, что беременные и кормящие женщины в США потребляют достаточное количество йода в эти критические периоды. В районах с дефицитом йода, где йодированная соль недоступна, Глобальная сеть йода (IGN; бывший Международный совет по борьбе с йододефицитными расстройствами), Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) и ЮНИСЕФ рекомендуют кормящим женщинам получать один раз в год. доза 400 мг йода (или 250 мкг / день) и исключительно грудное вскармливание не менее шести месяцев.Когда грудное вскармливание невозможно, рекомендуется прямое введение младенцу (<2 лет) однократной годовой дозы йода 200 мг (или 90 мкг / день) (4). Рандомизированное и плацебо-контролируемое исследование недавно продемонстрировало, что добавление материнских добавок (с однократной дозой йода 400 мг) улучшало йодный статус младенцев, находящихся на грудном вскармливании, более эффективно, чем прямое добавление младенцев (с однократной дозой йода 100 мг) для срок не менее шести месяцев (18). Тем не менее, добавление кормящих женщин не увеличивало концентрацию йода в моче матери выше 100 мкг / л, что позволяет предположить, что у матерей, принимавших добавки, сохранялся дефицит йода (18).

Дефицит йода у плода вызван дефицитом йода у матери (см. Беременность и лактация). Во время беременности, до того, как щитовидная железа плода станет функциональной на 16-20 неделе беременности, материнский тироксин (T ₄ ) проникает через плаценту, способствуя нормальному развитию эмбриона и плода. Следовательно, дефицит йода у матери и гипотиреоз могут привести к неблагоприятным осложнениям беременности, включая потерю плода, отслойку плаценты, преэклампсию, преждевременные роды и врожденный гипотиреоз у потомства (16).Влияние материнского гипотиреоза на потомство зависит от времени и тяжести дефицита йода in utero в утробе матери. Тяжелая форма врожденного гипотиреоза может привести к кретинизму, состоянию, связанному с необратимой умственной отсталостью. Клиническая картина неврологического кретинизма у потомства включает тяжелую умственную и физическую отсталость, глухоту, мутизм и двигательную спастичность.

Микседематозная форма кретинизма связана с сосуществующим дефицитом йода и селена в Центральной Африке (см. Взаимодействие с питательными веществами) и характеризуется менее тяжелой степенью умственной отсталости, чем при неврологическом кретинизме.Тем не менее, у пораженных людей проявляются все признаки тяжелого гипотиреоза, включая серьезную задержку роста и задержку полового созревания (12). Два лонгитюдных когортных исследования (одно в Великобритании и одно в Австралии) недавно обнаружили, что даже легкий или умеренный дефицит йода во время беременности был связан со снижением показателей IQ и различных показателей грамотности у детей в возрасте от 8 до 9 лет (19 , 20).

Младенческая смертность выше в регионах с острым дефицитом йода, чем в регионах, богатых йодом, и несколько исследований продемонстрировали увеличение выживаемости детей после коррекции йодной недостаточности (8, 21, 22).Младенчество — это период быстрого роста и развития мозга. Достаточное количество гормона щитовидной железы, которое зависит от адекватного потребления йода, необходимо для нормального развития мозга. Даже при отсутствии врожденного гипотиреоза дефицит йода в младенчестве может привести к аномальному развитию мозга и, как следствие, к нарушению интеллектуального развития (23, 24).

Дефицит йода у детей и подростков часто связан с зобом.Заболеваемость зобом достигает пика в подростковом возрасте и чаще встречается у девочек, чем у мальчиков. Дети школьного возраста в районах с дефицитом йода демонстрируют более низкую успеваемость в школе, более низкий IQ и более высокую частоту нарушений обучаемости, чем соответствующие группы из районов с достаточным содержанием йода. Три метаанализа в основном кросс-секционных исследований пришли к выводу, что хронический дефицит йода был связан со снижением среднего показателя IQ на 7–13,5 баллов у участников (в основном детей) (25–27). Однако в этих наблюдательных исследованиях не проводилось различий между дефицитом йода во время беременности и в детстве, и такие наблюдательные исследования могут быть искажены социальными, экономическими и образовательными факторами, влияющими на развитие ребенка.

Недостаточное потребление йода также может привести к зобу и гипотиреозу у взрослых. Хотя влияние гипотиреоза на мозг взрослых более незаметно, чем у детей, исследования показывают, что гипотиреоз приводит к плохим социальным и экономическим достижениям из-за низкой образованности, апатии и снижения производительности труда (28). Другие симптомы гипотиреоза у взрослых включают усталость, увеличение веса, непереносимость холода и запор.

Наконец, поскольку дефицит йода вызывает увеличение способности щитовидной железы улавливать йод, люди всех возрастов с дефицитом йода более восприимчивы к радиационно-индуцированному раку щитовидной железы (см. Профилактика заболеваний), а также к гипертиреозу, индуцированному йодом, после лечения. увеличение потребления йода (см. Безопасность) (2).

Лица и группы риска йодной недостаточности

В то время как риск дефицита йода для населения, живущего в районах с дефицитом йода, без адекватных программ обогащения йодом, хорошо известен, высказывались опасения, что определенные субпопуляции в странах, считающихся достаточными для йода, могут не потреблять достаточное количество йода (7, 29). Более широкое использование методов оценки йодного статуса (см. Биомаркеры йодного статуса) показало, что дефицит йода также возникает в районах с низкой распространенностью зоба, в прибрежных районах, в высокоразвитых странах и в регионах, где дефицит йода был ранее устранен. (4).

В настоящее время считается, что в США достаточно йода. Тем не менее, в последние годы потребление йода с пищей среди населения США снизилось. Данные последнего Национального исследования здоровья и питания США (NHANES 2009-2010) показали, что средняя концентрация йода в моче для населения в целом составляла 144 мкг / л по сравнению с 164 мкг / л, о которых сообщалось в предыдущих оценках (NHANES 2005-2006 и 2007 гг. -2008) (30, 31). Помимо региональных различий в США, были обнаружены этнические различия.Было показано, что во всех возрастных группах медианная концентрация йода в моче у афроамериканцев ниже, чем у выходцев из Латинской Америки и европеоидной расы.

Кроме того, средние концентрации йода в моче у небеременных женщин детородного возраста и беременных женщин указывают на то, что в последние годы в США вновь возник легкий дефицит йода (31).

Данные US NHANES 2007-2010 показали, что 37,3% небеременных женщин (в возрасте 15-44 лет) имели концентрацию йода в моче ниже 100 мкг / л, что отражает потенциально недостаточное потребление йода (см. Биомаркеры йодного статуса) (31).Только пятая часть небеременных женщин сообщила об использовании йодсодержащих добавок в предыдущем исследовании NHANES (2001-2006) (32). Тем не менее, адекватное потребление йода женщинами детородного возраста (150 мкг / день; см. RDA) необходимо для оптимальных запасов йода, особенно если они планируют беременность. Некоторые эксперты предлагали ежедневно употреблять 250 мкг йода до зачатия, чтобы обеспечить адекватное производство гормонов щитовидной железы и снабжение йода эмбрионом и плодом во время беременности (см. Беременность и лактация) (12).

Статистических данных о глобальном бремени дефицита йода у беременных женщин нет, но национальные и региональные данные свидетельствуют о том, что эта группа особенно уязвима. Учитывая повышенную потребность в йоде во время беременности, средняя концентрация йода в моче должна быть не менее 150 мкг / л (см. Биомаркеры йодного статуса). Объединенные данные NHANES за 2005-2010 гг. Показали, что у беременных женщин в США средняя концентрация йода в моче составляла 129 мкг / л, а самая низкая средняя концентрация (109 мкг / л) наблюдалась в течение первого триместра гестации, когда эмбрион / плод полагался на исключительно материнскими гормонами щитовидной железы (31).

В то время как данные о йодном статусе кормящих женщин в США ограничены, потребление пищи, которое было недостаточным во время беременности, вероятно, будет недостаточным для значительной части кормящих женщин (33, 34). В систематическом обзоре литературы недавно сообщалось о неоптимальном потреблении йода с пищей у кормящих женщин в некоторых странах с обязательной программой обогащения, включая Данию, Австралию и Индию (35).Американская тироидная ассоциация (ATA) рекомендует всем беременным или кормящим грудью женщинам Северной Америки добавлять в свой рацион йода 150 мкг / день йода (36).

В организме здорового новорожденного содержится всего около 300 мкг йода, что делает новорожденных чрезвычайно уязвимыми к дефициту йода (28), а младенцы, находящиеся на грудном вскармливании, полностью зависят от потребления йода матерью для синтеза гормонов щитовидной железы.Даже в районах, охваченных программой йодирования соли, младенцы, отлученные от груди, подвергаются высокому риску йодной недостаточности, особенно если они не получают йодсодержащую детскую смесь (17).

Было обнаружено, что диеты, исключающие йодированную соль, рыбу и водоросли, содержат очень мало йода (9). Люди, потребляющие фирменные продукты для похудения, также могут подвергаться риску неадекватного потребления (37). Небольшое поперечное исследование, проведенное в США с участием 78 вегетарианцев и 63 веганов, показало, что медианные концентрации йода в моче составляют 147 и 78 мкг / л.5 мкг / л соответственно, что свидетельствует о недостаточном потреблении йода среди веганов (38). Недавно также были зарегистрированы два случая зоба и / или гипотиреоза у детей, соблюдающих ограничительные диеты для контроля воспаления пищевода (эозинофильный эзофагит) (39) или аллергии (40).

Хотя йод обычно не добавляют в растворы для парентерального питания (ПП), местные йодсодержащие дезинфицирующие средства и другие побочные источники обеспечивают значительное количество йода для некоторых пациентов с ПП, так что возникновение дефицита йода маловероятно.Тем не менее, дефицит может возникнуть, особенно у недоношенных детей с ограниченными запасами в организме, если антисептики на основе хлоргексидина заменят йодсодержащие антисептики (28, 41).

Сопутствующий дефицит селена, железа или витамина А может усугубить последствия дефицита йода (см. Статью 42).

В то время как йод является важным компонентом гормонов щитовидной железы, селенсодержащие йодтиронин дейодиназы (DIO) представляют собой ферменты (или селеноферменты), необходимые для превращения T ₄ в биологически активный гормон щитовидной железы T ₃ (см. Статью о Селен).Активность DIO1 также может участвовать в регуляции гомеостаза йода (43). Кроме того, глутатионпероксидазы являются селеноферментами, которые защищают щитовидную железу от повреждений, вызванных перекисью водорода, во время синтеза гормонов щитовидной железы (44). Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование с участием 151 беременной женщины с риском развития аутоиммунного заболевания щитовидной железы показало, что прием добавок селена (200 мкг / день в форме селенометионина) на сроке от 12 недель беременности до 12 месяцев после родов снижает риск дисфункции щитовидной железы и стойкий гипотиреоз (45).Однако в другом исследовании (Selenium in Pregnancy Intervention Trial) не было обнаружено преимуществ приема добавок селена (60 мкг / день с 12-14 недель беременности до родов) по сравнению с плацебо в отношении концентраций циркулирующих аутоантител у беременных женщин с умеренным дефицитом йода (46).

Эпидемиология сосуществующей недостаточности йода и селена в Центральной Африке была связана с распространенностью микседематозного кретинизма, тяжелой формы врожденного гипотиреоза, сопровождающейся умственной и физической отсталостью.Дефицит селена может быть только одним из нескольких неопределенных факторов, которые могут усугубить пагубные последствия дефицита йода (42). Кроме того, результаты рандомизированных контролируемых интервенционных исследований показали, что коррекция только дефицита селена может иметь пагубное влияние на метаболизм гормонов щитовидной железы у детей школьного возраста с одновременным дефицитом селена и йода (47, 48). Наконец, было обнаружено, что дефицит селена у грызунов оказывает незначительное влияние на активность DIO, поскольку оказывается, что селен поставляется в первую очередь для адекватного синтеза DIO за счет других селеноферментов (44).

Тяжелая железодефицитная анемия может нарушать метаболизм щитовидной железы следующими способами: (1) изменяя реакцию гипофиза на ТТГ; (2) за счет снижения активности пероксидазы щитовидной железы, которая катализирует йодирование тиреоглобулина для производства гормонов щитовидной железы; и (3) в печени за счет ограничения превращения T ₄ в T ₃ , увеличения оборота T ₃ и уменьшения связывания T ₃ с ядерными рецепторами (49).По оценкам, зоб и железодефицитная анемия сосуществуют у 25% детей школьного возраста в Западной и Северной Африке (42). Рандомизированное контролируемое исследование с участием детей с дефицитом железа и зобом показало большее уменьшение размеров щитовидной железы после употребления йодированной соли вместе с 60 мг железа в день четыре раза в неделю по сравнению с плацебо (50). Дополнительные вмешательства подтвердили, что коррекция железодефицитной анемии повышает эффективность добавок йода для смягчения заболеваний щитовидной железы (см. Обзоры 42, 49).

В Северной и Западной Африке дефицит витамина А и зоб, вызванный дефицитом йода, могут сосуществовать почти у 50% детей. Статус витамина А, как и другие факторы питания, по-видимому, влияет на реакцию на йодную профилактику в популяциях с дефицитом йода (51). Было обнаружено, что дефицит витамина А в моделях на животных влияет на ось гипофиз-щитовидная железа за счет (1) увеличения синтеза и секреции тиреотропного гормона (ТТГ) гипофизом, (2) увеличения размера щитовидной железы, ( 3) снижение поглощения йода щитовидной железой и нарушение синтеза и йодирования тиреоглобулина и (4) повышение концентрации гормонов щитовидной железы в циркулирующей крови (см. Обзор в 52).Поперечное исследование 138 детей с одновременным дефицитом витамина А и йода показало, что серьезность дефицита витамина А была связана с более высоким риском зоба и более высокими концентрациями циркулирующих ТТГ и гормонов щитовидной железы (51). Эти дети получали обогащенную йодом соль вместе с витамином А (200 000 МЕ на исходном уровне и через 5 месяцев) или плацебо в рандомизированном двойном слепом 10-месячном исследовании. Добавки витамина А значительно снижали концентрацию ТТГ и объем щитовидной железы по сравнению с плацебо (51).В другом исследовании добавление только витамина А (без йода) детям с дефицитом йода уменьшало объем щитовидной железы, а также концентрацию ТТГ и тиреоглобулина (53). Тем не менее, добавка витамина А не оказывала дополнительного влияния на функцию щитовидной железы / метаболизм гормонов, когда детям также давали йодированное масло.

Гойтрогены

Некоторые продукты содержат вещества, которые мешают усвоению йода или выработке гормонов щитовидной железы; эти вещества называются гойтрогенами.Возникновение зоба в Демократической Республике Конго связано с потреблением маниоки, которая содержит линамарин, соединение, которое метаболизируется до тиоцианата и блокирует поглощение йода щитовидной железой (1). У людей с дефицитом йода курение табака связано с повышенным риском развития зоба (54, 55). Цианид табачного дыма превращается в тиоцианат в печени, подвергая курильщиков с низким потреблением йода риском развития зоба. Кроме того, тиоцианат влияет на транспорт йода в лактирующую молочную железу, приводя к низким концентрациям йода в грудном молоке и нарушению снабжения йода новорожденными / младенцами курящих матерей (2).Некоторые виды проса, сладкого картофеля, бобов и овощей семейства крестоцветных (например, капуста, брокколи, цветная капуста и брюссельская капуста) также содержат гойтрогены (1). Кроме того, было обнаружено, что изофлавоны сои, генистеин и даидзеин подавляют синтез гормонов щитовидной железы (56). Большинство этих гойтрогенов не имеют клинического значения, если они не потребляются в больших количествах или не существует сопутствующего дефицита йода. Промышленные загрязнители, такие как перхлорат (см. Безопасность), резорцин и фталевая кислота, также могут быть зобогенными (1, 57).

Рекомендуемая суточная норма содержания йода была пересмотрена Советом по пищевым продуктам и питанию (FNB) Института медицины (IOM) в 2001 году (, таблица 2, ). Рекомендуемые количества были рассчитаны с использованием нескольких методов, включая измерение поглощения йода щитовидной железой людей с нормальной функцией щитовидной железы (9). Подобные рекомендации были сделаны несколькими организациями, включая Американскую тироидную ассоциацию (ATA) (16, 58), Всемирную организацию здравоохранения (ВОЗ), Глобальную сеть йода (IGN; ранее Международный совет по борьбе с заболеваниями, связанными с дефицитом йода). , и Детский фонд Организации Объединенных Наций (ЮНИСЕФ) (4).Следует отметить, что ВОЗ, IGN и ЮНИСЕФ рекомендуют ежедневное потребление 250 мкг йода как беременным, так и кормящим женщинам (4).

Радиоактивный йод, особенно йод-131 ( ¹³¹ I), может быть выброшен в окружающую среду в результате аварий на ядерных реакторах, таких как авария на Чернобыльской АЭС в Украине в 1986 году и авария на АЭС Фукусима-дайити в Японии в 2011 году.Накопление радиоактивного йода в щитовидной железе увеличивает риск развития рака щитовидной железы, особенно у детей (59). Повышенная активность улавливания йода щитовидной железой при йодной недостаточности приводит к увеличению накопления радиоактивного йода в щитовидной железе ( ¹³¹ I). Таким образом, люди с дефицитом йода подвергаются повышенному риску развития радиационно-индуцированного рака щитовидной железы, поскольку они накапливают большее количество радиоактивного йода. Йодид калия, вводимый в фармакологических дозах (до 130 мг для взрослых) в течение 48 часов до или через восемь часов после радиационного облучения в результате аварии на ядерном реакторе, может значительно снизить поглощение ¹³¹ I щитовидной железой и снизить риск радиационно-индуцированного рака щитовидной железы ( 60).Быстрое и широкое использование профилактики йодидом калия в Польше после аварии на Чернобыльском ядерном реакторе 1986 г. может объяснить отсутствие значительного увеличения заболеваемости раком щитовидной железы у детей по сравнению с районами выпадения осадков, где профилактика йодидом калия не использовалась широко (61). В США Комиссия по ядерному регулированию (NRC) требует рассмотрения йодида калия в качестве защитной меры для населения в случае значительного выброса радиоактивности с атомной электростанции (62).См. Также Информацию о йодиде калия FDA США.

Фиброзно-кистозные изменения груди представляют собой доброкачественное (незлокачественное) состояние груди, характеризующееся опухолью и дискомфортом в одной или обеих грудях. Формирование кист и фиброзные изменения внешнего вида ткани молочной железы происходят по крайней мере у 50% женщин в пременопаузе и обычно не связаны с повышенным риском рака молочной железы (63).Причина фиброзно-кистозных изменений неизвестна, но изменение гормональной стимуляции во время менструального цикла может вызвать изменения в ткани груди (63).

Несколько обсервационных исследований также подтвердили связь между доброкачественными заболеваниями груди (включая, помимо прочего, фиброзно-кистозные изменения) и заболеваниями щитовидной железы. Недавно небольшое исследование случай-контроль (166 случаев против 72 контрольных) показало, что частота доброкачественных заболеваний груди была выше у женщин с узловым зобом (54,9%) или тиреоидитом Хашимото (47.4%), чем в контрольной группе с эутиреоидом (29,2%) (64). Напротив, было обнаружено, что распространенность антитироидного аутоиммунитета и гипотиреоза была значительно выше у женщин с доброкачественными заболеваниями груди по сравнению с контрольной группой (65, 66). Интересно, что коррекция гипотиреоза с помощью дополнительного препарата T ₄ улучшает некоторые симптомы доброкачественного заболевания молочной железы, включая боль в груди (масталгию) и выделения из сосков (65).

У крыс, получавших эстроген, дефицит йода приводит к изменениям, аналогичным тем, которые наблюдаются в фиброзно-кистозной груди, в то время как восполнение йода отменяет эти изменения (67).Неконтролируемое исследование 233 женщин с фиброзно-кистозными изменениями показало, что лечение водным молекулярным йодом (I ₂ ) в дозе 0,08 мг I ₂ / кг массы тела ежедневно в течение 6-18 месяцев было связано с уменьшением боли. и другие симптомы у более чем 70% участников (68). Около 10% участников исследования сообщили о побочных эффектах, которые исследователи описали как незначительные. Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование водного молекулярного йода (0,07-0,09 мг I ₂ / кг массы тела ежедневно в течение шести месяцев) у 56 женщин с фиброзно-кистозными изменениями показало, что 65% женщин, принимавших молекулярный йод, сообщили улучшение по сравнению с 33% тех, кто принимал плацебо (68).Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование с участием 87 женщин с задокументированной болью в груди показало, что молекулярный йод (1,5, 3 или 6 мг / день) в течение шести месяцев уменьшал общую боль (69). В этом исследовании 38,5% женщин, получавших 1,5 мг / день, 37,9% женщин, получавших 3 мг / день, и 51,7% женщин, получавших 6 мг / день, сообщили как минимум о 50% снижении самооценки боли в груди по сравнению с 8,3% в группе плацебо.

Для определения терапевтической ценности молекулярного йода при фиброзно-кистозных заболеваниях молочной железы необходимы крупномасштабные контролируемые клинические испытания.Кроме того, дозы йода, использованные в этих исследованиях (от 1,5 до 6 мг / день для человека 60 кг), превышают допустимый верхний уровень потребления (UL), рекомендованный Советом по пищевым продуктам и питанию Института медицины, и должны быть только используется под наблюдением врача (см. Безопасность).

Данные текущего исследования общего рациона питания в США, которое отслеживает уровни некоторых загрязнителей и питательных веществ в пищевых продуктах, показывают, что потребление йода с пищей у взрослых составляет от 138 до 268 микрограммов (мкг) / день.Значительно более высокие средние дозы (304-353 мкг / день йода) были зарегистрированы для мальчиков в возрасте от 14 до 16 лет (70).

Морепродукты богаты йодом, потому что морские животные могут концентрировать йод из морской воды. Некоторые виды съедобных морских водорослей (например, вакаме) также очень богаты йодом (71). Содержание йода в продуктах питания, выращиваемых или выращиваемых на определенной почве, зависит от содержания йода в этой почве. В США молочные продукты составляют до 90% от общего расчетного потребления йода младенцами, не менее 70% — детьми (в возрасте 2-10 лет), 53-63% — подростками (возрастом 14-16 лет), и около 50% у взрослых (70).В Великобритании и Северной Европе уровни йода в молочных продуктах, как правило, ниже летом, когда скоту разрешают пастись на пастбищах с низким содержанием йода в почве (9).

Другими хорошими источниками диетического йода являются яйца, фрукты, зерновые продукты и птица (70). Обработанные продукты могут способствовать потреблению йода, если во время производства добавляются йодированная соль или пищевые добавки, такие как йодат кальция и йодат калия. Тем не менее, в США практически не используется йодированная соль при производстве обработанных пищевых продуктов и продуктов быстрого приготовления, и пищевая промышленность не обязана указывать содержание йода на упаковке пищевых продуктов (72). В таблице 3 указано содержание йода в некоторых богатых йодом продуктах питания в микрограммах (мкг). Поскольку содержание йода в продуктах питания может значительно различаться, эти значения следует считать приблизительными (73).

Йодид калия доступен в виде пищевой добавки, обычно в виде комбинированных продуктов, таких как поливитаминные / минеральные добавки. Йод составляет примерно 77% от общей массы йодида калия (56). Мультивитаминная / минеральная добавка, которая содержит 100% дневной нормы йода, обеспечивает 150 мкг йода.Хотя большинство людей в США потребляют достаточное количество йода в своем рационе (см. «Источники»), дополнительные 150 мкг / день вряд ли приведут к чрезмерному потреблению йода. Американская тиреоидная ассоциация (ATA) рекомендует пренатальный прием добавок с содержанием йода 150 мкг / день и рекомендует не принимать внутрь ≥500 мкг / день йода из йода, йода калия и добавок из водорослей для детей и взрослых, а также во время беременности и кормления грудью ( см. также Безопасность) (36, 74).

Обогащение соли йодом — это реальный и недорогой метод устранения йодной недостаточности, и программы йодирования соли были реализованы почти во всех странах.В Северной Америке обогащение соли йодом является обязательным в Канаде и некоторых частях Мексики, но только добровольно в США, так что только 52% поваренной соли в США йодировано, и только пятая часть всей соли, потребляемой в США, йодирована. (72, 75). Йодид калия (KI), йодид меди (CuI) и йодат калия (KIO ₃ ) используются для йодирования соли. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) рекомендует от 46 до 76 мкг йода на грамм соли в йодированной соли. Однако недавний анализ 88 образцов йодированной пищевой соли в США показал, что содержание йода было ниже рекомендуемого диапазона в 52% образцов и выше диапазона в 7% образцов (76).

В других странах соль обычно содержит 20-50 мкг йода на грамм соли, в зависимости от местного законодательства (76). В таких странах, как Дания (77), Австралия (78, 79) и Новая Зеландия (80), использование йодированной соли в процессе выпечки хлеба является обязательным. Были изучены дополнительные подходы, включая обогащение сахаром (81), обогащение яиц (82), использование йодированной соли при приготовлении ферментированной рыбы и рыбного соуса (83) и использование удобрений, богатых йодом (84). Кроме того, обогащение кормов для скота йодом и использование йодофоров для оздоровления во время доения способствует увеличению содержания йода в молочных продуктах (85).Наконец, годовые дозы йодированного растительного масла вводятся перорально или внутримышечно людям из йододефицитных групп населения, у которых нет доступа к йодированной соли (4, 56).

Острое отравление йодом встречается редко и обычно возникает только при дозах в несколько граммов. Симптомы острого отравления йодом включают жжение во рту, горле и желудке, лихорадку, тошноту, рвоту, диарею, слабый пульс, цианоз и кому (1).

Программы приема йодных добавок в популяции с дефицитом йода были связаны с увеличением случаев йод-индуцированного гипертиреоза (ИИГ), особенно у пожилых людей с многоузловым зобом (86). Было обнаружено, что потребление йода в дозе 150-200 мкг / день увеличивает частоту ИИГ среди населения с дефицитом йода. Дефицит йода увеличивает риск развития автономных узлов щитовидной железы, которые не реагируют на контроль ТТГ (см. Функции).Эти автономные узелки могут затем чрезмерно производить гормоны щитовидной железы в ответ на внезапное поступление йода. Симптомы ИИГ включают потерю веса, тахикардию (учащенный пульс), мышечную слабость и тепло кожи. ИИГ может быть опасным для людей с сердечными заболеваниями. Тем не менее, поскольку основной причиной узлового зоба и ИБГ является хронический дефицит йода, польза от программ йодирования в значительной степени перевешивает риск ИБГ в популяциях с дефицитом йода (1).

У людей, получающих достаточное количество йода, избыточное потребление йода чаще всего связано с повышенными концентрациями в крови тиреотропного гормона (ТТГ), который подавляет выработку гормонов щитовидной железы, что приводит к гипотиреозу и зобу.Слегка повышенная концентрация ТТГ в сыворотке без снижения сывороточных Т ₄ или Т ₃ является самым ранним признаком нарушения функции щитовидной железы при чрезмерном потреблении йода. У взрослых с достаточным содержанием йода повышенный уровень ТТГ в сыворотке был обнаружен при хроническом потреблении йода ≥750 мкг / день у детей и ≥1700 мкг / день у взрослых. Поскольку различные виды съедобных морских водорослей вносят существенный вклад в традиционные азиатские блюда, среднее потребление японцев с пищей оценивается в диапазоне от 1000 до 3000 мкг йода в день (71).Йод-индуцированный зоб и гипотиреоз не редкость в Японии, и их можно исправить, ограничив потребление морских водорослей (71). Продолжительный прием более 18000 мкг / день (18 мг / день) увеличивает заболеваемость зобом у взрослых. У новорожденных йод-индуцированный зоб и гипотиреоз могут быть вызваны либо высоким потреблением матери, либо высоким воздействием йодированных антисептиков (87). Чтобы свести к минимуму риск неблагоприятных последствий для здоровья, Совет по пищевым продуктам и питанию Института медицины США установил допустимый верхний уровень потребления (UL) йода, который, вероятно, будет безопасным почти для всех людей.Значения UL для йода перечислены в Таблице 4 по возрастным группам; UL не распространяется на лиц, которые лечатся йодом под медицинским наблюдением (74).

Лица с дефицитом йода и пациенты с уже существующим заболеванием щитовидной железы, включая узловой зоб, аутоиммунный тиреоидит Хашимото, болезнь Грейвса и частичную тиреоидэктомию в анамнезе, могут быть чувствительны к уровням потребления йода, которые считаются безопасными для населения в целом, и могут не быть защищены UL. для йода (9). Младенцы, пожилые люди, беременные и кормящие женщины также могут быть более восприимчивыми к избытку йода (см. Добавки) (74).

За последние десятилетия во всем мире увеличилась заболеваемость раком щитовидной железы. В США заболеваемость раком щитовидной железы, составляющая 4% всех вновь диагностированных онкологических заболеваний, увеличилась с 4,9 случаев на человека в 1983 г. до 14,7 случаев на 100 000 человек в 2011 г., но уровень смертности от рака щитовидной железы остался низким (около 0,5 на человека). 100000 человек) (88). Папиллярный рак щитовидной железы, на который приходится более 80% всех случаев рака щитовидной железы, менее агрессивен и имеет лучший прогноз, чем фолликулярный рак щитовидной железы или анапластический рак щитовидной железы.Рост заболеваемости раком щитовидной железы во всем мире, вероятно, частично связан с улучшением скрининга и диагностики. Однако, поскольку это совпало с введением программ обогащения йода, была выдвинута гипотеза о возможном вкладе увеличения потребления йода. Тем не менее, в США рост заболеваемости раком щитовидной железы (в первую очередь папиллярным) за последние несколько десятилетий сопровождался сокращением среднего потребления йода (89).

Экологические исследования также показали, что йодная профилактика среди популяций, ранее имевших йододефицит, была связана с увеличением заболеваемости папиллярным, а не фолликулярным подтипом рака, а также со снижением заболеваемости более агрессивным анапластическим раком щитовидной железы (89).Хотя изменения в потреблении йода, по-видимому, влияют на гистологический тип рака щитовидной железы, пока не ясно, увеличивает ли дефицит и / или избыток йода риск рака щитовидной железы (88).

Лекарственные взаимодействия

Амиодарон, лекарство, используемое для предотвращения нарушений сердечного ритма, содержит высокий уровень йода и может влиять на функцию щитовидной железы (90, 91). Антитиреоидные препараты, используемые для лечения гипертиреоза, такие как пропилтиоурацил (ПТУ), метимазол и карбимазол, могут повышать риск гипотиреоза.Кроме того, длительное использование лития для лечения расстройств настроения может увеличить риск гипотиреоза (92). Кроме того, использование фармакологических доз йодида калия может снизить антикоагулянтный эффект варфарина (кумарина) (56).

Загрязняющие вещества

Перхлорат — это окислитель, который содержится в ракетном топливе, подушках безопасности, фейерверках, гербицидах и удобрениях. Было обнаружено, что в основном в результате деятельности человека перхлорат загрязняет питьевую воду и многие продукты питания (57).Хроническое воздействие перхлоратов в концентрациях более 20 мкг на кг массы тела в день препятствует поглощению йода щитовидной железой и может привести к гипотиреозу (93). Агентство по охране окружающей среды США (EPA) рекомендует, чтобы ежедневное пероральное воздействие перхлората не превышало 0,7 мкг / кг массы тела для защиты наиболее чувствительного населения, то есть плодов беременных женщин, у которых может быть дефицит йода и / или гипотиреоза (94). . Среди всех возрастных групп дети в возрасте двух лет имеют самое высокое расчетное дневное потребление перхлоратов с 0.35-0,39 мкг / кг массы тела / сут. Среднее оценочное потребление перхлората у взрослых в США колеблется от 0,08 до 0,11 мкг / кг массы тела в день (70).

Рекомендуемой суточной нормы йода достаточно для обеспечения нормальной функции щитовидной железы. В настоящее время нет доказательств того, что потребление йода выше рекомендуемой суточной нормы приносит пользу. Большинство людей в США потребляют достаточное количество йода в своем рационе, что делает ненужными добавки.

Беременные и кормящие женщины

Учитывая важность достаточного количества йода во время внутриутробного развития и в младенчестве, беременным и кормящим женщинам следует принимать добавки, обеспечивающие 150 мкг йода в день (см. Дефицит).

Пожилые люди (> 50 лет)

Поскольку старение не было связано со значительными изменениями потребности в йоде, рекомендации LPI по потреблению йода не отличаются для пожилых людей.

Первоначально написано в 2001 году:
Джейн Хигдон, доктор философии.
Институт Линуса Полинга
Государственный университет Орегона

Обновлено в апреле 2003 г. автором:
Джейн Хигдон, доктор философии.
Институт Линуса Полинга
Государственный университет Орегона

Обновлено в июле 2007 года автором:
Виктория Дж.Дрейк, доктор философии
Институт Линуса Полинга
Государственный университет Орегона

Обновлено в марте 2010 г. автором:
Виктория Дж. Дрейк, доктор философии.
Институт Линуса Полинга
Государственный университет Орегона

Обновлено в августе 2015 г. автором:
Барбара Делаж, доктор философии.
Институт Линуса Полинга
Государственный университет Орегона

Отзыв в августе 2015 года:
Элизабет Н. Пирс, доктор медицины, магистр наук.
Доцент медицины
Медицинский факультет Бостонского университета

Авторские права 2001-2021 Институт Линуса Полинга

Список литературы

1.Zimmermann MB. Йодно-йододефицитные расстройства. В: Erdman JWJ, Macdonald IA, Zeisel SH, eds. Настоящие знания в области питания. 10 ^{-е изд.} : John Wiley & Sons; 2012: 554-567.

2. Лаурберг П. Йод. В: Росс А.С., Кабальеро Б., Казинс Р.Дж., Такер К.Л., Циглер Т.Р., ред. Современное питание в здоровье и болезнях. 11 ^th ed: Lippincott Williams & Wilkins; 2014: 217-224.

3. Ларсен П.Р., Дэвис Т.Ф., Хэй И.Д. Щитовидная железа. В: Wilson JD, Foster DW, Kronenberg HM, Larsen PR, eds.Учебник эндокринологии Уильямса. 9 ^-е изд. Филадельфия: W.B. Компания Сондерс; 1998: 389-515.

4. ВОЗ, ЮНИСЕФ, ICCIDD. Оценка йододефицитных расстройств и мониторинг их устранения: руководство для руководителей программ, 3 ^-е изд. 2007 г. Доступно по адресу: http://www.who.int/nutrition/publications/micronutrients/iodine_deficiency/9789241595827/en/. Дата обращения 28.08.15.

5. де Бенуа Б., Маклин Э., Андерссон М., Роджерс Л. Дефицит йода в 2007 году: глобальный прогресс с 2003 года.Еда Nutr Bull. 2008; 29 (3): 195-202. (PubMed)

6. Андерссон М., Карумбунатан В., Циммерманн МБ. Мировой статус йода в 2011 году и тенденции за последнее десятилетие. J Nutr. 2012; 142 (4): 744-750. (PubMed)

7. Пирс Э. Н., Андерссон М., Циммерманн МБ. Йодное питание в мире: где мы находимся в 2013 году? Щитовидная железа. 2013; 23 (5): 523-528. (PubMed)

8. Детский фонд ООН. Положение детей в мире 2007, ЮНИСЕФ. Нью-Йорк; 2006.

9. Совет по пищевым продуктам и питанию, Институт медицины.Йод. Рекомендуемые нормы потребления витамина А, витамина К, бора, хрома, меди, йода, железа, марганца, молибдена, никеля, кремния, ванандия и цинка. Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия прессы; 2001: 258-289. (Национальная академия прессы)

10. Циммерманн М.Б., Андерссон М. Оценка йодного питания населения: прошлое, настоящее и будущее. Nutr Rev.2012; 70 (10): 553-570. (PubMed)

11. Кониг Ф., Андерссон М, Хотц К., Эберли И., Циммерманн МБ. Для надежной оценки индивидуального йодного статуса у женщин необходимо десять повторных сборов йода из точечных или суточных проб.J Nutr. 2011; 141 (11): 2049-2054. (PubMed)

12. Циммерманн МБ. Последствия дефицита йода при беременности и младенчестве. Педиатр Перинат Эпидемиол. 2012; 26 Дополнение 1: 108-117. (PubMed)

13. Ma ZF, Skeaff SA. Тиреоглобулин как биомаркер йодной недостаточности: обзор. Щитовидная железа. 2014; 24 (8): 1195-1209. (PubMed)

14. Ди Лигро И. Гормоны щитовидной железы и центральная нервная система млекопитающих (Обзор). Мол Мед Реп. 2008; 1 (3): 279-295. (PubMed)

15.Zimmermann MB. Подвержены ли отлученные от груди младенцы риску дефицита йода даже в странах с установленными программами йодированной соли? Nestle Nutr Inst Мастерская Сер. 2012; 70: 137-146. (PubMed)

16. Стагнаро-Грин А., Абалович М., Александр Е. и др. Рекомендации Американской тироидной ассоциации по диагностике и лечению заболеваний щитовидной железы во время беременности и в послеродовом периоде. Щитовидная железа. 2011; 21 (10): 1081-1125. (PubMed)

17. Андерссон М., Эберли И., Вуст Н. и др. Швейцарская программа по йодированной соли обеспечивает достаточное количество йода для школьников и беременных женщин, но младенцы, отлученные от груди, не получающие йодсодержащий прикорм, а также их матери испытывают дефицит йода.J Clin Endocrinol Metab. 2010; 95 (12): 5217-5224. (PubMed)

18. Bouhouch RR, Bouhouch S, Cherkaoui M, et al. Прямые добавки йода младенцам по сравнению с добавками их кормящих матерей: двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Ланцет Диабет Эндокринол. 2014; 2 (3): 197-209. (PubMed)

19. Bath SC, Steer CD, Golding J, Emmett P, Rayman MP. Влияние неадекватного йодного статуса у беременных женщин в Великобритании на когнитивные исходы у их детей: результаты лонгитюдного исследования Avon для родителей и детей (ALSPAC).Ланцет. 2013; 382 (9889): 331-337. (PubMed)

20. Хайнс К.Л., Отахал П., Хэй И., Берджесс-младший. Умеренный дефицит йода во время беременности связан с ухудшением образовательных результатов у потомства: 9-летнее наблюдение гестационной когорты йода. J Clin Endocrinol Metab. 2013; 98 (5): 1954-1962. (PubMed)

21. Cobra C., Muhilal, Rusmil K, et al. Выживаемость младенцев улучшается за счет перорального приема йода. J Nutr. 1997; 127 (4): 574-578. (PubMed)

22. ДеЛонг Г.Р., Лесли П.В., Ван Ш. и др.Влияние йодирования оросительной воды на младенческую смертность в сильно йододефицитной зоне Китая. Ланцет. 1997; 350 (9080): 771-773. (PubMed)

23. Hetzel BS. Йод и нейропсихологическое развитие. J Nutr. 2000; 130 (2S Доп.): 493S-495S. (PubMed)

24. Левандер О.А., Уэнгер П.Д. Обсуждение и оценка подходов, конечных точек и парадигм для диетических рекомендаций по селену и йоду. J Nutr. 1996; 126 (9 доп.): 2427S-2434S. (PubMed)

25.Bleichrodt N, Born, M.P. Метаанализ исследований йода и его отношения к когнитивному развитию. В: Stanbury JB, ed. Поврежденный мозг йодной недостаточностью: когнитивные, поведенческие, нейромоторные, воспитательные аспекты. Нью-Йорк: Cognizant Communication Corporation; 1994: 195-200.

26. Qian M, Wang D, Watkins WE, et al. Влияние йода на интеллект у детей: метаанализ исследований, проведенных в Китае. Азия Пак Дж. Клин Нутр. 2005; 14 (1): 32-42. (PubMed)

27.Bougma K, Aboud FE, Harding KB, Marquis GS. Йод и умственное развитие детей 5 лет и младше: систематический обзор и метаанализ. Питательные вещества. 2013; 5 (4): 1384-1416. (PubMed)

28. Циммерманн МБ. Йод: важен для пациентов, которым требуется парентеральное питание. Гастроэнтерология. 2009; 137 (5 доп.): С36-46. (PubMed)

29. Лазарь JH. Йодный статус в Европе в 2014 г. Eur Thyroid J. 2014; 3 (1): 3-6. (PubMed)

30. Колдуэлл К.Л., Махмудов А., Эли Э., Джонс Р.Л., Ван Р.Я.Йодный статус населения США, Национальное обследование здоровья и питания, 2005-2006 и 2007-2008 гг. Щитовидная железа. 2011; 21 (4): 419-427. (PubMed)

31. Колдуэлл К.Л., Пан И., Мортенсен М.Э., Махмудов А., Меррилл Л., Мойе Дж. Йодный статус у беременных женщин в Национальном исследовании детей и у женщин США (15–44 лет), Национальное исследование здоровья и питания, 2005–2010 гг. . Щитовидная железа. 2013; 23 (8): 927-937. (PubMed)

32. Gregory CO, Serdula MK, Sullivan KM. Использование добавок с йодом и без него женщинами детородного возраста в США.Щитовидная железа. 2009; 19 (9): 1019-1020. (PubMed)

33. Кирк А.Б., Мартинеланго П.К., Тиан К., Датта А., Смит Е.Е., Дасгупта П.К. Перхлораты и йодид в молочных продуктах и ​​грудном молоке. Environ Sci Technol. 2005; 39 (7): 2011-2017. (PubMed)

34. Пирс Э. Н., Люнг А. М., Блаунт BC и др. Концентрация йода и перхлоратов в грудном молоке у кормящих женщин из Бостона. J Clin Endocrinol Metab. 2007; 92 (5): 1673-1677. (PubMed)

35. Назери П., Мирмиран П., Шива Н., Мехраби Й., Моджаррад М., Азизи Ф.Статус йодного питания кормящих матерей, проживающих в странах с обязательными и добровольными программами обогащения йода: обновленный систематический обзор. Щитовидная железа. 2015; 25 (6): 611-620. (PubMed)

36. Беккер Д. В., Браверман Л. Е., Деланж Ф. и др. Добавки йода при беременности и кормлении грудью — США и Канада: рекомендации Американской ассоциации щитовидной железы. Щитовидная железа. 2006; 16 (10): 949-951. (PubMed)

37. Курити М., Пирс Э. Н., Браверман Л. Е., Хе Х, Люнг А. М..Содержание йода в продуктах для похудения в США. Endocr Pract. 2014; 20 (3): 232-235. (PubMed)

38. Люнг А.М., Ламар А., Хе Х, Браверман Л. Е., Пирс Э. Н.. Йодный статус и функция щитовидной железы у вегетарианцев и веганов Бостона. J Clin Endocrinol Metab. 2011; 96 (8): E1303-1307. (PubMed)

39. Брукс MJ, Post EM. Приобретенный гипотиреоз из-за йодной недостаточности у американского ребенка. J Pediatr Endocrinol Metab. 2014; 27 (11-12): 1233-1235. (PubMed)

40. Читем Т., Пламб Э., Каллаган Дж., Джексон М., Михаэлис Л.Ограничение диеты, вызывающее йододефицитный зоб. Arch Dis Child. 2015; 100 (8): 784-786. (PubMed)

41. Белфорт М.Б., Пирс Е.Н., Браверман Л.Е., Хе Х, Браун Р.С. Низкое содержание йода в рационе госпитализированных недоношенных детей. J Clin Endocrinol Metab. 2012; 97 (4): E632-636. (PubMed)

42. Hess SY. Влияние дефицита общих питательных микроэлементов на метаболизм йода и щитовидной железы: данные исследований на людях. Лучшая практика Res Clin Endocrinol Metab. 2010; 24 (1): 117-132. (PubMed)

43.Шнайдер MJ, Fiering SN, Thai B, et al. Целенаправленное нарушение гена селенодейодиназы 1 типа (Dio1) приводит к заметным изменениям в экономии гормонов щитовидной железы у мышей. Эндокринология. 2006; 147 (1): 580-589. (PubMed)

44. Шомбург Л. Селен, селенопротеины и щитовидная железа: взаимодействие в здоровье и болезни. Nat Rev Endocrinol. 2012; 8 (3): 160-171. (PubMed)

45. Negro R, Greco G, Mangieri T., Pezzarossa A, Dazzi D, Hassan H. Влияние добавок селена на послеродовой статус щитовидной железы у беременных женщин с аутоантителами к тироидной пероксидазе.J Clin Endocrinol Metab. 2007; 92 (4): 1263-1268. (PubMed)

46. ​​Мао Дж., Поп VJ, Bath SC, Vader HL, Redman CW, Rayman MP. Влияние низких доз селена на аутоиммунитет и функцию щитовидной железы у беременных женщин в Великобритании с легким или умеренным дефицитом йода. Eur J Nutr. 2014. [Epub перед печатью] (PubMed)

47. Contempre B, Duale NL, Dumont JE, Ngo B, Diplock AT, Vanderpas J. Влияние добавок селена на метаболизм тироидных гормонов в популяции с дефицитом йода и селена.Клин Эндокринол (Oxf). 1992; 36 (6): 579-583. (PubMed)

48. Contempre B, Dumont JE, Ngo B, Thilly CH, Diplock AT, Vanderpas J. Влияние добавок селена на пациентов с гипотиреозом в области с дефицитом йода и селена: возможная опасность неизбирательного добавления селена к субъектам с дефицитом йода. J Clin Endocrinol Metab. 1991; 73 (1): 213-215. (PubMed)

49. Циммерманн МБ. Влияние статуса железа на утилизацию йода и функцию щитовидной железы.Анну Рев Нутр. 2006; 26: 367-389. (PubMed)

50. Хесс С.Ю., Циммерманн М.Б., Адоу П., Торресани Т., Харрелл Р.Ф. Лечение дефицита железа у детей с зобом повышает эффективность йодированной соли в Кот-д’Ивуаре. Am J Clin Nutr. 2002; 75 (4): 743-748. (PubMed)

51. Циммерманн М.Б., Вегмюллер Р., Зедер С., Чауки Н., Торресани Т. Влияние дефицита витамина А и добавок витамина А на функцию щитовидной железы у детей с зобом. J Clin Endocrinol Metab. 2004; 89 (11): 5441-5447.(PubMed)

52. Циммерманн МБ. Взаимодействие дефицита витамина А и йода: влияние на гипофизарно-тироидную ось. Int J Vitam Nutr Res. 2007; 77 (3): 236-240. (PubMed)

53. Zimmermann MB, Jooste PL, Mabapa NS, et al. Добавка витамина А у африканских детей с дефицитом йода снижает стимуляцию тиреотропной железы щитовидной железы и снижает частоту зоба. Am J Clin Nutr. 2007; 86 (4): 1040-1044. (PubMed)

54. Knudsen N, Brix TH. Генетические и не связанные с йодом факторы в этиологии узлового зоба.Лучшая практика Res Clin Endocrinol Metab. 2014; 28 (4): 495-506. (PubMed)

55. Рендина Д., Де Пальма Д., Де Филиппо Дж. И др. Распространенность простого узлового зоба и тиреоидита Хашимото у нынешних, бывших и никогда не куривших в географическом районе с умеренным дефицитом йода. Horm Metab Res. 2015; 47 (3): 214-219. (PubMed)

56. Хендлер СС, Рорвик Д.М., ред. PDR для пищевых добавок. 2 ^-е изд. Монтваль: Thomson Reuters; 2008.

57. Совет по гигиене окружающей среды, Rogan WJ, Paulson JA, et al.Дефицит йода, загрязняющие химические вещества и щитовидная железа: новая информация о старой проблеме. Педиатрия. 2014; 133 (6): 1163-1166. (PubMed)

58. Leung AM, Pearce EN, Braverman LE, Stagnaro-Green A. Рекомендации AAP по йодному питанию во время беременности и кормления грудью. Педиатрия. 2014; 134 (4): e1282. (PubMed)

59. Кардис Э., Хоу Дж., Рон Э. и др. Онкологические последствия аварии на Чернобыльской АЭС: 20 лет спустя. J Radiol Prot. 2006; 26 (2): 127-140. (PubMed)

60.Zanzonico PB, Becker DV. Влияние времени приема и диетических уровней йода на блокаду йодистым калием (KI) облучения щитовидной железы 131I в результате радиоактивных осадков. Здоровье Phys. 2000; 78 (6): 660-667. (PubMed)

61. Науман Дж., Вольф Дж. Йодистая профилактика в Польше после аварии на Чернобыльской АЭС: преимущества и риски. Am J Med. 1993; 94 (5): 524-532. (PubMed)

62. Комиссия по ядерному регулированию. Учет йодида калия в планах действий в чрезвычайных ситуациях. Комиссия по ядерному регулированию.Окончательное правило. Fed Regist. 2001; 66 (13): 5427-5440. (PubMed)

63. Гурай М., Сахин А.А. Доброкачественные заболевания груди: классификация, диагностика и лечение. Онколог. 2006; 11 (5): 435-449. (PubMed)

64. Анил С., Гуней Т., Гурсой А. Распространенность доброкачественных заболеваний груди у пациентов с узловым зобом и тиреоидитом Хашимото. J Endocrinol Invest. 2015; 38 (9): 971-975. (PubMed)

65. Бхаргав П.Р., Мишра А., Агарвал Г., Агарвал А., Верма А.К., Мишра С.К. Распространенность гипотиреоза при доброкачественных заболеваниях молочной железы и влияние заместительной терапии тироксином на клинический исход.Мир J Surg. 2009; 33 (10): 2087-2093. (PubMed)

66. Джустарини Э., Пинчера А., Фиерабраччи П. и др. Аутоиммунитет щитовидной железы у пациентов со злокачественными и доброкачественными заболеваниями груди до операции. Eur J Endocrinol. 2006; 154 (5): 645-649. (PubMed)

67. Эскин Б.А., Гротковски К.Э., Коннолли С.П., Гент WR. Различные тканевые реакции на йод и йодид в щитовидной и молочных железах крыс. Biol Trace Elem Res. 1995; 49 (1): 9-19. (PubMed)

68. Гент В. Р., Эскин Б. А., Лоу Д. А., Хилл Л. П..Йодозамещение при фиброзно-кистозной болезни груди. Может J Surg. 1993; 36 (5): 453-460. (PubMed)

69. Kessler JH. Влияние супрафизиологических уровней йода на пациентов с циклической масталгией. Грудь J. 2004; 10 (4): 328-336. (PubMed)

70. Мюррей К.В., Иган С.К., Ким Х., Беру Н., Болджер П.М. Общее исследование диеты Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США: потребление перхлората и йода с пищей. J Expo Sci Environ Epidemiol. 2008; 18 (6): 571-580. (PubMed)

71. Зава Т.Т., Зава Д.Т.Оценка потребления йода в Японии на основе потребления морских водорослей в Японии: анализ на основе литературы. Thyroid Res. 2011; 4: 14. (PubMed)

72. Люнг AM, Браверман Л.Е., Пирс EN. История обогащения йода и добавок в США. Питательные вещества. 2012; 4 (11): 1740-1746. (PubMed)

73. Pennington JAT, Schoen SA, Salmon GD, Young B, Johnson RD, Marts RW. Состав основных продуктов питания в США, 1982-1991 гг. III. Медь, марганец, селен, йод. J Food Comp анальный.1995; 8: 171-217.

74. Леунг А.М., Аврам А.М., Бреннер А.В. и др. Потенциальные риски чрезмерного проглатывания и воздействия йода: заявление Комитета общественного здравоохранения Американской тироидной ассоциации. Щитовидная железа. 2015; 25 (2): 145-146. (PubMed)

75. Maalouf J, Barron J, Gunn JP, Yuan K, Perrine CG, Cogswell ME. Продажа йодированной соли в США. Питательные вещества. 2015; 7 (3): 1691-1695. (PubMed)

76. Дасгупта П.К., Лю Й., Дайк СП. Йодное питание: содержание йода в йодированной соли в США.Environ Sci Technol. 2008; 42 (4): 1315-1323. (PubMed)

77. Расмуссен Л. Б., Овесен Л., Кристенсен Т. и др. Содержание йода в хлебе и соли в Дании после йодирования и влияние на потребление йода. Int J Food Sci Nutr. 2007; 58 (3): 231-239. (PubMed)

78. Чарльтон К.Е., Йитман Х., Брок Э. и др. Улучшение йодного статуса беременных австралийских женщин через 3 года после введения обязательной программы обогащения йода. Предыдущая Мед. 2013; 57 (1): 26-30. (PubMed)

79.Клифтон В.Л., Ходил Н.А., Фогарти П.А. и др. Влияние добавок йода и обогащения хлеба на концентрацию йода в моче у беременных женщин с умеренным дефицитом йода в Южной Австралии. Нутр Дж. 2013; 12:32. (PubMed)

80. Skeaff SA, Lonsdale-Cooper E. Обязательное обогащение хлеба йодированной солью незначительно улучшает йодный статус школьников. Br J Nutr. 2013; 109 (6): 1109-1113. (PubMed)

81. Элтом М., Эльнагар Б., Сулиман Е.А. и др.Использование сахара в качестве средства обогащения йода при эндемической йодной недостаточности. Int J Food Sci Nutr. 1995; 46 (3): 281-289. (PubMed)

82. Чароенсириватана В., Сриджантр П., Тииапант П., Вонгвилайраттана Дж. Потребление яиц, обогащенных йодом, для решения проблемы йодной недостаточности, эндемичной для отдаленных районов Таиланда. Нутр Дж. 2010; 9: 68. (PubMed)

83. Чантилат Б., Чавасит В., Чареонкиаткул С., Джудпрасонг К. Йодная стабильность и сенсорные качества ферментированной рыбы и рыбного соуса, приготовленного с использованием йодированной соли.Еда Nutr Bull. 2009; 30 (2): 183-188. (PubMed)

84. Вен Х. Х., Лю Х. П., Ли Д. В., Е М., Пань Л., Ся ТХ. Инновационный подход к добавлению йода с использованием богатой йодом растительной пищи. Environ Geochem Health. 2014; 36 (4): 815-828. (PubMed)

85. Циммерманн МБ. Симпозиум «Географические и геологические влияния на питание»: дефицит йода в промышленно развитых странах. Proc Nutr Soc. 2010; 69 (1): 133-143. (PubMed)

86. Лаурберг П., Нор С.Б., Педерсен К.М. и др.Расстройства щитовидной железы при легкой недостаточности йода. Щитовидная железа. 2000; 10 (11): 951-963. (PubMed)

87. Нишияма С., Микеда Т., Окада Т., Накамура К., Котани Т., Хисинума А. Преходящий гипотиреоз или стойкая гипертиреотропинемия у новорожденных, рожденных от матерей с чрезмерным потреблением йода. Щитовидная железа. 2004; 14 (12): 1077-1083. (PubMed)

88. Дэвис Л., Моррис Л.Г., Хеймарт М. и др. Американская ассоциация клинических эндокринологов и Американский колледж эндокринологии Государственный клинический обзор заболеваний: рост заболеваемости раком щитовидной железы.Endocr Pract. 2015; 21 (6): 686-696. (PubMed)

89. Циммерманн М.Б., Галетти В. Потребление йода как фактор риска рака щитовидной железы: всесторонний обзор исследований на животных и людях. Thyroid Res. 2015; 8: 8. (PubMed)

90. Ахмед С., Ван Гельдер И.К., Висфельд А.С., Ван Велдхейзен Д.Д., Линкс ТП. Детерминанты и исход амиодарон-ассоциированной дисфункции щитовидной железы. Клин Эндокринол (Oxf). 2011; 75 (3): 388-394. (PubMed)

91. Курник Д., Лебштейн Р., Фарфель З., Эзра Д., Халкин Н., Ольховский Д.Сложные лекарственные взаимодействия между амиодароном, варфарином и щитовидной железой. Медицина (Балтимор). 2004; 83 (2): 107-113. (PubMed)

92. Макнайт Р.Ф., Адида М., Бадж К., Стоктон С., Гудвин Г.М., Геддес-младший. Профиль токсичности лития: систематический обзор и метаанализ. Ланцет. 2012; 379 (9817): 721-728. (PubMed)

93. US NRC. Последствия для здоровья от проглатывания перхлоратов The National Academies Press. Доступно по адресу: http://www.nap.edu/openbook.php?record_id=11202.Проверено 11.08.2015.

94. Агентство по охране окружающей среды США. Перхлорат и соли перхлората. 18.02.2005. Доступно по адресу: http://www.epa.gov/iris/subst/1007.htm. Проверено 11.08.2015.