При каком хгч начинается токсикоз: при каком уровне хгч у вас начался токсикоз??? — 16 ответов на Babyblog

STUDMOST.ru :: Стартуем!!!

При каком хгч начинается токсикоз

Девчата! У кого и как это было? У меня странно как-то проявляется. Как в первый-второй день цикла при месячных. Чуть-чуть тошнит и какая-то отрыжка начинается. Не очень приятно, но вполне терпимо. Когда лежу, вообще не токсикозит. Сегодня сдавала ХГЧ — результат хороший — 10288. Будем смотреть динамику, сдавать в понедельник. А то врачи напугали, что может быть замершая… Сегодня почти не чувствовала неприятных ощущений, может монстр решил меня сегодня не мучить? Блин, как же тнадоела эта неизвестность.

Тех, кого начинает мутить лишь от одного слова «рвота», прошу дальше не читать: далее оно будет встречаться довольно часто, ибо речь пойдет о токсикозе беременных

Тех, кого начинает мутить лишь от одного слова «рвота», прошу дальше не читать: далее оно будет встречаться довольно часто, ибо речь пойдет о токсикозе беременных.

Впервые.

О токсикозе я знала достаточно много ещё до своей 1-й беременности, т.к. готовилась к ней тщательно и долго: изучала специальную литературу об особенностях протекания беременности; читала интернетовские рассказы мам, в которых обязательно упоминалось, был ли токсикоз или нет, и как с ним велась борьба, если всё-таки был; внимательно слушала истории женщин, которые рассказывали о том, как вынашивали своих деток. Из фильмов и сериалов можно было сделать вывод, что как раз рвота по утрам, а не что-то иное является главным признаком того, что женщина находится в положении.

Барабанная дробь: две полоски на тесте для определения беременности! Счастье от одной только мысли о том, что скоро стану мамой, просто брызжет из меня, а вместе с ним и все то, что только что съела. Ничего, потерпим, ведь ему, малышу, там еще труднее. На 6-й неделе беременности я стала терять вес, рвота учащалась, организм перестал воспринимать даже воду. Наивные советы есть соленые сухари и крекеры, не вставая утром из постели, зеленый чай, еда малюсенькими порциями, мороженое, положительных результатов не дали. Выслушав жалобы на токсикоз, гинеколог (как жена военнослужащего, до 12 недель стояла на учете не в женской консультации, а в военной поликлинике) предложила есть охлажденную еду, но состояние мое у нее опасений не вызывало: анализы были в норме.

Ела и пила я все меньше, а рвота была сильнее и чаще. Желудочный сок, желчь свежая, желчь застоявшаяся – их я уже различала и по цвету, и по вкусу. Я стала вялая, постоянно хотелось спать, к 7-й неделе я потеряла 5 кг веса. Если бы я весила 100 кг, никто бы этого не заметил, но я весила в 2 раза меньше, и изменения во внешнем виде были замечены коллегами по работе (от них был совет сдать анализы на лямблии) и учениками (ученицы школы, в которой я преподавала, просили раскрыть секрет волшебной диеты, чтобы так же быстро похудеть и самим). Мне стыдно было ходить по улице: я «собирала» все кусты и столбы. Могу себе представить, что обо мне думали прохожие!

Чтобы хоть чем-то напитать свой отощавший организм, я попробовала вот что. Ночью я просыпалась от рвотных позывов, шла в санузел, а на обратном пути быстро выпивала маленькими глотками четверть стакана чистой воды и возвращалась в кровать. Окончательно проснуться я не успевала, поэтому организм отторгнуть выпитую воду не спешил. За ночь я просыпалась для «общения с белым другом» 3-4 раза, так что стакан выпитой воды – это было единственным, что точно усваивалось в течение суток.

Когда перерыв между рвотой сократился до 30 минут днем и до 2-х часов ночью, а стоять без опоры сил хватало лишь на 10 минут, не дожидаясь очередной явки, снова обратилась к гинекологу с просьбой отправить меня на больничный: вести уроки я не могла физически (слишком часто и надолго отлучалась в туалетную комнату). Гинеколог ответила, что может лишь дать направление в стационар военного госпиталя. Я согласилась. На мою, как казалось, удачу, рядом оказался заведующий гинекологическим отделением военного госпиталя. Он ознакомился с историей мой «болезни», подписал направление на госпитализацию и предложил лечь утром следующего дня.

На следующий день вместе с вещами и мужем, который нес и вещи, и меня, я отправилась в госпиталь. В госпитализации мне было отказно: на мое место положили женщину-военнослужащую, т.к. она по правилам госпиталя имела преимущества. А мне было рекомендовано «попроситься в гражданскую гинекологию». Заведующий гинекологическим отделением выдал мне свою визитку с номером своего телефона: «Позвони, чтобы я знал, куда ты легла, а то на душе неспокойно будет».

Проситься в стационар обычной гинекологии с направлением в военный госпиталь было бесполезно, поэтому пришлось ехать в ЖК, где я уже 3 недели не могла получить талона на прием к участковому гинекологу, добывать другое направление. Врача, к участку которого я должна была бы быть прикреплена, если ориентироваться по месту фактического проживания, на месте не было. Главврач принимала посетителей только на платной основе, но, видно, вид у меня настолько был жуткий, что в регистратуре отправили меня к гинекологу соседнего с моим участка. Врач была, мягко говоря, недовольна тем, что к ней пришла на прием «левая» пациентка, но я ее убедила, что мне от нее нужно только направление в стационар. Вдобавок ко всему я еще и разрыдалась, когда объясняла, зачем мне нужно это направление. Заветную бумажку мне выписали тут же.

Отделение гинекологии родильного дома №1 г. Читы (да, обе мои беременности протекали в Забайкалье, там же и рожала). Моя палата №1, на 11 (!) коек. Нет сил даже знакомиться. Представилась своим соседушкам, обессиленная вконец легла на пустую кровать. Анализы я сдала еще в приемном покое, так что можно было бы отдохнуть, но медсестра Таня идет ставить мне капельницы: физраствор, глюкоза, церукал. Через полчаса рвотные позывы прекратились и даже перестало тошнить. После сдачи анализов в палату заходит старожила-абортница (тут кладут всех вперемешку: кто на аборт, кто беременность сохраняет, кто с выкидышем, кто с воспалениями и на операцию по-женски) и сообщает подслушанную новость: в отделение поступила женщина, с рвотой более 20 раз в сутки. У всех круглые глаза. А когда я призналась, что эта женщина я, то глаза покруглели еще больше.

Обход. Моя врач сообщила, что результаты анализов просто жуткие (например, уровень ацетона в моче был максимально возможным: четыре плюса) и, если в результате лечения не будет положительной динамики, не позже чем через неделю мне сделают аборт, т.к. сохранять беременность в таком организме бессмысленно, да и сам плод наверняка будет нежизнеспособен. Это были чудовищные слова, и соседки, тоже ошарашенные, приняли решение взять надо мной шефство, чтобы во что бы то ни стало я беременность сохранила.

И хотя капельницы-уколы подействовали: рвотные позывы прекратились, тошнота прошла, но есть и пить я по-прежнему не могла. Не могла и все тут! Соседки угощали меня всякими вкусняшками, пытались чем-нибудь полезным накормить, но аппетит отсутствовал абсолютно. На 4-й день моего пребывания в отделении моей соседке Марьяне мама принесла голубцы. Как они пахли! Как заманчиво выглядели! По обыкновению, вся палата ела вместе, вскладчину: у кого что найдется. И хотя я и не ела, свою лепту в общий стол вносила и сидела вместе со всеми. И вот эти голубцы меня так манили. что я съела целых полголубца! То, к чему я привыкла за последние недели, не произошло: голубец надежно закрепился в моем желудке. Процесс, как говорится, пошел…

Ни о каком прерывании беременности речи уже не шло, но до здорового состояния было далеко. Я уже ела и пила, рвота была не чаще 5 раз в сутки, и меня решили на время отпустить домой, чтобы освободить место для более нуждающихся, и выждать время, дабы анализы пришли в норму.

Дело было в декабре, все и всюду подводят итоги уходящего года. И тут выяснилось, что в отделении остались неиспользованными целых 5 бесплатных путевок в санаторий «Дарасун». Медперсонал уговаривал беременных воспользоваться такой уникальной возможностью — продолжить лечение не в стенах стационара, а на местном курорте. На носу Новый год, и никто не хотел провести его без родных и друзей в каком-то санатории (надеялись, что в праздничную ночь всех отпустят домой), так что желающих воспользоваться халявой не было.

Дома токсикоз решил отвоевать сданные позиции, и я все чаще стала посещать санузел. Тут, скорее всего, имел место психологический фактор, но он активно воздействовал на мой организм: анализы стали ухудшаться. И тогда муж решил, что мне лучше всего поехать в санаторий (я к этому моменту уже рассказала о предложении продолжить восстановление в санатории) до полной победы над токсикозом.

Смена привычной обстановки, диетическое питание, свежий воздух, спокойное окружение, приятные процедуры (ванны, массаж, душ и пр.), а главное – время (было уже 14 недель) сделали свое дело – домой я возвращалась хоть и без прибавки в весе (а ведь было 6-разовое питание!), зато свободная от токсикоза. Кстати, Новый год я встречала не одна: муж купил 3-дневную путевку в мой санаторий, приготовил «селедку под шубой» и вместе с ней приехал накануне праздника.

После пережитого другие «радости» беременного организма воспринимались легко.

В 16 недель скрининговый анализ крови показал, что уровень ХГЧ у меня выше предельно допустимого значения в 5(!) раз. Именно высокий уровень ХГЧ в моем организме и вызвал такой сильный токсикоз. В начале беременности уровень ХГЧ повышается – токсикоз становится сильнее, а недель с 12 (у всех по-разному) начинает уменьшаться – признаки токсикоза сходят на нет (так объяснила мне генетик, к которому меня отправили из-за высоких показателей ХГЧ).

И повторно.

Через 3 года, меня, еще более подкованную в беременном деле, тест на беременность снова осчастливил четным числом розовых полос. В это время я еще находилась в отпуске по уходу за сынулей и осваивала искусство вождения автомобиля, обучаясь в автошколе. Первые 2 недели тошнота не появлялась, и я уже начала было радоваться: пронесло! Но не тут-то было! Именно в тот момент, когда муж уехал в командировку, все и началось…

Начались и поиски чудо-средства от тошноты и рвоты, и опять, несмотря на применение проверенных средств (свежий огурец, минеральная вода, хофитол и пр.), попытки их остановить оказались безуспешными.

Я все чаще убегала в ванную комнату, а сынок стоял у двери и просил: «Мама, не надо говорить «Бееее»!». Бедный мой сынок! Я перестала читать ему книжки, т.к. мне трудно было много говорить: после первого прочтенного предложения я открывала рот… и убегала в ванную комнату. Играть с ним я тоже не могла: стоило мне принять вертикальное положение, как рвотные позывы возобновлялись. Нормальную еду я тоже перестала готовить: сын 2 недели жил на кашах, которые не требуют варки. Прогулки отменялись или были непродолжительными (обязательно возле кустиков).

Когда муж вернулся из командировки, стало ясно, что без помощи медиков мне не обойтись и в этот раз. Я поспешила к участковому гинекологу в ЖК (уже к другому, т.к. сменила место жительства), та спокойно выслушала мой рассказ о 1-й и признаках токсикоза этой беременности и выдала направления на анализы. Буквально в тот же день, что я сдала анализы, мне позвонила акушерка: «Вам нужно срочно приехать за направлением в стационар, уровень ацетона в моче зашкаливает!» Все бы ничего, но именно в этот день в городе была репетиция парада в честь Дня Победы, и многие улицы были перекрыты. Больше всего я опасалась, что не успею приехать до закрытия ЖК, т.к. транспорт буквально встал в одной большой пробке. Однако судьба мне улыбнулась, и я успела получить направление до того, как вся страна начала отмечать День Победы (кто попадал в больницу накануне или в день праздников-выходных, тот меня поймет).

Оставалось решить 2 проблемы: кто будет приглядывать за сыном, и что делать с курсами вождения. Муж мужественно выбил у начальства отпуск, чтобы возить мне в больницу передачки и вплотную заняться уходом и воспитанием нашего сынули (в детский сад он тогда не ходил: на распределении мест до нас очередь так и не дошла – давняя проблема летних деток).

На следующий день я собрала вещички в больницу и отправилась с ними в автошколу: утром я была записана на практическое занятие по вождению. Для меня было удивительным то, что, когда я находилась за рулем, мой организм забывал о токсикозе, и ни разу не напомнил о нем даже тошнотой.

Села я на заднее сиденье машины, жду инструктора. Тот подходит вместе с завучем автошколы: предполагалось, что я отвезу его в ГАИ. Инструктор удивлен, что я не на кресле водителя, объясняю ему, что мне нужно ложиться в больницу и предлагаю ему (верх нахальства!) отвезти меня туда, раз уж время за мной застолблено и занятие оплачено. Завуч согласился, что его дорога в ГАИ пройдет через «женскую» больницу, и мы отправились в путь.

И хотя стационар был другим (не тот, в котором я лежала в 1-й раз), лечение было аналогичным: уколы-капельницы. Однако на этот раз лечение абсолютно не помогало. Шла вторая неделя моего пребывания в стационаре, а улучшений не было. Врач начала поговаривать о целесообразности сохранения беременности, подробно объясняла, к чему приводит столь изматывающий и долгий токсикоз. Но я была уверена: все пройдет, нужно только время и ждала заветных 14 недель.

Периодически звонили из автошколы и интересовались, приду ли я на внутренний экзамен и при его успешной сдаче на экзамен в ГАИ? Я была намерена прийти, но не знала, отпустит ли меня мой врач. Оказалось, что она сама в данный момент обучается в автошколе, вошла в мое положение и отпустила домой на полтора дня: как раз экзамены сдать. Экзамены я сдала. На мой взгляд, любой экзамен это не столько проверка знаний, умений и навыков, сколько проверка на прочность нервной системы. На экзаменах я не переживала за их итог: все мои мысли были о другом: «Лишь бы не стошнило!» И как не странно, такие мысли не помешали успешно ответить на вопросы теории и сдать практику. Права я получала уже после того, как меня выписали из стационара.

После сдачи экзаменов я вернулась на свою больничную кровать. Лечение не менялось. Улучшения все не наступали и не наступали. И тогда врач решила меня выписать: мне ж на работу выходить не надо, дома отлежусь. А дома сынок требовал внимания, но я снова не могла подняться с постели. Видимо, организм, мобилизовавшись на время экзаменов, после оных совсем обессилел. На семейном совете было принято решение, что муж отвезет сынулю к бабушкам-дедушкам в другой город, пока у него еще оставалось несколько дней отпуска.

Пока мои мужчины (большой и маленький) были обласканы вниманием родных и близких, я продолжала вести полуживой образ жизни: спала и просто лежала. Срок моей беременности перевалил за 14 недель, и токсикоз стал отступать. И тогда я решила ударить по нему мощнейшим оружием: шопингом.

В магазинах одежды мои руки тянулись к привычному 44 размеру, тогда как фактический не доходил и до 42-го. Продавцы так и не поняли, почему я купила платье на 2 размера больше. Теперь это платье мое самое любимое.

Я предполагала, что этот токсикоз, как и первый, был вызван аномально высоким уровнем ХГЧ, однако анализы не выявили никаких отклонений. Но удар пришел из другой области: анализы на гормоны щитовидной железы выходили далеко за пределы нормы. Эндокринолог поставила диагноз «тиреотоксикоз» и объяснила, что повышенная выработка гормонов щитовидной железы (как в моем случае) во время беременности проявляется теми же симптомами, что и токсикоз, однако традиционное лечение помогать не будет, т.к. нужно не рвотный рефлекс подавлять церукалом, а проводить гормональную терапию, которая, к сожалению, часто приводит к патологиям плода, равно как и отказ от этой терапии. Было решено анализы пересдать, чтобы убедиться в их достоверности.

А пока я ждала результатов анализа, мне предстояло еще одно испытание — перелет из Читы в Москву с пересадкой в Кольцово, а потом продолжение поездки на поезде, дабы забрать сынулю от бабушек-дедушек до того, как ему исполнится 3 года, и мне надо будет выходить на работу. Дорога была просто ужасной: мне было безумно стыдно за то, что токсикоз (или тиреотоксикоз – мне было тогда все равно, что именно) вытворял с моим организмом, но ничего поделать не могла, бесконечно извинялась перед своими попутчиками и просила у стюардессы еще пару-тройку гигиенических пакетов… А проводник, увидев выражение моего лица, против всех правил открыл туалет еще до отправления поезда.

Когда я вернулась в Читу, результаты анализов на гормоны щитовидной железы были готовы, и по их показателям я должна была быть чуть ли не трупом. Эндокринолог настаивала на прерывании беременности, однако я себя чувствовала значительно лучше, и решила еще раз пересдать анализ. В 3-й раз результаты наконец-то меня порадовали: показатели практически в норме, даже никакой терапии не требуется. На всякий случай анализ на гормоны щитовидной железы я сдавала каждый месяц и к эндокринологу больше не ходила, хотя после родов очень хотела прийти к ней, чтобы показать свою здоровую дочку. Ту, чью жизнь она хотела прервать и которой предрекала множественные пороки.

Опираясь на свой опыт, теперь могу сделать некоторые выводы:

1. Диагноза «токсикоз» нет. Врачи хоть и говорили о токсикозе, ни разу такого диагноза ни в 1-й, ни во 2-й раз не ставили, во всех документах значилась «рвота средней степени тяжести».

2. Методы борьбы с токсикозом сугубо индивидуальны: кто-то спасается сухарями, а кто-то минеральной водой (одна приятельница рассказала о совете своей золовки есть, если тошнит, маринованные помидоры, как та объяснила: «Ими блевать приятнее»).

3. Если чувствуете себя плохо, сдайте анализ мочи на ацетон. Чем больше ацетона в моче, тем хуже (его в моче быть не должно совсем), и просите вашего врача обратить внимание на этот факт. Не лишним будет и анализ на гормоны щитовидной железы, чтобы исключить тиреотоксикоз.

4. В некоторых случаях отсутствие токсикоза во время беременности может вызывать опасения, все ли в порядке (например, после ЭКО лучше, если токсикоз есть, чем его отсутствие).

5. Примета «Если сильный токсикоз – родится девочка» не работает. 1-я беременность закончилась рождением мальчика, 2-я – девочки, но оба раза токсикоз был сильный.

6. Даже если сделать аборт, токсикоз пройдет не сразу – а это из опыта одной моей знакомой, регулярно делавшей данную операцию.

7. «Все пройдет, пройдет и это», — слова не мои, но к токсикозу они тоже относятся.

8. Никакой, даже самый сильный токсикоз, не затмит счастья быть беременной!

Многие женщины вспоминают свой первый триместр беременности без радости. Эйфория от нового состояния может быстро смениться муками токсикоза. Чем неприятен токсикоз? 50% женщин с токсикозом в первом триместре мучаются от рвоты и тошноты, а 25% страдают только от тошноты.

1. Существует стереотип, что такое состояние преследует беременных только утром и есть даже специальный термин — утренняя тошнота («morning sickness»). Но, к сожалению, симптомы токсикоза проявляются не только по утрам и сохраняются на протяжении всего дня.

2. В 35% случаев токсикоз приводит к снижению работоспособности будущей мамы. В такой момент женщине тяжело общаться даже с близкими. Кажется, что ее никто не понимает, беременная становится раздражительной, и иногда такое состояние доводит до депрессии. Будущая мамочка хочет искренне радоваться долгожданной беременности, но вместо этого чувствует себя больной и несчастной.

3. Пик проблем приходится на 9 неделю беременности. В 60% случаях симптомы исчезают к концу первого триместра, и в 91% к концу 20 недели. В редких случаях токсикоз приводит к обезвоживанию, потере веса и госпитализации.

4. Меньше подвержены токсикозу возрастные и курящие женщины (но поверьте, вреда от курения намного больше), а также дамы с повторной беременностью. Это объясняется маленьким объемом плаценты у таких женщин.

5. Часто женщины при повторной беременности гадают: «Эта беременность будет такая же, как предыдущая»? В результате одного из исследований было выявлено: 63% женщин, испытывающих токсикоз во вторую (третью и т.д.) беременность, при первой беременности имели точно такие же симптомы.

6. Клинические симптомы рвоты и тошноты тесно связаны с уровнем ХГЧ в организме женщины. ХГЧ выделяется в большом количестве до созревания плаценты, и пока плацента не взяла на себя функции поддержание беременности, рост ХГЧ будет продолжаться.

На фото ниже показано соотношение между ростом ХГЧ и пиком тошноты и рвоты у беременных. (горизонтально — недели беременности и вертикально — уровень ХГЧ).
Nausea and vomiting –тошнота и рвота
hCG- ХГЧ (хорионический гонадотропин человека)

7. При многоплодной беременности токсикоз возникает чаще, чем при одноплодной беременности из-за высокого уровня ХГЧ. Другая теория связывает это состояние с дефицитом витамина B, так как прием препаратов содержащих эти витамины приводит к уменьшению симптомов токсикоза.

8. У женщин, которые теряли вес вначале беременности, чаще рождались младенцы с массой тела ниже обычного.

Как жить с токсикозом?

Через токсикоз проходят многие, и при легких проявлениях он не требует лечения. Избегайте резких запахов, таблеток с содержанием железа и еды, которая провоцирует тошноту, особенно жирной и острой пищи.
Кушайте часто, небольшими порциями, а между приемами пищи, не забывайте про употребление жидкости. Лучше всего, если ваш рацион будет состоять преимущественно из белков. Да, обычная белковая пища у беременных восторга не вызывает из-за специфических запахов. Поэтому лучшего всего употреблять мясо вместе с овощами, например, готовить овощное рагу. Из белков беременным подойдут: соевые продукты, орехи, бобовые, рыбу, творог. Рекомендуется есть больше свежих овощей, фруктов и ягод.
И еще есть маленький секрет: Прежде чем встать на ноги утром, съешьте кусочек крекера или сухарика.
И конечно, если токсикоз затянулся (если рвота чаще, чем 4-5 раз в день), а симптомы только усиливаются – обратитесь к врачу!

Правда и мифы о токсикозе беременных

Пить нужно только полезные напитки!

Фото: GLOBAL LOOK PRESS

Токсикоз беременных – вроде бы обычное дело. Все знают, что он бывает, никто не удивляется. Народ уже давно обсуждает приметы и поверья. Но не все так просто. Мы попросили Валентину Константиновну Сорокину, врача акушера-гинеколога клиники МЕДСИ, рассказать нам все о токсикозе. Пусть будущая мама будет предупреждена, а, значит, вооружена.

Токсикоз бывает разный: Ранний токсикоз приходит в 1 триместре и обычно проходит к 12-13 неделе, когда заканчивается формирование плаценты.

Еще есть поздний токсикоз или гестоз.

МИФ Токсикоз — это когда тошнит

ПРАВДА Токсикоз беременных — такой частый гость, что от него так или иначе страдает каждая вторая будущая мама. Ранний токсикоз чаще всего ударяет по функциям пищеварения. Но есть и другие проявления — еще он выражается слюнотечением, реже дерматозами, атрофией печени, бронхиальной астмой.

МИФ Страдают только те, у кого проблемы с желудком

ПРАВДА Точные причины появления токсикоза медикам до сих пор не известны, но специалисты сходятся в одном – все начинается из-за плодного яйца, а вернее изменений в организме будущей матери, связанных с развивающейся беременностью.

От токсикозов действительно чаще страдают беременные с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, печени, щитовидной железы, а также курящие, много работающие и испытывающие сильное нервное перенапряжение женщины. МИФ Он бывает только в первые недели беременности

ПРАВДА Чаще всего ранний токсикоз начинается у будущей мамы на 5-6 неделе, когда отмечается пик выброса ХГЧ (особого гормона беременности), иногда с первых дней задержки. Обычно симптомы перестают беспокоить женщину к концу первого триместра, то есть к 12-13 неделе.

Если токсикоз начинается во 2-3 триместре, то его чаще всего называют термином «гестоз».

МИФ Если тошнит, значит будет девочка

ПРАВДА Приметы и медицина не товарищи. Симптомы интоксикации (рвота, тошнота, раздражительность и другие) – это следствие гормональной перестройки организма, поэтому не стоит связывать токсикоз с полом ребенка – это большое заблуждение. А вот, когда будущая мама ждет двойню, тройню или больше, токсикоз действительно встречается чаще.

МИФ Чем сильнее организм, тем сильнее токсикоз

ПРАВДА Сложно представить, как патологические нарушения при токсикозе, которым подвержена беременная женщина, могут быть признаком силы. Скорее, наоборот, организм не способен справиться со всеми эндокринными сбоями, и токсикоз на ранних сроках – не более чем защита младенца в утробе матери (например, от вредных привычек и нездорового питания).

МИФ Токсикоз нельзя вылечить или облегчить

ПРАВДА Легкие формы токсикоза являются физиологическим явлением, и лечения не нужно. В отличие от опасного гестоза. Чтобы симптомы токсикоза воспринимались легче, будущей маме нужно следовать нескольким правилам.

ПОЛЕЗНЫЕ СОВЕТЫ 1. Необходим свежий воздух. Гулять нужно хотя бы полчаса в день. 2. Избегайте переедания. Есть рекомендуется небольшими порциями каждые два часа – и это обязательно должна быть легкая для желудка пища. 3. Очень полезны для будущей матери продукты, богатые белком – бобовые, орехи, мясо, молоко, рыба – ведь именно белки стимулируют рост клеток. 4. Избавиться от тошноты некоторым женщинам помогают соленья, цитрусовые, минеральная вода – в зависимости от индивидуальных особенностей организма. 5. Большинство будущих мам для борьбы с токсикозом используют мяту (чай, отвары, леденцы и даже жевательную резинку), шиповник и мед – они очищают организм и насыщают его полезными, тонизирующими веществами.

Когда без врача не обойтись

Один из самых неприятных симптомов токсикоза – рвота. Лечить легкие формы токсикоза можно и дома после консультации врача. Главное – создать вокруг беременной женщины спокойную, уютную атмосферу и оградить ее от стрессов и неприятных запахов. Но, если мамочка чувствует себя очень плохо, рвота повторяется часто, и женщина начинает терять в весе, то необходимо обратиться за помощью к гинекологу.

ВАЖНО В чем опасность?

Легкое течение токсикоза не представляет опасности для ребенка. В первый триместр периодическая рвота, тошнота и другие недомогания в разумных пределах абсолютно безвредны. Однако, если болезнь приобретает острые формы, и будущая мама из-за рвоты и тошноты перестает есть и пить, теряет вес и не может восстановить водный баланс, здоровье плода может оказаться под угрозой. Ведь, если обезвоживание у мамы, то и ребенок страдает.

Особенно опасен для малыша поздний токсикоз — гестоз. Повышается артериальное давление, начинаются скрытые отеки, во время сдачи анализов, в моче обнаруживают белок (вот почему на поздних сроках беременным необходимо так часто сдавать анализы). Первое время гестоз проходит для беременной женщины незаметно. Но он приводит к сбоям в обменных процессах в организме, нарушает кровообращение, замедляет обогащение тканей кислородом, а значит, и ребенок недополучает кислород и питательные вещества. Это очень опасно и может помешать развитию плода.

Самое главное правило для будущей мамы – слушать себя! А, почувствовав себя плохо или заметив какие-то неприятные изменения, сразу обращаться к врачу. Но не расстраивайтесь и помните, что вы делаете очень важное дело, а все непрятные симптомы токсикоза пройдут после родов — это точно!

Токсикоз при беременности — Статьи — Родддом г. Видное

Что такое «токсикоз»? Токсикозы беременных (в медицинской практике – ранние гестозы) – это одно из осложнений беременности, которое проявляется различными расстройствами пищеварительной системы и нарушением всех видов обмена. Часто к этому добавляется «ранний» — потому что такие проявления, доставляющие нам массу неудобств, встречаются только в первой половине беременности. Обычно дебют их приходится на 6-7 неделю беременности, когда эмбрион начинает активно вырабатывать вещества, меняющие работу всего материнского организма, и заканчиваются к 12 неделе, совпадая с завершением плацентации.

Причины развития токсикоза.

Психогенная – считается, что ранний токсикоз бывает у женщин, для которых беременность стала несколько неожиданной новостью. Приятной или не очень – главное неожиданной. Может быть, вы рады, что скоро на свет появится ваш малыш, но планировала сделать это несколько позже. Постоянно разрывающие вас сомнения и волнения приводят к возбуждению определенных участков головного мозга, по соседству с которыми расположены рвотный центр, сосудистый и дыхательный. Ну, а к чему ведет такая постоянная их активация – объяснять не нужно.

Иммунологическая – сторонники этой теории объясняют проявления токсикоза реакцией сопротивления материнского организма на чужеродные папины частички. Ведь наш малыш, безусловно, родной, но на половину (конечно, папину половину) генетически чужеродный.

Гормональная – в начале беременности значительно возрастает уровень хорионического гонадотропина (ХГЧ) – это один из главных гормонов беременности. С его действием и можно связать основные проявления токсикоза. В доказательство этого можно сказать, что при многоплодной беременности, когда выделяется значительно большее количество ХГЧ, рвота беременных возникает особенно часто. Также ответственным за возникновение токсикоза называют плацентарный лактоген (он вырабатывается в тканях предшественника плаценты – хорионе, а затем в самой плаценте). Этот гормон контролирует синтез белков, которые идут на формирование и рост малыша. При этом у мамы этот же процесс затормаживается, приводя к накоплению используемых аминокислот. Их избыток и может служить причиной слабости, тошноты, рвоты, головных болей.

Предрасполагают к токсикозу различные воспалительные заболевания половых органов и хронические интоксикации. А если до наступления беременности у вас были заболевания желудочно-кишечного тракта, печени – то шанс испытать на себе все «радости» токсикоза у вас очень велик.

Совершенно объективен тот факт, что такими не лучшими воспоминаниями о своей беременности мы обязаны бешеному ритму современной жизни с хроническим стрессом, неправильному питанию и нездоровому образу жизни. А значит — изменив образ жизни, нормализовав работу пищеварительной системы, избавившись от вредных привычек при планировании беременности, мы можем предотвратить или значительно уменьшить проявления токсикоза первой половины беременности.

Как может проявляться токсикоз.

Существует несколько вариантов течения токсикозов беременных. Чаще всего под токсикозом подразумевается только рвота беременных. Безусловно, на ее долю приходится более 90%, но иногда реакция организма мамы на беременность приобретает и другие редкие формы. К ним относятся: тетания беременных (проявляется судорогами), дерматозы (различные поражения кожи), остеомаляция (размягчение костей), бронхиальная астма беременных, гепатоз (поражение печени с желтухой). Часто токсикоз проявляется слюнотечением – отдельно или вместе с рвотой.

            Рвота беременных.

             С наступлением беременности ваш организм начинает приспосабливаться к новым условиям совместного существования с малышом. Достаточно часто этот «кризис перемен» сопровождается тошнотой, рвотой, слабостью. Многие женщины отмечают изменения настроения, плаксивость или повышенную раздражительность. Начинают раздражать некогда любимые вещи, продукты, запахи. А может наоборот вдруг захотеться чего-то для себя необычного.

            Причем до 60% случаев рвота беременной расценивается как физиологический признак беременности. И только чуть больше 10% беременных с токсикозом нуждаются в специальном лечении. Важно понимать, что при физиологической беременности рвота может быть не более 2 3 раз в день, чаще по утрам, натощак. Уменьшить проявления таких «неприятностей» беременности помогает соблюдение определенных правил поведения и питания, о которых речь пойдет ниже. Это, однако, не нарушает общего состояния женщины. В противном случае – можно говорить о развитии раннего токсикоза. Это уже требует врачебного вмешательства, а в ряде случаев и госпитализации в стационар для проведения дезинтоксикационной терапии.

            Основные средства борьбы с токсикозом.

            Конечно, ваше представление о долгожданной беременности было более радужным. А тут откуда-то навалилась слабость, усталость, раздражительность, а от постоянной тошноты и рвоты нет никакой жизни. Главное – не отчаиваться, расслабиться и выполнять все рекомендации врача. Какими бы очевидными они вам не покажутся – при токсикозах беременных это «действительно работает».

            И, прежде всего, начнем с устранения психологического аспекта. Позвольте себе быть беременной, со всеми своими слабостями. Не бойтесь перемен, происходящих в своем теле и внутреннем мире. Для борьбы с токсикозом не нужно прикладывать все усилия  — с ним нужно просто научиться жить – ведь в большинстве случаев это совершенно естественное явление в начале беременности.

            Дальше нормализуем режим дня и питание. Беременной женщине обязательно необходимо гулять на свежем воздухе не менее 1-2 часов в день – кислород усиливает обменные процессы, препятствуя накоплению токсинов. Как «свежий воздух» вам сейчас необходим полноценный сон, желательно, чтобы и днем была возможность отдохнуть – это важно для нормализации работы центральной нервной системы.

            Избегайте всех раздражающих и неприятных моментов, у каждой беременной они свои. Тошнит от запахов – на вооружение придет надушенный любимыми сейчас духами платочек – ваш «карманный» спутник. Если от одного вида зубной щетки по утрам начинается рвота – отложите эту гигиеническую процедуру до обеда – большого вреда за столь короткий срок вы своим зубам не принесете.

            Сейчас старайтесь есть все, что захочется – главное, чтобы еда была легкоусвояемая с большим количеством витаминов. Конечно, хорошо если это будут продукты, богатые белком (рыба, мясо, молочные продукты, зерновые). Но если даже мысль о мясе сейчас для вас неприятна — не нужно есть через силу, скорее всего, исход такой трапезы будет один. Ваш малыш еще так мал, что не нуждается в большом резерве строительных белков – так что соблюдение полноценной по питательному и количественному составу диеты можно отложить на более позднее время. Это же правило распространяется и на трудно проглатываемые таблетки поливитаминов.

            Проснувшись утром, позвольте себе какое-то время понежиться в постели – вам сейчас это можно, а на прикроватную тумбочку с вечера можно положить орехи или печенье. Кому-то в борьбе с утренней рвотой помогает съесть, не вставая с кровати, ложку нежирного творога или половинку  вареного яйца, после чего, конечно, нужно полежать.

            Пища должна быть жидкой или полужидкой, но обязательно не горячей. Есть нужно часто до 6-8 раз в день маленькими порциями, а после приема пищи нужно полежать – так она лучше усвоиться. Поздний ужин, например, стакан кефира, тоже лишним не будет – он препятствует накоплению большого количества желудочного сока к моменту пробуждения.

             Пить нужно много, но желательно между приемами пищи, чтобы не перегружать желудок. Для этой цели как нельзя лучше подойдет щелочная минеральная вода, соки, растительные чаи — их можно заваривать на водяной бане или купить готовые фильтр-пакетики с мятой, мелиссой, валерианой, чабрецом.

             В течение дня облегчить тошноту можно с помощью мятных леденцов или жевательной резинки, а также полосканием рта лимонной водой, отваром мяты, шалфея, ромашки.

            Для нормализации работы пищеварительной системы можно использовать такой сбор: 8 частей полыни обыкновенной, 2 части травы зверобоя, 2 части тысячелистника. Одну столовую ложку смеси заливаем стаканом кипятка, настаиваем на водяной бане 15 минут и принимаем по 1/3 стакана 3 раза в день до еды.

            Хорошо для борьбы с токсикозом зарекомендовала себя  аромотерапия – успокаивают тошноту эфирные масла жасмина, розы, аниса, лимона.

            Отлично расслабляют массаж головы и воротниковой области. А если привлечь к этому мужа – лучшего способа выражения солидарности в этот «кризисный момент» беременности и быть не может.

            Эффективным во время токсикоза является воздействие на специальные противорвотные и метаболические точки путем иглоукалывания или точечного массажа. Иглоукалывание, конечно, должен проводить только специалист, а вот приемам точечного массажа можно обучиться самой под руководством врача.

            В любом случае – токсикоз – это только небольшой временной кусочек вашей беременности, который скоро обязательно закончится. И чем спокойнее, оптимистичнее, может быть в какой-то степени даже с юмором, вы отнесетесь к нему, тем легче будет пережить этот «кризис» ваших отношений с беременностью. Ведь главное – это новая, зарождающаяся внутри вас, жизнь!

«Гормон беременности» или хорионический гонадотропин человека (ХГЧ)

Морозова Оксана Тимофеевна

Акушер-гинеколог

05 августа 2013

Клиника ISIDA делает подарок будущим мамам – предлагает воспользоваться следующими специальными предложениями:

«ISIDA test drive» – это возможность получить бесплатно первую консультацию врача-гинеколога в отделениях клиники ISIDA:

А также – пройти УЗ-исследование в этих отделениях.

Воспользовавшись специальным предложением «ISIDA test drive», Вы получаете возможность лично познакомиться с клиникой ISIDA, сформировать собственное мнение об уровне профессионализма специалистов клиники, сервисном обслуживании и т.д. Данное специальное предложение действительно только для пациенток в первом триместре беременности, которые еще ни разу не были в клинике ISIDA.

Хорионический гонадотропин человека (ХГЧ) – «гормон беременности», начинает вырабатываться тканью хориона на 8 день после овуляции и через день после имплантации оплодотворенной яйцеклетки. О роли этого гормона рассказывает заведующая амбулаторным отделением клиники ISIDA Левобережная, акушер-гинеколог Оксана Морозова.

Оксана Тимофеевна, расшифруйте, пожалуйста, название гормона.

«Хорионический» — поскольку он вырабатывается хорионом (это оболочка эмбриона, из нее впоследствии образуется плацента), «гонадотропин» — так как действует на половые органы (гонады) матери, настраивая их на поддержание развивающейся беременности.

Каковы функции «гормона беременности»?

Функции его многочисленны: он поддерживает развитие и функцию желтого тела беременности до 7 недель, принимает участие в продукции стероидов у плода, участвуя в формировании пола плода, полагают, что он обладает иммуносупрессивными свойствами, предотвращая отторжение чужеродного для иммунной системы матери плода.

Как меняется уровень ХГЧ во время беременности?

В первые недели его уровень удваивается примерно каждые 2-3 дня (от 48 до 72 часов). Увеличение уровня ХГЧ на 60% за два дня так же считается нормой. По мере увеличения срока беременности скорость роста уровня ХГЧ падает. При достижении уровня 1200 мЕд/мл уровень ХГЧ обычно удваивается каждые 3-4 дня (от 72 до 96 часов). После 6000 мЕд/мл удвоение происходит в среднем каждые 4 дня (96 часов).

Максимальный уровень ХГЧ наблюдается в 8-10 недель, затем медленно снижается к 16 неделям и остается на одном уровне до 34 недель, далее следует второй пик ХГЧ, значение которого неясно, возможно, это один из механизмов запуска родовой деятельности.

Как можно определить ХГЧ?

По анализу крови или мочи. Качественная реакция на определение ХГЧ в моче лежит в основе работы теста на беременность (тест-полоски). Более точным является количественное определение ХГЧ в сыворотке крови в условиях лаборатории. Дело в том, что лаборатория выдает не только уровень ХГЧ в мЕд/мл, но и предоставляет референсные интервалы для каждой недели беременности, а также гарантирует качество результата благодаря использованию контрольных сывороток и участию в различных схемах контроля качества лабораторных исследований.

Почему в инструкциях к домашним тестам на беременность пишут «определение бета-ХГЧ»?

Дело в том, что по структуре ХГЧ является гликопротеином, состоит из альфа- и бета- субъединиц. Альфа-субъединица практически идентична всем гликопротеинам (тиреотропный гормон, фолликулостимулирующий гормон, лютеинизирующий гормон), а бета-субъединица уникальна для каждого гормона. Поэтому тесты на бета-ХГЧ являются более специфичными, чем тесты на ХГЧ. О наличии беременности можно судить именно по положительному бета-ХГЧ тесту.

Замечу, что только по результатам лабораторных исследований — при количественном определении хорионического гонадотропина – можно проследить «правильное» нарастание бета-ХГЧ в первые недели беременности, которое будет симптомом нормального развития хориона и благоприятным прогностическим признаком нормального развития и функционирования плаценты в данную беременность. Далее, говоря о ХГЧ, я буду подразумевать именно бета-ХГЧ, хотя в некоторых лабораториях до сих пор могут выполнять определение ХГЧ (и альфа- и бета-) , поэтому в направление на анализ этот нюанс стоит учесть.

Если в анализах наблюдаются отклонения от приведенных Вами нормальных цифр ХГЧ…

…то трактовать их надо очень осторожно и лучше поручить это доктору!

Во-первых, потому что для каждого своя норма: для одной пациентки нормальным будет нарастание ХГЧ на 60% за 48 часов, а для другой на 100-200% (в 2-3 раза) за то же время. А вот негативные эмоции и мысли о том, что с плодом «что-то не так» никому пользы не принесут!

Так же считаю бессмысленным определять срок беременности по уровню ХГЧ – слишком большой диапазон нормы не оставляет надежды на правильный ответ. Да и зачем, если есть проверенные способы по дате последней менструации и по УЗИ?

Подведем итоги. Когда же мы можем использовать анализ на ХГЧ и о чем он нам расскажет?

Отвечу по пунктам:

1. При очень маленьком сроке беременности, когда еще бессильно УЗИ, ХГЧ-тест даст ответ о наличии или отсутствии беременности.
2. При несоответствии срока задержки месячных и УЗИ-картинки ХГЧ позволит отличить нарушение менструального цикла от беременности малого срока.
3. Он поможет подтвердить заподозренную по УЗИ замершую (неразвивающуюся) беременность в сроке до 6 недель (ХГЧ не нарастает или снижается), в более позднем сроке для постановки диагноза достаточно УЗИ.
4. ХГЧ позволит заподозрить внематочную беременность (однако диагноз должен быть подтвержден на УЗИ и клинически).
5. ХГЧ используется в программах скрининга на хромосомную патологию (уровень ХГЧ будет повышен при синдроме Дауна, например). Но даже для того чтобы попасть в группу риска по данной патологии, одного повышенного уровня ХГЧ недостаточно!

Оценка уровня ХГЧ используется в диагностике и контроле эффективности лечения трофобластических заболеваний (хорионэпителиомы, пузырного заноса).

Вот, пожалуй, и все ситуации, где мы можем воспользоваться анализом крови на ХГЧ. Еще раз напомню, что лучше обратиться за толкованием анализа к доктору, чтобы избежать лишних волнений от некорректной трактовки результата. Также отмечу, что уровень ХГЧ может быть повышен еще и при многоплодной беременности, (результат возрастает пропорционально числу плодов), пролонгированной беременности, раннем токсикозе беременных, гестозе, сахарном диабете, приеме синтетических прогестинов и понижен при угрозе прерывания беременности, хронической плацентарной недостаточности, перенашивании беременности и все это надо учитывать при оценке результата.

В клинике ISIDA анализ ХГЧ осуществляется в клинико-диагностической лаборатории. Ее уникальность заключается в том, что она является подразделением клиники женского здоровья. Работая в тесном контакте с врачами акушерами-гинекологами, репродуктологами, терапевтами наши лаборанты своевременно предоставляет всю необходимую информацию о состоянии здоровья пациентов – от профилактических обследований к планированию беременности, от момента зачатия и постановки на учет до родов.

Подтвердить беременность с помощью анализа ХГЧ вы можете и в клинике ISIDA с помощью специального пакета «Экспресс-тест на беременность». Он включает в себя анализ на определение уровня ХГЧ в крови, УЗД и консультацию акушера-гинеколога.

*Воспользоваться пакетом Вы можете, заполнив **форму на сайте**, или, позвонив в контакт-центр клиники ISIDA: 0 800 60 80 80, +38 (044) 455 88 11.

Если у Вас по прочтению статьи возникли **вопросы к врачу**, Вы можете задать их с помощью формы вопросы-ответы на нашем сайте и мы с удовольствием ответим на них.

Желаем Вам только положительных новостей!*

Когда обычно начинается токсикоз у беременных и как с ним бороться

Токсикоз — это не болезнь в привычном понимании этого слова. Это болезненное состояние, связанное с процессами, протекающими в первые месяцы развития плода. Что такое токсикоз, как он проявляется у беременных?

Общая информация

Под этим словом подразумевают наиболее распространенные симптомы: тошноту, рвоту, слюнотечение, общую слабость, потерю аппетита.

Менее распространенные — мышечные судороги, появление сыпи, желтушный окрас кожи и слизистых оболочек. При этом у одних женщин при беременности в начале токсикоза симптомы могут проявляться в комплексе, а другие страдают только от тошноты.

Почему у беременных возникает сильный токсикоз, на каком сроке он бывает при этом и как спастись от этих неприятных симптомов, которые начинаются во время беременности? Читайте дальше!

к оглавлению ↑

Что это такое, какие причины развития

Точная причина токсикоза во время беременности, несмотря на обилие исследований, так и не озвучена.

Есть только ряд теорий, объясняющих его природу:

• нервно-рефлекторная;
• гормональная;
• иммунная;
• психогенная.

Наиболее популярная нервно-рефлекторная теория объясняет возникновение патологий в организме будущей мамы всплеском активности подкорковых структур головного мозга.

В этих структурах располагается нервный центр, отвечающий за рвоту и большинство обонятельных нейронов.

Этим объясняется повышенная чувствительность беременных: организм бурно реагирует на запахи, которые ранее нормально воспринимались. В подкорковых структурах находятся нервные центры, связанные с внутренними органами, слюнными железами, крупными и мелкими сосудами.

Поэтому рвота и тошнота осложняются обильным слюнотечением, бледностью кожных покровов, вызванную спазмом сосудов, учащенным сердцебиением.

Гормональная теория предполагает связь симптомов с выработкой организмом новых, чуждых для него ранее гормонов. Это прогестерон и хорионический гонадотропин (ХГЧ), концентрация которого растет в геометрической прогрессии с каждой неделей развития плода.

Измерение уровня ХГЧ в крови или моче — основной способ ранней диагностики беременности. Внутренние органы и нервная система реагируют на гормональные изменения проявлениями токсикоза.

Иммунная теория объясняет проявления токсикоза действием антител, вырабатываемых эмбрионом. Эти антитела отличаются по антигенному составу от материнских и вступают с ними в конфликт, что выливается в симптомы токсикоза.

Наконец, сторонники наименее распространенной психогенной теории видят причину в стрессе, который испытывает женщина в связи с осознанием своего нового положения.

к оглавлению ↑

Период появления на ранних сроках, его симптомы и признаки

По срокам возникновения и течения токсикоз может быть ранним и поздним. Ранний токсикоз дает о себе знать на 3-4 неделе после оплодотворения яйцеклетки, когда концентрация гормона ХГЧ в организме еще низкая.

Во многих случаях признаки раннего токсикоза первыми сигнализируют о наступлении «интересного положения» и побуждают сделать тест на беременность.

Но тошнота и рвота могут посетить будущую маму и позже, на 7-8 неделе после оплодотворения.

К ранним относятся токсикозы, проявляющиеся в течение первого триместра (до 13-й) недели беременности.

Их симптомы:

• тошнота. Ее провоцирует не только вкус потребленных продуктов, но и их запах и даже вид.

  Приступы тошноты могут вызывать еда, запахи парфюмов, выхлопных газов, растений. Иногда раздражитель определить невозможно, женщину тошнит непонятно от чего.

• рвота. В большинстве случаев проявляется сразу после еды или питья жидкости. Спровоцировать приступ рвоты может даже глоток воды;
• сонливость. Беременных на ранних сроках часто клонит в сон, даже если ранее у нее не было привычки спать днем;
• потеря аппетита. Запах и вид любимых когда-то блюд вызывает рвотные позывы;
• общая слабость. Этот симптом обычно сопровождается тошнотой и рвотой: измотанный организм не успевает восстанавливать запасы энергии.

По тяжести симптоматики различают три степени:

• 1-я. Считается легкой степенью. Женщина может продолжать работать, проявления токсикоза не сильно сказываются на качестве жизни. Из симптомов первая степень предполагает рвоту не чаще 5 раз в сутки, снижение аппетита, редкие приступы тошноты, которые длятся недолго;
• 2-я. При средней степени каждый приступ тошноты грозится перерасти в рвоту, возникающую до 10 раз в сутки. Возможно ускорение пульса до 100 уд./мин., сильная слабость. В моче появляется ацетон, который препятствует преобразованию питательных веществ в энергию;

• 3-я. Наиболее тяжелая степень, которая доводит будущих мам до состояния «белый свет не мил». Женщину рвет каждые полчаса, наступает сильное обезвоживание организма, компенсировать которое можно только медикаментами (капельницами).

  Пульс может подскакивать до 120 уд./мин., от каждого шага кружится голова, поэтому большую часть времени будущая мама проводит лежа на кровати. При этой степени рекомендована госпитализация.

Несколько рекомендаций о правилах питания при токсикозе на ранних сроках, как избежать неприятных симптомов во время беременности:

к оглавлению ↑

Опасно ли

Чем грозит сильный токсикоз при беременности?

Влияние проявлений токсикоза при беременности на организм определяется его степенью.

Первая и вторая (в отдельных случаях) степени, если состояние беременной не ухудшают сопутствующие заболевания, не представляет угрозы для матери и плода.

Этот период нужно переждать — симптомы проходят бесследно к 14-й неделе.

Опасность представляет третья степень, при которой наблюдается неукротимая рвота, обезвоживание и истощение.

Страдает не только женщина, но и плод: он получает недостаточно питательных веществ, что оборачивается пороками развития.

к оглавлению ↑

Как облегчить свое состояние, комплексное лечение

При третьей степени назначают инфузионную терапию в виде капельниц (р-р Рингера, растворы аминокислот). Для снижения симптоматики могут назначать препараты, блокирующие рвотный рефлекс и поддерживающие функцию печени.

Наиболее эффективна при токсикозе в первой половине беременности комплексная терапия (лечение таблетками + капельницы + нахождение в стационаре). Подбор медикаментов следует доверить только квалифицированному врачу.

Некоторые препараты характеризуются тератогенным действием (провоцируют развитие патологий у эмбриона), поэтому важно исключить назначение таких лекарств.

При легкой степени минимизировать его патологические проявления проще. Рекомендуется пить больше жидкости, исключить из рациона продукты, раздражающие слизистую ЖКТ, больше гулять на свежем воздухе.

Последняя рекомендация, хоть и кажется банальной, реально помогает — многие будущие мамы отмечают, что стоит выйти из душного помещения, как тошнота «отпускает».

Что делать при сильном токсикозе на ранних сроках беременности, как избавиться или хотя бы уменьшить проявление сопутствующих симптомов? Есть средства народной медицины:

к оглавлению ↑

Поздние проявления, их опасность

Поздний токсикоз (в третьем триместре беременности) возникающий на последних сроках вынашивания плода, называется гестозом.

Это состояние уже не относится к естественным проявлениям беременности, но считается серьезным осложнением ее поздних сроков.

Кроме изнурительной рвоты, постоянной тошноты, к симптомам добавляются:

• отечность. Обуславливается повышенной проницаемостью стенок сосудов.

  Кровяная сыворотка накапливается в тканях, вызывая отечность. Отекать может и плацента, что значительно затрудняет снабжение ее кислородом;

• повышенное артериальное давление. Вещества, вырабатываемые плацентой, вызывают сгущение крови. Повышение давления — результат усилий организма по поддержанию кровоснабжения;
• протеинурия (интенсивный вывод белка из организма с мочой). Объясняется увеличением проницаемости почечных сосудов.

Гестоз очень опасен для женщины и для плода. Он вызывает нарушение функции почек, печени, легких. Из-за сгущения крови возникает риск тромбоза, что повышает вероятность мозговых кровоизлияний и отек внутренних органов.

Постоянная рвота может вызвать отслойку плаценты, что приводит к преждевременным родам, осложненным асфиксией плода.

Что помогает от токсикоза при беременности, как избавиться от неприятных симптомов на ранних сроках:

к оглавлению ↑

Нужно ли сохранение

Чтобы предотвратить опасные последствия гестоза, женщине рекомендуют лечь на сохранение.

Под этим понятием подразумевается госпитализация в акушерское отделение до родов или до стабильного исчезновения основных симптомов гестоза.

Для облегчения состояния беременной назначают препараты из группы дезагрегантов, антикоагулянтов, снижающих свертываемость крови, гипотензивные средства для нормализации артериального давления.

В составе комплексной терапии могут назначаться седативные препараты (успокоительные), витамины, мочегонные отвары.

Во время сохранения решается вопрос о способе родоразрешения, при этом врачи рассматривают состояние беременной, данные УЗИ, КТГ плода.

При диагностике хронической гипоксии плода, обусловленной тяжелой формой гестоза, рекомендуется родоразрешение методом кесарева сечения.

к оглавлению ↑

Нормально ли, если признаков при беременности нет

Отсутствие токсикоза при беременности — хорошо это или плохо? О токсикозе так часто говорят и пишут, что при отсутствии его проявлений некоторые женщины начинают беспокоиться.

Но токсикоз, не считаясь «полноценной» болезнью, — все же состояние патологическое, а отсутствие патологий негативным явлением не считается.

Если, забеременев, вы не чувствуете ни тошноты, ни рвоты, нужно не беспокоиться, а радоваться: период ожидания малыша не будет отягощен неприятными для организма ощущениями.

Отсутствие токсикоза при первой беременности на ранних ее сроках не гарантирует, что последующие будут такими же легкими.

Бывает, первая беременность протекает гладко, без токсикоза, а во вторую «тошнотики» не отпускают сутками, и наоборот — это нормально.

Когда начинается токсикоз у беременных, как он проявляется на ранних сроках беременности, сколько длится этот период, узнаете из этого видео:

врач акушер-гинеколог Назырова Эльмира Сагитовна.

03 декабря 2019

Журнал «Здоровье семьи»

В последние десятилетия отмечается резкий рост заболеваемости сахарным диабетом, особенно в промышленно развитых районах. Каждые 10-15 лет число больных сахарным диабетом удваивается. Во всех странах мира насчитывается около 35 млн. больных сахарным диабетом и примерно такое же число больных диабетом не выявлено. Изучение распространенности сахарного диабета в нашей стране показало, что число больных сахарным диабетом составляет 1,5-3,5% от всего населения. Сахарный диабет увеличивает летальность в 2-3 раза, риск развития ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда увеличивается в 2 раза, патологии почек – в 17 раз, гангрены нижних конечностей в 20 раз, гипертонической болезни более чем в 3 раза. Наиболее часто при сахарном диабете развивается инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения. Основными причинами смерти больных являются сердечно-сосудистые и цереброваскулярные заболевания, атеросклероз (67%), хроническая почечная недостаточность (6,7%), инфекции (11,1%). До недавнего времени женщинам с сахарным диабетом врачи советовали избегать беременности, так как нередко беременность при таком заболевании заканчивалась самопроизвольным абортом, внутриутробной смертью плода, рождением нежизнеспособного ребенка или малыша с диабетической фетопатией (различными отклонениями в росте, развитии и функциональном состоянии плода). Все это было связано с декомпенсацией сахарного диабета как «до», так и «во время беременности», отсутствием осведомленности женщин о своем заболевании. Из-за отсутствия средств самоконтроля и необходимого медицинского оборудования беременным с сахарным диабетом не оказывалась своевременная медицинская помощь, и беременность у них часто заканчивалась неудачно, значительно снижая при этом продолжительность жизни матери. Но не унывайте. Это было давно. Сегодняшняя картина более жизнерадостна. Всемирная Организация Здравоохранения утверждает, что добиться благополучного исхода беременности при сахарном диабете возможно. Исследования доказали, что рождению здорового ребенка мешает именно повышенный сахар крови, а не наличие диабета у матери. Следовательно, чтобы добиться благополучного исхода беременности, женщинам с сахарным диабетом необходимо максимально приблизить уровень сахара в крови к нормальному. Современные средства самоконтроля и введения инсулина, практически повсеместное развитие школ для пациентов позволяют сделать это. А новейшие аппараты для наблюдения за плодом на протяжении всей беременности дают возможность отслеживать все изменения, происходящие с плодом, и поэтому сегодня женщина с диабетом может родить практически здорового ребенка, рискуя не больше, чем любая другая женщина без нарушений углеводного обмена.

• БЕРЕМЕННОСТЬ ВОЗМОЖНА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

Однако, никто не говорит, что все будет легко и просто, без явных преград и подводных камней. Начнем с того, что у женщин с сахарным диабетом исключается спонтанное наступление беременности, особенно если Вы нерегулярно проводили самоконтроль и/или не исследовали гликозилированный гемоглобин 1 раз в 3 месяца (в норме НЬА1С< 6.4%). Может пройти 6-7 недель до того, как женщина узнает, что она беременна; за это время маленький человек практически полностью сформирован: у него есть мозг, позвоночник, кишечник, легкие, бьется сердце, которое перекачивает кровь, смешанную с материнской. Если у мамы декомпенсация сахарного диабета, то сахар повышен и у ребенка. Гипергликемия вызывает у плода нарушение обменных процессов, которые могут повлиять на закладку его органов. Поэтому такое грозное осложнение, как врожденные пороки плода может развиться еще до установления факта беременности. Беременность, наступившая на фоне высокого сахара крови, провоцирует быстрое развитие и прогрессирование диабетических осложнений у матери. Таким образом, незапланированная беременность опасна как для матери, так и для будущего малыша.

• БЕРЕМЕННОСТЬ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ДОЛЖНА БЫТЬ ЗАПЛАНИРОВАНА!

Об этом нужно помнить не только женщинам с сахарным диабетом; важно, чтобы девочки к моменту полового созревания уже имели представление об этой проблеме, знали о последствиях незапланированной беременности и о современных средствах контрацепции. Здесь осведомленность действует лучше, чем запреты. Планирование беременности при диабете начинается с подбора оптимального метода контрацепции (что, собственно, нужно сделать с самого начала половой жизни). Это могут быть как барьерные методы (презерватив, колпачок, диафрагма), спермицидные (гели или свечи), микродозированные противозачаточные гормональные таблетки, так и внутриматочные спирали, но лишь те, что имеют противовоспалительные и бактерицидные свойства. Проконсультируйтесь с Вашим гинекологом. Метод контрацепции должен подбираться индивидуально, быть максимально надежным и не влиять на углеводный обмен. Начинать подготовку к беременности нужно как минимум за 3-6 месяцев до зачатия, хотя заботиться о своем здоровье и о здоровье будущего потомства необходимо всегда, независимо от того, планируете Вы беременность в ближайшее время или через 10 лет. Начните измерять сахар крови хотя бы перед едой уже сейчас! То есть за это время необходимо добиться практически идеальной компенсации, измеряя сахар 7-8 и более раз в день. Показатели гликемии должны быть такие: Натощак < 5,3 ммоль/л Перед едой < 6,8 ммоль/л Через 1 час после еды < 7.8 ммоль/л Через 2 часа после еды<6,7ммоль/л НЬА1С<6,4% Отсутствие тяжелой гипогликемии (пониженный сахар крови) Отсутствие кетонурии (ацетона в моче) Помните, что чем дольше и лучше у Вас была компенсация до беременности, тем больше надежд на ее благополучный исход. Дополнительные измерения сахара крови потребуют от семьи больших затрат. Поэтому планирование беременности подразумевает еще и перераспределение семейного бюджета, так как потребуются значительные расходы на приобретение достаточного количества средств самоконтроля. Если у Вас сахарный диабет 2 типа, и Вы проводите самоконтроль только по глюкозурии (определение сахара в моче), то придется отказаться от этого метода, так как он недостаточно информативен, ведь критерии нормогликемии стали строже, от 4 до 6,7 ммоль/л! Если Вы принимаете сахароснижающие таблетки, то за несколько месяцев до зачатия врач поможет Вам перейти на инъекции инсулина. Не волнуйтесь, это не навсегда, а лишь до рождения ребенка и во время кормления грудью, так как таблетки губительно действуют на плод. Беременность – большая нагрузка на организм, поэтому необходимо обязательно проконсультироваться с целым рядом специалистов, чтобы убедиться, что она не нанесет вреда Вашему здоровью. Для этого Вам потребуется: • Консультация эндокринолога. • Комплексное обследование у гинеколога, тщательное лечение мочеполовых инфекций. • Консультация офтальмолога с осмотром глазного дна. При необходимости – лазерофотокоагуляция (прижигание патологически измененных сосудов глазного дна, чтобы избежать их разрыва и кровоизлияния). • Тщательное обследование функции почек. • Консультация невропатолога, кардиолога, терапевта. Все это необходимо для стабилизации имеющихся осложнений сахарного диабета и других заболеваний. Если Вы постоянно принимаете лекарства от других заболеваний или от осложнений диабета, заранее узнайте у врача, как они действуют на плод и чем, при необходимости, их можно заменить. Есть относительные противопоказания к беременности, которые Вы можете преодолеть: • Декомпенсация СД, НЬА1С > 6,3 %. • Неумение осуществлять самоконтроль гликемии. • Мочеполовая инфекция. Беременность абсолютно противопоказана, если имеются: • Ишемическая болезнь сердца. • Почечная недостаточность: протеинурия (белок в моче) > 2 г/сутки, повышенный уровень креатинина в крови. • Тяжелая гастроэнтеропатия: гастропарез, диарея. Итак, Вы запаслись терпением, поддержкой своего партнера и близких, прошли диспансеризацию и добились идеальной компенсации. Тогда можно поговорить с врачом об отмене контрацепции. Теперь покупайте домашние тесты для определения беременности и при первых же подозрениях отправляйтесь к своему гинекологу, чтобы установить факт беременности лабораторно (анализ крови или мочи на хорионический гонадотропин). С первых дней беременности Вы должны находиться под контролем врачей: эндокринолога, акушера-гинеколога. Выберите надежных и знающих специалистов, так как течение беременности при сахарном диабете имеет свои особенности. I триместр беременности (1-12 недель) можно назвать самым важным. Из двух крошечных клеток (яйцеклетки матери и сперматозоида отца) начинает формироваться будущий ребенок. Именно в это время происходит закладка всех жизненно важных органов, формируется плацента, связующий орган между мамой и ребенком. Через нее малыш будет получать кислород и питательные вещества, необходимые для его роста и развития. Гипергликемия и кетоацидоз у матери в 1 триместре мгновенно скажутся на закладке органов плода. Поэтому тщательный самоконтроль в этом периоде особенно важен. Помните, что Ваш организм начинает работать в несколько ином режиме. Вы становитесь чувствительнее к инсулину на ранних сроках беременности, из-за чего можете нуждаться в меньших дозах инсулина. Вместе с тем, ацетон может появляться на более низких сахарах, уже при 9-12 ммоль/л. Будьте внимательны к себе, не пренебрегайте лишними измерениями сахара крови. Гипергликемия и кетоацидоз опасны для Вас и малыша. В первом триместре у многих женщин бывает токсикоз. Возможно, у Вас появится тошнота и даже рвота. Так бывает почти у всех беременных женщин. На всякий случай сделайте анализ мочи на ацетон. Постарайтесь не допустить гипогликемии после рвоты. Если Вы уже ввели инсулин, а есть не можете, примите легкие углеводы (сок, сладкий чай). В I триместре консультации с врачом должны быть каждые 2-4 недели – планово, и обязательно в любых экстренных ситуациях. II триместр (с 13 по 27 неделю) многие считают самым приятным. Проходят явления токсикоза, женщина «привыкает» к своему новому состоянию. Примерно с 13 недели у малыша начинает функционировать собственная поджелудочная железа. Если будущая мама имеет повышенный сахар крови, у ребенка выделяется избыточное количество инсулина (развивается гиперинсулинемия). Гиперинсулинемия является причиной диабетической фетопатии и развития гипогликемии у ребенка сразу после рождения, так как прекращается поступление материнской крови через плаценту. На 20 неделе обязательно проводят УЗИ плода. Если будут выявлены признаки врожденной патологии, возможно, сделают амниоцентез – исследование околоплодной жидкости. Также в этом триместре необходимо еще раз посетить окулиста. К 26-й неделе малыш уже слышит Ваш голос. Можно начинать общение! В III триместре (с 28 недели) посещать врача следует еженедельно. Следите за своим питанием – оно должно быть сбалансировано. Посоветуйтесь с Вашим эндокринологом, сколько Вам необходимо ХЕ (хлебных единиц), так как растущий плод требует увеличения калорийности питания матери. На 35-36 неделе Вас госпитализируют в отделение патологии беременных родильного дома (не потому, что у Вас что-то не в порядке, просто там больше средств для оказания Вам специализированной помощи и предотвращения возможных осложнений). За несколько недель до родов требуется более тщательное наблюдение за сахаром в крови и состоянием плода. Уже пора выбирать метод родоразрешения. При нормальных размерах и положении плода предпочитают физиологические роды. Кесарево сечение проводят только по акушерским показаниям: гипоксия плода, крупный плод, осложнения беременности у матери, а также, если есть сосудистые осложнения сахарного диабета. При должном уровне компенсации роды у женщин с сахарным диабетом не опаснее, чем у любой другой женщины. Послеродовый период начинается после рождения плаценты. Ее гормоны больше не действуют на Вас. С этим связан возврат к тем дозам инсулина, которые были у Вас до беременности. Самоконтроль должен быть не менее тщательным, так как возрастает опасность тяжелой гипогликемии во время кормления грудью. Сахарный диабет – не противопоказание для кормления грудью. И будет очень хорошо, если Вы станете это делать, ведь материнское молоко наиболее адаптировано к потребностям Вашей крохи. Выработка молока требует больших затрат энергии, поэтому возможны гипогликемии. Не откладывайте свои приемы пищи из-за кормления, внимательно проработайте свой режим. Пока Вы кормите грудью, в моче присутствует лактоза, поэтому измерение сахара в моче будет давать ложноположительный результат. Контролируйте уровень гликемии. После удачного родоразрешения Вы будете блестяще владеть приемами самоконтроля. Не оставляйте этой привычки. Это поможет Вам прожить долгую и интересную жизнь и вырастить прекрасных, здоровых детей.

Поделиться в соц.сетях

ХГЧ и его разрушение загрязнителями окружающей среды во время беременности человека

Int J Mol Sci. 2018 Март; 19 (3): 914.

Ч.В. Рао

² Кафедра клеточной биологии и фармакологии, Медицинский колледж Герберта Вертхайма, Международный университет Флориды, Майами, Флорида 33199, США; ude.uif@oarc

² Кафедра клеточной биологии и фармакологии, Медицинский колледж Герберта Вертхайма, Международный университет Флориды, Майами, Флорида 33199, США; удэ.uif @ oarc

Поступила в редакцию 08.03.2018; Принято 17 марта 2018 г.

Лицензиат MDPI, Базель, Швейцария. Эта статья представляет собой статью в открытом доступе, распространяемую в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution (CC BY) (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/). Эта статья цитировалась другими статьями в PMC. .

Abstract

Хорионический гонадотропин человека (ХГЧ) — гормон, имеющий большое значение в установлении, стимулировании и поддержании беременности у человека.Было четко продемонстрировано, что ХГЧ оказывает множественное эндокринное, паракринное и аутокринное действие на различные гестационные и негестационные клетки и ткани. Эти действия направлены на содействие инвазивности и дифференцировке трофобластов, росту плаценты, ангиогенезу в сосудистой сети матки, выработке гормонов, модуляции иммунной системы на границе раздела матери и плода, ингибированию сократимости миометрия, а также росту и дифференцировке плода. В последние годы значительный интерес проявился к биологическим эффектам загрязнителей окружающей среды, особенно химикатов, нарушающих работу эндокринной системы (EDC).Новые данные свидетельствуют о том, что пренатальное воздействие отдельных EDC может иметь пагубные последствия для плода и иметь долгосрочные последствия также во взрослой жизни. Результаты in vitro эффектов обычно встречающихся EDC, особенно бисфенола A (BPA) и para -Nonylphenol ( p -NP), указывают на то, что эти вещества могут изменять выработку ХГЧ и, таким образом, могут вызвать повреждение плода. предполагая, что ХГЧ может представлять и стать потенциально полезным клиническим биомаркером несоответствующего пренатального воздействия этих веществ.

Ключевые слова: химические вещества, разрушающие эндокринную систему, бисфенол А, пара -нонилфенол, человеческая плацента, человеческий трофобласт

1. Введение

Человеческий хорионический гонадотропин (ХГЧ) представляет собой молекулу значительной биологической важности, почти участвующую в все основные репродуктивные процессы и процессы развития человека. Знания о биологическом и эволюционном значении, а также о функциональном значении ХГЧ значительно расширились за последние несколько десятилетий.Следовательно, многие новые концепции о роли ХГЧ были добавлены к традиционным представлениям в области репродуктивной и нерепродуктивной биологии. Более того, эти новые концепции привели к появлению множества новых потенциальных методов лечения с помощью ХГЧ. Терапия предназначена для преждевременных родов, синдрома болезненного мочевого пузыря / интерстициального цистита, гиперактивного мочевого пузыря, хронической боли, рака груди, ВИЧ / СПИДа, ревматоидного артрита, синдрома Шегрена и некоторых других аутоиммунных заболеваний и инфекций маточных труб с Neisseria Gonorrhoeae [1].Некоторые из этих методов лечения были проверены на женщинах (преждевременные роды, синдром болезненного мочевого пузыря / интерстициальный цистит, хроническая боль), а другие — на животных моделях [1]. Все они ждут подтверждения в рандомизированных плацебо-контролируемых клинических исследованиях.

Одним из современных рубежей в изучении ХГЧ является изучение последствий нарушения ХГЧ при беременности человека, которое может быть следствием или приводить к очень различным патологическим состояниям. Нарушения продукции и уровней циркуляции на протяжении определенных периодов беременности, а также относительные вариации нескольких гликоформ ХГЧ были связаны с большим количеством осложнений беременности, таких как выкидыши [2], хромосомные аномалии плода [3], преэклампсия. [4,5], нарушения роста и развития плода [6], заболевания гестационных трофобластов [7] и др.

В последние два десятилетия растет интерес к потенциальной роли некоторых загрязнителей окружающей среды в секреции ХГЧ, а также в благополучии плода и исходе беременности.

Целью данной статьи является обзор основных признанных в настоящее время ролей ХГЧ при беременности и изучение эффектов отдельных загрязнителей окружающей среды, которые, как было показано, способны влиять на регуляцию секреции ХГЧ.

2. Молекулы ХГЧ

ХГЧ — чрезвычайно сложная молекула.Основываясь на структурном и / или функциональном сходстве, ХГЧ можно разделить на три семейства. Во-первых, это семейство гликопротеиновых гормонов, которое состоит из фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), лютеинизирующего гормона (ЛГ) и тиреотропного гормона (ТТГ). Во-вторых, это семейство факторов роста цистиновых узлов, которое включает фактор роста нервов, фактор роста тромбоцитов, фактор роста фибробластов бета и трансформирующий фактор роста бета. Третье — терапевтическое семейство гликопротеинов, которое содержит такие известные представители, как эритропоэтин, интерфероны, моноклональные антитела и тканевый активатор плазминогена [8].Подобно этим терапевтическим гликопротеинам, ХГЧ обладает нереализованным потенциалом в спасении бесчисленного количества человеческих жизней от некоторых из самых ужасных болезней [1,8].

ХГЧ оказывает эндокринное, паракринное и аутокринное действие [9]. Это гетеродимерный гликопротеин, состоящий из двух субъединиц — α и β — и считается более активным агонистом рецепторов ЛГ [10]. Субъединица α является общей для ТТГ, ФСГ и ЛГ и кодируется одним геном (CGA) [9], тогда как субъединица β каждого из вышеуказанных гормонов кодируется разными генами.В случае бета-субъединицы ХГЧ задействован кластер из шести неаллельных генов: CGB1 , CGB2 , CGB3 , CGB5 , CGB7 и CGB8 [9]. Субъединица ХГЧ β подобна субъединице ЛГ, имеет 82% гомологию [11] и связывается с теми же рецепторами ЛГ / ХГЧ, сопряженными с G-белком [12]. Однако есть убедительные доказательства того, что последующие внутриклеточные эффекты ХГЧ на соответствующие пути, такие как аденилатциклаза / протеинкиназа A, фосфолипаза C / инозитолфосфат, AKT и ERK 1/2, отличаются от таковых LH после связывания рецептора. [13,14,15].Таким образом, новые данные показывают, что существуют важные различия между ЛГ и ХГЧ. ЛГ присутствует у всех позвоночных, тогда как ХГЧ обнаруживается только у приматов, что убедительно свидетельствует о том, что ЛГ является сильно консервативной молекулой во время эволюции, тогда как ХГЧ является относительно недавно эволюционировавшей молекулой из ЛГ [13].

ХГЧ представляет собой сильно гликозилированную молекулу. Фактически, 30% его молекулярной массы представлено углеводными фрагментами [16,17]. Есть два сайта N -гликозилирования в α-субъединице, тогда как β-субъединица ХГЧ содержит два сайта N -гликозилирования и четыре сайта O -гликозилирования [9,16,17].В настоящее время обнаружено по крайней мере 5 вариантов гликоформ ХГЧ: ХГЧ, сульфатированный ХГЧ (S-hCG), гипергликозилированный ХГЧ (H-hCG), свободная β-субъединица ХГЧ (свободный β-ХГЧ) и гипергликозилированная свободная β-субъединица ХГЧ ( H-свободный β-ХГЧ). Варианты ХГЧ могут быть созданы по степени, типу, а также по расположению углеводных фрагментов на белковой основе молекулы. Гликозилирование отвечает за период полужизни циркулирующих гликоформ ХГЧ (намного дольше для ХГЧ, чем для ЛГ) и биологическую активность [14,15,16,17].Сообщалось, что беременность можно определить по изобилию, а также по гликоформам ХГЧ [18].

3. Основные роли ХГЧ во время беременности

Нет сомнений в том, что ХГЧ является фундаментальной молекулой для беременности человека и его действие направлено на поддержание беременности [19]. Фактически, стало ясно, что ХГЧ может действовать как эндокринная, а также как паракринная / аутокринная молекула. Классические действия ХГЧ — то есть индукция овуляции (в дополнение к ЛГ), поддержание желтого тела и стимуляция выработки прогестерона в течение первых 9 недель беременности — осуществляются через его связывание с рецепторами ЛГ / ХГЧ [13, 18,20].Дополнительные недавно обнаруженные гормональные эффекты ХГЧ включают подавление сократимости миометрия [20,21], стимуляцию ангиогенеза в сосудистой сети матки [22], стимулирование пупочного кровообращения и роста плаценты [23], а также множество различных иммуномодулирующих эффектов [17,24, 25,26,27,28,29]. Они позволяют установить и продлить материнскую толерантность по отношению к полусиаллотрансплантату плода [17,30]. Более того, было показано, что некоторые органы плода, такие как почки, печень, легкие, селезенка, кишечник, содержат рецепторы ЛГ / ХГЧ [31].Эти органы у взрослых лишены их, что позволяет предположить, что ХГЧ может играть роль в их росте и развитии. Существует консенсус, что эндокринное действие ХГЧ осуществляется путем связывания рецептора с последующей активацией нескольких внутриклеточных сигнальных путей, таких как аденилатциклаза / цАМФ / PKA и пути ERK1 / 2 MAPK [15,32].

Вместе с этими эндокринными действиями ХГЧ в настоящее время раскрыты несколько важных аутокринных и / или паракринных эффектов ХГЧ: стимуляция дифференцировки цитотрофобластов в синцитиотрофобласты [33], повышенная секреция прогестерона синцитиотрофобластами [34,35], сильнодействующий in vitro ангиогенный эффект. эффект [36] и др.

4. Загрязняющие вещества окружающей среды при беременности человека: последствия для плода

В последние несколько десятилетий большое внимание уделялось возможному влиянию загрязнителей окружающей среды, особенно химикатов, нарушающих эндокринную систему (EDC), на беременность человека [37]. Загрязнение матери этими веществами было связано с несколькими неблагоприятными последствиями для беременности и здоровья плода [38,39]. Важный класс EDC имеет много общего с эндогенными эстрогенами и может влиять на роль этих важных гормонов в репродуктивных процессах.Подобно природным эстрогенам, эти соединения действуют на чувствительные к эстрогену органы, связываясь с ERα и ERβ и регулируя экспрессию целевого гена [40]. Они также могут активировать негеномные пути и вызывать более быстрые ответы за счет активации множества киназ [41]. Эстрогены являются основными гормонами во время беременности, поэтому любое вмешательство в их действие может быть вредным для беременности и здоровья плода.

Эстрогеноподобные EDC включают широкий спектр искусственных химикатов, используемых в промышленных смазках, растворителях, некоторых пестицидах, биоцидах, пластификаторах, поверхностно-активных веществах, фармацевтических агентах.Некоторые природные EDC также можно найти в растениях или грибах.

Учитывая широкое распространение этих химикатов в окружающей среде и их присутствие в обычно используемых материалах, людям кажется почти неизбежным избегать их заражения. О высоком уровне воздействия на человека свидетельствуют уровни EDC, обнаруженные в тканях и биологических жидкостях большинства жителей сельскохозяйственных и непромышленных районов [42,43]. Большинство этих химических веществ могут также проходить через плаценту и достигать плода, о чем свидетельствуют их концентрации в околоплодных водах, пуповинной крови, тканях плаценты и плода [44,45].

Пренатальная жизнь — критический и уязвимый период, в течение которого экологические воздействия могут привести к необратимым изменениям в клетках, тканях и, следовательно, во всех органах [46]. Согласно «гипотезе Баркера», также известной как «гипотеза о зародышевом происхождении болезни у взрослых», любое неблагоприятное влияние на раннем этапе развития и особенно во внутриутробной жизни может привести к различным расстройствам, которые могут проявиться в более позднем возрасте [47]. . Это действительно может произойти в случае EDC.

Среди нарушений здоровья, которые потенциально можно отнести к EDC, относятся диабет 2 типа, несколько метаболических и неврологических нарушений, а также репродуктивные дефекты и повышенный риск рака [48,49,50,51].Поэтому важно полностью понимать, как эти химические вещества действуют во время внутриутробной жизни, и предотвращать осложнения как у новорожденных, так и во взрослой жизни. В этом контексте появляющиеся экспериментальные данные свидетельствуют о том, что вмешательство в выработку ХГЧ плацентой может быть способом, с помощью которого выбранные EDC могут оказывать свое влияние на плод. Этот вопрос будет подробно рассмотрен в следующем разделе.

5. Влияние выбранных EDC на плаценту человека in vitro

Плацента, которая находится между органами плода и кровообращением матери, переносит вещества и газы.Кроме того, плацента является активным органом, участвующим в метаболизме и синтезе гормонов, необходимых для установления и развития беременности. Плацента также действует как иммунный барьер, защищающий плод от материнского отторжения. Однако плацента не приспособлена действовать как барьер для многих искусственных химикатов, обычно присутствующих в окружающей среде [52]. Следовательно, многие загрязнители окружающей среды ускользают от плацентарного барьера и потенциально могут нанести вред плоду. Кроме того, плацента является высокочувствительным органом к загрязнителям окружающей среды с эстрогенной активностью, поскольку она экспрессирует ERα и ERβ [53].Возможно, что при прохождении через плаценту EDC также могут воздействовать на нее. Учитывая ключевую роль плаценты в поддержании беременности и обеспечении роста и развития плода, любые изменения функций плаценты, вызванные воздействием потенциально вредных EDC, могут привести к опасным последствиям для здоровья беременности и плода.

Было приложено много усилий, чтобы проверить влияние EDC на плаценту человека. Введение in vivo нельзя применять при беременности у человека по очевидным этическим причинам.С другой стороны, животные не полностью подходят для изучения плаценты, потому что этот орган варьируется от одного вида к другому. Таким образом, модели плаценты человека in vitro стали ключевыми для оценки потенциальных повреждающих эффектов EDC. Они в основном представлены установленными клеточными линиями трофобластов и первичными культурами изолированных трофобластов или плацентарных эксплантатов [54].

Хотя в литературе есть много сообщений о действии различных EDC in vitro на плаценту человека, некоторые разногласия остались, особенно в отношении времени, дозы и продолжительности воздействия.Мы обсуждаем здесь только экспериментальные исследования с участием низких нетоксичных доз EDC с акцентом на бисфенол A (BPA) и para -Nonylphenol ( p -NP), два EDC, которые привлекли внимание многих исследователей, включая нашу лабораторию во время последние десять лет. Тем не менее, при необходимости, также будет обсуждаться влияние других химических веществ на плаценту человека.

BPA — один из самых больших объемов EDC, производимых в мире, и компонент многих повседневных товаров, включая пластиковые бутылки, моющие средства и упаковку для пищевых продуктов.Хотя его использование в товарах для детей в возрасте 0–3 лет было запрещено (Европейская комиссия, 2011 г .; Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA), 2012 г.), БФА по-прежнему используется во многих других продуктах, так что его присутствие в значительной степени задокументировано в окружающей среде, а также как и в общей популяции [55].

В сотрудничестве с датской группой исследовательская группа Университета Сиены, соавтор этого обзора, показала, что BPA передается через плаценту [56]. Исследования in vitro на клетках BeWo и эксплантатах ворсинок хориона из плаценты человека показали, что низкие концентрации BPA, которые не влияют на жизнеспособность клеток, отрицательно влияют на ключевые функциональные процессы развития плаценты.В частности, было обнаружено, что BPA увеличивает секрецию β-hCG и клеточный апоптоз, два маркера синцитиализации / дифференцировки эпителиального слоя ворсинок хориона, который находится в прямом контакте с материнской кровью [56]. Используя HTR-8 / SVneo, инвазивный тип клеток, представляющий вневорсинчатый трофобласт, было продемонстрировано, что очень низкие концентрации BPA снижают миграцию и инвазию клеток, не влияя на пролиферацию клеток [57]. Исследование первичных трофобластов, выделенных из плаценты доношенной беременности, показало, что BPA также индуцировал активность 11b-HSD2, белок и мРНК, ароматазу, переносчик глюкозы-1, уровни мРНК CRH и hCG [58].

В нескольких отчетах сравнивалось влияние различных EDC в аналогичных экспериментальных условиях. В наших исследованиях эффект BPA сравнивался с эффектом p -NP, потенциально опасного химического вещества, обладающего эстрогенной активностью с 1991 г. [59]. p -NP в основном используется в качестве пластификатора и поверхностно-активного вещества в обрабатывающей промышленности и присутствует в моющих средствах, красках, пестицидах, продуктах личной гигиены, а также упаковке продуктов питания и напитков. Исследования in vitro показали, что подобно BPA, p -NP может увеличивать секрецию β-hCG, апоптоз клеток и уменьшать миграцию и инвазию трофобластов [57].Исследования миграции / инвазии клеток также показали, что p -NP был более сильным, чем BPA, потому что он активен при более низких концентрациях и после более короткой продолжительности воздействия [57]. p -NP также оказывал статистически значимое влияние на снижение взаимодействия трофобластов / эндотелиальных клеток, в то время как BPA — нет.

Ключевая роль плаценты человека заключается в защите плода от потенциально вредных веществ. Это достигается с помощью белков-переносчиков в эпителии ворсинок хориона, которые выводят химические вещества из кровообращения плода [60].Недостаточность этих переносчиков может влиять на клиренс молекул, влияя на рост и развитие плода [60]. В совместном исследовании с исследовательской группой в Куопио, Финляндия, исследовательская группа из Сиены показала, что воздействие на эксплантаты плаценты BPA и p -NP подавляло экспрессию ABCG2, ключевого переносчика оттока ABC (АТФ-связывающая кассета). для ксенобиотиков [61]. Активность обоих химикатов составляла 1 нМ, в то время как более высокая концентрация (100 мМ) не оказывала значительного эффекта.Важно отметить, что ABCG2 показал изменения, зависящие от срока беременности, с более высокой экспрессией в тканях в первом триместре, чем при доношенной беременности, и восприимчивостью к химическим веществам только в тканях в срок [61].

Важно подчеркнуть, что эффекты EDC в трофобластах человека зависят от дозы, при этом низкие дозы более эффективны, чем высокие [62]: Этот факт вызывает очень большую озабоченность, поскольку эффективные низкие дозы соответствуют уровням, обнаруженным в человеческое население.Что касается p -NP, самая высокая доза 1 нМ соответствует 0,220 нг / мл, аналогичное значение обнаружено в образцах крови человека [63]. Что касается BPA, 1 нМ соответствует 0,228 нг / мл с концентрацией BPA от 0,3 до 18,9 нг / мл в материнской плазме [44,45].

6. EDC и hCG

Конкретные эффекты EDC в низких, нетоксичных дозах были лучше продемонстрированы путем измерения секреции hCG в культурах, подвергшихся воздействию различных соединений. Среди других конечных точек EDC в плаценте человека ХГЧ имеет то преимущество, что является измеримым параметром, что позволяет обнаруживать даже незначительные изменения, вызванные различными концентрациями EDC.Для этого были проведены исследования с различными химическими веществами в большом диапазоне концентраций, не влияющих на жизнеспособность клеток. Эти химические вещества включали пестицид (атразин), нестероидное эстрогенное соединение, используемое в прошлом в качестве терапевтического средства для лечения репродуктивных расстройств (диэтилстильбестрол), фитоэстроген (ресвератрол), а также BPA и p -NP [56,64 , 65]. Исследования показали, что все испытанные химические вещества изменяли секрецию β-ХГЧ в зависимости от дозы U-образной кривой для атразина, BPA и p -NP и перевернутой U-образной кривой для диэтилстильбестрола и ресвератрола.

Это нелинейное поведение EDC показало, что химические вещества стимулируют или ингибируют секрецию β-ХГЧ, в зависимости от их концентрации. Как сообщается в, такие низкие концентрации, как 0,1 пМ, могут ингибировать секрецию β-ХГЧ в случае диэтилстильбестрола и ресвератрола, в то время как p -NP оказывает стимулирующее действие. Для более полной информации в эту таблицу включены данные об инсектициде (Хлорпирифос), двух изомерах 1,1,1, -трихлор-2,2-бис ( p -хлорфенил) этана) ( p , p ′ -DDT и o , p ′ -DDT) и их метаболиты 1,1, -дихлор-2,2-бис ( p -хлорфенил) этилен ( p , p ′ -DDE и o , p ′ -DDE), хотя эти вещества были протестированы только в узком диапазоне концентраций [66,67].Эти данные также показывают различия в секреции ХГЧ в зависимости от продолжительности воздействия этих химических агентов.

Таблица 1

Нарушение секреции ХГЧ (хорионического гонадотропина человека) клетками плаценты / трофобласта человека, подвергшимися воздействию различных EDC (химические вещества, разрушающие эндокринную систему) в разных концентрациях и в разное время.

	Секреция ХГЧ	Ссылка
Атразин	Уменьшение количества клеток BeWo при 10 пМ – 1 нМ	[64]
	Увеличение количества клеток BeWo на 0.1–1 мМ	[64]
BPA	Уменьшение количества клеток BeWo при 30 мкМ	[56]
	Увеличение количества клеток первичного трофобласта из срока плаценты человека на 0,44, 1,1, 2,2, 4,4 или 8,8 мкМ	[58]
	Увеличение количества эксплантатов плаценты из плаценты в первом триместре при 1 или 0,5 нМ	[65]
Хлорпирифос	Увеличение количества первичных клеток трофобласта человека при доношении при 50 или 100 мкМ	[66]
DES	Уменьшение количества клеток BeWo при 0.1 пМ, 10 нМ или 0,1 мкМ	[64]
p -NP	Увеличение количества клеток BeWo при 0,1 пМ	[64]
	Уменьшение количества клеток BeWo при 10 пМ– 1 нМ	[64]
	Увеличение количества эксплантатов плаценты из плаценты в первом триместре на 1 нМ	[53]
Ресвератрол	Уменьшение количества клеток BeWo на 0,1–1 пМ
p , p ′ -DDT / DDE	Уменьшение количества клеток JEG3 при 1, 10, 100 нг / мл, 1 мкг / мл через 24 ч	[67]
o , p ′ -DDT / DDE	Увеличение количества клеток JEG3 при 1, 10, 100 нг / мл, 1 мкг / мл через 72 ч	[67]

7.ХГЧ как потенциальный биомаркер действия EDC при беременности человека

В целом данные по EDC во время беременности человека показывают, что воздействие на мать более низких концентраций, соответствующих уровням, обнаруженным в человеческих популяциях, может нанести вред развитию плаценты и секреции гормона (ХГЧ) в концентрации — и зависимым от времени способом. Хотя трудно перевести данные, полученные in vitro, в патофизиологические состояния, плацентарная дисфункция может быть одной из причин неблагоприятных исходов беременности, о которых сообщалось при заражении матери из EDC.Эти исследования показывают связь уровней EDC в материнской крови и / или моче с повышением риска выкидыша [68,69], преждевременных родов [70,71], снижения веса при рождении [72] и повышенного риска преэклампсии [73,74]. Несмотря на хорошо продемонстрированное влияние EDC на человеческую плаценту, имеющаяся в настоящее время информация о биомаркерах плаценты — особенно об измеряемых параметрах во время беременности — в вышеуказанных условиях скудна. Ferguson et al., 2015 [75] исследовали возможную связь между выбранными плазменными биомаркерами ангиогенеза, а именно fms-подобной тирозинкиназой-1 (sFlt-1) и фактором роста плаценты (PlGF), и мочевыми биомаркерами воздействия фталата и BPA. .Авторы обнаружили положительную связь между уровнями BPA и увеличением sFlt-1 в плазме, а также увеличением отношения sFlt-1 к PlGF [75]. Эти данные свидетельствуют об изменении плацентации и функции трофобласта. В других исследованиях та же группа продемонстрировала связь воздействия EDC во время беременности с плазменными биомаркерами воспаления и / или окислительного стресса [76]. Эти наблюдаемые эффекты могут быть результатом активности EDC в трофобласте, поскольку было показано, что эти вещества, BPA и NP, индуцируют образование активных форм кислорода (ROS) в клетках JEG-3 [77].

Тем не менее, нам не известна какая-либо информация об уровне ХГЧ в крови в связи с заражением матери EDC при беременности, осложненной заболеваниями. Единственным исключением является использование сывороточного уровня β-ХГЧ <6 мМЕ / мл для выявления неудач имплантации у женщин, перенесших экстракорпоральное оплодотворение [78]. Низкий уровень ХГЧ действительно является маркером ранних выкидышей [79,80]. Напротив, преэклампсия, тяжелое заболевание, возникающее на поздних сроках беременности, связано с высоким уровнем ХГЧ [81].Измерение уровня β-ХГЧ в сыворотке крови является не только диагностическим, но и имеет хорошую прогностическую ценность для исхода беременности.

Принимая во внимание важность уровней ХГЧ и на основании данных in vitro, показывающих нарушение секреции ХГЧ из-за воздействия EDC, а также связи загрязнения матери EDC с осложнениями беременности, мы предлагаем в качестве связующего звена измененную концентрацию ХГЧ в сыворотке. между воздействием EDC на мать и неблагоприятными исходами беременности.

Гипотетический сценарий графически представлен на следующем рисунке: (а) плацента является чувствительной мишенью для окружающей среды EDC в материнской крови; (б) в ответ на эти химические вещества плацента претерпевает изменения в своем развитии и секреции гормона (ХГЧ); (c) дисфункция плаценты и / или любое возникающее в результате изменение материнской крови может привести к различным заболеваниям плода и беременности.

Возможные механизмы, с помощью которых EDC могут влиять на развитие плаценты и продукцию ХГЧ и влиять на исход беременности: изменения концентрации ХГЧ в сыворотке крови матери могут действовать как биомаркеры действия EDC.

Обсуждаемые здесь данные in vitro позволяют нам предположить, что изменения концентрации ХГЧ в материнской сыворотке могут быть предполагаемым биомаркером действия EDC во время беременности.

Конечно, будущие клинико-экспериментальные исследования должны быть направлены на изучение возможной связи между уровнями EDC в крови матери и концентрацией ХГЧ в сыворотке крови на разных сроках беременности и в связи с беременностью и / или патологиями плода.

8. Заключительные замечания

Появляется все больше данных о потенциально опасных последствиях пренатального воздействия загрязнителей окружающей среды, особенно EDC, на исход беременности и развитие плода. Эти вещества могут проникнуть в плаценту и попасть в плод. Практически каждый встречается с ними в повседневной жизни. Исследования в этой области только начинаются, несмотря на то, что уже опубликовано большое количество исследований. Фактически, несколько загрязнителей окружающей среды продемонстрировали или сильно подозревали, что они оказывают краткосрочное неблагоприятное воздействие на плод, новорожденного и, возможно, долгосрочное воздействие также на взрослую жизнь.Однако споры все еще продолжаются [82,83], не только по поводу многих конкретных веществ, но также и по механизмам и путям, участвующим в генезе повреждения [84,85]. Исследования in vitro, проведенные по влиянию выбранных EDC на трофобласты человека, показывают, что эти вещества могут оказывать значительное влияние на выработку и высвобождение ХГЧ, который является основной молекулой, способствующей беременности. Следовательно, есть основания предполагать, что заражение матери EDC может нарушить эндокринную активность плаценты, что, в свою очередь, может привести к изменениям концентрации ХГЧ в крови матери.

Необходимы дальнейшие исследования, чтобы полностью подтвердить эту гипотезу, которая, если она будет подтверждена, может привести к рассмотрению того, что ХГЧ может служить не только как показатель благополучия плода, но и как полезный клинический биомаркер при определении степени пренатального воздействия EDC.

Вклад авторов

Луана Паулесу разработала обзор, определила общий дизайн и структуру статьи, написала статью с конкретным применением к разделам, касающимся EDC, рецензировала и редактировала статью; Гл.В. Рао написал статью с конкретным приложением к разделам, касающимся ХГЧ, просмотрел и отредактировал статью; Франческа Иетта и Адальгиса Пьетрополли просмотрели и отредактировали статью; Карло Тиккони определил общий дизайн и структуру статьи, написал статью с конкретным применением к разделам, касающимся ХГЧ, просмотрел и отредактировал статью; Все авторы внесли значительный интеллектуальный вклад в статью.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Список литературы

1. Rao C.V. Множественные нетрадиционные многообещающие методы лечения хорионическим гонадотропином человека. Остин Дж. Обстет. Гинеколь. 2016; 3: 1066. [Google Scholar] 2. Sirikunalai P., Wanapirak C., Sirichotiyakul S., Tongprasert F., Srisupundit K., Luewan S., Traisrisilp K., Tongsong T. Связь между уровнями свободного бета-хорионического гонадотропина человека (β-ХГЧ) в сыворотке крови матери и неблагоприятными исходами беременности . J. Obstet. Gynaecol. 2016; 36: 178–182. DOI: 10.3109 / 01443615.2015.1036400. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 3.Palomaki G.E., Neveux L.M., Haddow J.E., Wyatt P. Скрининг гипергликозилированного ХГЧ (ХГЧ) и синдрома Дауна в первом и втором триместрах беременности. Пренат. Диаг. 2007. 27: 808–813. DOI: 10.1002 / pd.1778. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 4. Бахадо-Сингх Р.О., Оз А.Ю., Кингстон Дж. М., Шахаби С., Хсу С. Д., Коул Л. Роль гипергликозилированного ХГЧ в инвазии трофобластов и прогнозирование последующей преэклампсии. Пренат. Диаг. 2002; 22: 478–481. DOI: 10.1002 / pd.329. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 5.Норрис В., Неверс Т., Шарма С., Калкунте С. Обзор: ХГЧ, преэклампсия и регуляторные Т-клетки. Плацента. 2011; 32 (Приложение 2): S182 – S185. DOI: 10.1016 / j.placenta.2011.01.009. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 6. Барьяктарович М., Кореваар Т.И., Джаддо В.В., де Рийке Ю.Б., Виссер Т.Дж., Петерс Р.П., Стигерс Э.А. Концентрации хорионического гонадотропина человека (ХГЧ) в конце первого триместра связаны с ростом плода в зависимости от пола плода. Евро. J. Epidemiol. 2017; 32: 135–144.DOI: 10.1007 / s10654-016-0201-3. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 7. Стивенс Ф.Т., Кацорке Н., Темпфер К., Краймер У., Бизжак Г.И., Флейш М.С., Фем Т.Н. Гестационные трофобластические расстройства: обновление в 2015 году. Geburtshilfe Frauenheilkd. 2015; 75: 1043–1050. DOI: 10.1055 / с-0035-1558054. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 8. Рао С.В. Включение хорионического гонадотропина человека в семейство терапевтических гликопротеинов. Women Health Open J. 2017; 3: 30–35. DOI: 10.17140 / WHOJ-3-119. [CrossRef] [Google Scholar] 9. Фурнье Т. Хорионический гонадотропин человека: различные гликоформы и биологическая активность в зависимости от источника его производства. Аня. Эндокринол. 2016; 77: 75–81. DOI: 10.1016 / j.ando.2016.04.012. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 10. Дюфау М.Л. Рецептор лютеинизирующего гормона. Анну. Rev. Physiol. 1998. 60: 461–496. DOI: 10.1146 / annurev.physiol.60.1.461. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 11. Булун С.Е. Физиология и патология женской репродуктивной оси.В кн .: Мелмед С., Полонский К.С., Ларсен П., Кроненберг Х.М., ред. Учебник эндокринологии Уильямса. 12-е изд. Эльзевьер Сондерс; Филадельфия, Пенсильвания, США: 2011. С. 581–660. [Google Scholar] 12. Филикори М., Фазлеабас А.Т., Хухтаниеми И., Лихт П., Рао Ч.В., Тесарик Дж., Зигмунт М. Новые концепции хорионического гонадотропина человека: взаимодействие репродуктивной системы и потенциал в управлении бесплодием. Fertil. Стерил. 2005. 84: 275–284. DOI: 10.1016 / j.fertnstert.2005.02.033. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 13.Чой Дж., Смитц Дж. Лютеинизирующий гормон и хорионический гонадотропин человека: Истоки различий. Мол. Клетка. Эндокринол. 2014; 383: 203–213. DOI: 10.1016 / j.mce.2013.12.009. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 14. Casarini L., Lispi M., Longobardi S., Milosa F., La Marca A., Tagliasacchi D., Pignatti E., Simoni M. Действие ЛГ и ХГЧ на один и тот же рецептор приводит к количественно и качественно различной внутриклеточной передаче сигналов. PLoS ONE. 2012; 7: e46682. DOI: 10.1371 / journal.pone.0046682. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 15.Riccetti L., Yvinec R., Klett D., Gallay N., Combarnous Y., Reiter E., Simoni M., Casarini L., Ayoub MA Лютеинизирующий гормон человека и хорионический гонадотропин демонстрируют предвзятый агонизм в ЛГ и ЛГ / ХГ Рецепторы. Sci. Отчет 2017; 7: 940. DOI: 10.1038 / s41598-017-01078-8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 17. Fournier T., Guibourdenche J., Evain-Brion D. Обзор: HCG: разные источники продукции, разные гликоформы и функции. Плацента. 2015: S60 – S65. DOI: 10.1016 / j.placenta.2015.02.002. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 18. Чой Дж., Смитц Дж. Лютеинизирующий гормон и хорионический гонадотропин человека: различая уникальные физиологические роли. Гинеколь. Эндокринол. 2014; 30: 174–181. DOI: 10.3109 / 09513590.2013.859670. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 19. Тиккони К., Зикари А., Бельмонте А., Реалаччи М., Рао Ч. В., Пиччоне Э. Действия ХГЧ, способствующие беременности, в миометрии и мембранах плода человека. Плацента. 2007; 28: S137 – S143. DOI: 10.1016 / j.placenta.2007.01.002. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 20. Тиккони К., Пиччоне Э., Бельмонте А., Рао Ч.В. ХГЧ — новый ребенок в блоке профилактики недоношенных детей. J. Matern.-Fetal Neonatal Med. 2006. 19: 687–692. DOI: 10.1080 / 14767050600921315. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 21. Амбрус Г., Рао С.В. Новое регулирование щелевых контактов гладких мышц миометрия беременных человека с помощью хорионического гонадотропина. Эндокринология. 1994; 135: 2772. DOI: 10.1210 / endo.135.6.7988470. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 22. Зигмунт М., Herr F., Keller-Schoenwetter S., Kunzi-Rapp K., Münstedt K., Rao C.V., Lang U., Preissner K.T. Характеристика хорионического гонадотропина человека как нового ангиогенного фактора. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 2002. 87: 5290–5296. DOI: 10.1210 / jc.2002-020642. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 23. Рао С.В., Ли Х., Тот П., Лей З.М., Кук В.Д. Новая экспрессия функционального рецептора хорионического гонадотропина / лютеинизирующего гормона человека в пуповине человека. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 1993; 77: 1706–1714. [PubMed] [Google Scholar] 24.Акум А., Метц С.Н., Морин М. Заметное увеличение синтеза и секреции факторов, препятствующих миграции макрофагов, в клетках эндометрия человека в ответ на гормон хорионического гонадотропина человека. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 2005; 90: 2904–2910. DOI: 10.1210 / jc.2004-1900. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 25. Лей З.М., Ян М., Ли X., Такикава О., Рао С.В. Активная регуляция плацентарной индоламин-2,3-диоксигеназы хорионическим гонадотропином человека. Биол. Репродукция. 2007. 76: 639–644. DOI: 10.1095 / biolreprod.106.056960. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 26. Шумахер А., Хайнце К., Витте Дж., Полоски Э., Линцке Н., Войдаки К., Зенклассен А.С. Хорионический гонадотропин человека как центральный регулятор иммунной толерантности беременных. J. Immunol. 2013; 190: 2650–2658. DOI: 10.4049 / jimmunol.1202698. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 27. Шумахер А., Брахвиц Н., Зор С., Энгеланд К., Лангвиш С., Долапчиева М., Александр Т., Таран А., Мальфертхайнер С.Ф., Коста С.Д. и др. Хорионический гонадотропин человека привлекает регуляторные Т-клетки к границе раздела между плодом и матерью на ранних сроках беременности человека.J. Immunol. 2009; 182: 5488–5497. DOI: 10.4049 / jimmunol.0803177. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 28. Poloski E., Oettel A., Ehrentraut S., Luley L., Costa SD, Zenclussen AC, Schumacher A. Клетки трофобласта JEG-3, продуцирующие хорионический гонадотропин человека, способствуют превращению CD4 человека ⁺ FOXP3 ^— Т-клеток в CD4 ⁺ FOXP3 ⁺ Регуляторные Т-клетки и способствуют подавляющей активности Т-клеток. Биол. Репродукция. 2016; 94: 1–11. DOI: 10.1095 / биолрепрод.115.135541. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 29.Шумахер А. Хорионический гонадотропин человека как основной регулятор эндокринного иммунитета, инициирующий и сохраняющий толерантность плода. Int. J. Mol. Sci. 2017; 18: 2166. DOI: 10.3390 / ijms18102166. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 30. Furcron A.-E., Romero R., Mial TN, Balancio A., Panaitescu B., Hassan SS, Sahi A., Nord C., Gomez-Lopez N. Хорионический гонадотропин человека оказывает противовоспалительное действие на материнский Интерфейс плода и предотвращает преждевременные роды, вызванные эндотоксинами, но вызывает у мышей дистоцию и компромисс плода.Биол. Репродукция. 2016; 94: 1–13. DOI: 10.1095 / биолрепрод.116.139345. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 31. Абдалла М.А., Лей З.М., Ли X., Гринволд Н., Накадзима С.Т., Жонио Э., Рао С.В. Негонадные ткани плода человека содержат рецепторы хорионического гонадотропина / лютеинизирующего гормона человека. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 2004. 89: 952–956. DOI: 10.1210 / jc.2003-030917. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 32. Риччетти Л., Де Паскали Ф., Гилиоли Л., Поти Ф., Гива Л. Б., Марино М., Тальявини С., Тренти Т., Фанелли Ф., Мецзулло М. и др. Человеческий ЛГ и ХГЧ по-разному стимулируют ранние сигнальные пути, но приводят к одинаковому синтезу тестостерона в клетках Лейдига мыши in vitro. Репродукция. Биол. Эндокринол. 2017; 15: 2. DOI: 10.1186 / s12958-016-0224-3. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 33. Ши К., Лей З., Рао К., Лин Дж. Новая роль хорионического гонадотропина человека в дифференцировке цитотрофобластов человека. Эндокринология. 1993; 132: 1387–1395. DOI: 10.1210 / endo.132.3.7679981.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 34. Чаудхари Дж., Бхаттачарья С., Дас С. Регулирование секреции прогестерона синцитиотрофобластом человека в культуре с помощью хорионического гонадотропина человека. J. Steroid Biochem. Мол. Биол. 1992; 42: 425–432. DOI: 10.1016 / 0960-0760 (92) -C. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 35. Bhattacharyya S., Chaudhary J., Das C. Антитела к ХГЧ подавляют выработку прогестерона синцитиотрофобластными клетками человека. Плацента. 1992. 13: 135–139. DOI: 10.1016 / 0143-4004 (92)

-R.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 36. Berndt S., Blacher S., Munaut C., Detilleux J., Perrier d’Hauterive S., Huhtaniemi I., Evain-Brion D., Noël A., Fournier T., Foidart JM. Гипергликозилированный хорионический гонадотропин человека стимулирует ангиогенез через Активация TGF-рецептора. FASEB J. 2013; 27: 1309–1321. DOI: 10.1096 / fj.12-213686. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 37. Рочестер Дж. Р. Бисфенол А и здоровье человека: обзор литературы. Репродукция. Toxicol. 2013; 42: 132–155. DOI: 10.1016 / j.reprotox.2013.08.008. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 38. Маллоцци М., Борди Г., Гаро К., Казерта Д. Влияние воздействия на мать химикатов, нарушающих эндокринную систему, на развитие плода и новорожденного: обзор основных проблем. Врожденные дефекты Res. C Эмбрион сегодня. 2016; 108: 224–242. DOI: 10.1002 / bdrc.21137. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 39. Tomza-Marciniak A., Stępkowska P., Kuba J., Pilarczyk B. Влияние бисфенола A на репродуктивные процессы: обзор исследований in vitro, in vivo и эпидемиологических исследований.J. Appl. Toxicol. 2018; 38: 51–80. DOI: 10.1002 / jat.3480. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 40. Бейкер М.Е., Чандсавангбхувана С. Трехмерные модели MBP, биологически активного метаболита бисфенола А, в человеческом рецепторе эстрогена α и рецепторе эстрогена β PLoS ONE. 2012; 7: e46078. DOI: 10.1371 / journal.pone.0046078. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 41. Бускин А., Небоут М., Брюкер-Дэвис Ф., Бенахмед М., Фенихель П. Низкие дозы бисфенола А способствуют пролиферации клеток семиномы человека путем активации PKA и PKG через мембранный рецептор эстрогена, связанный с G-белком.Environ. Перспектива здоровья. 2009; 117: 1053–1058. DOI: 10.1289 / ehp.0800367. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 42. Vandenberg L.N., Chahoud I., Heindel J.J., Padmanabhan V., Paumgartten F.J., Schoenfelder G. Исследования биомониторинга мочи, кровообращения и тканей указывают на широкое распространение бисфенола, A. Environ. Перспектива здоровья. 2010. 118: 1055–1070. DOI: 10.1289 / ehp.0

6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 43. Галлоуэй Т., Чипелли Р., Гуральник Дж., Ферруччи Л., Bandinelli S., Corsi A.M., Money C., McCormack P., Melzer D. Ежедневная экскреция бисфенола A и связь с концентрацией половых гормонов: результаты исследования взрослого населения InCHIANTI. Environ. Перспектива здоровья. 2010. 118: 1603–1608. DOI: 10.1289 / ehp.1002367. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 44. Schönfelder G., Wittfoht W., Hopp H., Talsness C.E., Paul M., Chahoud I. Накопление родительского бисфенола A в материнско-плодно-плацентарной единице человека. Environ. Перспектива здоровья. 2002; 110: A703 – A707.DOI: 10.1289 / ehp.021100703. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 45. Икезуки Ю., Цуцуми О., Такай Ю., Камей Ю., Такетани Ю. Определение концентраций бисфенола А в биологических жидкостях человека выявляет значительное раннее пренатальное воздействие. Гм. Репродукция. 2002; 17: 2839–2841. DOI: 10.1093 / humrep / 17.11.2839. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 46. Баркер Д.Дж., Эрикссон Дж. Г., Форсен Т., Осмонд С. Фетальное происхождение болезней у взрослых: сила воздействия и биологическая основа. Int. J. Epidemiol.2002; 3: 1235–1239. DOI: 10.1093 / ije / 31.6.1235. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 47. Баркер Д.Дж. Внутриутробное программирование хронического заболевания. Clin. Sci. 1998. 95: 115–128. DOI: 10.1042 / cs0950115. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 48. Алонсо-Магдалена П., Кесада И., Надаль А. Пренатальное воздействие BPA и результаты потомства: Diabesogenic Behavior of BPA. Доза-реакция. 2015; 3: 15593258155

. DOI: 10.1177 / 15593258155

. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 49. Перец Дж., Вруман Л., Ricke W.A., Hunt P.A., Ehrlich S., Hauser R., Padmanabhan V., Taylor H.S., Swan S.H., VandeVoort C.A. и др. Бисфенол а и репродуктивное здоровье: обновление экспериментальных данных и данных, полученных на людях, 2007–2013 гг. Environ. Перспектива здоровья. 2014; 122: 775–786. DOI: 10.1289 / ehp.1307728. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 50. Паланза П., Нагель С.С., Пармиджани С., Вом Заал Ф.С. Перинатальное воздействие эндокринных разрушителей: пол, время и поведенческие конечные точки. Curr. Opin. Behav. Sci. 2016; 7: 69–75.DOI: 10.1016 / j.cobeha.2015.11.017. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 51. Маллоцци М., Леоне К., Манурита Ф., Беллати Ф., Казерта Д. Эндокринные разрушающие химические вещества и рак эндометрия: Обзор последних лабораторных данных и эпидемиологических исследований. Int. J. Environ. Res. Здравоохранение. 2017; 22: 14. DOI: 10.3390 / ijerph24030334. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 52. Вяхакангас К., Мюллинен П. Транспортеры лекарств в гемато-плацентарном барьере человека. Br.J. Pharmacol. 2009. 158: 665–678. DOI: 10.1111 / j.1476-5381.2009.00336.x. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 53. Бечи Н., Иетта Ф., Романьоли Р., Фокарди С., Корси И., Баффи С., Паулесу Л. Эстрогеноподобный ответ на п-нонилфенол в плаценте человека в первом триместре беременности и клетках хориокарциномы BeWo. Toxicol. Sci. 2006; 93: 75–81. DOI: 10.1093 / toxsci / kfl043. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 54. Маннелли К., Иетта Ф., Аванзати А.М., Скаржински Д., Паулесу Л. Биологические инструменты для изучения воздействия загрязнителей окружающей среды на границу раздела между плодом и матерью.Доза-реакция. 2015; 13: 1559325815611902. DOI: 10.1177 / 1559325815611902. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 55. Рубин Б.С., Бисфенол А. эндокринный разрушитель с широко распространенным воздействием и множественными эффектами. J. Steroid Biochem. Мол. Биол. 2011; 127: 27–34. DOI: 10.1016 / j.jsbmb.2011.05.002. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 56. Мёрк Т.Дж., Сорда Г., Бечи Н., Расмуссен Б.С., Нильсен Дж. Б., Иетта Ф., Риттинг Э., Матизен Л., Паулесу Л., Кнудсен Л. Плацентарный транспорт и эффекты in vitro бисфенола, A.Репродукция. Toxicol. 2010. 30: 131–137. DOI: 10.1016 / j.reprotox.2010.02.007. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 57. Spagnoletti A., Paulesu L., Mannelli C., Ermini L., Romagnoli R., Cintorino M., Ietta F. Низкие концентрации бисфенола А и пара-нонилфенола влияют на вневорсинчатый путь клеток трофобласта человека. Мол. Клетка. Эндокринол. 2015; 412: 56–64. DOI: 10.1016 / j.mce.2015.05.023. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 58. Раджакумар С., Гуан Х., Ланглуа Д., Чернеа М., Ян К. Бисфенол А нарушает экспрессию генов в клетках плацентарного трофобласта человека.Репродукция. Toxicol. 2015; 53: 39–44. DOI: 10.1016 / j.reprotox.2015.03.001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 59. Soto A.M., Justicia H., Wray J.W., Sonnenschein C. p -Nonylphenol: эстрогенный ксенобиотик, высвобождаемый из «модифицированного» полистирола. Environ. Перспектива здоровья. 1991; 92: 167–173. DOI: 10.1289 / ehp.9192167. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 60. Уокер Н., Филис П., Соффентини У., Беллингхэм М., О’Шонесси П.Дж., Фаулер П.А. Локализация и выражение плацентарного переносчика у человека: важность различий между видами, полом и гестационным возрастом.Биол. Репродукция. 2017; 96: 733–742. DOI: 10.1093 / biolre / iox012. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 61. Sieppi E., Vähäkangas K., Rautio A., Ietta F., Paulesu L., Myllynen P. Ксеноэстрогены, бисфенол А и пара-нонилфенол снижают экспрессию белка-переносчика ABCG2 в культурах эксплантатов плаценты человека. Мол. Клетка. Эндокринол. 2016; 429: 41–49. DOI: 10.1016 / j.mce.2016.03.034. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 62. Ванденберг Л.Н., Колборн Т., Хейс Т.Б., Хайндель Дж.Дж., Джейкобс Д. Р., мл., Ли Д. Х., Шиода Т., Сото А. М., фон Заал Ф. С., Уэлшонс В. Гормоны и химические вещества, нарушающие работу эндокринной системы: эффекты малых доз и немонотонная реакция на дозу. Endocr. Ред. 2012; 33: 378–455. DOI: 10.1210 / er.2011-1050. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 63. Кавагути М., Иноуэ К., Сакуи Н., Ито Р., Изуми С., Макино Т., Оканучи Н., Накадзава Х. Сорбционная экстракция с перемешиванием и термодесорбция — газовая хроматография — масс-спектрометрия для измерения 4- нонилфенол и 4-трет-октилфенол в биологических образцах человека.J. Chromatogr. B Анал. Technol. Биомед. Life Sci. 2004. 799: 119–125. DOI: 10.1016 / j.jchromb.2003.10.021. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 64. Бечи Н., Сорда Г., Спаньолетти А., Бхаттачарджи Дж., Виейра Ферро Э.А., де Фрейтас Барбоса Б., Фрозини М., Валоти М., Сгарагли Г., Паулесу Л. и др. Оценка токсичности клеток трофобласта для некоторых загрязняющих окружающую среду химических веществ и 17β-эстрадиола. Toxicol. In vitro. 2013; 27: 995–1000. DOI: 10.1016 / j.tiv.2013.01.013. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 65.Mannelli C., Ietta F., Carotenuto C., Romagnoli R., Szostek AZ, Wasniewski T., Skarzynski DJ, Paulesu L. Бисфенол А изменяет высвобождение β-ХГЧ и MIF плацентой человека: исследование in vitro для понимания роли клеток эндометрия. Медиаторы Inflamm. 2014: 635364. DOI: 10.1155 / 2014/635364. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 66. Ридано М.Э., Ракка А.С., Флорес-Мартин Дж.Б., Фретес Р., Бандейра С.Л., Рейна Л., Бевилаква Э., Дженти-Раймонди С., Панцетта-Дутари Г.М. Влияние хлорпирифоса на трофобласты ворсинок человека и ворсинки хориона.Toxicol. Прил. Pharmacol. 2017; 329: 26–39. DOI: 10.1016 / j.taap.2017.05.026. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 67. Войтович А.К., Августовская К., Грегоращук Е.Л. Краткосрочное и долгосрочное влияние двух изомеров ДДТ и их метаболита ДДЕ на секрецию гормонов и выживаемость клеток хориокарциномы человека JEG-3. Pharmacol. Отчет 2007; 59: 224–232. [PubMed] [Google Scholar] 68. Peng F., Ji W., Zhu F., Peng D., Yang M., Liu R., Pu Y., Yin L. Исследование метаболитов фталата, бисфенола A и нонилфенола в моче китайских женщин с необъяснимыми рецидивами самопроизвольный аборт.Environ. Res. 2016; 150: 622–628. DOI: 10.1016 / j.envres.2016.04.003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 69. Лати Р. Б., Либерт К. А., Брукфилд К. Ф., Тейлор Дж. А., фон Заал Ф. С., Фудзимото В. Ю., Бейкер В. Л. Конъюгированный бисфенол А в материнской сыворотке в отношении риска выкидыша. Fertil. Стерил. 2014; 102: 123–128. DOI: 10.1016 / j.fertnstert.2014.03.024. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 70. Cantonwine D.E., Ferguson K.K., Mukherjee B., McElrath T.F., Meeker J.D. Уровни бисфенола А в моче во время беременности и риск преждевременных родов.Environ. Перспектива здоровья. 2015; 123: 895–901. DOI: 10.1289 / ehp.1408126. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 71. Behnia F., Peltier M., Getahun D., Watson C., Saade G., Menon R. Высокая концентрация бисфенола A (BPA) в компартменте матери, но не плода, увеличивает риск спонтанных преждевременных родов. J. Matern. Fetal Neonatal Med. 2016; 29: 3583–3589. DOI: 10.3109 / 14767058.2016.1139570. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 72. Троизи Дж., Микельсон К., Ричардс С., Саймс С., Адэр Д., Зулло Ф., Гуида М. Концентрации бисфенола А в плаценте и масса тела при рождении с момента рождения в юго-восточной части плаценты США. 2014; 35: 947–952. DOI: 10.1016 / j.placenta.2014.08.091. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 73. Леклерк Ф., Дюбуа М.Ф., Арис А. Воздействие бисфенола А на мать, плаценту и плод у женщин с преэклампсией и без нее. Гипертензии. Беременность. 2014; 33: 341–348. DOI: 10.3109 / 10641955.2014.892607. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 74. Е Ю., Чжоу К., Фэн Л., Сюн Ю., Ли X.Уровни бисфенола А в сыворотке крови матери и риск преэклампсии: вложенное исследование случай-контроль. Евро. J. Общественное здравоохранение. 2017; 27: 1102–1107. DOI: 10.1093 / eurpub / ckx148. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 75. Ferguson K.K., McElrath T.F., Cantonwine D.E., Mukherjee B., Meeker J.D. Метаболиты фталата и бисфенол-A в сочетании с циркулирующими ангиогенными биомаркерами во время беременности. Плацента. 2015; 36: 699–703. DOI: 10.1016 / j.placenta.2015.04.002. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 76.Ferguson K.K., Cantonwine D.E., McElrath T.F., Mukherjee B., Meeker J.D. Повторный анализ ассоциаций между концентрациями бисфенола-A в моче и биомаркерами воспаления и окислительного стресса во время беременности. Репродукция. Toxicol. 2016; 66: 93–98. DOI: 10.1016 / j.reprotox.2016.10.002. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 77. Перес-Альбаладехо Э., Фернандес Д., Лакорте С., Порт С. Сравнительная токсичность, окислительный стресс и потенциал эндокринного нарушения пластификаторов в клетках плаценты человека JEG-3.Toxicol. In vitro. 2017; 38: 41–48. DOI: 10.1016 / j.tiv.2016.11.003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 78. Эрлих С., Уильямс П.Л., Миссмер С.А., Флауз Дж.А., Берри К.Ф., Калафат А.М., Йе Х., Петроцца Дж.С., Райт Д., Хаузер Р. Концентрация бисфенола А в моче и неудачная имплантация у женщин, подвергающихся экстракорпоральному оплодотворению. Environ. Перспектива здоровья. 2012; 120: 978–983. DOI: 10.1289 / ehp.1104307. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 79. Браунштейн Г.Д., Каров В.Г., Джентри В.C., Rasor J., Wadw M.E. Измерения хорионического гонадотропина в первом триместре как вспомогательное средство в диагностике заболеваний на ранних сроках беременности. Являюсь. J. Obstet. Гинеколь. 1978; 131: 25–32. DOI: 10.1016 / 0002-9378 (78)

-6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 80. Goetzl L., Krantz D., Simpson J.L., Silver R.K., Zachary J.M., Pergament E., Platt L.D., Mahoney M.J., Wapner R.J. Связанный с беременностью белок плазмы A. свободный бета-ХГЧ, ядерная прозрачность и риск потери беременности. Акушерство. Гинеколь. 2004. 104: 30–36. DOI: 10.1097 / 01.AOG.0000129969.78308.4f. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 81. Туули М.Г., Одибо А.О. Роль сывороточных маркеров и допплерографии маточной артерии в выявлении беременностей с повышенным риском. Clin. Перинатол. 2011; 38: 1–19. DOI: 10.1016 / j.clp.2010.12.007. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 82. Питер Бонд Дж. П., Меуленграхт Флакс Э., Римборг С., Глейзер К. Х., Гиверкман А., Хост Рамлау-Хансен К., Сериг Хугард К., Бьерре Хойер Б., Кеглберг Хервиг К., Бондо Петерсен С. и др. Эпидемиологические данные, связывающие пренатальное и послеродовое воздействие химических веществ, нарушающих эндокринную систему, с мужскими репродуктивными расстройствами: систематический обзор и метаанализ.Гм. Репродукция. Обновлять. 2017; 23: 104–125. DOI: 10.1093 / humupd / dmw036. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 83. Ван А., Падула А., Сирота М., Вудрафф Т.Дж. Влияние окружающей среды на репродуктивное здоровье: важность воздействия химических веществ. Fertil. Стерил. 2016; 106: 905–929. DOI: 10.1016 / j.fertnstert.2016.07.1076. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 84. ЛаРокка Дж., Биндер А.М., МакЭлрат Т.Ф., Майклс К. Концентрации фталатных метаболитов и фенолов в моче в первом триместре и экспрессия миРНК в плаценте в когорте U.С. Женщины. Environ. Перспектива здоровья. 2016; 124: 380–387. DOI: 10.1289 / ehp.1408409. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 85. Врооман Л.А., Синь Ф., Бартоломей М.С. Морфологические и молекулярные изменения плаценты: чему мы можем научиться при воздействии окружающей среды. Fertil. Стерил. 2016; 106: 930–940. DOI: 10.1016 / j.fertnstert.2016.08.016. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Хорионический гонадотропин человека (ХГЧ) | HealthLink BC

Обзор теста

Тест на хорионический гонадотропин человека (ХГЧ) проводится для проверки содержания гормона ХГЧ в крови или моче.Некоторые тесты на ХГЧ определяют точное количество. Некоторые просто проверяют, присутствует ли гормон. ХГЧ вырабатывается плацентой во время беременности. Тест можно использовать, чтобы узнать, беременна ли женщина. Или это может быть сделано как часть скринингового теста на врожденные дефекты.

ХГЧ также может вырабатываться некоторыми опухолями, особенно теми, которые происходят из яйцеклетки или сперматозоидов. (Они называются опухолями зародышевых клеток.) ​​Уровни ХГЧ часто проверяются у женщин, у которых ткань матки может расти ненормально. Тест также может быть проведен для выявления молярной беременности или рака внутри матки.После выкидыша можно провести несколько тестов на ХГЧ, чтобы убедиться в отсутствии молярной беременности. У мужчины можно измерить уровень ХГЧ, чтобы определить, есть ли у него рак яичек.

ХГЧ для выявления беременности

Яйцеклетка обычно оплодотворяется сперматозоидами в маточной трубе. В течение 9 дней оплодотворенная яйцеклетка перемещается по маточной трубе в матку. Затем он прикрепляется (имплантаты) к стенке матки. После имплантации оплодотворенных яйцеклеток растущая плацента начинает выделять ХГЧ в вашу кровь.Некоторое количество ХГЧ также выводится с мочой. ХГЧ может быть обнаружен в крови перед первой пропущенной менструацией. Это может быть уже через 6 дней после имплантации яйца.

ХГЧ помогает сохранить беременность. Это также влияет на развитие вашего ребенка (плода). Уровень ХГЧ быстро повышается в первые 14–16 недель после последней менструации. Они самые высокие примерно на 14-й неделе после последней менструации. Затем они постепенно снижаются. Уровень ХГЧ на ранних сроках беременности может дать информацию о вашей беременности и здоровье вашего ребенка.Вскоре после родов ХГЧ больше не будет обнаруживаться в крови.

При многоплодной беременности, например, при двойне или тройне, выделяется больше ХГЧ, чем при одноплодной беременности. Меньше ХГЧ выделяется, если оплодотворенная яйцеклетка имплантируется не в матку, а в маточную трубу. Это называется внематочной беременностью.

Анализы крови на ХГЧ

Уровень ХГЧ в крови часто используется как часть скрининга на врожденные дефекты в трех- или четырехкратном скрининговом тесте материнской сыворотки.Эти тесты обычно проводятся между 15 и 20 неделями беременности, чтобы проверить уровни трех или четырех веществ в крови беременной женщины. Тройной скрининг проверяет ХГЧ, альфа-фетопротеин (AFP) и тип эстрогена (неконъюгированный эстриол или uE3). Квадроцикл проверяет эти вещества и уровень гормона ингибина А. Уровни этих веществ — наряду с возрастом женщины и другими факторами — помогают врачу определить вероятность того, что у ребенка могут быть определенные проблемы или врожденные дефекты.

В некоторых случаях скрининговые тесты объединяют в первом триместре для выявления синдрома Дауна. В этом скрининговом тесте используется ультразвук для измерения толщины кожи на задней части шеи плода (затылочная прозрачность). Он также включает в себя анализ крови на уровни ХГЧ и белка, называемого ассоциированным с беременностью белком плазмы A (PAPP-A). Этот тест работает примерно так же, как четырехкратный скрининг материнской сыворотки во втором триместре. ^{сноска 1}

Анализы мочи на ХГЧ

Анализы мочи на ХГЧ обычно используются для регулярного тестирования на беременность.Тест не измеряет точное количество ХГЧ, но он показывает, присутствует ли ХГЧ. Домашние версии этого теста легко найти и купить.

Почему это делают

Тест на хорионический гонадотропин (ХГЧ) делают по телефону:

• Проверьте, беременны ли вы.
• Обнаружили внематочную беременность.
• Найдите и проверьте лечение молярной беременности.
• Посмотрите, есть ли большая вероятность врожденных дефектов, таких как синдром Дауна. Тест проводится с другими скрининговыми тестами.
• Найдите и проконсультируйтесь по поводу лечения рака, развивающегося из яйцеклетки или сперматозоидов (рак зародышевых клеток), например рака яичников или яичек. В таких случаях тест на альфа-фетопротеин может проводиться вместе с тестом на ХГЧ.

Как подготовить

Если образец крови взят, вам не нужно ничего делать перед этим тестом.

Если проводится анализ мочи, обычно лучше всего использовать первую дневную мочу, поскольку в ней самый высокий уровень ХГЧ.Образец мочи, взятый как минимум через 4 часа после последнего мочеиспускания, также будет содержать большое количество ХГЧ.

Как это делается

Хорионический гонадотропин человека (ХГЧ) можно измерить в образце крови или мочи.

Забор крови

Медицинский работник возьмет кровь:

• Обернет эластичную ленту вокруг вашего плеча, чтобы остановить кровоток. Это увеличивает размер вены под лентой, что упрощает введение иглы в вену.
• Очистите место иглы спиртом.
• Введите иглу в вену. Если игла установлена ​​неправильно или вена разрушается, может потребоваться более одного укола иглы.
• Присоедините к игле трубку, чтобы наполнить ее кровью.
• Снимите повязку с руки, когда наберется достаточно крови.
• Поместите марлевую салфетку или ватный диск на место укола, когда игла будет извлечена.
• Надавите на это место, а затем наложите повязку.

Сбор мочи

Если возможно, возьмите образец первой мочи дня.

• Поместите сборный контейнер в струю мочи. Соберите около 60 мл (4 столовые ложки) мочи.
• Не прикасайтесь краем контейнера к области гениталий. И не допускайте попадания туалетной бумаги, лобковых волос, стула (фекалий), крови или других посторонних веществ в образец мочи.
• Закончите мочеиспускание в унитаз или писсуар.
• Осторожно закройте крышку контейнера.Верните его в лабораторию. Если вы собираете мочу дома и не можете доставить ее в лабораторию за час, поставьте ее в холодильник.

Как это себя чувствует

Анализ крови

Образец крови берется из вены на руке. Плечо оборачивается резинкой. Может ощущаться стеснение. Вы можете вообще ничего не чувствовать от иглы или можете почувствовать быстрое покалывание или защемление.

Вы можете испытывать беспокойство, ожидая результатов теста на ХГЧ, сделанного для проверки здоровья вашего ребенка.

Анализ мочи

В большинстве случаев забор мочи не вызывает боли.

Риски

Риски анализа крови

Очень мала вероятность возникновения проблем из-за взятия пробы крови из вены.

• На этом участке может образоваться небольшой синяк. Вы можете снизить вероятность образования синяков, если надавите на это место в течение нескольких минут.
• В редких случаях после взятия пробы крови вена может опухнуть.Эта проблема называется флебитом. Для лечения этого состояния можно использовать теплый компресс несколько раз в день.

Анализ мочи

Сбор образца мочи не вызывает проблем.

Результаты

Тест на хорионический гонадотропин человека (ХГЧ) проводится для измерения количества гормона ХГЧ в крови или моче, чтобы определить, беременна ли женщина. ХГЧ также может быть измерен, чтобы увидеть, присутствует ли рак яичников или яичек.

Обычный

Эти цифры являются ориентировочными.Диапазон значений «нормальный» варьируется от лаборатории к лаборатории. В вашей лаборатории может быть другой диапазон. В вашем лабораторном отчете должен быть указан диапазон, который ваша лаборатория использует в качестве «нормального». Кроме того, ваш врач оценит ваши результаты на основе вашего здоровья и других факторов. Таким образом, число, выходящее за рамки нормального диапазона, может быть для вас нормальным.

Уровни хорионического гонадотропина человека (ХГЧ) в крови ^{сноска 2}

Мужчины и небеременные женщины:	Менее 5 международных единиц на литр (МЕ / л)	Беременные женщины, 1 неделя беременности (примерно 3 недели после последней менструации):	5–50 МЕ / л
Беременные женщины, 2 недели беременности (примерно 4 недели после LMP):	50–500 МЕ / л
Беременные женщины, 3 недели беременности (примерно 5 недель после LMP):	100–10 000 МЕ / л
Беременные женщины , 4 недели беременности (примерно 6 недель после LMP):	1080–30 000 МЕ / л
Беременные женщины, 6-8 недель беременности (примерно 8-10 недель после LMP):	3500–115 000 МЕ / л
Беременные женщины, 12 недель беременности (примерно 14 недель после НПМ):	12000–270 000 МЕ / л
13–16 недель беременности (примерно 15–18 недель после LMP):	До 200000 МЕ / л

Уровни ХГЧ в моче

Мужчины:	Нет (отрицательный тест)
Небеременные женщины:	Отсутствуют (отрицательный результат)
Беременные женщины:	Обнаруживаемый (положительный тест)

• Если вы беременны, очень высокий уровень ХГЧ может означать многоплодную беременность (например, двойню или тройню).Также это может означать молярную беременность или синдром Дауна. Вы также можете продвинуться дальше на ранних сроках беременности, чем вы думали, исходя из вашего последнего менструального цикла.
• У мужчины или небеременной женщины высокий уровень ХГЧ может быть признаком опухоли (злокачественной или незлокачественной). Эти опухоли могут развиваться из сперматозоидов или яйцеклеток (опухоли зародышевых клеток), например опухоли яичек или яичников. Это также может означать некоторые типы рака, такие как рак желудка, поджелудочной железы, толстой кишки, печени или легких.

Низкие значения

• Если вы беременны, низкий уровень ХГЧ может означать внематочную беременность или выкидыш. Это также может означать, что вы не так далеко забеременели, как вы думали, исходя из вашего последнего менструального цикла (LMP).
• Если вы беременны, аномальное снижение уровня ХГЧ может означать, что выкидыш (самопроизвольный аборт) весьма вероятен.

Что влияет на тест

Возможно, вы не сможете пройти тест или результаты могут оказаться бесполезными, если:

• Вы делаете анализ мочи на ХГЧ на очень ранних сроках беременности (в течение первой недели после имплантации). ) или по образцу мочи, взятому в середине дня.Тест не всегда может показать раннюю беременность.
• У вас был выкидыш (самопроизвольный аборт) или терапевтический аборт. Результаты ХГЧ могут оставаться высокими (положительными) до 4 недель после выкидыша или терапевтического аборта.
• Вам сделали укол ХГЧ от бесплодия. Это может привести к тому, что результаты теста будут высокими в течение нескольких дней после инъекции.
• В пробе мочи есть кровь или мыло в сборной емкости. Они могут изменить уровень ХГЧ.
• Вы принимаете диуретики или прометазин. Эти лекарства могут вызывать ложно низкие уровни ХГЧ в результатах анализа мочи.
• Вы используете гепарин, лекарство от свертывания крови (антикоагулянт).
• Вы принимаете определенные лекарства. К ним относятся снотворные, антипсихотические средства и лекарства от тошноты (например, прохлорперазин). Обязательно сообщите врачу, какие лекарства вы принимаете.

Что думать о

• Домашние тесты на беременность, которые обнаруживают ХГЧ в моче, легко найти и купить.Чтобы узнать больше, смотрите тему Домашние тесты на беременность.
• Анализ крови на ХГЧ обычно более точен, чем анализ мочи. Если вы все еще думаете, что беременны, даже если результаты анализа мочи не показывают беременность (отрицательные результаты), вы можете попробовать сделать анализ крови. Или вы можете повторить анализ мочи через неделю.
• Нормальное значение ХГЧ не исключает возможности опухоли в матке, яичниках или яичках. ХГЧ — это только одна часть группы тестов при подозрении на опухоль.

Список литературы

Цитаты

1. Американский колледж акушеров и гинекологов (2007 г., подтверждено в 2008 г.). Скрининг на хромосомные аномалии плода. Бюллетень практики ACOG № 77. Акушерство и гинекология , 109 (1): 217–227.
2. Fischbach FT, Dunning MB III, ред. (2009). Руководство по лабораторным и диагностическим исследованиям , 8-е изд. Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс.

Консультации по другим работам

• Pagana KD, Pagana TJ (2010). Руководство Мосби по диагностическим и лабораторным исследованиям, 4-е изд. Сент-Луис: Мосби Эльзевьер.
• Wapner RJ, et al. (2009). Пренатальная диагностика врожденных патологий. В RK Creasy et al., Eds., Creasy and Resnik’s Mother-Fetal Medicine: Principles and Practice, 6th ed., Pp. 221–274. Филадельфия: Сондерс Эльзевьер.

Кредиты

Текущий по состоянию на: 29 мая, 2019

Автор: Healthwise Staff
Медицинский обзор:
Сара Маршалл, доктор медицины, семейная медицина,
E.Грегори Томпсон, врач-терапевт
Адам Хусни, доктор медицины, семейная медицина
Кэтлин Ромито, доктор медицины, семейная медицина
Ребекка Сью Уранга

По состоянию на 29 мая 2019 г.

Автор: Healthwise Staff

Медицинский обзор: Сара Маршалл, доктор медицины, семейная медицина, Э. Грегори Томпсон, врач внутренних болезней, Адам Хусни, доктор медицины, семейная медицина, Кэтлин Ромито, доктор медицины, семейная медицина, Ребекка Сью Уранга

Американский колледж акушеров и гинекологов (2007 г., подтверждено в 2008 г.).Скрининг на хромосомные аномалии плода. Бюллетень практики ACOG № 77. Акушерство и гинекология , 109 (1): 217-227.

Fischbach FT, Dunning MB III, ред. (2009). Руководство по лабораторным и диагностическим исследованиям , 8-е изд. Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс.

Уровень ХГЧ — недельный график — Huggies

Многие беременные женщины не понимают уровень ХГЧ и его значение. Хорионический гонадотропин человека или сокращенно ХГЧ — это гормон, характерный только для беременности.Его можно обнаружить в моче и крови. ХГЧ может быть очень важен, особенно уровень ХГЧ на ранних сроках беременности, для беременных женщин, но не очень интересен тем, кто этого не делает.

ХГЧ — это гормон, отвечающий за большинство ранних симптомов беременности. Те признаки и симптомы, которые заставляют женщин сомневаться в том, что они беременны. Нежность груди, небольшая эмоциональность, тошнота и усталость — все это из-за уровня ХГЧ.

Откуда берется ХГЧ?

ХГЧ вырабатывается клетками, которые в конечном итоге станут плацентой.Задолго до того, как она полностью сформировалась, ранняя плацентарная ткань посылает сигнал фолликулу яичника, откуда яйцеклетка была выпущена. Эта область называется желтым телом. Он играет важную роль в влиянии на выработку эстрогена и прогестерона. Эти гормоны ответственны за создание обильного кровянистого слоя в матке, который питает развивающийся эмбрион до того, как сформируется плацента. Без этого шансы на выживание эмбриона были бы очень малы. Проблемы с функцией желтого тела могут способствовать нарушению фертильности и раннему выкидышу.

Когда ХГЧ вызывает симптомы?

Для определения ХГЧ в тесте на беременность требуется около 2 недель после зачатия. Низкий уровень ХГЧ может быть обнаружен в крови женщины через 8-11 дней после зачатия. Уровень ХГЧ на ранних сроках беременности достигает максимума к концу первого триместра, а затем постепенно снижается на протяжении остальной части беременности. Уровни ХГЧ могут варьироваться в разное время дня и от недели к неделе.

Некоторые женщины, кажется, очень чувствительны к воздействию ХГЧ и с самого начала беременности чувствуют симптомы.Уровни ХГЧ могут варьироваться у разных женщин и если они вынашивают более одного эмбриона. Проверьте здесь для получения дополнительной информации об уровнях ХГЧ.

Обычно уровень ХГЧ у женщин удваивается каждые 72 часа. Уровни ХГЧ во время беременности достигают своего пика в первые 8-11 недель беременности, а затем, как правило, стабилизируются в течение следующих двух триместров. Вот почему в первом триместре (3 месяца) беременности симптомы могут быть намного сильнее и интенсивнее.

Что нужно знать о ХГЧ?

• Уровни ХГЧ в крови могут дать общее представление о беременности и здоровье ребенка.
• Высокий уровень ХГЧ может указывать на наличие более одного ребенка, например. двойняшки или тройни.
• Низкий уровень ХГЧ может указывать на потерю беременности или риск выкидыша.
• Низкий уровень ХГЧ также может указывать на внематочную беременность или проблемы с беременностью и, возможно, на рост и / или развитие ребенка.
На уровень
• ХГЧ также может влиять аномальный рост тканей яичников или матки и некоторые виды гинекологического рака.

Как узнать, вырабатываю ли я ХГЧ?

Даже самый дешевый домашний тест на беременность достаточно чувствителен для определения ХГЧ.Однако на самом деле это не даст вам представления о том, каков ваш уровень ХГЧ на ранних сроках беременности.

Средний уровень ХГЧ в крови при беременности

Небеременные женщины	Менее 10 Ед / л
Результат пограничной беременности	от 10 до 25 Ед / л
Положительный тест на беременность	более 25 Ед / л
Беременные женщины, примерно через 4 недели после последней менструации или LMP	от 0 до 750 Ед / л
Беременные женщины, примерно через 5 недель после LMP	от 200 до 7000 Ед / л
Беременные женщины, примерно через 6 недель после LMP	от 200 до 32000 Ед / л
Беременные женщины, примерно на 7-й неделе после LMP	от 3000 до 160 000 Ед / л
Беременные женщины, примерно через 8–12 недель после LMP	от 32000 до 210 000 Ед / л
Беременные женщины, от 13 до 16 недель после LMP	от 9000 до 210 000 Ед / л
Беременные женщины, примерно от 16 до 29 недель после LMP	от 1400 до 53000 Ед / л
Беременные женщины, примерно от 29 до 41 недели после LMP	от 940 до 60 000 Ед / л

Дополнительную информацию см. Здесь

Помните, эти цифры являются ориентировочными.Каждая женщина и ее беременность уникальны, и то, что нормально для одной, может не подходить для другой. Если у вас есть какие-либо опасения по поводу ваших индивидуальных показателей ХГЧ, важно обратиться к врачу.

Что мне нужно знать о ХГЧ?

• Большинство беременных женщин не знают, каков их индивидуальный уровень ХГЧ во время беременности, если только они не получали помощь в лечении бесплодия.
• УЗИ при беременности дает более точный прогноз гестационного возраста, чем одно изолированное измерение ХГЧ.
• Для получения реальной пользы проводится серия анализов крови на ХГЧ с интервалом в пару дней и сравнение показаний.
Уровень
• ХГЧ не является показателем силы, интеллекта или пола ребенка. Они просто являются маркером того, были ли обнаружены и затем измерены достаточно высокие уровни ХГЧ.

Что может означать высокий уровень ХГЧ?

Есть несколько причин, по которым уровень ХГЧ у женщины может быть особенно высоким: неправильный расчет сроков беременности, многоплодная беременность или очень редко, молярная беременность или плацентарная опухоль.Медицинские работники обычно рекомендуют повторное тестирование через 48-72 часа для проверки изменений уровня ХГЧ.

Что может означать низкий уровень ХГЧ?

Возможно, еще слишком рано для того, чтобы уровень ХГЧ был высоким. Очень легко ошибиться в определении срока беременности, особенно у женщин с нерегулярным менструальным циклом. Загрязнение яйцеклетки, выкидыш или внематочная беременность также могут привести к снижению уровня ХГЧ.

Могу ли я получить ложноотрицательный тест на беременность?

Можно получить ложноотрицательный тест на беременность, но практически невозможно получить ложноположительный тест на беременность.Слишком раннее выполнение теста может привести к ложноотрицательному результату.

Что я должен знать о моих показаниях ХГЧ?

Даже если вы узнаете свой уровень ХГЧ, не зацикливайтесь на нем. Низкое значение ХГЧ может привести к здоровой беременности и здоровью ребенка.

Могу ли я сказать, насколько я далек от своих тестов на ХГЧ?

Дата беременности или вынашивания плода только по показаниям ХГЧ не идеальна. Это потому, что существует большая разница между женщинами и тем, что считается «нормальным».

Написано и отрецензировано Джейн Барри, акушеркой и детской медсестрой, 01.12.20.

уровней ХГЧ по неделям во время беременности

Что такое ХГЧ?

ХГЧ — это гормон, вырабатываемый во время беременности. Буквы обозначают хорионический гонадотропин человека. После того, как яйцеклетка оплодотворена и имплантирована в матку, клетки, которые в конечном итоге образуют плаценту, начинают вырабатывать ХГЧ.

ХГЧ часто является первым признаком беременности. Гормон можно определить с помощью анализа крови примерно через 11 дней после зачатия.Однако большинство женщин впервые обнаруживают, что беременны, с помощью купленного в магазине домашнего теста на беременность, который измеряет уровень ХГЧ в моче. ХГЧ обнаруживается в моче примерно через 12–14 дней после зачатия.

На ранних сроках беременности уровень ХГЧ обычно удваивается примерно каждые два-три дня. Уровень обычно достигает пика примерно через 8–14 недель после зачатия. После этого они несколько снижаются и обычно выходят на плато во втором и третьем триместре.

Что означает уровень ХГЧ при беременности

Ваш уровень ХГЧ в любой конкретный момент во время беременности не имеет большого значения.Хотя существуют средние диапазоны уровней ХГЧ для разных стадий беременности, они могут сильно различаться от женщины к женщине и от беременности к беременности. Даже если ваш уровень ХГЧ выходит за пределы «нормального» диапазона, вы все равно можете иметь совершенно здоровую беременность и ребенка.

Тем не менее, важно, чтобы ваш уровень ХГЧ повышался на ранних сроках беременности. Если ваш уровень ХГЧ не продолжает быстро расти в течение первых нескольких недель или начинает падать, это может сигнализировать о такой проблеме, как внематочная беременность или выкидыш . Уровень ХГЧ выше обычного может сигнализировать о том, что у вас многоплодная беременность или, в редких случаях, молярная беременность.

Часто вы не знаете, какой у вас уровень ХГЧ во время беременности. Домашние тесты на беременность не дают конкретного числа ХГЧ. Однако вы можете узнать свой уровень ХГЧ, если ваш поставщик услуг назначит анализ крови для подтверждения вашей беременности или в рамках скринингового теста.

Ваш врач может также назначить серию из двух или более анализов крови на ХГЧ, если он или она обеспокоены тем, как протекает ваша беременность.Эти анализы крови, взятые с интервалом в два-три дня, могут сказать вашему провайдеру, имеет ли ваш уровень ХГЧ тенденцию в правильном направлении.

Причины низкого уровня ХГЧ

Низкий уровень ХГЧ во время беременности может быть признаком следующего:

• Срок родов был неправильно рассчитан. Медицинские работники обычно рассчитывают гестационный возраст вашего ребенка и дату родов на основе даты вашей последней менструации. Но этот расчет часто бывает неверным, особенно если у вас нерегулярные месячные или вы не помните дату своего последнего периода.Ваш уровень ХГЧ может быть ниже, чем ожидалось, потому что ваша беременность еще не наступила, как предполагал ваш врач.
• Выкидыш. Если ваш уровень ХГЧ не повышается на ранних сроках беременности или начинает снижаться, это может указывать на то, что у вас был выкидыш или вот-вот выкидыш. В этом случае у вас могут появиться другие признаки выкидыша, такие как кровотечение и боль в животе.
• Зараженная яйцеклетка. Это когда оплодотворенная яйцеклетка имплантируется в матку, но никогда не превращается в эмбрион, поэтому уровень ХГЧ не повышается.Это частая причина выкидыша на ранних сроках беременности.
• Внематочная беременность. Это редкое, но опасное состояние, при котором оплодотворенная яйцеклетка имплантируется в маточную трубу, а не в матку. Обычно это сопровождается такими симптомами, как боль в области таза и кровянистые выделения из влагалища.

График ХГЧ: уровни ХГЧ по неделям

Хотя уровни ХГЧ могут широко варьироваться от человека к человеку и от беременности к беременности, они, как правило, находятся в определенных пределах. Ниже приведен средний диапазон ХГЧ во время беременности, основанный на количестве недель, прошедших с момента последней менструации (обратите внимание: если у вас нерегулярный цикл, эти цифры могут не применяться).

ХГЧ измеряется в милли-международных единицах гормона ХГЧ на миллилитр крови (мМЕ / мл).

до 7340

Количество недель с момента последней менструации	Уровни ХГЧ в мМЕ / мл
3	От 5 до 50
4	от 5 до 426
6	от 1080 до 56500
от 7 до 8	от 7650 до 229000
от 9 до 12	от 25700 до 288000
от 17 до 24	от 4060 до 165400
от 25 до 40	от 3640 до 117000
небеременные	до 5 лет

3 Подробнее:

3

11 ранних симптомов беременности

Все о домашних тестах на беременность

Тошнота и рвота при беременности

1.Гэдсби Р, Барни-Адсхед А.М., Джаггер К. Проспективное исследование тошноты и рвоты во время беременности. Br J Gen Pract . 1993; 43: 245–8 ….

2. Semmens JP. Женская сексуальность и жизненные ситуации. Этиологический психосоциально-сексуальный профиль увеличения веса, тошноты и рвоты во время беременности. Акушерский гинекол . 1971; 38: 555–63.

3. Вейгель ММ, Weigel RM. Связь репродуктивного анамнеза, демографических факторов, употребления алкоголя и табака с риском развития тошноты и рвоты на ранних сроках беременности. Am J Epidemiol . 1988; 127: 562–70.

4. Fairweather DV. Тошнота и рвота при беременности. Am J Obstet Gynecol . 1968; 102: 135–75.

5. Goodwin TM. Гиперемезис беременных. Clin Obstet Gynecol . 1998. 41: 597–605.

6. Уолш Дж. У., Хаслер В.Л., Ньюджент СЕ, Овьянг К. Прогестерон и эстроген являются потенциальными медиаторами желудочных медленноволновых аритмий при тошноте во время беременности. Ам Дж. Физиол . 1996; 270 (3 п. 1): G506–14.

7. Broussard CN, Richter JE. Тошнота и рвота при беременности. Гастроэнтерол Clin North Am . 1998. 27: 123–51.

8. Массон Г.М., Энтони Ф, Чау Э. Уровни хорионического гонадотропина (ХГЧ), швангершафтспротеина 1 (SP1), прогестерона и эстрадиола в сыворотке крови у пациентов с тошнотой и рвотой на ранних сроках беременности. Br J Obstet Gynaecol . 1985; 92: 211–5.

9. Соулз MR, Хьюз CL младший, Гарсия Х.А., Ливенгуд Чемпион, Пристовский М.Р., Александр Е 3d. Тошнота и рвота при беременности: роль хорионического гонадотропина человека и 17-гидроксипрогестерона. Акушерский гинекол . 1980; 55: 696–700.

10. Хаякава С., Накадзима Н, Карасаки-Сузуки М, Ёсинага H, Аракава Y, Сато К., и другие. Частое присутствие генома Helicobacter pylori в слюне пациентов с гиперемезией беременных. Ам Дж. Перинатол . 2000; 17: 243–7.

11. Brandes JM. Тошнота и рвота в первом триместре в связи с исходом беременности. Акушерский гинекол . 1967. 30: 427–31.

12. Ярнфельт-Самсиоэ А, Самсиоэ Г, Велиндер GM. Тошнота и рвота во время беременности — вклад в ее эпидемиологию. Гинекол Обстет Инвест . 1983; 16: 221–9.

13. Чжан Дж., Цай WW. Сильная рвота во время беременности: антенатальные корреляты и исходы для плода. Эпидемиология . 1991; 2: 454–7.

14. Дерево П, Мюррей А, Синха Б, Годли М, Goldsmith HJ. Энцефалопатия Вернике, вызванная гиперемезией беременных. Отчеты о случаях. Br J Obstet Gynaecol . 1983; 90: 583–6.

15. Брутто S, Весы C, Чекутти А. Потеря веса матери, связанная с гиперемезисом беременных: предиктор исхода для плода. Am J Obstet Gynecol . 1989; 160: 906–9.

16. Джуэлл Д, Молодой Г. Вмешательства при тошноте и рвоте на ранних сроках беременности. Кокрановская база данных Syst Rev . 2002; (1): CD000145.

17. Хайд Э. Акупрессурная терапия при утреннем недомогании. Контролируемое клиническое испытание. J Медсестра-акушерка . 1989; 34: 171–8.

18. де Алоизио Д, Penacchioni P. Контроль утреннего недомогания на ранних сроках беременности с помощью точечного массажа Нэйгуань. Акушерский гинекол .1992; 80: 852–4.

19. Vickers AJ. Может ли иглоукалывание оказывать определенное влияние на здоровье? Систематический обзор испытаний противорвотных иглоукалываний. J R Soc Med . 1996; 89: 303–11.

20. О’Брайен Б., Релеа MJ, Таерум Т. Эффективность точечного массажа P6 при лечении тошноты и рвоты во время беременности. Am J Obstet Gynecol . 1996; 174: 708–15.

21. Фишер-Расмуссен В, Кьяер СК, Даль С, Аспинг У.Имбирь лечение гиперемезиса беременных. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol . 1991; 38: 19–24.

22. Бэкон Дж. Имбирь от тошноты и рвоты при беременности; предостережение из-за его активности тромбоксансинтетазы и влияния на связывание тестостерона [Письмо]. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol . 1991; 42: 163–4.

23. Mazzotta P, Маги Л.А. Оценка риска и пользы фармакологических и нефармакологических методов лечения тошноты и рвоты во время беременности. Наркотики . 2000; 59: 781–800.

24. Саакян В, Роуз Д, Ламели S, Роза N, Нибил Дж. Витамин B6 — эффективное средство от тошноты и рвоты во время беременности: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Акушерский гинекол . 1991; 78: 33–6.

25. Леатем А. Безопасность и эффективность противорвотных средств, используемых для лечения тошноты и рвоты во время беременности. Клин Фарм . 1986; 5: 660–8.

26.Салливан, Калифорния, Джонсон, Калифорния, Плотва H, Мартин Р.В., Стюарт Д.К., Моррисон JC. Пилотное исследование внутривенного введения ондансетрона при гиперемезисе беременных. Am J Obstet Gynecol . 1996. 174: 1565–8.

27. Rumeau-Rouquette C, Goujard J, Уэль Г. Возможный тератогенный эффект фенотиазинов у человека. Тератология . 1977; 15: 57–64.

28. Миклович Л, ван ден Берг Б.Дж. Оценка тератогенности некоторых противокашлевых препаратов. Am J Obstet Gynecol . 1976; 125: 244–8.

29. Nageotte MP, Бриггс Г.Г., Башни CV, Асрат Т. Дроперидол и дифенгидрамин в лечении гиперемезиса беременных. Am J Obstet Gynecol . 1996; 174: 1801–5.

30. Саксен И. Расщелина неба и прием дифенгидрамина матерью [Письмо]. Ланцет . 1974; 1 (7854): 407–8.

31. Аселтон П., Джик Х, Милунский А, Хантер-младший, Стергачис А.Прием наркотиков в первом триместре и врожденные патологии. Акушерский гинекол . 1985; 65: 451–5.

32. Харрингтон Р.А., Гамильтон CW, Брогден Р.Н., Линкевич Я.А., Романкевич Я.А., Каблук RC. Метоклопрамид. Обновленный обзор его фармакологических свойств и клинического использования. Наркотики . 1983; 25: 451–94.

33. Safari HR, Фассетт MJ, Саутер IC, Алсулман О.М., Goodwin TM. Эффективность метилпреднизолона в лечении гиперемезиса беременных: рандомизированное двойное слепое контролируемое исследование. Am J Obstet Gynecol . 1998; 179: 921–4.

34. Park-Wyllie L, Маццотта П., Пастушак А, Моретти МЭ, Бейк Л, Ханнисетт L, и другие. Врожденные дефекты после воздействия кортикостероидов на мать: проспективное когортное исследование и метаанализ эпидемиологических исследований. Тератология . 2000; 62: 385–92.

35. Грин С.М., изд. Карманная фармакопея Тараскона. Лома Линда, Калифорния: Тараскон, 2002.

36. Справка врачей по лекарствам, отпускаемым без рецепта, и биологически активным добавкам. 22 изд. Монтваль, Нью-Джерси: Медицинская экономика, 2001.

37. База данных Reprotox. Бендектин. Получено 4 апреля 2003 г. с сайта www.reprotox.org/samples/1035.html.

38. Hsu JJ, Кларк-Глена Р, Нельсон Д.К., Kim CH. Назогастральное энтеральное питание в лечении гиперемезиса беременных. Акушерский гинекол . 1996; 88: 343–6.

Детерминанты материнской инсулинорезистентности во время беременности: обновленный обзор

Инсулинорезистентность изменяется с течением времени во время беременности, а во второй половине беременности инсулинорезистентность значительно увеличивается и может стать серьезной, особенно у женщин с гестационным диабетом и типом 2 сахарный диабет.Многочисленные факторы, такие как плацентарные гормоны, ожирение, отсутствие активности, нездоровая диета, а также генетические и эпигенетические факторы, влияют на резистентность к инсулину во время беременности, но причинные механизмы сложны и до сих пор полностью не выяснены. В этом обзоре мы стремимся дать обзор многих компонентов, которые, как считается, способствуют развитию инсулинорезистентности во время беременности. Знания о причинах и последствиях инсулинорезистентности крайне важны для выбора наилучшего лечения во время беременности, поскольку тяжелая инсулинорезистентность может привести к метаболической дисфункции как у матери, так и у потомства как в краткосрочной, так и в долгосрочной перспективе.

1. Введение

Физиология инсулинорезистентности во время беременности увлекательна с эволюционной точки зрения, направленной на ограничение использования материнской глюкозы и, таким образом, отвод адекватного количества глюкозы растущему плоду, который требует большей части его источника энергии в виде глюкоза. Следовательно, степень инсулинорезистентности матери, установленная во время беременности, связана со степенью передачи глюкозы от матери к плоду [1]. Гипергликемия у матери приводит к гипергликемии и гиперинсулинемии плода, которые вызывают макросомию плода — одно из наиболее распространенных и серьезных осложнений диабета и ожирения у матери.За последние десятилетия наблюдается рост ожирения среди женщин репродуктивного возраста, что приводит к ухудшению физиологической инсулинорезистентности с негативным влиянием на внутриутробную среду, влияя на перинатальное программирование и потенциально приводя к метаболической дисфункции у потомства.

Детерминанты и причинные механизмы инсулинорезистентности во время беременности сложны и до сих пор полностью не раскрыты, но в этом обзоре мы стремимся дать обзор гормональных и метаболических факторов, которые, как было описано, играют роль в выработке инсулина. сопротивление в человеческой беременности до сих пор.

2. Развитие инсулинорезистентности при беременности

Инсулинорезистентность — это снижение биологической реакции на заданную дозу инсулина, эндогенного или экзогенного, в целевой ткани (печени, мышцах или жировой ткани) [2]. При нормальной беременности ткани матери становятся все более нечувствительными к инсулину. Снижение чувствительности к инсулину на 50–60% наблюдается с опережением срока беременности как у женщин с нормальной толерантностью к глюкозе, так и у женщин с гестационным диабетом [3]. У женщин с нормальной толерантностью к глюкозе изменения чувствительности к инсулину преодолеваются за счет достаточного увеличения продукции инсулина бета-клетками поджелудочной железы, но у женщин с диабетом секреция эндогенного инсулина недостаточна во время беременности [3].У женщин с диабетом 1 типа потребность в инсулине увеличивается в среднем на 70% во время беременности [4] (рис. 1). С 11 по 16 неделю гестации наблюдается незначительное снижение потребности в инсулине как следствие улучшения чувствительности к инсулину, которое, как известно, увеличивает риск особенно ночной гипогликемии у женщин с диабетом 1 типа. Начиная с 20-й недели наблюдается значительное увеличение потребности в инсулине в результате заметного снижения чувствительности к инсулину до 33-й недели [4].

Характер потребности в инсулине во время беременности различается у женщин с диабетом 1 и 2 типа, что предполагает различный эффект опосредованной беременностью инсулинорезистентности. Женщинам с диабетом 2 типа требуется гораздо большее увеличение дозы инсулина от начала до конца каждого триместра, и потребность в инсулине не снижается на ранних и поздних сроках беременности, как это имеет место у женщин с диабетом 1 типа [5, 6].

Считается, что изменения чувствительности к инсулину во время беременности частично вызваны гормонами плаценты, а частично другими факторами, связанными с ожирением и беременностью, которые до конца не изучены.

3. Молекулярные механизмы

Известные изменения метаболизма глюкозы при гестационном диабете подробно описаны Каталано [3]. Метаболическая дисфункция включает нарушение инсулинового ответа в периферических тканях, снижение печеночного подавления выработки глюкозы во время инфузии инсулина и снижение стимулированного поглощения инсулина скелетными мышцами. Скелетные мышцы и жировая ткань вместе представляют собой основные участки утилизации глюкозы в организме. При нормальной беременности инсулино-опосредованное удаление глюкозы из всего организма снижается на 50% [7].Это связано со снижением пострецепторного сигнального каскада инсулина, в частности, со снижением фосфорилирования тирозина субстрата 1 рецептора инсулина, что приводит к снижению способности переносить переносчик глюкозы GLUT 4 на поверхность мышечной клетки, что, в свою очередь, опосредует транспортировку глюкоза в мышечную клетку. [2, 8]. Снижение фосфорилирования тирозинкиназы рецептора инсулина и активности рецепторной тирозинкиназы наблюдается как у беременных женщин с нормальной толерантностью к глюкозе, так и у женщин с гестационным диабетом, но у женщин с нормальной толерантностью к глюкозе это снижение обратное послеродовое [8], тогда как это не так. значительно улучшилось у женщин с гестационным диабетом в послеродовом периоде [3].Стойкая инсулинорезистентность при гестационном диабете может быть связана с воспалительными факторами, опосредованными действием плацентарных гормонов и других цитокинов, влияющими на пострецепторный сигнальный каскад инсулина [3, 7].

В клэмп-исследованиях с гиперинсулинемией и эугликемией со скоростью инфузии инсулина 1,0 мЕд / кг / мин в сочетании со стабильными изотопами глюкозы (6,6- ² H ₂ глюкозы) для оценки выработки эндогенной (в основном печеночной) глюкозы, у женщин с нормальной толерантностью к глюкозе и гестационным диабетом отмечалось значительное увеличение выработки глюкозы в печени на поздних сроках беременности на 30%, но различий между группами не было.Во время клэмп-теста было только 80% подавление продукции глюкозы в печени у женщин с гестационным диабетом по сравнению со здоровыми беременными женщинами, у которых производство глюкозы было подавлено на 95% [3]. Зажимные исследования, проведенные в качестве исследования зависимости зависимости от дозы у небеременных пациентов с сахарным диабетом 2 типа с тяжелой инсулинорезистентностью, показали, что выработка эндогенной глюкозы полностью не подавляется до введения дозы до 5,0 мЕд / кг / мин [9], но остается выяснить, в какой степени эндогенная продукция глюкозы и сигнальный каскад инсулина затрагиваются во время беременности у пациенток с диабетом 2 типа и тяжелой инсулинорезистентностью.

4. Инсулинорезистентность и ожирение

Ожирение является основной причиной инсулинорезистентности, и изменения чувствительности к инсулину во время беременности частично связаны с жировой массой матери. Таким образом, изменения чувствительности к инсулину на ранних сроках беременности у худых женщин обратно пропорциональны изменениям жировой массы матери, а во время беременности наблюдается значительное увеличение жировой массы как у худых, так и у полных женщин. [3]. На липидный обмен также влияет инсулинорезистентность во время беременности, что приводит к удвоению или утроению концентраций триглицеридов и холестерина на поздних сроках беременности.Следовательно, увеличение свободных жирных кислот происходит из-за ослабленного действия инсулина на липолиз [2].

У беременных с ожирением преобладают жировые отложения в верхней части тела, и склонность к хранению жира в основном увеличивает концентрацию свободных жирных кислот и липотоксичность, что приводит к воспалению, эндотелиальной дисфункции, уменьшению инвазии трофобластов и, как следствие, уменьшению плацентарной метаболизм и функция [10]. Комбинация избытка липидов и глюкозы, обеспечивающих плод, а также субоптимальной функции плаценты и метаболической среды в утробе матери, следовательно, также увеличивает риск метаболических заболеваний у потомства [10].

Поскольку ожирение играет центральную роль в возникновении инсулинорезистентности, различные его аспекты также будут более подробно рассмотрены в следующих разделах.

5. Синдром поликистозных яичников (СПКЯ)

У женщин с синдромом поликистозных яичников (СПКЯ) ожирение не всегда присутствует, но преобладает висцеральное ожирение из-за более высокого уровня тестостерона как у полных, так и у небогатых женщин с СПКЯ. Висцеральное ожирение усиливает и ухудшает метаболические и репродуктивные исходы и увеличивает инсулинорезистентность за счет увеличения липолиза и свободных жирных кислот, что приводит к компенсаторной гиперинсулинемии, которая, в свою очередь, увеличивает адипогенез и воспалительные адипокины и еще больше увеличивает инсулинорезистентность [11].У полных женщин с СПКЯ снижен уровень глобулина, связывающего половые гормоны (ГСПГ), повышен уровень тестостерона, увеличен гирсутизм, повышен уровень глюкозы и повышена инсулинорезистентность, что приводит к более высокому риску нарушения менструального цикла, бесплодия, выкидыша, гипертонии во время беременности, гестации. диабет, преждевременные роды, биохимический и клинический гиперандрогенизм, непереносимость глюкозы, диабет 2 типа и метаболический синдром. Кроме того, индекс массы тела (ИМТ) в большей степени влияет на инсулинорезистентность у женщин с СПКЯ в целом по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы [11].Во время беременности СПКЯ ассоциируется с более высокой прибавкой в ​​весе во время беременности и, соответственно, с ухудшением результатов беременности и младенческих исходов [12]. Однако некоторые исследования показывают, что небеременные худые женщины с СПКЯ могут быть так же чувствительны к инсулину, как и контрольная группа того же возраста и веса, как это было показано в нескольких исследованиях с использованием метода гиперинсулинемического эугликемического зажима. Таким образом, эти исследования подчеркивают важность нормального веса во избежание инсулинорезистентности [13–15].

6. Плацента

Плацента действительно играет решающую роль в развитии инсулинорезистентности во время беременности.Таким образом, следует отметить характерное быстрое восстановление гомеостаза глюкозы сразу после изгнания плаценты при родах, но потенциальные связи между плацентой и резистентностью к инсулину еще предстоит выяснить более подробно.

Плацента является связующим звеном между окружающей средой матери и плода, и изменения в структуре и функции плаценты могут влиять на рост и развитие плода. Обмен глюкозы между матерью и плодом имеет решающее значение для роста и благополучия плода, а глюкоза является основным энергетическим субстратом плаценты.Из-за важной роли плаценты и метаболизма глюкозы в этом процессе она легко влияет на осложнения материнского диабета. Что касается двойственности между гомеостазом материнской глюкозы и функцией плаценты, недавнее исследование продемонстрировало токсические эффекты инсулинорезистентности и уровней циркулирующего инсулина на ткани плаценты, по крайней мере, на ранних сроках беременности [16].

Материнское ожирение и диабет связаны со специфическими структурными изменениями плаценты, такими как увеличение веса плаценты, усиление ангиогенеза и задержка созревания ворсинок [17].Предполагается, что эти изменения тесно связаны с уровнем гликемического контроля во время беременности. Кроме того, функция плаценты может быть нарушена при беременности, осложненной ожирением и диабетом у матери. Это также может быть результатом нарушения функции митохондрий из-за повышенного окислительного стресса [18]. Кроме того, активность определенных белков-переносчиков аминокислот в плаценте может изменяться [19].

Специфическая связь между структурой и функцией плаценты и степенью периферической инсулинорезистентности еще предстоит изучить, но предполагалось, что потенциальные связи между плацентой и резистентностью к инсулину опосредуются секрецией гормонов, цитокинов и адипокинов или через выброс других веществ из плаценты в кровоток матери.

7. Гормоны

Во время беременности многие гормональные системы находятся под влиянием плаценты. Плацента выделяет гормоны, специфичные для беременности, в кровоток матери. В других случаях плацента выделяет гормоны, которые обходят нормальную гормональную регуляцию или даже берут на себя нормальные регуляторные пути. Плацентарные гормоны также могут влиять на секрецию гормонов за счет структурного сходства с гормонами, которые также обнаруживаются в небеременном состоянии.

Примерами гормонов, специфичных для беременности, являются хорионический гонадотропин человека (ХГЧ), плацентарный лактоген человека (ГПЛ) и гормон роста плаценты человека (ЧГЧ).Пролактин, эстрадиол и кортизол являются примерами гормонов, которые обнаруживаются в возрастающих количествах в кровотоке матери во время беременности.

Примером смены материнского метаболизма является ось гормона роста: гормон роста гипофиза (GH) постепенно заменяется hPGH во время беременности. Он почти полностью заменяет гормон роста гипофиза в кровотоке матери примерно к 20 неделям беременности и секретируется тонически, а не пульсирующим образом, в отличие от GH [20].Кроме того, уровень гормона роста в сыворотке сравним с акромегалией, то есть в 10 раз выше, чем уровень гормона роста вне беременности. В частности, hPGH был описан как соматогенная, а не лактогенная биоактивность по сравнению с GH [21]. HPGH может также иметь те же диабетогенные эффекты, что и гормон роста гипофиза, такие как гиперинсулинемия, снижение стимулируемого инсулином захвата глюкозы и синтеза гликогена, а также нарушение способности инсулина подавлять глюконеогенез в печени. Некоторые из этих эффектов были продемонстрированы на грызунах in vitro [22], тогда как эффекты во время беременности человека менее очевидны [23].Похоже, что hPGH является драйвером уровней инсулиноподобных факторов роста (IGF) во время беременности [24, 25], тем самым указывая на взаимодействие между GH, hPGH, IGFs и белками, связывающими инсулиноподобные факторы роста (IGF-BPs). ), который может быть связующим звеном между инсулинорезистентностью и гормоном роста во время беременности. Интересно, что связанный с беременностью белок плазмы A (PAPP-A), который из-за его обилия в первом триместре используется для оценки риска в первом триместре во время сканирования затылочной прозрачности, по-видимому, неразрывно связан с IGF-BP и, таким образом, ось гормон роста-IGF во время беременности [26].Такие данные явно указывают на роль оси гормон роста-IGF во время беременности.

Эстрадиол, прогестерон, пролактин, кортизол, hPL и hPGH ранее были описаны как медиаторы изменения чувствительности к инсулину во время беременности. Однако в исследовании Кирвана и др. Были проведены корреляции изменений уровней кортизола, лептина, хорионического гонадотропина человека (ХГЧ), эстрадиола, прогестерона и hPL в плазме по сравнению с изменениями чувствительности к инсулину во время беременности.Авторы обнаружили только значительную корреляцию между чувствительностью к инсулину и уровнем кортизола [27]. Макинтайр и др. [23] обнаружили, что вместо этого IGFBP1, триглицериды и лептин значительно коррелировали с оценками материнской чувствительности к инсулину. Таким образом, в настоящее время не найдено ни одного гормона, объясняющего инсулинорезистентность беременности.

Многие плацентарные гормоны имеют очень короткий период полураспада в кровотоке матери, и в течение 24-48 часов после родов действие таких плацентарных гормонов исчезает, и физиология небеременных во многих отношениях восстанавливается [28, 29].Клиническое значение этого состоит в том, что в течение одного или двух дней после родов у матерей с диабетом 1 типа наблюдается восстановление потребности в инсулине до уровня перед беременностью или даже ниже [30].

8. Цитокины и адипокины

Изменения цитокинов также изучались как потенциальный патофизиологический механизм повышения инсулинорезистентности во время беременности. Белая жировая ткань и плацента действуют как эндокринные органы, секретируя адипокины и цитокины, такие как лептин, адипонектин, фактор некроза опухоли альфа (TNF- α ) и интерлейкин-6 (IL-6) [3].Nayak et al. исследовали изменения уровней цитокинов (IFN- γ , IP-10, IL-1 α , MIP1- α , адипонектин и лептин) и ICAM1 (гликопротеин клеточной поверхности, экспрессируемый на эндотелиальных клетках и клетках иммунной системы). системы, которую можно измерить из-за выделения) у женщин с избыточным весом и ожирением во время беременности, и обнаружили, что IL-1 α , ICAM1 и адипонектин были обратно связаны с инсулином и инсулинорезистентностью, но авторы пришли к выводу, что необходимы дальнейшие исследования для подтверждения роль этих цитокинов в метаболизме глюкозы и инсулина у беременных с ожирением [31].Также было обнаружено, что TNF- α обратно коррелирует с чувствительностью к инсулину у беременных с нормальной толерантностью к глюкозе и у женщин с гестационным диабетом [27]. Было показано, что TNF- α способствует инсулинорезистентности через нарушение передачи сигналов инсулина за счет увеличения фосфорилирования серина субстрата инсулинового рецептора (IRS-) 1 и уменьшения активности тирозинкиназы инсулинового рецептора (IR) [7]. Таким образом, TNF- α может продуцироваться в плаценте и скелетных мышцах для индукции или обострения инсулинорезистентности.Однако в более позднем исследовании McIntyre et al. Связь между TNF- α и резистентностью к инсулину у здоровых беременных женщин не могла быть подтверждена [23], тогда как Каталано утверждает, что TNF- α играет значительную роль в развитие инсулинорезистентности у женщин с гестационным диабетом [3].

Все доступные исследования изучали воспалительные изменения только у беременных женщин с нормальным метаболизмом глюкозы или гестационного диабета. Еще предстоит провести исследования того, как маркеры воспаления и гормоны влияют на чувствительность к инсулину у беременных с диабетом 1 типа, диабетом 2 типа и тяжелой инсулинорезистентностью.

9. Экзосомы

Поскольку уровни плацентарных гормонов в кровотоке плохо коррелируют с материнской чувствительностью к инсулину [27], могут быть задействованы другие, ранее нераспознанные механизмы. Новые данные предполагают, что экзосомы (т.е. нанопузырьки на основе мембран) могут играть роль на протяжении всей беременности, включая опосредование реакции плаценты на гипергликемию и чувствительность к инсулину. Экзосомы секретируются как из плаценты, так и из жировой ткани [32], и было продемонстрировано, что они содержат множество различных веществ, которые также обнаруживаются внутриклеточно в ткани их происхождения.Такие вещества могут иметь отношение к иммуномодулирующим процессам в экзосомах плаценты, потенциально связывая воспалительные процессы и инсулинорезистентность. Содержание в экзосомах, полученных из жировой ткани, например лептин и адипонектин, легко связывает инсулинорезистентность с секрецией экзосом [32]. Было обнаружено, что уровни циркулирующих экзосом (общих и полученных из плаценты) выше при гестационном диабете по сравнению с нормальными беременностями на протяжении всей беременности [33], а гипергликемия увеличивает высвобождение экзосом из первичных клеток трофобласта человека в первом триместре [34], что позволяет предположить связь между циркулирующими уровнями экзосом плаценты и метаболическим статусом матери во время беременности.

10. Физическая активность

Хорошо известно, что физические упражнения или физическая активность снижают инсулинорезистентность у небеременных людей, стимулируя переносчики глюкозы на поверхность клеток скелетных мышц и тем самым улучшая усвоение глюкозы [35, 36]. Кроме того, уровень физических упражнений был связан со снижением риска диабета 2 типа на протяжении десятилетий [37]. Недавний систематический обзор и метаанализ также продемонстрировали снижение концентрации глюкозы в крови у женщин с диабетом и без него во время беременности как во время, так и после острых и хронических физических упражнений [38].Кроме того, несколько исследований показали, что упражнения могут отсрочить или предотвратить возникновение гестационного сахарного диабета [39], не говоря уже о благотворном влиянии упражнений при лечении женщин с гестационным диабетом [40]. Так, в недавнем рандомизированном контролируемом исследовании (РКИ) упражнения, начатые на ранних сроках беременности, продолжительностью не менее 30 минут 3 раза в неделю, значительно снизили риск гестационного диабета у беременных женщин с избыточной массой тела и ожирением на 45,8% [41]. van Poppel et al.также показали, что в группе беременных женщин с избыточным весом и ожирением умеренная или высокая физическая активность была связана с улучшением чувствительности к инсулину и инсулинового ответа на 32 неделе беременности [42].

11. Микробиом

Одним из факторов, которые также могут иметь важное влияние на гомеостаз глюкозы, является микробиота кишечника. Несколько исследований показали различную численность микробов между здоровыми людьми и людьми с преддиабетом, инсулинорезистентностью и диабетом 2 типа [43–45].Трансплантация фекалий от худых людей с ожирением с метаболическим синдромом показала улучшение периферической чувствительности реципиента к инсулину, а микробное разнообразие кишечника также увеличилось после трансплантации [46].

Корен и др. продемонстрировали значительное изменение микробиоты кишечника 91 беременной женщины с потерей бактериального богатства и увеличением бета-разнообразия с первого по третий триместры. В том же исследовании небеременным мышам без микробов были привиты образцы стула из исследуемой когорты, и было обнаружено, что микробиота третьего триместра вызвала большее ожирение и инсулинорезистентность по сравнению с прививкой стула в первом триместре [47].Эти результаты показывают, что во время беременности микробиота кишечника может способствовать метаболическим изменениям у матери. Аналогичным образом, датское исследование изучало профили микробиоты кишечника у 50 женщин с гестационным диабетом и у 157 здоровых беременных женщин и обнаружило, что в третьем триместре беременности гестационный диабет был связан с измененной микробиотой кишечника по сравнению с беременными женщинами с нормальной толерантностью к глюкозе [ 48]. Кроме того, финская группа ранее показала снижение распространенности гестационного диабета с 36% до 13% у худых беременных женщин, получавших пробиотики [49].Однако в недавно опубликованном РКИ, в котором 439 беременных женщин с избыточной массой тела или ожирением лечились, чтобы оценить, можно ли улучшить риск гестационного диабета и / или метаболизма глюкозы с помощью рыбьего жира и / или пробиотических добавок, не было отмечено положительного влияния ни на риск гестации. не было обнаружено ни диабета, ни метаболизма глюкозы, измеренных как уровень глюкозы, инсулина или инсулинорезистентности (HOMA) натощак [50]. Возможное объяснение разницы в двух исследованиях могло заключаться в том, что метаболическая нагрузка ожирения во втором исследовании была настолько серьезной, что ее невозможно было преодолеть с помощью потенциально полезных эффектов рыбьего жира или пробиотика в регулировании метаболизма глюкозы.

С другой стороны, два недавних метаанализа показали, что использование пробиотиков было связано с улучшением метаболизма глюкозы и липидов у беременных женщин, а также могло снизить риск гестационного диабета [51, 52]. Еще один метаанализ показал, что добавление пробиотиков значительно снижает инсулинорезистентность (HOMA-IR) и уровень инсулина в сыворотке натощак у женщин с гестационным диабетом по сравнению со здоровыми беременными контрольными [53].

Вопрос о том, может ли модификация кишечника быть эффективным средством снижения инсулинорезистентности у беременных женщин, сложен, и исследования продолжаются.Результаты различаются, поскольку в кишечнике человека находится сложная микробная экосистема, и в настоящих исследованиях использовались разные пре- или пробиотики или многопозиционные пробиотики, что затрудняет сравнение исследований и на данный момент окончательный вывод.

12. Генетическая предрасположенность и инсулинорезистентность в более позднем возрасте

Генетическое наследие женщины может предрасполагать ее к избыточной инсулинорезистентности, но опыт ранней жизни также может изменить инсулинорезистентность в более позднем возрасте.

Генетическая наследственность инсулинорезистентности во время беременности зависит от генетической наследственности женщины в отношении ожирения, СПКЯ, гестационного диабета и / или диабета 2 типа, состояний, которые все способствуют развитию инсулинорезистентности и у большинства из них есть хотя бы некоторый генетический состав.

Полногеномные исследования ассоциации описали более 250 локусов, связанных с диабетом 2 типа. Незначительная часть этих локусов связана с более высокой восприимчивостью к повышенной инсулинорезистентности; однако большинство локусов связаны с измененной секрецией инсулина и функцией бета-клеток [54]. В генетическом составе диабета 2 типа преобладают общие аллели, которые незначительно влияют на риск заболевания [54]. Не существует полногеномных ассоциативных исследований (GWAS), которые бы только описывали инсулинорезистентность во время беременности.Однако исследование GWAS, проведенное с участием участников исследования HAPO (гипергликемия и неблагоприятный исход беременности), показало, что гены и ранее описанные SNP связаны с измененными гликемическими характеристиками у небеременных популяций, а также с измененным гликемическим ответом у беременных [55 ]. В исследовании также описаны две новые ассоциации между измененным ответом на глюкозу во время беременности и двумя генетическими локусами (HKDC1 и BACE2) [56]. Другое исследование GWAS, проведенное в 2012 году, описывает, как генетические варианты в CDKAL1 и около MTNR1B связаны с гестационным диабетом у корейских женщин [56].Генетические варианты, обнаруженные в корейском исследовании, наряду с другими распространенными полиморфизмами восприимчивости к диабету 2 типа, были описаны как связанные с гестационным диабетом в исследованиях генов-кандидатов [57]. Кроме того, генотип G7G полиморфизма 308 G / A TNF-альфа увеличивает уровень инсулина и резистентность к инсулину у женщин с гестационным диабетом [58]. У беременных женщин, не страдающих диабетом, генетические варианты KCNJ11 и MTNR1B связаны с инсулинорезистентностью во время беременности [59]. Сосредоточившись на воспалительных процессах во время беременности, исследователи из исследования HAPO продемонстрировали, как варианты в шести из 31 гена воспалительного пути были связаны с материнскими метаболическими признаками, используя подход генов-кандидатов [60].

Как и в случае диабета 2 типа, исследования GWAS выявили ряд общих вариантных локусов, связанных с ожирением. Идентифицировано более 500 локусов, но вместе взятые локусы объясняют только около 4% вариаций ИМТ [61].

13. Влияние среды раннего периода жизни на резистентность к инсулину в более позднем возрасте

Не существует исследований, посвященных опыту ранней жизни и развитию инсулинорезистентности во время беременности, но эпидемиологические и клинические исследования показали, как среда раннего периода жизни может влиять на здоровье в более поздней жизни.Как недостаток, так и избыток внутриутробного питания изменяют риск нарушения толерантности к глюкозе, диабета 2 типа, сердечно-сосудистых заболеваний и ожирения в подростковом и взрослом возрасте.

В 1998 году было опубликовано знаменательное исследование, основанное на результатах голландского голода или «голодной зимы» во время Второй мировой войны. Последующее исследование субъектов, подвергшихся голоду внутриутробно, показало повышение уровня глюкозы в крови через 2 часа во время перорального теста на толерантность к глюкозе (OGTT) по сравнению с контрольной группой, не подвергавшейся воздействию голода, особенно если голод произошел во втором или третьем триместре [62] .Внутриутробное заражение может быть менее драматичным, чем голод; следовательно, рождение с низкой массой тела при рождении также увеличивает риск метаболического заболевания в более позднем возрасте [63]. Аналогичным образом, в исследованиях сообщается о причинно-следственной связи между курением матери и последующим повышенным риском инсулинорезистентности, диабета 2 типа и гипертонии, хотя доказательства здесь слабее, чем для избыточного веса / ожирения [64]. С другой стороны, внутриутробное воздействие гипергликемии и / или материнского ожирения также увеличивает риск ожирения в более позднем возрасте и нарушения толерантности к глюкозе [22, 65, 66].Недавнее исследование описывает, как внутриутробное воздействие гипергликемии влияет на потомство в зависимости от пола, причем женщины более подвержены этому воздействию [67]. В том же исследовании описывается, как внутриутробное воздействие гипергликемии в большей степени ухудшает индексы инсулинорезистентности, полученные с помощью OGTT, по сравнению с индексами секреции инсулина. Инсулинорезистентность матери приводит к избытку глюкозы и липидов, что приводит к перееданию плода и, как следствие, к увеличению риска метаболических заболеваний в более позднем возрасте [22].Таким образом, можно предположить, что на резистентность к инсулину во время беременности также влияет воздействие в раннем возрасте.

14. Механизмы, связывающие воздействие в раннем возрасте с последующим здоровьем

Воздействие в раннем возрасте влияет не только на собственный риск повышения инсулинорезистентности женщины во время беременности, но и на риск ее детей заболеть в более позднем возрасте. Однако патофизиологические механизмы изменений, наблюдаемых в эпидемиологических и клинических исследованиях, сложны и неясны.

Прямые эффекты гипергликемии и гиперинсулинемии на жировую ткань, мышцы, печень, кровеносные сосуды и поджелудочную железу являются возможными патогенными путями.В нескольких исследованиях, в которых использовались комбинации гипер / эугликемических и гипер / эуинсулинемических зажимов, сообщалось об изменении экспрессии генов в жировой и жировой ткани во время острого или краткосрочного воздействия гипергликемии [68, 69].

Однако изменения в последовательности ДНК не могут объяснить изменения метаболического фенотипа, наблюдаемые от поколения к поколению. Поэтому эпигенетические модификации были предложены в качестве возможного механизма, с помощью которого воздействие в раннем возрасте вызывает долгосрочные эффекты. Эпигенетические модификации включают метилирование ДНК, модификации гистонов, белки, модифицирующие хроматин, и измененную регуляцию или экспрессию некодирующей РНК.Модификации гистонов включают ацетилирование лизинов, метилирование лизинов и аргининов и фосфорилирование серинов и треонинов. Модификации гистонов могут изменять набор и связывание ДНК-регуляторных белков и, таким образом, изменять репликацию и транскрипцию ДНК. Некодирующие РНК участвуют в замалчивании генов, X-инактивации, геномном импринтинге и репрограммировании зародышевых клеток, и все это связано с эпигенетическими модификациями. Метилирование цитозина является наиболее изученной эпигенетической меткой и влечет за собой добавление метильной группы в положение C5 цитозинового кольца.За метилированным цитозином обычно следуют гуанины, и поэтому они называются CpG-островами. Эта модифицированная последовательность ДНК распределена по большей части генома человека и часто участвует в репрессии транскрипции [70]. Модификации этих эпигенетических меток в раннем возрасте, особенно в утробе матери, создают эпигенетическую память и программируют фенотип поздней жизни потомства. Эпигенетические изменения наблюдались как следствие как внутриутробного воздействия голода, так и гестационного диабета матери и диабета 2 типа, тем самым создавая патофизиологическую связь между воздействием в раннем возрасте и метаболическим заболеванием в более позднем возрасте [71–73].

15. Заключение

Инсулинорезистентность во время беременности усиливается в ситуациях с диабетом, ожирением и малоподвижностью и может стать серьезным заболеванием, имеющим важные последствия для исхода беременности и долгосрочной заболеваемости для матери и потомства. Механизмы, лежащие в основе инсулинорезистентности беременности, многогранны и, вероятно, включают как гормональный, плацентарный, генетический, так и эпигенетический вклад и модификации, связанные с уровнем активности, диеты / микробиома и избыточного веса / ожирения.

Знания о причинах и последствиях инсулинорезистентности во время беременности имеют чрезвычайно важное значение, и крайне важно стремиться к более детальному пониманию механизмов, лежащих в основе развития инсулинорезистентности во время беременности и ее воздействия на потомство, чтобы адаптировать наилучшее лечение беременных с диабетом, полезное как для матери, так и для будущего поколения.

Раскрытие информации

Источники финансирования не участвовали в написании этого обзора.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации этой статьи.

Благодарности

Великобритания поддерживается Датской диабетической академией, финансируемой Novo Nordisk Fonden. P.O. также получил финансовую поддержку от Novo Nordisk Fonden. J.F. и S.K. не раскрывают финансовую информацию.

Программа чистого старта HCG — Глендейл, Калифорния: Glendale Whole Health

История ХГЧ

Многие люди удивляются, узнав, что история ХГЧ и докторПротокол Simeons HCG насчитывает более шестидесяти лет. Хотя протокол ХГЧ доктора Симеонса привлек широкое внимание только в последние годы, фундаментальные исследования, лежащие в основе этих программ, восходят к 1950-м годам и были начаты в Индии.

Д-р A.T.W. Симеонс родился в Лондоне, Великобритания, в начале 20 века. После Первой мировой войны он учился в медицинской школе Гейдельбергского университета в Германии, которую окончил с отличием. После этого он прошел дополнительное обучение по эндокринологии в швейцарских и немецких учреждениях, в конечном итоге заняв должность в больнице недалеко от Дрездена.Со временем доктор Симеонс заинтересовался тропическими болезнями. В течение следующих нескольких лет этот интерес привел его в Африку и, в конечном итоге, в Бомбей (Мумбаи), Индия, в 1931 году. Здесь он оставался до 1949 года.

Во время своего пребывания в Индии доктор Симеонс изучал последствия недоедания у будущих матерей. а также причины и последствия ожирения у пациентов с нарушениями работы гипофиза. Именно в ходе этого исследования он пришел к поразительному выводу о природе ожирения.В своей основополагающей статье «Фунты и дюймы: новый подход к ожирению» Симеонс писал: «… ожирение во всех его многочисленных формах возникает из-за ненормального функционирования какой-либо части тела и того, что каждая унция ненормально накопленного жира всегда является причиной ожирения. результат того же нарушения определенных регуляторных механизмов. Люди, страдающие этим конкретным заболеванием, будут толстеть независимо от того, едят ли они чрезмерно, нормально или меньше обычного. Человек, не страдающий этим расстройством, никогда не станет толстым, даже если он часто переедает .»(1954)

ХГЧ Медицинская потеря веса

При лечении пациентов с ожирением доктор Симеонс обнаружил, что путем введения низких доз хорионического гонадотропина человека (ХГЧ), водорастворимого гормона, вырабатываемого плодом во время беременности и присутствующего в моча беременных женщин, пациенты фактически начали использовать жир вместо мышечной ткани при соблюдении диеты с ограничением калорий.

С тех пор было обнаружено, что ХГЧ частично отвечает за регуляцию гипоталамуса, который контролирует метаболизм. и использование телесных ресурсов, таких как жир.Хотя все люди рождаются с обильным запасом ХГЧ, он истощается к взрослой жизни. Замена ХГЧ исправляет дисбаланс и перепрограммирует гипоталамус на использование жировых запасов при снижении потребления калорий.

КАК ДЕЙСТВУЕТ ХГЧ

С точки зрения непрофессионала, ХГЧ, как говорят, «выполняет метаболическое восстановление, при котором гипотиреоз восстанавливается, ускоряя метаболизм и повышая способность человека сжигать жир с гораздо большей скоростью. ХГЧ также считается, что он расщепляет жировые отложения, вызывая быструю потерю веса даже до регистрации на весах.В то же время считается, что он защищает эндогенный жир и мышцы, которые необходимы организму, чтобы оставаться здоровым, но также предотвращает провисание и дряблость кожи, известную как чрезмерная потеря веса ». Источник: C. Jones, hCG and The Weight Loss Cure, 2007.

FDA, ХГЧ И ПОТЕРЯ ВЕСА

FDA заявляет, что «ХГЧ — это гормон, выделяемый из мочи беременных женщин. Он одобрен FDA для лечения определенных проблем мужской репродуктивной системы и для стимуляции овуляции у женщин, которым трудно забеременеть.Однако не было представлено никаких доказательств, подтверждающих заявления о применении ХГЧ в качестве средства для похудания ». (Источник: Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США, FDA Consumer, ноябрь 1982 г., обновлено в мае 1996 г.)

В 1974 г. Администрация потребовала от производителей ХГЧ маркировать препарат с предупреждением о недопустимости его использования для похудания или перераспределения жира. Тем не менее, несколько диетологов продолжили лечение.

«Для врачей законно прописывать лекарства для целей, которые не одобрены. FDA — часто вручает пациентам лекарства и инъекционный инвентарь, чтобы они могли вводить их самостоятельно.»(Источник: Лаура Фрейзер. Десять фунтов за десять дней: образец диетических причуд и злоупотреблений. Специальный отчет о ресурсах здравоохранения. Caremark, LLC, 2009 г.)

Поскольку эти опасения возобладали, FDA теперь требует всю маркировку и рекламу ХГЧ используется в программе управления весом, чтобы включить следующее уведомление:

«Эти методы снижения веса включают использование ХГЧ, препарата, который не был одобрен Управлением по контролю за продуктами и лекарствами как безопасный и эффективный при лечении ожирения или лишнего веса. контроль.Нет никаких существенных доказательств того, что ХГЧ увеличивает потерю веса сверх того, что является результатом ограничения калорий, то есть вызывает более привлекательное или «нормальное» распределение жира, или что он уменьшает чувство голода и дискомфорт, связанные с диетами с ограничением калорий ».

Тем не менее, д-р Фред Блум опровергает многие исследования, которые показали, что ХГЧ не является эффективным инструментом в управлении весом (включая исследование, которое FDA использовало для обоснования своего утверждения выше), на том основании, что:

• диетический протокол, рекомендованный исследователями, не соответствовал протоколу, предложенному доктором.Симеон прописал своим пациентам.

• Ежедневное потребление калорий, рекомендованное исследованием, превышало 500 калорий.

• Субъекты исследования отклонились от диетического протокола, рекомендованного исследователями и / или доктором Симеонсом.

• Количество ХГЧ, использованное для субъектов исследования, не соответствовало рекомендациям доктора Симеонса.

• ХГЧ не был приготовлен, введен или хранился неправильно.

• Исследование было проведено исследователями, не имевшими предыдущего опыта или навыков лечения пациентов с помощью Dr.Simeons hCG Protocol и которые не были экспертами в распознавании и решении индивидуальных потребностей и проблем пациентов.

• Исследователь испытал предвзятость или давление со стороны промышленности или политических кругов.

Glendale Whole Health соглашается с тем, что ХГЧ сам по себе, без полного протокола, не приведет к длительной потере веса. 6-недельная поддерживающая программа, которая следует за диетой на 500 калорий в день, имеет решающее значение для успеха в похудании. Другие негативные истории часто связаны с пациентами, принимающими гомеопатический ХГЧ, а не рецептурный ХГЧ, доступный только по рецепту.

Часто задаваемые вопросы о диете с ХГЧ

Если этот протокол настолько безопасен и эффективен, почему мой врач не сказал мне об этом?

Медицинские школы и программы последипломного медицинского образования не обучают этому протоколу. Частично причина кроется в многочисленных плохо проведенных исследованиях, упомянутых выше, которые были направлены на то, чтобы ввести в заблуждение медицинское сообщество.

Если бы этот протокол стал широко известен и широко рекомендовался, можно было бы ожидать следующего:

• Резкое сокращение спроса на фармацевтическое и хирургическое лечение диабета, сердечно-сосудистых заболеваний и других заболеваний, связанных с ожирением .
• В целом, резкое сокращение спроса на медицинскую промышленность, которая использует лекарства и хирургическое вмешательство для маскировки симптомов вместо лечения первопричин.

Не думаете ли вы, что все это с энтузиазмом приветствуют? Это изменило бы жизни миллионов! Однако есть отрасли и организации, которые в настоящее время извлекают выгоду из болезни, влияние и прибыльность которых снизится, если это произойдет.

Как можно придерживаться диеты в 500 калорий * в день при соблюдении этого протокола?

Некоторым людям трудно понять смысл диеты в 500 калорий в день.Они могут сказать, что любой может похудеть на диете в 500 калорий в день или что ей невозможно следовать.

Если бы кто-то начал диету в 500 калорий в день без ХГЧ, он или она испытали бы следующее: голод, тягу, чувство несчастья, потерю структурного жира и мышечной массы и отсутствие потери аномальных жировых отложений.

Когда пациенты начинают принимать ХГЧ, они обычно теряют до одного фунта аномального жира в день. Каждый фунт жира содержит примерно 3500 калорий.Если люди теряют один фунт ненормального жира за один день, они становятся доступными для 3500 калорий. Это в дополнение к 500 калориям, которые они потребляют с пищей, что в сумме составляет 4000 калорий. Если люди теряют полфунта ненормального жира, это делает 1750 калорий доступными для них, что в сумме составляет 2250 калорий. Таким образом, хотя оральное потребление ограничено 500 калориями в день, пациенты имеют доступ к достаточному количеству энергии, потому что остальная часть калорий вырабатывается внутри путем разложения жировых отложений (липолиз).

* Одна пища Калория (1 ккал или 1000 калорий) — это количество пищеварительной энергии (тепла), доступное для пищеварения, которое поднимет температуру одного килограмма воды на один градус Цельсия.

Могу ли я использовать ВМС или оральные контрацептивы во время диеты по протоколу ХГЧ?

Доктор Симеонс не возражал против того, чтобы его пациенты использовали оральные контрацептивы во время соблюдения протокола диеты ХГЧ. Однако важно понимать, что оральные контрацептивы и некоторые ВМС выделяют химические вещества, которые очень токсичны для человеческого организма.Побочные эффекты включают увеличение веса, расстройства настроения, нарушение менструального цикла и многое другое. По этим причинам я рекомендую своим пациентам использовать методы естественного планирования семьи или барьерные методы контрацепции вместо химических методов контрацепции. У некоторых пациентов использование оральных контрацептивов может вызвать увеличение веса, тогда как у других может наблюдаться удовлетворительная потеря веса при соблюдении протокола диеты ХГЧ.

Каков показатель долгосрочного успеха?

Доктор Симеонс обнаружил, что уровень долгосрочного успеха среди пациентов, которых он лечил и наблюдал в 1950-х, 1960-х и 1970-х годах, был очень высоким.Я обнаружил, что многие пациенты, начинающие принимать ХГЧ, теряют желание и тягу к нездоровой пище и склонны постоянно менять свои пищевые привычки. Для обеспечения долгосрочного успеха важно избегать или минимизировать потребление любых продуктов и пищевых ингредиентов, которые могут отрицательно повлиять на гипоталамус. Насколько это возможно, я рекомендую пациентам выбирать органические, цельные продукты, которые никоим образом не обработаны или не фальсифицированы.

МОГУ ЛИ Я СДЕЛАТЬ ДИЕТУ ХГЧ?

Это НЕ универсальная диета.Это вообще не диета. Не все могут быть к этому готовы. Он предназначен для людей, которые:

1. хотят быстро и безопасно похудеть в рамках программы под медицинским наблюдением]
2. не имеют немедленных или подострых медицинских проблем, которые необходимо решать в первую очередь, и
3. психологически готовы следовать очень строгий протокол на время без отклонений.

Мы приглашаем вас узнать больше о происхождении протокола HCG, сначала прочитав фунты и дюймы.Вы можете скачать его, нажав здесь. Прочитав эту книгу, вы сможете оценить и понять значение и важность новаторского исследования доктора Симеонса, направленного на разработку этого высокоэффективного протокола.

No related posts.