Отличие транквилизаторов от антидепрессантов: Антидепрессанты или транквилизаторы: что лучше и в чем разница

Лекарственные препараты при психических заболеваниях

Эффективность лекарственной терапии психотропными средствами определяется соответствием выбора препарата клинической картине болезни, правильностью режима его дозирования, способом введения и длительностью терапевтического курса. Как и в любой области медицины, в психиатрии необходимо учитывать весь комплекс лекарственных средств, который принимает больной, так как их взаимное действие может привести не только к изменению характера эффектов каждого из них, но и к возникновению нежелательных последствий.

Существует несколько подходов к классификации психотропных средств. В таблице 1 приводится классификация, предложенная ВОЗ в 1990 году, адаптированная за счет включения некоторых отечественных лечебных средств.

Таблица 1. Классификация психофармакологических препаратов.

Класс	Химическая группа	Генерические и наиболее распространенные коммерческие названия
Нейролептики	Фенотиазины	Хлорпромазин (аминазин), промазин, тиопроперазин (мажептил), трифлюперазин (стелазин, трифтазин), перициазин (неулептил), алимемазин (терален)
	Ксантены и тиоксантены	Хлорпротиксен, клопентиксол (клопексол), флюпентиксол (флюанксол)
	Бутирофеноны	Галоперидол, трифлюперидол (триседил, триперидол), дроперидол
	Пиперидиновые производные	Флюшпирилен (имап), пимозид (орап), пенфлюридол (семап)
	Циклические производные	Рисперидон (рисполепт), ритансерин, клозапин (лепонекс, азалептин)
	Индоловые и нафтоловые производные	Молиндол (мобан)
	Производные бензамидов	Сульпирид (эглонил), метоклопрамид, раклоприд, амисульпирид, сультоприд, тиаприд (тиапридал)
	Производные других веществ	Оланзапин (зипрекса)
Транквилизаторы	Бензодиазепины	Диазепам (валиум, седуксен, реланиум), хлордиазепоксид (либриум, элениум), нитраземпам (радедорм, эуноктин)
	Триазолобензодиазепины	Алпразолам (ксанакс), триазолам (хальцион), мадизопам (дормикум)
	Гетероциклические	Бротизопам (лендормин)
	Производные дифенилметана	Бенактизин (стауродорм), гидроксизин (атаракс)
	Гетероциклические производные	Бусперон (буспар), зопиклон (имован), клометизол, геминеврин, золпидем (ивадал)
Антидепрессанты	Трициклические	Амитриптилин (триптизол, эливел), имипрамин (мелипрамин), кломипрамин (анафранил), тианептин (коаксил)
	Тетрациклические	Миансерин (леривон), мапротилин (лудиомил), пирлиндол (пиразидол),
	Серотонинергические	Циталопрам (серопракс), сертралин (золофт), пароксетин (паксил), Вилоксазин (вивалан), флюоксетин (прозак), флювоксамин (феварин),
	Норадренергические и специфические серотонинергические антидепрессанты (НаССА)	Миртазапин (ремерон), милнаципран (иксел)
	Ингибиторы МАО (обратимые)	Моклобемид (аурорикс)
Ноотропы (а также вещества с ноотропным компонентом действия)	Производные пирролидона	Пирацетам (ноотропил)
	Циклические производные, ГАМК	Пантогам, фенибут, гаммалон (аминалон)
	Предшественники ацетилхолина	Деанол (акти-5)
	Производные пиридоксина	Пиритинол
	Производные девинкана	Винкамин, винпоцетин (кавинтон)
	Нейропептиды	Вазопрессин, окситоцин, тиролиберин, холецистокинин
	Антиоксиданты	Ионол, мексидол, токоферол
Стимуляторы	Производные фенилэтиламина	Амфетамин, сальбутамол, метамфетамин (первитин)
	Производные сиднонимина	Сиднокарб
	Гетроциклические	Метилфнидат (риталин)
	Производные пуринов	Кофеин
Нормотимики	Соли металлов	Соли лития (лития карбонат, лития оксибутират, литонит, микалит), рубидия хлорид, цезия хлорид
	Сборная группа	Карбамазепин (финлепсин, тегретол), вальпромид (депамид), вальпроат натрия (депакин, конвулекс)
Дополнительная группа	Сборная группа	Аминокислоты (глицин), антагонисты опийных рецепторов (налоксон, налтрексон), нейропептиды (бромокриптин, тиролиберин)

 

Ниже приведены основные клинические характеристики и побочные эффекты перечисленных классов фармакологических препаратов.

Нейролептики

Клиническая характеристика. Препараты этого класса занимают центральное положение в терапии психозов. Однако этим сфера их применения не исчерпывается, так как в небольших дозах в сочетании с другими психотропными средствами они могут использоваться в лечении расстройств аффективного круга, тревожно-фобических, обсессивно-компульсивных и соматоформных расстройств, при декомпенсации личностных расстройств.

Независимо от особенностей химической структуры и механизма действия, все препараты этой группы имеют сходные клинические свойства: они оказывают выраженное антипсихотическое действие, снижают психомоторную активность и уменьшают психическое возбуждение, нейротропное действие, проявляющееся в развитии экстрапирамидных и вегетососудистых нарушений, многие из них обладают также противорвотным свойством.

Побочные эффекты. Основные побочные эффекты при лечении нейролептиками образуют нейролептический синдром. Ведущими клиническими проявлениями этого синдрома считают экстрапирамидные расстройства с преобладанием либо гипо-, либо гиперкинетических нарушений. К гипокинетическим расстройствам относится лекарственный паркинсонизм, проявляющийся повышением мышечного тонуса, тризмом, ригидностью, скованностью и замедленностью движений и речи. Гиперкинетические нарушения включают тремор и гиперкинезы. Обычно в клинической картине в тех или иных сочетаниях имеются как гипо-, так и гиперкинетические нарушения. Явления дискинезии могут носить пароксизмальный характер, локализуясь в области рта и проявляясь спазматическими сокращениями мышц глотки, языка , губ, челюстей. Нередко наблюдаются явления акатизии – чувства неусидчивости, «беспокойства в ногах», сочетающейся с тасикинезией (потребностью двигаться, менять положение). К особой группе дискинезий относят позднюю дискинезию, возникающую через 2-3 года приема нейролептиков и выражающуюся в непроизвольных движениях губ, языка, лица.

Среди расстройств вегтативной нервной системы чаще всего наблюдаются ортостатическая гипотензия, потливость, увеличение массы тела, изменения аппетита, запоры, поносы. Иногда отмечаются холинолитические эффекты – расстройства зрения, дизурические явления. Возможны функциональные нарушения сердечно-сосудистой системы с изменениями на ЭКГ в виде увеличения интервала Q-T, снижения зубца T или его инверсии, тахи- или брадикардии. Иногда возникают побочные эффекты в виде фотосенсибилизации, дерматитов, пигментации кожи; возможны кожные аллергические реакции.

Нейролептики новых поколений по сравнению с традиционными производными фенотиазинов и бутирофенонов вызывают значительно меньшее число побочных эффектов и осложнений.

Транквилизаторы

Клиническая характеристика. В эту группу входят психофармакологические средства, снимающие тревогу, эмоциональную напряженность, страх непсихотического происхождения, облегчающие процесс адаптации к стрессогенным факторам. Многие из них обладают противосудорожным и миорелаксирующим свойствами. Использование их в терапевтических дозах не вызывает значительных изменений познавательной деятельности и восприятия. Многие из препаратов этой группы оказывают выраженное гипнотическое действие и используются преимущественно как снотворные средства. В отличие от нейролептиков транквилизаторы не обладают выраженной антипсихотической активностью и применяются в качестве дополнительного средства при лечении психозов – для купирования психомоторного возбуждения и коррекции побочных эффектов нейролептиков.

Побочные эффекты в процессе лечения транквилизаторами чаще всего проявляются сонливостью в дневное время, вялостью, мышечной слабостью, нарушениями концентрации внимания, кратковременной памяти, а также замедлением скорости психических реакций. В некоторых случаях развиваются парадоксальные реакции в виде тревоги, бессонницы, психомоторного возбуждения, галлюцинаций. Среди нарушений функции вегетативной нервной системы и других органов и систем отмечаются гипотония, запоры, тошнота, задержка или недержание мочи, снижение либидо. Длительный прием транквилизаторов опасен в связи с возможностью развития привыкания к ним, т.е. физической и психической зависимости.

Антидепрессанты

Клиническая характеристика. К этому классу лекарственных средств относятся препараты, повышающие патологический гипотимический аффект, а также уменьшающие обусловленные депрессией соматовегетативные нарушения. В настоящее время все больше научных данных свидетельствует о том, что антидепрессанты эффективны при тревожно-фобических и обсессивно-компульсивных расстройствах. Предполагается, что в этих случаях реализуются не собственно антидепрессивный, а антиобсессивный и антифобический эффекты. Есть данные, подтверждающие способность многих антидепрессантов повышать порог болевой чувствительности, оказывать профилактическое действие при мигрени и вегетативных кризах.

Побочные эффекты. Побочные эффекты, относящиеся к ЦНС и вегетативной нервной системе, выражаются головокружением, тремором, дизартрией, нарушением сознания в виде делирия, эпилептиформными припадками. Возможны обострение анксиозных расстройств, активизация суицидальных тенденций, инверсия аффекта, сонливость или, напротив, бессонница. Побочное действие может проявляться гипотензией, синусовой тахикардией, аритмией, нарушением атриовентрикулярной проводимости.

При приеме трициклических антидепрессантов нередко наблюдаются разнообразные холинолитические явления, а также повышение аппетита. При одновременном применении ингибиторов МАО с пищевыми продуктами, содержащими тирамин или его предшественник – тирозин (сыры и др.) возникает «сырный эффект», проявляющийся гипертензией, гипертермией, судорогами и иногда приводящий к летальному исходу.

При назначении ингибиторов обратного захвата серотонина (ИОЗС) и обратимых ингибиторов МАО-А могут наблюдаться нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта, головные боли, бессонница, тревога, на фоне ИОЗС возможно развитие импотенции. В случае комбинации ИОЗС с препаратами трициклической группы возможно формирование так называемого серотонинового синдрома, проявляющегося повышением температуры тела и признаками интоксикации.

Нормотимики

Клиническая характеристика. К нормотимикам относят средства, регулирующие аффективные проявления и обладающие профилактическим действием при фазно протекающих аффективных психозах. Часть из этих препаратов является антиконвульсантами.

Побочные эффекты при использовании солей лития чаще всего представлены тремором. Нередко бывают нарушения функции желудочно-кишечного тракта – тошнота, рвота, снижение аппетита, диарея. Часто наблюдается увеличение массы тела, полидипсия, полиурия, гипотиреоидизм. Возможны появление акне, макуло-папулезной сыпи, алопеции, а также ухудшение течения псориаза.

Признаками тяжелых токсических состояний и передозировки препарата являются металлический привкус во рту, жажда, выраженный тремор, дизартрия, атаксия; в этих случаях прием препарата следует немедленно прекратить.

Следует также отметить, что побочные эффекты могут быть связаны с несоблюдением пищевого режима – большом потребление жидкости, соли, копченостей, сыров.

Побочные эффекты антиконвульсантов чаще всего связаны с функциональными нарушениями деятельности ЦНС и проявляются в виде вялости, сонливости, атаксии. Значительно реже могут наблюдаться гиперрефлексия, миоклонус, тремор. Выраженность этих явлений значительно уменьшается при плавном наращивании доз.

При выраженном кардиотоксическом действии может развиться атриовентрикулярный блок.

Ноотропы

Клиническая характеристика. К ноотропам относятся препараты, способные положительно влиять на познавательные функции, стимулировать обучение, усиливать процессы запоминания, повышать устойчивость мозга к различным неблагоприятным факторам (в частности, к гипоксии) и экстремальным нагрузкам. При этом они не оказывают прямого стимулирующего действия на психическую деятельность, хотя в некоторых случаях могут вызывать беспокойство и расстройство сна.

Побочные эффекты – наблюдаются редко. Иногда появляются нервозность, раздражительность, элементы психомоторного возбуждения и расторможенности влечений, а также тревожность и бессонница. Возможны головокружение, головная боль, тошнота и боли в животе.

Психостимуляторы

Клиническая характеристика. Как следует из названия класса, в него входят психотропные средства, повышающие уровень бодрствования, оказывающие стимулирующее действие на психическую и физическую деятельность, временно усиливающие умственную и физическую работоспособность и выносливость, уменьшающих чувство усталости и сонливости.

Побочные эффекты связаны главным образом с воздействием на ЦНС (тремор, эйфория, бессонница, раздражительность, головные боли, признаки психомоторного возбуждения) и вегетативную нервную систему (потливость, сухость слизистых оболочек, анорексия). Кроме этого, могут наблюдаться расстройства сердечно-сосудистой деятельности (аритмия, тахикардия, повышение АД), а также изменение чувствительность организма к инсулину у больных сахарным диабетом. Длительное и частое применение стимуляторов может привести к развитию психической и физической зависимости.

Основные отличия успокоительных от антидепрессантов

В жизни современного человека в большом количестве присутствуют стрессы. Проблемы на работе, неприятности в личной жизни, сложные ситуации в семье и многое другое приводит к тому, что нервная система человека истощается, а его психика уже не может справляться со всем происходящим. В таком случае многие обращаются к неврологу, психиатру или психотерапевту. Врач, выслушав пациента и оценив его состояние, может назначить ему успокоительное средство либо антидепрессанты. Но в чем же состоит различие между этими препаратами.

Полезно знать

Антидепрессанты призваны нормализовать уровень нейромедиаторов в организме человека. Речь идет, прежде всего, о серотонине, которого у человека с депрессией не хватает. Курс приема таких препаратов составляет обычно два месяца. Отпускаются они строго по рецепту.

Антидепрессанты эффективны в том случае, если человек:

• убрать чувство постоянной усталости, апатию, упадок сил;
• повысить фон настроения;
• поднять самооценку;
• нивелировать чувство вины;
• повысить уровень концентрации внимания, улучшить память.

Таким образом, антидепрессанты предназначены только для лиц, находящихся в состоянии депрессии. А что же делать людям, которые на фоне стресса испытывают невротические расстройства? Им могут помочь успокоительные средства. Они позволяют мозгу человека “тормозить” импульсивные реакции. Как правило, изготавливаются они на основе лекарственных трав.

Такие препараты позволяют:

• снизить уровень тревоги;
• избавиться от повышенной раздражительности;
• убрать навязчивые мысли;
• бороться со страхами;
• устранить нарушения сна;
• избавиться от тахикардии.

Таким образом, антидепрессанты и успокоительные средства эффективны в разных ситуациях и должны подбираться, исходя из симптоматики и жалоб человека. Если пациент переживает невротическое расстройство, помочь ему смогут успокоительные средства, а при депрессии эффективными будут только антидепрессанты. Стоит еще раз подчеркнуть, что окончательный выбор средства должен оставаться за врачом.

Почему россиянке грозит 20 лет тюрьмы за пачку антидепрессантов: Общество: Россия: Lenta.ru

Жительница Екатеринбурга Дарья Беляева подозревается в контрабанде наркотиков из-за покупки в интернете польского антидепрессанта. Сама девушка страдает психическим расстройством, а действующее вещество лекарства — бупропион — не указано в перечне наркотических средств, психотропных веществ и их прекурсоров, его нет в списке сильнодействующих и ядовитых веществ. В России лицензию на него отозвали в 2016 году, но он не запрещен — его просто нельзя купить в аптеках. Однако россиянке грозит от 10 до 20 лет лишения свободы. По просьбе «Ленты.ру» художница и психоактивистка Саша Старость поговорила с Беляевой и рассказала о том, почему подобные ситуации могут стать системой.

«Я болею еще с подросткового возраста, но к психиатру дошла только семь лет назад, уже с дереализацией и деперсонализацией, жуткой тревогой, скачущим настроением и тяжелой апатией. Диагнозы постоянно менялись, но в 2015 году остановились на шизотипическом расстройстве. Сейчас лечим симптомы в виде депрессии, дереализации-деперсонализации, скачущего эмоционального состояния и, конечно, апатии», — говорит 24-летняя Дарья.

Она психиатрическая пациентка с диагнозом «шизотипическое расстройство личности» с 2012 года, и с того же времени она постоянно принимает комплекс препаратов, среди которых антидепрессанты, антипсихотики и транквилизаторы. Как это часто случается с шизотипиками, ее депрессия не снималась стандартными антидепрессантами, работающими как селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, поэтому она посоветовалась с врачом и решила купить оригинальное европейское лекарство Elontril, которое могло устранить сбой дофаминовых рецепторов.

23 апреля паблик PSY. WEB во «ВКонтакте» опубликовал новость о том, что против нее возбуждено уголовное дело, которое грозит ей сроком до 20 лет. Ее обвиняют в контрабанде наркотиков в крупном размере за покупку атипичного антидепрессанта с активным веществом бупропион на международном фармакологическом портале Euromedex. Она была задержана сотрудниками таможенной службы прямо на почте, куда пришла получить посылку.

Фото: Кирилл Кухмарь / ТАСС

Правоохранительные органы утверждают, что препарат является производным запрещенного наркотического вещества эфедрон и «используется наркозависимыми для получения эйфорического эффекта».

В международном классификаторе болезней шизотипическое расстройство относят к расстройствам личности и определяют тогда, когда симптомы не соответствуют по силе классическим шизофреническим проявлениям, но имеют общую с другими расстройствами шизо-спектра природу. Как и для других расстройств этого кластера, для него характерны особенности мышления, речи, поведения и аффекта — то есть настроения.

Несмотря на то что среднему обывателю скорее всего совершенно не знакомо медицинское определение, у расстройства долгая и запутанная история. Совсем недавно это состояние обозначали расплывчатым термином «вялотекущая шизофрения», что, впрочем, делают в некоторых государственных учреждениях и по сей день.

Так называемый «шизофренический дефект», который проявляется постепенной деградацией когнитивной и волевой сферы при шизотипическом расстройстве, не возникает, но это вовсе не означает, что колебания аффекта или апатические состояния ему не свойственны.

Материалы по теме

00:02 — 19 марта 2019

00:04 — 5 ноября 2015

Будь спок

Врачи задумались о бесполезности антидепрессантов

Психиатрия — самая неуловимая отрасль современной медицины, в которой для успешного лечения и реабилитации необходим максимально индивидуальный подход. Подбор правильных медикаментов сродни гаданию на картах Таро, и одни и те же симптомы в зависимости от диагноза, истории болезни и жизни пациента могут проявляться совершенно по-разному и, соответственно, поддаваться или не поддаваться стандартной терапии.

«Депрессия в круге депрессивных, биполярных или шизо-расстройств в большинстве случаев потребует совершенно отличного подхода — именно поэтому страдающие такими расстройствами люди перебирают множество способов излечения, и это не редкость», — говорит психиатр и активист Виктор Лебедев, создатель паблика «Дело Пинеля».

По его словам, ингибиторы обратного захвата серотонина, или классические антидепрессанты, такие как Сертралин, Флуоксетин, Пароксетин, — это препараты «первой линии», согласно современным руководствам по лечению депрессии и депрессивных состояний. Это означает, что с них пациенты и должны начинать терапию в случае, если нет прямых противопоказаний.

«Они действительно эффективны, и во многих случаях справляются. Благодаря действию этой группы антидепрессантов увеличивается количество серотонина, одного из нейромедиаторов, который, помимо прочего, отвечает за настроение и сбалансированную работу головного мозга. Но не все так просто, и препараты первой линии срабатывают не всегда, и в этом случае мы переходим к препаратам второй линии, например, трициклическим и нетрициклическим антидепрессантам», — говорит он.

Бупропион, также известный как Велбутрин, Элонтрил или Зибан, — это как раз препарат второй линии, и его судьба в России не менее запутана, чем судьба Дашиного диагноза.

Этот препарат рекомендован при терапии депрессии, но у него есть и еще одно побочное качество: на Западе он периодически применяется в лечении никотиновой зависимости. Особенность Бупропиона состоит в том, что в отличие от классических антидепрессантов, он оказывает влияние не только на серотониновую, но и на дофаминовую систему, и потому особенно продуктивно работает при апатических состояниях. Это и есть Дашин случай.

«По руководствам он не является стартовым препаратом, его нужно использовать именно когда антидепрессанты первой линии не работают», — говорит Лебедев.

У Бупропиона, по его словам, есть и преимущества. Если классические антидепрессанты в основном способствуют накоплению серотонина в синаптической щели, в том месте, где один нейрон передает сигнал другому, то это лекарство позволяет увеличить содержание как норадреналина, так и дофамина, еще одного нейромедиатора. За счет этого он обладает стимулирующим эффектом, но исключительно в медицинском понимании этого слова. То есть позволяет справиться с апатическим компонентом депрессии, когда у человека выраженная сонливость, вялость, снижение тонуса. «Иногда это становится главной проблемой наших пациентов, и несмотря на адекватно подобранную дозу СИОЗС эти симптомы не получается убрать. Бупропион же отлично с ними справляется», — отмечает психиатр.

Апатические состояния трудно поддаются лечению, и в спектре шизо-расстройств встречаются особенно часто. Крайние проявления апатии и нарушений волевой сферы элементарно могут привести к инвалидизации и полному выпадению из социума.

До 2016 года препарат находился в свободной продаже на территории России, а потом у него отозвали лицензию. Впрочем, это никак не было связано с побочными наркотическими эффектами: производители лекарства просто перестали завозить его в нашу страну, и необходимость в регистрации отпала сама собой.

Бупропион до сих пор рекомендуется врачами, значится в стандартах оказания медицинской помощи и легко гуглится, в том числе и в комбинации со словом «купить».

На сайте Росминздрава в Государственном реестре лекарств указано, что Бупропион не находится в перечне запрещенных наркотических веществ и не является прекурсором какого-либо известного наркотика.

По словам Лебедева, нет никаких исследований, которые бы доказывали, что препарат вызывает зависимость или является наркотическим веществом.

«Это совершенно безопасный медикамент, по крайней мере, не опаснее других антидепрессантов, или транквилизаторов, которые продаются в нашей стране относительно свободно, и, кстати, очень аддиктивны», — говорит психиатр.

Да и сайт Euromedex — это вовсе не тайный опиумный притон из глубин даркнета: оригинальные европейские препараты и их дженерики на сайте заказывают сотни людей.

Проблема состоит в том, как организован в современной России контроль за наркотическими веществами и их учет: наркоконтроль уже не первый год ведет борьбу с синтетическими наркотиками, солями и спайсами, которые обрели в России бешеную популярность. Курительные смеси, до 2009 года открыто продававшиеся как благовония в эзотерических магазинах, оказались мощным наркотическим веществом, вызывающим тяжелую зависимость.

Спайсы и соли проделали путь на Олимп наркопотребления в кратчайшие сроки и превратились в один из самых популярных уличных наркотиков. Как только они попали в поле зрения правоохранительных органов, начался процесс, который в итоге сделал возможной ситуацию Дарьи.

Производители наркотика создавали новые формулы, а наркополиция их последовательно запрещала. Для борьбы с постоянно подстраивающимся наркорынком в 2012 году было создано понятие «производного».

Именно таким производным стимулирующего наркотического вещества эфедрон и называют сейчас Бупропион. Отличие производного от прекурсора или собственно наркотического средства в том, что прекурсор — это то, из чего вы при желании и наличии домашней лаборатории можете изготовить наркотик.

Производное — это вещество, которое получается путем изменения компонентов оригинальной формулы. На наркорынке изменение формулы используется для того, чтобы снова вывести наркотик в легальную зону, сделав его невидимым. Тем не менее даже незначительные изменения в формуле вещества влияют на его качество и оказываемый эффект.

С одной стороны, этим объясняется непредсказуемость солей и спайсов, с другой — невозможность получить наркотическое опьянение от антидепрессанта.

Фото: пресс-служба Уральского таможенного управления

У каждой формулы может существовать до триллиона производных, и на территории России все они преследуются по закону. Это означает, что не только сам эфедрон, но и любые другие вещества, которые могут получиться при изменении его формулы, внутри страны признаны наркотиком. За приобретение или распространение этих веществ любой из нас может сесть в тюрьму.

По мнению Арсения Левинсона, эксперта Института прав человека и консультанта портала Hand-help, такая ситуация недопустима. По его словам, был создан такой механизм, при котором в перечне просто пишут, что запрещено наркотическое вещество и все его производные.

«Это абсолютно неправильное регулирование, которое мы критикуем с 2012 года. Ни один обыватель не догадается прочитать формулу вещества и понять, что при замещении атомов водорода с ним что-то происходит, и оно превращается в наркотик, поэтому приобретать его нельзя. Это непростая задача даже для профессионалов. Такой подход создает правовую неопределенность, в которой человек не осознает последствий своих действий, и, соответственно, не может совершить преступления, потому что преступление совершается умышленно. Средний гражданин не обладает достаточными знаниями, чтобы сделать выводы о веществе», — говорит он.

Левинсон добавляет, что множество людей уже сидит за то, что они полагали, что имеют дело с легальными веществами, приобретая производные наркотических веществ.

«Полиция обосновывала свои действия тем, что у них связаны руки, и они не справляются с изменяющимся наркорынком. Но это не так, все покупатели производных от синтетических наркотиков привлекались совершенно спокойно. Действующее законодательство позволяет производными считать миллионы химических соединений. Однажды мы запросили производные одного из веществ, указанных в списке, и нам ответили, что это сделать невозможно, потому что получится число с 12 нулями. Каждая из этих формул может привести к уголовной ответственности, и неизвестно к кому в следующий раз придут с таким обвинением», — резюмирует эксперт.

В 2015 году государство приняло решение о создании реестра производных веществ, ответственным за который назначили главу наркополиции.

Но эта инициатива не получила никакого завершения. Реестр создан, но уже четыре года не ведется и не обновляется. Вероятно, потому что это технически невозможно.

Наркоконтроль вообще не жалует рядовых потребителей, делая их своими основными мишенями. Каждый четвертый заключенный в России сидит по 228-й статье, и в подавляющем большинстве это наркозависимые, а не организаторы трафика. Правозащитные организации уже не раз обращали внимание на то, что органы действуют совершенно формально, порой просто закрывая дела для отчетности.

Но случай Дарьи все равно остается уникальным и вызывающим особые опасения. Насколько удалось выяснить, до этого лекарственные средства еще никогда не объявлялись производными.

Правозащитник Левинсон тоже не помнит подобных историй, но совершенно точно может ответить на вопрос о законности такой практики.

«Заключением специалиста таможенной службы признано, что лекарственное средство Elontril с действующим веществом «бупропион» является производным наркотического средства эфедрон. Однако лекарственные средства не могут быть признаны производными наркотиков. Согласно пункту 6 Примечания к Перечню наркотических средств, утвержденного Постановлением правительства № 681 от 1996 года, к производным могут относиться вещества с определенным образом измененной химической формулой, «которые не включены самостоятельными позициями в государственный реестр лекарственных средств или в настоящий перечень»», — подчеркивает он.

Левинсон добавляет, что, если смотреть на эту норму формально, без учета других положений УК, КоАП, основ антинаркотического законодательства, законодательства об обращении лекарств и охране здоровья, то можно сделать вывод о том, что исключенное из государственного реестра лекарственное средство может быть признано производным наркотического средства, но это не так: лекарственное средство, даже если оно не зарегистрировано в России, не может являться производным наркотического средства. В отношении лекарственных средств законодательством предусмотрены особенности оборота. И антинаркотическое законодательство может применяться только к наркотическим (психотропным) лекарственным средствам. Поэтому следствием должно быть установлено, являются ли изъятые таблетки лекарственным средством и наркотическое ли это средство.

Материалы по теме

00:01 — 16 января 2019

Согласно пункту 8 и 9 статьи 4 Федерального закона от 2010 года № 61 «Об обращении лекарственных средств», к наркотическим (психотропным) лекарственным средствам могут относиться только те, которые содержат вещества, включенные в перечень наркотических средств. Между тем Бупропион в перечень наркотиков не включен, а относится к производным. Это означает, что изъятое лекарственное средство не может быть предметом контрабанды, то есть наркотическим лекарственным средством незаконно перемещаемым через таможенную границу.

Левинсон отмечает, что контролировать все психоактивные вещества как наркотики — непродуктивный путь, и уже сейчас существуют механизмы, которые регулируют оборот таких препаратов. Транквилизаторы и другие седативные средства, которые упоминал Виктор Лебедев, к примеру, продаются в России по рецепту.

К счастью, пока получить срок за феназепам непросто. Но неизвестно, как долго это продлится.

Единственное правонарушение, на самом деле совершенное Дарьей Беляевой, — инициирование ввоза незарегистрированных лекарственных средств на территорию России. Это административная статья, которая наказывается штрафом.

По мнению Левинсона, дело Дарьи Беляевой должно быть прекращено за отсутствием состава преступления и умысла, а обвиняемой следует оказать содействие в реабилитации и возместить принесенный ущерб. В случае, если этого не произойдет, у полиции появится возможность манипулировать понятием производного самым непредсказуемым образом.

Эта ситуация автоматически скажется на самых уязвимых группах российских граждан — пациентах с хроническими психическими и соматическими расстройствами.

Там, где лекарственные препараты потенциально пересекаются с производными наркотиков, образуется пространство абсолютного бесправия, рожденное действием двойной стигмы — наркопотребления и психической болезни. Необходимость защищать свои права автоматически поставит множество пациентов в ситуацию принудительного оглашения диагноза, что, помимо прочих трудностей, окажет прямое влияние на уровень их жизни и социальной адаптации.

Социальная стигма психически больного — это часть реальности современной России, с которой я как активистка и пациентка с шизоаффективным расстройством отлично знакома. И перспектива прибавить к ней стигму заключенного не вызывает ничего кроме тревоги.

СРАВНИТЕЛЬНАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ АНТИДЕПРЕССАНТОВ И ТРАНКВИЛИЗАТОРОВ ПРИ ТЕРАПИИ ПАЦИЕНТОВ С ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫМ ТРЕВОЖНЫМ РАССТРОЙСТВОМ

1. Аведисова A.C., Незнамов Г.Г. Есть ли у транквилизаторов антидепрессивный эффект? \\ Нейрофармакология антидепрессантов. М., 1984. С. 175-184.

2. Аведисова A.C. Особенности психофармакотерапии больных с пограничными психическими расстройствами. Диссертация на соискание степени доктора мед. наук. М. 1999. 275 с.

3. Аведисова A.C. Социально-экономические стрессы: выявляемость и распространенность пограничных психических расстройств. Социальная и судебная психиатрия: история и современность. М., 1996. — С. 7-9

4. Авруцкий Г. Я., Недува A.A. Лечение психически больных: руководство для врачей. М, «Медицина». 1988. 528 с.

5. Александровский Ю.А. Пограничные психические расстройства (руководство для врачей). Ростов-на-Дону, «Феникс». 1997. 576 с.

6. Александровский Ю. А., Барденштейн Л. М., Аведисова А. С. Психофармакотерапия пограничных психических расстройств. М., «Гэотар Медицина». 2000. 249 с.

7. Бовин Р.Я., Аксенова И.О. Затяжные депрессивные состояния. Л. 1982.

8. Бочкарев В.К. Фармако-электроэнцефалографические закономерности клинического действия транквилизаторов: Дисс. докт. мед. наук. М., 1998. — 286 с.

9. Вальдман A.B., Александровский Ю.А., Жердев B.B. Биологические основы индивидуальной психофармакотерапии. 7-й Всесоюзный съезд невропатологов и психиатров. — М., 1981. Т. 1. — С. 28-31.

10. Вейн A.M., Дюкова Г.М., Воробьева О.В., Данилов А.Б. Панические атаки. СПб.: ООО «Институт медицинского маркетинга», 1997. -304 с.

11. Вертоградова О.П. Общие принципы терапии и прогноза депрессий. Сб. научных трудов «Психопатологические и патогенетические аспекты прогноза и терапии депрессий». 1985; 5-10.

12. Вертоградова О.П., Войцех В.Ф. Волошин В.М. и др. Психопатологические критерии диагностики депрессии. Методические рекомендации МЗ СССР. М., 1981; 20 с.

13. Вертоградова О.П., Синицин В. Н. Лечение и профилактика рецидивов невротических депрессий в амбулаторной общесоматической практике. \\ Материалы республ. научно-практической конференции. М.-Ставрополь. 1994. С. 36-38.

14. Дмитриев A.C., Коган Б.М., Федорова Т.В. Клинические и нейрохимические аспекты депрессий при неврозах и малопрогредиентной шизофрении. \\ Неврология и психиатрия. М. 1999.-Т.99, № 1. С. 22-25.

15. Колюцкая Е. В., Ястребов Д. В. Использование миртазапина при лечении депрессий \\ Русский Психиатр. Журнал. Спб. 1999. Т.2. № 23. С.26-27.

16. Краснов В. Н. Закономерности динамики депрессий: клинические, патогенетические и терапевтические аспекты. Депрессии и коморбидные расстройства. М. 1997. С. 80-98.

17. Лапин И.П. Личность и лекарство. Введение в психологию фармакотерапии. СПб., «Деан», 2001. — 416 с.

18. Мазаева Н. А., Сиряченко Т. М., Пекарская Л. И., Зорин В. Ю. Психологические формы преодоления стресса пожилыми пациентами // Сб. ММА им. И. М. Сеченова. М., 2000. С. 94-96.

19. Мэй Р. Смысл тревоги / перевод с англ. М.И.Завалова и А.Ю.Сибуриной. М.: Независимая фирма «Класс», 2001.-384с. (Библиотека психологии и психотерапии, вып.89).

20. Мосолов С.Н. Клиническое применение современных антидепрессантов. СПб, «МедИнформАгентство». 1995. 568 с.

21. Международная классификация болезней (10 пересмотр). Классификация психических и поведенческих расстройств (Клинические описания и указания к диагностике). ВОЗ. СПб.: «Адис», 1994.

22. Нуллер Ю. Л., Михаленко И. Н. Аффективные психозы. Л., «Медицина». 1988. 264 с.

23. Павловский С. И. Современные проблемы нейропсихофармакологии, принципы патогенетического лечения больных нервными и психическими заболеваниями. Т. 1. М., 1984. С. 34—36.

24. Попов Ю. В., Вид В. Д. Современная клиническая психиатрия // СПб.: Экспертное бюро, 1997

25. Психические расстройства и расстройства поведения (БОО-Р99). Класс V МКБ-10, адаптированный для использования в Российской Федерации. Под ред. В. Б. Голланда, Т. Б. Дмитриевой, Б. А. Казаковцева // М., ГНЦССП им. В. П. Сербского, 1998.

26. Смулевич А.Б. Депрессии в общесоматической практике. М., 2000. 159 с.

27. Смулевич А. Б., Сыркин А. Л., Козырев В. Н. и др. Психосоматические расстройства (клиника, эпидемиология, терапия, модели медицинской помощи) // Журн. неврол. и психиатр, им. С. С. Корсакова. 1999, № 4. С. 4-16

28. Смулевич А.Б., Тхостов А.Ш., Иванов С.В., Андреев A.M. Лечение тревожно-фобических расстройств: непосредственный и отдаленный результат, прогноз эффективности/ Тревога и обсессии. Под редакцией А.Б. Смулевича.-М., 1998. С. 158-187.

29. Тювина Н. А., Балабанова В. В. Особенности клиники, дифференциальной диагностики и лечения психических нарушений у женщин в период климактерия // Сб. ММА им. И. М. Сеченова, М., 2000. С. 55-62.

30. Чуркин А. А., Касимова Л. Н. Распространенность тревожныхи фобических расстройств в популяции промышленного города // Рос. психиатр, журн. 2000, № 3. С. 14-20.

31. Шешепин В. С. Клинико-психопатологические проявления поздних депрессий и эффективность антидепрессивной терапии. \\ Автореф. на соискание степ. канд. мед. наук. М. 2001.

32. Шинаев Н. Н., Дачевская И. И., Акжигитов Р. Г. Опыт лечения пограничных психических расстройств в «Клинике неврозов» // Рос. психиатр, журн. 2000, № 1. С. 54-58.

33. Яничак Ф.Д., Дэвис Д.М., Прескорн Ш.Х., Айд Ф.Д. Принципы и практика психофармакотерапии. Киев, «Ника-Центр», 1999. — С. 277393.

34. Abelson JL, Glitz D, Cameron OG et al. Blunted growth hormone response to clonidine in patients with generalized anxiety disorder. Arch Gen Psychiatry 1991; 48: 157-162.

35. Angst J, Vollrath M (1991). The natural history of anxiety disorders.

36. Acta Psychiatrica Scandinavica 84,446-452.

37. Arana G. W., Baldessarini R. J., M. Ornsteen M. The dexamethasone suppression test for diagnosis and prognosis in psychiatry. Commentary and review. // Arch. Gener. Psych. 1985. V. 42, No. 12. p. 34-38.

38. Alder R. The Role of Conditioning in Pharmacotherapy. / The Placebo Effect. An Interdisciplinary Exploration. Harvard University Press, Cambridge, Mass., 2000. P. 138-165.

39. American Psychiatric Association (1980). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 3d ed. (DSM-1I1). Washington, DC: American Psychiatric Association.

40. American Psychiatric Association (1987). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 3d ed. revised (DSM-III-R). Washington, DC: American Psychiatric Association.

41. American Psychiatric Association (1994). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4th ed. (DSM-IV). Washington, DC: American Psychiatric Association.

42. Anderson DJ, Noyes R Jr, Crowe RR. A comparison of panic disorder and generalized anxiety disorder. Am J Psychiatry 1984;141:572-575.

43. World Health Organisation (1992). The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural Disorders. Geneva: World Health Organisation.

44. Ansseau M, Doumont A, Thiry D, et al (1985). Initial study of methylclonazepam in generalized anxiety disorder. Evidence for greater power in the cross-over design. Psychopharmacology 87,130.

45. Baldessarini R. J., Tondo L., Hennen J. Treatment of depressive patients with Clomipramin. //Ann NY Acad. 1989. 932:24-43.

46. Ball SG, Buchwald AM, Waddell MT, et al. Depression andgeneralized anxiety symptoms in panic disorder: implications for comorbidity. J Nerv Ment Dis 1995; 183:304-308.

47. Ballenger J.C. etal. Arch. Gen. Psychiat. 1988. V.45: 413-422.

48. Barbee JG, Todorov AA, Kuczmeirczyk AR, et al. Explained and unexplained medical symptoms in generalized anxiety and panic disorder: relationship to the somatoform disorders. Ann Clin Psychiatry 1997;9:149-155.

49. Barlow DH, Blanchard EB, Vermilyea V, et al. Generalized anxiety and generalized anxiety disorder: description and reconceptualization. Am J Psychiatry 1986;143:40-44.

50. Berrios GE, Link C. Anxiety disorders: clinical section. In: Berrios GE, Porter R, eds. A History of Clinical Psychiatry London: Athlone Press, 1995.

51. Bienvenu OJ, Nestadt G, Eaton WW. Characterising generalized anxiety: temporal and symptomatic thresholds. JNerv MentDis 1998; 186: 51-56.

52. Biel ski R. J, Friedel R. O. Prediction of tricyclic antidepressant response: A critical review //Arch Gen. Psychiatry. 1976. 33:1479-1489.

53. Black DW, Goldstein RB, Noyes R Jr, Blum N. Psychiatric disorders in relatives of probands with obsessive-compulsive disorder and co-morbid major depression or generalized anxiety. Psych Genetics 1995; 5: 37-41.

54. Blazer D, Hughes D, George LK. Stressful life events and the onset of a generalized anxiety syndrome. Am J Psychiatry 1987; 144: 1178-83.

55. Blazer DG, Hughes D, George LK, et al. Generalized anxiety disorder. In: Robins LN, Regier DA, eds. Psychiatric Disorders in America. New York, NY: The Free Press, Macmillan; 1991:180-203.

56. Bowlby J. Attachment and loss, Vol II: Separation, anxiety and anger. London: Llogarth Press, 1973.

57. Brawman-Mintzer O, Lydiard RB, Crawford M, et al. Somatic symptoms in generalized anxiety disorder with and without comorbid psychiatric disorders. Am J Psychiatry 1994;151:930-932.

58. Breslau N, Schultz L, Peterson E (1995). Sex differences in depression: a role for preexisting anxiety. Psychiatry Research 58,1-12.

59. Breslau N, Davis GC. DSM-ill Generalized anxiety disorder: an empirical investigation of more stringent criteria. Psychiatry Res 1985; 14: 231-38.

60. Brown FW, Golding JM, Smith Jr. GR (1990). Psychiatric comorbidity in primary care somatization disorder. Psychosomatic Medicine 52,445-451.

61. Brown GW, Bifulco A, Harris T, et al. Life stress, chronic subclinical symp toms and vulnerability to clinical depression. J Affect Disord 1986; 11:1-19.

62. Brown GW, Harris TO, Eales MJ. Social factors and comorbidity of depressive and anxiety disorders. Br J Psychiatry 1996; 168 (suppl 30): SÖST.

63. Brown TA, Barlow DH, Liebowitz MR. The empirical basis of generalized anxiety disorder. Am J Psychiatry 1994; 151: 1272-80.

64. Butler G, Gelder M, Hibbert G, et al (1987). Anxiety management -developing effective strategies. Behav Res Therap 25:517-22.

65. Carter CS, Maddock RJ (1992). Chest pain in generalized anxiety disorder. International Journal of Psychiatry in Medicine 22,291-298.

66. Clancy J, Noyes R Jr. Anxiety neurosis: a disease for the medical model. Psychosomatics 1976; 17: 90-93.

67. Cowley DS, Roy-Byrne PP, Hommer DW et al. Benzodiazepine sensitivity in anxiety disorders. Biol Psychiatry 1991; 29:57.

68. Du Pont RL, Rice DP, Miller LS et al. Economic costs of anxiety disorders. Anxiety 1996; 2:167-72.

69. Carter RM, Wittchen HU, Pfister H, Kessler RC (2001). One-year prevalence of subthreshold and threshold DSM-IV generalised anxiety disorder in a nationally representative sample. Depression and Anxiety 13, 78-88.

70. Castillo CS, Schultz SK, Robinson RG. Clinical correlates of early-onset and late-onset post-stroke generalized anxiety. Am J Psychiatry 1995; 152: 1174-1179.

71. C ohn JB, Wilcox SC (1986). Low sedation potential of buspirone compared with alprazolam and lorazepam in the treatment of anxious patients: a double- blind study. J Clin Psychiatry 47,409.

72. Clark MJ. Anxiety disorders: social section. In Berrios GE, Porter R, eds. A History of Clinical Psychiatry. London: Athlone Press, 1995.

73. Darcis T, Ferreri M, Natens J et al. A multicentre double-blind placebo controlled study investigating the anxiolytic efficacy of hydroxyzine in patients with generalised anxiety. Hum Psychopharmacol 1995; 10: 181-87.

74. Dar R. Treatment of obsessive-compulsive disorder. Curr Opinion Psychiatry 1996; 9: 125-8.

75. Deri van AT, Entsuah R, HaskinsJT, Rudolph R. Double-blind, placebo controlled study of once daily venlafaxine XR and buspirone in outpatients with generalized anxiety disorder. Eur Neuropsychopharmacology 1998; 8 (suppl):S26.

76. Fann JR, Katon WJ, Uomoto JM, et al. Psychiatric disorders and functional disability in outpatients with traumatic brain injuries. Am J Psychiatry 1995;152:1493-1499.

77. Fava GA, Grandi S, Canestrari R. Prodromal symptoms in panic disorder with agoraphobia. Am J Psychiatry 1988; 12: 1564-1567.

78. Flint AJ. Epidemiology and comorbidity of anxiety disorders in the elderly. Am J Psychiatry 1994; 151: 640-49.

79. Fischler B, Cluydts R, De Gucht Y, Kaufman L, De Meirleir IC (1997). Generalized anxiety disorder in chronic fatigue syndrome. Acta Psychiatrica Scandinaoica 95,405-413.

80. Flint AJ. Epidemiology and comorbidity of anxiety disorders in the elderly. Am J Psychiatry 1994; 151:640-649.

81. Fontaine R, Annable L, Chouinard G, et al (1983). Bromazepam and diazepam in generalized anxiety: A placebo-controlled study with measurement of drug plasma concentrations. J Clin Psychopharmacol 3,80.

82. Freud S. The justification for detaching from neurasthenia c. particular syndrome: the anxiety neurosis. Collected Papers, vol.1, 76-106. London: Hogarth Press, 1953. Originally published in 1894.

83. EI-Khayat R, Baldwin D. Antipsychotic drugs for non-psychotic patients: assessment of the benefit/risk ratio in generalised anxiety disorder. J Psychopharmacol 1998.

84. El-Khayat R, Baldwin D. Antipsychotic drugs for non-psychotic patients: assessment of the benefit/risk ratio in generalised anxiety disorder. J Psychopharmacol 1998.

85. Ferrarese C, Appollonio I, Frigo M et al. Decreased density of benzpdiazepine receptors in lymphocytes of anxious patients: reversal after chronic diazepam treatment. Acta Psychiatr Scand 1990; 82: 169-73.

86. Fifer SK, Mathias SD, Patrick DL et al. Untreated anxiety among adult primary care patients in a health maintenance organisation. Arch Gen Psychiatry 1994; 51: 740-750.

87. Fischler B, Cluydts R, de Gucht V et al. Generalised anxiety disorder in chronic fatigue syndrome. Acta Psychiatr Scand 1997:95:405-13.

88. Garvey MJ, Cook B, Noyes R Jr. The occurrence of a prodrome of generalised anxiety in panic disorder. Compr Psychiatry 1988; 29: 445-449.

89. Germine M, Goddard AW, Woods SW et al. Anger and anxiety responses to m-chlorophenylpiperazine in generalized anxiety disorder. Biol Psychiatry 1992; 32: 457-61.

90. Gray JA. The neuropsychological basis of anxiety. In: Last CG, Hersen M, eds. Handbook of Anxiety Disorders. New York: Pergamon Press, 1988: 10-37.

91. Goldenberg IM, White K, Yonkers K, et al. The infrequency of «pure culture» diagnoses among the anxiety disorders. J Clin Psychiatry 1996;57: 528-533.

92. Greenberg PE, Sisitsky T, Kessler RC, Finkelstein SN, Berndt ER, Davidson JR, Ballenger JC, Fyer AJ (1999). The economic burden of anxiety disorders in the 1990s. Journal of Clinical Psychiatry 60, 427-435.

93. Gureje O, Simon GE, Ustun TB, et al. Somatization in cross-cultural perspective: a World Health Organization study in primary care. Am J Psychiatry 1997; 154:989-995.

94. Haskins JT, Rudolph R, Pallay A, Derivan AT. Double-blind, placebo-controlled study of once daily venlafaxine XR in outpatients with generalized anxiety disorder. Eur Neuropsychopharmacology 1998; 8 (suppl 1): S26.

95. Hidalgo RB, Davidson JR (2001). Generalized anxiety disorder. An important clinical concern. Medical Clinics of North America 85, 691-710.

96. Hoehn-Saric R, McLeod DR, Zimmerii WD. Somatic manifestations in women with generalized anxiety disorder. Arch Gen Psychiatry 1989; 46: 1113-19.

97. Hoehn-Saric R, Hazlett RL, Pourmotabbed T, McLeod DR. Does muscle tension reflect arousal? Relationship between electromyographic and electroencephalographic recordings. Psych Research 1997; 71: 49-55.

98. Hoehn-Saric R, Macleod DR. The peripheral sympathetic nervous system: its role in normal and pathological anxiety. Psychiatr Clin North Am 1988; 11: 375-86.

99. Hollander E, Cohen LJ. The assessment and treatment of refractory anxiety. J Clin Psychiatry 1994; 55 (suppl 2): 27-31.

100. Hubbard J, Realmuto GM, Northwood AK, et al. Comorbidity of psychiatric diagnoses with posttraumatic stress disorder in survivors of childhood trauma. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1995;34:1167-1173.

101. Judd LL, Kessler RC, Paulus MP, et al. Comorbidity as a fundamental feature of generalized anxiety disorders: results from the National Comorbidity Survey (NCS). Acta Psychiatr Scand Suppl 1998;393:6-11.

102. Kahn RJ, McNair DM, Lipman RS, et al (1986). Imipramine and chlordiazepoxide in depressive and anxiety disorders. II. Efficacy in anxious outpatients. Arch Gen Psychiatry 43,79.

103. Katon W, von Korff M, Lin E et al. Distressed high utilisers of medical care: DSM-III-R diagnoses and treatment needs. Gen Hosp Psychiatry 1990; 12: 355-62.

104. Khan A, Lee E, Dager S et al. Platelet MAO-B activity in anxiety and depression. Biol Psychiatry 1986; 21: 847-49.

105. Keller MB, Lavori PW, Wunder J et al. Chronic course of anxiety disorders in children and adolescents. JAm Acad Child Adolesc Psychiatry 1992; 31: 595-99.

106. Kendler KS, Neale MC, Kessler RC et al. Clinical characteristics of familial generalized anxiety disorder. Anxiety 1994/1995; 1: 186-91.

107. Kendell RA. The stability of psychiatric diagnosis. Br J Psychiatry 1974; 124:352-356.

108. Kessler RQ DuPont RL, Berglund P, Wittchen HU (1999). Impairment in pure and comorbid generalized anxiety disorder and major depression at 12 months in two national surveys. American Journal of Psychiatry 156, 1915-1923.

109. Kleinman A. Rethinking psychiatry. In: Cultural Category to Personal Experience. New York, NY: Free Press; 1988.

110. Kunovae JL, Stahl SM. Future directions in anxiolytic pharmacotherapy. Psychiatr Clin North Am 1995; 18: 895-909.

111. Kushner MG, Sher KJ, Beitman BD. The relationship between alcohol problems and the anxiety disorders. Am J Psychiatry 1990; 147:685-695.

112. Kushner MG, Sher KJ, Erickson DJ. Prospective analysis of the relation between DSM-III anxiety disorders and alcohol use disorders. Am J Psychiatry 1999;156:723-732.

113. Lucki I. Serotonin receptor specificity in anxiety disorders. J Clin Psychiatry 1996; 57 (suppl 6): 5-10.

114. Lydiard RB, Fossey MD, Marsh W, et al. Prevalence of psychiatric disorders in patients with irritable bowel syndrome. Psychosomatics 1993;34:

115. Lydiard RB. Anxiety and the irritable bowel syndrome: Psychiatric, medical, or both? J Clin Psychiatry 1997; 58 (suppl 3): 51-58.

116. Lindsay W, Gamsu C, McLaughlin E et al. A controlled trial of treatments for generalised anxiety. Br J Clin Psychol 1987:2:3-15.

117. Lydiard RB, BallengerJC, Rickels K. A double-blind evaluation of the safety and efficacy of abercanil, alprazolam and placebo in outpatients with generalized anxiety disorder. J Clin Psychiatry 1997; 58 (suppl 11): 11-18.

118. Maier W, Falkai P (1999). The epidemiology of Comorbidity between depression, anxiety disorders and somatic diseases. International Clinical Psychopharmacology 14 (Suppl. 2), S1-S6.

119. Maier W, Gansicke M, Freyberger HJ, Linz M, Heun R, Lecrubier Y (2000). Generalized anxiety disorder (ICD-10) in primary care from a cross-cultural perspective: a valid diagnostic entity? Acta Psychiatrica Scandinaoica 101, 29-36.

120. Magni G, Bernasconi G, Mauro P et al. Psychiatric diagnoses in ulcerative colitis. BrJ Psychiatry 1991; 158: 413-15.

121. Mancuso DM, Townsend MH, Mercante DE. Long-term follow-up of generalized anxiety disorder. Compr Psychiatry 1993;34:441.

122. Marten PA, Brown TA, Barlow DM et al. Evaluation of the ratings comprising the associated symptom criterion of DSM-III-R generalized anxiety disorder. J Nerv Merit Diseases 1994; 181:676-82.

123. Massion AO, Warshaw MG, Keller MB. Quality of life and psychiatric morbidity in panic disorder and generalized anxiety disorder. anxiety disorders. In Noyes R, Roth M, Burrows G (eds) Handbook of Anxiety, Volume 2; . Elsevier, Amsterdam, 81-107.

130. Noyes R Jr, Woodman C, Garvey MJ, et al. Generalized anxiety disorder vs panic disorder: distinguishing characteristics and patterns of comorbidity. J Nerv Ment Dis 1992; 180:369-379.

131. Nutt DJ, Bell CJ, PotokarJP. Drug-treatment of chronic anxiety. Bailliere’s Clin Psychiatry 1995; I: 565-94.

132. Nutt DJ., Ballenger JC., Sheehan D, Wittchen H-U Generalized anxiety disorder: comorbidity, comparative biology and treatment International Journal of Neuropsychopharmacology (2002), 5, 315-325.

133. Nutt DJ, Allgulander C.,Venlafaxine extended release (ER) in the treatment of generalised anxiety disorder The British Journal of Psychiatry (2001) 179: 15-22

134. Nystroem S, Lindergard B. Predisposition for mental syndromes: a study comparing predisposition for depression, neurasthenia and anxiety state. Acta Psychiatr Scand 1975; 51:69-76.

135. Olajide D, Lader M (1987). A comparison of buspirone, diazepam, and placebo in patients with chronic anxiety states. J Clin Psychopharmacol 7,148.

136. Ormel J, Oldehinkel T, Brilman E, et al. Outcome of depression and anxiety in primary care: a three-wave 372-year study of psychopathology and disability. Arch Gen Psychiatry 1993;50:759-766.

137. Paul Perry, Kristine Bever-Stille. (1996). Benzodiazepine Treatment of Generalized Anxiety Disorder http://www.vh.org/adult/provider/psychiatry/CPS/36.html.

138. Petracca A, Nisita C, McNair D, et al. (1990). Treatment of generalized anxiety disorder. Preliminary clinical experience with buspirone. J Clin Psychiatry 51.

139. Rafaeli Mor N, Foster L, Berkson G. Self-reported body-rocking and other habits in college students. Am J Ment Retard 1999;104:1-10.

140. Rapee R. Differential response to hyperventilation in panic disorder and generalized anxiety disorder. J Abnorm Psychol 1986; 95: 24-28.

141. Raskin M, Bali L, Peeke H. Muscle biofeedback and transcendental meditation: a controlled evaluation of efficacy in the treatment of chronic anxiety. Arch Gen Psychiatry 1980; 37: 93-97.

142. Reynolds CF III, Shaw DH, Newton TF et al. EEG sleep in outpatients with generalized anxiety: a preliminary comparison with depressed outpatients. Psych Research 1983; 8: 81-9.

143. Rickels K, Schweizer E. The clinical presentation of generalized anxiety in primary-care settings: practical concepts of classification and management. J Clin Psychiatry 1997; 58 (suppl 11): 4-10.

144. Rickels K, Schweizer E, De Martinis N et al. Gepirone and diazepam in generalized anxiety disorders: a placebo-controlled trial. J Clin Psychopharmacol 1997; 17: 272-77.

145. Rickels K, Schweizer E. Benzodiazepines for the treatment of panic attacks: A new look. Psychopharmacol Bull 1986:22:93-99.

146. Rickels K, Schweizer E, Case GC and Greenblatt DJ. Long-term therapeutic use of benzodiazepines: I. Effects of abrupt discontinuation. Arch Gen Psychiatry 1990; 47: 899-907.

147. Rickels K, Downing R, Schweizer E, Hassman H. Antidepressants for the treatment of generalized anxiety disorder. Arch Gen Psychiatry 1993; 50: 884-95.

148. Rickels K, Weisman K, Norstad N, et al. (1982). Buspirone and diazepam in anxiety: a controlled study. J Clin Psychiatry 43 (sec 2) :81.

149. Rickels K, Case G, Downing RW, et al (1983). Long-term diazepam therapy and clinical outcome. JAMA 250,767.

150. Rocca P, Fonzo V, Scotta M et al. Paroxetine efficacy in the treatment of generalized anxiety disorder. Acta Psychiatr Scand 1997; 95: 444-50.

151. Roemer L, Molina S, Borcovec TD. An investigation of worry contents among generally anxious individuals. J Nerv Ment Disorders 1997; 185: 314-319.

152. Roemer L, Borlcovec TD. Worry: unwanted cognitive experience that controls unwanted somatic experience. In: Wegner DM, Pennebaker J, eds. Handbook of mental control. Englewood Cliffs, N.J: Prentice Hall, 1993.

153. Rogers MP, Weinshenker NJ, Warshaw MG, et al. Prevalence of somato-form disorders in a large sample of patients with anxiety disorders. Psychosomatics 1996;37:17-22.

154. Ross HE, Glasser FB, Germanson T. The prevalence of psychiatric disorders in patients with alcohol and other drug problems. Arch Gen Psychiatry 1988; 45: 1023-31.

155. Ross CA, Matas M (1987). A clinical trial of buspirone and diazepam in the treatment of generalized anxiety disorder. Can J Psychiatry 32,351.

156. Roth M, Gurney C, Garside RF et al. Studies in the classification of affective disorders. The relationship between anxiety states and depressive illnesses- I. Br J Psychiatry 1972; 121: 147-61.

157. Roy-Byrne PP, Katon W. Generalized anxiety disorder in primary care: the precursor/modifier pathway to increased health care utilization. J Clin Psychiatry 1997;58(suppl 3):34-38.

158. Roy-Byrne P, Katon W, Broadhead WE et al. Subsyndromal (‘mixed’) anxiety-depression in primary care. J Gen Intern Meet 1994; 9: 507-12.

159. Saletu-Zyhlarz G, Saletu B, Anderer P et al. Nonorganic insomnia in generalized anxiety disorder. 1. Controlled studies of sleep, awakening anddaytime vigilance utilising polysomnography and EEG mapping. Neuropsychobiology 1997;36:117-29.

160. Sanderson WC, Barlow DH. A description of patients diagnosed with DSM-m-R generalized anxiety disorder. J Nerv Ment Dis 1990; 178: 588591.

161. Sanderson WC, Wetzler S. Chronic anxiety and generalized anxiety disorder: issues in comorbidity. In: Rapee RM, Barlow DH, eds. Chronic Anxiety: Generalized Anxiety Disorder and Mixed Anxiety-Depression. New York, NY: Guilford Press; 1991:119-135.

162. Sangal R, Coyle G. Chronic anxiety and social adjustment. Compr Psychiatry 1983; 24: 75-78.

163. Schweizer E. Generalized anxiety disorder: longitudinal course and pharmacologic treatment. Psychiatr Clin North Am 1995; 18:843.

164. Schweizer E, Rickeis K, Case GC et al. Long-term therapeutic use of benzodiazepines: II. Effects of gradual taper. Arch Gen Psychiatry 1990; 47: 908-15.

165. Schweitzer E, Rickeis K. The long-term management of generalized anxiety disorder: issues and dilemmas. J Clin Psychiatry 1996; 57 (suppl 7): 9-14.

166. Shear MK, Schulberg HC et al. Panic and generalised anxiety disorder in primary care. Presented at a meeting of the Association for Primary Care. Washington, DC, 1994.

167. Sherbourne CD, Jackson CA, Meredith LS, Camp P, Wells KB (1996). Prevalence of comorbid anxiety disorders in primary care outpatients. Archives of Family Medicine 5, 27-34.

168. Souetre E, Lozet H, Cimarosti I, Martin P, Chignon JM, Ades J, Tignol J, Darcourt G (1994). Cost of anxiety disorders: impact of comorbidity. Journal of Psychosomatic Research 38 (Suppl. 1), 151-160.

169. Starkstein SE, Cohen BS, Federoff FP et al. Relationship between anxiety disorders and depressive disorders in patients with cerebrovascular injury. Arch Gen Psychiatry 1990; 47: 246-51.

170. Stein MB, Kirk P, Prabhu V, Grott M, Terepa M (1995). Mixed anxiety-depression in a primary-care clinic. Journal of Affective Disorders 34, 79-84.

171. Steketee GS, Grayson JB, Foa EB. A comparison of characteristics of obsessive-compulsive disorder and other anxiety disorders. J Anx Disorders 1987; 1: 325-335.

172. Stoudemire A. Epidemiology and psychopharmacology of anxiety in medical patients. J Clin Psychiatry 1996; 57 (suppl 7):64-72.

173. Tallis F, DeSilva P. Worry and obsessional symptoms: a correlational analysis. BehavRes Therapy 1992; 30:103-105.

174. Tansella CZ (1980). The long-term treatment with benzodiazepines: suggestions for further research. Int Pharmacopsychiatry 15,99.

175. Tiihonen J, Kuikka J, Rasansen P et al. Cerebral benzodiazepine receptor binding and distribution in generalized anxiety disorder: a fractal analysis. Mol Psychiatry 1997:2:463-71.

176. Thayer JF, Friedman BH, Borcovec TD. Autonomic characteristics of generalized anxiety disorder and worry. Biol Psychiatry 1996; 39: 255.

177. Tokunaga M, Ida I, Higuchi T, Mikuni M. Alterations of benzodiazepine receptor binding potential in anxiety and somatoform disorders measured by 123.l-lomazenil SPECT. Rad Medicine 1997; 15: 163-9.

178. Tyrer P, Owen R (1984). Anxiety in primary care: is short-term drug treatment appropriate? J Psychiat Res 18,73.

179. Tyrer P. (1986). Classification of anxiety disorders: a critique of DSM-III. J Affective Disord 11,99.

180. Tyrer P Murphy S, Kingdon, et al (1988). The Nottingham study of neurotic disorder: comparison of drug and psychological treatments. Lancet 2:235-40.

181. Tyrer P. Classification of anxiety disorders. J Affect Disorders 1986; 11: 99-104.

182. Uhlenhuth EH, Baiter MB, Mellinger GD et al. Symptom checklist syndromes in the general population. Arch Gen Psychiatry 1983; 40: 1167-7

183. Ustun TB, Sartorius N, eds. Mental Illness in General Health Care: An International Study. Chichester, England: John Wiley & Sons; 1995

184. Verburg K, Griez E, Meijer J et al. Discrimination between panic disorder and generalised anxiety disorder by 35% carbon dioxide challenge. Am J Psychiatry 1995; 152: 1081-1083.

185. Walker EA, Roy-Byrne PP, Katon WJ, et al. Psychiatric illness and irritable bowel syndrome: a comparison with inflammatory bowel disease. Am J Psychiatry 1990;147:1656-1661.

186. Weiss BL. Controlled comparison of trifluoperazine and chlordiazepoxide in the treatment of anxiety. Curr Ther Res 1997;22:635-43.

187. Weizman R, Tanne Z, Granek M et al. Peripneral benzodiazepine binding sites on platelet membranes are increased during diazepam treatment of anxious patients. Eur J Pharmacol 1987; 138: 289-92.

188. Wittchen HU, Carter RM, Pfister H, Montgomery SA, Kessler RC (2000). Disabilities and quality of life in pure and comorbid generalized anxiety disorder and major depression in a national survey. International Clinical Psychopharmacology 15,319-328.

189. Wittchen HU, Essau CA, Krieg JC. Anxiety disorders: similarities and differences of comorbidity in treated and untreated groups. Br J Psychiatry 1991;159:23-33.

190. Wittchen HU, Nelson CB, Lachner G (1998). Prevalence of mental disorders and psychosocial impairments in adolescents and young adults. Psychological Medicine 28, 109-126.

191. Wittchen HU, Zhao S, Kessler RC, Eaton WW (1994). DSM-IH-R generalized anxiety disorder in the National Comorbidity Survey. Archives of General Psychiatry 51, 355-364.

192. Wunderlich U, Bronisch T, Wittchen HU (1998). Comorbidity patterns in adolescents and young adults with suicide attempts. European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience 248, 87-95.

193. Wurthmann C, Klieser E, Lehman E. Side effects of low dose neuroleptics and their impact on clinical outcome in generalized anxiety disorder. Prog Neuropsychopharm Biol Psychiatry 1997; 21: 601-09.

194. Zung WWK, Mendels J, Tillman S, et al. (1986). A comparison of the incidence of sedation in anxious outpatients treated with diazepam and prazepam. Curr Ther Res 39:480.

195. Zung WWK. (1987). Effect of clorazepate on depressed mood in anxious patients. J Clin Psychiatry 48:13.

Сонапакс в клинической практике | Сиряченко Т.М., Михайлова Н.М.

Сонапакс (генерическое название – тиоридазин1) известен в медицине более 30 лет и находит самое широкое применение как в психиатрической, так и в общесоматической практике. Такая устойчивость положения Сонапакса в ряду психотропных средств обеспечена сочетанием важнейших для процесса терапии свойств препарата – достаточно высокой эффективности и практически бесспорной безопасности при корректном использовании назначаемых доз и выверенных показаниях к его применению. Препарат прочно удерживает свои позиции в лечебном арсенале психиатрической клиники, клиники неврозов и пограничных состояний. Очевидно, что только эффективный, полезный препарат может с успехом выдерживать конкуренцию нарастающего числа все новых и новых психотропных средств, предлагаемых вниманию врачей химиками и фармакологами. Однако главное, что делает Сонапакс конкурентоспособным – это присущее только ему своеобразие фармакотерапевтических эффектов.

Уже в самом начале своего применения Сонапакс был отнесен к так называемым «малым» нейролептикам в связи с отсутствием у него мощного антипсихотического действия. Однако своеобразие психотропных свойств препарата, в первую очередь за счет выраженности седативного и анксиолитического эффекта, обусловило довольно широкий спектр его психотропной активности при самых разнообразных психопатологических синдромах в рамках различных нозологических форм психических заболеваний [1]. С появлением Сонапакса подтвердились основные терапевтические свойства тиоридазина. Сонапакс по–своему интересен еще и тем, что некоторые показания к его применению были выяснены и сформулированы в ходе клинической практики на основании непосредственного опыта врачей, а не только по результатам научных исследований.
Высокая степень безопасности применения Сонапакса послужила основанием для существенного расширения возрастных границ его использования и назначения пациентам тех возрастных групп, которые представляют наиболее высокую степень риска развития лекарственных осложнений или непереносимости, а именно в детском и позднем возрасте. Отсутствие или минимальная выраженность неврологических побочных эффектов при назначении Сонапакса позволили широко использовать его не только при функциональных психических заболеваниях в любом возрасте, но и по самым широким показаниям препарат стал использоваться при органической психической патологии.
Особый характер психотропной активности Сонапакса с его отчетливым анксиолитическим и седативным эффектом при слабой выраженности собственно антипсихотического действия определил его значимость в качестве препарата выбора при психической патологии непсихотического уровня. В последние несколько десятилетий констатируется рост выявления этой патологии как в клинической практике, так и в эпидемиологических исследованиях, что имеет повсеместный характер в разных регионах.
Тенденция к интеграции психиатрической и общесоматической помощи привели к известному взаимному обогащению интернистов и психиатров знаниями о взаимоотношениях соматической и психической патологии. Многими практикующими врачами признается польза применения психотропных средств в комплексе лечебных мер. Как оказалось, в ряду нейролептиков Сонапакс в наибольшей степени соответствует требованиям общемедицинской практики. Ситуация сложилась таким образом, что интернисты (как правило, терапевты и неврологи) зачастую самостоятельно назначают Сонапакс для коррекции психического состояния у своих пациентов.
Как в психиатрической, так и в общесоматической практике Сонапакс широко назначается и в условиях стационарного лечения, и при амбулаторном ведении больных (в последнем случае даже более широко). Представляется целесообразным обобщающее изложение информации об этом препарате с учетом интересов врачей различных специальностей.
Сонапакс (тиоридазин) относится к пиперидиновым производным фенотиазина, обладает высокой тропностью к мускариновым рецепторам, блокирует дофаминергические и холинергические рецепторы, что объясняет отсутствие экстрапирамидных осложнений. Сонапакс блокирует периферические М–холинорецепторы и снижает повышенную активность вегетативной нервной системы. Блокируя h2–антигистаминные рецепторы, Сонапакс оказывает наиболее выраженное антигистаминное и антихолинергическое действие среди всех препаратов из группы нейролептиков.
При приеме препарата внутрь Сонапакс всасывается быстро и достаточно полно, легко проходит через гистохимические барьеры, в том числе через гематоэнцефалический барьер, биотрансформируется до активных метаболитов мезоридазина и сульфоридазина, которые действуют, как частично селективные D2 и D3 антагонисты. Период полураспада Сонапакса составляет 16 часов.
Сонапакс производит Фармзавод Ельфа А.О., выпускается в драже по 10 и 25 мг.
В клинической классификации нейролептиков P. Deniker и D. Ginestet (1975), получившей наибольшее распространение в европейских странах, Сонапакс отнесен к группе средних («малых») нейролептиков с умеренными антипсихотическими и седативными свойствами без выраженных побочных явлений.
В соответствии с разработанной С.Н. Мосоловым [4] сравнительной оценкой спектров клинического действия нейролептиков у Сонапакса (тиоридазина) глобальное антипсихотическое действие достигает только среднего уровня, антигаллюцинаторно–бредовое выражено очень слабо, антикататоническое практически отсутствует. В то же время Сонапакс обнаруживает сильное седативное (снотворное) действие и средней выраженности активирующее и антиманиакальное действие. Гипотензивное действие Сонапакса (тиоридазина) оценивается, как среднее, а экстрапирамидное, как очень слабое. Иногда препарат относят к «большим» транквилизаторам, которые не оказывают подавляющего воздействия на интеллектуально–мнестические функции.
Главной особенностью этого препарата является широкий спектр его действия на различные проявления аффективной патологии. Сонапакс надежно устраняет тревогу, страх, агрессивное напряжение, состояние маниакальной экзальтации. Фактически этот препарат должен рассматриваться как уникальный по разнообразию свои эффектов, выступая то как транквилизатор, то как нейролептик, то как антидепрессант. Сонапакс назначается для лечения психотических расстройств, тревожных состояний, поведенческих нарушений и для лечения депрессивных симптомов. Эффективность его тем очевиднее, чем более выражены аффективные компоненты в структуре психопатологического синдрома.
Характер психотропного действия Сонапакса зависит как от особенностей психопатологического синдрома, так и от уровня дозировок. Он относится к препаратам с выраженным дозозависимым эффектом. В малых и средних дозах стимулирующее и антидепрессивное действие Сонапакса более отчетливо, в больших дозах преобладает седативное действие. В небольших дозах препарат вызывает специфическую для него стимуляцию больных, что оказывается полезным для первоначально заторможенных, вялых и депримированных пациентов. Особенность психотропного действия Сонапакса состоит в том, что в отличие от многих нейролептиков с повышением доз до высоких стимуляция уменьшается, но возрастания заторможенности не происходит, прием препарата не приводит к появлению вялости и расслабленности, эмоционального безразличия.
Наиболее клинически значимым является выраженное анксиолитическое действие Сонапакса, сочетающееся с мягким антидепрессивным эффектом. Приведенные характеристики предопределяют назначение Сонапакса при состояниях с ведущими проявлениями в виде тревоги и страха с коморбидными им расстройствами в форме навязчивостей, фобий, сенестопатий и ипохондрических расстройств.
Совершенно обосновано назначение Сонапакса при аффективных смешанных состояниях, сочетающих в себе симптомы депрессивного и маниакального полюса или симптомы торможения и возбуждения при депрессиях с тревожной ажитацией. В этих клинических ситуациях возможно его использование в качестве монотерапии, особенно когда необходимо избежать стимулирующего действия антидепрессантов или гиперседации нейролептиков при одновременном их назначении в этих случаях. Оправдана и сочетанная терапия смешанных аффективных состояний с использованием антидепрессантов новых поколений и Сонапакса.
Несмотря на отсутствие экстрапирамидных эффектов слабая выраженность антипсихотического эффекта Сонапакса существенно сужает возможности его применения при острых психотических расстройствах с психомоторным возбуждением, тем более, что нет инъекционных форм препарата и достижение антипсихотического эффекта иногда возможно при применении высоких доз (до 600 мг). Назначение Сонапакса с этой целью оправдано лишь в случаях с абсолютной непереносимостью традиционных нейролептиков с мощным антипсихотическим действием. Монотерапия высокими дозами Сонапакса может быть рекомендована при подостром течении психоза с аффективно–бредовой симптоматикой, когда бред и галлюцинации конгруэнтны, то есть соответствуют по содержанию ведущему аффективному расстройству и отличаются нестойкостью и изменчивостью.
В психиатрии возможности использования Сонапакса, как это следует из особенностей его лечебных свойств и как это доказано многолетней практикой [1], практически не ограничены (табл. 1).

 

Если в качестве единственного препарата для лечения психотических расстройств Сонапакс используется довольно редко, то совершенно обосновано включение Сонапакса в состав комбинированной психофармакотерапии. Целесообразно присоединение Сонапакса как к нейролептической терапии, так и к антидепрессивной. Применение Сонапакса особенно эффективно в тех случаях, когда необходимо быстрое устранение тревожного компонента с переживанием страха и напряженности, ажитацией и нарушением сна в развернутых депрессивных и депрессивно–бредовых состояниях. В этих случаях используются дозы от 150 мг до 200 мг в день. Иногда при этом удается избежать применения высоких доз нейролептиков и антидепрессантов, то есть сделать лечение более безопасным. В несколько меньших дозах Сонапакс сохраняется при проведении поддерживающей терапии в ремиссиях приступообразно протекающих эндогенных психозов. Иногда при ухудшении качества ремиссии и высоком риске обострения заболевания, особенно когда одними из первых проявлений становятся тревожные расстройства и нарушения сна, бывает достаточно увеличить дозу Сонапакса, чтобы достичь предотвращения развития острого приступа. Прекрасная толерантность делает его весьма подходящим препаратом для проведения длительной поддерживающей терапии.
В связи с практическим отсутствием неврологических побочных действий Сонапакс находит свое применение при лечении самых разных состояний органического генеза. В пожилом возрасте Сонапакс нередко используется для купирования возбуждения у больных, страдающих деменциями сосудистого, атрофического или смешанного генеза, а также при состояниях спутанности с выраженным двигательным беспокойством. Оправдано назначение препарата как при амнестической спутанности с поведенческими нарушениями, так и при конфабуляторной и делириозной спутанности сосудистого или токсического происхождения.
У больных с деменциями нередко наблюдается инверсия сна с ночным бодрствованием и бесцельным хождением со стремлением выйти из помещения или с повторением стереотипных действий. Назначение Сонапакса в дозах до 100–150 мг позволяет справиться с этим состоянием и существенно облегчить уход за такими больными.
Благодаря фармакологическим свойствам симптомом–мишенью действия Сонапакса является тревожное расстройство, т.е. препарат, несомненно, является действенным анксиолитиком, что обусловило наиболее частые показания к его назначению при непсихотических аффективных и тревожно–невротических расстройствах. Как показал многолетний клинический опыт, успех терапии Сонапаксом в этих клинических ситуациях не вызывает сомнений, независимо от нозологической принадлежности этих расстройств. Это могут быть неврозоподобные состояния при малопрогредиентной шизофрении или шизотипическом расстройстве, при аффективных заболеваниях с фазными расстройствами циклотимического уровня, а также при собственно невротических и стрессогенных нарушениях. Целесообразность назначения Сонапакса не вызывает никаких сомнений при психогенно–обусловленных депрессивных и тревожно–депрессивных реакциях дезадаптации, т.е. при широком круге реактивных состояний.
Собственно тимолептический эффект Сонапакса не позволяет считать его препаратом выбора при назначении антидепрессивной терапии. Однако в дозе до 150 мг он может применяться для лечения преимущественно тревожных и тревожно–иппохондрических депрессий, особенно при психогенной их провокации или обусловленности. Все же гораздо чаще Сонапакс используется в лечении депрессий, как дополнительное средство, направленное на купирование тревоги и коррекцию депрессивных расстройств сна.
Более успешно проводится терапия Сонапаксом маниакальных и особенно гипоманиакальных состояний. Применение Сонапакса оказывается эффективным не только тогда, когда состояние исчерпывается аффективной патологией, но и при сочетании маниакальной приподнятости настроения с неразвернутыми бредовыми расстройствами, идеями переоценки собственной личности, идеями реформаторства, изобретательства или элементами острого чувственного бреда с экзальтацией. При нозологической оценке такие состояния относят обычно к фазам аффективной болезни (МДП, циклотимии) или к приступам шизоаффективного психоза. Уменьшение интенсивности маниакального аффекта достигается при применении доз не менее 150–400 мг или более высоких. На таких дозах реализуется нейролептический эффект препарата. При этом в первую очередь Сонапакс проявляет седативное воздействие, что позволяет уменьшить выраженность психомоторного возбуждения, добиться упорядоченности поведения, увеличить продолжительность ночного сна, заметно укороченного при этих расстройствах.
Наиболее убедительный эффект Сонапакса обнаружен при лечении гипоманиакальных состояний. В этих случаях достаточным оказывается применение препарата в качестве монотерапии. Эффект Сонапакса проявляется в быстром редуцировании поведенческих расстройств, уменьшении отвлекаемости внимания, речевой расторможенности, гневливости и раздражительности и в последующем оказывает влияние на выравнивание настроения, устраняя болезненный подъем настроения. В отличие от других нейролептиков, применение даже высоких доз Сонапакса не приводит к развитию нейролептической депрессии.
Опыт применения Сонапакса при биполярном расстройстве обнаружил еще одно ценное свойство препарата, которое заключается в стабилизирующем воздействии на аффективную сферу. Было показано, что эта особенность Сонапакса может использоваться при лечении расстройств настроения с континуальной сменой аффективных фаз, для чего требовалось сквозное назначение средних доз препарата (200–300 мг) на протяжении длительного периода времени.
Многолетний опыт применения Сонапакса в клинической практике, особенно амбулаторной, утвердил его прочное положение как средства, необходимого в лечении широкого круга тревожно–невротических расстройств. Несомненными показаниями к назначению Сонапакса являются собственно тревожные расстройства, тревожно–фобические нарушения с различным содержанием фобий, соматоформные невротические расстройства, так называемые скрытые депрессии с сенесто–ипохондрическими и вегетативно–сосудистыми проявлениями, выступающие под маской вегето–сосудистой дистонии или разнообразных алгических синдромов. Нозологическая принадлежность этих состояний не влияет на выбор доз и длительность лечения и не определяет, как правило, ожидаемой эффективности лечения Сонапаксом. В отдельных ситуациях, в основном при эндогенной патологии невротического уровня, бывает необходимо проведение комплексной терапии с использованием других нейролептических и/или антидепрессивных препаратов. Не вызывающий сомнения анксиолитический эффект Сонапакса дополняется выявленным у препарата адресным воздействием на сенестоалгии, в частности, на такие наиболее распространенные патологические сенсации, как кардиалгии, цефалгии.
Диапазон доз Сонапакса, назначаемых при этих расстройствах, достаточно широк и определяется степенью выраженности нарушений, структурой психопатологического синдрома, мономорфным или полиморфным его характером, стойкостью или лабильностью симптоматики. Помимо этого, при выборе дозировки обязательно учитывается возраст больных. Суточная доза может варьировать от 30 до 300 мг.
Особую группу показаний к лечению Сонапаксом образуют психические нарушения, выявляемые в детском/подростковом возрасте и у лиц пожилого и старческого возраста. Именно в этих возрастных группах больных наибольшие сложности при проведении психотропной терапии (в особенности нейролептической) обусловлены органической мозговой патологией. В детском и подростковом возрасте она чаще встречается в виде резидуальной симптоматики, в то время как в пожилом возрасте – в форме начальных проявлений психоорганического синдрома.
В детском возрасте уже много лет и с неизменным успехом Сонапакс используется для лечения особого расстройства поведения детей, которое носит название гиперкинетического расстройства. Кардинальным признаком этого состояния является нарушенное внимание с постоянной отвлекаемостью, повышенной активностью, двигательной расторможенностью, непоседливостью. Дети не могут соблюдать правила поведения в группе, классе, домашней обстановке, постоянно находятся в движении, не могут сосредоточиться на занятиях игрой или учебой, неуместно говорливы, не выслушивают или перебивают собеседника или педагога, отвлекаются на малейшие посторонние раздражители, проявляют безрассудство в ситуациях, представляющих некоторую опасность, выделяются в детском коллективе способностью бездумно нарушать социальные правила. Обычно эти проявления сопровождаются стойкими нарушениями сна в виде трудностей засыпания, длительным переходом от бодрствования ко сну с усилением взбудораженности в это время, наступающий сон отличается поверхностностью, прерывается частыми пробуждениями. Своевременная диагностика этого расстройства и назначение Сонапакса способствуют коррекции этого нарушения, оказывая влияние на избыточную активность и способствуя упорядочиванию поведения и улучшению качества сна.
Применение Сонапакса совершенно оправдано и при других болезненных нарушениях поведения в детском и подростковом возрасте для уменьшения проявлений выраженности диссоциального поведения с агрессивностью к людям и животным, с разрушительными тенденциями, вспышками гнева, вызывающим провокационным поведением или стойко оппозиционным отношением к лицам из ближайшего окружения.
Еще одно показание к лечению Сонапаксом составляют разнообразные невротические состояния у детей, в том числе двигательные навязчивости, тики, а также детские ночные страхи, школьная фобия. В этих случаях проводится курсовое лечение Сонапаксом либо одним в малых и средних дозах, либо в сочетании с другими средствами. Возможно назначение Сонапакса в минимальных дозах при острых невротических реакциях у детей с нарушением сна, тревожным беспокойством (табл. 2).

В позднем возрасте, особенно в амбулаторной практике, наиболее широко Сонапакс назначается для нормализации сна (табл. 3). Зачастую Сонапаксу отдается предпочтение перед транквилизаторами, так как при этом удается избежать нежелательной мышечной релаксации и дневного последействия транквилизаторов–гипнотиков.

Специфическим показанием к назначению Сонапакса в позднем возрасте являются стойкие проявления старческого зуда, а также особые психопатологические состояния, известные под названием дерматозойного бреда, когда пациенты испытывают стойкие мучительные ощущения покалывания, жжения, ползания, шевеления под кожей со скудной бредовой интерпретацией. По–видимому, эффект терапии Сонапаксом в этих случаях объясняется не только собственно нейролептическим (седативным) воздействием, но и мощными антигистаминными свойствами препарата, которые превосходят таковые у других нейролептиков.
Специальным аспектом изучения действия Сонапакса являлось применение препарата в качестве корректора нейролептической терапии. В тех случаях, когда отмена нейролептиков не приводила к обратному развитию возникшего нейролептического синдрома с экстрапирамидной симптоматикой, назначение небольших доз Сонапакса могло сопровождаться быстрым и полным освобождением от экстрапирамидных расстройств или значительным их облегчением. Однако при преобладании гиперкинетических симптомов отмечается более медленная редукция побочных явлений. Действие препарата нельзя было отнести за счет непосредственного антипаркинсонического эффекта, так как попытки его применения для коррекции акинеторигидного синдрома показали его слабую эффективность. Более вероятным представлялось, что терапевтическое действие Сонапакса в этих ситуациях объясняется своеобразным его антагонизмом в отношении других нейролептиков.
В наркологической практике наряду с назначением Сонапакса для лечения различных психопатологических состояний, обусловленных хроническим алкоголизмом, используются его противотревожные и седативные эффекты. Препарат находит свое применение при купировании абстинентных синдромов, при этом выраженным оказывается и его вегетостабилизирующее действие, равно как и снотворное и анальгезирующее.
За годы своего многолетнего существования Сонапакс получил признание не только у психиатров, но стал достаточно широко применяться в общесоматической медицине (табл. 4). Возможно назначение Сонапакса в малых дозах перед проведением различного рода лечебно–диагностических вмешательств, ожидание которых вызывает страх, напряжение и ухудшение сна. С той же целью препарат широко используется для преодоления тревожно–депрессивных реакций, нередко ятрогенно обусловленных и связанных с эмоциональным переживанием по поводу выявления и диагностики соматического заболевания с угрозой для жизни или перспективой тяжелой инвалидизации с ожиданием мучений, физического страдания. Это может касаться любой области внутренней медицины, но особенно часто имеет место в онкологической, кардиологической и неврологической практике. Применяемые в этих случаях дозы Сонапакса не должны превышать минимально эффективные.

В дерматологии Сонапакс нередко назначается в качестве сопутствующей терапии для снятия зуда и уменьшения эмоционального напряжения, раздражительности. В этих ситуациях используются не только мягкий нейролептический эффект препарата, но и его выраженные антигистаминные эффекты.
В поликлинической практике терапевтами и неврологами Сонапакс не без оснований выписывается в малых дозах (10–25 мг) пациентам любого возраста с жалобами на нарушения сна, упорные трудности засыпания, частые пробуждения, сопровождающиеся тревожным беспокойством. Замечено, что в отличие от транквилизаторов больные легко переходят на эпизодический прием препарата, если достигался эффект при определенном курсе лечения с регулярным ежедневным приемом Сонапакса в вечерние часы.
Сонапакс может рекомендоваться для достижения седации при неразвернутых состояниях делириозной спутанности с эпизодическим возникновением двигательного беспокойства и расстройством сна, наблюдающихся в посттравматическом, послеоперационном периоде и у больных с сосудистыми кризами и транзиторными ишемическими атаками мозга. Кратковременное симптоматическое лечение Сонапаксом назначается в качестве дополнения к основной дезинтоксикационной, сосудистой и другой терапии.
Сонапакс, как правило, хорошо сочетается с другими психотропными и общесоматическими препаратами. Однако следует учитывать особенности его взаимодействия с некоторыми из них [3]. Сонапакс не совместим с адреналином и анестезирующими средствами, резерпином, гуанетидином. Он усиливает эффект снотворных, анальгезирующих, наркотических средств и алкоголя. В то же время Сонапакс ослабляет действие леводопы и амфетамина. Амитриптилин и антигистаминные препараты повышают антихолинергическую активность Сонапакса. При сочетанном применении Сонапакса и противодиабетических средств возрастает вероятность повреждения печени.
При применении Сонапакса целесообразно периодически контролировать морфологический состав периферической крови. При назначении препарата лицам пожилого и старческого возраста следует иметь в виду некоторый риск парадоксальных реакций. В период приема Сонапакса исключается употребление алкоголя из–за потенцирующего действия препарата, не рекомендуется управлять транспортными средствами и работать со сложными механизмами.
Противопоказаниями к приему Сонапакса являются гиперчувствительность к препарату, в том числе к фенотиазиновым производным, коматозное состояние, недостаточность кроветворения, феохромоцитома, порфирия, миастения, закрытоугольная глаукома, гипертрофия предстательной железы, недостаточность функции органов, детский возраст до 4 лет, первый триместр и последняя неделя беременности.
Отмена препарата при длительном его применении в достаточных терапевтических дозах производится постепенно после периода снижения доз.
В целом Сонапакс хорошо переносится, тяжелые побочные эффекты практически не наблюдаются при применении средних и тем более малых доз. Однако при назначении высоких доз и длительном приеме возможны, хотя и крайне редко, проявления артериальной гипотензии, особенно ортостатической, кардиотоксические эффекты, иногда с нарушением ритма, которые имеют функциональный и обратимый характер [5]. Нейроэндокринные нарушения могут проявляться в виде прибавки в весе, дисменореи, лактореи. Известное нерезко выраженное побочное действие Сонапакса используется в практике сексопатологов и урологов для предотвращения преждевременной эякуляции. Из неврологических побочных эффектов крайне редко и, вероятнее, на поздних этапах терапии могут возникать акатизия, нарушение мышечного тонуса и дискинезии.
Специфическим осложнением терапии Сонапаксом является токсическая ретинопатия, так как тиоридазин обладает токсическим воздействием на фоторецепторы сетчатки [2]. Однако имеется большой разрыв между терапевтической дозой Сонапакса и токсической для глаза дозой. Поражение сетчатки тиоридазином описано в литературе, как так называемая «меллериловая ретинопатия». Максимально допустимой с точки зрения безопасности для глаза считается ежедневная доза препарата в 600 мг. Процесс напоминает пигментную дегенерацию сетчатки, может возникнуть после нескольких недель или месяцев постоянного приема препарата. Частота ретинопатии колеблется в пределах 3–14% и четко взаимосвязана с применяемой дозой препарата и длительностью терапии. Патогенез ретинопатии связывают с непосредственным воздействием тиоридазина на сетчатку – эллипсоиды палочек, в которых тормозится под влиянием тиоридазина активность фермента дегидрогеназы и нарушается синтез родопсина. Дифференциальная диагностика ретинопатии на ранней, функциональной стадии проводится с истерическим расстройством зрения и с парезом аккомодации, возникающим из–за циклоплегических свойств тиоридазина или при проведении сочетанной терапии другими психотропными препаратами и корректорами. Позднюю стадию приходится дифференцировать с пигментной дистрофией сетчатки. При токсическом поражении сетчатки тиоридазином в большинстве случаев выявляется начало процесса в макулярной области с последующим распространением к периферии, а не «костные тельца», связь появления пигментации по срокам с приемом препарата, отсутствие пигментной дистрофии в семейном анамнезе, несоответствие офтальмологической картины и степени нарушения зрительных функций.
Подводя итог обзору терапевтической эффективности Сонапакса, следует отметить прежде всего, что несмотря на то, что Сонапакс (тиоридазин) по своему химическому строению является нейролептиком, по особенностям своего клинического действия препарат с полным правом может быть отнесен к тимонейролептикам в связи с существенным влиянием на аффективные составляющие синдромов психических нарушений. Поливалентный характер его воздействия на различные психопатологические синдромы без существенной зависимости от их нозологической принадлежности объясняет значительное расширение показаний к его назначению. Большой диапазон доз от минимальных до высоких позволяет гибко варьировать терапевтическую тактику, используя препарат в качестве основного или дополнительного средства и меняя уровень дозировок в зависимости от этапа терапии. Хорошая переносимость Сонапакса сочетается с отчетливым терапевтическим эффектом при самых разнообразных психических нарушениях преимущественно непсихотического уровня. Препарат признан врачами разных специальностей, не только психиатрами. Возможности и польза лечения Сонапаксом доказаны для пациентов всех возрастных групп, а также при отягощенности соматическими заболеваниями или органическим поражением мозга. Оснащенность этим препаратом доступна медицинским учреждениям различного профиля как в стационарном звене, так и в амбулаторных службах. Опыт многолетней практики применения Сонапакса демонстрирует возможности изменения представлений о лекарственном средстве не только без снижения его значимости для лечебной практики, но и с расширением показаний к его применению.

Литература
1. Авруцкий Г.Я., Недува А.А. Лечение психически больных. М.,1988, с.39–40.
2. Гольдовская И.Л. Психотропная терапия и орган зрения. М., 1987, с.31–40.
3. Малин Д.И. Лекарственные взаимодействия психотропных средств. Ж.Психиатрия и Психофармакотерапия, 2001, № 1, с. 20–24
4. Мосолов С.Н. Основы психофармакологии. М., 1996, 288 с.
5. Райский В.А. Психотропные средства в клинике внутренних болезней. М., 1988, с. 32–36.

.

Уникальная совокупность терапевтических эффектов дневного транквилизатора мебикара

Авторы: И. Е. Зимакова, д. м. н.; Р. Х. Гумеров, генеральный директор, А. М. Карпов, д. х. н., А. Ю. Зимаков, Т. Н. Галиуллина, к. х. н.;<br> Медицинская академия, 1КПХФО «Татхимфармпрепараты», Вторая республиканская психиатрическая больница МЗ РТ Казань, Россия

Мебикар — препарат с широким спектром клинической активности, обладающий свойствами транквилизаторов, ноотропов, антидепрессантов, биокорректоров, адаптогенов, гиполипидемических и антиангинальных средств.

Физико-химические свойства и переносимость мебикара

Молекула мебикара состоит из двух метилированных фрагментов мочевины, включенных в бициклическую систему. Мочевина — конечный продукт белкового обмена, вследствие чего токсичность препарата очень низкая. Седуксен токсичнее мебикара в 150 раз.

Мебикар хорошо растворяется в воде и органических растворителях, химически инертен и стоек при хранении, не взаимодействует с лекарствами, компонентами пищи, что позволяет принимать его независимо от характера питания и лечения другими препаратами.

На доклинических испытаниях у мебикара не обнаружено тератогенного, мутагенного и канцерогенного действий. Побочные эффекты крайне редки, за 20 лет применения препарата отмечены единичные случаи возникновения диспептических расстройств и кожного зуда. Пристрастия и привыкания он не вызывает, синдром отмены отсутствует, противопоказаний к применению нет [1].

Широкое клиническое использование мебикара начато с 1979 г. (приказ МЗ СССР № 868 от 18.09.1978 г.). Средняя доза препарата для взрослых — 0,6 г, максимальная суточная — до 10 г.

Мебикар в основном действует на серотонинергическую систему организма. В малых и средних дозах он усиливает эффект предшественника серотонина триптофана. Экспериментально установлено, что мебикар достоверно повышает содержание серотонина в стволе мозга крыс [2]. Через серотонинергические системы мозга реализуется действие антидепрессантов последнего поколения — Коаксила, Прозака, Ципрамила, Паксила и др. Мебикар применим не только как транквилизатор, но и как антидепрессант [2-3], причем эффекты Прозака (серотонинергического антидепрессанта) и мебикара (транквилизатора с серотонинергическим механизмом действия) практически идентичны. При терапии соматоформных нарушений более эффективными оказались тимотранквилизаторы, в частности мебикар, который лучше устранял тревожные, астенические, адинамические и соматоформные расстройства [3].

Спектр психотропной активности мебикара

Двадцатипятилетний опыт применения мебикара в лечении психических расстройств показал, что препарат имеет свойства дневного транквилизатора и обладает ноотропной активностью [4]. У людей, находящихся в состоянии страха, тревоги, раздражительности, тревожной мнительности, нерешительности, страдающих эмоциональной неустойчивостью вследствие ситуационных, невротических и реактивных расстройств, мебикар помогает нормализовать самочувствие и способность к продуктивной работе.

Препарат принимают внутрь по 0,6 г (2 таблетки) 2-3 раза в день. При легких кратковременных ситуационных расстройствах здоровым людям достаточно однократного приема. Если расстройство протекает длительно, лечение продолжают несколько недель (месяцев), назначая препарат по индивидуальной схеме от 1,8 до 10 г в сутки.

Мебикар лучше переносится, чем транквилизаторы бензодиазепинового ряда: он не вызывает эмоциональной притупленности, снижения инициативы и активности, ухудшения внимания и памяти, заторможенности, мышечной расслабленности, сонливости и т. п. Прямым снотворным действием препарат не обладает, но уже через 3-4 дня его приема восстанавливаются нормальная продолжительность и архитектоника ночного сна [5].

Мебикар, как и эталонные ноотропы — пирацетам, пиридитол и пантогам, обладает антиастеническим, психостимулирующим, антидепрессивным, седативным, ноотропным, мнемотропным и вазовегетативным эффектами. Он способен корригировать побочные проявления нейролептиков и бензодиазепиновых транквилизаторов, используемых в комплексной психофармакотерапии. В отличие от эталонных ноотропов [4], он не вызывает гиперстимуляции и обострения продуктивной психопатологической симптоматики у психиатрических пациентов. Более того, он оптимизирует процесс мышления, уменьшая выраженность таких расстройств, как бессвязность, ускорение речи, паралогия, резонерство, обстоятельность. Пациенты после лечения мебикаром четче формулировали свои мысли, логичнее и информативнее, а их поведение становилось более целенаправленным.

Установлено, что мебикар в дозах 1,5-2,1 г/сут в течение 3-4 недель устраняет или ослабляет выраженность пограничных психических расстройств у больных алкоголизмом: астению, раздражительность, эмоциональную лабильность, дисфорию, влечение к алкоголю. Кроме того, мебикар повышает синтез эндогенного алкоголя в организме пациентов примерно на 75% — в 2 раза больше, чем после приема оксибутирата натрия и в 4 раза больше, чем после приема седуксена. Уменьшение и исчезновение потребности в алкоголе после приема 1,5 г мебикара объясняется повышением концентрации алкоголя в крови до нормальных уровней [5]. Получены также данные об уменьшении влечения к курению и облегчению абстинентных расстройств при табачной зависимости на фоне применения мебикара в комплексной терапии в дозе 0,6 г 3 раза в день в течение 3-4 недель.

Применение мебикара в общетерапевтической практике

Психические расстройства разной степени выраженности возникают у 94% пациентов, жалующихся на боли в области сердца. Мебикар, назначаемый при кардиалгиях различного генеза, облегчал или купировал боли в области сердца у 75% пациентов, особенно при болях рефлекторного и функционального характера [6]. В 90% случаев полностью исчезали кардиалгии при климактерических кардиодистрофиях.

Назначение мебикара в период реабилитации больным, перенесшим инфаркт миокарда, способствовало улучшению коронарного кровотока, расширению диапазона физических нагрузок, уменьшало страх пациентов перед ними и повышало эффективность реабилитации [6]. Мебикар улучшает кислородный баланс в сердечной мышце за счет увеличения коронарного кровотока и антигипоксического действия, уменьшения вязкости крови и внутрисосудистой агрегации эритроцитов [1].

На экспериментальных моделях гипокинезии у крыс и алиментарной гиперхолестеринемии у кроликов показано, что мебикар корригирует липидный спектр крови, достоверно снижая уровень общего холестерина и триглицеридов, повышая уровень транспортной формы холестерина.

При лечении мебикаром пациентов, перенесших инфаркт миокарда, уровень общего холестерина в крови у них достоверно снижался на 36%, липопротеидов низкой плотности — на 20,4%, общих липидов — на 13,2%; содержание липопротеидов высокой плотности повышалось на 47,1%.

Наличие у мебикара транквилизирующего, ноотропного и гиполипидемического эффектов является предпосылкой для его широкого применения в гериатрической практике. Наблюдения показали, что пациенты становились эмоционально устойчивыми, их поведение — более упорядоченным.

Возможности применения мебикара в психосоматической медицине

Мебикар повышает эффективность лечения пациентов с соматическими заболеваниями, сопровождающимися пограничными психическими расстройствами. Через 3 недели после начала приема препарата у 65% больных, страдавших бронхиальной астмой и язвенной болезнью и получавших соматотропное лечение, отмечались полное исчезновение тревоги и страха, формирование чувства душевного комфорта, спокойствия при сохраненной психофизической активности. У пациентов, принимавших феназепам, в 64% случаев также исчезали страх и тревога, однако у них наблюдались побочные эффекты — избыточная седация, мышечная слабость, эмоциональная тупость, снижение скорости мышления [7].

Влияние мебикара на здоровых людей

Мебикар не нарушает работоспособности человека, что подтверждается клиническими исследованиями [8], а также наблюдениями за спортсменами, студентами и школьниками и представителями многочисленных профессий: учителями, врачами, водителями транспорта и т.  д.

По эффективности, безопасности и экономичности мебикар отвечает требованиям, предъявляемым к современным психотропным препаратам, применение которых допустимо в максимально широком диапазоне при лечении невротических реакций и в комплексной терапии соматических больных.

Литература

1. Зимакова И.Е., Заиконникова И.В., Лебедев О.В., Хмельницкий Л.И. Мебикар — дневной транквилизатор широкого применения / В помощь практическому врачу. Серия 2, вып 1. М., 1990, 45 с.
2. Вальдман А.В., Заиконникова И.В., Козловская М.М., Зимакова И.Е. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 1980, № 5, с. 568-570.
3. KhafizianovaRKh, Zimakov A.Y., Zimakova I.J., Karpov A.M. Antidepressant Therapj at the Dawn of the 3rd Millenium. Castres-France, 1997. S. 19.
4. Карпов А.М., Зимаков А.Ю., Макарчиков Н.С., Зимакова И.Е. Современные проблемы психиатрии. Казань, 1994, с. 156-158.
5. Буров Ю.В., Тресков В.Г., Дроздов Е.С. и соавт. Новые лекарственные препараты // Экспресс-информация, 1983, № 11, с. 14-20.
6. Щербатенко Л.А., Тагирова Т.С., Камбург Р.А. Казанский медицинский журнал, 1986; № 3-5, с. 321-325.
7. Набиуллина Р.Р. Казанский медицинский журнал, 1998, № 2, с. 104-108.
8. Карпов А.М., Зимаков А.Ю., Цибулькин А.П., Зимакова И.Е. Современные проблемы психиатрии. Казань, 1994, с. 79-82.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ

11.02.2021 Кардіологія Контроль артеріального тиску та поліпшення прогнозу пацієнтів із гіпертонією: можливості комбінації телмісартану з амлодипіном

Поширеність артеріальної гіпертензії (АГ) у світі та Україні зокрема поступово зростає. На сьогодні близько 40% населення нашої країни мають підвищений артеріальний тиск (АТ). Зважаючи на його роль як фактора ризику розвитку серцево-судинних захворювань (ССЗ) і передчасної смерті, актуальність адекватного лікування АГ із досягненням та утриманням цільового АТ не викликає сумнівів. Наявність у пацієнтів з АГ метаболічних порушень і супутньої патології ще більше ускладнює ситуацію. Досить часто АГ пов’язана з цукровим діабетом (ЦД), причому цей зв’язок є зворотним – ​наявність ЦД вдвічі підвищує частоту виявлення АГ, а в осіб з АГ зростає ризик розвитку ЦД….

11.02.2021 Кардіологія Порушення серцевого ритму: коли потрібен антиаритмік та який саме?

Актуальною проблемою сучасної кардіології є різноманітні порушення серцевого ритму, які можуть виникати як у молодому, так і в похилому віці. Досвідом щодо доцільності застосування антиаритмічної терапії та її призначення при різних порушеннях серцевого ритму поділилися провідні вітчизняні вчені-аритмологи в межах української фахової школи «Діагностика та лікування серцево-судинних захворювань» (22‑23 жовтня 2020 року)….

11.02.2021 Неврологія Терапія та сімейна медицина Церебролізин® – роль у постінсультній нейрореабілітації

Постінсультна реабілітація – це комплекс заходів, спрямованих на продовження інтенсивної невідкладної терапії, щоб зробити все можливе, аби зменшити шкоду, нанесену головному мозку хворого. Основна мета таких інтервенцій полягає в тому, щоб почати діяти одразу ж після екстреного лікування, щоб пацієнти могли максимально швидко адаптуватися та відновити соціальне функціонування….

10.02.2021 Кардіологія Застосування поліненасичених жирних кислот омега‑3 у пацієнтів із гіпертригліцеридемією

Гіпертригліцеридемія – ​це підвищений рівень тригліцеридів (ТГ) у плазмі крові натще. Серед факторів, які можуть чинити суттєвий вплив на зростання даного показника, – використання ліків, генетичний чинник, загальний стан здоров’я, спосіб життя, режим харчування, низка супутніх захворювань тощо. Відповідно до рекомендацій Американської асоціації серця (АНА), в осіб із підвищеним рівнем ТГ доцільно застосовувати поліненасичені жирні кислоти (ПНЖК) омега‑3. Робоча група АНА проаналізувала й узагальнила наукові дані щодо впливу ПНЖК омега‑3 на плазмові концентрації ТГ й інших ліпідів, ліпопротеїнів у пацієнтів із надмірним вмістом ТГ. Автори мали на меті детально розглянути ефекти засобів, які містять ПНЖК омега‑3, зокрема як додаткового терапевтичного варіанта, особливо у поєднанні зі статинами. Отримані результати опубліковані у виданні Circulation (2019; 140: e673-e691). Пропонуємо до вашої уваги огляд основних положень даного документа….

Краткая история антидепрессантов

Обыватель знает о психиатрии только то, что в каждом городе есть чудесные парки при психлечебницах, а также что раньше была карательная психиатрия. На самом деле психиатрия — глубокая наука с богатой историей. В статье рассказывается о медикаментах, способных спасти наше ментальное здоровье, а также рассмотрены сегодняшние взгляды на то, что такое психическое здоровье человека и почему мы способны улучшить его с помощью фармакологических препаратов.

Часть первая, в которой мы смотрим изумленными детскими глазами и ничего вообще не понимаем

К антидепрессантам всегда было много вопросов. В отличие от «обычных» лекарств, умом их не понять, тут надо просто верить. Например, все антидепрессанты начинают действовать только ко второй неделе приема. Традиционно руководства объясняют это тем, что «за это время лекарство накапливается». Но что значит «накапливается»? Ведь препарат либо действует сразу, либо не действует вовсе. Все прочие психотропные вещества действуют практически сразу. Снотворные действуют сразу. Транквилизаторы действуют сразу. Нейролептики, нормотимики, противосудорожные, стимуляторы, — все они начинают действовать быстро. А «упрямые» антидепрессанты — только через две недели. Спрашивается, почему?

Рисунок 1. Реклама «Торазина» (торговое название хлорпромазина в США) рекомендует применение препарата при шизофреническом бреде и галлюцинациях.

Антидепрессанты улучшают эмоциональный фон больным с депрессией и никак не влияют на настроение здоровых. Это не нормально. Если вещество обладает психоактивным действием, оно оказывает одинаковое влияние и на патологические процессы, и на физиологические. Если человеку, страдающему бессонницей, дать снотворное — он уснет. А если дать снотворное здоровому — он точно так же уснет. Если тревожному и возбужденному пациенту выдать бензодиазепиновый транквилизатор, то человек успокоится и затихнет. А если обычному человеку? То же самое — человек затихнет и успокоится. «Старые злые» классические нейролептики (тот же хлорпромазин — «Аминазин») до сих пор незаменимы при острых психозах: по сути, на взбунтовавшийся мозг они оказывают действие ковровой бомбардировки, останавливая психическую активность через обрыв дофаминовой передачи.

А если здорового человека связать и наколоть нейролептиками, то с его ментальными процессами произойдет то же самое — мозг превратится в выжженную пустыню. Но с антидепрессантами картина совершенно другая. На депрессивный фон настроения они оказывают действие, но на нормальный — нет. Здоровый человек заработает только побочные эффекты, но никакого изменения сознания. Так откуда таблетка узнает, какой человек находится в депрессии, а какой нет?

Ключевой симптом депрессии — снижение настроения. Само по себе это не проблема: есть масса веществ, быстро и гарантированно поднимающих настроение — например, 40-процентный раствор этилового спирта или психостимуляторы, причем подействуют они не через две недели, а с первой же дозы. Почему же тогда медицина их не использует? Дело в том, что они абсолютно не помогают от депрессии: ни алкоголь, ни амфетамины не обладают антидепрессивным действием, что бы там людская молва не говорила. А антидепрессанты — такие как ингибиторы обратного захвата серотонина «Прозак», «Золофт», «Паксил», «Ципрамил» — помогают. Почему?

Молекулярные основы психозов

С развитием психозов связывают повышение потока дофамина и в меньшей степени — серотонина. Согласно дофаминовой гипотезе шизофрении, антипсихотический эффект нейролептиков объясняется их способностью блокировать дофаминовые рецепторы. Однако, поскольку в мозге существует множество разновидностей этих рецепторов и выполняют они самые разнообразные функции, заглушить их все начисто, как это делают классические нейролептики (аминазин, галоперидол, хлорпротиксен и прочие), нельзя — будет масса неприятных побочных эффектов. Поэтому современные атипичные нейролептики избирательно блокируют некоторые типы дофаминовых и серотониновых рецепторов, и побочных эффектов у них гораздо меньше.

Симптомы депрессии

Основной симптом клинической депрессии (или большого депрессивного расстройства) — стойкое снижение эмоционального фона, не сводящееся к просто «плохому настроению», которое может быть у любого человека. Клиническая депрессия — это болезнь, имеющая четкие критерии и описывающаяся целым букетом симптомов. Депрессия проявляется в снижении настроения, чувстве вины и безнадежности, утрате интересов и удовольствия, снижении энергичности, а в результате в повышенной утомляемости и снижении активности, причем все это должно сохраняться в течение не менее чем двух недель.

Моноаминооксидаза (МАО)

Это фермент, занимающийся разрушением моноаминов (если точнее, — катаболизмом моноаминов путем окислительного дезаминирования). К моноаминам относится масса эндогенных гормонов и нейромедиаторов, в том числе и все интересующие нас: дофамин, адреналин, норадреналин, серотонин и гистамин; а также экзогенных психоактивных веществ (например, фенилэтиламин и происходящие от него наркотические вещества).

МАО — один из ключевых ферментов человеческого мозга, а родственных белков в семействе моноаминовых рецепторов — около сорока. Если заблокировать МАО, моноамины перестанут разрушаться и начнут накапливаться в системе синаптической передачи, что не всегда хорошо. Поэтому даже современные селективные ингибиторы МАО — очень мощные антидепрессивные средства — применять достаточно опасно и разрешается только в условиях стационара, где идет постоянное наблюдение и контроль над состоянием пациента.

Часть вторая, в которой мы спрашиваем совета у духов предков, но вместо этого выслушиваем занудные стариковские россказни о делах давно минувших дней

Откуда есть пошла психофармакология? Она берет начало в 1876 г., когда фирма BASF изобретает метиленовый синий. Это первое вещество из группы фенотиазинов, но тогда об этом еще не подозревали. Метиленовый синий — очень популярная молекула. Например пиоктаннин — 1–2% раствор метиленового синего — известен нам как синька медицинская, хотя сейчас она вытеснена бриллиантовым зеленым, желтым йодом и бесцветной перекисью водорода. Еще метиленовым синим когда-то лечили малярию, отравления угарным газом, получали из него инсектициды и применяли для лечения глистов в ветеринарии. В 1883 г. из дифениламина получают собственно фенотиазин. Фенотиазин — это библейский Адам, из которого выросло двунадесять колен разных полезных веществ. С начала XX века его производные стали применять в ветеринарии как глистогонное средство. С 30-х годов его стали пробовать как антиаллергическое средство, и в 1947 году изобрели прометазин — одно из первых антигистаминных средств наряду с открытым в 1943 г. «Димедролом». Эти лекарства применяются и по сей день.

У прометазина оказался ярко выражен седативный, подавляющий эффект, и хирурги стали использовать его в коктейлях для наркоза. Пытаясь усилить тормозящее действие, в 1950-м году получают хлорпромазин, а в 1951 г. он попадает в руки к психиатрам. Так началась эпоха психофармакологии: хлорпромазин известен нам сейчас под именем аминазина. Это самый первый нейролептик, золотой стандарт антипсихотического эффекта. До сих пор сила действия всех антипсихотиков меряется через «аминазиновый эквивалент», точно так же, как сила действия всех транквилизаторов — через диазепамовый эквивалент.

Параллельно этому, в 1952-м году изобретают ипрониазид — средство для лечения туберкулеза. На тот момент открытая форма туберкулеза практически всегда означала смертный приговор. Естественно, перспектива неминуемой гибели вызывала у пациентов некоторую подавленность и печаль. Усугублялось положение тем, что лекарства не очень-то помогали, но тем парадоксальнее было наблюдение фтизиатров, что больные под действием ипрониазида становятся неадекватно счастливыми. Ипрониазид оказался первым в истории антидепрессантом из группы ингибиторов моноаминоксидазы; в настоящее время он не используется из-за сложностей с применением в медицинской практике.

Тогда же, в 50-е, стали активно искать другие психотропные средства, подобные аминазину. Так, в 1955 г. появился имипрамин — трициклический бензозепиновый аналог аминазина. Антипсихотическим эффектом он не обладал, но зато случайно выяснилось, что имипрамин оказывает антидепрессивное действие. Так началась эра трициклических антидепрессантов, которые до прихода прозака были безусловно доминирующей группой в своем классе, да и сейчас находят широчайшее применение. В 1961 г. зарегистрировано производное имипрамина под именем амитриптилин — величайший антидепрессант всех времен и народов. В 1955 г. методом случайного перебора нашли первый транквилизатор-безодиазепин — хлордиазепоксид (Элениум), а в 1963 из него получили диазепам (Валиум, Сибазон, Седуксен, Реланиум). Так, достаточно случайно, сложилась «большая троица» психофармакологии — аминазин, амитриптилин и диазепам. Нейролептик, антидепрессант и транквилизатор.

Рисунок 2. В одном из главных литературных произведений культуры битников и хиппи — «Пролетая над гнездом кукушки» — действие происходит в американской психиатрической лечебнице.

Что касается депрессий, до первой психофармакологической революции их лечили наркотиками. Опиаты применялись до конца 50-х, амфетамины — до середины 60-х. Потом в наш мир пришли амитриптилин и компания, и наркотики постепенно отошли в тень из-за их очевидных побочных эффектов. С конца 50-х стало известно про биогенные амины — норадреналин, дофамин, серотонин. С конца 60-х появились сильные подозрения, что серотонин отвечает за развитие депрессивных состояний. В 70-е сформировалась биологическая теория, согласно которой во время депрессии в мозгу понижается концентрация некоторых медиаторов в синапсе. В 1977 г. синтезировали флюоксетин, но испытания он прошел только к 1987 году, и поступил в продажу в 1991 г. под именем «Прозак» (14 лет от синтеза до прилавка — сравните с годом-двумя, которые уходили на это в 50–60-е). Так появился первый в мире селективный ингибитор обратного захвата серотонина, который развязал вторую фармакологическую революцию и озолотил фирму Эли-Лилли. На рисунке 3 приведена краткая история развития антидепрессантов.

Рисунок 3. Краткая история развития антидепрессантов. Истекшее десятилетие не принесло революций в антидепрессантах. Хотя стоит отметить, что в «нулевые» истекли лицензии на все важные препараты, и они стали выпускаться в дженериках и стали широко применяться в российской медицине. Между тем, у «соседей» по фармакологическому справочнику много чего происходило: «нулевые» — это революция в атипичных нейролептиках. Рисперидон, сероквель, зипрекса — у широкой публики эти названия не так на слуху, как прозак, но для лечения психозов (в первую очередь, шизофрении) это очень большой шаг.

Часть третья, в которой мы продолжаем ни черта не понимать, но уже не так, как раньше не понимали, а по другому, но зато в повествовании появляются схема и таблица, что, как известно, успокаивает и повышает рейтинг доверия тексту

Общими усилиями был сформулирован ряд причин, из-за которых развиваются депрессии. Например, моноаминовая гипотеза постулирует, что дефицит определенных нейромедиаторов (в первую очередь серотонина, но также и норадреналина, и дофамина) отвечает за характерные психические нарушения при депрессии.

Но дальнейшие факты не укладывались в теорию. Множество разновидностей серотониновых рецепторов — 7 типов, 13 подтипов — мешало объяснить, почему препараты с одинаковой биохимической активностью оказывают разный эффект на сознание пациента. Блокатор рецепторов 5-НТ_2А миртазапин (римерон) — антидепрессант, а блокатор тех же 5-НТ_2А кветиапин (сероквель) — атипичный антипсихотик. Но если блокаторы серотониновых рецепторов — антидепрессанты, резонно предположить, что агонисты будут депрессантами? Как бы ни так. Много недобрых слов можно сказать про агонисты серотониновых рецепторов — мескалин, псилоцибин, ЛСД и тому подобное, — но депрессию они не вызывают, это совершенно точно.

На серотониновых рецепторах «висит» огромное количество функций. Через них реализует свой эффект огромное количество лекарств и наркотиков. И все это еще как-то можно было бы игнорировать, если бы не тот факт, что серотонин вообще не особенно-то и участвует в формировании настроения. Основной возбуждающий нейромедиатор в головном мозге человека — это аминокислота глутамат. Основной тормозящий — γ-аминомасляная кислота (ГАМК), которая получается из того же глутамата. Серотонин, дофамин, норадреналин и прочие гормоны выполняют вспомогательную модулирующую функцию.

К середине 2000-х годов стали проясняться некоторые механизмы формирования эмоций, и моноаминовая теория начала быстро сдавать свои позиции. В то же время, как видно из таблицы биологических теорий развития депрессий, единого взгляда на проблему до сих пор нет.

Таблица 1. Существующие биологические теории патофизиологии депрессии.

Теория	Аргументы «за»	Аргументы «против»
Нарушение глутаматной передачи	Уровень глутамата и глутамина в префронтальной коре понижен Внутривенное введение кетамина (антагониста NMDA-рецепторов) вызывает антидепрессантный эффект	Уровень глутамата в затылочной коре увеличен Кетамин может связываться с D2-дофаминовым рецептором
Снижение ГАМК-передачи	Уровень ГАМК в плазме, спинномозговой жидкости, префронтальной и затылочной коре снижен Антидепрессанты влияют на ГАМК-передачу	ГАМК работает в >30% синапсов в мозгу, что подразумевает неспецифичность действия
Нарушение циркадных ритмов	Депривация сна и световая терапия оказывают антидепрессантный эффект Многие пациенты с депрессией страдают от нарушения сна, температуры тела и нейроэндокринной секреции	Связь между «clock-генами» и депрессией не выявляется
Нарушение функций эндогенных опиоидов	Агонисты δ-опиоидного рецепторы оказывают на приматов антидепрессантное действие и повышают уровень нейротрофина в мозгу	Отсутствуют крупномасштабные исследования, подтверждающие такую связь
а также: дисбаланс моноамины / ацетилхолин, цитокиновый обмен между иммунной и нервной системами, нарушение функций тироксина, нарушение работы некоторых «контуров» мозга и др.

С первой половины 2000-х годов стала набирать обороты нейропластическая теория, практически вытеснившая в настоящее время теорию биогенных аминов. Ее основной постулат: формирование эмоционального фона (и, соответственно, всех его патологических отклонений) не определяется уровнем отдельных нейромедиаторов, но формируется в результате совокупной деятельности различных отделов мозга. Взаимодействие же этих нейрональных комплексов регулируется долговременной потенциацией (устойчивым усилением синаптической передачи между нейронами), синаптической пластичностью (изменением силы межнейрональной передачи) и эксайтотоксичностью (повреждением и гибелью нервных окончаний при сверхактивации глутаматных рецепторов). Доказано, что при длительных депрессиях истончается серое вещество мозга (слой, где находятся собственно нервные клетки), уменьшается связность и ветвление нервных окончаний.

Выяснилось, что все это функционирует, регулируется и поддерживается специальными белками-нейротрофинами (факторами роста, обеспечивающими развитие и жизнеспособность клеток мозга). Нейротрофинов много, но в аспекте этой статьи нас интересует, главным образом, нейротрофический фактор роста (он же BDNF), участвующий в образовании новых связей между нейронами; эффективен он и при нарушениях, характерных для депрессивных и тревожных расстройств. А его синтез, в свою очередь, регулируется как раз серотониновыми рецепторами. Поэтому серотонин-активные антидепрессанты эффективны как при депрессивных, так и при тревожных состояниях (рис. 4).

Рисунок 4. За пределами моноаминовой гипотезы, согласно которой основная причина депрессий — нарушение серотониновой или норадреналиновой передачи сигналов в мозгу. Серотонин (5-гидрокситриптамин, 5-HT; левая половина рисунка) и норадреналин (правая половина рисунка) — основные медиаторы моноаминовой передачи — секретируются пресинаптическими нейронами. Серотонин синтезируется в них из триптофана, а норадреналин — из тирозина при участии соответствующих ферментов-гидроксилаз. Оба эти вещества хранятся в везикулах (пузырьках) около пресинаптической мембраны нейрона, и при поступлении сигнала секретируются в синаптическую щель. Нормальное прерывание действия медиаторов в щели между нейронами происходит за счет обратного захвата серотонина и норадреналина соответствующими белками-транспортерами, а также посредством обратной связи (здесь задействованы регуляторные рецепторы, отслеживающие уровень серотонина (рецепторы 5-HT_1A и 5-HT_1B) или норадреналина (α₂-норадренорецепторы)). Кроме этого, в пресинаптическом нейроне работает моноаминоксидаза А (МАО-А), расщепляющая нейромедиаторы и, следовательно, регулирующая число синаптических пузырьков.

В постсинаптическом нейроне серотонин и норадреналин связываются каждый со своим типом G-белоксопряженных рецепторов, запускающих аденилатциклазу (АЦ) и фосфолипазу С (ФЛ-C). Оба этих фермента инициируют сигнальные каскады с участием циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) и инозитолтрифосфата (ИФ₃), соответственно, многократно усиливающие сигнал от рецепторов и передающие его в ядро клетки.

В подтверждение моноаминовой гипотезы говорят следующие наблюдения, сделанные на пациентах, страдающих от депрессии: 1) ингибирование триптофан- или тирозингидроксилаз или исключение из пищи источника триптофана приводят к возвращению депрессии; 2) увеличенная частота мутаций в гене мозговой формы триптофангидроксилазы; 3) увеличение аффинности МАО-А к своим субстратам; 4) нарушение работы рецепторов «обратной связи» 5-HT_1A и 5-HT_1B; 5) полиморфизм транспортера серотонина; 6) нарушение работы постсинаптических GPCR-рецепторов и 7) снижение уровней цАМФ, ИФ₃ и ядерного фактора ЦОЭ (цАМФ-ответный элемент).

Антидепрессанты различными путями повышают выброс серотонина (некоторые — также норадреналина и дофамина) в синаптическую щель, где он действует на серотониновые рецепторы. Последующий каскад сигнальных реакций, многократно усиливаясь, добирается до клеточного ядра, где активирует фактор транскрипции ЦОЭ (цАМФ-ответный элемент или cAMP response element-binding, CREB). ЦОЭ запускает экспрессию генов, отвечающих за синтез нейротрофического фактора, и клетка начинает производить BDNF, который затем воздействует на собственный рецептор TrkB (тирозинкиназный рецептор типа В), запускающий столь нужные нам процессы синаптической пластичности, дифференциации и устойчивости к повреждающим воздействиям.

Не исключено, что, помимо упомянутого, при депрессии в нервной ткани растет концентрация провоспалительных цитокинов, которые запускают нейротоксические процессы (аналогичные аутоимунным). И их активность также подавляется нейротрофическими факторами.

Дело это не быстрое, и таким образом можно объяснить длительный период разворачивания терапевтического эффекта антидепрессанта. Конечно, это объяснение тоже хромает, но выглядит гораздо убедительнее.

Часть четвертая, в которой автором предполагался срыв покровов и полное разоблачение черной магии, но получилось как всегда

В 2009 году вышла интересная статья под заглавием «Почему антидепрессанты действуют с такой задержкой? Когнитивная нейропсихологическая модель действия антидепрессантов». Авторы этой статьи высказывают парадоксальную идею, что антидепрессанты вообще не влияют на настроение человека. Через запуск нейротрофинов и подавление интерлейкинов антидепрессанты восстанавливают нормальную работу лимбической системы и префронтальной коры. (Именно эти отделы мозга отвечают за формирование эмоций, баланс положительного и отрицательного эмоционального реагирования, за оценки и оценочные искажения / ошибки, а также за соотнесение эмоциональных и когнитивных процессов.) Приводятся данные исследований, что у пациентов с депрессией изменения наблюдались уже с первых дней первой недели, т.е. гораздо раньше, чем клинически проявлялся эффект лечения и восстанавливался фон настроения. На этой «предклинической» стадии уже выявлялось изменение активности на фМРТ, пациенты достигали лучших результатов в батарее тестов на распознавание лиц (где предлагается интерпретировать разные выражения — нейтральное / счастливое / несчастное), и у них снижалась частота и масштаб когнитивных искажений (таких как склонность к негативному мышлению). Усовершенствованное представление о действии антидепрессантов показано на рисунке 5.

Рисунок 5. Схема действия антидепрессантов., Получается, что не поднятие настроения приводит к снижению эмоциональных искажений (как нарисовано сверху). Все прямо наоборот — это снижение эмоционально-когнитивных искажений влечет за собой восстановление настроения (внизу).

Чем хороша когнитивная нейропсихологическая теория, высказанная в статье? Она полностью согласуется с биологическими воззрениями нейропластической модели и с психотерапевтическим подходом, поскольку объясняет, на каком моменте психология и лекарственный препарат сходятся вместе, и почему психотерапия помогает не хуже (а то и лучше), чем фармакотерапия. Она разрешает «парадокс двух недель», потому что, согласно этим взглядам, антидепрессанты — точно такие же лекарства, что и все прочие, и начинают свое действие они сразу, с первых же приемов. Также эта концепция объясняет, почему препараты помогают больным и никак не влияют на здоровых. Эти идеи дают понимание, почему разные пациенты показывают разный и трудно предсказуемый отклик на один и тот же препарат, потому что улучшение настроения — это дальний и отнюдь необязательный побочный эффект.

Есть, правда, одно скользкое место, которое авторы упомянутой статьи быстро проскакивают. Дело в том, что нет никаких поводов думать, что наше абстрактное вербальное мышление каким-то образом способно воздействовать на нейрональные процессы глубоко лежащих отделов мозга. Скорее есть поводы думать, что нет, мышление не влияет на эмоции. Но оставим это для последующих исследователей.

Эпилог, в котором, если кто не понял, мы подытожим, что отгадки не будет, т.к. у этой задачи нет решения

До сих пор не существует абсолютного и общепринятого ответа на вопрос, — как и почему действуют антидепрессанты. И, что еще важнее, почему они часто не действуют. И почему настолько индивидуальны реакции и на первый взгляд одинаковые по механизму препараты могут подействовать, а могут и не подействовать. Мы постоянно сужаем круг, и каждый раз, когда кажется, что ответ найден, — он снова ускользает. Сегодня мы знаем больше, чем вчера, а вчера знали больше, чем позавчера. И все равно до окончательного решения еще очень далеко.

Первоначально статья опубликована в личном блоге автора.

Словарик

Психофармакология

раздел медицины, занимающийся психотропными лекарственными средствами. Строго говоря, первыми были препараты лития, появившиеся в 40-е годы. Но общепринятым началом эры психофармакологии считают открытие хлорпромазина (аминазина).

Антидепрессанты

лекарственные препараты, назначаемые при депрессиях и расстройствах тревожного круга. Самые известные их группы — трициклические антидепрессанты (например, амитриптилин) и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (например, «Прозак»).

Амитриптилин

самый популярный и знаменитый антидепрессант. Классический представитель группы трициклических антидепрессантов. Используется до сих пор.

Флюоксетин («Прозак»)

первый селективный ингибитор обратного захвата серотонина (СИОЗС). Это имя стало нарицательным и вошло в массовый обиход. Прозак хорош в первую очередь даже не высокой эффективностью (в этом плане старые трициклические антидепрессанты все равно его превосходят), но хорошей переносимостью. СИОЗС сделали доступным лечение для массового амбулаторного пациента. Разумеется, это немедленно привело к множеству перегибов и злоупотреблений.

Антипсихотики

препараты, обладающие антипсихотической активностью. С оговорками А. можно считать синонимом слова «нейролептик», однако нейролептики — это весьма четко очерченный класс, среди них есть т.н. «малые нейролептики» (они же «корректоры поведения»), которые собственно антипсихотической активностью обладают весьма в умеренной степени.

Нейролептики

сильнодействующие антипсихотические препараты.

Аминазин

самый первый и самый знаменитый нейролептик, «золотой стандарт». По силе действия все прочие антипсихотики измеряются в «аминазиновом эквиваленте».

Фенотиазин

гетероциклическое соединение, производные которого нашли широкое распространение в медицине как нейролептики, антигистаминные и антиаритмические средства.

Нормотимики

препараты, стабилизирующие эмоциональное состояние и настроение, убирающие перепады настроения и возвращающие поведение к границам нормы (например, препараты лития).

Психотропные вещества

любые химические соединения, оказывающие влияние на психические процессы. Часто эту фразу используют как синоним наркотиков, но это не совсем верно. Психофармакологические препараты — это психотропные вещества. Кофеин (он же теин) — это тоже психотропное вещество.

Стимуляторы

вещества с психостимулирующим действием, практически все запрещенные к применению. Классический представитель — амфетамин.

Транквилизаторы

психотропные лекарственные средства с успокаивающим, тормозящим, подавляющим и снотворным действием. В классическом понимании «большие транквилизаторы» — это нейролептики, но сейчас под транквилизаторами почти всегда понимают «малые транквилизаторы», то есть противотревожные, седативные и снотворные препараты, — в первую очередь, это группа бензодиазепинов (самые популярные среди которых — феназепам и диазепам).

Хлордиазепоксид (элениум)

первый бензодиазепиновый транквилизатор. В настоящее время практически не применяется, поскольку вытеснен последующими препаратами.

Диазепам

самый популярный бензодиазепин. Самый популярный транквилизатор и психотропный препарат вообще. Классический безнодиазепиновый транквилизатор, со всеми плюсами и минусами своего класса.

Острые психозы

быстро развивающиеся нарушения психической деятельности. «Сумасшествие» или «безумие» в обывательском понимании.

ГАМК (γ-аминомасляная кислота)

основной тормозящий нейромедиатор человека.

фМРТ (функциональная магнитно-резонансная томография)

сделала возможным исследование активности живой нервной ткани. Внедрение технологий фМРТ определило прогресс нейронауки в последнее десятилетие.

Моноаминовая теория действия антидепрессантов

предполагает, что их лекарственный эффект достигается за счет специфической блокады определенных рецепторов к моноаминам, — серотонину, норадреналину, дофамину. Нейропластическая модель не перечеркивает моноаминовую, но эволюционно развивает и дополняет ее.

Нейропластическая модель

одна из гипотез механизмов действия антидепрессантов. Предполагает, что их лекарственный эффект достигается за счет влияния на процессы синаптической пластичности и роста нейрональных окончаний.

1. Megan E. Kozisek, David Middlemas, David B. Bylund. (2008). Brain-derived neurotrophic factor and its receptor tropomyosin-related kinase B in the mechanism of action of antidepressant therapies. Pharmacology & Therapeutics. 117, 30-51;
2. Eero Castrn, Tomi Rantamki. (). Neurotrophins in Depression and Antidepressant Effects. Novartis Foundation Symposia. 43-59;
3. R.H. Belmaker, Galila Agam. (2008). Major Depressive Disorder. N Engl J Med. 358, 55-68;
4. Francesca Calabrese, Raffaella Molteni, Giorgio Racagni, Marco A. Riva. (2009). Neuronal plasticity: A link between stress and mood disorders. Psychoneuroendocrinology. 34, S208-S216;
5. Eero Castrén, Tomi Rantamäki. (2010). The role of BDNF and its receptors in depression and antidepressant drug action: Reactivation of developmental plasticity. Devel Neurobio. 70, 289-297;
6. Eero Castrén, Tomi Rantamäki. (2010). Role of Brain-Derived Neurotrophic Factor in the Aetiology of Depression. CNS Drugs. 24, 1-7;
7. C. J. Harmer, G. M. Goodwin, P. J. Cowen. (2009). Why do antidepressants take so long to work? A cognitive neuropsychological model of antidepressant drug action. The British Journal of Psychiatry. 195, 102-108;
8. Thomas J. Raedler. (2011). Inflammatory mechanisms in major depressive disorder. Current Opinion in Psychiatry. 1;
9. Christopher F. Sharpley, Linda L. Agnew. (2011). Cytokines and depression: findings, issues, and treatment implications. Reviews in the Neurosciences. 22;
10. S. Hashioka. (2011). Antidepressants and Neuroinflammation: Can Antidepressants Calm Glial Rage Down?. MRMC. 11, 555-564;
11. Драг-дизайн: как в современном мире создаются новые лекарства;
12. Слово о генетике поведения.

Насколько безопасны транквилизаторы и снотворные?

Термин «транквилизатор» несколько вводит в заблуждение. Это слово обычно используется в популярной культуре для описания седативных средств или веществ, вызывающих седативный эффект. Термин «транквилизатор» сегодня используется реже, поскольку он предполагает, что наркотики вызывают умиротворение, несколько расплывчатое и неточное описание того, как они действуют.

Термин «транквилизатор» был придуман только в 1953 году, чтобы описать действие резерпина на животных.Сегодня мы бы более точно классифицировали резерпин как антигипертензивное средство, поскольку его цель — снизить высокое кровяное давление, а не вызвать спокойное состояние. В наши дни, когда врачи использовали слово «транквилизатор», они, возможно, делали это, чтобы разделить препараты на одну из двух групп:

• Незначительные транквилизаторы обычно представляют собой анксиолитические препараты, используемые для уменьшения тревожности.
• Основные транквилизаторы обычно представляют собой антипсихотические препараты, используемые для лечения психотических проявлений шизофрении, биполярного расстройства и других расстройств настроения.

Что такое минорные транквилизаторы

Когда люди говорят о транквилизаторах, они обычно имеют в виду, что они могут успокоить нервы, облегчить симптомы стресса или помочь уснуть. Эти типы лекарств широко классифицируются как анксиолитики. Иногда лекарства подразделяются на пять классов:

• Бензодиазепины назначаются для лечения тревоги, бессонницы, судорог, мышечных спазмов, возбуждения, отмены алкоголя и панических атак.В США разрешено использовать не менее 15 бензодиазепинов, включая ативан (лоразепам), валиум (диазепам), клонопин (клоназепам) и ксанакс (алпразолам).
• Барбитураты когда-то широко применялись для лечения бессонницы и беспокойства. Сегодня они редко используются из-за высокого риска злоупотребления и зависимости, а также из-за их узкого терапевтического индекса, дозы, необходимой для желаемого эффекта, и дозы, которая может привести к коме или смерти. Хотя они в значительной степени заменены бензодиазепинами, барбитураты иногда используются в качестве противосудорожного средства (для лечения судорог) или в качестве общего анестетика.
• Антидепрессанты способны лечить тревогу, регулируя нейрохимические вещества в головном мозге, особенно серотонин. Хотя лечение тревожности антидепрессантом может показаться нелогичным, эти агенты влияют на нейротрансмиттеры, участвующие в регуляции настроения и тревоги.
• Симпатолитики — это антигипертензивные препараты, воздействующие на симпатическую нервную систему организма (по сути, реакция «бей или беги»). Этот класс препаратов эффективен при лечении тревожных расстройств, таких как посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР).
• Опиоиды — это наркотики, вызывающие сильную зависимость, которые воздействуют на опиоидные рецепторы мозга, уменьшая боль. Хотя они в основном используются для лечения сильной боли, они исследуются на предмет их потенциальной психиатрической пользы при некоторых рефрактерных состояниях.

Осознанное использование малых транквилизаторов

При правильном применении и под наблюдением квалифицированного врача небольшие транквилизаторы, такие как бензодиазепины, могут быть эффективными и полезными.Хотя может показаться разумным предположить, что некоторые из этих препаратов «безопаснее», чем другие, они действительно могут вызвать зависимость и привыкание при неправильном применении.

Фактически, поскольку такие препараты, как ксанакс или валиум, назначаются так часто, люди будут недооценивать свой потенциал зависимости по сравнению с более «опасными» лекарствами, такими как оксиконтин (оксикодон) или викодин (гидрокодон).

Незначительные транквилизаторы обычно принимаются в течение короткого времени. Чрезмерное употребление также может вызвать побочные эффекты, которые приводят к ухудшению симптомов, в том числе:

• Возбуждение
• Агрессия
• Путаница
• Депрессия
• Головокружение
• Усталость
• Вялость
• Головные боли
• Отсутствие координации
• Потеря памяти
• Паранойя
• Невнятная речь

Если вы или ваш любимый человек испытываете симптомы зависимости, поговорите со своим врачом о вариантах лечения.«Холодная индейка» обычно не является хорошей идеей, учитывая возможность появления симптомов отмены, иногда тяжелых. Некоторые планы медицинского страхования сегодня обеспечивают частичное или полное покрытие лечения от зависимости.

Как безопасно принимать антидепрессанты

Если у вас депрессия, ваш врач может назначить лекарство для ее лечения. Это лекарство называется антидепрессантом. Есть много типов антидепрессантов. На поиск подходящего вам может потребоваться время. Чтобы его найти, важно обратиться к врачу.

Путь к улучшению здоровья

Ваш врач примет во внимание множество факторов при выборе лекарства-антидепрессанта. Он или она подумают о следующем:

• Если раньше вы были в депрессии и какой-то антидепрессант подействовал, это лекарство может снова стать для вас правильным выбором.
• Если у кого-то из ваших братьев, сестер, родителей, дядей или теток было депрессии и какой-то антидепрессант подействовал на них, то это лекарство могло бы подействовать и на вас.
• Выбор антидепрессанта зависит от вашего здоровья. Некоторые антидепрессанты могут плохо сказаться на вашей проблеме со здоровьем. Это лекарство вам не подойдет.
• Антидепрессанты могут иметь побочные эффекты. Правильное лекарство может быть тем, которое дает наименьшее количество побочных эффектов.
• Выбор антидепрессанта зависит от того, как часто вам нужно его принимать. Чем реже вам придется принимать лекарство, тем легче вам будет принять все дозы, необходимые для лечения депрессии.
• Некоторые антидепрессанты стоят дороже других. Ваш врач подберет антидепрессант, который подойдет вам и вашему бюджету.
• Ваш врач, скорее всего, выберет лекарство, которое он или она выписывают.
• Ваш врач выберет антидепрессант, который поможет вам с такими симптомами, как бессонница, беспокойство и недостаток энергии.
• Если вы принимаете другие лекарства, ваш врач рассмотрит, как антидепрессант будет взаимодействовать с этими другими лекарствами.
• Некоторые антидепрессанты плохо сочетаются с некоторыми продуктами. Если ваш врач пропишет вам один из этих антидепрессантов, он или она сообщит вам, какие продукты вам следует прекратить.

Имейте в виду, что антидепрессанты не являются транквилизаторами или «пикапами». Когда вы их принимаете, вы не получите «кайфа». Кроме того, они не вызывают привыкания.

Вы узнаете, действует ли ваш антидепрессант, по тому, как вы себя чувствуете. Вы сможете лучше спать. У вас будет больше энергии для выполнения повседневных обязательств.Вы можете позаботиться о себе. Ваш аппетит станет ближе к норме. У вас будет повышенное желание участвовать в жизни. Вы, ваша семья и друзья заметите эти изменения. Но будьте терпеливы. Может потребоваться некоторое время, чтобы вернуться к тому, что вы чувствовали до депрессии.

Важно помнить, что антидепрессанты могут помочь при симптомах депрессии. Эти лекарства работают лучше всего, когда вы пытаетесь вести активный образ жизни с упражнениями, спать по восемь часов в сутки и есть здоровую пищу.Ваш врач может также порекомендовать обратиться к психологу, который поможет вам избавиться от депрессии.

Как принимать антидепрессанты

Антидепрессанты обычно принимают каждый день. Чтобы увидеть полные результаты, может потребоваться 1 или даже 2 месяца. Возможно, вам придется попробовать разные виды или количества (дозировки), чтобы найти антидепрессант, который лучше всего подойдет вам.

Ваш врач сообщит вам, как долго нужно принимать антидепрессант. Если вы впервые лечитесь от депрессии, вы, вероятно, продолжите принимать это лекарство в течение как минимум 6 месяцев после того, как почувствуете себя лучше.Если это второй раз, когда вы впадаете в депрессию, вы можете продолжать принимать лекарство не менее года. Депрессия, которая возвращается в третий раз, может потребовать от вас продолжения приема антидепрессантов в течение более длительного времени.

Вы можете получить нежелательные побочные эффекты, если резко перестанете принимать антидепрессант. Если вы хотите прекратить прием лекарства, сначала поговорите со своим врачом. Он или она может попытаться помочь вам избежать этих побочных эффектов.

Алкоголь и антидепрессанты

Поговорите со своим врачом о приеме алкоголя во время приема антидепрессантов.Вы должны быть осторожны с алкоголем, пока не узнаете, как лекарство влияет на вас. Действие алкоголя может сочетаться с действием антидепрессанта и вызывать проблемы. Регулярное пьянство может затруднить лечение депрессии. Некоторые лекарства могут вызывать судороги у сильно пьющих.

Антидепрессанты и другие лекарственные средства

Антидепрессанты могут оказывать действие на многие другие лекарства. Если вы принимаете антидепрессант, сообщите своему врачу обо всех других лекарствах, которые вы принимаете, в том числе о безрецептурных лекарствах и лечебных травах (например, зверобоя).Зверобой). Он или она может сообщить вам, могут ли ваши обычные лекарства вызвать проблемы в сочетании с антидепрессантами.

Антидепрессанты для детей и подростков

В некоторых случаях употребление антидепрессантов было связано с увеличением суицидальных мыслей и поведения у детей, подростков и молодых людей. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) теперь требует, чтобы антидепрессанты несли предупреждение о риске самоубийства у детей, подростков и молодых людей в возрасте 24 лет и младше.Однако это не означает, что людям этой возрастной группы не следует принимать антидепрессанты. Это означает, что во время приема антидепрессанта они должны находиться под тщательным наблюдением врача и близких.

Многие врачи захотят увидеть ребенка или подростка в первые несколько недель после начала приема антидепрессантов, чтобы оценить любой риск суицида. Если вы беспокоитесь, что ваш ребенок склонен к суициду, немедленно позвоните своему врачу или отвезите ребенка в ближайшее отделение неотложной помощи.

Что нужно учитывать

Все антидепрессанты имеют побочные эффекты.Однако не все люди, принимающие антидепрессанты, имеют эти побочные эффекты. Большинство побочных эффектов возникают в первые недели терапии и со временем уменьшаются. Вы можете столкнуться со следующим:

• тревога
• мочевой пузырь проблемы
• затуманенное зрение
• запор
• диарея
• головокружение при вставании
• сухость во рту
• чрезмерная усталость
• чувство слабости
• тремор рук
• учащение пульс частота
• повышенная сонливость
• бессонница
• мышца подергивание
• тошнота
• Сексуальная дисфункция (невозможность эякуляции или оргазма )
• тремор
• рвота
• прибавка в весе

Обратитесь к врачу, если эти побочные эффекты не исчезнут.Он или она может изменить вашу дозировку или предложить другое лекарство, чтобы избавиться от побочных эффектов.

Рекомендации для женщин

Если вы планируете забеременеть, поговорите со своим врачом о лекарствах, прежде чем пытаться забеременеть. Если вы случайно забеременели во время приема антидепрессанта, немедленно сообщите об этом врачу. Ваш врач узнает, безопасно ли принимать ваш конкретный антидепрессант.

Большинство лекарств, которые вы принимаете, могут проникать с грудным молоком. Это означает, что он может быть передан вашему ребенку.Если вы планируете кормить грудью или в настоящее время кормите грудью, поговорите со своим врачом о своем лекарстве.

В большинстве случаев можно принимать противозачаточные таблетки или заместительную терапию гормоном (также называемую ЗГТ) одновременно с лекарствами от депрессии. Прием гормонов может даже помочь некоторым женщинам, страдающим депрессией, почувствовать себя лучше. Однако, если кажется, что ваши противозачаточные таблетки вызывают симптомы депрессии, обсудите это со своим врачом. Он или она может предложить вам использовать другой метод предотвращения беременности на несколько месяцев, чтобы узнать, вызывают ли ваши противозачаточные таблетки депрессию.

Синдром отмены антидепрессантов

Синдром отмены антидепрессантов может возникнуть, если вы внезапно прекратите прием антидепрессантов. Синдром отмены антидепрессантов не опасен и не опасен для жизни. Обычно это проходит в течение 1 недели. Симптомы включают:

• тревога
• грусть
• Раздражительность
• усталость
• головные боли
• тошнота и рвота
• головокружение

У вас больше шансов заболеть синдромом отмены антидепрессантов, если вы перестанете принимать определенные антидепрессанты, такие как пароксетин и сертралин.Однако симптомы могут появиться после прекращения приема любых антидепрессантов.

Если вы случайно пропустили прием антидепрессанта, начните прием его снова как можно скорее. Если у вас нет лекарства, позвоните своему врачу, чтобы он или она могли пополнить ваш рецепт .

Если вы решили прекратить прием антидепрессанта самостоятельно, поговорите со своим врачом о том, почему вы прекратили прием. Например, вызвало ли лекарство неприятный побочный эффект? Это слишком дорого стоило? Ваш врач может помочь, изменив дозировку или порекомендовав другой антидепрессант.

Если ваш врач рекомендовал вам принимать меньшую дозировку лекарства и у вас наблюдаются симптомы синдрома отмены антидепрессантов, поговорите со своим врачом. Возможно, вам придется принимать более высокую дозу в течение определенного периода времени, прежде чем полностью отучить свое тело от лекарства.

Чтобы синдром отмены антидепрессантов не повторился, принимайте лекарство точно так, как вам говорит врач. Если вы хотите прекратить его прием, сначала поговорите со своим врачом. То, что вы не можете внезапно прекратить прием лекарства, не означает, что вы зависимы.Вашему организму часто требуется время, чтобы приспособиться к более низким уровням лекарства. Вот почему ваш врач может порекомендовать уменьшить дозу антидепрессанта, а не резко его прекращать.

Вопросы к врачу

• Как узнать, что у меня депрессия?
• Есть ли способы лечения депрессии, не связанные с медициной?
• Если я в депрессии, нужно ли мне поговорить со специалистом в области психического здоровья?
• Есть ли купоны, которые я могу использовать, чтобы снизить стоимость антидепрессантов?
• Сколько времени потребуется, чтобы подобрать правильную дозировку моего лекарства?
• Существуют ли какие-либо специальные тесты генетических , которые я могу пройти, чтобы определить, какой антидепрессант мне подходит?

Авторские права © Американская академия семейных врачей

Эта информация представляет собой общий обзор и может не относиться ко всем.Поговорите со своим семейным врачом, чтобы узнать, применима ли эта информация к вам, и получить дополнительную информацию по этому вопросу.

Лекарства от тревожности — HelpGuide.org

тревога

Подходят ли вам лекарства от тревожности? Узнайте об общих побочных эффектах, рисках и о том, как относиться к ним ответственно.

Роль лекарств в лечении тревожности

Когда вы охвачены душераздирающей паникой, парализованы страхом или устали от очередной бессонной ночи, потраченной на беспокойство, вы сделаете что угодно, чтобы получить облегчение.И нет никаких сомнений в том, что когда тревога выводит из строя, лекарства могут помочь. Но всегда ли наркотики лучший ответ?

Для лечения тревожных расстройств используется множество различных типов лекарств, включая традиционные успокаивающие препараты, такие как бензодиазепины (обычно назначаемые для краткосрочного применения), и более новые препараты, такие как антидепрессанты СИОЗС (часто рекомендуемые в качестве долгосрочного решения проблемы тревожности. ). Эти препараты могут обеспечить временное облегчение, но они также имеют побочные эффекты и проблемы с безопасностью, причем некоторые из них существенные.

Они тоже не лекарство. На самом деле, есть много вопросов об их долгосрочной эффективности. По данным Американской академии семейных врачей, бензодиазепины теряют свой терапевтический успокаивающий эффект через 4-6 месяцев регулярного использования. И недавний анализ, опубликованный в JAMA Psychiatry , показал, что эффективность СИОЗС в лечении тревоги была переоценена, а в некоторых случаях не лучше, чем плацебо.

Более того, может быть очень трудно отказаться от лекарств от тревожности без трудностей с их отменой, включая тревожность, которая может быть хуже, чем исходная проблема.

Мне нужна помощь, и она нужна мне сейчас!

Так что же тогда делать, если вы страдаете? Даже когда облегчение беспокойства сопровождается побочными эффектами и опасностями, это все равно может звучать как честная сделка, когда паника и страх правят вашей жизнью.

Суть в том, что есть время и место для лекарств от тревожности. Если у вас сильное беспокойство, которое мешает вам функционировать, вам могут помочь лекарства, особенно в качестве краткосрочного лечения. Однако многие люди используют лекарства от тревожности, когда терапия, упражнения или другие стратегии самопомощи сработают так же или лучше, за вычетом недостатков.

Лекарства от беспокойства могут облегчить симптомы, но они подходят не всем и не являются единственным ответом. Вам решать, какие варианты вам доступны, и решить, что лучше для вас.

Бензодиазепины при тревоге

Бензодиазепины (также известные как транквилизаторы) являются наиболее широко назначаемым типом лекарств от тревоги. Такие препараты, как ксанакс (алпразолам), клонопин (клоназепам), валиум (диазепам) и ативан (лоразепам) действуют быстро, обычно принося облегчение в течение 30 минут — часа.Это делает их очень эффективными при панической атаке или другом эпизоде ​​сильной тревоги. Однако они вызывают физическую зависимость и не рекомендуются для длительного лечения.

Бензодиазепины замедляют работу нервной системы, помогая расслабиться как физически, так и морально. Но это также может привести к нежелательным побочным эффектам. Чем выше доза, тем сильнее обычно проявляются эти побочные эффекты, хотя некоторые люди чувствуют сонливость, затуманенность и несогласованность даже при низких дозах.Это может вызвать проблемы на работе, учебе или повседневной деятельности, например, вождением. Похмелье может продлиться до следующего дня.

Общие побочные эффекты бензодиазепинов включают:

• Сонливость
• Головокружение
• Плохое равновесие или координация
• Невнятная речь
• Проблемы с концентрацией внимания

• Проблемы с памятью
• Спутанность сознания
• Расстройство зрения
• Головная боль

Бензодиазепины могут усугубить депрессию

По данным FDA, бензодиазепины могут усугубить случаи ранее существовавшей депрессии, и более поздние исследования показывают, что они потенциально могут привести к устойчивой к лечению депрессии.Кроме того, бензодиазепины могут вызывать эмоциональное притупление или онемение и усиливать суицидальные мысли и чувства.

Проблемы безопасности бензодиазепинов

Бензодиазепины, как правило, не рекомендуются для длительного использования, поскольку проблемы безопасности и риск злоупотребления возрастают по мере того, как вы формируете толерантность к лекарству.

Наркотическая зависимость и абстиненция

При регулярном приеме бензодиазепины вызывают физическую зависимость и толерантность, при этом для получения такого же облегчения тревоги, как и раньше, требуются все более высокие дозы.Это происходит быстро — обычно в течение пары месяцев, но иногда всего за несколько недель.

Если вы резко прекратите прием лекарства, у вас могут возникнуть серьезные симптомы отмены, такие как:

• Повышенное беспокойство , беспокойство, дрожь.
• Бессонница , спутанность сознания, боли в животе.
• Депрессия , замешательство, панические атаки.
• Сердцебиение , потливость и, в тяжелых случаях, судороги.

Многие люди принимают симптомы отмены за возвращение к их первоначальному состоянию тревожности, заставляя их думать, что им необходимо возобновить прием лекарств.Постепенное снижение дозы препарата поможет минимизировать реакцию отмены.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами и передозировка

Хотя бензодиазепины относительно безопасны при редком приеме и в небольших дозах, они могут быть опасными и даже смертельными в сочетании с другими депрессантами центральной нервной системы. Перед комбинированием лекарств обязательно проконсультируйтесь со своим врачом или фармацевтом.

Не употребляйте бензодиазепины. При смешивании с алкоголем бензодиазепины могут привести к передозировке со смертельным исходом.

Не смешивайте с болеутоляющими или снотворными. Прием бензодиазепинов, отпускаемых по рецепту, или снотворное, также может привести к передозировке со смертельным исходом.

Антигистаминные препараты усиливают их действие. Антигистаминные препараты, содержащиеся во многих безрецептурных лекарствах от сна, простуды и аллергии, сами по себе успокаивают. Будьте осторожны при смешивании с бензодиазепинами, чтобы избежать передозировки.

Будьте осторожны при сочетании с антидепрессантами. СИОЗС , такие как Прозак и Золофт, могут усиливать токсичность бензодиазепинов.Возможно, вам придется соответственно скорректировать дозу.

Парадоксальные эффекты бензодиазепинов

Бензодиазепины действуют, потому что они замедляют нервную систему. Но иногда по непонятным причинам они имеют противоположный эффект. Парадоксальные реакции чаще всего встречаются у детей, пожилых людей и людей с отклонениями в развитии. К ним относятся:

• Повышенная тревожность , раздражительность, возбуждение, агрессия и ярость
• Мания , импульсивное поведение и галлюцинации

Особые факторы риска бензодиазепинов

Любой, кто принимает бензодиазепины, может испытывать неприятные или опасные побочные эффекты. .Но некоторые люди подвергаются более высокому риску:

Люди старше 65 лет. Пожилые люди более чувствительны к седативному эффекту бензодиазепинов. Даже небольшие дозы могут вызвать спутанность сознания, амнезию, потерю равновесия и когнитивные нарушения, похожие на деменцию. Использование бензодиазепинов у пожилых людей связано с повышенным риском падений, переломов бедер и ног и автомобильных аварий. Длительное употребление бензодиазепинов также увеличивает риск болезни Альцгеймера и деменции.

Люди, злоупотребляющие психоактивными веществами. Поскольку они вызывают физическую зависимость, сами по себе и опасны в сочетании с алкоголем и другими наркотиками, всем, у кого есть проблемы со злоупотреблением психоактивными веществами в настоящее время или в прошлом, следует принимать бензодиазепины с особой осторожностью.

Беременные и кормящие женщины. Использование бензодиазепина во время беременности может привести к зависимости у развивающегося ребенка с синдромом отмены после рождения. Бензодиазепины также выделяются с грудным молоком. Поэтому беременным женщинам необходимо тщательно обсудить риски и преимущества этих лекарств со своим лечащим врачом.Если лекарство необходимо, цель — наименьшая эффективная доза.

Связь между бензодиазепинами и несчастными случаями

Бензодиазепины вызывают сонливость и нарушение координации, что увеличивает риск несчастных случаев дома, на работе и в дороге. Принимая бензодиазепины, будьте очень осторожны при вождении, работе с механизмами или при выполнении любых других действий, требующих физической координации.

СИОЗС антидепрессанты при тревоге

Многие лекарства, первоначально одобренные для лечения депрессии, также назначаются при тревоге.По сравнению с бензодиазепинами риск зависимости и злоупотребления меньше. Однако антидепрессантам требуется от 4 до 6 недель, чтобы облегчить симптомы тревоги, поэтому их нельзя принимать «по мере необходимости». Их использование ограничивается проблемами хронического беспокойства, требующими постоянного лечения.

Антидепрессантами, которые чаще всего назначают при тревоге, являются СИОЗС, такие как прозак, золофт, паксил, лексапро и целекса. СИОЗС использовались для лечения генерализованного тревожного расстройства (ГТР), обсессивно-компульсивного расстройства (ОКР), панического расстройства, социального тревожного расстройства и посттравматического стрессового расстройства.

Общие побочные эффекты СИОЗС включают:

• Усталость
• Тошнота
• Возбуждение
• Сонливость
• Прибавка в весе
• Диарея

• Бессонница
• 0007 Сухость во рту
07 Нервозность07 Половая дисфункция07 Повышенное потоотделение

Отказ от СИОЗС

Хотя физическая зависимость от антидепрессантов не так быстро развивается, отмена все же может быть проблемой.Если прекратить прием слишком быстро, отмена антидепрессанта может вызвать такие симптомы, как крайняя депрессия и усталость, раздражительность, беспокойство, симптомы гриппа и бессонница.

Антидепрессанты и риск суицида

Антидепрессанты могут усугубить депрессию, а не улучшить состояние некоторых людей, что приводит к повышенному риску самоубийства, враждебности и даже убийства. Хотя это особенно верно в отношении детей и молодых людей, за каждым, кто принимает антидепрессанты, следует внимательно следить.Мониторинг особенно важен, если человек впервые принимает лекарство от депрессии или если доза была недавно изменена.

Признаки того, что лекарства ухудшают положение, включают беспокойство, панические атаки, бессонницу, враждебность, возбужденное состояние и крайнее возбуждение, особенно если симптомы появляются внезапно или быстро ухудшаются. Если вы заметили настораживающие признаки у себя или у любимого человека, немедленно обратитесь к врачу или терапевту.

Если вы обеспокоены тем, что друг или член семьи подумывает о самоубийстве, см. Профилактика самоубийств.Риск суицида наиболее высок в течение первых двух месяцев лечения антидепрессантами.

Другие виды лекарств от тревожности.

Лекарства, такие как буспирон и бета-блокаторы, также могут использоваться для лечения тревоги.

Буспирон (BuSpar)

Буспирон, также известный под торговой маркой BuSpar, является новым лекарством от тревожности, которое действует как мягкий транквилизатор. Буспирон снимает тревогу, увеличивая уровень серотонина в мозге — как это делают СИОЗС — и снижая уровень дофамина. По сравнению с бензодиазепинами буспирон действует медленно — для начала действия требуется около двух недель.Однако это не успокаивает, не ухудшает память и координацию, а эффект отмены минимален.

Поскольку риск зависимости низкий и он не имеет серьезных лекарственных взаимодействий, буспирон является лучшим вариантом для пожилых людей и людей, злоупотребляющих психоактивными веществами. Однако его эффективность ограничена. Он работает при генерализованном тревожном расстройстве (ГТР), но, похоже, не помогает при других типах тревожных расстройств.

Общие побочные эффекты буспирона включают:

• Тошнота
• Головные боли
• Головокружение
• Сонливость
• Увеличение веса

• Расстройство желудка
• Запор
• Нервозность
• Нервозность
• 10 Диарея

  Бета-адреноблокаторы, включая такие препараты, как пропранолол (индерал) и атенолол (тенормин), представляют собой тип лекарств, используемых для лечения высокого кровяного давления и проблем с сердцем.Однако их также назначают не по назначению при тревоге. Бета-блокаторы работают, блокируя действие норэпинефрина, гормона стресса, участвующего в реакции «бей или беги». Это помогает контролировать физические симптомы тревоги, такие как учащенное сердцебиение, дрожащий голос, потливость, головокружение и дрожание рук.

  Поскольку бета-адреноблокаторы не влияют на эмоциональные симптомы тревоги, такие как беспокойство, они наиболее полезны при фобиях, особенно социальной фобии и тревожности. Если вы ожидаете определенной ситуации, вызывающей беспокойство (например, произнесения речи), заблаговременный прием бета-адреноблокатора может помочь вам расслабиться.

  Общие побочные эффекты бета-адреноблокаторов включают:

  • Головокружение
  • Сонливость
  • Слабость
  • Усталость
  • Тошнота
  • Головная боль
  • Запор
  • Диарея, тревога
  — не единственный вариант лечения
  Диарея. рельеф

  Лекарства от тревожности не решат ваших проблем, если вы беспокоитесь из-за увеличения счетов, склонности к «худшему сценарию» или нездоровых отношений.Вот здесь-то и нужны самопомощь, терапия и другие изменения образа жизни. Эти немедикаментозные методы лечения могут привести к длительным изменениям и долгосрочному облегчению.

  Exercise — Упражнения — мощное средство от беспокойства. Исследования показывают, что регулярные тренировки могут облегчить симптомы так же эффективно, как и лекарства.

  Стратегии избавления от беспокойства — Вы можете тренировать свой мозг, чтобы перестать беспокоиться и смотреть на жизнь с более спокойной и сбалансированной точки зрения.

  Терапия — Когнитивно-поведенческая терапия может научить вас контролировать уровень тревоги, избавляться от тревожных мыслей и побеждать свои страхи.

  Йога и тай-чи — Йога и тай-чи — это вмешательства разума и тела, которые вовлекают вас эмоционально, психологически и духовно. Данные показали их эффективность при многих различных заболеваниях, включая тревогу.

  Внимательность и медитация — Внимательность — это состояние ума, при котором вы учитесь наблюдать за своими мыслями, чувствами и поведением в настоящем, сострадательном и непредвзятом виде. Это часто приносит чувство спокойствия и расслабления.

  Как решить, подходят ли вам лекарства от тревожности

  Если вы пытаетесь решить, лечить ли тревогу лекарствами, важно вместе с врачом взвесить все «за» и «против».Также важно узнать об общих побочных эффектах лекарства от тревожности, которое вы рассматриваете. Побочные эффекты лекарств от тревожности варьируются от легких неприятных ощущений, таких как сухость во рту, до более серьезных проблем, таких как острая тошнота или выраженное увеличение веса. Для любого лекарства от беспокойства вам нужно будет сбалансировать побочные эффекты с пользой.

  Вопросы, которые следует задать себе и специалисту в области психического здоровья

  • Являются ли лекарства лучшим вариантом решения моей проблемы с тревожностью?
  • Готов ли я мириться с неприятными побочными эффектами в обмен на облегчение беспокойства?
  • Какие немедикаментозные методы лечения тревожности могут помочь?
  • Есть ли у меня время и готов ли я пройти немедикаментозное лечение, такое как когнитивно-поведенческая терапия?
  • Какие стратегии самопомощи могут помочь мне взять под контроль свое беспокойство?
  • Если я решу принять лекарство от тревожности, следует ли мне продолжать лечение и другим способом?
  • Действительно ли беспокойство — моя проблема? Или происходит что-то еще, например, заболевание или боль?

  Вопросы, которые следует задать врачу

  • Как лекарство поможет при моем беспокойстве?
  • Каковы общие побочные эффекты препарата?
  • Есть ли еда и напитки, которых мне следует избегать?
  • Как этот препарат будет взаимодействовать с другими моими рецептами?
  • Как долго мне нужно будет принимать лекарство от тревожности?
  • Будет ли сложно отказаться от лекарства?
  • Вернется ли мое беспокойство, когда я перестану принимать лекарство?

  Авторы: Мелинда Смит, М.А., Лоуренс Робинсон и Жанна Сигал, доктор философии. Рецензия: Анна Глезер, доктор медицины

  Анна Глезер, доктор медицины, врач-клиницист, получивший образование в Гарварде, с совместными приемами в отделениях репродуктивной психиатрии и акушерства и гинекологии в Медицинском центре UCSF. Она является основательницей Mind Body Pregnancy.

  Как они работают, меры предосторожности и зависимость

  Седативные препараты — это лекарство, отпускаемое по рецепту, которое замедляет мозговую активность. Обычно они используются, чтобы расслабиться.

  Врачи обычно назначают седативные средства для лечения таких состояний, как тревога и нарушения сна.Они также используют их в качестве общих анестетиков.

  Седативные препараты — это контролируемые вещества. Это означает, что их производство и продажа регулируются. В Соединенных Штатах Управление по борьбе с наркотиками (DEA) регулирует контролируемые вещества. Продажа или использование их вне этих правил является федеральным преступлением.

  Отчасти седативные препараты так строго регулируются тем, что они могут вызывать сильную зависимость. Они могут заставить людей стать зависимыми от них вне их контроля.

  Важно соблюдать осторожность при использовании этих лекарств, чтобы избежать зависимости и привыкания.Не принимайте их, если их вам не прописал врач. Принимайте их только по назначению.

  Давайте более подробно рассмотрим, как они работают, какие меры предосторожности следует предпринять при их использовании, а также некоторые менее потенциально опасные альтернативы, которые вы можете попробовать вместо них.

  Седативные средства работают, изменяя определенные нервные связи в центральной нервной системе (ЦНС) с мозгом. В этом случае они расслабляют ваше тело, замедляя мозговую деятельность.

  В частности, седативные препараты заставляют нейромедиатор, называемый гамма-аминомасляной кислотой (ГАМК), работать сверхурочно.ГАМК отвечает за замедление работы вашего мозга. Повышая уровень активности в ЦНС, седативные средства позволяют ГАМК оказывать гораздо более сильное влияние на деятельность вашего мозга.

  Вот краткое описание распространенных типов седативных средств. Это все контролируемые вещества.

  Бензодиазепины

  Примеры лекарств

  • алпразолам (ксанакс)
  • лоразепам (ативан)
  • диазепам (валиум)

  Что они лечат

  Примеры лекарств

  • пентобарбитал натрия (нембутал)
  • фенобарбитал (люминал)

  Что они лечат

  Снотворные (небензодиазепины)

  Примеры лекарств

  Примеры наркотиков

  Что они лечат Оптические препараты

  c лекарственных препаратов

  • гидрокодон / ацетаминофен (викодин)
  • оксикодон (оксиконтин)
  • оксикодон / ацетаминофен (перкоцет)

  Что они лечат

  Седативные препараты могут иметь как краткосрочные, так и долгосрочные побочные эффекты.

  Некоторые из непосредственных побочных эффектов, которые вы можете заметить, включают:

  • сонливость
  • головокружение
  • помутнение зрения
  • невозможность видеть глубину или расстояние так же хорошо, как обычно (нарушение восприятия)
  • медленная реакция на окружающие предметы вы (нарушение рефлексов)
  • более медленное дыхание
  • не чувствуете такой сильной боли, как обычно (иногда даже не резкую или сильную)
  • проблемы с концентрацией внимания или мышлением (нарушение познания)
  • говорите медленнее или невнятно

  Длительное употребление седативных средств может привести к следующим побочным эффектам:

  Зависимость развивается, когда ваше тело становится физически зависимым от седативного средства и не может нормально функционировать без него.

  Признаки зависимости

  Вы можете испытывать зависимость, если обнаруживаете, что принимаете их регулярно и чувствуете, что не можете перестать их принимать. Это может быть особенно очевидно, если вы превышаете предписанную дозу или безопасное количество.

  Зависимость также становится очевидной, когда вам нужна более высокая доза для достижения того же эффекта. Это означает, что ваше тело привыкло к препарату и ему нужно больше для достижения желаемого эффекта.

  Абстинентный синдром

  Зависимость обычно становится наиболее очевидной, если вы испытываете абстинентный синдром.Это происходит, когда ваше тело реагирует на отсутствие седативных средств дискомфортными или болезненными физическими и психическими симптомами.

  Общие симптомы отмены включают:

  • повышенную тревогу
  • раздражительность
  • бессонницу

  В некоторых случаях вы можете заболеть или испытать судороги, если ваше тело привыкло к большому количеству успокаивающего средства и уходит. холодная индейка », не отказываясь от препарата.

  Зависимость развивается в зависимости от толерантности вашего организма к наркотику.Это может произойти в течение нескольких месяцев или всего за несколько недель или меньше.

  Пожилые люди могут быть более восприимчивыми к некоторым седативным средствам, таким как бензодиазепины, чем молодые люди.

  Распознавание зависимости и абстинентного синдрома

  Зависимость бывает трудно распознать. Самый очевидный симптом — это то, что вы не можете перестать думать о приеме препарата.

  Это может быть яснее, если вы навязчиво думаете о лекарстве, когда у вас есть какой-либо симптом, связанный с состоянием, для лечения которого вы его используете, и думаете, что его использование — единственный способ справиться с ним.

  В этих случаях ваше поведение и настроение могут измениться мгновенно (часто отрицательно), когда вы поймете, что не можете получить их сразу.

  Некоторые из этих симптомов, особенно изменения настроения, могут проявиться немедленно.

  Другие симптомы указывают на отмену. Эти симптомы могут появиться через несколько дней или недель после прекращения использования. Симптомы абстиненции могут включать:

  • тошноту
  • рвоту
  • потерю сознания

  Осторожность с опиоидами

  Опиоиды особенно склонны к привыканию и вызывают опасные симптомы, которые могут привести к передозировке.Эти симптомы включают:

  • замедленное или отсутствующее дыхание
  • замедленное сердцебиение
  • крайняя усталость
  • маленькие зрачки

  Позвоните 911 или в местную службу экстренной помощи, если вы или ваш близкий испытываете какие-либо из этих симптомов при употреблении опиоидов. Передозировка опиоидами связана с высоким риском смерти.

  Всегда консультируйтесь со своим врачом перед приемом любого опиоида, чтобы избежать возможных вредных или смертельных симптомов опиоидной зависимости и передозировки.

  Даже если вы принимаете небольшие дозы седативных средств по предписанию врача, вы все равно можете проявлять особую осторожность, чтобы оставаться в безопасности:

  • Избегайте алкоголя. Алкоголь также действует как седативное средство, поэтому одновременное употребление алкоголя и седативного средства может усугубить последствия и привести к опасным, опасным для жизни симптомам, таким как потеря сознания или остановка дыхания.
  • Не смешивайте седативные препараты вместе или с другими лекарствами, имеющими аналогичный эффект. Смешивание седативных препаратов или их прием с другими лекарствами, вызывающими сонливость, такими как антигистаминные препараты, может привести к вредным побочным эффектам, даже к передозировке.
  • Не принимайте успокаивающие средства во время беременности без консультации с врачом. Седативные средства в высоких дозах могут нанести вред плоду, если они не принимаются в контролируемой медицинской среде.
  • Не курите марихуану. Использование марихуаны может фактически уменьшить действие седативных средств, особенно используемых для анестезии. Исследование 2019 года показало, что потребителям марихуаны нужна более высокая доза седативных средств, чтобы получить тот же эффект, что и обычная доза для тех, кто не употребляет марихуану.

  Если вас беспокоит развитие зависимости от седативных препаратов, поговорите со своим врачом об альтернативах.

  Антидепрессанты, такие как СИОЗС, могут помочь в лечении тревожных или панических расстройств. Также могут помочь методы снижения стресса, например:

  Соблюдение правил гигиены сна — еще один инструмент, помогающий справиться с нарушениями сна. Ложитесь спать и просыпайтесь в одно и то же время (даже в выходные) и не пользуйтесь электроникой перед сном. Вот еще 15 советов, как хорошо спать по ночам.

  Если изменения в образе жизни не помогают вам уснуть, посоветуйтесь с врачом о приеме добавок, таких как мелатонин или корень валерианы.

  Поговорите со своим врачом, если вы чувствуете, что не можете удержаться от приема седативных средств.

  Наркомания — это заболевание мозга. Не думайте, что что-то не так с вами или любимым человеком, страдающим зависимостью, или что вы подводите себя или других.

  Обратитесь за помощью и поддержкой в ​​один из следующих источников:

  • Позвоните в Национальную горячую линию Управления по борьбе с наркотиками и психическим здоровьем по номеру 800-662-HELP (4357), чтобы получить бесплатные конфиденциальные направления на лечение и информацию о зависимости.
  • Перейдите на сайт SAMHSA, чтобы найти ближайший к вам центр лечения зависимости.
  • Посетите официальный веб-сайт Национального института здоровья, чтобы получить советы и ресурсы о наркотиках и зависимости.

  Ваш врач может также порекомендовать консультанта по наркозависимости, терапевта или лечебный центр, которые могут заняться как медицинскими, так и психиатрическими последствиями зависимости.

  Если вас беспокоят какие-либо седативные препараты, которые прописывает врач, задайте своему врачу или фармацевту следующие вопросы:

  • Вызывает ли это привыкание?
  • Насколько велика доза?
  • Есть ли побочные эффекты?

  Открытый, честный разговор с экспертом поможет вам чувствовать себя более комфортно при их использовании.

  Седативные препараты обладают сильным действием. Они снижают мозговую активность и расслабляют ваш разум.

  Они могут быть эффективным средством лечения состояний, при которых вы чувствуете себя излишне возбужденными, пугливыми, беспокойными или усталыми, таких как беспокойство или нарушения сна. Но они также могут вызывать привыкание, особенно если ими злоупотребляют.

  Поговорите со своим врачом, прежде чем начинать прием седативных средств, и обязательно следуйте его указаниям.

  Помощь доступна во многих формах, если вас беспокоит зависимость от седативных средств.Не стесняйтесь обращаться к нам.

  Транквилизаторы, антидепрессанты, снотворные и противосудорожные препараты (токсичность) — токсикология

  Бензодиазепины связывают рецепторы γ-аминомасляной кислоты (ингибиторный нейромедиатор) и используются для контроля припадков и в качестве анксиолитиков. В то время как диазепам, вероятно, наиболее известен в ветеринарии, обычно назначаемыми лекарствами являются алпразолам, хлордиазепоксид, клоназепам, лоразепам, оксазепам и триазолам. В общем, все они быстро и довольно полностью всасываются, липофильны и сильно связываются с белками.Метаболизм в основном происходит за счет глюкуронизации, поэтому кошки могут быть более чувствительны к побочным эффектам. Некоторые из них имеют активные метаболиты (например, диазепам, клоразепат) и, следовательно, имеют гораздо более продолжительные симптомы.

  Наиболее частыми симптомами, наблюдаемыми в широком диапазоне дозировок, являются угнетение ЦНС, угнетение дыхания, атаксия, слабость, дезориентация, тошнота и рвота. У некоторых животных, особенно при высоких дозах, вместо депрессии (парадоксальная реакция) может наблюдаться возбуждение ЦНС, за которым может следовать депрессия ЦНС.Другими распространенными признаками являются гипотермия, гипотензия, тахикардия, мышечная гипотония и мейоз. У некоторых кошек появляются признаки острой, потенциально смертельной печеночной недостаточности после многократного перорального приема диазепама в течение нескольких дней.

  Рвота может быть вызвана недавним проглатыванием и отсутствием клинических признаков. Промывание желудка с последующим введением активированного угля может быть выполнено, если проглоченное количество очень велико. Животное нужно держать в тепле и спокойствии, а также внимательно следить за реакцией на раздражители и адекватным дыханием.Внутривенное введение жидкости поможет поддержать кровяное давление. Если пострадавшее животное лежит в лежачем положении и у него развилось тяжелое угнетение дыхания, как кошкам, так и собакам можно назначить реверсивное средство флумазенил в дозе 0,01 мг / кг, медленно внутривенно. У флумазенила короткий период полувыведения, поэтому его, возможно, придется повторить. Бензодиазепины не следует применять для контроля возбуждения ЦНС, поскольку может возникнуть парадоксальная реакция. В таких ситуациях низкие дозы ацепромазина или барбитуратов могут быть полезны для контроля начального возбуждения ЦНС.

  Список, типы и побочные эффекты

  Термин «тревога» охватывает чувства беспокойства, страха и беспокойства. Хотя время от времени испытывать некоторый уровень беспокойства является нормальным явлением, сильное или постоянное беспокойство может указывать на тревожное расстройство.

  По данным нескольких крупных опросов, до 33,7% людей в течение жизни испытывают те или иные формы тревожного расстройства.

  Существуют лекарства для лечения тревожных расстройств. Врачи могут назначать лекарства отдельно или в сочетании с когнитивно-поведенческой терапией (КПТ) или другим видом терапии.

  В этой статье мы обсудим основные типы лекарств от тревожности и перечислим их риски и побочные эффекты.

  Несколько типов лекарств могут лечить симптомы тревоги. По данным Американской ассоциации тревожности и депрессии (ADAA), четыре основных класса лекарств от тревожных расстройств следующие:

  1. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина

  Хотя селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) являются типом антидепрессантов, врачи обычно назначают их людям с тревогой и обсессивно-компульсивным расстройством (ОКР).

  Согласно одной статье, врачи считают СИОЗС препаратами первой линии для лечения тревожности.

  СИОЗС работают, не позволяя нервным клеткам мозга реабсорбировать серотонин, химическое вещество, играющее жизненно важную роль в регуляции настроения.

  Примеры СИОЗС при тревоге включают:

  • циталопрам (Celexa)
  • эсциталопрам (Lexapro)
  • флуоксетин (Prozac)
  • флувоксамин (Luvox)
  • пароксетин (Paxil10
  00 Zetraline)
  (Paxil10, Pexeva)

  Эти лекарства обычно начинают действовать в течение 2-6 недель, но они не работают для всех.

  Люди обычно принимают СИОЗС до 12 месяцев для лечения тревоги, затем постепенно снижают дозировку. Эти препараты не вызывают привыкания, что означает, что они обычно не вызывают зависимости.

  Люди должны проконсультироваться со своим врачом, прежде чем они начнут сокращать или прекращать прием лекарств.

  2. Ингибиторы обратного захвата серотонин-норэпинефрина

  Ингибиторы обратного захвата серотонин-норэпинефрина (ИОЗСН) — еще один класс антидепрессантов, которые лечат депрессию и тревогу.Врачи могут также назначить их для лечения некоторых хронических болей.

  Эти лекарства действуют, уменьшая реабсорбцию мозгом химических веществ серотонина и норэпинефрина.

  Примеры SNRIs для беспокойства:

  Как и SSRIs, SNRIs могут занять несколько недель, чтобы подействовать.

  3. Трициклические антидепрессанты

  Трициклические антидепрессанты (ТЦА) — это более старый класс антидепрессантов. Хотя они могут быть эффективными при лечении депрессии и беспокойства, врачи часто назначают вместо них СИОЗС, поскольку они вызывают меньше побочных эффектов.

  Однако ТЦА могут быть полезны для некоторых людей, особенно если другие лекарства не приносят облегчения.

  Примеры ТЦА при тревоге включают:

  • амитриптилин (элавил)
  • имипрамин (тофранил)
  • нортриптилин (памелор)

  4. Бензодиазепины

  Бензодиазепины, которые ослабляют симптомы тревоги, являются одним из видов физических седативных препаратов. , например, напряженные мышцы. Эти препараты также способствуют расслаблению, и их действие наступает в течение нескольких минут.

  Бензодиазепины включают:

  • алпразолам (ксанакс)
  • хлордиазепоксид (либриум)
  • диазепам (валиум)
  • лоразепам (ативан)

  Хотя они очень эффективны при краткосрочных проблемах, врачи назначают бензодиазепины редко. становятся менее эффективными со временем и могут вызывать привыкание.

  В связи с этими рисками специалисты рекомендуют врачам не назначать непрерывный прием бензодиазепинов более 1 месяца.

  Некоторые люди могут принимать бензодиазепины для купирования кратковременного беспокойства. Например, люди, которые боятся летать, могут взять их перед полетом.

  Иногда люди могут принимать бензодиазепин вместе с СИОЗС в течение нескольких недель, пока СИОЗС не подействует.

  Другие лекарства от беспокойства

  Многие другие лекарства могут помочь в лечении беспокойства, хотя врачи обычно назначают их только в том случае, если СИОЗС или аналогичные препараты не работают.

  К другим лекарствам от беспокойства относятся:

  Бета-адреноблокаторы

  Бета-блокаторы — распространенные лекарства для людей с высоким кровяным давлением и сердечными заболеваниями.Однако в определенных ситуациях врачи могут прописать их не по назначению из-за беспокойства.

  Бета-адреноблокаторы уменьшают действие норэпинефрина, что означает, что они могут облегчить некоторые физические симптомы тревоги. Примеры бета-блокаторов включают атенолол (Tenormin) и пропранолол (Inderal).

  Буспирон

  Это лекарство от тревожности может лечить краткосрочные или долгосрочные симптомы тревоги.

  Буспирон (BuSpar) действует намного медленнее, чем бензодиазепины, и не может лечить все типы тревожного расстройства, но вызывает меньше побочных эффектов и снижает риск зависимости.

  Ингибиторы моноаминоксидазы

  Ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО) — один из самых ранних типов антидепрессантов. Врачи могут прописать их не по назначению для лечения симптомов панического расстройства и социальной фобии. Типы ИМАО включают:

  • изокарбоксазид (Марплан)
  • фенелзин (Нардил)
  • селегилин (Эмсам)
  • транилципромин (Парнате)

  Антидепрессанты и другие лекарства от беспокойства могут вызывать у некоторых людей побочные эффекты.

  Они часто проходят через несколько недель, но очень важно обратиться к врачу, если они невыносимы или не проходят.

  Некоторые врачи могут рекомендовать принимать лекарства от тревожности во время еды, чтобы минимизировать побочные эффекты, или принимать их перед сном, если они не мешают сну.

  Побочные эффекты, которые испытывает человек, могут различаться в зависимости от типа лекарства.

  СИОЗС

  Побочные эффекты СИОЗС могут включать:

  СИОЗС

  Побочные эффекты СИОЗС аналогичны побочным эффектам СИОЗС и включают:

  • запор
  • головокружение
  • головокружение
  • сухость во рту
  • головные боли
  • повышение артериального давления
  • увеличение веса
  • потеря аппетита
  • тошнота
  • сексуальные проблемы или эректильная дисфункция
  • проблемы со сном
  • повышенное потоотделение
  • расстройство желудка

  TCAs 9000

  Побочные эффекты различаются в зависимости от ТЦА, поскольку они действуют по-разному.Возможные побочные эффекты:

  • затуманенное зрение
  • запор
  • затрудненное мочеиспускание
  • сухость во рту
  • сонливость
  • повышение аппетита
  • головокружение
  • низкое кровяное давление после вставания
  • сексуальные проблемы или эректильная дисфункция
  • потливость больше, чем обычно
  • тремор
  • потеря или прибавка в весе

  Бензодиазепины

  Эти препараты могут вызывать несколько побочных эффектов, таких как:

  • затуманенное зрение
  • спутанность сознания
  • головокружение
  • головная боль
  7 сонливость или усталость
  • потеря памяти или концентрации
  • проблемы с равновесием, координацией или речью
  • расстройство желудка

  бензодиазепины также несут определенные риски.Например, они могут вызвать физическую зависимость даже после непродолжительного использования. Отказ от бензодиазепинов может привести к:

  • тревоге и беспокойству
  • депрессии
  • проблемам со сном
  • потливости
  • припадкам

  Более серьезные риски бензодиазепинов могут включать:

  • зависимость
  07 когнитивное снижение
  • дорожно-транспортных происшествий, поскольку они могут повлиять на способность человека управлять автомобилем
  • передозировка, особенно в сочетании с опиоидными препаратами или алкоголем

  Бета-адреноблокаторы

  Возможные побочные эффекты бета-адреноблокаторов включают:

  • холодные руки и стопы
  • депрессия
  • крайняя усталость
  • низкое кровяное давление
  • одышка
  • проблемы со сном
  • прибавка в весе

  Людям с астмой следует избегать приема бета-адреноблокаторов.Людям с диабетом следует принимать их с осторожностью и проконсультироваться с врачом о возможных рисках.

  Буспирон

  Побочные эффекты буспирона могут включать:

  • нечеткое зрение
  • диарея
  • головокружение
  • сонливость
  • сухость во рту
  • слабая утомляемость
  07
  • головные боли
  a
  • беспокойство или нервозность
  • проблемы со сном
  • потливость
  • слабость

  MAOI

  Потенциальные побочные эффекты MAOI включают:

  • запор
  • диарея
  7
  • головокружение
  • диарея
  07 затруднение мочеиспускания рот
  • головные боли
  • низкое кровяное давление
  • тошнота
  • сексуальная дисфункция
  • проблемы со сном
  • потливость
  • увеличение веса

  Эти лекарства также взаимодействуют с некоторыми другими лекарствами, а также с некоторыми продуктами питания и напитками.Любой, кто принимает ИМАО, должен попросить своего врача предоставить полный список лекарств, продуктов и напитков, которых следует избегать.

  Поделиться на PinterestЛюбой, кто испытывает суицидальные мысли, должен поговорить с врачом или терапевтом.

  Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) требует, чтобы все антидепрессанты содержали предупреждение о риске суицида у детей и молодых людей.

  У людей младше 25 лет может наблюдаться усиление суицидальных мыслей и поведения при приеме антидепрессантов, особенно в течение первых нескольких недель приема.

  Национальная линия помощи по предотвращению самоубийств — 1-800-273-TALK (8255), и она доступна 24 часа в сутки, 7 дней в неделю.

  Любой, кто испытывает симптомы тревожного расстройства, должен обратиться к своему врачу, который может порекомендовать терапию, лекарства или их комбинацию.

  Чтобы диагностировать тревожное расстройство, врачи обычно проводят медицинский осмотр, чтобы проверить наличие каких-либо основных состояний и спросить человека об их симптомах.

  Они также могут провести психологическую оценку и сравнить симптомы человека с критериями тревожных расстройств, установленными Американской психиатрической ассоциацией.

  Беспокойство — распространенное состояние, от которого страдают многие люди в течение их жизни. Некоторые виды лекарств могут лечить тревогу, особенно в сочетании с терапией.

  Людям с тревожным расстройством следует поработать со своим врачом, чтобы найти правильный план лечения для своих нужд. Если человек замечает какие-либо побочные эффекты от своего лекарства, ему следует поговорить с врачом или фармацевтом.

  Чтобы облегчить побочные эффекты, врач может медленно корректировать дозировку или порекомендовать другое лекарство или форму терапии.

  Крайне важно никогда не прекращать прием лекарств без медицинского наблюдения, так как они могут вызвать симптомы отмены.

  Антидепрессанты | Образовательный проект по фармакологии

  У пациентов с депрессией средней и тяжелой степени эффективна рутинная антидепрессивная терапия (как было подчеркнуто Cipriani et al. (2018) после метаанализа результатов клинических испытаний 21 различных антидепрессантов) — и рекомендуется в сочетании с психологической терапией.Медикаментозное лечение депрессии легкой степени также можно рассмотреть у пациентов с умеренной или тяжелой депрессией в анамнезе. Улучшение сна обычно является первым преимуществом терапии антидепрессантами с дополнительным положительным влиянием на психомоторные и физиологические изменения, такие как потеря аппетита. Информация, представленная в этом разделе, обобщает классы антидепрессантов, доступных врачу, выписывающему рецепт. Для более критического обзора антидепрессивной терапии см. Нашу тему Депрессия в модуле Психиатрические болезни .

  Основные классы антидепрессантов включают трициклических и родственных антидепрессантов , селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) , селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и норэпинефрина (ИОЗСН) и ингибиторов моноаминоксидазы (ингибиторы моноаминоксидазы MAOI). ). Небольшое количество лекарств не так просто попадает в эту классификацию и перечислено ниже в Атипичные антидепрессанты .

  Существует небольшой выбор между различными классами антидепрессантов с точки зрения эффективности, поэтому выбор должен основываться на индивидуальных потребностях пациента, включая наличие другого существующего заболевания и терапии, риск суицида и предыдущий ответ на терапию антидепрессантами.

  СИОЗС лучше переносятся и безопаснее при передозировке, чем другие классы антидепрессантов, и их следует рассматривать как препараты первой линии для лечения депрессии. Примечательно, что сертралин оказался безопасным для пациентов, недавно перенесших инфаркт миокарда или страдающих нестабильной стенокардией. ТЦА имеют такую ​​же эффективность, что и СИОЗС, но их более неприятные побочные эффекты приводят к тому, что пациенты с большей вероятностью прекращают лечение. ТЦА также более токсичны при передозировке, чем СИОЗС. MAOI опасно взаимодействуют с некоторыми продуктами питания и лекарствами, поэтому их следует использовать только специалистам.

  Анксиолитики или антипсихотические препараты следует применять с осторожностью при депрессии, которая часто проявляется как тревога, поскольку они могут скрыть истинный диагноз, но являются полезными вспомогательными средствами у возбужденных пациентов.

  Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС)

  СИОЗС — это наиболее часто назначаемый класс антидепрессантов. Они очень эффективны и обычно хорошо переносятся по сравнению с другими типами антидепрессантов . Побочные эффекты СИОЗС могут включать тошноту, рвоту, диарею, сексуальную дисфункцию, головную боль, увеличение веса, беспокойство, головокружение, сухость во рту и бессонницу.Следует соблюдать осторожность при назначении СИОЗС вместе с другими препаратами, повышающими риск кровотечения. СИОЗС не следует применять пациентам с плохо контролируемой эпилепсией или пациентам, вступающим в маниакальную фазу. Общие общие побочные эффекты (часто связанные с дозой) включают боль в животе, запор, диарею, диспепсию, тошноту и рвоту. Необычным, но потенциально серьезным побочным эффектом является серотониновый синдром.

  Циталопрам — используется для лечения депрессивных заболеваний и панических расстройств.

  Эсциталопрам (активный энантиомер циталопрама) — используется для лечения депрессивного заболевания, генерализованного тревожного расстройства, обсессивно-компульсивного расстройства, панического расстройства и социального тревожного расстройства.

  Пароксетин — , используемый для лечения большой депрессии, социальное тревожное расстройство, посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР), генерализованное тревожное расстройство, обсессивно-компульсивное расстройство и паническое расстройство

  Флуоксетин (прозак) — используется для лечения большой депрессии, нервной булимии и обсессивно-компульсивного расстройства.Лица, назначающие препараты, должны учитывать длительный период полувыведения при корректировке дозировки, особенно в отношении передозировки.

  Флувоксамин — , используемый для лечения депрессивного заболевания и обсессивно-компульсивного расстройства.

  Сертралин — используется для лечения депрессивных заболеваний, обсессивно-компульсивных расстройств, панических расстройств, социальных тревожных расстройств и посттравматического стрессового расстройства.

  Отсутствие ответа на начальное лечение СИОЗС может потребовать увеличения дозы или перехода на другой СИОЗС или миртазапин .Другие препараты второй линии включают лофепрамин , моклобемид и ребоксетин .

  Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норэпинефрина (СИОЗСН)

  Ни один из этих препаратов не следует назначать в течение 14 дней после MAOI и должно пройти не менее 7 дней между прекращением их использования и введением MAOI.

  Десвенлафаксин (не для Великобритании) — показан при большом депрессивном расстройстве.

  Дулоксетин — используется для лечения большого депрессивного расстройства, генерализованного тревожного расстройства, диабетической невропатии и умеренного и тяжелого стрессового недержания мочи.Соблюдайте осторожность при назначении вместе с препаратами, повышающими риск кровотечения.

  Венлафаксин — показан при большой депрессии, генерализованном тревожном расстройстве и социальном тревожном расстройстве. Противопоказан пациентам с состояниями, связанными с высоким риском сердечной аритмии или неконтролируемой артериальной гипертензии.

  Милнаципран (не для Великобритании) — используется для лечения хронической боли, вызванной фибромиалгией, не используется для лечения депрессии.

  Левомилнаципран (не для Великобритании) — используется для лечения большого депрессивного расстройства.

  Наиболее частыми побочными эффектами СИОЗСН являются тошнота, головокружение и потливость. Другие побочные эффекты включают усталость, запор, бессонницу, беспокойство, головную боль и потерю аппетита .

  Дулоксетин и милнаципран не следует назначать пациентам с неконтролируемой узкоугольной или закрытоугольной глаукомой.

  Трициклические антидепрессанты (ТЦА) и родственные антидепрессанты

  TCA имеют схожую химическую структуру и биологические эффекты . ТЦА блокируют повторный захват серотонина и норадреналина, хотя и в разной степени. Например, кломипрамин более селективен в отношении повторного захвата серотонина, а ребоксетин и лофепрамин несколько более селективны в отношении повторного захвата норадреналина. Другие ТЦА, такие как нортриптилин , не проявляют такой селективности. Имеющиеся данные указывают на то, что вторичные аминовые трициклические антидепрессанты, в том числе дезипрамин, HCl, могут иметь большую активность в блокировании повторного поглощения норадреналина.Трициклические антидепрессанты на основе третичного амина, такие как амитриптилин , могут иметь большее влияние на обратный захват серотонина. Кроме того, ТЦА блокируют мускариновые M ₁ , гистамин H ₁ и альфа-адренорецепторы. Трициклические и родственные им антидепрессанты можно условно разделить на препараты с дополнительными седативными свойствами ( амитриптилин , кломипрамин , досулепин , доксепин , миансерин , тразодон и тримипрамин ) и тразодон . седативный эффект ( имипрамин , лофепрамин и нортриптилин ).Взволнованные и тревожные пациенты, как правило, лучше всего реагируют на седативные препараты, тогда как замкнутые и апатичные пациенты часто получают наибольшую пользу от менее седативных препаратов.

  ТЦА одобрены для лечения нескольких типов депрессии, обсессивно-компульсивного расстройства и ночного недержания мочи (ночного энуреза). Также используется при некоторых состояниях, не указанных в инструкции, таких как паническое расстройство, булимия, хроническая боль (например, мигрень, головные боли напряжения, диабетическая нейропатия и постгерпетическая невралгия), фантомные боли в конечностях, хронический зуд и предменструальные симптомы

  Несмотря на свою эффективность, ТЦА в основном были заменены новыми антидепрессантами, которые обычно вызывают меньше побочных эффектов.

  Амитриптилин — не рекомендуется при депрессивном заболевании из-за его токсичности при передозировке — используется для профилактики мигрени, невропатической боли, боли в животе или дискомфорта (у пациентов, которые не ответили на слабительные, лоперамид или спазмолитики)

  Доксепин — используется при депрессивных заболеваниях (особенно когда требуется седативный эффект) и кожном зуде (местное применение). Этот TCA действует как селективный ингибитор обратного захвата норадреналина. Головокружение и сонливость — очень частые побочные эффекты, такие как возбуждение, беспокойство, спутанность сознания, раздражительность, парестезия и нарушение сна.

  Лофепрамин — применяется для лечения депрессивных заболеваний. Общие побочные эффекты включают головокружение, возбуждение, беспокойство, спутанность сознания, раздражительность, парестезию, постуральную гипотензию и нарушение сна.

  Досулепин гидрохлорид — применяется при депрессивных заболеваниях (особенно при необходимости седации). Общие побочные эффекты включают головокружение, возбуждение, беспокойство, спутанность сознания, раздражительность, парестезию, постуральную гипотензию и нарушение сна.

  Дезипрамин гидрохлорид (не для Великобритании) одобрен в США для лечения симптомов депрессии.Использование дезипрамина у пациентов, получающих антидепрессанты ИМАО (например, линезолид), противопоказано из-за повышенного риска серотонинового синдрома. Дезипрамин может вызвать обострение психоза у больных шизофренией. При одновременном применении трициклических антидепрессантов с лекарствами, которые могут ингибировать цитохром P450 2D6, могут потребоваться более низкие дозы, чем обычно назначаются для трициклического антидепрессанта или другого препарата.

  Имипрамина гидрохлорид — применяется при депрессивных заболеваниях и ночном энурезе.Общие побочные эффекты включают усталость, приливы, головную боль, сердцебиение и беспокойство.

  Нортриптилин — назначают при депрессивных заболеваниях и невропатической боли. Лечение следует прекратить, если у пациента наступает маниакальная фаза. Общие побочные эффекты включают усталость, гипертонию, мидриаз и беспокойство.

  Амоксапин (не для Великобритании) — используется для лечения симптомов депрессии, тревоги или возбуждения. Не принимайте это лекарство в течение 14 дней после приема антидепрессанта MAOI.

  Кломипрамин гидрохлорид — назначается при депрессивных заболеваниях, фобических и навязчивых состояниях, а также в качестве дополнительного лечения катаплексии, связанной с нарколепсией. Общие побочные эффекты включают боль в животе, агрессию, диарею, усталость, приливы, гипертонию, нарушение памяти, мышечный гипертонус, мышечную слабость, мидриаз, миоклонус, беспокойство и зевоту.

  Мапротилин (не для Великобритании) — используется для лечения большого депрессивного расстройства, депрессивного невроза и маниакально-депрессивной болезни.Избегайте употребления алкоголя, поскольку он может усилить некоторые побочные эффекты мапротилина. Мапротилин может ухудшать мышление или реакцию, поэтому пациентам рекомендуется избегать деятельности, требующей внимания (например, вождение)

  Тримипрамин — используется для лечения депрессивных заболеваний (особенно при необходимости седации). Побочные эффекты могут включать возбуждение, анорексию, беспокойство, аритмию, помутнение зрения, спутанность сознания, запор, головокружение и сухость во рту. Тримипрамин также является антагонистом рецептора серотонина 5-HT ₂ .

  Протриптилин (не для Великобритании) — используется для лечения симптомов депрессии. Не принимайте это лекарство в течение 14 дней после приема антидепрессанта MAOI. Общие побочные эффекты могут включать тошноту, рвоту, потерю аппетита, беспокойство, бессонницу, сухость во рту, частое мочеиспускание или его отсутствие и запор.

  Антидепрессанты — ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО)

  ИМАО блокируют активность моноаминоксидазы, фермента, расщепляющего норэпинефрин, серотонин и дофамин в головном мозге и других частях тела.ИМАО используются гораздо реже, чем трициклические и родственные им антидепрессанты или СИОЗС и родственные антидепрессанты, из-за опасностей, связанных с диетой и лекарственными взаимодействиями. ИМАО обладают некоторой пользой для пациентов с фобиями и депрессивными пациентами с атипичными, ипохондрическими или истерическими особенностями, но должны назначаться только специалистами. В целом, MAOI были заменены более новыми антидепрессантами, которые более безопасны и вызывают меньше побочных эффектов. Общие побочные эффекты включают постуральную гипотензию, увеличение веса и сексуальные побочные эффекты.

  Изокарбоксазид, фенелзин и транилципромин — это неселективные необратимые ИМАО, используемые для лечения депрессивного заболевания.

  Разагилин и селегилин — необратимые ингибиторы MAOB, которые используются не для лечения депрессии, а для лечения болезни Паркинсона в качестве монотерапии или в качестве дополнения к co-beneldopa или co-careldopa для управления колебаниями в конце дозы.

  Атипичные антидепрессанты

  Каждое лекарство в этой категории имеет уникальный молекулярный механизм действия или химическую структуру, которая исключает их из приведенной выше классификации.Однако, как и другие антидепрессанты, атипичные антидепрессанты влияют на уровни или эффекты дофамина, серотонина и норэпинефрина в мозге.

  Бупропион — используется для помощи в прекращении курения в сочетании с мотивационной поддержкой у никотинзависимых пациентов. Этот препарат не следует применять пациентам с судорожными расстройствами, расстройствами пищевого поведения и в течение 2 недель после приема ИМАО. Обычно это не вызывает увеличения веса или сексуальных проблем.

  Миртазапин — пресинаптический α ₂ -адренорецептор и антагонист серотонинового рецептора 5-HT ₂ , который увеличивает центральную норадренергическую и серотонинергическую нейротрансмиссию.Используется для лечения большой депрессии.

  Нефазодон (не для Великобритании) — антагонист рецептора серотонина 5-HT ₂ , также ингибирующий обратный захват серотонина и норадреналина. Используется для лечения депрессии, включая большое депрессивное расстройство. Нефазодон не следует назначать пациентам с активным заболеванием печени.

  Тразодон — в основном антагонист рецепторов серотонина 5-HT ₂ , используемый для лечения депрессивных состояний, особенно когда требуется седативный эффект.

  Вилазодон (не Великобритания) — мощный частичный агонист рецептора серотонина 5-HT _1A с комбинированным ингибирующим действием против обратного захвата серотонина. Используется для лечения большого депрессивного расстройства. Вилазодон не вызывает значительного увеличения веса или сексуальной дисфункции.

  Вортиоксетин (не для Великобритании) — частичный агонист рецепторов 5-HT _1A и 5-HT _1B и антагонист рецептора 5-HT ₇ , используемый для лечения большого депрессивного расстройства.Может также препятствовать повторному захвату серотонина.

  Профили побочных эффектов так же уникальны, как и механизмы их действия. Некоторые общие побочные эффекты включают сухость во рту, запор, головокружение и головокружение. Миртазапин и тразодон вызывают сонливость и обычно принимаются перед сном

  Примечание: Перечни лекарств, представленные здесь, не являются исчерпывающими, но предназначены для представления большинства антидепрессантов, используемых в Великобритании и США.

  No related posts.