Плацента это что: ПЛАЦЕНТА — это… Что такое ПЛАЦЕНТА?

Posted on by

Содержание

ПЛАЦЕНТА — это… Что такое ПЛАЦЕНТА?

  • Плацента — (лат. placenta, «лепёшка»)  эмбриональный орган у всех самок плацентарных млекопитающих, некоторых сумчатых, рыбы молот и других живородящих хрящевых рыб, а также живородящих онихофор и ряда других групп животных, позволяющий… …   Википедия

  • ПЛАЦЕНТА — ПЛАЦЕНТА, орган ПЛАЦЕНТАРНЫХ МЛЕКОПИТАЮЩИХ, который соединяет плод со стенкой МАТКИ матери, обеспечивая питание, газовый обмен и ЭКСКРЕЦИЮ плода. Часть плаценты содержит крошечные кровяные сосудистые разветвления, через которые кислород и питание …   Научно-технический энциклопедический словарь

  • плацента — детское место, послед Словарь русских синонимов. плацента см. послед Словарь синонимов русского языка. Практический справочник. М.: Русский язык. З. Е. Александрова. 2011 …   Словарь синонимов

  • ПЛАЦЕНТА — (латинское placenta, от греческого plakus лепешка), 1) орган (детское место), осуществляющий связь и обмен веществ между организмом матери и зародышем в период внутриутробного развития.

    Выполняет также гормональную и защитную функции. После… …   Современная энциклопедия

  • ПЛАЦЕНТА — (лат. placenta от греч. plakus лепешка) (детское место), 1) орган, осуществляющий связь и обмен веществ между организмом матери и зародышем в период внутриутробного развития. Выполняет также гормональную и защитную функции. После рождения плода… …   Большой Энциклопедический словарь

  • ПЛАЦЕНТА — (лат. placenta, от греч. placiis лепёшка), 1) детское место, орган, осуществляющий связь между организмом матери и зародышем в период внутриутробного развития у нек рых беспозвоночных и мн. хордовых, в т. ч. почти у всех млекопитающих. У… …   Биологический энциклопедический словарь

  • Плацента — (латинское placenta, от греческого plakus лепешка), 1) орган (детское место), осуществляющий связь и обмен веществ между организмом матери и зародышем в период внутриутробного развития. Выполняет также гормональную и защитную функции. После… …   Иллюстрированный энциклопедический словарь

  • ПЛАЦЕНТА — ПЛАЦЕНТА, плаценты, жен. (лат. placenta) (анат.). Орган, образующийся у беременной женщины и самки млекопитающих внутри матки для обмена веществ и питания эмбриона в период плодоношения, то же, что послед, детское место. Толковый словарь Ушакова …   Толковый словарь Ушакова

  • ПЛАЦЕНТА — ПЛАЦЕНТА, ы, жен. (спец.). Орган, осуществляющий связь и обмен веществ между организмом матери (самки) и плодом, детское место. | прил. плацентарный, ая, ое. Плацентарные (сущ.; живородящие млекопитающие). Толковый словарь Ожегова. С.И. Ожегов, Н …   Толковый словарь Ожегова

  • Плацента — послед, детское место. П. в норме не содержит микроорганизмов. В случае болезни матери через П. к плоду могут проникать возбудители сифилиса, туберкулеза, гепатита В, герпеса, цитомегалии, СПИДа, токсоплазмоза, трипаносомоза. При восходящей… …   Словарь микробиологии

    • Центр Здоровья, Репродукции и Современного Акушерства — ЧТО ТАКОЕ ПЛАЦЕНТА И ЗАЧЕМ ОНА НУЖНА: ДЕВЯТЬ УДИВИТЕЛЬНЫХ ФАКТОВ Все знают, что плацента – это что-то очень важное, но не многие задумаются, что она вообще собой представляет, зачем она нужна и какие удивительные вещи она делает.

    Итак, вот кое-что интересное о работе плаценты. Плацента работает как железа – она производит гормоны, важные для вынашивания ребенка, а затем – для налаживания лактации. Этот орган производит среди прочих следующие вещества: хорионический гонадотропин человека (ХГЧ), гормон, отвечающий за успешное начало беременности; плацентарный лактоген, который помогает подготовить грудь к лактации; прогестерон и эстроген. Плацента начинает формироваться одновременно с ребенком, она питает и защищает его. Кровь из материнского организма несет к плаценте кислород и питательные вещества, которые попадают к плоду через пуповину. При этом плацента не позволяет смешиваться крови матери и будущего ребенка. Каждую минуту к плаценте направляется около 500 миллилитров крови. Это происходит даже тогда, когда женщина спит. За формирование плаценты млекопитающих отвечают не только (и не столько) клетки женского организма, но еще и мужского. Так что отцы тоже участвуют в создании этого важного органа. Плацента выполняет свои функции без связи с нервной системы женщины. Она не содержит в себе нервных клеток, поэтому не подчиняется ни спинному, ни головному мозгу. При этом она работает! Чудеса! Плацента – единственный одноразовый орган, который может развиться в человеческом организме. Да, мы можем жить без некоторых органов после хирургического вмешательства, но плацента задумана так, чтобы быть использованной только один раз в жизни. Как только ребенок рождается, необходимость в ней отпадает. Как только плацента покидает тело матери, в нем начинается выработка грудного молока. Во время беременности пролактин, необходимый для налаживания лактации, тоже производится, однако большое количество прогестерона и эстрогена, вырабатываемое плацентой, подавляют гормон грудного вскармливания. Рождение последа позволяет резко снизить количество прогестерона и эстрогена и запустить в дело пролактин. Средний вес плаценты на сроке 36-40 недель беременности составляет 519 граммов.

    Центр Здоровья, Репродукции и Современного Акушерства на Facebook. Если вам интересны новости Центр Здоровья, Репродукции и Современного Акушерства, регистрируйтесь на Facebook сегодня!

    Употребление плаценты во время послеродовой депрессии: польза или вред?

    Содержание:

    Материнство. Казалось бы, что может быть прекраснее момента, когда вы впервые видите и берете на руки долгожданного ребенка? Это ощущение абсолютного счастья. Но статистика [Официальный источник] гласит, что каждую шестую женщину в первые две недели после появления на свет малыша затрагивает послеродовая депрессия — психическое расстройство, которое мешает повседневной деятельности. Симптомы послеродовой депрессии могут быть схожи с проявлениями большого депрессивного расстройства. Это заболевание требует обязательного лечения, так как может в дальнейшем перейти в хроническое. 

    В такой ситуации женщины готовы на все, чтобы вернуть прежний интерес к жизни. 

    Современные тренды нестандартной медицины не стоят на месте и предлагают решить проблему, регулярно употребляя плаценту. Да, вы не ослышались, именно плаценту. Но тут возникает ряд вопросов: в каком виде употреблять, как она помогает от депрессии и безопасны ли такие эксперименты? Давайте разбираться.

    Что такое плацента?

    Плацента — это временный  орган, который формируется в процессе беременности в полости матки [Проверенный источник].

    Благодаря нему осуществляется питание, дыхание плода и отведение из его крови продуктов жизнедеятельности.

    Структура плаценты завершает свое формирование к началу второго триместра. С 22 по 36 недели беременности орган активно увеличивается в размерах, достигая функциональной полноценности. Диаметр плаценты на этом этапе — от 15 до 18 см, толщина — от 2 до 4 см. 

    Зачем нужна плацента?

    Выделяют четыре основных функции органа:

    1. Газообменная функция

    Кислород из крови матери попадает в кровь ребенка. В обратном направлении плод избавляется от углекислого газа.

         2. Поставка питательных веществ

    Именно благодаря наличию плаценты плод получает от матери нужные питательные вещества.

         3. Гормональная функция

    Плацента в какой-то степени выполняет работу эндокринной железы. В ней образуются такие гормоны, как гонадотропин, лактоген, пролактин, прогестерон, тестостерон, серотонин и другие.  

         4. Защитная функция

    Плацента стоит на страже иммунитета плода, пропуская через себя к нему антитела матери.

    Зачем женщины употребляют плаценту?

    Употребление плаценты в виде капсул и порошков принято называть плацентофагией. Так как в этом органе, как мы уже выяснили, содержится множество различных гормонов, некоторые мнения сходятся на том, что его употребление может в целом оздоровить организм, вылечить анемию и наладить лактацию. Но так ли это? 

    Ученые уверены, что трендовая на сегодняшний день плацентофагия может повлечь опасные последствия. Не существует ни одного научного доказательства того факта, что плацента обладает целительными свойствами. Более того, ее употребление сопряжено с риском.

    Употребление плаценты от послеродовой депрессии: польза или вред

    Существует мнение, что плацентофагия помогает значительно поднять уровень гемоглобина в крови, получить недостающую дозу витаминов и гормонов, которые помогут правильной лактации.

    Также есть те, кто считает, что плацента помогает искоренить послеродовую депрессию и создать особенную связь между матерью и малышом. Употребление плаценты восполняет недостающие витамины и гормоны, что не только поддерживает организм молодой матери, но и выравнивает ее эмоциональный фон, позволяя избавится от послеродовой депрессии.

    Но исследования говорят о другом. Женская плацента может быть инфицированной. Именно поэтому Центр по контролю и профилактике заболеваний США (CDC) категорически против употребления плацентарных лекарственных средств [Официальный источник]. Этот орган может содержать огромное количество бактерий, грибков и вирусов, так как выполняет барьерную функцию, задерживая вредные вещества.

    Ярким примером является несчастный случай [Официальный источник] позднего неонатального сепсиса у новорожденного в штате Орегон (США). У матери малыша заражение крови специальный тест не обнаружил. Медики долго не могли понять, откуда у младенца появились штаммы стрептококка группы В. Был проведен дополнительный ряд анализов, в результате которых оказалось, что такие же стрептококки найдены в таблетках с высушенной плацентой, которые регулярно принимала женщина.

    Изучение плацентофагии: о чем говорят исследования

    В сети в свободном доступе можно найти ряд статей и разного рода исследований [Официальный источник] на тему употребления рассматриваемого нами временного органа. Авторы работ уверены: хотя плацента и содержит железо, гормоны и питательные вещества, нельзя говорить об их стабильности ни в сыром органе, ни в термически обработанном. А все «улучшения» от плацентофагии, о которых говорят женщины — это ничто другое как всем известный эффект самовнушения (эффект плацебо). 

    Касательно косметических средств и разного рода средств по уходу за собой, то нет на сегодняшний момент абсолютно никаких доказательств пользы плаценты в составе гелей и сывороток.

    В официальном токсикологическом отчете [Официальный источник] говорится о том, что безопасность косметики из плаценты не доказана.

    Если она все же используются, то обязана быть максимально очищена. 

    Изготовление популярных таблеток с плацентой часто производят в домашних условиях без соблюдения каких-либо правил. Такая самодеятельность не регулируется официальными органами здравоохранения. Продавцы уверяют, что капсулы помогут искоренить послеродовую депрессию за счет насыщения организма витаминами и минералами, а также способствуют снижению веса.

    Бизнес на плаценте: как зарабатывают на тренде в интернете

    На сегодняшний день любой тренд, будь он полезным или крайне опасным для человеческой жизни, можно монетизировать. На каждый товар найдется покупатель, который при «правильной» подаче будет верить в чудодейственные свойства лекарственного препарата. 

    К примеру, во всемирно известной социальной сети Instagram, прописав хэштег #плацента, можно найти интернет-магазины, которые предлагают покупателю следующие товары:

    • уходовую плацентарную косметику;

    • плацентарные биопрепараты;

    • процедуры плацентарного омоложения;

    • плацентарные витамины;

    • маски на основе плаценты; 

    • плацентарные инъекции красоты.  

    Как видите, спектр достаточно широкий. О ценовой политике говорить не будем, так как на нее влияет множество факторов. Обобщим: любой из вышеперечисленных товаров на основе плаценты — недешевое удовольствие. 

    На сервисах продаж  можно приобрести даже кулинарные книги с множеством идей, как приготовить плаценту. К примеру, пособие под названием «25 рецептов плаценты» стоит около трех долларов и, со слов автора, соединяет в себе проверенные временем рецепты со всего мира. 

    «К сожалению, здесь нет ничего, что мы все не пробовали раньше. Хотя большинство блюд было легко приготовить», — написал комментарий покупатель. Нет ничего, чего бы не пробовали. Эти слова на деле подтверждают распространение тренда.

    Если вдруг вы обнаружили у себя симптомы послеродовой депрессии — не занимайтесь самолечением, лучше обращайтесь к врачу и будьте всегда здоровы!

    Бывало ли у вас такое, что назрели волнующие вопросы, но чувство стеснения не дает их озвучить? Мы решили помочь, запустив специальный проект «Женское самообразование». На страницах блога вы можете ознакомиться с познавательными статьями о женском здоровье и узнать ответы на самые неловкие вопросы гинекологу, к примеру, получить дельные советы, как облегчить ПМС.

    apteka24.ua — первая интернет-аптека, которой можно доверять.

     

    apteka24.ua предоставляет исчерпывающую и надежную информацию по вопросам медицины, здоровья и благополучия, однако постановка диагноза и выбор методики лечения могут осуществляться только вашим лечащим врачом! Самолечение может быть небезопасным для вашего здоровья. apteka24.ua не несет ответственности за возможные негативные последствия, возникшие в результате использования пользователями apteka24.ua информации, размещенной на сайте.

    Допплер при беременности в Минске

    Допплерометрия (синоним, допплерография) фето-плацентарного кровотока   – это исследование состояния кровотока в системе «мать-плацента-плод», которое проводят во время  ультразвукового исследования при беременности.

       Результаты допплерографии позволяют судить о состоянии маточно–плацентарно–плодового кровотока и косвенно свидетельствуют о внутриутробном состоянии ребенка.

       Физический эффект, применяемый в современной медицине для измерения скорости кровотока, открыл в 1842 году Христиан Иоганн Доплер, профессор математики и геометрии. Широкое распространение допплерометрия в акшерстве получила с середины 80 годов 20 века. Наиболее часто применяемые доплеровские методики при сканировании во время беременности следующие: импульсный, цветной (цветовой), энергетический допплеры.

    Импульсный допплер.

       Сущность эффекта Доплера сводится к тому, что при отражении ультразвуковых волн от движущихся объектов (в нашем случае такими  объектами являются кровяные клетки, движущиеся по сосудам) изменяются физические свойства волны. Разница между частотой отраженных и испускаемых ультразвуковых импульсов называется доплеровским сдвигом. Скорость кровотока рассчитывается по математической формуле на основании доплеровского сдвига и затем отмечается светящейся точкой на мониторе. Совокупность этих точек образует рисунок на экране ультразвукового аппарата, который называется кривой скорости кровотока. Кроме того, при проведении допплерометрии слышны  звуковые сигналы, которые помогают врачу различать в нужном ли сосуде проводится измерение. Кривую скорости кровотока  врач оценивает визуально, а так же, отмечая определенные участки, проводит расчет специальных индексов. Эти индексы называются индексами сосудистого сопротивления и характеризуют состояние кровотока в исследуемом сосуде. Вообще показателей, характеризующих кровоток в сосуде, может быть много, но наиболее популярными в акушерском ультразвуке индексами являются ИР (индекс резистентности), ПИ (пульсационный индекс) и СДО (систало-диастолическое отношение). Значения полученных индексов сопротивления сравниваются с нормативными и, исходя из этого формулируется заключение по состоянию кровотока в сосуде.

    Цветной допплер.

       Эта методика основана на применении того же частотного сдвига, только после преобразования сигналов на экране монитора появляется изображение сосудов, обычно красного и синего цвета. С помощью этой методики нельзя определить расчетные индексы, но можно охарактеризовать особенности кровотока в органе, проследить ход сосудов.

       Часто цветной и импульсный допплер используются в комбинации – цветной для нахождения сосуда, импульсный для оценки скорости кровотока в нем.

       При ультразвуковом исследовании во время  беременности режим цветного допплера используется очень часто. Так такие опасные состояния как предлежание сосудов плаценты к шейке матки, истинный узел пуповины, многократное обвитие пуповины вокруг шеи плода, рак шейки матки  можно диагностировать с помощью этой методики. Кроме этого, цветной допплер применяется при каждом  исследовании сердца плода и помогает обнаружить  пороки сердца.

    Энергетический допплер.

       Еще одна из методик оценки кровоснабжения изучаемого объекта. Изменение амплитудных характеристик волны преображается в аппарате и на мониторе видны сосуды обычно оранжевого цвета. Эта методика в акушерстве применяется не часто.

       Показания для проведения допплерометрии.

       Основными показаниями для оценки кровотока в системе мать-плацента-плод являются:

    1.Заболевания матери:

    • гестоз, артериальная гипертензия,
    • заболевания почек,
    • коллагенозы,
    • антифосфолипидный синдром и  другие аутоиммунные состояния
    • врожденные тромбофилии
    • сахарный диабет

    2.Заболевания плода, плаценты, пуповины:

    • отставание в размерах
    • маловодие,многоводие
    • многоплодная беременность
    • нарушение созревания плаценты
    • неименная водянка, пороки развития плода, аномалии пуповины, хромосомные аномалии плода
    • патологические типы КТГ
    • пороки развития и подозрение на хромосомную патологию

    3.Отягощённый акушерский анамнез (ЗВРП, гестоз, мертворождения при предыдущих беременностях).

    Оценка кровотока в бассейне плаценты.

    Оценка плацентарного кровотока включает в себя измерение индексов сопротивления в артерии пуповины и в обеих маточных артериях. Нарушение кровотока в пуповине свидетельствует о неполадках в плодовой части плаценты. Нарушение кровотока в маточных артериях говорит о сбое в работе маточной части плаценты. Необходимо знать, что нормальные показатели кровотока служат достаточно достоверным признаком нормального внутриутробного состояния плода, но полностью не исключают развития определенных осложнений; наличие нарушений кровотока в разных отделах маточно-плацентарно-плодовой системы требует строгого динамического контроля и лечения,  в том числе в условиях стационара.

    Оценка кровообращения плода.

    Гемодинамика малыша обычно оценивается при исследовании кровотока в мозговых сосудах (средняя мозговая артерия), аорте, венозном протоке, сердце.

    Классификация нарушений маточно-плацентаро-плодового кровотока.

    Наиболее часто применяемая, простая и удобная классификация нарушений плацентарного кровотока изложена ниже.

    1 степень

                А.Нарушение маточно-плацентарного кровотока при сохранении плодово-плацентарного ( повышены индексы сопротивления в маточных артериях)

                Б.Нарушение плодово-плацентарного кровотока при сохранении маточно-плацентарного (повышены индексы сопротивления в артерии пуповины)

    2 степень

                Одновременное нарушение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока (повышены индексы сопротивления в артерии пуповиныи  в маточных артериях)

    3 степень

                Критическое нарушение плодово-плацентарного кровотока (нарушение кровотока в пуповине) — отсутствует диастолический кровоток в артерии пуповины или даже появляется реверсный (обратный) кровоток.

    Проведя оценку кровотока в сосудах плаценты и плода, врач делает соответствующие выводы и формулирует заключение. На основании этого заключения и результатах других методик обследования выбирается тактика ведения беременности.

     

    Необходимо помнить:

    * Допплерометрия – это дополнительная методика, которая применяется после проведения ультразвукового исследования.

    * Показания к проведению допплерометрии определяет врач. Без показаний такое исследование проводить не стоит.

    * Частоту проведения допплерометрии определяет врач. Иногда требуется ежедневный контроль за состоянием кровотока мать-плод

    * Нормальные результаты при допплерометрии не отменяют результатов других исследований и не гарантируют отсутствие внутриутробного страдания плода.

    Мутацию SARS-CoV-2 впервые обнаружили у новорождённого

    В шведском городе Мальмё в больницу поступила беременная женщина с подозрением на COVID-19. При обследовании врачи обнаружили у её плода низкую частоту пульса, что могло говорить о недостатке кислорода.

    Медики приняли решение провести экстренное кесарево сечение, и ребёнок появился на свет буквально в течение нескольких минут. Анализ показал крайне низкую концентрацию кислорода в его крови, а ПЦР-тест подтвердил, что и мать, и дитя были заражены COVID-19.

    Чтобы определить, был ли ребёнок заражён ещё в утробе, учёные расшифровали геномы вирусов, обнаруженных у обоих пациентов. Генетический код патогенов оказался идентичным.

    При этом новорождённый был изолирован от матери сразу же после операции, и никто из родственников не контактировал с ним. Всё это подтвердило факт передачи вируса от матери ребёнку ещё до его рождения.

    Через несколько дней у младенца был вновь взят материал для исследования. Но в этот раз, к удивлению врачей, в геноме вируса была обнаружена одна новая мутация. Учёные отметили, что это первый в их практике случай изменения вирусного генома у ребёнка, заразившегося коронавирусом ещё в утробе.

    Получается, эта мутация, которую учёные назвали A107G, произошла всего за пять первых дней жизни младенца, и это крайне быстро, отмечают медики. Скорее всего, причиной этого стал контакт с внешней средой, который запустил процесс адаптации вируса к изменившимся внешним условиям.

    Однако даже не это озадачило медиков больше всего. Они исследовали состояние плаценты матери и обнаружили в ней сильное воспаление, а в воспалённых областях – белки коронавируса. Плацента – важный для развития плода орган, который обеспечивает обмен веществ между ним и матерью.

    Женщина быстро пошла на поправку и покинула больницу всего через четыре дня после родов. Малыш, родившийся недоношенным (на 34 неделе беременности), остался под наблюдением врачей. Он быстро выработал антитела к коронавирусу и перенёс инфекцию достаточно легко. В грудном молоке матери не было обнаружено антител, а значит, его иммунная система сама справилась с заражением.

    Научная работа, рассказывающая об этом случае, была опубликована в феврале 2021 года в издании The British Journal of Obstetrics and Gynaecology. Это одно из немногих описаний передачи коронавируса плоду через плаценту.

    Несмотря на данный случай, учёные считают, что плацента является надёжным барьером, защищающим плод от инфекций. К тому же, как известно, вирус SARS-Cov-2 проникает в здоровые клетки через рецепторы АПФ-2 (или ACE-2), а таких клеток в плаценте очень мало.

    Данный случай является, скорее, предупреждением для медиков: несмотря на редкость явления, важно следить за состоянием плаценты и плода беременной женщины, заражённой COVID-19.

    Напомним, ранее Вести.Ru писали о том, что беременность может ухудшить течение COVID-19, а также о том, что же на сегодняшний день известно о вирусе SARS-Cov-2.

    Врачи СПбГПМУ рассказали о спасении пациентки с врастанием плаценты

    И молодая мама, и новорожденная чувствуют себя хорошо

    Врастание плаценты акушеры-гинекологи также называют аневризмой матки. При данной патологии сосуды плаценты  избыточно прорастают в мышечный слой матки и даже в переднюю стенку мочевого пузыря. Чаще всего грозное осложнение возникает у повторно рожающих женщин, которые ранее перенесли кесарево сечение.  

     

    – При расположении плаценты в нижнем отделе матки и наличии рубца формируются условия для прорастания плаценты. Чем это опасно? Развивается огромное количество расширенных варикозных сосудов эндометрия. Нижние отделы матки крайне истончаются  и превращаются в маточную грыжу. На любом этапе – не только в родах – может произойти массивное кровотечение, которое угрожает не только здоровью, но и жизни мамы, не говоря уже о жизни малыша. При сложной интраоперационной  ситуации, когда плацента прорастает  и в соседние органы, кровопотеря может составить до 10 литров – это два объёма циркулирующей крови, – сообщила заместитель главного врача по акушерству и гинекологии Педиатрического университета Лариса Романова.

     

    К счастью, патология встречается не так уж часто,  хотя из-за роста числа кесаревых сечений есть тенденция к росту числа таких пациенток . В СПбГПМУ данный случай – четвёртый в нынешнем году. У петербурженки Марии уже есть двое детей. Её третья беременность оказалась проблемной: ульразвуковое исследование  выявило  врастание плаценты. Магнитно-резонансная томография подтвердила диагноз и  позволила детально оценить объём поражённых тканей, который оказался довольно угрожающим. Женщину госпитализировали в Перинатальный центр СПбГПМУ. На 36-й неделе ей провели кесарево сечение.

     

    –У меня не было общей анестезии, я помню весь процесс. В целом, сравнимо с предыдущим кесаревым. Жуткого страха не было, я полностью доверяла врачам, – рассказала Мария.

    Медикам удалось избежать тяжёлых осложнений. Вмешательство длилось менее двух часов, а потеря крови составила около 1,5 литров. Это  больше, чем при обычном кесаревом сечении, но при данной патологии данная  кровопотеря считается незначительной.  Родилась девочка, весом 2400 граммов.

     

    – Мы ориентированы на тяжелую патологию, у нас есть условия для оказания многокомпонентной помощи. Успех результата при врастании – слаженная командная работа. На всех этапах цель одна – предотвратить кровотечение, а если оно всё же случилось – оказать своевременную помощь, ведь при кровотечении промедление – это самое страшное: запускается каскад патологических процессов, который крайне сложно остановить. Мы заранее планируем работу  большой  команды:  акушеры-гинекологи,  уролог, сосудистый  хирург, анестезиологи, трансфузиолог, педиатр. 8 врачей принимали участие в операции, – рассказала Лариса Романова.

    Она также добавила, что благодаря профессиональным действиям специалистов,  репродуктивную функцию женщины удалось сохранить.

     

    – Еще 20 лет назад в такой ситуации было бы стопроцентное удаление матки. Да и сегодня, несмотря на успехи хирургической службы и применение новых технологий, в развитых странах в 47% случаев в целях сохранения жизни  женщины матку всё равно удаляют.   Опыт последнего десятилетия показал, что при грамотной подготовке можно создать условия для сохранения детородного  органа. Это важно как для женского здоровья наших пациенток, так  и их душевного благополучия, – отметила заместитель главного врача по акушерству и гинекологии.

    Дата публикации: 24.05.2021

    Что такое плацента и как она связана с косметикой?

    На чтение 4 мин.

    Привет всем любительницам качественной косметики! Сегодня мы поговорим о плаценте. Этот компонент входит во многие омолаживающие средства. И мы не думаем, что это совпадение. Что же такое эта плацента? Какими же свойствами она обладает? Какие средства, включающие её в состав, самые лучшие? Сейчас мы и разберёмся с этими вопросами.

    Что такое плацента? Откуда она производится?

    Плацента – это особый орган, появляющийся у самок во время беременности. Он осуществляет перенос веществ между организмом матери и организмом плода.

    Конечно, это определение вызывает некоторое желание поморщиться и не брать средство, содержащее плаценту. Однако в косметике используется другие виды плаценты. Это плацента животного и растительного происхождения.

    • Животная плацента

    Не стоит пугаться. Такая плацента имеет исключительно лабораторное происхождение. Она представляет собой просто смесь различных белков, аминокислот, нуклеиновых кислот и ферментов.

    • Растительная плацента

    Конечно же, речь идёт не о настоящей плаценте. Под этим названием подразумеваются стволовые клетки некоторых растений, которые производят даже более хороший эффект, чем животная плацента. Однако и цена у средств с растительной плацентой обычно выше.

    Читать также:

    Карбокситерапия в домашних условиях

    Немного истории об изучении плаценты

    Этот компонент начал изучаться чуть более ста лет назад в Швейцарии. В 1912 году профессор Кар установил, что плацента способна восстанавливать жизнь клеток. Это открытие подарило ему Нобелевскую премию. Первое применение состоялось в 1934 году в Одессе. Профессор Филатов использовал плаценту для лечения ожогов и ран. Внутривенная инъекция была сделана уже в 1980 году швейцарским профессором Каролингом. Это привело в активность деление клеток кожи.

    Свойства плаценты в косметологии
    • Улучшает кровоснабжение кожи
    • Выводит токсины, активизирует клеточное дыхание, контролирует метаболизм
    • Оказывает противовоспалительное действие, успокаивает кожу после длительного пребывания под солнечными лучами
    • Прекрасно удерживает влагу в коже, не позволяя её пересушиваться
    • Ликвидирует дряблость кожи, появление пятен
    • Ускоряет процесс обновления клеток, регулирует жировой баланс
    • Делает кожу более упругой и эластичной, замедляет процесс старения

    Огромный плюс можно поставить косметике на основе плаценты ещё и за то, что она максимально совместима с человеческой кожей. Вследствие этого она не вызывает отторжения кожи и аллергических реакций.

    Рекомендуемые нами средства с плацентой:

    № 1. Placenta Ampoule Cream

    Этот крем от Mizon прекрасно повлияет на Вашу кожу. Он активно увлажняет, регулирует водный баланс и производит невероятный омолаживающий эффект. Кожа становится светлой, гладкой и подтянутой. Также крем обладает регенерирующим и антиоксидантным действием. Приобретя его, Вы долго не будете ждать результата. И, можете быть уверены, он Вас точно не разочарует.

    № 2. Placenta-45

    Эта сыворотка содержит в себе 45% плацентарного протеина. Он смягчает кожу, активно её увлажняет. Тон лица становится светлее, кожа расцветает на глазах. В состав также входит ниацинамид. Этот компонент прекрасно борется с пигментными пятнами, делая цвет лица ровным, активизирует процесс выработки коллагена. Гиалуроновая кислота контролирует водный баланс и удерживает влагу, не позволяя коже пересушиваться. Эта сыворотка подойдёт даже чувствительной коже. Она активно борется с первыми признаками старения.

    № 3. Bio Placenta Ampoule

    Эта сыворотка превосходно борется с такими проблемами кожи, как сухость, дряблость, пигментные пятна. Она разглаживает мелкие морщинки, обладает сильным противовоспалительным действием. За счёт гидролизированного экстракта биоплаценты сыворотка выравнивает тон кожи, способствует ускорению процесса регенерации клеток кожи. В составе сыворотки также есть шалфей, центелла азиатская, гиалуроновая кислота. Эти компоненты регулируют жировой баланс кожи, обладают прекрасным антисептическим и увлажняющим действием.

    Плацента очень положительно влияет на кожу лица. Не стоит бояться её использовать. Средства, содержащие её, сделают Вашу кожу более гладкой, упругой и сияющей. А разве это не то, что Вам нужно?

    Рекомендуем:

    Плацента: многогранный преходящий орган

    Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2015 5 марта; 370 (1663): 20140066.

    Центр исследований трофобластов и Департамент физиологии, развития и неврологии, Кембриджский университет, Кембридж, Великобритания

    Авторские права © 2015 Автор (ы) Опубликовано Королевским обществом. Все права защищены.Эта статья цитировалась в других статьях в PMC.

    Abstract

    Плацента, возможно, самый важный орган тела, но, как это ни парадоксально, наиболее плохо изученный.Во время своего временного существования он выполняет действия, которые позже выполняются различными отдельными органами, включая легкие, печень, кишечник, почки и железы внутренней секреции. Его основная функция — снабжать плод, в частности мозг плода, кислородом и питательными веществами. Плацента структурно адаптирована для этого, обладая большой площадью поверхности для обмена и тонкой межгемальной мембраной, разделяющей кровообращение матери и плода. Кроме того, он использует другие стратегии, которые являются ключевыми для облегчения переноса, включая ремоделирование материнских маточных артерий, которые снабжают плаценту, для обеспечения оптимальной перфузии. Кроме того, плацентарные гормоны оказывают сильное влияние на метаболизм матери, сначала накапливая ее энергетические резервы, а затем высвобождая их для поддержки роста плода на более поздних сроках беременности и кормления грудью в послеродовой период. Двуногие создает уникальные гемодинамические проблемы для плацентарного кровообращения, поскольку давление, оказываемое беременной маткой на полую вену, может нарушить венозный возврат к сердцу. Эти проблемы, наряду с иммунными взаимодействиями, участвующими в ремоделировании материнской артерии, могут объяснить осложнения беременности, которые почти уникальны для человека, включая преэклампсию.Такие осложнения могут представлять собой компромисс с положением о большом мозге плода.

    Ключевые слова: плацента, рост плода, беременность

    1. Введение

    В течение девяти месяцев своего внутриутробного существования человеческий плод полностью зависит от плаценты, временного экстракорпорального органа, который взаимодействует с матерью, чтобы поддерживать жизнь. и защитить его. Эта зависимость отражается в том, как различные социальные группы рассматривают плаценту как близнеца или ангела-хранителя и почитают ее как священный объект [1,2].Следовательно, плаценту часто приписывают ритуальному захоронению, поскольку в некоторых верованиях душа должна воссоединиться со своей плацентой, прежде чем сможет перейти в загробную жизнь.

    Что же такое плацента? Большое разнообразие морфологических форм, наблюдаемых у млекопитающих, затрудняет определение органа, но сравнительный плацентолог Харланд Моссман уловил суть, заявив: «Нормальная плацента млекопитающих — это соединение или слияние плодных оболочек со слизистой оболочкой матки для физиологического обмена» [ 3].Это определение справедливо признает физиологический обмен как главную функцию плаценты, но не акцентирует внимание на других задачах, которые орган должен выполнять для достижения этой функции; например, его ремоделирование спиральных артерий матки на ранних сроках беременности для установления материнского кровообращения, его эндокринная активность, которая оказывает глубокое влияние на метаболизм матери, и его метаболическая роль в обеспечении защищенных субстратов для плода. В этом обзоре представлен краткий обзор развития и функции плаценты человека, так что ее ключевая роль в поддержке развития плода, включая большой мозг, может быть оценена более полно в контексте теории тазовых ограничений.

    2. Строение и развитие плаценты человека

    Плацента и связанные с ней внеэмбриональные оболочки образуются из зиготы в начале каждой беременности и, таким образом, имеют тот же генетический состав, что и плод. Двумя основными тканевыми источниками являются трофэктодерма, которая формирует стенку бластоцисты, и лежащая в основе внеэмбриональная мезодерма. Трофэктодерма дифференцируется в трофобласт, который, в свою очередь, формирует эпителиальное покрытие плаценты, а также дает начало субпопуляции инвазивных вневорсинчатых клеток трофобласта.Внеэмбриональная мезодерма образует стромальное ядро ​​плаценты, из которого берут начало фибробласты, сосудистая сеть и резидентная популяция макрофагов.

    Зрелая плацента была подробно описана в другом месте [4,5], но представляет собой примерно дискообразный орган, в среднем 22 см в диаметре, 2,5 см в центре и весом примерно 500 г. Его поверхности представляют собой хорионическую пластинку, обращенную к плоду и к которой прикрепляется пуповина, и базальная пластинка, примыкающая к эндометрию матери.Между этими пластинами находится полость, межворсинчатое пространство, в которое выступают 30-40 искусно разветвленных ворсинчатых плодных деревьев. Каждое ворсинчатое дерево возникает из ворсинки ствола, прикрепленной к глубокой поверхности хорионической пластинки, и многократно разветвляется, образуя шаровидную дольку диаметром 1–3 см. Центр дольки расположен над отверстием материнской спиральной артерии через базальную пластинку. Материнская кровь, выделяющаяся в этих отверстиях, просачивается между ворсинчатыми ветвями, прежде чем стекать в отверстия маточных вен и выходить из плаценты.Таким образом, каждая долька представляет собой независимую единицу обмена матери и плода.

    Последние ветви виллевых деревьев — это конечные ворсинки. Они имеют площадь поверхности 12–14 м 2 2 при доношении и обильно васкуляризированы сетью капилляров плода. Капилляры демонстрируют локальные расширения, называемые синусоидами, которые приближают эндотелий к покрытию трофобласта. Он локально истончается, и диффузионное расстояние между кровообращением матери и плода может быть уменьшено до 2–3 мкм.Морфологическое сходство этих структур, называемых васкулосинцитиальными мембранами, с альвеолами легких привело к предположению, что они являются основными местами обмена между матерью и плодом. Терминальные ворсинки формируются в основном после 20 недель беременности, а формирование ворсинок продолжается до срока беременности [6].

    Эпителиальное покрытие ворсинчатого дерева представляет собой синцитиотрофобласт, настоящий многоядерный синцитий, который не представляет собой межклеточных щелей в межворсинчатом пространстве.Такое расположение может способствовать предотвращению вертикальной передачи патогенов из материнской крови [7], но также может способствовать региональной специализации синцитиотрофобласта. Из-за своего местоположения синцитиотрофобласт участвует во многих функциях плаценты, таких как синтез и секреция больших количеств стероидных и пептидных гормонов, защита от ксенобиотиков и активный транспорт. Следовательно, он имеет высокую скорость метаболизма и составляет примерно 40% от общего потребления кислорода фетоплацентарной единицей [8].Размещение такой активной ткани между кровообращением матери и плода потенциально снижает доступный для плода кислород, и поэтому синцитиотрофобласт показывает региональные различия в толщине вокруг ворсинчатой ​​поверхности, будучи очень тонким и лишенным органелл на участке васкулосинцитиальных мембран и более толстым слоем. несосудистые части ворсинчатой ​​поверхности. Отсутствие латеральных границ клеток может способствовать току синцитиоплазмы и, таким образом, помогает оптимизировать снабжение плода кислородом [9].

    Синцитиотрофобласт — это сильно поляризованный эпителий, имеющий плотное покрытие микроворсинок на его апикальной границе. Выступы обеспечивают поверхностный коэффициент усиления 5-7 × для вставки рецепторных и переносящих белков. В основании каждой микроворсинки находится покрытая клатрином ямка, которая способна образовывать покрытые оболочкой пузырьки для транспорта макромолекул через синцитиотрофобласт [10].

    Синцитиотрофобласт — это терминально дифференцированная ткань, и его расширение во время беременности достигается за счет слияния и включения лежащих в основе мононуклеарных клеток-предшественников цитотрофобластов, которые покоятся на подлежащей базальной мембране.Слияние — это сложное событие, которое еще не до конца изучено, но включает выход предшественника из клеточного цикла, образование щелевых контактов с синцитиотрофобластом, экстернализацию фосфатидилсерина и экспрессию двух эндогенных ретровирусных белков, которые вошли в геном приматов 25 и более 40 миллионов лет назад [11,12].

    3. Плацентарный транспорт

    Отсутствие межклеточных соединений в слое синцитиотрофобластов предполагает, что обмен должен происходить через апикальную и базальную плазматические мембраны, хотя есть два возможных исключения.Во-первых, было постулировано наличие заполненных водой транстрофобластических каналов. Основным доказательством наличия таких каналов является то, что человеческая плацента свободно проницаема для растворенных веществ размером 1350–5200 дальтон, тогда как в эпителиохориальной плаценте овцы диффузия ограничена молекулами размером более 400 дальтон [13,14]. Измеряя трансплацентарный поток четырех проникающих веществ разного молекулярного размера, вводимых пациентам перед плановым кесаревым сечением, был сделан вывод, что в синцитиотрофобласте человека должны существовать поры разного размера [15].Однако предполагаемые каналы никогда не визуализировались у человека [16], хотя этот недостаток может отражать сложность синцитиоплазмы и ограничения современных методов визуализации. Во-вторых, хорошо известно, что на синцитиотрофобластической поверхности всех плацент человека имеются небольшие рассеянные дефекты, ведущие к отложению фибриновых бляшек [17,18]. В этом контексте бляшки представляют собой возможный путь диффузии гидрофильных молекул, тогда как в более широком смысле они также могут быть потенциальными порталами для проникновения материнских иммунных клеток и вертикальной передачи патогенов.Иммуногистохимические исследования выявили локализованный перенос альфа-фетопротеина в эти участки [19], предполагая, что они могут играть важную физиологическую роль.

    Обмен через неповрежденную плацентарную мембрану может происходить посредством трех основных процессов: диффузии, механизмов, опосредованных переносчиками, и эндоцитоза / экзоцитоза.

    Скорость диффузии незаряженной молекулы определяется законом диффузии Фика, и поэтому она пропорциональна площади поверхности для обмена, коэффициенту диффузии рассматриваемой молекулы и ее градиенту концентрации и обратно пропорциональна диффузионному расстоянию между молекулами. тиражи.Учитывая важность этих структурных параметров, есть основания полагать, что требования к диффузионному обмену, и в частности кислородному обмену, являются основными движущими силами архитектуры плаценты. Следовательно, развитие терминальных ворсинок и васкулосинцитиальных оболочек по мере продвижения беременности увеличит диффузионную способность органа. Эта точка зрения подтверждается тем фактом, что удельная теоретическая диффузионная способность плаценты (мл в минуту на кПа на кг плода) плаценты по кислороду, оцененная стереологически, остается постоянной на протяжении гестационного возраста [20].Более того, уменьшение средней толщины ворсинчатой ​​оболочки наблюдается в плаценте от беременностей на большой высоте, что увеличивает теоретическую диффузионную способность [21].

    В дополнение к этим структурным параметрам на обмен заряженными молекулами будет влиять любой электрический градиент, существующий между кровообращением матери и плода. У человека небольшая, но значимая разность потенциалов -2,7 ± 0,4 мВ отрицательный плод была измерена в середине беременности [22], снижаясь до нуля или приближаясь к нему в срок [23].Разность потенциалов также действует через микроворсинки мембраны синцитиотрофобласта, уменьшаясь между ранним (медиана — 32 мВ) и концом первого триместра (медиана -24 мВ) с небольшим последующим падением до срока (-21 мВ). Эти данные предполагают, что движущая сила для потока катионов в синцитиотрофобласт уменьшается, а для анионов увеличивается по мере наступления беременности.

    Диффузия небольших относительно гидрофобных молекул, таких как дыхательные газы, через плазматическую мембрану происходит быстро.Следовательно, их поток больше зависит от градиента концентрации через ворсинчатую мембрану, чем от ее площади поверхности или толщины. Градиент концентрации, в свою очередь, частично определяется материнскими факторами и факторами окружающей среды, но преимущественно зависит от скорости кровотока через мембрану. Следовательно, обмен такими молекулами называется «ограниченным потоком». Следовательно, нарушение маточного или пупочного кровообращения может сильно повлиять на скорость роста плода.Напротив, градиент концентрации нерастворимых в липидах (гидрофильных) молекул, таких как глюкоза, которые не диффундируют через плазматические мембраны так легко, часто бывает более стабильным. В этом случае структурные параметры ворсинчатой ​​мембраны более значительны, и говорят, что обмен «ограничен мембраной или диффузией».

    Чтобы помочь обмену гидрофильных или заряженных молекул, белки-переносчики могут быть вставлены в плазматическую мембрану. Белки-переносчики образуют большое и разнообразное семейство, но имеют общие черты, такие как субстратная специфичность, кинетика насыщения и способность конкурентного ингибирования [24].Белки-переносчики могут обеспечивать обмен вниз по градиенту концентрации с большей скоростью, чем простая диффузия, часто называемая облегченной диффузией. Классическим примером плаценты является семейство переносчиков глюкозы GLUT. В качестве альтернативы они могут обеспечивать обмен молекулами, такими как аминокислоты, против градиента концентрации, называемого активным переносом, который является энергозависимым процессом. Экспрессия генов, кодирующих белки-переносчики, частично находится под эндокринным контролем, а лептин активирует переносчики глюкозы и аминокислот, облегчая перенос питательных веществ [25].Кроме того, одним из основных преимуществ обмена, опосредованного переносчиками, является то, что при неблагоприятных условиях скорость может модулироваться путем изменения количества белков, встроенных в плазматическую мембрану [26]. Таким образом, если площадь поверхности для обмена экспериментально уменьшена у мышей или если мать подвергается недостаточному питанию, плацентарная экспрессия определенных переносчиков аминокислот увеличивается, увеличивая поток [27,28]. Полная информация о задействованных сигнальных путях в настоящее время недоступна, хотя экспериментальные данные указывают на плацентарный Igf2 [29].

    Эндоцитоз — это процесс, при котором инвагинации образуются на апикальной поверхности клетки, отщипываются и затем продвигаются глубже в цитоплазму. Там они могут сливаться с везикулами лизосомального пути или пересекать клетку и сливаться с базальной поверхностью в процессе экзоцитоза. Первый доставляет питательные вещества для расщепления молекулами протеолитических ферментов и использования клеткой, тогда как последний представляет собой транспортный путь. Оба активны в синцитиотрофобласте плаценты человека [30,31].В течение первого триместра ряд белков материнского происхождения накапливается в целомической и амниотической жидкости [32], тогда как позже во время беременности иммуноглобулин G (IgG) проникает через плаценту по этому механизму [24]. Специфичность и способность избегать лизосомальной деградации во время фазы эндоцитоза может быть обеспечена присутствием рецепторов IgG в инвагинациях микроворсинок и везикулах.

    4. Налаживание материнско-плацентарного кровообращения

    Для эффективного трансплацентарного обмена должна быть согласована перфузия плацентарного кровообращения матери и плода, особенно для тех гидрофобных молекул, перенос которых «ограничен потоком».Установление материнского кровообращения к гемохориальной плаценте, такой как человеческая, где граница раздела матери и плода представлена ​​материнской кровью, омывающей поверхность трофобласта, является серьезной гемодинамической проблемой. Это требует, чтобы трофобласт проник в ветви материнских маточных артерий, которые переносят кровь под более высоким давлением, чем может когда-либо генерировать плод. Следовательно, существует опасность того, что капилляры плода внутри терминальных ворсинок будут сдавлены, что нарушит пупочное кровообращение и предотвратит образование васкулосинцитиальных оболочек [33].Точно так же высокая скорость материнского артериального кровотока может потенциально вызвать механическое повреждение хрупких ворсинчатых деревьев [34], при этом высокие скорости сдвига также вызывают окислительный стресс [35]. У многих млекопитающих этих опасностей можно избежать, поскольку инвазия трофобласта в материнские ткани либо отсутствует, либо ограничена, так называемая эпителиохориальная и эндотелиохориальная плацентация соответственно [36]. Трофобласт просто прикрепляется к эпителию матки или подлежащему стромальному матриксу, а материнская кровь остается в сосудистой сети матки.

    У всех млекопитающих маточные артерии расширяются во время беременности, чтобы удовлетворить метаболические потребности фетоплацентарной единицы, и это опосредуется комбинацией эндокринных и местных зависимых от кровотока реакций. Кроме того, у видов с гемохориальной плацентой последние ветви, доставляющие кровь к плаценте, претерпевают значительную реконструкцию, что приводит к их расширению по мере приближения к органу. У человека данные, собранные во время гистерэктомии беременных в ближайшем будущем, показывают, что диаметр спиральных артерий увеличивается примерно с 0.От 5 мм на границе эндометрия / миометрия до примерно 2,4 мм при их открытии через базальную пластинку [37]. Математическое моделирование, основанное на этих измерениях, предсказывает, что, как следствие, скорость материнского кровотока снизится на порядок, с 2–3 м с -1 до примерно 10 см с -1 [35].

    Процесс ремоделирования включает потерю гладкомышечных клеток из стенок спиральных артерий либо посредством дедифференцировки, либо апоптоза, и их замену инертным аморфным фибриноидным материалом [38,39].Включенные молекулярные механизмы все еще неясны, но теперь признано, что существует начальная фаза эндокринного прайминга, за которой следует вторая фаза, которая зависит от присутствия вневорсинчатых клеток трофобласта [40,41]. Клетки вневорсинчатого трофобласта наиболее распространены в первом триместре беременности и возникают на концах закрепляющих ворсинок, которые прикрепляют ворсинки к эндометрию. Клетки размножаются, а затем мигрируют от плаценты либо вниз по просветам спиральных артерий, либо через строму эндометрия.По последнему пути они взаимодействуют с материнскими иммунными клетками, особенно с клетками естественных киллеров матки (uNK) врожденной иммунной системы. Клетки uNK накапливаются в эндометрии на поздней секреторной фазе небеременного цикла, и их особенно много вокруг места ранней имплантации. Несмотря на свое название, клетки uNK не участвуют в уничтожении мигрирующих клеток трофобласта. Скорее, считается, что при соответствующей стимуляции они высвобождают протеазы и цитокины, которые регулируют миграцию трофобластов и опосредуют ремоделирование артерий [42–44].Существует тщательно организованный диалог между двумя типами клеток с участием полиморфных лигандов HLA-C на трофобласте и иммуноглобулиноподобных рецепторов (KIR) клеток-киллеров на клетках uNK. Определенные комбинации лиганда и рецептора связаны с повышенным риском осложнений беременности, включая выкидыш, преэклампсию и ограничение роста [45].

    Недостаточное ремоделирование спиральных артерий было связано с «большими акушерскими синдромами» [46]. Механическая связь наиболее сильна в случае преэклампсии, когда считается, что возникающая в результате неправильная перфузия плаценты вызывает окислительный стресс [47].Окислительный стресс способен стимулировать высвобождение провоспалительных цитокинов и ангиогенных регуляторов из синцитиотрофобласта, что, в свою очередь, приводит к активации материнского эндотелия и, следовательно, к преэкламптическому синдрому [48,49]. Недавно в плаценте был выявлен тесно связанный стресс эндоплазматического ретикулума в случаях преэклампсии с ранним началом [50], а также нормотензивное ограничение роста плода [51]. Одним из последствий стресса эндоплазматического ретикулума является подавление трансляции белков, которая in vitro приводит к снижению скорости пролиферации клеток.Следовательно, мы предполагаем, что стресс эндоплазматического ретикулума плаценты в основном причинно связан с ограничением роста [52], хотя на высоких уровнях те же самые пути могут также вносить вклад в активацию провоспалительных реакций [53].

    Эти стрессы могут усугубляться у человека принятием двуногости, поскольку в вертикальном положении беременная матка сжимает нижнюю полую вену против лордоза поясничного отдела позвоночника [54]. Такое сжатие уменьшит венозный возврат к сердцу и, таким образом, снизит сердечный выброс.Кроме того, это вызовет венозное нагрубание межворсинчатого пространства, ограничивая артериальный приток и, таким образом, потенциально вызывая колебания оксигенации плаценты. Эффект особенно заметен, когда мать находится в положении лежа на спине [55], а колебания оксигенации являются мощным стимулом для генерации оксидативного стресса плаценты [56].

    5. Развитие сосудистого дерева плаценты плода

    Плацента является одним из основных участков васкулогенеза и ангиогенеза, и в течение девяти месяцев развивается сосудистая сеть длиной более 500 км.Васкулогенез начинается с дифференциации in situ и кластеров гемангиобластов в мезенхимальном ядре ранних ворсинок в течение третьей недели после оплодотворения [57]. Скопления образуют тяжи клеток, обычно расположенные непосредственно под базальной мембраной трофобласта. Действительно, считается, что их дифференцировка индуцируется ангиогенными факторами роста, секретируемыми клетками цитотрофобластов [58]. Связки постепенно расширяются, образуя сеть, состоящую из эндотелиальных клеток, связанных плотными контактами, молекулярная организация которых подвергается созреванию с увеличением гестационного возраста [59].После образования просвета гемопоэтические стволовые клетки отделяются от внутренней поверхности кластеров и после дальнейшей дифференцировки образуют характерный кластер из плотно упакованных ядросодержащих эритроцитов. Они не перемещаются до тех пор, пока не начнется плацентарное кровообращение плода к концу первого триместра. Сеть капилляров ворсинок подвергается продолжающемуся отрастанию и ремоделированию на протяжении всей беременности [60], что, скорее всего, регулируется ангиогенными факторами в ответ на изменения напряжения кислорода и механических стимулов, таких как напряжение сдвига и циклическое напряжение [57].

    При отсутствии вегетативного нервного питания плаценты вазомоторный контроль плацентарного кровообращения плода регулируется местным высвобождением факторов. Считается, что мышечные артерии, содержащиеся в стволовых ворсинках, представляют собой основные сосуды сопротивления внутри плаценты, а газотрансмиттеры оксид азота и оксид углерода участвуют в модуляции их вазомоторного тонуса [61,62]. Недавно было продемонстрировано, что сероводород является сильнодействующим сосудорасширяющим средством [63].Таким образом, кровоток плода внутри дольки может быть согласован с перфузией матери, обеспечивая максимальную эффективность плаценты, хотя пока нет экспериментальных данных, подтверждающих это предположение.

    6. Эндокринная модуляция материнского метаболизма

    Глюкоза является основным субстратом для плацентарного и внутриутробного метаболизма, и, как обсуждалось в § 3, она проникает через плаценту путем облегченной диффузии. Таким образом, приток к плоду критически зависит от градиента концентрации, действующего через плаценту, а также от плотности белков-переносчиков в трофобластических мембранах.Плацентарные гормоны модулируют метаболизм матери, чтобы увеличить концентрацию глюкозы в крови матери и максимизировать передачу.

    Плацента является основным эндокринным органом, и плацентарные гормоны оказывают разнообразное глубокое воздействие на физиологию и поведение матери [64,65]. На ранних сроках беременности они способствуют увеличению потребления пищи и запаса энергии, тогда как ближе к сроку они мобилизуют эти резервы для поддержки роста плода и подготовки к лактации [66,67]. Наиболее важными гормонами в этом отношении являются семейство тесно связанных плацентарных лактогенов (hPL) и плацентарного гормона роста (hGH) (96% гомологии аминокислотных последовательностей).Их важность для распределения ресурсов матери и плода подтверждается тем фактом, что эволюция приматов была связана со значительной дупликацией генов, кодирующих эти гормоны [68]. Это резко контрастирует с большинством генов, участвующих в эволюции плаценты, которые представлены одиночными копиями, которые были рекрутированы из других систем развития [69]. У человека на хромосоме 17 есть кластер генов, который кодирует пять белков, подобных гормону роста; hGH-N , кодирующий гормон роста гипофиза, hGH-V , кодирующий плацентарный гормон роста, и hPL-A , hPL-B и hPL-L , кодирующие плацентарные лактогены.Все, кроме hGH-N , экспрессируются в синцитиотрофобласте, но большинство циркулирующих hPL происходят из hPL-A и hPL-B .

    И прогестерон, и hPL являются стимуляторами аппетита, и потребление пищи матерью увеличивается к концу первого триместра, когда метаболические потребности концептуса еще относительно низки. В результате увеличивается отложение жировых запасов, что представляет собой потерю нормальных гомеостатических механизмов, регулирующих энергетический баланс.Лептин, секретируемый жировой тканью, обычно отвечает гипоталамусу, подавляя потребление, но беременность — это состояние центральной лептиновой резистентности. Во время беременности лептин в больших количествах секретируется синцитиотрофобластом, который частично регулируется хорионическим гонадотропином человека и 17β-эстрадиолом [25]. Уровни экспрессии тесно коррелируют с концентрациями в сыворотке крови матери, достигая пика в конце второго и в начале третьего триместра. Гормон оказывает локальное воздействие на экспрессию плацентарного переносчика, а также центральное воздействие на аппетит.Экспериментальные данные на моделях грызунов показывают, что плацентарный лактоген и пролактин, секретируемые трофобластом и децидуальной оболочкой, соответственно, по-видимому, опосредуют центральную нечувствительность [70]. Эти гормоны также стимулируют пролиферацию бета-клеток в поджелудочной железе матери на ранних сроках беременности, повышая концентрацию инсулина и, таким образом, снова способствуя отложению жира [67].

    Позже, во время беременности, у матери развивается инсулинорезистентность с сопутствующим усилением липолиза и циркуляции триглицеридов и свободных жирных кислот.В прошлом эти изменения приписывали плацентарному лактогену и / или пролактину, но более свежие данные ставят под сомнение это предположение [66]. Напротив, похоже, что гормон роста плаценты может играть более важную роль. Плацентарный гормон роста тонически секретируется синцитиотрофобластом, в отличие от гипофизарной формы, которая секретируется пульсирующе. Эти два варианта отличаются только 13 аминокислотами из 191, и сходства достаточно для того, чтобы плацента подавляла выработку гормона роста материнским гипофизом к середине беременности.Как следует из названия, он оказывает сильное стимулирующее действие на рост, действуя через рецепторы гормона роста. Сверхэкспрессия гормона у мышей приводит к снижению передачи сигналов через рецептор инсулина вторично по отношению к измененной экспрессии регуляторной субъединицы p85 фосфатидилинозитол-3-киназы [71]. Кроме того, наблюдается снижение стимулированной инсулином транслокации белка-переносчика GLUT-4 к плазматической мембране скелетных мышц и умеренное снижение рецепторов инсулина на уровне белка.В совокупности эти эффекты могут объяснить развитие материнской инсулинорезистентности.

    Плацентарный гормон роста также является важным регулятором инсулиноподобного фактора роста 1 [67,72]. Хотя этот белок не попадает в кровоток плода, он оказывает сильное влияние на рост плода. Материнские концентрации коррелируют с массой тела при рождении, и считается, что их действие опосредуется изменениями в материнском метаболизме и распределении питательных веществ, стимуляцией морфогенеза плаценты и увеличением кровотока матери к плаценте [26,73].

    7. Плацентарный метаболизм

    Плацентарные изменения кровотока, аппетита и обмена веществ у матери, таким образом, обеспечивают обильное поступление питательных веществ в плаценту. Однако у плаценты есть свои собственные метаболические потребности, и существует опасность того, что, поскольку она участвует в питательном пути матери и плода, она может преимущественно истощить запасы, прежде чем достигнет плода. Действительно, было подсчитано, что плацента потребляет 40% кислорода, поступающего в фетоплацентарный блок, при этом около одной трети поддерживает синтез белка, а другая треть поддерживает активный транспорт и ионную перекачку [8].Есть структурные и метаболические аспекты плаценты, которые могут ограничить этот потенциально неблагоприятный эффект. Во-первых, образование васкулосинцитиальных оболочек гарантирует, что между кровообращением матери и плода существует только минимальное количество синцитиоплазмы. Митохондрии и другие органеллы, потребляющие кислород, такие как эндоплазматический ретикулум, обычно отсутствуют в этих местах и ​​сконцентрированы в более толстых областях синцитиоплазмы вдали от капилляров плода.По аналогии с электрической схемой, образование васкулосинцитиальных мембран приводит к тому, что метаболические потребности плаценты и плода возникают параллельно, а не последовательно, как это было бы в случае, если бы слой синцитиотрофобласта был равномерно толстым по поверхности ворсинок.

    Во-вторых, плацентарный метаболизм сильно гликолитичен, даже если материнское кровообращение устанавливается в конце первого триместра [74]. Анализ целомической жидкости, которая сообщается с тканями плаценты на 7–11 неделе беременности, показал наличие анаэробного гликолиза с pH 7.18 по сравнению с 7,38 в материнской сыворотке, концентрация лактата 0,6 по сравнению с 0,3 ммоль л -1 и избыток основания -7,8 ммоль л -1 по сравнению с -2,6 ммоль л -1 [75] . Оценки, основанные на доношенных тканях плаценты и перфузии in vitro , предполагают, что 22% потребляемой глюкозы превращается в лактат даже в условиях высокой оксигенации [76]. Преобразование некоторой части потребляемой глюкозы в лактат, а не в диоксид углерода через цикл лимонной кислоты может быть полезным для плода, поскольку он может использовать лактат в качестве субстрата, тогда как плацента не может этого сделать.Таким образом, плацентарный метаболизм может выделять ресурсы для плода.

    Однако существуют альтернативные способы регенерации NAD + , необходимые для поддержания гликолиза в тканях ранней плаценты, помимо ферментации до лактата. Филогенетически древние полиоловые пути высокоактивны в ранней плаценте человека, а сорбит, инозит, эритрит, маннит и рибитол присутствуют в целомической жидкости в высоких концентрациях [77]. Многие пути полиола тесно интегрированы с пентозофосфатным путем, который важен для синтеза нуклеотидов, способствующих быстрой пролиферации клеток.Пентозофосфатный путь также генерирует НАДФН, который необходим для регенерации восстановленного глутатиона и правильного функционирования антиоксидантной защиты. Следовательно, наличие готового запаса гликолитических промежуточных продуктов, которые можно направить по этим путям, будет способствовать быстрому росту плаценты, одновременно обеспечивая защиту от повреждений, опосредованных свободными радикалами.

    Хотя гликолиз генерирует только небольшую часть АТФ на молекулу глюкозы, которая может быть достигнута за счет окислительного фосфорилирования, он может быть полезным в ситуациях, когда ресурсы не ограничены, потому что он полагается на более простой внутриклеточный аппарат [78].Создание и поддержание митохондрий требует больших затрат энергии, и, учитывая временный характер плаценты, может быть более эффективным полагаться на гликолиз для производства большей части энергии. Конечно, в течение первого триместра плацентарные ткани не испытывают недостатка в глюкозе, поскольку секреты эндометрия богаты углеводами, а гликоген накапливается в синцитиоплазме [79,80].

    Эта сильная зависимость от аэробного гликолиза, также называемого метаболизмом Варбурга, снизит потребление кислорода трофобластом по сравнению с тем, что было бы, если бы окислительное фосфорилирование было более распространенным.Следовательно, для плода доступно больше кислорода, а также защищенные ресурсы, такие как лактат.

    8. Плацента как селективный барьер

    Плод нуждается в собственной уникальной микросреде, не зависящей от пола матери, гормонов стресса и загрязнителей окружающей среды, чтобы не нарушалось развитие его нейроэндокринной и гонадной систем. Следовательно, синцитиотрофобласт оснащен множеством ферментов и транспортеров, которые обеспечивают детоксикацию и отток ксенобиотиков, играя роль, эквивалентную печеночным клеткам у взрослых.Одним из наиболее хорошо охарактеризованных примеров является фермент 11-β-гидроксистероид дегидрогеназа 2 (11-βHSD2), который окисляет материнский кортизол до неактивного метаболита кортизона. Таким образом, плацента ограничивает воздействие потенциально вредных эффектов материнских гормонов стресса, которые при введении непосредственно плоду вызывают снижение клеточной пролиферации и ограничение роста. Активность плацентарного 11-βHSD2 может быть нарушена из-за снижения экспрессии мРНК при патологической беременности, связанной с ограничением роста [81,82], что приводит к гиперкортизолемии в кровообращении плода.Это может отрицательно сказаться на развитии систем органов плода, включая мозг. Примечательно, что недавно были обнаружены повышенные уровни стероидных гормонов в околоплодных водах младенцев мужского пола, у которых позже развился аутизм, хотя в настоящее время неясно, были ли стероиды материнским или эмбриональным происхождением [83]. Сообщалось о половых различиях в плацентарной активности 11-βHSD2 [84], которые потенциально могут объяснить повышенный риск расстройств, включая аутизм, возникающих в результате программирования развития у мужчин после неблагоприятных внутриутробных переживаний.

    Р-гликопротеин и члены семейства белков множественной лекарственной устойчивости были локализованы на апикальной поверхности синцитиотрофобласта и в эндотелии ворсинчатых капилляров во время родов [85]. Эти переносчики опосредуют АТФ-зависимый отток широкого спектра анионных органических соединений, обеспечивая защиту плода от воздействия потенциально вредных ксенобиотиков.

    9. Заключение

    Рост плода может происходить только со скоростью, соизмеримой со скоростью доставки питательных веществ и кислорода плацентой.Сейчас есть четкие доказательства того, что плацента — это не просто пассивный проводник от матери к плоду, но и что она способна реагировать на сигналы предложения, исходящие от матери, и сигналы спроса, исходящие от плода [26,86]. Эффективность плацентарного обмена определяется сложным взаимодействием между ростом плаценты, экспрессией белка-переносчика, скоростью плацентарного кровотока, градиентами трансмембранной концентрации и метаболическими потребностями тканей плаценты. Это взаимодействие регулируется материнскими, плацентарными и фетальными гормонами и при благоприятных условиях обеспечивает адекватное снабжение плода без чрезмерного истощения материнских резервов.Отношения лучше всего рассматривать как диалог для удовлетворения взаимных потребностей, а не как конфликт между двумя людьми. Гемохориальная форма плаценты, демонстрируемая человеком, обеспечивает наиболее близкое соприкосновение материнского и фетального кровообращения из всех типов плаценты, однако эволюционные преимущества не сразу очевидны. Одно из преимуществ состоит в том, что он более проницаем для гидрофильных растворенных веществ, которые, как считается, проходят через заполненные водой транстрофобластические каналы.Хотя у человекообразных обезьян также присутствует гемохориальная плацентация, инвазия трофобластов наиболее глубокая у человека [87]. Это согласуется с теорией о том, что больший доступ к материнскому кровоснабжению способствует росту большого мозга плода [88]. Однако глубокая инвазия имеет свою цену, поскольку связана с повышенным риском осложнений беременности, таких как преэклампсия [89]. Недавние данные показывают, что эти осложнения имеют отчасти иммунологическую основу [45], что было исследовано в других статьях по этой тематической проблеме.Принятие вертикальной позы может быть еще одним фактором, поскольку она создает уникальные гемодинамические проблемы для плацентарного кровообращения [90]. Следовательно, взаимодействие между двуногим мышлением и воспроизводством человека выходит за рамки проблемы ограничения таза.

    Список литературы

    2. Yoshizawa RS. 2013. Обзор: общественные взгляды на использование плаценты человека в научных исследованиях и медицине. Плацента 34, 9–13. (10.1016 / j.placenta.2012.10.014) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 3. Mossman HW.1937 г. Сравнительный морфогенез плодных оболочек и добавочных структур матки. Contrib. Эмбриол. 26, 129–246. [PubMed] [Google Scholar] 4. Бертон Г.Дж., Кауфманн П., Хуппертц Б. 2006 г. Анатомия и генез плаценты. В физиологии воспроизводства Кнобила и Нила (изд. Neill JD.), Стр. 189–243, 3-е изд. Амстердам, Нидерланды: Academic Press. [Google Scholar] 5. Benirschke K, Burton GJ, Baergen RN. 2012 г. Патология плаценты человека, 6 изд. Гейдельберг, Германия: Springer. [Google Scholar] 6.Симпсон Р.А., Мэйхью ТМ, Барнс ПР. 1992 г. С 13 недель до срока трофобласт плаценты человека растет за счет непрерывного набора новых пролиферативных единиц: исследование числа ядер с помощью диссектора. Плацента 13, 501–512. (10.1016 / 0143-4004 (92)-X) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 7. Роббинс Дж. Р., Скшипчинская К. М., Зельдович В. Б., Капиджич М., Бакарджиев А. И.. 2010 г. Плацентарный синцитиотрофобласт представляет собой главный барьер для вертикальной передачи Listeria monocytogenes .PLoS Pathog. 6, e1000732 (10.1371 / journal.ppat.1000732) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 8. Картер А.М. 2000 г. Плацентарное потребление кислорода. Часть I: in vivo исследований — обзор. Плацента 21 (Приложение A), S31 – S37. (10.1053 / plac.1999.0513) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 9. Бертон GJ, Tham SW. 1992 г. Формирование васкулосинцитиальных оболочек в плаценте человека. J. Dev. Physiol. 18, 43–47. [PubMed] [Google Scholar] 10. Ockleford CD, Уайт А. 1977 г. Дифференцированные участки поверхности плацентарных клеток человека, связанные с обменом материалов между кровью матери и плода: покрытые везикулы.J. Cell Sci. 25, 293–312. [PubMed] [Google Scholar] 11. Gauster M, Huppertz B. 2010 г. Парадокс каспазы 8 в слиянии ворсинчатого трофобласта человека. Плацента 31, 82–88. (10.1016 / j.placenta.2009.12.007) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 12. Роте Н.С., Вэй Б.Р., Сюй Ц., Ло Л. 2010 г. Каспаза 8 и дифференцировка ворсинчатых цитотрофобластов человека. Плацента 31, 89–96. (10.1016 / j.placenta.2009.12.014) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 13. Уиллис Д.М., О’Грейди Дж. П., Фабер Дж. Дж., Торнбург КЛ. 1986 г. Диффузионная проницаемость цианокобаламина в плаценте человека.Являюсь. J. Physiol. 250, R459 – R464. [PubMed] [Google Scholar] 14. Торнбург KL, Берри KJ, Адамс AK, Кирк EP, Faber JJ. 1988 г. Проницаемость плаценты для инулина. Являюсь. J. Obstet. Гинеколь. 158, 1165–1169. (10.1016 / 0002-9378 (88)

    -3) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 15. Бэйн, доктор медицины, Копас Д.К., Тейлор А., Лэндон М.Дж., Стейси Т.Е. 1990 г. Проницаемость плаценты человека in vivo для четырех неметаболизированных гидрофильных молекул. J. Physiol. 431, 505–513. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 16.Кауфманн П., Шредер Х., Leichtweiss HP. 1982 г. Перемещение жидкости через плаценту: II. Перенос пероксидазы хрена у морских свинок с плода и матери. Плацента 3, 339–348. (10.1016 / S0143-4004 (82) 80027-1) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 17. Burton GJ. 1987 г. Тонкая структура плаценты человека, выявленная с помощью сканирующей электронной микроскопии. Сканировать. Microsc. 1, 1811–1828. [PubMed] [Google Scholar] 18. Бертон Г.Дж., Уотсон А.Л. 1997 г. Структура плаценты человека: значение для инициации вирусных инфекций и защиты от них.Rev. Med. Virol. 7, 219–228. (10.1002 / (SICI) 1099-1654 (199712) 7: 4 <219 :: AID-RMV205> 3.0.CO; 2-E) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 19. Браунбилл П., Эдвардс Д., Джонс С., Махендран Д., Оуэн Д., Сибли С., Джонсон Р., Суонсон П., Нельсон Д. М.. 1995 г. Механизмы переноса альфафетопротеина в перфузируемых семядолях плаценты человека при неосложненной беременности. J. Clin. Инвестировать. 96, 2220–2226. (10.1172 / JCI118277) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 20. Мэйхью TM, Джексон MR, Бойд PA. 1993 г.Изменения диффузионной проводимости кислорода через плаценту человека во время беременности (10–41 неделя) соизмеримы с увеличением веса плода. Плацента 14, 51–61. (10.1016 / S0143-4004 (05) 80248-6) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 21. Решетникова О.С., Бертон Г.Дж., Милованов А.П. 1994 г. Влияние гипобарической гипоксии на фетоплацентарную единицу: морфометрическая диффузионная способность ворсинчатой ​​оболочки на большой высоте. Являюсь. J. Obstet. Гинеколь. 171, 1560–1565. (10.1016 / 0002-9378 (94) -2) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 22.Стулц Дж., Свиховец Дж., Драбкова Дж., Стрибрны Дж., Кобылкова Дж., Видо I, Долезал А. 1978 г. Разность электрических потенциалов в плаценте человека в среднесрочной перспективе. Acta Obstet. Гинеколь. Сканд. 57, 125–126. (10.3109 / 00016347809155889) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 23. Меллор DJ, Кокберн Ф., Лис М.М., Благден А. 1969 г. Распределение ионов и разницы электрических потенциалов между матерью и плодом у доношенного человека. J. Obstet. Gynaecol. Br. Commonw. 76, 993–998. (10.1111 / j.1471-0528.1969.tb09465.x) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 24.Аткинсон Д.Е., Бойд RDH, Сибли С.П. 2006 г. Плацентарный перенос. В физиологии воспроизводства Кнобила и Нилла (изд. Neill JD.), Стр. 2787–2846. Амстердам, Нидерланды: Эльзевир. [Google Scholar] 25. Тессье Д.Р., Ферраро З.М., Груслин А. 2013. Роль лептина при беременности: последствия материнского ожирения. Плацента 34, 205–211. (10.1016 / j.placenta.2012.11.035) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 26. Фоуден А.Л., Сферруцци-Перри А.Н., Коан П.М., Констанция М., Бертон Г.Дж. 2009 г. Плацентарная эффективность и адаптация: эндокринная регуляция.J. Physiol. 587, 3459–3472. (10.1113 / jphysiol.2009.173013) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 27. Сибли С.П. и др. 2004 г. Плацентароспецифический инсулиноподобный фактор роста 2 ( Igf2 ) регулирует характеристики диффузионного обмена плаценты мыши. Proc. Natl Acad. Sci. Соединенные Штаты Америки 101, 8204–8208. (10.1073 / pnas.0402508101) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 28. Коан П.М., Воан О.Р., Секита Ю., Финн С.Л., Бертон Г.Дж., Констанция М., Фоуден А.Л. 2010 г. Адаптации плацентарного фенотипа поддерживают рост плода при недоедании беременных мышей.J. Physiol. 588, 527–538. (10.1113 / jphysiol.2009.181214) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 29. Сферруцци-Перри А.Н., Воган О.Р., Коан П.М., Сучиу М.С., Дарбишир Р., Констанция М., Бертон Г.Дж., Фоуден А.Л. 2011 г. Плацентарный специфический дефицит Igf2 изменяет адаптацию развития к недоеданию у мышей. Эндокринология 152, 3202–3212. (10.1210 / en.2011-0240) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 30. King BF. 1982 г. Поглощение конъюгированного с пероксидазой иммуноглобулина G плацентой человека: исследование in vitro .Плацента 3, 395–406. (10.1016 / S0143-4004 (82) 80032-5) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 31. Хэмпсток Дж., Циндрова-Дэвис Т., Жонио Э., Бертон Дж. Дж. 2004 г. Железы эндометрия как источник питательных веществ, факторов роста и цитокинов в первом триместре беременности человека: морфологическое и иммуногистохимическое исследование. Репродукция. Биол. Эндокринол. 2, 58 (10.1186 / 1477-7827-2-58) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 32. Jauniaux E, Gulbis B. 2000 г. Жидкие компартменты эмбриональной среды.Гм. Репродукция. Обновлять 6, 268–278. (10.1093 / humupd / 6.3.268) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 33. Кариму А.Л., Бертон Г.Дж. 1994 г. Влияние материнского сосудистого давления на размеры плацентарных капилляров. Br. J. Obstet. Gynaecol. 101, 57–63. (10.1111 / j.1471-0528.1994.tb13011.x) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 34. Хатчинсон Э.С., Браунбилл П., Джонс Н.В., Абрахамс В.М., Бейкер П.Н., Сибли С.П., Крокер И.П. 2009 г. Маточно-плацентарная гемодинамика в патогенезе преэклампсии. Плацента 30, 634–641.(10.1016 / j.placenta.2009.04.011) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 35. Burton GJ, Woods AW, Jauniaux E, Kingdom JC. 2009 г. Реологические и физиологические последствия преобразования материнских спиральных артерий в маточно-плацентарный кровоток во время беременности человека. Плацента 30, 473–482. (10.1016 / j.placenta.2009.02.009) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 36. Вудинг Ф. П., Бертон Г. Дж. 2008 г. Сравнительная плацентация. Структуры, функции и эволюция. Берлин, Германия: Springer.[Google Scholar] 37. Харрис JWS, Рэмси Э.М. 1966 г. Морфология маточно-плацентарной сосудистой сети человека. Contrib. Эмбриол. 38, 43–58. [Google Scholar] 38. Пийненборг Р., Веркрюсс Л., Хансенс М. 2006 г. Маточные спиральные артерии при беременности человека: факты и противоречия. Плацента 27, 939–958. (10.1016 / j.placenta.2005.12.006) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 39. Уитли Г.С., Картрайт Дж. Э. 2010 г. Клеточная и молекулярная регуляция ремоделирования спиральной артерии: уроки сердечно-сосудистой системы.Плацента 31, 465–474. (10.1016 / j.placenta.2010.03.002) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 40. Кам ЭПИ, Гарднер Л., Локи Ю.В., Кинг А. 1999 г. Роль трофобласта в физиологических изменениях децидуальных спиральных артерий. Гм. Репродукция. 14, 2131–2138. (10.1093 / humrep / 14.8.2131) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 41. Харрис Л.К. 2010 г. Взаимодействие трофобластов с сосудистыми клетками на ранних сроках беременности: как реконструировать сосуд. Плацента 31, S93 – S98. (10.1016 / j.placenta.2009.12.012) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 42.Ханна Дж и др. 2006 г. Децидуальные NK-клетки регулируют ключевые процессы развития на стыке плода и матери человека. Nat. Med. 12, 1065–1074. (10.1038 / nm1452) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 45. Hiby SE и др. 2010 г. Активирующие материнские KIR защищают от репродуктивной недостаточности человека, опосредованной HLA-C2 плода. J. Clin. Инвестировать. 120, 4102–4110. (10.1172 / JCI43998) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 46. Brosens I, Pijnenborg R, Vercruysse L, Romero R. 2011 г. «Большие акушерские синдромы» связаны с нарушениями глубокой плацентации.Являюсь. J. Obstet. Гинеколь. 204, 193–201. (10.1016 / j.ajog.2010.08.009) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 47. Редман CW, Сарджент Иллинойс. 2005 г. Последние достижения в понимании преэклампсии. Наука 308, 1592–1594. (10.1126 / science.1111726) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 48. Левин Р.Дж. и др. 2004 г. Циркулирующие ангиогенные факторы и риск преэклампсии. N. Engl. J. Med. 350, 672–683. (10.1056 / NEJMoa031884) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 49. Циндрова-Дэвис Т., Спасич-Боскович О., Жоно Э., Чарнок-Джонс Д.С., Бертон Г.Дж.2007 г. Ядерный фактор-каппа B, p38 и сигнальные пути митоген-активируемой протеинкиназы, активируемой стрессом, регулируют провоспалительные цитокины и апоптоз в эксплантатах плаценты человека в ответ на окислительный стресс: эффекты антиоксидантных витаминов. Являюсь. J. Pathol. 170, 1511–1520. (10.2353 / ajpath.2007.061035) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 50. Юнг Х.В., Аткинсон Д., Кэмпион-Смит Т., Оловссон М., Чарнок-Джонс Д.С., Бертон Г.Дж. 2014 г. Дифференциальная активация путей ответа на развёрнутый плацентарный белок подразумевает неоднородность причин преэклампсии с ранним и поздним началом.J. Pathol. 234, 262–276. (10.1002 / path.4394) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 51. Yung HW, Calabrese S, Hynx D, Hemmings BA, Cetin I, Charnock-Jones DS, Burton GJ. 2008 г. Доказательства ингибирования трансляции плаценты и стресса эндоплазматического ретикулума в этиологии ограничения внутриутробного развития человека. Являюсь. J. Pathol. 173, 451–462. (10.2353 / ajpath.2008.071193) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 52. Бертон Г.Дж., Юнг Х.В., Циндрова-Дэвис Т., Чарнок-Джонс Д.С.2009 г. Стресс эндоплазматического ретикулума плаценты и оксидативный стресс в патофизиологии необъяснимой задержки внутриутробного развития и преэклампсии с ранним началом. Плацента 30 (Приложение A), S43 – S48. (10.1016 / j.placenta.2008.11.003) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 54. Abitbol MM. 1993 г. Рост плода в брюшной полости. Являюсь. J. Phys. Антрополь. 91, 367–378. (10.1002 / ajpa.1330

    9) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 55. Кауппила А., Коскинен М., Пуолакка Дж., Туймала Р., Куикка Дж.1980 г. Уменьшение межворсинчатого и неизменного кровотока в миометрии в положении лежа на спине. Акушерство. Гинеколь. 55, 203–205. (10.1097 / 00006250-198003001-00050) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 56. Хунг TH, Бертон GJ. 2006 г. Гипоксия и реоксигенация: возможный механизм оксидативного стресса плаценты при преэклампсии. Тайвань J. Obstet. Гинеколь. 45, 189–200. (10.1016 / S1028-4559 (09) 60224-2) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 57. Бертон Г.Дж., Чарнок-Джонс Д.С., Жоно Э. 2009 г. Регуляция роста и функции сосудов плаценты человека.Размножение 138, 895–902. (10.1530 / REP-09-0092) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 58. Lash GE, Naruse K, Innes BA, Robson SC, Searle RF, Bulmer JN. 2010 г. Секреция ангиогенных факторов роста ворсинчатым цитотрофобластом и вневорсинчатым трофобластом на ранних сроках беременности человека. Плацента 31, 545–548. (10.1016 / j.placenta.2010.02.020) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 59. Лич Л., Бабавале Миссури, Андерсон М, Ламмиман М. 2002 г. Васкулогенез, ангиогенез и молекулярная организация эндотелиальных соединений в ранней плаценте человека.J. Vasc. Res. 39, 246–259. (10.1159 / 000063690) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 60. Йирковска М., Яначек Дж., Калаб Дж., Кубинова Л. 2008 г. Трехмерное расположение капиллярного ложа и его связь с микрореологией терминальных ворсинок нормальной доношенной плаценты. Плацента 29, 892–897. (10.1016 / j.placenta.2008.07.004) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 61. Мятт Л. 1992 г. Контроль сосудистого сопротивления в плаценте человека. Плацента 13, 329–341. (10.1016 / 0143-4004 (92)

    -Z) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 62.Барбер А., Робсон С.К., Мятт Л., Балмер Дж. Н., Лайалл Ф. 2001 г. Экспрессия гемоксигеназы в плаценте и ложе плаценты человека: снижение экспрессии эндотелиального HO-2 плаценты при преэклампсии и задержке роста плода. FASEB J. 15, 1158–1168. (10.1096 / fj.00-0376com) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 63. Cindrova-Davies T, Herrera EA, Niu Y, Kingdom J, Giussani DA, Burton GJ. 2013. Снижение цистатионин-гамма-лиазы и повышенная экспрессия miR-21 связаны с повышенным сопротивлением сосудов при беременностях с задержкой роста: сероводород как вазодилататор плаценты.Являюсь. J. Pathol. 182, 1448–1458. (10.1016 / j.ajpath.2013.01.001) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 64. Петралья Ф., Флорио П., Торричелли М. 2006 г. Эндокринная функция плаценты. В физиологии воспроизводства Кнобила и Нила (изд. Neill JD.), Стр. 2847–2897, 3-е изд. Амстердам, Нидерланды: Эльзевир. [Google Scholar] 65. Брантон П.Дж., Рассел Дж.А. 2010 г. Эндокринные изменения функции мозга во время беременности. Brain Res. 1364, 198–215. (10.1016 / j.brainres.2010.09.062) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 66.Фримарк М. 2006 г. Регуляция материнского метаболизма гипофизарными и плацентарными гормонами: роль в развитии плода и метаболическом программировании. Horm. Res. 65 (Дополнение 3), 41–49. (10.1159 / 000091505) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 67. Ньюберн Д., Фримарк М. 2011 г. Плацентарные гормоны и контроль материнского метаболизма и роста плода. Curr. Opin. Эндокринол. Диабет Ожирение. 18, 409–416. (10.1097 / MED.0b013e32834c800d) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 68. Паппер З. и др. 2009 г. Древнее происхождение плацентарной экспрессии генов гормона роста антропоидных приматов.Proc. Natl Acad. Sci. Соединенные Штаты Америки 106, 17 083–17 088. (10.1073 / pnas.0

    7106) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 69. Cross JC, Baczyk D, Dobric N, Hemberger M, Hughes M, Simmons DG, Yamamoto H, Kingdom JCP. 2003 г. Гены, развитие и эволюция плаценты. Плацента 24, 123–130. (10.1053 / plac.2002.0887) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 70. Ladyman SR, Augustine RA, Grattan DR. 2010 г. Гормональные взаимодействия, регулирующие энергетический баланс во время беременности. J. Neuroendocrinol. 22, 805–817.[PubMed] [Google Scholar] 71. Барбур Л.А., Шао Дж., Цяо Л., Лейтнер В., Андерсон М., Фридман Дж. Э., Дразнин Б. 2004 г. Плацентарный гормон роста человека увеличивает экспрессию регуляторной единицы p85 фосфатидилинозитол-3-киназы и вызывает тяжелую инсулинорезистентность в скелетных мышцах. Эндокринология 145, 1144–1150. (10.1210 / en.2003-1297) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 72. Кауфриз А., Франкенн Ф., Хеннен Дж., Копински Г. 1993 г. Регулирование материнского IGF-I плацентарным GH при нормальной и патологической беременности человека.Являюсь. J. Physiol. 265, E572–577. [PubMed] [Google Scholar] 73. Сферруцци-Перри А.Н., Оуэнс Дж.А., Прингл К.Г., Робертс Коннектикут. 2011 г. Пренебрежение ролью инсулиноподобных факторов роста в материнском кровообращении, регулирующих рост плода. J. Physiol. 589, 7–20. (10.1113 / jphysiol.2010.198622) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 74. Bloxam DL. 1985 г. Плацентарный энергетический метаболизм человека: его значение для перфузии in vitro и . Contrib. Гинеколь. Акушерство. 13, 59–69. [PubMed] [Google Scholar] 75.Jauniaux E, Jurkovic D, Gulbis B, Collin WP, Zaidi J, Campbell S. 1994 г. Исследование кислотно-щелочного баланса целомической и околоплодных жидкостей на ранних сроках беременности человека. Являюсь. J. Obstet. Гинеколь. 170, 1359–1365. (10.1016 / S0002-9378 (94) 70156-3) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 76. Шнайдер Х. 2000 г. Плацентарное потребление кислорода. Часть II: исследований in vitro исследований — обзор. Плацента 21 (Приложение A), S38 – S44. (10.1053 / plac.1999.0512) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 77. Jauniaux E, Hempstock J, Teng C, Battaglia F, Burton GJ.2005 г. Концентрации полиола в жидких средах концептуального тела человека в первом триместре беременности: поддержание окислительно-восстановительного потенциала в среде с низким содержанием кислорода. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 90, 1171–1175. (10.1210 / jc.2004-1513) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 79. Бойд JD. 1959 г. Гликоген в местах ранней имплантации человека. Воспоминания Соц. Эндокринол. 6, 26–34. [Google Scholar] 80. Бертон Г.Дж., Уотсон А.Л., Хэмпсток Дж., Скеппер Дж. Н., Жоно Э. 2002 г. Маточные железы обеспечивают гистиотрофное питание плода человека в первом триместре беременности.J. Clin. Эндокринол. Метаб. 87, 2954–2959. (10.1210 / jcem.87.6.8563) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 81. McTernan CL, Draper N, Nicholson H, Chalder SM, Driver P, Hewison M, Kilby MD, Stewart PM. 2001 г. Снижение уровня мРНК 11-бета-гидроксистероиддегидрогеназы 2 типа плаценты при беременности у человека, осложненной задержкой внутриутробного развития: анализ возможных механизмов. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 86, 4979–4983. [PubMed] [Google Scholar] 82. Дай Дж, Гуан Х, Сампат-Кумар Р., Ричардсон Б.С., Ян К.2008 г. Плацентарная 11-бета-гидроксистероид-дегидрогеназа 2 типа снижается при беременности, осложненной идиопатическим ограничением внутриутробного развития: доказательства того, что это связано с пониженным соотношением кортизона к кортизолу в пупочной артерии. Плацента 29, 193–200. (10.1016 / j.placenta.2007.10.010) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 84. Старк MJ, Райт И.М., Клифтон В.Л. 2009 г. Половые изменения в активности плацентарной 11бета-гидроксистероиддегидрогеназы 2 и раннее постнатальное клиническое течение после антенатального приема бетаметазона.Являюсь. J. Physiol. Regul. Интегр. Комп. Physiol. 297, R510 – R514. (10.1152 / ajpregu.00175.2009) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 85. Сен-Пьер М.В., Серрано М.А., Масиас Р.И., Дубс Ю., Хэкли М., Лаупер Ю., Мейер П. Дж., Марин Дж. Дж. 2000 г. Экспрессия членов семейства белков множественной лекарственной устойчивости в плаценте человека. Являюсь. J. Physiol. Regul. Интегр. Комп. Physiol. 279, R1495 – R1503. [PubMed] [Google Scholar] 86. Бертон Г.Дж., Фоуден А.Л. 2012 г. Обзор: плацента и программирование развития: уравновешивание потребностей плода в питательных веществах с распределением ресурсов матери.Плацента 33, S23 – S27. (10.1016 / j.placenta.2011.11.013) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 87. Картер А.М. 2011 г. Сравнительные исследования плацентации и иммунологии у приматов, кроме человека, предлагают сценарий эволюции глубокой инвазии трофобластов и объяснение нарушений беременности у человека. Размножение 141, 391–396. (10.1530 / REP-10-0530) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 88. Мартин РД. 2007 г. Эволюция воспроизводства человека: приматологическая перспектива. Являюсь. J. Phys. Антрополь. 45, 59–84.(10.1002 / ajpa.20734) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 89. Кросли Э.Дж., Эллиот М.Г., Христианс Дж.К., Креспи Б.Дж. 2013. Плацентарная инвазия, риск преэклампсии и адаптивная молекулярная эволюция у происхождения человекообразных обезьян: данные полногеномного анализа. Плацента 34, 127–132. (10.1016 / j.placenta.2012.12.001) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 90. Jauniaux E, Poston L, Burton GJ. 2006 г. Плацентарные заболевания беременности: участие окислительного стресса и последствия для эволюции человека.Гм. Репродукция. Обновлять 12, 747–755. (10.1093 / humupd / dml016) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    Толчок к пониманию плаценты

    В некоторых больницах патологоанатомы, специализирующиеся на плаценте, исследуют детей, перенесших тяжелую беременность или больных новорожденных , ищем ключи к разгадке того, что пошло не так. Массачусетская больница общего профиля также хранит, казалось бы, нормальные плаценты в холодильнике около двух недель, пока не станет ясно, что мать и ребенок здоровы.

    Др.Друцилла Дж. Робертс, патологоанатом плаценты, сказала, что относительно немного больниц имеют патологов плаценты или имеют возможность обучать их. По ее оценкам, по стране их меньше 100. Она сказала, что нужно больше. Она и ее коллега, доктор Розмари Х. Тамбуре, часто исследуют образцы, присланные из других больниц, не оборудованных для самостоятельной работы.

    «Плацента дает ответ при многих доношенных мертворождениях», — сказал доктор Робертс. Половина этих смертей так и не получила объяснения, но многие из них связаны с аномалиями плаценты, включая инфекции или необычные состояния, при которых иммунная система матери, по-видимому, отторгает плаценту.

    «Не могу передать, насколько важно для семьи просто получить ответ», — сказала она. Знание может помочь облегчить чувство вины, которое многие родители испытывают, когда ребенок рождается мертвым. Эта информация также может подсказать врачам, на что следует обращать внимание при будущих беременностях.

    В одном случае, сказал доктор Робертс, исследование плаценты помогло диагностировать иммунную несовместимость между родителями, которая стала причиной множественных мертворождений и выкидышей. Мать прошла лечение и родила здорового ребенка.

    Другой плацентарный патолог, доктор Ребекка Бэрген, заведующая отделением перинатальной и акушерской патологии в Нью-Йоркской пресвитерианской больнице / Медицинском центре Weill Cornell, сказала, что в некоторых случаях, особенно связанных со смертью плода или мертворождением, из плаценты можно извлечь больше информации. чем от плода. Она описала случай, когда новорожденный был очень маленьким, имел низкорослые конечности и не выжил. Врачи заподозрили нарушение роста, но образцы костей ничего не показали.

    Плаценту отправили доктору.Берген. Она нашла много проблем с кровоснабжением и порекомендовала маме серию анализов. Анализы выявили наследственное заболевание крови. Мать пролечилась и позже родила здорового ребенка.

    «Плаценту по сути называют хроникой внутриутробной жизни», — сказала она. «Это действительно повествует о том, что происходило. Он играет роль многих органов — печени, почек, органов дыхания, эндокринной системы. Он может дать вам много информации о здоровье ребенка и мамы.”

    Плацента: функции, вариации, осложнения

    Плацента — это орган, который развивается в матке во время беременности. Он возникает из бластоцисты вскоре после имплантации.

    Роль плаценты заключается в обеспечении плода кислородом и питательными веществами, а также в удалении отходов из крови плода. Плацента прикрепляется к стенке матки и соединяется с плодом через пуповину.

    Осложнения, связанные с плацентой, могут быть опасными для жизни.Поскольку этот орган выполняет функцию перемещения крови и кислорода между гестационным родителем и плодом, значительным риском плацентарных осложнений является кровотечение.

    Sciepro / Getty Images

    Функция

    Плацента выполняет следующие функции:

    • Перенос кислорода и углекислого газа к плоду и от него
    • Перенос глюкозы, аминокислот, жирных кислот, электролитов, витаминов и воды плоду
    • Вырабатывает необходимые гормоны для плода
    • Обеспечивает пассивный иммунитет плоду

    Плацента имеет материнскую и фетальную стороны.Материнская сторона прикрепляется к эндометрию, а сторона плода соединяется с плодом через пуповину.

    Плацента раньше считалась барьером, защищающим плод от посторонних загрязнений. Теперь мы знаем, что плацента является лишь своего рода барьером.

    Вместо этого большинство веществ, которые гестационные родители поглощают или проглатывают, могут передаваться плоду через плаценту и пуповину.

    Варианты

    Обычно плацента представляет собой единый орган круглой или овальной формы.Обычно он прикрепляется к верхней, задней (задней) или передней (передней) стороне матки. В срок плацента весит около фунта, составляет около 22 сантиметров в диаметре и от 2 до 2,5 сантиметров в толщину.

    Однако плацента иногда может различаться по форме, расположению и размеру. Из-за его критической функции в перемещении крови и кислорода изменения иногда могут привести к осложнениям.

    Обычно ваш лечащий врач осматривает плаценту во время пренатального УЗИ.Если ваша плацента находится в неблагоприятном месте или имеет другую форму, ваш лечащий врач может заказать дополнительные ультразвуковые исследования на протяжении всей беременности, чтобы контролировать состояние плаценты.

    Двулопастная (или многодольная) плацента

    Двустворчатая плацента — это как следует из названия — плацента, которая разделяется на две доли почти равного размера. Иногда плацента разделяется более чем на две доли. Три доли называются трехлопастными. Многодольная плацента разделяется более чем на одну долю.Двулопастная плацента встречается от 2% до 8% беременностей.

    Наиболее значительный риск, связанный с многодолевой плацентой, — это волокнистое введение пуповины. При введении velamentous обнаженные вены и артерии пуповины проникают в амниотические оболочки, а не в плаценту.

    Предлежание сосудов (когда незащищенные вены пуповины лежат над шейным отверстием) встречается в 6% случаев велюментозного прикрепления. Предлежание сосудов несет риск кровотечения перед родами или во время родов и может произойти с разрывом плодных оболочек.

    Succenturiate плаценты

    Последовательная плацента развивает несколько долей помимо основной части плаценты. Эти доли соединяются с плодом через пуповину. Этот вариант встречается у 5% беременностей.

    Более высокому риску развития сукцентуриальной плаценты подвергаются лица пожилого возраста матери и те, кто прошел экстракорпоральное оплодотворение (ЭКО). Осложнения включают предлежание сосудов и задержку плаценты.

    Мембранная плацента

    Мембранацея плаценты — это редкое заболевание, при котором ворсинки хориона (крошечные пальцеобразные выступы плацентарной ткани) частично или полностью покрывают оболочки плода.Плацента тонкая и покрывает весь хорион (внешнюю оболочку плода). Риски, связанные с этим изменением плаценты, включают предлежание и приращение плаценты.

    Окружающая плацента

    Окружные плаценты имеют кольцевидную форму. В этом варианте оболочки плода загибаются над плацентой.

    Эти типы плаценты связаны с плохими результатами из-за риска преждевременного разрыва плодных оболочек, преждевременных родов, отслойки плаценты, малости для гестационного возраста, поступления в отделение интенсивной терапии новорожденных (ОИТН) и смерти новорожденных.

    Плацента Фенестрата

    При фенестрате плаценты центральная часть плаценты отсутствует. Этот вариант встречается редко. Самый значительный риск, связанный с этим, — задержка плаценты во время рождения.

    Battledore Placenta

    Плацента с поражением — это разновидность, при которой пуповина прикрепляется к краю плаценты, а не к центру. Это происходит от 7% до 9% одноплодных беременностей и от 24% до 33% при двойных беременностях.

    Осложнения, связанные с появлением плаценты, включают преждевременные роды, дистресс плода и ограничение внутриутробного развития.

    Осложнения

    Плацента — жизненно важный орган, необходимый для поддержания жизни плода. Когда возникают осложнения, связанные с плацентой, они могут быть опасными для жизни как для плода, так и для родителя.

    Ваш лечащий врач должен будет внимательно следить за осложнениями. Осложнения плаценты требуют тщательно контролируемых родов, часто включая кесарево сечение.

    Приросшая плацента

    Приросшая плацента — это осложнение, при котором плацента очень глубоко врастает в матку. Это слияние с маткой затрудняет отделение плаценты от стенки матки после родов. Это осложнение может вызвать послеродовое кровотечение и является опасным для жизни состоянием.

    Приросшая плацента встречается у 1 из 2500 беременностей. Частота возрастает при предшествующем кесаревом сечении, преклонном возрасте матери и предлежании плаценты.До родов симптомы приросшей плаценты отсутствуют. К счастью, это можно заподозрить или диагностировать с помощью обычного УЗИ во время беременности.

    Плановое кесарево сечение — самый безопасный метод лечения приросшей плаценты. Переливание крови требуется в 95% случаев. В некоторых случаях может потребоваться гистерэктомия.

    Increta и percreta — это типы приросшей плаценты. Increta — это когда плацента внедряется в стенку матки и проникает в миометрий.

    Percreta — это когда плацента развивается через стенку матки.Он может даже начать прорастать в окружающие органы. Это наиболее опасные для жизни формы приросшей плаценты.

    Превия плаценты

    Когда плацента прикрепляется низко к матке и покрывает все или часть шейного отверстия, это называется предлежанием плаценты. Это происходит в 1 из 200–250 беременностей.

    Факторы риска включают предшествующее кесарево сечение, предшествующее расширение и выскабливание, курение, многоплодие и пожилой возраст матери.

    Основным признаком предлежания плаценты является вагинальное кровотечение во втором или третьем триместре, но часто пренатальные симптомы отсутствуют.На УЗИ второго триместра можно увидеть низкорасположенную плаценту. При обнаружении за ним следует внимательно следить, чтобы увидеть, движется ли он вверх и от шейки матки.

    Предлежание плаценты требует кесарева сечения. Если плацента расположена низко, но не покрывает шейку матки, возможны вагинальные роды.

    Плацентарная недостаточность

    Плацентарная недостаточность, также известная как плацентарная недостаточность, представляет собой осложнение, при котором плацента не может должным образом поддерживать развивающийся плод.Это может привести к задержке роста плода и преэклампсии у родителя.

    Основным признаком плацентарной недостаточности является меньший, чем ожидалось, живот, что указывает на то, что плод растет не так, как ожидалось. Люди с высоким кровяным давлением, диабетом и анемией, а также те, кто курит, употребляет алкоголь или наркотики, подвержены более высокому риску развития плацентарной недостаточности.

    Преждевременные роды, неонатальные осложнения, неврологические нарушения и мертворождение являются возможными исходами этого осложнения.

    Если вы заметили вагинальное кровотечение на каком-либо этапе беременности, сразу же сообщите об этом своему врачу.

    Факторы риска

    Окончательные причины плацентарных осложнений неизвестны. Но некоторые вещи повышают риск развития плацентарных осложнений.

    Вы можете подвергаться большему риску развития плацентарных осложнений, если вы:

    • Курите
    • Употребляйте наркотики
    • Вы старше 35 лет
    • Были беременны до
    • Беременны многоплодной девочкой
    • Перенесли ранее кесарево сечение, D&C или другую операцию на матке

    Слово от Verywell

    Большую часть времени плаценты развиваются и функционируют должным образом.Однако иногда могут возникнуть осложнения. Если у вас возникнут какие-либо осложнения, потребуется тщательное ведение родов.

    Кесарево сечение часто является лучшим способом лечения при проблемах с плацентой. В тяжелых случаях приращения иногда необходима гистерэктомия. Гистерэктомия может быть сложной задачей для диагностики и лечения, особенно если вы надеетесь иметь больше детей.

    Если вам поставили диагноз «осложнения со стороны плаценты», поговорите со своим лечащим врачом или проведите исследование, чтобы найти надежные группы поддержки в Интернете или при личной встрече, которые помогут вооружить вас информацией и утешить.

    10 удивительных фактов о плаценте

    октябрь 2020

    Лиат Бен-Сеньор, магистр делового администрирования

    Плацента — это спасательный круг между мамой и ее ребенком. Это орган, в котором впервые устанавливается связь между ними. Ученые считают плаценту наименее изученным человеческим органом, но при этом одним из самых важных органов тела. Он влияет на здоровье женщины и ее ребенка во время и даже после беременности. В честь этого невероятного органа мы перечисляем 10 удивительных фактов о плаценте.

    Emma Jean Photography

    1. Маленькая, но мощная — Плацента, имеющая форму парашюта, представляет собой узкоспециализированный орган, который помогает поддерживать развитие вашего ребенка. Средняя плацента составляет 9 дюймов в диаметре, около 1 дюйма в толщину и обычно весит чуть более 1 фунта. Кровь матери и ребенка проходит через плаценту, но никогда не смешивается. При доношенном сроке около 20 унций маминой крови проходит через плаценту каждую минуту.Уже одно это удивительно (а также объясняет, почему беременность так утомительна).

    2. Один орган, множество функций — Ваш развивающийся ребенок не ест и не дышит и полагается исключительно на свою маму в получении питательных веществ и кислорода. Плацента действует как легкие ребенка, снабжая кислородом и удаляя углекислый газ. Он также действует как почки ребенка, фильтруя отходы жизнедеятельности из кровотока.

    3. Плацента не является материнским органом — Фактически, плацента развивается из оплодотворенной яйцеклетки, что означает, что, как и у ребенка, плацента генетически наполовину от мамы, а наполовину от папы.Плацента начинает формироваться сразу после имплантации оплодотворенных яйцеклеток в стенку матки примерно через 6-7 дней после зачатия и продолжает расти вместе с вашим ребенком, чтобы удовлетворить его растущие потребности.

    4. Плацента также является железой. — Плацента действует как железа, которая выделяет гормоны во время беременности, которые играют важную роль в поддержке вашего растущего ребенка и подготовке вашего тела к материнству.

    5. Плацента — это иммунный посредник. — Плацента помогает иммунным системам мамы и ребенка общаться друг с другом без ссоры.Во время беременности плацента препятствует тому, чтобы организм мамы узнал ребенка как инородного и не атаковал его. В течение 3 rd триместра плацента позволяет антителам мамы перейти к ребенку, давая вашему ребенку стартовую иммунную систему, и эта защита длится до 6 месяцев после рождения.

    6. Однояйцевые близнецы могут иметь общую плаценту — Братья-близнецы развиваются из двух отдельных оплодотворенных яйцеклеток и всегда будут иметь две плаценты. Но количество плаценты у однояйцевых близнецов определяется тем, раскалывается ли оплодотворенная яйцеклетка до или после образования плаценты.

    7. Вы несете стволовые клетки своего ребенка — Стволовые клетки вашего ребенка могут проходить через плаценту и, кажется, нацелены на те участки, где мама получила травму. Даже спустя годы небольшое количество клеток от предыдущих беременностей можно найти в коже, органах и костном мозге мамы. Это явление называется «микрочимеризмом плода и матери».

    8. Единственный одноразовый орган — Плацента будет расти при каждой беременности, чтобы поддерживать рост вашего ребенка. После завершения своей миссии плацента доставляется после рождения ребенка, поэтому она известна как «послед».

    9. Плацента подготавливает ваше тело к кормлению грудью — Плацента вырабатывает гормон, подавляющий выработку грудного молока. После выхода плаценты организм матери получает сигнал, что пора производить молоко.

    10. Плацента может помочь нам бороться с раком. — Плацента обладает уникальной способностью расти и проникать в тело матери, не подвергаясь атаке со стороны иммунной системы матери. Эта способность уклоняться от иммунной системы строго регулируется, и плацента знает, что нужно прекратить проникновение, прежде чем причинить вред матери.Исследователи надеются, что лучшее понимание того, как работает плацента, поможет нам бороться с раком, который ускользает от иммунной системы.

    Плацента — это не только удивительный орган во время беременности, но и ее преимущества, выходящие за рамки беременности, и могут вселять надежду на всю жизнь. Если вы не решите пожертвовать или сохранить стволовые клетки из плаценты, они будут утилизированы как биологические отходы.

    Лиат Бен-Сеньор имеет степень магистра делового администрирования и магистра в области генетики человека Медицинской школы им. Саклера при Тель-Авивском университете, Израиль.Она имеет более чем 15-летний опыт работы в маркетинге и цифровом маркетинге в области биотехнологий и наук о жизни. Ее научный опыт включает исследования в области иммунологии и молекулярной биологии как в академических, так и в промышленных кругах. Ее управленческий опыт включает в себя развитие бизнеса и коммерциализацию медицинских устройств на ранних стадиях, клеточной и низкомолекулярной терапии. Более десяти лет Лиат работал в банке пуповинной крови CReATe в качестве бизнес-менеджера. В CReATe Лиат сосредоточился на обучении будущих родителей и медицинских работников возможностям хранения пуповинной крови, доступным на канадском рынке.С 2020 года Лиат является менеджером по маркетингу в Anova Fertility & Reproductive Health. Лиат твердо верит в расширение прав и возможностей будущих родителей, чтобы они могли принять осознанное решение.

    Границы | Развитие плаценты человека и сердца плода: синергетическое или независимое?

    Введение

    Плацента и сердце плода — два из первых органов, которые дифференцируются, и поэтому предполагается, что их развитие взаимосвязано. Общие гены и питательные микроэлементы, такие как фолиевая кислота, регулируют важные этапы формирования обоих органов, поэтому сердечные и плацентарные аномалии часто сосуществуют (Linask, 2013).Однако появляется все больше свидетельств того, что первичные дефекты развития плаценты могут влиять на развитие сердца плода и его функцию после родов.

    Концептуально влияние плаценты может быть двояким. Во-первых, эффективность плаценты как источника кислорода и питательных веществ, а также как селективного барьера для ксенобиотиков может оказывать глубокое влияние на морфогенез и функциональную способность многих систем органов через программирование развития (Burton et al., 2016). Во-вторых, несмотря на отсутствие экспериментальных данных, весьма вероятно, что гемодинамика пупочно-плацентарного кровообращения влияет на развитие сердца плода (Linask et al., 2014). Плацента — самый большой из органов плода, и в срок получает ~ 40% сердечного выброса плода. Сопротивление, обеспечиваемое артериальной и капиллярной сетью в ворсинчатых деревьях плаценты, будет варьироваться в зависимости от стадии развития и наличия патологии плаценты. Поскольку экспрессия сердечных генов очень чувствительна к биомеханическим сигналам, эта устойчивость может влиять на дифференцировку кардиомиоцитов и морфогенез сердца (Hove et al., 2003; Ковальский и др., 2014).

    В этом обзоре мы сосредотачиваемся на потенциальных биомеханических сигналах, предлагаемых внеэмбриональной циркуляцией, которые могут синергизировать развитие плаценты и сердца человека. Мы концентрируемся на анатомическом и физиологическом развитии желточного и хориоаллантоического плацентарного кровообращения и рассматриваем, как гемодинамика плацентарного кровообращения плода, оцененная in vivo с помощью ультразвуковой допплерографии, дает дополнительную информацию о потенциальном влиянии патологий плаценты на пупочную гемодинамику. .

    Развитие фетально-плацентарного кровообращения

    Экстракорпоральное кровообращение к внеэмбриональным оболочкам включает два кровообращения: во вторичный желточный мешок, желточное кровообращение, и в окончательную плаценту, хорионическое или пупочное кровообращение. Из них желточное кровообращение развивается первым, и его максимальная функция совпадает с морфогенезом сердца (Jones and Jauniaux, 1995; Gittenberger-de Groot et al., 2013).

    Капиллярная сеть может быть идентифицирована в мезенхимальном слое желточного мешка человека с гестационного возраста ~ 5 недель (Pereda and Niimi, 2008), а венозный отток осуществляется через область развивающейся печени в венозный синус (Рисунок 1). Размер этих капилляров остается ниже разрешения стандартной ультразвуковой визуализации в течение биологической жизни вторичного желточного мешка, и только более крупные сосуды желточного протока были исследованы in utero с помощью цветного допплеровского изображения ближе к концу первого — триместр, когда он больше не функционирует (Mäkikallio et al., 2004). Желточный мешок демонстрирует дегенеративные изменения после 10 недель беременности, что позволяет предположить, что его инволюция при нормальной беременности является спонтанным событием, а не результатом механического сжатия расширяющейся амниотической полостью (Jauniaux et al., 1991d). При ранней гибели плода желточный мешок увеличивается в размерах и становится менее плотным из-за отека непосредственно перед или сразу после остановки сердца плода. Эти различия в размере и внешнем виде желточного мешка являются следствием аномального развития плода или его смерти, а не основной причиной неудач беременности на ранних сроках (Jauniaux et al., 1991г).

    Рисунок 1 . Внезапные тиражи. Желточный мешок — это первая из внеэмбриональных оболочек, которая подвергается васкуляризации и, вероятно, играет ключевую роль в транспорте матери и плода в период органогенеза до того, как хорионическое кровообращение полностью установится примерно через 12 недель. Изменения резистентности, обеспечиваемые каждой циркуляцией, могут влиять на экспрессию генов и дифференцировку кардиомиоцитов плода. Из Burton et al. (2016) с разрешения.

    Биологические функции желточного мешка человека изучаются редко (Gulbis et al., 1998), и поэтому плохо изучены. Недавние данные по RNA-Seq указывают на сохранение транскриптов у разных видов, что это может быть важно для транспортировки питательных веществ к раннему плоду на ранних сроках беременности (Cindrova-Davies et al., 2017). В частности, транскрипты, кодирующие белки, участвующие в обработке и метаболизме холестерина, являются одними из самых распространенных. Холестерин необходим для образования мембран клеток и органелл и, следовательно, для репликации клеток, но он также является важным кофактором для сигнальных молекул, таких как sonic hedgehog, которые играют решающую роль во время морфогенеза (Lewis et al., 2001). Помимо транспорта макро- и микроэлементов, желточный мешок также экспрессирует многие переносчики АТФ-связывающих кассет (ABC), которые могут играть важную роль в защите развивающегося эмбриона в критический период органогенеза за счет оттока токсинов окружающей среды и ксенобиотиков.

    Элементы хорионического кровообращения могут быть впервые обнаружены в мезенхиме ворсин плаценты на 5-й неделе беременности. Гемангиобластные кластеры дифференцируются и дают начало обширной сети капилляров, лежащих преимущественно непосредственно под базальной мембраной трофобласта (Demir et al., 1989; Чарнок-Джонс и Бертон, 2000; Аплин и др., 2015). Число капиллярных профилей на профиль ворсинок и процент стромального ядра ворсинок, занятого капиллярами, неуклонно возрастают с 6 по 15 недель беременности (Jauniaux et al., 1991a). Ранние капилляры обладают относительно низким покрытием перицитов, это указывает на то, что они пластичны и способны к ремоделированию (Zhang et al., 2002).

    Обширное ремоделирование происходит к концу первого триместра, когда формируется дефинитивная плацента.Первоначально ворсинки развиваются на протяжении всего гестационного мешка, но примерно с 8 недель беременности ворсинки над поверхностным полюсом начинают регрессировать, образуя гладкие мембраны или хорионный слой. Регрессия связана с прогрессирующим началом артериального кровообращения матери к плаценте, сначала на периферии, а затем в остальной части плаценты. Этот процесс опосредуется миграцией вневорсинчатых трофобластических клеток (EVT) в плацентарное ложе и модулируется локально высокими уровнями окислительного стресса внутри ворсинок (Jauniaux et al., 2003а). В соответствии с этой теорией соединительные комплексы между эндотелиальными клетками, формирующими капилляры внутри регрессирующих ворсинок, теряют свою целостность, и ворсинки становятся бессосудистыми, гипоцеллюлярными призраками (Burton et al., 2010).

    События на этой стадии развития играют ключевую роль в определении окончательного размера и формы плаценты (Burton et al., 2010; Salafia et al., 2012), и поэтому могут повлиять на развитие сердца плода. Чрезмерная или асимметричная регрессия ворсинок может привести к большему количеству эллипсовидных плацент или эксцентрическому прикреплению пуповины, причем последнее менее эффективно, как оценивается по соотношению веса плода / плаценты (Ямпольский и др., 2009). Снижение эффективности может ограничивать поступление питательных веществ к плоду, но, кроме того, схема ветвления хорионических артерий, когда они расходятся по хорионической пластинке, будет различаться в зависимости от положения введения пуповины. Предсказать влияние этих различий на сопротивление сети сложно. Когда прикрепление пуповины является центральным, паттерн ветвления артерий преимущественно дихотомический, тогда как при эксцентричном прикреплении пуповины преобладает моноподиальный паттерн ветвления (Gordon et al., 2007). Моделирование показывает, что потери энергии минимальны в точках моноподиального ветвления, и, следовательно, этот паттерн может быть предпочтительным для обеспечения равномерного распределения кровотока, когда необходимо пройти относительно большие расстояния через хорионическую пластинку (Gordon et al., 2007). Однако в большинстве плацент паттерн ветвления представляет собой смесь двух типов, что затрудняет прогнозирование сосудистого сопротивления, обеспечиваемого хорионическими артериями.

    Развитие периферических компонентов ворсинчатых деревьев, промежуточных и терминальных ворсинок, экспоненциально увеличивается примерно с 20 недель беременности (Jackson et al., 1992). Капиллярная сеть плода развивается соразмерно и в срок включает ~ 550 км капилляров и содержит ~ 35 мл фетальной крови (Burton and Jauniaux, 1995). Ворсинки организованы в 30-40 долек плода, каждая из которых снабжается материнской кровью по спиральной артерии и представляет собой независимую единицу обмена матери и плода.

    Внутри терминальных ворсинок существуют многочисленные связи между отдельными капиллярами (Jirkovská et al., 2008; Plitman Mayo et al., 2016a).Эти соединения создают ряд, казалось бы, параллельных контуров, и возможно, что поток движется в разных направлениях в разное время в соответствии с местными перепадами давления. Моделирование предполагает, что направление потока через сеть мало влияет на эффективность диффузионного обмена (Plitman Mayo et al., 2016b). Локализованные расширения капилляров плода, называемые синусоидами, возникают по их длине, особенно в местах резких изгибов. Было высказано предположение, что синусоиды служат для уменьшения сопротивления внутри капиллярной петли и тем самым обеспечивают равномерную перфузию внутри ворсинки или ряда ворсинок (Kaufmann et al., 1988). Однако они могут иметь и другие функции, поскольку синусоиды приводят внешнюю стенку своего капилляра в тесный контакт с внутренней поверхностью трофобластного эпителия, покрывающего ворсинки, который локально истончается. В результате ворсинчатая мембрана, разделяющая кровообращение матери и плода, чрезвычайно ослаблена, и эти участки, называемые васкулосинцитиальными мембранами, являются наиболее важными местами для диффузионного обмена (Plitman Mayo et al., 2016b). Локальное увеличение площади поперечного сечения капилляров также приводит к замедлению скорости потока, облегчая обмен.

    Начало циркуляции хориона

    Эмбриональное сердце начинается как примитивная трубка, и первые сокращения наблюдаются примерно через 22 дня (начало 5-й недели после последней менструации). Сердце начинает биться до развития проводящей системы и до того, как сформируется компетентный клапанный механизм (Collins, 2016). Примитивные двусторонние аорты, каждая из которых состоит из вентральной и дорсальной частей, сливаются в течение 4-й эмбриональной недели (6 недель LMP), образуя единую дефинитивную нисходящую аорту.Пупочные артерии соединяются с примитивной дорсальной аортой (рис. 1). Сердечный выброс и частота сердечных сокращений увеличиваются пропорционально развивающемуся эмбриональному телу. К 10 неделям частота сердечных сокращений плода достигает своего пика на уровне около 170 ударов в минуту (ударов в минуту), а затем снижается до 120–160 ударов в минуту до конца беременности (van Heeswijk et al., 1990). Аномально медленная (Doubilet and Benson, 2005) и высокая (Doubilet et al., 2000) частота сердечных сокращений на втором месяце беременности связана с высоким риском гибели эмбриона.Предполагается, что последующая гипоперфузия вторичного желточного мешка, вызывающая прогрессирующую потерю структуры и некроз или отек, может объяснить, почему при беременности, обреченной на выкидыш, изменения диаметра мешочка могут на несколько дней предшествовать остановке сердца эмбриона. (Датта и Раут, 2017).

    Хотя внутри первых ворсинок видна обширная капиллярная сеть, имеется мало свидетельств эффективного хорионического кровообращения в течение первого триместра. Капилляры остаются небольшого калибра и заполнены крупными ядросодержащими эритроцитами плода, выходящими из вторичного желточного мешка, которые плотно упакованы вместе (рис. 2).Наличие ядер делает эритроциты менее деформируемыми, чем их зрелые формы, и, таким образом, кровь имеет высокую вязкость (Jauniaux et al., 1991c). Для примитивных эритроцитов характерно наличие эмбриональных глобинов с высоким кислородным сродством (Manning et al., 2017). Когда дефинитивный эритропоэз начинается в печени плода примерно на 8 неделе беременности (Baron et al., 2013), количество ядерных эритроцитов падает (Jauniaux et al., 1991b) и происходит переключение на глобины плода / взрослого.Точно так же серийные реконструкции эмбрионов на этой стадии развития показывают, что связь между нисходящей аортой и пупочным кровообращением чрезвычайно узкая (Corner, 1929). Первоначально интерпретированное Корнером как свидетельство того, что два кровообращения дифференцируются независимо in situ , сужение должно ограничивать кровоток к плаценте, возможно, защищая формирующееся сердце от высокого сопротивления плацентарного кровообращения в этом процессе. Эти ограничения на установление обеих плацентарных циркуляций в течение первых 2 месяцев беременности подтверждают концепцию о том, что развивающийся эмбрион и его плацента защищены от чрезмерного воздействия кислорода в течение чувствительного периода органогенеза (Jauniaux et al., 2003b). Комбинация анатомических и физиологических барьеров обеспечивает эмбрион всем необходимым для его развития (Jauniaux et al., 2003c).

    Рисунок 2 . Развитие сосудистой сети плаценты. (A) Плацентарные ворсинки гестационного возраста 6 недель до начала циркуляции хориона, показывающие присутствие ядерных эритроцитов в развивающихся капиллярах плода (отмечены стрелкой). (B) Ворсинки на сроке гестации 14 недель, показывающие присутствие неядерных эритроцитов в более крупных сосудах внутри стромального ядра, что свидетельствует о начале хорионического кровообращения. (C) Ворсинки гестационного возраста 27 недель. К настоящему времени прорабатываются более мелкие периферические ворсинки. (D) Ворсинки гестационного возраста 40 недель с хорошо васкуляризованными терминальными ворсинками. Масштаб для всех изображений = 50 мкм. Пятно; гематоксилин и эозин для всех.

    Хорионическое кровообращение прогрессивно развивается в течение 3-го месяца беременности и совпадает с установлением артериального притока в межворсинчатое пространство плаценты (Jauniaux et al., 2000).Как координируется начало двух циркуляций, неизвестно, но сигналы могут быть изменены перепадом давления через ворсинчатую мембрану после расширения межворсинчатого пространства, связанного с этим увеличения оксигенации или изменений местной продукции цитокинов или гормонов вторичным трофобластом. к увеличению напряжения сдвига на поверхности ворсинок.

    Установление материнского артериального кровообращения к плаценте

    Вопреки многим стандартным описаниям учебников по эмбриологии, артериальное кровообращение матери к плаценте человека не устанавливается полностью при нормальной беременности до конца первого триместра (Jauniaux et al., 2000). В течение первых недель беременности материнские спиральные артерии, которые в конечном итоге будут снабжать плаценту, претерпевают обширное ремоделирование, которое включает потерю эластина и гладких мышц из их стенок и расширение терминальных сегментов, которые открываются в межворсинчатое пространство (Harris, 2010). Это ремоделирование обеспечивает постоянный высокий объем материнского кровотока через плаценту после начала кровообращения в конце первого триместра, но с низкой скоростью и давлением, что позволяет избежать механического повреждения ворсинок и обеспечивает адекватное время прохождения крови для матери. -плодный обмен (Burton et al., 2009).

    Ремоделирование достигается за счет действия клеток вневорсинчатого трофобласта (EVT), которые мигрируют из плаценты в нижележащую децидуальную оболочку, как через строму, так и вниз по просветам спиральных артерий в качестве интерстициального и эндоваскулярного трофобласта, соответственно. Величина эндоваскулярной миграции такова, что устья артерий эффективно закупорены в течение большей части первого триместра (Hustin and Schaaps, 1987; Burton et al., 1999), и только сеть межклеточных пространств соединяет просвет артерии с ней. межворсинчатое пространство (рисунок 3).Плазма может проходить через эти пространства с медленной скоростью, но эритроциты в значительной степени исключены. Следовательно, плацента заполнена прозрачной жидкостью на протяжении большей части первого триместра (Hustin et al., 1988), а концентрация кислорода относительно низкая (Jauniaux et al., 1999, 2000), хотя нет никаких доказательств того, что плацентарный ткани гипоксичны (Cindrova-Davies et al., 2015). Гистотрофное питание желез эндометрия способствует поддержанию концепции в настоящее время (Burton et al., 2002) и обеспечивает богатый запас глюкозы для поддержания гликолиза (Burton et al., 2017).

    Рисунок 3 . Цветное допплеровское картирование маточно-плацентарного кровообращения на 7 неделе 2 дня беременности, показывающее отсутствие кровообращения в плаценте (P). ECC, экзоколеомная полость; F, плод.

    К концу первого триместра сеть межклеточных пространств постепенно сливается и расширяется, образуя каналы через эндоваскулярные «пробки», позволяя материнской артериальной крови свободно течь в межворсинчатое пространство (Burton et al., 1999; Roberts et al., 2017). Это развитие было задокументировано с помощью ультразвукового исследования, но лучше всего подтверждается трехкратным увеличением концентрации кислорода в плаценте между 10 и 12 неделями беременности, измеренным с помощью внутриартериального зонда (Jauniaux et al., 2000). Это повышение оксигенации и / или увеличение напряжения сдвига на поверхности ворсинок, вызванное кровотоком матери, который на этой стадии все еще пульсирующий (Collins et al., 2012), может стимулировать высвобождение местных вазодилататоров, таких как оксид азота (NO) из синцитиотрофобласта.Такие агенты, в свою очередь, могут действовать на близко расположенные капилляры плода, тем самым открывая хорионическое кровообращение. Это привлекательная гипотеза, но ее еще предстоит проверить; синцитиотрофобласт содержит синтазу оксида азота (NOS) (Myatt et al., 1993), но пока нет доступных данных, указывающих на чувствительность этого фермента к напряжению сдвига.

    Нарушения ремоделирования спиральной артерии связаны с рядом осложнений беременности, включая выкидыш, преэклампсию, задержку роста плода (FGR) и преждевременные роды (Brosens et al., 2011). Как будет обсуждаться позже, возможно, что дефекты сердечного миогенеза возникают вторично по отношению к плохой плацентации из-за неправильной перфузии плаценты и генерации чрезмерного внутриплацентарного оксидативного стресса.

    Оценка хорионического кровообращения

    in vivo

    Появление ультразвуковой допплеровской визуализации позволило отслеживать характеристики хорионического кровообращения на ранних сроках беременности путем мониторинга форм волн в пупочных артериях и их основных внутриплацентарных ветвях (Jauniaux et al., 1991c, 1992). Ранние исследования показали связь с продвижением беременности между изменениями формы волны скорости потока на допплеровском изображении и морфологическим развитием ворсинчатых деревьев и содержащихся в них капиллярных сетей (Loquet et al., 1988; Jauniaux et al., 1991b; Huisman et al. ., 1992; Mercé et al., 1996). Все эти исследования показали серьезные изменения в сопротивлении кровотоку в пуповинно-плацентарной циркуляции во время перехода между первым и вторым триместрами.До 10 недели беременности конечный диастолический кровоток в пуповине отсутствует, что свидетельствует о высоком сопротивлении (рис. 4). Конечный диастолический поток постепенно появляется в пуповине между 12 и 14 неделями беременности (рис. 5), что указывает на снижение сопротивления и обеспечивает непрерывную перфузию ворсин дефинитивной плаценты в течение всего сердечного цикла (Jauniaux et al., 1991b). ). Механизм, с помощью которого происходит снижение сопротивления сосудов через фетоплацентарное кровообращение во втором триместре, неизвестен.Между 9 и 15 неделями концентрации NO в ворсинчатой ​​ткани и циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ) положительно коррелируют с импедансом пупочной артерии, что позволяет предположить, что эти молекулы модулируют снижение сопротивления в пупочно-плацентарной циркуляции, которое происходит в первом триместре беременности (Lees et al., 1998). Прохождение фетальной крови через анатомически высокий контур сопротивления может привести к стимуляции эндотелиальной активности NOS, таким образом поддерживая расширение сосудов в пупочно-плацентарной циркуляции до тех пор, пока не произойдет дальнейшее развитие ворсинчатого дерева.С другой стороны, это может быть связано с заменой ядерных эритроцитов их более легко деформируемыми безъядерными аналогами (Jauniaux et al., 1991b).

    Рисунок 4 . Кривые скорости кровотока в пупочной артерии через 10 недель и 6 дней показывают отсутствие конечного диастолического кровотока во всех сердечных циклах.

    Рисунок 5 . Кривые скорости потока в пупочной артерии через 13 недель и 1 день показывают частичный конечный диастолический кровоток. В некоторых сердечных циклах кровоток наблюдается на протяжении почти всей диастолической фазы, что указывает на снижение сосудистого сопротивления в пупочно-плацентарном сосудистом русле.

    Пиковая систолическая скорость увеличивается более чем в три раза между 7 и 10 неделями, а индекс сопротивления пуповины резко снижается примерно через 10 недель (Mäkikallio et al., 2005). Поскольку диаметр оттока увеличивается за тот же период, авторы пришли к выводу, что должно быть значительное увеличение пупочно-плацентарного объема кровотока в конце первого триместра. Это увеличение временно совпадает с завершением сердечного органогенеза (Gittenberger-de Groot et al., 2013), и с началом двухфазного диастолического наполнения предсердий, что свидетельствует об более активном пупочно-плацентарном кровообращении и повышенном венозном возврате к сердцу (Mäkikallio et al., 2005). Поскольку сосудистая сеть плаценты показывает только постепенные изменения длины и диаметра сосудов в течение этого периода (Jauniaux et al., 1991a), эти гемодинамические изменения должны предположительно отражать открытие либо соединения между аортой и пупочными артериями, либо существующих капилляров внутри ворсинок и уменьшение количества ядерных эритроцитов и, следовательно, общей вязкости крови.

    Во время нормальной беременности постепенное снижение сопротивления кровотоку в пупочной артерии продолжается во втором и третьем триместрах, отражая увеличение сосудистой сети плаценты и / или развитие периферических ворсинок и создание более параллельных цепей. При беременности, осложненной тяжелым течением FGR, сопротивление может снова увеличиваться во второй половине беременности, что приводит к отсутствию или даже обратному конечному диастолическому кровотоку. У них есть следующие патологические корреляты.

    Патология плаценты и развитие сердца плода

    Эпидемиологические данные связывают индивидуальный риск сердечных заболеваний с различными характеристиками плаценты, включая ее вес, площадь поверхности и толщину (Barker et al., 2010, 2012; Eriksson et al., 2011). Хотя можно было ожидать, что изменение развития плаценты влияет на развитие сердца плода, как это происходит со многими другими органами, экспериментальных доказательств прямой связи мало. Сообщалось, что манипулирование путями киназного пути рецептора пролифератора-активатора пероксисом (PPAR) или митоген-активируемого протеина (MAP) только в плаценте вызывает сердечные дефекты у мышей (Barak et al., 1999; Адамс и др., 2000). Механизмы остаются неизвестными, и необходимы дальнейшие исследования, чтобы полностью оценить степень того, что было названо осью сердце-плацента (Linask, 2013).

    Связь между пороками сердца и аномалиями плаценты была обнаружена после патологического исследования плаценты после родов. Таким образом, синдром гипоплазии левых отделов сердца был связан с уменьшением веса плаценты, незрелостью ворсинок с уменьшением васкуляризации и васкулосинцитиальных мембран, а также с увеличением отложения фибрина (Jones et al., 2015). Неизвестно, опосредованы ли эффекты снижением эффективности транспорта, изменением эндокринной функции — было повышение уровня лептина в плаценте или гемодинамические изменения в пупочном кровотоке. О тенденции к уменьшению объема плаценты также сообщалось в проспективном исследовании сложных врожденных пороков сердца с использованием МРТ, а отсутствие статистической значимости может быть связано с относительно небольшим размером выборки (Andescavage et al., 2015). Сильная связь с FGR была недавно обнаружена у женщин, вынашивающих плод с врожденным пороком сердца и имеющих более высокий риск (отношение шансов 3.32; 95% ДИ от 2,39 до 4,56) при массе тела при рождении ниже 3-го центиля (Ruiz et al., 2016). Эксцентрическое введение пуповины также было связано с более высоким риском врожденного порока сердца (отношение шансов 2,33–3,76) (Albalawi et al., 2017). Основными дефектами были конотрункальные и левые и правые пороки сердца, и снова была связь с FGR. Наконец, тромботическая васкулопатия плода была связана с шестикратным увеличением врожденных пороков сердца (Saleemuddin et al., 2010).

    Отделить эффекты функции плаценты от эффектов аберрантной пупочной гемодинамики в ситуации человека сложно. Экспериментальные манипуляции на животных моделях показали, что гемодинамика внутри желточного или пупочного кровообращения может иметь большое влияние на дифференциацию кардиомиоцитов и развитие сердца (Kowalski et al., 2014; Midgett et al., 2017). Общая тема многих патологических исследований — это ЛГР. Как описано ранее, эти беременности часто связаны с отсутствием или изменением конечного диастолического артериального кровотока в пуповине, что свидетельствует о повышенном сосудистом сопротивлении плаценты (Arbeille, 1997; Soregaroli et al., 2002). Морфологические исследования, направленные на поиск коррелятов после родов, были сосредоточены на артериях внутри ворсинок ствола, которые, как полагают, являются основными сосудами сопротивления в плацентарной циркуляции. Хотя не происходит уменьшения количества сосудов внутри ворсинок (Jackson et al., 1995), что позволяет предположить, что васкулогенез и ангиогенез изначально были нормальными, были постоянные сообщения о медиальной гипертрофии и уменьшении просвета просвета (Fok et al. , 1990; Salafia et al., 1997; Mitra et al., 2000).

    Мы недавно продемонстрировали, что эти изменения можно имитировать in vitro , подвергая артериальные эксплантаты, взятые из доношенной плаценты, окислительному стрессу (Lu et al., 2017). Индукция стресса вызывает подавление активности фермента цистатионин-γ-лиазы, который генерирует сероводород, являющийся трансмиттером газа. Сероводород поддерживает клетки гладких мышц сосудов в дифференцированном состоянии, а блокирование его производства заставляет клетки принимать патологический пролиферативный фенотип.Как обсуждалось ранее, беременности, осложненные FGR, обычно связаны с плохой плацентацией и недостаточным ремоделированием материнских спиральных артерий (Brosens et al., 2011). Аберрантное ремоделирование является мощным индуктором оксидативного стресса плаценты либо из-за повышенного напряжения сдвига на поверхности ворсинок, либо из-за неправильной перфузии и повреждения типа ишемии-реперфузии (Burton and Jauniaux, 2011). Поэтому мы предполагаем, что изменение сопротивления сосудов плаценты и формы волны пупочной артерии является вторичным по отношению к усилению оксидативного стресса плаценты на более поздних сроках беременности, хотя патофизиологические семена появляются в первом триместре.Влияние на сердце плода в настоящее время неизвестно, но можно предположить, что повышенное сопротивление пупочно-плацентарного кровообращения вызывает определенную степень гиперплазии.

    Выводы

    Развитие сердца и плаценты, вероятно, тесно взаимосвязано через несколько механизмов. Во-первых, неправильная плацентация приводит к задержке роста плода, а нарушение снабжения питательными веществами или неблагоприятная эндокринная среда плода могут оказывать неспецифическое влияние на рост и дифференциацию многих систем органов (Burton et al., 2016). Недавнее исследование на примате, отличном от человека, показало, что ограничение роста имитирует ускоренное старение сердца (Kuo et al., 2017), но подробное рассмотрение этих эффектов выходит за рамки настоящего обзора. Во-вторых, сердечные и плацентарные аномалии могут сосуществовать из-за полиморфизма в генетических путях развития, общих для обоих органов, в частности, регулируемых с помощью передачи сигналов Wnt / ß-катенина, или из-за нехватки ключевых микронутриентов, таких как фолиевая кислота (Linask, 2013). Во время эволюции генные сети, лежащие в основе развития других органов, были задействованы плацентой (Cross et al., 2003), и поэтому основные процессы, такие как клеточная адгезия и ангиогенез, разделяются с сердцем. Следовательно, нарушение интегрина альфа 4 или его лигандной молекулы адгезии сосудистых клеток (VCAM-1) связано как с основными плацентарными, так и с сердечными аномалиями. В плаценте происходит нарушение слияния аллантоиса с хорионом, тогда как в сердце наблюдается аберрантное развитие эпикарда и коронарных сосудов (Kwee et al., 1995; Yang et al., 1995). Аналогичная ситуация возникает с Hand-1 (McFadden et al., 2005), при этом эмбрионы мышей с нокаутом умирают в день E8.5 из-за плацентарной недостаточности. В-третьих, серьезные аномалии, такие как транспозиции, могут возникнуть, если плацента не может функционировать как селективный барьер для ксенобиотиков и других тератогенов. Наконец, в центре внимания находится то, что отклоняющаяся от нормы гемодинамика пупочно-плацентарного кровообращения может влиять на развитие сердца. Поскольку это кровообращение устанавливается только к концу периода органогенеза сердца, более вероятно, что проблемы с плацентой влияют на биомеханическую дифференцировку сердца на более поздних сроках беременности, когда плацента получает ~ 40% сердечного выброса плода.Изменения сопротивления пупочных сосудов из-за тромботической васкулопатии или медиальной гиперплазии в артериях стволовых ворсинок могут влиять на дифференцировку кардиомиоцитов, приводя к гипо- или гиперпластическим синдромам. Для проверки этой гипотезы требуются дополнительные исследования, но если они окажутся верными, то вмешательство, например донорство сероводорода, может оказаться полезным (Lu et al., 2017).

    Авторские взносы

    Все перечисленные авторы внесли существенный, прямой и интеллектуальный вклад в работу и одобрили ее к публикации.

    Заявление о конфликте интересов

    Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

    Благодарности

    Авторы выражают признательность за вклад, внесенный их многочисленными коллегами в идеи, представленные здесь на протяжении многих лет, а также за щедрость финансирующих агентств, которые поддержали их исследования.

    Список литературы

    Адамс, Р.Х., Поррас, А., Алонсо, Г., Джонс, М., Винтерстен, К., Панелли, С. и др. (2000). Существенная роль киназы p38alpha MAP в плацентарном, но не эмбриональном сердечно-сосудистом развитии. Мол. Cell 6, 109–116. DOI: 10.1016 / S1097-2765 (05) 00014-6

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Альбалави А., Бранкузи Ф., Аскин Ф., Эхсанипур Р., Ван Дж., Бурд И. и др. (2017). Плацентарные особенности плодов с врожденным пороком сердца. J. Ultrasound Med. 36, 965–972. DOI: 10.7863 / ультра.16.04023

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Andescavage, N., Yarish, A., Donofrio, M., Bulas, D., Evangelou, I., Vezina, G., et al. (2015). Трехмерная объемная МРТ-оценка плаценты у плодов со сложным врожденным пороком сердца. Плацента 36, 1024–1030. DOI: 10.1016 / j.placenta.2015.06.013

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Аплин, Дж. Д., Уиттакер, Х., Яна Лим, Ю. Т., Свитлик, С., Чарнок, Дж., И Джонс, К. Дж. (2015). Гемангиобластные очаги в плаценте первого триместра человека: распределение и гестационный профиль. Плацента 36, 1069–1077. DOI: 10.1016 / j.placenta.2015.08.005

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Барак Ю., Нельсон, М. К., Онг, Э. С., Джонс, Ю. З., Руис-Лозано, П., Чиен, К. Р. и др. (1999). Гамма PPAR требуется для развития плацентарной, сердечной и жировой ткани. Мол. Cell 4, 585–595. DOI: 10.1016 / S1097-2765 (00) 80209-9

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Баркер Д. Дж., Ларсен Г., Осмонд К., Торнбург К. Л., Каянти Е. и Эрикссон Дж. Г. (2012). Плацентарные истоки внезапной сердечной смерти. Внутр. J. Epidemiol. 41, 1394–1399. DOI: 10.1093 / ije / dys116

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Баркер Д. Дж., Торнбург К. Л., Осмонд К., Каянти, Э., и Эрикссон, Дж. Г. (2010). Площадь поверхности плаценты и гипертония у потомства в более позднем возрасте. Внутр. J. Dev. Биол. 54, 525–530. DOI: 10.1387 / ijdb.082760db

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Brosens, I., Pijnenborg, R., Vercruysse, L., and Romero, R. (2011). «Великие акушерские синдромы» связаны с нарушениями глубокой плацентации. Am. J. Obstet. Гинеколь. 204, 193–201. DOI: 10.1016 / j.ajog.2010.08.009

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Бертон, Г. Дж., И Жонье, Э. (1995). Сонографические, стереологические и велосиметрические оценки допплеровского потока для оценки зрелости плаценты. Br. J. Obstet. Gynaecol. 102, 818–825. DOI: 10.1111 / j.1471-0528.1995.tb10849.x

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Бертон, Г. Дж., Жоно, Э., и Чарнок-Джонс, Д. С. (2010). Влияние внутриутробной среды на развитие плаценты человека. Внутр. J. Dev. Биол. 54, 303–312. DOI: 10.1387 / ijdb.082764gb

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Бертон, Дж. Дж., Жоно, Э., и Мюррей, А. Дж. (2017). Кислородное и плацентарное развитие; параллели и различия с биологией опухоли. Плацента 56, 14–18. DOI: 10.1016 / j.placenta.2017.01.130

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Бертон, Г. Дж., Жоно, Э., и Уотсон, А. Л. (1999).Материнские артериальные связи с межворсинчатым пространством плаценты в течение первого триместра беременности человека; Возвращение к коллекции Бойда. Am. J. Obstet. Гинеколь. 181, 718–724. DOI: 10.1016 / S0002-9378 (99) 70518-1

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Бертон, Дж. Дж., Уотсон, А. Л., Хэмпсток, Дж., Скеппер, Дж. Н., и Жоно, Э. (2002). Маточные железы обеспечивают гистиотрофное питание плода человека в первом триместре беременности. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 87, 2954–2959. DOI: 10.1210 / jcem.87.6.8563

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Бертон, Дж. Дж., Вудс, А. В., Жоно, Э., и Королевство, Дж. К. (2009). Реологические и физиологические последствия преобразования материнских спиральных артерий в маточно-плацентарный кровоток во время беременности человека. Плацента 30, 473–482. DOI: 10.1016 / j.placenta.2009.02.009

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Циндрова-Дэвис, Т., Jauniaux, E., Elliot, M. G., Gong, S., Burton, G.J., и Charnock-Jones, D. S. (2017). RNA-seq показывает сохранение функции желточных мешков человека, мыши и курицы. Proc. Natl. Акад. Sci. США 114, E4753 – E4761. DOI: 10.1073 / pnas.1702560114

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Циндрова-Дэвис, Т., ван Патот, М. Т., Гарднер, Л., Жонье, Э., Бертон, Г. Дж., И Чарнок-Джонс, Д. С. (2015). Энергетический статус и передача сигналов HIF в ворсинках хориона не показывают доказательств гипоксического стресса во время раннего развития плаценты у человека. Мол. Гм. Репродукция. 21, 296–308. DOI: 10,1093 / мольчр / gau105

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Коллинз П. (2016). «Раннее эмбриональное кровообращение», в Grays Anatomy , ed S. Standring (Филадельфия, Пенсильвания: Elsevier), 200–204.

    Коллинз, С. Л., Биркс, Дж. С., Стивенсон, Г. Н., Папагеоргиу, А. Т., Ноубл, Дж. А., и Импи, Л. (2012). Измерение струй спиральной артерии: общие принципы и различия, наблюдаемые при беременности с малым размером для гестационного возраста. Ультразвуковой акушер. Гинеколь. 40, 171–178. DOI: 10.1002 / uog.10149

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Корнер, Г. У. (1929). Хорошо сохранившийся человеческий эмбрион из 10 сомитов. Contrib. Эмбриол. 20, 81–102.

    Google Scholar

    Кросс, Дж. К., Бачик, Д., Добрич, Н., Хембергер, М., Хьюз, М., Симмонс, Д. Г. и др. (2003). Гены, развитие и эволюция плаценты. Плацента 24, 123–130. DOI: 10.1053 / plac.2002.0887

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Датта М. Р. и Раут А. (2017). Эффективность параметров УЗИ в первом триместре для прогнозирования самопроизвольного аборта в раннем возрасте. Внутр. J. Gynaecol. Акушерство. 138, 325–330. DOI: 10.1002 / ijgo.12231

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Демир Р., Кауфманн П., Кастеллуччи М., Эрбенги Т. и Котовски А. (1989). Васкулогенез и ангиогенез плода в ворсинах плаценты человека. Acta Anat. 136, 190–203. DOI: 10.1159 / 000146886

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Doubilet, P. M., Benson, C. B., and Chow, J. S. (2000). Исход беременностей с учащенным сердцебиением эмбриона в начале первого триместра. Am. Ж. Рентгенол . 175, 67–69. DOI: 10.2214 / ajr.175.1.1750067

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Doubilet, P. M., and Benson, C. B. (2005). Исход беременностей в первом триместре с низкой частотой сердечных сокращений эмбриона на 6-7 неделях беременности и нормальной частотой сердечных сокращений к 8 неделям при УЗИ. Радиология 236, 643–646. DOI: 10.1148 / radiol.2362040880

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Эрикссон, Дж. Г., Каянти, Э., Торнбург, К. Л., Осмонд, К., и Баркер, Д. Дж. (2011). Размер тела матери и размер плаценты предсказывают ишемическую болезнь сердца у мужчин. Eur. Heart J. 32, 2297–2303. DOI: 10.1093 / eurheartj / ehr147

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Фок Р.Ю., Павлова З., Бениршке К., Пол, Р. Х., и Платт, Л. Д. (1990). Корреляция артериальных поражений с допплеровской велосиметрией пупочной артерии в плаценте при недоношенных беременностях. Акушерство. Гинеколь. 75, 578–583.

    PubMed Аннотация | Google Scholar

    Гиттенбергер-де Гроот, А. К., Бартелингс, М. М., Пельманн, Р. Э., Хаак, М. К., и Йонгблоед, М. Р. (2013). Эмбриология сердца и ее влияние на понимание болезней сердца плода и новорожденного. Семин. Fetal Neonatal Med. 18, 237–244. DOI: 10.1016 / j.siny.2013.04.008

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Гордон, З., Эйтан, О., Яффа, А. Дж., И Элад, Д. (2007). Кровоток плода в моделях ветвления сосудистой сети хорионической артерии. Ann. Акад. Sci. 1101, 250–265. DOI: 10.1196 / annals.1389.037

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Gulbis, B., Jauniaux, E., Cotton, F., and Stordeur, P. (1998). Структура белков и ферментов в жидких полостях гестационного мешка первого триместра: отношение к абсорбционной роли вторичного желточного мешка. Мол. Гм. Репродукция. 4, 857–862. DOI: 10,1093 / моль · ч / 4,9,857

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Харрис, Л. К. (2010). Обзор: взаимодействие трофобластов и сосудов на ранних сроках беременности: как реконструировать сосуд. Плацента 31 (Дополнение), S93 – S98. DOI: 10.1016 / j.placenta.2009.12.012

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Хоув, Дж. Р., Кёстер, Р. В., Фороухар, А. С., Асеведо-Болтон, Г., Фрейзер, С.Э. и Гариб М. (2003). Силы внутрисердечной жидкости являются важным эпигенетическим фактором эмбрионального кардиогенеза. Природа 421, 172–177. DOI: 10.1038 / nature01282

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Хьюисман, Т. В., Стюарт, П. А., и Владимирофф, Дж. У. (1992). Допплерография нормального раннего кровообращения плода. Ультразвуковой акушер. Гинеколь. 2, 300–305. DOI: 10.1046 / j.1469-0705.1992.02040300.x

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Хастин, Дж.и Шаапс Дж. П. (1987). Эхографо-анатомические исследования границы матернотрофобласта в первом триместре беременности. Am. J. Obstet. Гинеколь. 157, 162–168. DOI: 10.1016 / S0002-9378 (87) 80371-X

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Хастин Дж., Шаапс Дж. П. и Ламботт Р. (1988). Анатомические исследования маточно-плацентарной васкуляризации в I триместре беременности. Трофоб. Res. 3, 49–60.

    Google Scholar

    Джексон, М.Р., Мэйхью, Т. М., и Бойд, П. А. (1992). Количественное описание развития и созревания ворсинок от 10 недель беременности до срока. Плацента 13, 357–370. DOI: 10.1016 / 0143-4004 (92) -7

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Джексон, М. Р., Уолш, А. Дж., Морроу, Р. Дж., Маллен, Дж. Б., Лай, С. Дж. И Ричи, Дж. У. (1995). Уменьшение образования ворсинок плаценты при беременности с малым для гестационного возраста: взаимосвязь с допплеровскими кривыми пупочной артерии. Am. J. Obstet. Гинеколь. 172, 518–525. DOI: 10.1016 / 0002-9378 (95) -9

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Jauniaux, E., Burton, G.J., Moscosco, G.J. и Hustin, J. (1991a). Развитие ранней плаценты: морфометрическое исследование. Плацента 12, 269–276.

    PubMed Аннотация | Google Scholar

    Jauniaux, E., Hempstock, J., Greenwold, N., and Burton, G.J. (2003a). Трофобластный оксидативный стресс в связи с временными и региональными различиями материнского плацентарного кровотока при нормальных и аномальных ранних беременностях. Am. J. Pathol. 162, 115–125. DOI: 10.1016 / S0002-9440 (10) 63803-5

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Jauniaux, E., Gulbis, B., and Burton, G.J. (2003b). Гестационный мешок человека в первом триместре беременности ограничивает, а не способствует передаче кислорода плоду — обзор. Плацента 24 (Дополнение A), S86 – S93.

    PubMed Аннотация | Google Scholar

    Jauniaux, E., Gulbis, B., and Burton, G.J. (2003c). Физиологические последствия материнско-фетального градиента кислорода на ранних сроках беременности человека. Репродукция. Биомед. Интернет 7, 250–253.

    PubMed Аннотация | Google Scholar

    Jauniaux, E., Jurkovic, D., and Campbell, S. (1991b). in vivo исследований анатомии и физиологии раннего плацентарного кровообращения человека. УЗИ. Акушер. Гинеколь. 1, 435–445.

    PubMed Аннотация | Google Scholar

    Jauniaux, E., Jurkovic, D., Campbell, S., and Hustin, J. (1992). Допплерография ультразвуковых особенностей развивающегося плацентарного кровообращения: корреляция с анатомическими данными. Am. J. Obstet. Гинеколь. 166, 585–587. DOI: 10.1016 / 0002-9378 (92) 91678-4

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Jauniaux, E., Jurkovic, D., Campbell, S., Kurjak, A., and Hustin, J. (1991c). Исследование плацентарного кровообращения с помощью цветного допплера. Am. J. Obstet. Гинеколь. 164, 486–488.

    Google Scholar

    Jauniaux, E., Jurkovic, D., Henriet, Y., Rodesch, F., and Hustin, J. (1991d). Развитие вторичного желточного мешка человека: соотношение сонографических и анатомических особенностей. Гум. Репродукция. 6, 1160–1166.

    Google Scholar

    Jauniaux, E., Watson, A. L., Hempstock, J., Bao, Y.-P., Skepper, J. N., and Burton, G.J. (2000). Начало артериального кровотока у матери и оксидативный стресс плаценты; возможный фактор несостоятельности беременности у человека на ранних сроках. Am. J. Pathol. 157, 2111–2122. DOI: 10.1016 / S0002-9440 (10) 64849-3

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Jauniaux, E., Watson, A. L., Ozturk, O., Quick, D.и Бертон Г. (1999). In vivo Измерение внутриматочных газов и кислотно-щелочных значений на ранних сроках беременности человека. Гум. Репродукция. 14, 2901–2904. DOI: 10.1093 / humrep / 14.11.2901

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Йирковска М., Яначек Й., Калаб Й. и Кубинова Л. (2008). Трехмерное расположение капиллярного ложа и его связь с микрореологией терминальных ворсинок нормальной доношенной плаценты. Плацента 29, 892–897.DOI: 10.1016 / j.placenta.2008.07.004

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Джонс, К. Дж., И Жоно, Э. (1995). Ультраструктура материнско-эмбрионального интерфейса в первом триместре беременности. Микрон 26, 145–173. DOI: 10.1016 / 0968-4328 (95) 00002-L

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Джонс, Х. Н., Ольбрих, С. К., Смит, К. Л., Кнота, Дж. Ф., Хабли, М., Рамос-Гонсалес, О., и др. (2015).Синдром гипоплазии левых отделов сердца связан со структурными и сосудистыми аномалиями плаценты и нарушением регуляции лептина. Плацента 36, 1078–1086. DOI: 10.1016 / j.placenta.2015.08.003

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Кауфманн П., Лакхардт М. и Лейзер Р. (1988). Трехмерное изображение сосудистой системы плода в плаценте человека. Трофоб. Res. 3, 113–137. DOI: 10.1007 / 978-1-4615-8109-3_9

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Ковальский, В.Дж., Пеккан, К., Тинни, Дж. П., и Келлер, Б. Б. (2014). Изучение биомеханики сердечно-сосудистой системы и причин врожденных пороков сердца. Фронт. Physiol. 5: 408. DOI: 10.3389 / fphys.2014.00408

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Куо, А. Х., Ли, К., Ли, Дж., Хубер, Х. Ф., Натаниэльс, П. В., и Кларк, Г. Д. (2017). Ремоделирование сердца в модели бабуина с ограничением внутриутробного развития имитирует ускоренное старение. Дж.Physiol. 595, 1093–1110. DOI: 10.1113 / JP272908

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Кви, Л., Болдуин, Х. С., Шен, Х. М., Стюарт, К. Л., Бак, К., Бак, К. А. и др. (1995). Нарушение развития эмбриональной и внеэмбриональной систем кровообращения у мышей с дефицитом молекулы адгезии сосудистых клеток (VCAM-1). Разработка 121, 489–503.

    PubMed Аннотация | Google Scholar

    Lees, C., Jauniaux, E., Jurkovic, D.и Кэмпбелл С. (1998). Продукция оксида азота плацентой и сопротивление сосудов пупочной артерии на ранних сроках беременности. Акушерство. Гинеколь. 91 (5 Pt 1), 761–765.

    PubMed Аннотация | Google Scholar

    Льюис, П. М., Данн, М. П., МакМахон, Дж. А., Логан, М., Мартин, Дж. Ф., Сен-Жак, Б. и др. (2001). Модификация холестерина sonic hedgehog необходима для активности передачи сигналов на большие расстояния и эффективной модуляции передачи сигналов с помощью Ptc1. Cell 105, 599–612.DOI: 10.1016 / S0092-8674 (01) 00369-5

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Линаск, К. К. (2013). Ось сердце-плацента в первый месяц беременности: индукция и профилактика сердечно-сосудистых врожденных дефектов. J. Беременность 2013: 320413. DOI: 10.1155 / 2013/320413

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Линаск, К. К., Хан, М., Браво-Валенсуэла, Н. Дж. (2014). Изменения желточной и маточно-плацентарной гемодинамики: последствия для развития сердечно-сосудистой системы. Фронт. Physiol. 5: 390. DOI: 10.3389 / fphys.2014.00390

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Локет П., Бротон Пипкин Ф., Саймондс Э. М. и Рубин П. К. (1988). Кривые скорости кровотока и сосудистое образование плаценты. Ланцет 2, 1252–1253.

    PubMed Аннотация

    Лу, Л., Кингдом, Дж., Бертон, Дж. Дж., И Циндрова-Дэвис, Т. (2017). Ремоделирование артерий стволовых ворсинок плаценты, связанное со сниженным синтезом сероводорода, способствует задержке роста плода человека. Am. J. Pathol. 187, 908–920. DOI: 10.1016 / j.ajpath.2016.12.002

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Мякикаллио К., Йуппила П. и Текай А. (2004). Гемодинамика матки, плаценты и желточного мешка в первом триместре при преэклампсии и преждевременных родах. Гум. Репродукция. 19, 729–733. DOI: 10.1093 / humrep / deh206

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Мэннинг, Л. Р., Попович, А. М., Падован, Дж.К., Чайт Б. Т. и Мэннинг Дж. М. (2017). Гель-фильтрация разбавленных эмбриональных гемоглобинов человека выявляет основу для их повышенного связывания с кислородом. Анал. Biochem. 519, 38–41. DOI: 10.1016 / j.ab.2016.12.008

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Макфадден, Д. Г., Барбоза, А. К., Ричардсон, Дж. А., Шнайдер, М. Д., Шривастава, Д., и Олсон, Е. Н. (2005). Факторы транскрипции Hand1 и Hand2 регулируют расширение желудочков сердца эмбриона в зависимости от дозы гена. Разработка 132, 189–201. DOI: 10.1242 / dev.01562

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Мерсе, Л. Т., Барко, М. Дж., И Бау, С. (1996). Цветная допплеровская сонографическая оценка плацентарного кровообращения в первом триместре нормальной беременности. J. Ultrasound Med. 15, 135–142. DOI: 10.7863 / jum.1996.15.2.135

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Миджетт М., Торнбург К. и Ругони С.(2017). Паттерны кровотока лежат в основе пороков развития сердца. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 312, H632 – H642. DOI: 10.1152 / ajpheart.00641.2016

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст

    Митра, С. К., Сешан, С. В., и Риачи, Л. Е. (2000). Морфометрия плацентарных сосудов при задержке роста и повышенном сопротивлении допплеровскому кровотоку пупочной артерии. J. Matern. Fetal Med. 9, 282–286. DOI: 10.1002 / 1520-6661 (200009/10) 9: 5 <282 :: AID-MFM5> 3.0.CO; 2-J

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Мятт, Л., Брокман, Д. Э., Эйс, А. Л., и Поллок, Дж. С. (1993). Иммуногистохимическая локализация синтазы оксида азота в плаценте человека. Плацента 14, 487–495. DOI: 10.1016 / S0143-4004 (05) 80202-4

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Переда, Дж., И Ниими, Г. (2008). Эритропоэз эмбриона в желточном мешке человека: два разных отсека для двух разных процессов. Microsc. Res. Tech. 71, 856–862. DOI: 10.1002 / jemt.20627

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Плитман Мэйо, Р., Чарнок-Джонс, Д. С., Бертон, Г. Дж., И Ойен, М. Л. (2016a). Трехмерное моделирование терминальных ворсинок плаценты человека. Плацента 43, 54–60. DOI: 10.1016 / j.placenta.2016.05.001

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Плитман Мэйо, Р., Олстхорн, Дж., Чарнок-Джонс, Д.С., Бертон, Дж. Дж., И Ойен, М. Л. (2016b). Компьютерное моделирование взаимосвязи структура-функция в терминальных ворсинах плаценты человека. J. Biomech. 49, 3780–3787. DOI: 10.1016 / j.jbiomech.2016.10.001

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Робертс, В. Х. Дж., Морган, Т. К., Беднарек, П., Морита, М., Бертон, Г. Дж., Ло, Дж. О. и др. (2017). Маточно-плацентарный кровоток в начале первого триместра и прогрессирующая дезинтеграция пробок спиральных артерий: новые выводы из ультразвукового исследования с контрастным усилением и тканевой гистопатологии. Гум. Репродукция. 32, 2382–2393. DOI: 10.1093 / humrep / dex301

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Руис А., Феррер К., Санчес О., Рибера И., Аревало С., Аломар О. и др. (2016). Плацентарные осложнения у женщин, вынашивающих плод с врожденным пороком сердца. J. Matern. Fetal Neonatal Med. 29, 3271–3275. DOI: 10.3109 / 14767058.2015.1121480

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Салафия, К.М., Пецзулло, Дж. К., Миниор, В. К., и Дивон, М. Ю. (1997). Плацентарная патология отсутствия и обратного конечного диастолического кровотока у плодов с задержкой роста. Акушерство. Гинеколь. 90, 830–836. DOI: 10.1016 / S0029-7844 (97) 00473-0

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Салафия, К. М., Ямпольский, М., Шлахтер, А., Мандель, Д. Х., и Шварц, Н. (2012). Разнообразие формы плаценты: когда оно возникает? Плацента 33, 164–170. DOI: 10.1016 / j.плацента.2011.12.002

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Салимуддин, А., Тантбиройн, П., Сироис, К., Крам, К. П., Бойд, Т. К., Творогер, С., и др. (2010). Акушерские и перинатальные осложнения плаценты при тромботической васкулопатии плода. Pediatr. Dev. Патол. 13, 459–464. DOI: 10.2350 / 10-01-0774-OA.1

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Сорегароли, М., Бонера, Р., Данти, Л., Динольфо, Д., Taddei, F., Valcamonico, A., et al. (2002). Прогностическая роль допплеровской велосиметрии пупочной артерии у плодов с задержкой роста. J. Matern. Fetal Neonatal Med. 11, 199–203. DOI: 10.1080 / jmf.11.3.199.203

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    van Heeswijk, M., Nijhuis, J. G., and Hollanders, H.M. (1990). Частота сердечных сокращений плода на ранних сроках беременности. Early Hum. Dev. 22, 151–156.

    PubMed Аннотация | Google Scholar

    Ямпольский, М., Салафия, К. М., Шлахтер, О., Хаас, Д., Ойкер, Б., и Торп, Дж. (2009). Центральное расположение пуповины в плаценте человека влияет на эффективность плаценты. Плацента 30, 1058–1064. DOI: 10.1016 / j.placenta.2009.10.001

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Янг Дж. Т., Рейберн Х. и Хайнс Р. О. (1995). События клеточной адгезии, опосредованные интегринами альфа-4, важны для развития плаценты и сердца. Разработка 121, 549–560.

    PubMed Аннотация | Google Scholar

    Чжан, Э. К., Бертон, Г. Дж., Смит, С. К., и Чарнок-Джонс, Д. С. (2002). Адаптация плацентарных сосудов во время беременности и на большой высоте: изменение диаметра и покрытия периваскулярных клеток. Плацента 23, 751–762. DOI: 10.1053 / plac.2002.0856

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Превия Плаценты | Сидарс-Синай

    Не то, что вы ищете?

    Что такое предлежание плаценты?

    Кровотечение может произойти в любой момент во время беременности.Предлежание плаценты может вызвать кровотечение на поздних сроках беременности. Это означает после около 20 недель.

    Когда плацента прикреплена близко к отверстию матки (шейке матки) или покрывает шейку матки, это называется плацентой предлежание. Выделяют 3 типа предлежания плаценты:

    • Полное предлежание плаценты. г. плацента полностью покрывает шейку матки.
    • Частичное предлежание плаценты. Плацента частично находится над шейкой матки.
    • Краевое предлежание плаценты. г. плацента находится у края шейки матки.

    Что вызывает предлежание плаценты?

    Исследователи не знают, что вызывает предлежание плаценты.Это более вероятно при определенных условиях. Это включает:

    • Перенесенные беременности
    • Опухоли (миомы) матки. Эти не рак.
    • Операции на матке или кесарево сечение поставки
    • Женщина старше 35 лет
    • Женщина афроамериканка или другое небелое этническое происхождение
    • Курение сигарет
    • Предлежание плаценты в прошлом беременность
    • Беременность мальчиком

    Каковы симптомы предлежания плаценты?

    Самый частый симптом плаценты предлежание ярко-красное, безболезненное кровотечение из влагалища.Это наиболее часто встречается в третий триместр беременности.

    Симптомы предлежания плаценты могут похожи на другие состояния здоровья. Обязательно обратитесь к своему врачу по поводу диагноз.

    Как диагностируется предлежание плаценты?

    Ваш лечащий врач спросит об истории вашего здоровья. Он или она проведет медицинский осмотр.Провайдер также будет делать УЗИ. Ультразвук использует звуковые волны, чтобы сделать снимок органов. Это жестяная банка показать, где находится плацента и сколько покрывает шейку матки. У вас может быть трансвагинальное УЗИ.

    Ультразвук может показать, что плацента находится рядом с шейкой матки на ранних сроках беременности. Но только несколько женщин разовьются правда предлежание плаценты.Плацента обычно отходит от шейки матки по мере того, как матка растет.

    Как лечится предлежание плаценты?

    Нет способа изменить положение плаценты. Вам может понадобиться:

    • Больше УЗИ, чтобы отследить, где плацента
    • Постельный режим или пребывание в больнице
    • Ранние роды.Это будет основываться на том, сколько у вас кровотечений, на каком расстоянии находится ваш ребенок и насколько здоров ребенок есть.
    • Кесарево сечение
    • Переливание крови при тяжелом течении крови потеря

    Какие возможные осложнения при предлежании плаценты?

    Наибольший риск плаценты previa — слишком сильное кровотечение (кровоизлияние).Часто бывает кровотечение из нижней части из матка истончается в третьем триместре беременности. Это вызывает область в плацента над шейкой матки кровоточит. Риск кровотечения выше, если плацента покрывает шейку матки. Другие осложнения включают:

    • Плацента не прикрепляется к матке как это должно
    • Замедление роста вашего ребенка в матка
    • Преждевременные роды (до 37 недель беременность)
    • Врожденные дефекты

    Когда мне следует позвонить своему врачу?

    Позвоните своему врачу по поводу любое кровотечение во время беременности.Кровотечение во время беременности не может быть серьезным. Если кровотечение от умеренного до сильного или у вас есть боль, обратитесь к врачу сразу.

    Основные сведения о предлежании плаценты

    • Предлежание плаценты — причина кровотечения на поздних сроках беременности. Это примерно через 20 недель.
    • Вызывает кровотечение, потому что плацента находится близко к шейке матки или покрывает ее.
    • Кровотечение при предлежании плаценты безболезненно.
    • Вам может потребоваться постельный режим или рано доставка вашего малыша.

    Следующие шаги

    Советы, которые помогут получить максимальную отдачу от визит к вашему лечащему врачу:

    • Знайте причину вашего визита и что вы хотите.
    • Перед визитом запишите вопросы, на которые вы хотите получить ответы.
    • Возьмите с собой кого-нибудь, чтобы помочь вам спросить вопросы и запомните, что вам говорит ваш провайдер.
    • При посещении запишите имя новый диагноз и любые новые лекарства, методы лечения или тесты. Также запишите любые новые инструкции, которые дает вам ваш провайдер.
    • Знайте, почему новое лекарство или лечение прописан, и как это вам поможет. Также знайте, каковы побочные эффекты.
    • Спросите, можно ли вылечить ваше состояние другими способами.
    • Знайте, почему тест или процедура рекомендуются и что могут означать результаты.
    • Знайте, чего ожидать, если вы не примете лекарство или пройти тест или процедуру.
    • Если вам назначен повторный прием, запишите дату, время и цель визита.
    • Узнайте, как можно связаться со своим поставщиком услуг Если у вас есть вопросы.

    Медицинский обозреватель: Daniel N Sacks MD

    Медицинский обозреватель: Донна Фриборн, доктор философии, CNM FNP

    Медицинский обозреватель: Хизер Тревино

    © 2000-2021 Компания StayWell, LLC.Все права защищены. Эта информация не предназначена для замены профессиональной медицинской помощи. Всегда следуйте инструкциям лечащего врача.

    Не то, что вы ищете?

    Плацента — обзор | ScienceDirect Topics

    Плацента оказалась потенциально полезной не только в качестве матрицы для плацентарного воздействия и токсичности, но также для воздействия на плод и даже общего воздействия и токсичности. Новые интересные возможности для биомаркеров, указывающих на токсичность плаценты, ищутся среди недавно идентифицированных малых некодирующих РНК и с помощью высокопроизводительных методологий, таких как платформы геномики для профилей мРНК.Их полезность, особенно для нормативной токсикологии, еще предстоит изучить.

    1.

    Биомаркеры воздействия плаценты и токсичности

    Наличие ксенобиотика, например тяжелые металлы или ПХБ, или их метаболиты или ДНК-аддукты в плаценте — очень четкое доказательство воздействия на плаценту. Разработка биомаркеров плацентарной токсичности — более сложный вопрос. Воздействие или даже накопление ксенобиотика в плаценте не обязательно означает, что он токсичен для плаценты.Изменение биохимии плаценты, например на уровне определенного белка, предпочтительно, должен быть механистически связан с токсическим действием на плаценту. Хорошо известным признаком воздействия на плаценту сигаретного дыма или соединений ПАУ является классическая триада: индукция CYP1A1, приводящая к увеличению количества аддуктов ПАУ-ДНК в ткани плаценты, с последующим истощением глутатиона и повышенным окислительным стрессом (Оболенская и др. , 2010 г.). Это истощение глутатиона может не только ограничиваться химическими соединениями, но также отражать стресс, вызванный радиоактивными веществами (Оболенская и др., 2010 г.). Кроме того, повышенная нагрузка ПАУ привела к снижению активности ароматазы в плаценте человека (Kitawaki et al. , 1993; Huuskonen et al. , 2008). Однако эти связи с общим гормональным балансом матери проспективно не оценивались.

    Нарушение эндокринной системы из-за различных загрязнителей окружающей среды или даже лекарств является важной конечной точкой токсического воздействия на плаценту. Таким образом, лучшее знание путей, участвующих в эндокринных нарушениях, включая метаболические ферменты, может помочь в разработке биомаркеров плацентарной токсичности.Изменения мРНК и белка CYP19 уже можно рассматривать как качественный общий биомаркер воздействия эндокринных деструкторов.

    2.

    Плацента как матрица биомаркеров токсичности для плода

    Поскольку плацента в основном фетального происхождения, можно ожидать связи между воздействием плаценты и плода и токсичностью. Действительно, в некоторых случаях была показана корреляция между уровнями ксенобиотиков в плацентарной и пуповинной крови и / или мекония. Уровень аддуктов ПАУ-ДНК как в плацентарной ткани, так и в пуповинной крови выше, чем в материнской крови, и уровень этих аддуктов коррелирует с фетотоксичностью (Perera et al., 1999).

    3.

    Плацента как матрица биомаркеров общей токсичности

    Связывание с макромолекулами генотоксических соединений в плаценте является явным признаком генотоксического потенциала в тканях человека и подразумевает аддукты и генотоксические эффекты также в других тканях. Тяжелые металлы в плаценте служат биомаркерами воздействия металлов. Они индуцируют экспрессию металлотионеинов (МТ). МТ в плаценте — лучший кандидат в качестве плацентарного биомаркера воздействия кадмия и, предположительно, других тяжелых металлов во время беременности, не считая самих тяжелых металлов.Некоторые старые биомаркеры кажутся актуальными также при анализе плацентарной ткани. Фосфаторганические пестициды снижают активность холинэстеразы крови. Такое снижение после воздействия можно увидеть и в ткани плаценты, что может служить общим биомаркером.

    No related posts.

    0
    Разное

    Leave a Reply

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *