Рахит у подростков: причины появления, симптомы заболевания, диагностика и способы лечения

Posted on 07.02.1984 by alexxlab

Содержание

Рахит нашего времени: современная диагностика и лечение

Журнал «Медицинский совет» №18/2020

DOI: 10.21518/2079-701X-2020-18-14-20

Е.А. Пигарова, ORCID: 0000-0001-6539-466X

Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии; 117036, Россия, Москва, ул. Дмитрия Ульянова, д. 11

Рахит – заболевание, которое известно человечеству уже в течение нескольких столетий. Его преодоление как проблемы общественного здравоохранения стало триумфом науки и государственной политики в ХХ в., но в течение нескольких десятилетий рахит резко вернулся в результате культурных, экологических и политических факторов. Витамин D играет фундаментальную роль в регуляции гомеостаза кальция и фосфора и, следовательно, в развитии рахита. Помимо этих классических скелетных воздействий, недавние исследования показали, что витамин D оказывает и другие существенные внеклеточные эффекты, которые могут осложнять течение заболевания и иметь долгосрочные последствия для здоровья детей.

У детей адекватный уровень витамина D определяется как концентрация 25(ОН)D более 30 нг/мл, недостаточность – 21–30 нг/мл, дефицит – менее 20 нг/мл. Верхняя граница референтного интервала составляет 100 нмоль/л, поскольку уровни выше могут быть ассоциированы с токсичностью витамина D у детей. Измерение уровня 1,25(ОН)2D в сыворотке крови для оценки статуса витамина D не рекомендуется. Естественные источники витамина D очень ограничены, поэтому применение его в виде добавок к питанию представляет собой основное средство профилактики и лечения рахита. Рекомендуемым препаратом для профилактики и лечения дефицита витамина D является колекальциферол (D3). Всем детям в возрасте от 1 до 6 мес. вне зависимости от вида вскармливания или сезона года с целью профилактики дефицита витамина D рекомендуется колекальциферол в дозе 1000 МЕ/сут. В настоящей статье представлены современные пути профилактики, диагностики и лечения рахита.

Для цитирования: Пигарова Е. А. Рахит нашего времени: современная диагностика и лечение. Медицинский Совет. 2020;(18):14-20. https://doi.org/10.21518/2079-701X-2020-18-14-20

Конфликт интересов:

авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Rickets of our time: modern diagnosis and treatment

Ekaterina A. Pigarova, ORCID: 0000-0001-6539-466X

National Medical Research Center for Endocrinology, 11, Dmitry Ulyanov St., Moscow, 117036, Russia

Rickets is a disease that has been known to mankind for several decades. Overcoming this public health problem was a triumph of science and public policy in the 20th century, but over the course of several decades rickets sharply returned as a result of cultural, environmental and political factors. Vitamin D plays a fundamental role in the regulation of calcium and phosphorus homeostasis, and, consequently, in the development of rickets.

In addition to these classic skeletal effects, recent studies have shown that vitamin D has other significant extracellular effects that can complicate the course of the disease and have long-term effects on children’s health. Vitamin D sufficiency in children has been defined as serum 25(OH) D levels of over 30 ng/ml, insufficiency as 21-30 ng/ml, deficiency as less than 20 ng/ml. The upper limit of the reference range is 100 nmol/L, as levels above may be associated with vitamin D toxicity in children. Serum 1.25(OH)2D should not be used for the assessment of vitamin D status. Natural sources of vitamin D are very limited, therefore, its use in the form of nutritional supplements is the primary mean of preventing and treating rickets. Рекомендуемым препаратом для профилактики и лечения дефицита витамина D является колекальциферол (D3). The recommended drug for the prevention and treatment of vitamin D deficiency is cholecalciferol (D3). Colecalciferol is recommended to be given at a dose of 1000 IU/day to all children aged 1 to 6 months regardless of the type of feeding or the season of the year to prevent vitamin D deficiency.

This article presents modern ways of preventing, diagnosing and treating rickets.

For citation: Pigarova E.A. Rickets of our time: modern diagnosis and treatment. Meditsinskiy sovet = Medical Council. 2020;(18):14-20. (In Russ.) https://doi.org/10.21518/2079-701X-2020-18-14-20

Conflict of interest: the authors declare no conflict of interest.

ВВЕДЕНИЕ

Рахит был описан в I в. н.э. врачом Сораном Эфесским. Изображение младенца, страдавшего рахитом, на картине 1509 г. художника Ганса Бургкмайера и обнаружение проявлений заболевания в скелете ребенка из влиятельной семьи Медичи в XVI в. в Италии позволяют предположить, что рахит существовал на протяжении многих веков, особенно у слабых детей, которые много времени проводили в закрытых помещениях [1]. Исходно рахит прозвали «английской болезнью», где он был широко распространен [2]. В XVII в. даны первые подробные описания заболевания, которые принадлежат английским врачам Дэниелу Уистлеру и Фрэнсису Глиссону [3].

Наибольшую распространенность рахит приобрел во время Первой мировой войны в Европе.

В 1919 г. Эдвард Меллан установил, что масло печени трески является средством против рахита. Немецкий педиатр Курт Гульдчинский продемонстрировал лечебные свойства ультрафиолетовых лучей на кожу. Профилактика рахита с помощью рыбьего жира, обогащение пищевых продуктов и применение пищевых добавок с витамином D позволило почти полностью устранить рахит к середине ХХ в. [3].

Преодоление этой проблемы общественного здравоохранения стало триумфом науки и государственной политики. Поэтому вызывает недоумение тот факт, что в течение нескольких десятилетий рахит резко вернулся в результате культурных, экологических и политических факторов [4].

КЛИНИКА

Большинство клинических проявлений у детей с рахитом обусловлено влиянием дефицита витамина D на процесс минерализации растущих костей или на гомеостаз кальция. D. Fraser et al.

[5] описали три стадии прогрессирования дефицита витамина D. Стадия I характеризуется гипокальциемией с клиническими признаками, связанными с наличием гипокальциемии, на стадии II становится очевидным нарушение минерализации костей, а на стадии III присутствуют признаки как гипокальциемии, так и тяжелого рахита. Такое разделение прогрессирования рахита и дефицита витамина D является концептуально полезным, но между различными стадиями существует значительное клиническое совпадение.

Характерные клинические проявления рахита – костные осложнения заболевания, которые являются обязательными для постановки диагноза:

выступание лобных бугров,
краниотабес (размягчение костей черепа, обычно выявляется при пальпации лобных швов в первые 3 мес. жизни),
отечность в области лучезапястных и голеностопных суставов,
позднее закрытие большого родничка (в норме закрывается к 2 годам),
отсроченное прорезывание зубов (отсутствие резцов к 10 мес. , отсутствие моляров к 18 мес.),
деформации нижних конечностей (О-образное/Хобразное/Z-образное искривление ног),
рахитические четки (увеличение реберно-грудинных сочленений: ощущается при пальпации по передней поверхности грудной клетки, латеральнее сосковой линии),
боль в костях,
расширение, уплощение или вогнутость, блюдцеобразная деформация, шероховатость поверхности и трабекулярность метафизов,
расширение зон роста,
деформации таза, в том числе сужение выхода из малого таза (риск патологического течения родов и смерти),
патологические переломы.

При тяжелой форме рахита могут наблюдаться гипокальциемические судороги и тетания, гипокальциемическая дилатационная кардиомиопатия (сердечная недостаточность, нарушения ритма сердца, остановка сердца, смерть). Также у пациентов могут выявляться отставание в прибавке массы тела и росте, замедленное формирование двигательных навыков и мышечная гипотония, повышение внутричерепного давления, беспокойство и раздражительность.

Выявление исключительно симптомов нарушения деятельности вегетативной нервной системы (потливость, беспокойство, раздражительность) в настоящее время не является основанием для постановки диагноза, что было принято ранее [6].

ВНЕКОСТНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ РАХИТА

Гипотония, сниженная двигательная активность и выпуклый живот характерны для прогрессирующего рахита с дефицитом витамина D у младенцев и детей младшего возраста. Эти признаки, вероятно, аналогичны слабости проксимальных мышц, описанных у подростков с дефицитом витамина D и у взрослых [7]. В этой ситуации глубокие сухожильные рефлексы сохраняются и могут быть оживленными. Считается, что патогенез миопатии обусловлен главным образом дефицитом витамина D, а не гипофосфатемией [8].

Дилатационная кардиомиопатия и сердечная недостаточность также были описаны у маленьких детей с дефицитом витамина D как одно из наиболее серьезных осложнений рахита [9]. Дебют этого осложнения может выявляться у младенцев в возрасте от 3 нед. до 12 мес. При этом дилатационная кардиомиопатия может быть первым установленным диагнозом, особенно в раннем младенчестве, что обусловлено невыраженностью еще характерной костной патологии [10]. Если целостный подход к обследованию и ведению этих детей не принят, то любая из этих двух патологий может быть упущена при одновременной манифестации. Предполагается, что это осложнение обусловлено влиянием гипокальциемии на функцию сердечной мышцы, а не прямым влиянием гиповитаминоза D [11].

Задержка прорезывания зубов является особенностью рахита у маленького ребенка, и гипоплазия эмали зубов может возникнуть, если рахит развивается до завершения закладки эмали. Последнее было отмечено при первичном прорезывании зубов у детей, родившихся у матерей с дефицитом витамина D, и при вторичном прорезывании зубов у детей, которые страдали от рахита в раннем детстве [2].

Вероятно, связанные с рахитом аномалии, – это анемия, тромбоцитопения, лейкоцитоз, миелоцитоз, эритробластоз, миелофиброз [12]. Также описан синдром фон Якша-Люзета, включающий миелоидную метаплазию и гепатоспленомегалию [13], который был описан у детей раннего возраста с рахитом. Несмотря на то что точные патогенетические механизмы этого синдрома неясны, связь с дефицитом витамина D очевидна, поскольку терапия витамином D это состояние излечивает. Также с помощью экспериментальных данных было показано, что 1,25(OH)2D обладает антипролиферативной активностью в клеточной линии миелоидного лейкоза [14].

ИММУННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ РАХИТА

Младенцы и маленькие дети с рахитом склонны к увеличению числа и тяжести различных инфекций, особенно таких, как ОРВИ и грипп [15, 16]. Увеличение респираторных инфекций может быть объяснено аномалиями грудной клетки (размягчение ребер, увеличение костохондральных соединений и снижение дыхательных движений из-за мышечной слабости), но в различных исследованиях показана непосредственная роль витамина D в модулировании иммунной функции [16, 17]. Нарушения фагоцитоза и подвижность нейтрофилов были описаны у детей с рахитом с дефицитом витамина D [18]. Отсутствие выработки кателицидина после активации toll-like-рецепторов может играть роль в предрасположенности субъектов с дефицитом витамина D к инфекции Mycobacterium tuberculosis [19]. Появляется все больше свидетельств того, что витамин D может играть важную роль в изменении риска развития различных аутоиммунных заболеваний, таких как сахарный диабет 1-го типа, рассеянный склероз и ревматоидный артрит и др. [20–22].

ФИЗИОЛОГИЯ ВИТАМИНА D

Термин «витамин D» используется для обозначения двух различных форм, встречающихся в природе: витамин D3 (колекальциферол) из животных источников и витамин D2 (эргокальциферол) из растений. Люди синтезируют витамин D3 в своей коже в ответ на воздействие солнечного света, а витамины D2 и D3 могут поступать из пищевых источников. Очень немногие продукты содержат значительное количество витамина D, поэтому диетический вклад в общее количество витамина в организме можно считать незначительным [23–25]. Превитамин D3, или 7-дегидрохолестерин, вырабатывается в коже после облучения ультрафиолетом B с длиной волны от 290 до 315 нм, главным образом в эпидермисе. 7-дегидрохолестерин является нестабильной молекулой, поэтому он впоследствии быстро превращается в витамин D3. После того как превитамин D3 синтезируется в коже, он может также подвергаться фотопреобразованию в люмистерол и тахистерол, неактивные по отношению к метаболизму кальция, которые образуются во время длительного воздействия солнечного ультрафиолетового излучения, чтобы предотвратить вызванную солнцем интоксикацию витамином D [23]. Витамин D2 и D3 транспортируются белком, связывающим витамин D, в печень, где они гидроксилируются в 25-м положении 25-гидроксилазой (CYP2R1) с образованием 25-гидроксивитамина D [25(OH)D], основного циркулирующего метаболита витамина D, который используется для оценки индивидуального статуса витамина D. В почках 25(OH)D подвергается дальнейшему гидроксилированию с помощью 1α-гидроксилазы (CYP27B1) в 1,25-дигидроксивитамин D [1,25(OH)2D или кальцитриол], биологически активную гормональную форму витамина D [23].

Кальцитриол способен регулировать баланс кальция и фосфора различными путями, в первую очередь стимулируя усвоение кальция и фосфора клетками кишечника. Кальцитриол действует синергически с паратгормоном (ПТГ), который в костной ткани стимулирует минерализацию остеоида (органической матрицы костной ткани) под контролем остеокластов, и в почках, где он способствует обратному захвату кальция в канальцах, выведению фосфора и превращению витамина D в его активную гормональную форму [24].

ОСОБЕННОСТИ МЕТАБОЛИЗМА ВИТАМИНА D В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ

Отличительной чертой дефицита витамина D является низкий уровень циркулирующего 25(OH)D. У здоровых детей диапазон ~20–50 нг/мл был обнаружен в большинстве исследований, проведенных в общинах, в которых рахит с дефицитом витамина D встречается редко [26]. Тем не менее развитие рахита зависит как от содержания витамина D и кальция в рационе, времени пребывания на солнце, так и от продолжительности и тяжести низких концентраций 25(ОН)D, способности почек производить адекватные концентрации 1,25(ОН)2D в условиях снижения содержания субстрата, а желудочно-кишечного тракта – поддерживать усвоение кальция на уровне, соответствующем потребностям растущего ребенка. У детей с концентрациями 25(OH)D в пределах нормального референтного диапазона корреляции между сывороточными концентрациями 25(OH)D и 1,25(OH)2D нет. Однако после того как уровни 25(OH)D упадут ниже ~12 нг/мл, такая корреляция возникает, что отражает ограничение возможности поддержания уровней активного метаболита при крайне низких уровнях витамина D [26].

Тяжелый дефицит витамина D определен несколькими авторами и обществами как уровни 25(OH)D < 10 нг/мл, потому что риск рахита при этом крайне высок, даже при достаточном потреблении кальция [23]. Распространенность рахита также значительна с уровнями 25(OH)D 10–20 нг/мл в случае низкого потребления кальция [23, 26]. Вторичный гиперпаратиреоз обычно развивается при уровнях 25(OH)D < 20 нг/мл, а уровни ПТГ достигают плато при концентрации 25(OH)D 30–40 нг/мл [27, 28]. Однако было показано, что на взаимосвязь между уровнями ПТГ и 25(OH)D могут влиять многие факторы, такие как возраст, пол, этническая принадлежность и вес, что делает оценку данной взаимосвязи в педиатрии еще более сложной. Исследование 1 370 канадских детей в возрасте 1–6 лет выявило плато ПТГ при уровнях 25(OH)D > 42,8 нг/мл, в то время как итальянское исследование детей и подростков сообщило о более низкой распространенности вторичного гиперпаратиреоза в диапазоне концентраций 25(ОН)D 20–29 нг/мл, но случаев вторичного гиперпаратиреоза с уровнями витамина D выше 30 нг/мл обнаружено не было [26].

Недоношенные дети еще более подвержены риску нарушения метаболизма кальция и фосфора с возможным развитием остеопении недоношенных. Поскольку значимая часть накопления кальция, фосфатов и минерализация костей плода происходят в третьем триместре беременности, недоношенные дети лишаются физиологического минерального трансплацентарного питания с последующим нарушением минерализации костей и повышенным риском переломов. Дети с очень низкой массой тела при рождении (масса тела при рождении < 1500 г) подвергаются значительному риску остеопении из-за частого применения лекарств, которые отрицательно влияют на минерализацию костей (стероиды и др.), состояние желудочнокишечного тракта с нарушением секреции пищеварительных соков, в том числе с недостаточным образованием желчи [26].

БИОХИМИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ДЕФИЦИТА ВИТАМИНА D И РАХИТА

Рутинный скрининг уровней 25(OH)D у детей не рекомендуется, за исключением детей из групп риска или у детей с отставанием в росте. К группе риска относят детей с хронической патологией почек, заболеваниями печени и желчевыводящих путей, часто болеющих детей синдромом мальабсорбции (гастроинтестинальная форма пищевой аллергии, целиакия, экссудативная энтеропатия, воспалительные заболевания кишечника и др.) и принимающих антиконвульсанты. А также детей с фоновыми состояниями: недоношенность, внутриутробная гипотрофия, многоплодная беременность, отягощенная наследственность по нарушениям фосфорно-кальциевого обмена, недостаточная инсоляция, болезни эпидермиса, смуглая кожа. Кроме этого рутинный скрининг уровня 25(ОН)D рекомендован детям с большой задержкой моторного развития или необычной раздражительностью, а также с повышенными уровнями сывороточной щелочной фосфатазы (ЩФ) (> 500 МЕ/л у новорожденных или > 1000 МЕ/л у детей до 9 лет) [6, 27]. В биохимическом анализе крови при алиментарном рахите также могут выявляться снижение ПТГ, фосфора и кальция в сыворотке крови, снижение кальция и повышение фосфора в моче.

Маркеры костного обмена при рахите обычно повышаются в ответ на развитие вторичного гиперпаратиреоза. Повышение маркеров костной резорбции в крови/ моче может быть в пределах нормы при рахите I стадии, но повышена у пациентов с радиологически подтвержденным рахитом [26]. Точно также значения щелочной фосфатазы в сыворотке крови, относящейся к маркерам костеобразования, могут быть нормальными на I стадии дефицита витамина D, но повышаться со степенью выраженности радиологических изменений. Маркеры костного обмена, особенно отражающие резорбцию кости, повышаются в первые 2–3 нед. лечения, а затем постепенно снижаются до нормальных значений в течение 4–6 нед. [29]. Из всех доступных биохимических показателей, которые могут быть изменены при рахите, щелочная фосфатаза наиболее часто использовалась в качестве скринингового теста. Но несмотря на то что этот показатель повышен у подавляющего большинства детей с радиологическими изменениями, ему не хватает специфичности [26, 29].

ПРОФИЛАКТИКА И КОРРЕКЦИЯ ДЕФИЦИТА/ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ВИТАМИНА D

Профилактические меры по предупреждению недостаточности витамина D можно разделить на первичные и вторичные. К первичным можно отнести профилактику дефицита витамина у матери во время беременности, ведь уровни витамина D в крови новорожденного составляют ~80% от материнских [30]. К вторичной профилактике можно отнести назначение препаратов витамина D ребенку после рождения. Несмотря на глобальное соглашение всех мировых сообществ, включая Всемирную организацию здравоохранения, о необходимости применения препаратов витамина D на первом году жизни, все еще существует ряд препятствий для соблюдения режима лечения, таких как нежелание матерей ежедневно давать своим детям препараты с витамином Д, отсутствие знаний о действии витамина D и рисках при его недостатке в питании, отсутствие осведомленности медицинских работников, предположение, что как грудное молоко, так и молочные смеси обеспечивают достаточное потребление витамина D [26].

Согласно Национальной программе «Недостаточность витамина D у детей и подростков Российской Федерации: современные подходы к коррекции» Союза педиатров России [6], рекомендуемым препаратом для профилактики и лечения дефицита витамина D является колекальциферол (D3). Всем детям в возрасте от 1 до 6 мес. вне зависимости от вида вскармливания или сезона года с целью профилактики дефицита витамина D рекомендуется колекальциферол в дозе 1000 МЕ/сут (табл. 1), детям в возрасте от 6 до 12 мес. – в дозе 1000 МЕ/сут. В возрасте 1–3 лет рекомендуется прием 1500 МЕ/сут, старше 3 лет – 1000 МЕ/сут. При этом может использоваться перерасчет дозы с учетом потребляемых продуктов с добавками витамина D. Профилактические дозы для европейского севера России выше на 500 МЕ/сут для детей старше 6 мес. Прием препаратов колекальциферола в профилактических дозировках рекомендован постоянно и непрерывно, включая летние месяцы [6]. Дозирование препаратов может проводиться в различных единицах, поэтому необходимо помнить методику конвертации дозы колекальциферола 1 мкг => 40 МЕ.

Таблица 1. Рекомендуемые дозы колекальциферола для профилактики гиповитаминоза D и рахита
Table 1. The doses of cholecalciferol recommended for preventing hypovitaminosis D and rickets

Возраст	Профилактическая доза	Профилактическая доза для европейского севера России
1–6 мес.	1000 МЕ/сут*	1000 МЕ/сут*
От 6 до 12 мес.	1000 МЕ/сут*	1500 МЕ/сут*
От 1 года до 3 лет	1500 МЕ/сут	1500 МЕ/сут*
От 3 до 18 лет	1000 МЕ/сут	1500 МЕ/сут*

* Не требуется пересчета дозы для детей на смешанном или искусственном вскармливании.

Для лечения дефицита/недостаточности витамина D и рахита рекомендуемым препаратом является колекальциферол (D3). При подозрении на рахит или наличие факторов риска дефицита витамина D рекомендуется определение исходной концентрации 25(ОН)D и далее дифференцированное назначение дозы колекальциферола с использованием предложенной схемы, представленной в табл. 2. Без контроля уровня витамина D в крови или медицинского наблюдения не рекомендуется назначение доз витамина D более 4000 МЕ/сут на длительный период детям, не достигшим возраста 7 лет [6, 27]. Наряду с коррекцией витамина D, необходимо обеспечить поступление в организм кальция, что необходимо для осуществления действия витамина D (рис.), в дозе порядка 15 мг/кг массы тела в сутки. Повышение уровня 25(ОН)D до 80–100 нг/мл не считается передозировкой, но все же требует уменьшения дозы колекальциферола. Контролировать проявления возможной передозировки колекальциферола можно по уровню самого витамина в крови, уровню кальция общего, скорректированного на альбумин, а также по уровню кальция в суточной моче (не более 2 мг/кг/сут). Реакция Сулковича не имеет диагностической ценности, в связи с чем использовать ее в практике не рекомендуется.

Таблица 2. Рекомендуемые дозы колекальциферола для лечения гиповитаминоза D и рахита
Table 2. The doses of cholecalciferol recommended for treating hypovitaminosis D and rickets

Концентрация 25(ОН)D крови	Лечебная доза *	Лечебная доза для европейского севера России *
20–30 нг/мл	2000 МЕ/сут – 1 мес.	2000 МЕ/сут – 1 мес.
10–20 нг/мл	3000 МЕ/сут – 1 мес.	3000 МЕ/сут – 1 мес.
Менее 10 нг/мл	4000 МЕ/сут – 1 мес.	4000 МЕ/сут – 1 мес.

* После завершения курса лечения проводится анализ крови на 25(ОН)D, при уровне менее 30 нг/мл продолжается лечебная дозировка в зависимости от уровня на 15 дней, при уровне 30 нг/мл и выше доза витамина D снижается до профилактической в соответствии с возрастом, которая назначается длительно, непрерывно.

Препараты, содержащие колекальциферол (D3), выпускаются в различных фармацевтических формах (водный и масляный раствор, капсулы, таблетки) и дозировках. Представителем колекальферола в виде водного раствора является препарат Компливит® Аква Д3 с капельницей-дозатором. Компливит® Аква Д3 разрешен детям с 4 нед. жизни и является одним из самых доступных препаратов витамина D на российском рынке. В 1-й капле Компливит® Аква Д3 содержится около 500 МЕ колекальциферола. Особая технология его производства позволяет жирорастворимый витамин D перевести в мицеллярную (водорастворимую) форму, где гидрофобные концы молекулы ориентированы внутрь, к витамину, а гидрофильные – наружу. Мицеллярная форма является готовой для всасывания в тонком кишечнике вне зависимости от состояния желудочно-кишечного тракта, которые могут наблюдаться при недостаточном образовании желчи (например, у недоношенных детей) [6, 31].

Рисунок. Графическое представление синергических эффектов низкого уровня кальция и витамина D в рационе питания на развитие рахита
Figure. A graphical representation of the synergistic effects of low dietary calcium and vitamin D levels on ricket development

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Витамин D играет фундаментальную роль в регуляции гомеостаза кальция и фосфора и, в частности, путей, участвующих в минерализации костей и накоплении костной массы. Помимо этих классических скелетных воздействий, недавние исследования показали, что витамин D оказывает и другие существенные внеклеточные эффекты, которые могут осложнять течение рахита. Естественные источники витамина D очень ограниченны, поэтому применение его в виде добавок к питанию представляет собой основное средство профилактики и лечения рахита.

Список литературы / References

Bivins R. Ideology and disease identity: the politics of rickets, 1929-1982. Med Humanit. 2014;40(1):3-10. https://doi.org/10.1136/medhum-2013-010400.
Пигарова Е.А., Поваляева А.А., Дзеранова Л.К., Рожинская Л. Я. Роль витамина D для профилактики и лечения рахита у детей. Педиатрия. Consilium Medicum. 2019;(3):40-45. https://doi.org/10.26442/26586630.2019.3.190582.
Zhang M., Shen F., Petryk A., Tang J., Chen X., Sergi C. «English Disease»: Historical Notes on Rickets, the Bone-Lung Link and Child Neglect Issues. Nutrients. 2016;8(11):722. https://doi.org/10.3390/nu8110722.
Pettifor J.M. Nutritional rickets: deficiency of vitamin D, calcium, or both? Am J Clin Nutr. 2004;80(6):1725S-17299S. https://doi.org/10.1093/ajcn/80.6.1725S.
Fraser D., Kooh S.W., Scriver C.R. Hyperparathyroidism as the cause of hyperaminoaciduria and phosphaturia in human vitamin D deficiency. Pediatr Res. 1967;1:425-435. https://doi.org/10.1203/00006450-196711000-00001.
Захарова И.Н., Боровик Т.Э., Вахлова И.В., Горелов А.В., Гуменюк О.И., Гусев Е.И. и др. Национальная программа «Недостаточность витамина D у детей и подростков Российской Федерации: современные подходы к коррекции». М.: ПедиатрЪ; 2018. 96 с. Режим доступа: https://elibrary.ru/item.asp?id=34881251.
Girgis C.M., Clifton-Bligh R.J., Turner N., Lau S.L., Gunton J.E. Effects of vitamin D in skeletal muscle: falls, strength, athletic performance and insulin sensitivity. Clin Endocrinol. 2014;80(2):169-181. https://doi.org/10.1111/cen.12368.
Glerup H., Mikkelsen K., Poulsen L., Hass E., Overbeck S., Andersen H. et al. Hypovitaminosis D myopathy without biochemical signs of osteomalacic bone involvement. Calcif Tissue Int. 2000;66:419-424. https://doi.org/10.1007/s002230010085.
Yilmaz O., Olgun H., Ciftel M., Kilic O., Kartal I., Iskenderoglu N.Y. et al. Dilated cardiomyopathy secondary to rickets-related hypocalcaemia: eight case reports and a review of the literature. Cardiol Young. 2015;25(2):261-266. https://doi.org/10.1017/S1047951113002023.
Elidrissy A.T.H., Alharbi K.M., Mufid M., AlMezeni I. Rachitic hypocalcemic cardiomyopathy in an infants. J Saudi Heart Assoc. 2017;29(2):143-147. https://doi.org/10.1016/j.jsha.2016.05.001.
Uysal S., Kalayci A.G., Baysal K. Cardiac functions in children with vitamin D deficiency rickets. Pediatr Cardiol. 1999;20:283-286. https://doi.org/10.1007/s002469900464.
Venkatnarayan K., Gupta A., Adhikari K.M. Reversible myelofibrosis due to severe Vitamin D deficiency rickets. Med J Armed Forces India. 2018;74(4):404-406. https://doi.org/10.1016/j.mjafi.2017.08.004.
Gruner B.A., DeNapoli T.S., Elshihabi S., Britton H.A., Langevin A.-M., Thomas P.J. et al. Anemia and hepatosplenomegaly as presenting features in a child with rickets and secondary myelofibrosis. J Pediatr Hematol Oncol. 2003;25(10):813-835. https://doi.org/10.1097/00043426-200310000-00015.
Suda T. The role of 1 alpha,25-dihydroxyvitamin D3 in the myeloid cell differentiation. Proc Soc Exp Biol Med. 1989;191(3):214-220. https://doi.org/10.3181/00379727-191-42911.
Walker V. P., Modlin R.L. The vitamin D connection to pediatric infections and immune function. Pediatr Res. 2009;65:106-113. https://doi.org/10.1203/PDR.0b013e31819dba91.
Пигарова Е.А., Плещева А.В., Дзеранова Л.К. Влияние витамина D на иммунную систему. Иммунология. 2015;36(1):62-66. Режим доступа: https://cyberleninka.ru/article/n/vliyanie-vitamina-d-na-immunnuyusistemu/viewer.
Vanherwegen A.-S., Gysemans C., Mathieu C. Regulation of Immune Function by Vitamin D and Its Use in Diseases of Immunity. Endocrinol Metab Clin North Am. 2017;46(4):1061-1094. https://doi.org/10.1016/j.ecl.2017.07.010.
Prietl B., Treiber G., Pieber T.R., Amrein K. Vitamin D and immune function. Nutrients. 2013;5(7):2502-2521. https://doi.org/10.3390/nu5072502.
Liu P.T., Stenger S., Li H., Wenzel L., Tan B.H., Krutzik S.R. et al. Toll-like receptor triggering of a vitamin D-mediated human antimicrobial response. Science. 2006;311(5768):1770-1773. https://doi. org/10.1126/science.1123933.
Bartosik-Psujek H., Psujek M. Vitamin D as an immune modulator in multiple sclerosis. Neurol Neurochir Pol. 2019;53(2):113-122. https://doi.org/10.5603/PJNNS.a2019.0015.
Lee Y.H., Bae S.-C. Vitamin D level in rheumatoid arthritis and its correlation with the disease activity: a meta-analysis. Clin Exp Rheumatol. 2016;34(5):827-833. Available at: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27049238.
Rak K., Bronkowska M. Immunomodulatory Effect of Vitamin D and Its Potential Role in the Prevention and Treatment of Type 1 Diabetes Mellitus-A Narrative Review. Molecules. 2019;24(1):53. https://doi.org/10.3390/molecules24010053.
Пигарова Е.А., Рожинская Л.Я., Белая Ж.Е., Дзеранова Л.К., Каронова Т.Л., Ильин А.В. и др. Клинические рекомендации Российской ассоциации эндокринологов по диагностике, лечению и профилактике дефицита витамина D у взрослых. Проблемы эндокринологии. 2016;62(4):60-84. https://doi.org/10. 14341/probl201662460-84.
Hossein-nezhad A., Holick M.F. Vitamin D for health: a global perspective. Mayo Clin Proc. 2013;88(7):720-755. https://doi.org/10.1016/j.mayocp.2013.05.011.
Gröber U., Spitz J., Reichrath J., Kisters K., Holick M.F. Vitamin D. update 2013: from rickets prophylaxis to general preventive healthcare. Dermatoendocrinol. 2013;5(3):331-347. https://doi.org/10.4161/derm.26738.
Feldman D., Pike J.W., Bouillon R., Giovannucci E., Goltzman D., Hewison M. (eds.) Vitamin D. Volume 2: Health, Disease and Therapeutics. 4th ed. Imprint: Academic Press; 2017. 1266 p.
Misra M., Pacaud D., Petryk A., Collett-Solberg P.F., Kappy M. Vitamin D deficiency in children and its management: review of current knowledge and recommendations. Pediatrics. 2008;122(2):398-417. https://doi.org/10.1542/peds.2007-1894.
Суплотова Л.А., Авдеева В.А., Пигарова Е.А., Рожинская Л.Я. «Точка отсечения» витамина D: метод подавления избыточной секреции ПТГ. Ожирение и метаболизм. 2019;16(3):88-93. Режим доступа: https://www.elibrary.ru/item.asp?id=41514150.
Baroncelli G.I., Bertelloni S., Ceccarelli C., Amato V., Saggese G. Bone turnover in children with vitamin D deficiency rickets before and during treatment. Acta Paediatr. 2000;89(5):513-518. https://doi.org/10.1111/j.1651-2227.2000.tb00329.x.
Cooper C., Curtis E.M., Moon R.J., Dennison E.M., Harvey N.C. Chapter 40 — Consequences of perinatal vitamin D deficiency on later bone health. In: Vitamin D. 4th ed. Elsevier Inc.; 2018. Vol. 1, pp. 709-730. https://doi.org/10.1016/B978-0-12-809965-0.00040-9.
Еремкина А.К., Мокрышева Н.Г., Пигарова Е.А., Мирная С.С. Витамин D: влияние на течение и исходы беременности, развитие плода и здоровье детей в постнатальном периоде. Терапевтический архив. 2018;90(10):115-127. https://doi.org/10.26442/terarkh301890104-127.

Профилактика рахита у детей

26.Ноя.2019

Среди многочисленных детских болезней есть заболевания, в предупреждении которых чрезвычайно важна роль родителей. Их называют контролируемыми, или дефицитными состояниями. Рахит занимает среди них особое место.

Несмотря на то, что рахит известен человечеству в течение многих веков, симптомы его продолжают обнаруживаться почти у половины младенцев, проживающих в разных странах мира. В то же время полноценный уход и своевременное применение витамина Д позволяют исключить развитие заболевания практически в 100% случаев.

Витамин Д (кальциферол) остро необходим ребенку для полноценного развития костной и мышечной ткани, нервной и иммунной систем. Без него плохо усваиваются кальций и фосфор, необходимые для роста ребенка и нормальной работы всех органов и систем. Особенно велика потребность в витамине Д для растущего организма. В грудном молоке содержится примерно десятая доля от требуемого младенцу количества данного витамина. В других продуктах питания витамина Д тоже не слишком много. Среди наиболее обеспеченных им можно назвать рыбу и рыбий жир, икру и печень, масло и сыр, яичный желток. Но их ребенок начинает получать только с прикормом, во втором полугодии жизни.

Правда, в отличие от других витаминов, холекальциферол (витамин Д3) в неактивной форме в небольших количествах может вырабатываться в клетках кишечника и печени человека. Для перехода провитамина Д в его активную форму необходимо воздействие ультрафиолетовых лучей.

Профилактику рахита нужно начинать еще во время беременности будущей мамы. Ежедневно женщине необходимо около 400 МЕ витамина Д. Под его влиянием в первой половине беременности в организме будущей мамы создается своеобразное «депо» кальция, которое активно используется в последние 3 месяца, когда плод начинает особенно бурно расти. Общие запасы кальция за время беременности уменьшаются на 8%.

Начиная с 3 недели жизни, младенцам, находящимся на грудном вскармливании, нужно давать ежедневно не менее 1000 МЕ препаратов витамина Д, а с 6 месяцев 1500 МЕ.. В последние годы чаще всего используют его водорастворимую форму – аквадетрим (терпол). Считается, что она наиболее полно всасывается в кишечнике. Существуют жирорастворимые формы выпуска: витамин Д3 (колекальциферол), вигантол, мерк, минисан, керк, видехол. Все препараты витамина Д нужно хранить в холодильнике, перед употреблением их рекомендуется встряхивать.

Недоношенным детям, которые растут особенно бурно и быстро, профилактику назначают с 2-недельного возраста. Витамин Д им могут давать в большей дозе. Увеличение дозы возможно и для детей, проживающих на крайнем Севере.

Витамин Д назначается детям ежедневно в первые 2 (на севере – 3) года жизни, за исключением летних месяцев. Многие исследователи полагают, что столь длительный прием может вызвать утомление матери и отказ от проведения профилактики рахита, и предлагают использовать куда более «ударные» дозы один раз в несколько месяцев. Но нужно помнить, что удобство матери оборачивается большей нагрузкой на печень ребенка и повышает риск развития гипервитаминоза Д.

Детям с малыми размерами большого родничка и быстрым его закрытием профилактику рахита витамином Д начинают обычно позже (с 3 месяцев) после консультации невролога и под его контролем.

Какие симптомы говорят, что у ребенка рахит?

Самые яркие проявления рахита бывают со стороны костной системы. Часть из них связана с размягчением костной ткани, образующимся из-за вымывания кальция. Это проявляется мягкостью краев родничка и черепных швов, уплощением затылка, а в тяжелых случаях – искривлением позвоночника и ног, деформацией тазовых костей. Такие симптомы обычно бывают при остро протекающем рахите.

Другие признаки развиваются исподволь, и более характерны для подострого течения, когда на участках перехода хрящевой ткани в костную чрезмерно развивается неполноценная костная ткань. На голове появляются бугры (лобные, затылочные или теменные). В зоне роста костей формируются вздутия: на месте перехода костной части нижних ребер в хрящевую – «четки», на запястьях – «браслеты», на пальчиках – так называемые «нити жемчуга».

У детей с рахитом позже прорезываются зубки. Со временем возникает «разболтанность» связочного аппарата и снижение мышечного тонуса, из-за чего появляется большой отвисающий животик. В тяжелых случаях может развиться анемия и даже нарушения со стороны сердца и центральной нервной системы. Впрочем, в последние десятилетия классический рахит обычно протекает в легкой форме.

Ранее считалось, что потливость ребенка и связанное с ней вытирание волос на затылке также являются признаками рахита. Сейчас полагают, что эти симптомы неспецифичны для рахита и могут быть во многих других случаях.

Когда возникают симптомы рахита?
Обычно первые признаки заболевания появляются в 2-3 месяца. В редких случаях, когда дефицит витамина Д возник еще внутриутробно, они могут проявиться раньше.
Рахита можно избежать. Для этого нужны:
• добросовестный уход за ребенком с массажем и гимнастикой;
• ежедневные прогулки;
• своевременное введение прикорма;
• профилактические дозы витамина Д.

Лариса Векессер, врач- педиатр БУ «Няганская городская детская поликлиника»

Как уберечь от рахита | «Вечерний Саранск»

Осень — красивая, но не самая солнечная пора… А зимой солнце радует нас буквально считаные дни, да и то получить от него порцию витамина Д невозможно. А ведь именно он защищает организм от такого заболевания, как рахит. Какие меры нужно предпринять родителям, чтобы их малыш не столкнулся с рахитом? Как свести к минимуму последствия от него? Что вообще нужно знать об этом диагнозе? На все эти вопросы ответила детский эндокринолог, неоднократный участник международных научно-практических конференций, автор научных статей по детской эндокринологии Кристина Куликова.

— Кристина Сергеевна, раньше педиатры стращали молодых мам тем, что без солнечных ванн, яичных желтков и капель витамина Д их ребенок заболеет рахитом. Сейчас беспокойство по поводу этого заболевания снизилось?

— Ситуация и сегодня остается тревожной. Причем если раньше считалось, что оборону от рахита нужно держать до трех лет, то сегодня все возрастные границы отменены. Пришло понимание, что рахит может быть у детей, и у подростков, и у взрослых. Также стала более совершенной классификация рахита: не просто по стадиям развития, а именно по причинам. Так, можно выделить витамин-Д-дефицитный рахит, наследственные формы и рахит на фоне других тяжелых заболеваний. Но, конечно же, наиболее частой причиной рахита является дефицит витамина Д из-за неправильного питания или недостаточного пребывания на солнце.

— То есть мамам нельзя расслабляться, даже когда ребенку исполнится три года?

— Внимательным родителям в этом смысле вообще расслабляться нельзя. Рахит может начаться в любом возрасте. Просто у детей он будет называться рахитом, а у взрослых — остеомаляцией.

— Давайте поговорим о симптомах. Что в первую очередь заметит мама у ребенка?

— Грудничок будет меньше двигаться, так как он быстро истощается. У него формируется так называемый «олимпийский лоб» — с большими лобными буграми. Может облысеть — как бы стереться — затылок. Долго не зарастает родничок, а его края, контуры — слегка размягченные. Грудная клетка меняет форму, на ребрах могут появиться утолщения, похожие на бусинки. Живот становится непропорционально большим — его называют «лягушачьим», ноги ребенок тоже раскидывает как лягушонок. На ручках могут появиться «браслеты» — от нарушения минерализации хрящевой ткани и ее разрастания. Зубы, как правило, прорезываются поздно, а выпадают рано — стирается эмаль. Дети заметно отстают в росте, весе, поздно начинают сидеть, ползать, ходить. Если имеются подобные проявления — необходимо в первую очередь исключить рахит, а уже потом выяснять,что это еще может быть за патология.

— А как у взрослых проявляется рахит?

— Болями в костях, переломами при малых травмах, патологией зубов.

— К какому врачу должны идти взрослые, если заподозрят у себя рахит?

— К терапевту можно обратиться с жалобами на боли в костях. К ортопедам или травматологам обычно идут, когда есть травмы или переломы. А по-хорошему этой проблемой должны заниматься несколько врачей: и терапевты, и ортопеды, и эндокринологи. Это заболевание подразумевает участие коллективного разума.

— А сами врачи берут в расчет, что у взрослого пациента может быть рахит?

— В плане диагностики к этому заболеванию с некоторых пор стали относиться серьезнее. Я думаю, что в ближайшее время уже для всех врачей будет понятно, что рахит нужно подозревать не только у малышей с лысым затылком и потным лобиком или стопами, но и у тех детей и подростков, которые отстают в физическом развитии, хромают, часто ломают руки или ноги, имеют деформации костей, судороги. Главное, что врачи не должны успокаивать родителей детей тем, что все эти явления с возрастом пройдут. Современный врач должен назначить обследование, посмотреть результаты — и только после этого говорить: «Серьезных отклонений не выявили. Скорее всего, все эти неприятные явления с возрастом пройдут». А вообще есть специальный сайт, посвященный профилактике и лечению рахита, где и врачи, и родители маленьких пациентов могут почерпнуть в доступном виде необходимую информацию: http://www. rickets.ru/

— Деформация костей — это кривые ноги у ребенка?

— Да, а еще «браслеты» на руках, изменения грудной клетки. Все это проявляется уже на первом году жизни. Или, наоборот, до года развивался хорошо, а к двум годам потерял все навыки, и появилась деформация. Все это — повод обследоваться на наличие рахита.

— Грудное вскармливание и рахит как-то связаны? Сейчас принято без прикорма держать ребенка на грудном молоке очень долго — как раз в целях профилактики рахита.

— Грудное молоко не предохраняет от рахита. Если же кроме грудного вскармливания ребенок получает другие продукты, разрешенные в его возрасте, это может предохранить от развития рахита. Но только алиментарного — это рахит, который возникает от недостатка витамина Д в пище. А вот от наследственных форм рахита никакое правильное питание, увы, не спасет, потому что он никак не связан с недостатком витамина Д в пище.

— А правда, что в группе риска дети, которые родились осенью — из-за того, что их растущему организму не хватает солнечного света?

— Такой очевидной связи нет. Как правило, деткам на первом году жизни в обязательном порядке проводят профилактику — по назначению врача дают одну или две капли витамина Д в день. То есть сезон рождения тут не важен. Другое дело, что минимальные показатели витамина Д в крови бывают весной — это показал целый ряд проведенных исследований. Но у некоторых детей можно и летом выявить минимальное значение — это бывает, если ребенок неправильно питается, его пища в основном состоит из углеводов, он мало ест творога, сыра, мяса, рыбы разных сортов — а в макаронах и булках, как известно, витамина Д нет. Либо его постоянно прячут в тени или закрывают от солнца плотной одеждой. Даже сильные солнцезащитные крема могут стать одной из причин развития рахита.

— А можно насытить организм витамином Д только за счет солнца?

— Я считаю, что можно. Но при условии, что человек — взрослый или ребенок — правильно питается. И у него есть возможность пребывать на свежем воздухе в летнее или весенне время, ранней осенью. А вот с поздней осени и до поздней весны синтез витамина Д в организме снижен. Но это не говорит о том, что ребенка нужно «заливать» витамином Д! Даже профилактические дозы этого препарата должен назначать врач. Вот когда есть клиническая картина рахита, необходимо самое серьезное обследование.

— То есть сам родитель не сможет оценить, нужно давать витамин Д или нет?

— Родитель может заметить, что со здоровьем ребенка что-то не так, и обратиться к врачу. Витамин Д является гормоном. А любой гормон имеет свой профиль действия. Кому-то они противопоказаны вообще, кому-то нужна меньшая дозировка, кому-то большая. Назначать его можно только исходя из клинической картины и обязательно отслеживать динамику — смотреть, что происходит с ребенком, как меняются его лабораторные анализы: улучшаются или ухудшаются показатели.

— Наличие витамина Д в организме можно как-то измерить? Взрослый человек может самостоятельно проверить уровень витамина Д в крови — например, сдав анализы в лаборатории?

— Это можно сделать в любой лаборатории. Но смотреть уровень витамина Д без оценки клинической картины, без оценки структуры костной ткани — бесполезно. Если кратко сказать, рахит — это недостаточная минерализация костной ткани из-за нарушений кальций-фосфорного обмена. Самой главной функцией витамина Д в организме является регуляция минерального обмена — соответственно, его точкой приложения является кость. Посмотреть рентгеновский снимок и увидеть трубчатые кости — это элементарно, и врачу уже будет понятно, что происходит в организме.

— А если бесконтрольно принимать витамин Д, какие могут быть последствия?

— Возможна интоксикация.

— Как она проявляется?

— Это запоры, слабость — из-за высокого уровня кальция в крови. Это нефрокальциноз, который может перерасти в мочекаменную болезнь. Может быть и рвота — но это уже при очень сильной интоксикации. Могут быть потеря в весе или отсутствие прибавки — то есть последствия очень серьезные. Поэтому врач, назначая витамин Д, должен предупредить родителей, что через какой-то период времени нужно посмотреть уровень кальция в крови и моче, оценить уровень фосфора и самого витамина Д в крови — чтобы не возникло передозировки.

— Рахит — это обратимая болезнь?

— В большинстве случаев да. Если вовремя поставлен диагноз, назначено лечение и оно выполняется. Растущий организм даже деформации сам исправит при правильном лечении.

— Принято считать, что географически Россия так расположена, что чуть ли не большая часть нашего населения обречена на дефицит витамина Д. Это так?

— Мы живем в полосе, где имеется недостаток солнечного света. Но мы здесь живем не один месяц — большинство живут тут всю жизнь. И организм адаптируется к данным условиям. Поэтому не нужно следовать совету: «Давайте все повально будем пить витамин Д, чтобы у нас не было рахита!». Повторяю: его назначение должно быть обосновано. А лучшая профилактика — длительные и регулярные прогулки на свежем воздухе, физическая нагрузка и правильное питание.

Заболевания, которыми чаще всего болеют подростки

Чем чаще всего болеют подростки? Закончился ли у них период возникновения детских болезней, или же они все же болеют такими болезнями, как корь, краснуха, паротит? А может, у подростков есть особая склонность к каким-то другим заболеваниям?

Детские болезни у подростков

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) определила период подросткового возраста. Подростками считаются дети от 10 лет и вплоть до 20 лет.

В подростковом возрасте дети, которые не переболели определенными детскими болезнями, такими как корь, краснуха или паротит, заболевают ими при контакте с больным. В то же время известно, что подростки значительно реже, чем дети дошкольного возраста, болеют бронхитом, однако, если есть бронхиальная астма, она все так же мешает подростку активно и полноценно жить. Кроме астмы, у подростков зачастую обостряется течение хронических заболеваний, которыми они страдают с детства.

Подростки, как и младенцы, часто страдают от анемии, а иногда появляются признаки рахита (обеднение костей солями кальция). Это происходит из-за недостаточного потреблении животных жиров и витамина О (его еще называют антиорахитическим. Именно этот витамин принимает участие в обмене кальция и фосфора в организме).

Нервная система подростков

В подростковом возрасте у детей проявляются психосоматические заболевания, они жалуются на боль в животе, повышенную температуру, головную боль. Обычно таким образом реагирует организм подростков на непростые взаимоотношения с педагогами, родителями, сверстниками.

Нервная система подростков функционирует несколько по-другому, чем у детей и взрослых. У подростков возбуждение нервных процессов преобладает над торможением, и такая неустойчивость нервной системы провоцирует изменения в функционировании жизненно важных органов и систем. Симптомами такого состояния обычно бывает повышенная возбудимость, потливость, ярко выраженные эмоциональные реакции на минимальные стрессовые ситуации.

Перестройка организма подростка, влекущая проблемы со здоровьем

У подростков происходит активная перестройка нервной и эндокринной систем, что влечет за собой возникновение проблем с сердцем и сосудами.

Особенностью перестройки эндокринной системы является изменение гормонального статуса подростка.

Иммунная система также претерпевает изменения, что обусловливает понижение адаптационных, приспособительных реакций, а также устойчивости организма к внешним воздействиям. Существует пять критических периодов развития иммунной системы, которые совпадают с подростковым периодом. Гормональная перестройка, которая способствует понижению защитных функций иммунной системы подростка, может стать причиной развития хронических заболеваний.
Половое созревание провоцирует возникновение сердечно-сосудистых заболеваний

В период полового созревания сердце быстро увеличивается в размере, а диаметры крупных сосудов остаются достаточно узкими. Это негативно отражаться на сердечно-сосудистой системе и создает дополнительную нагрузку на сердце, которая связана с обеспечением кровообращения. Поэтому у подростков часто возникает боль в области сердца. В таком случае необходимо сделать электрокардиограмму, которая может обнаружить признаки изменений, происходящих в сердечной мышце и могущих привести к нарушению сердечного ритма.

Такие особенности сердечно-сосудистой системы у подростков являются провоцирующим фактором возникновения аритмии (нарушения ритма сердечных сокращений).

(PDF) NUTRITIONAL RICKETS – REVISITED

НЕОНАТОЛОГИЯ

бления достаточного количества молока. Потребность в

кальции у младенцев может быть удовлетворена посред-

ством исключительно грудного вскармливания или сме-

сью. Цельное молоко можно вводить на втором году

жизни: 250 мл коровьего молока содержит примерно

300 мг кальция.

ВЫВОДЫ

Алиментарный рахит становится все более распро-

страненным, особенно среди детей из стран Ближнего

Востока, Африки и Южной Азии, проживающих в странах

с высоким уровнем дохода. Темная кожа, избегание солн-

ца, покрытие кожи и низкое потребление кальция в пище

являются важными факторами риска. Таким образом, в

России, с ее относительно огромным коэффициентом

миграции, количество случаев алиментарного рахита

неуклонно растет. В связи с этим политика в сфере здра-

воохранения должна отражать необходимость дополни-

тельного приема витамина D и надлежащего потребле-

ния кальция с пищей для защиты детей от рахита. EVIDAS

призывает национальные органы здравоохранения вне-

дрять программы профилактики дефицита витамина D в

дополнение к программам вакцинации.

ЛИТЕРАТУРА

1. Munns CF, Shaw N, Kiely M, et al. Global

Consensus Recommendations on Prevention

and Management of Nutritional Rickets. J Clin

Endocrinol Metab, 2016, 101: 394-415.

2. Munns CF, Shaw N, Kiely M, et al. Global

Consensus Recommendations on Prevention

and Management of Nutritional Rickets. Horm

Res Paediatr, 2016, 85: 83-106.

3. Munns CF, Simm PJ, Rodda CP, et al. Incidence

of vitamin D deficiency rickets among

Australian children: an Australian Paediatric

Surveillance Unit study. Med J Aust, 2012, 196:

466-8.

4. Robinson PD, Hogler W, Craig ME, et al. The

re-emerging burden of rickets: a decade of

experience from Sydney. Arch Dis Child, 2006,

91: 564-8.

5. Thacher TD, Fischer PR, Tebben PJ, et al.

Increasing incidence of nutritional rickets: a

population-based study in Olmsted County,

Minnesota. Mayo Clin Proc, 2013, 88: 176-83.

6. Modgil G, Williams B, Oakley G, Burren CP. High

prevalence of Somali population in children

presenting with vitamin D deficiency in the UK.

Arch Dis Child, 2010, 95: 568-9.

7. Ward LM, Gaboury I, Ladhani M, Zlotkin S.

Vitamin D-deficiency rickets among children in

Canada. CMAJ, 2007, 177: 161-6.

8. Callaghan AL, Moy RJ, Booth IW, Debelle G,

Shaw NJ. Incidence of symptomatic vitamin D

deficiency. Arch Dis Child, 2006, 91: 606-7.

9. Ashraf S, Mughal MZ. The prevalence of rickets

among non-Caucasian children. Arch Dis Child,

2002, 87: 263-4.

10. Goldacre M, Hall N, Yeates DG. Hospitalisation

for children with rickets in England: a histori-

cal perspective. Lancet, 2014, 383: 597-8.

11. Basatemur E, Sutcliffe A. Incidence of hypocal-

cemic seizures due to vitamin D deficiency in

children in the United Kingdom and Ireland. J

Clin Endocrinol Metab, 2015, 100: E91-5.

12. Beck-Nielsen SS, Brock-Jacobsen B, Gram J,

Brixen K, Jensen TK. Incidence and prevalence

of nutritional and hereditary rickets in south-

ern Denmark. Eur J Endocrinol, 2009, 160: 491-7.

13. Beck-Nielsen SS, Jensen TK, Gram J, Brixen K,

Brock-Jacobsen B. Nutritional rickets in

Denmark: a retrospective review of children’s

medical records from 1985 to 2005. Eur J

Pediatr, 2009, 168: 941-9.

14. Bonet Alcaina M, Lopez Segura N, Besora

Anglerill R, Herrero Perez S, Esteban Torne E,

Seidel Padilla V. [Rickets in Asian immigrants

during puberty]. An Esp Pediatr, 2002, 57: 264-7.

15. Ginat-Israeli T, Dranitzki Z, Straus U. Nutritional

rickets in infants immigrating to Israel from

Ethiopia. Isr Med Assoc J, 2003, 5: 291-2.

16. Bassil D, Rahme M, Hoteit M, Fuleihan Gel H.

Hypovitaminosis D in the Middle East and

North Africa: Prevalence, risk factors and

impact on outcomes. Dermatoendocrinology,

2013, 5: 274-98.

17. Banajeh SM. Nutritional rickets and vitamin D

deficiency—association with the outcomes of

childhood very severe pneumonia: a prospec-

tive cohort study. Pediatr Pulmonol, 2009, 44:

1207-15.

18. Najada AS, Habashneh MS, Khader M. The fre-

quency of nutritional rickets among hospital-

ized infants and its relation to respiratory dis-

eases. J Trop Pediatr, 2004, 50: 364-8.

19. Bener A, Hoffmann GF. Nutritional Rickets

among Children in a Sun Rich Country. Int J

Pediatr Endocrinol, 2010, 2010: 410502.

20. Al-Atawi MS, Al-Alwan IA, Al-Mutair AN, Tamim

HM, Al-Jurayyan NA. Epidemiology of nutrition-

al rickets in children. Saudi J Kidney Dis Transpl,

2009, 20: 260-5.

21. Fida NM. Assessment of nutritional rickets in

Western Saudi Arabia. Saudi Med J, 2003, 24:

337-40.

22. Beser E, Cakmakci T. Factors affecting the

morbidity of vitamin D deficiency rickets and

primary protection. East Afr Med J, 1994, 71:

358-62.

23. Thacher TD, Fischer PR, Isichei CO, Zoakah AI,

Pettifor JM. Prevention of nutritional rickets in

Nigerian children with dietary calcium supple-

mentation. Bone, 2012, 50: 1074-80.

24. Muhe L, Lulseged S, Mason KE, Simoes EA.

Case-control study of the role of nutritional

rickets in the risk of developing pneumonia in

Ethiopian children. Lancet, 1997, 349: 1801-4.

25. Braithwaite V, Jarjou LM, Goldberg GR, Jones H,

Pettifor JM, Prentice A. Follow-up study of

Gambian children with rickets-like bone

deformities and elevated plasma FGF23: possi-

ble aetiological factors. Bone, 2012, 50: 218-25.

26. Aggarwal V, Seth A, Aneja S, et al. Role of calci-

um deficiency in development of nutritional

rickets in Indian children: a case control study.

J Clin Endocrinol Metab, 2012, 97: 3461-6.

27. Craviari T, Pettifor JM, Thacher TD, Meisner C,

Arnaud J, Fischer PR. Rickets: an overview and

future directions, with special reference to

Bangladesh. A summary of the Rickets Conver-

gence Group meeting, Dhaka, 26-27 January 2006.

J Health Popul Nutr, 2008, 26: 112-21.

28. Karim F, Chowdhury AM, Gani MS. Rapid assess-

ment of the prevalence of lower limb clinical

rickets in Bangladesh. Public Health, 2003, 117:

135-44.

29. Thacher TD, Fischer PR, Strand MA, Pettifor JM.

Nutritional rickets around the world: causes

and future directions. Ann Trop Paediatr, 2006,

26: 1-16.

30. Priemel M, von Domarus C, Klatte TO, et al.

Bone mineralization defects and vitamin D

deficiency: histomorphometric analysis of iliac

crest bone biopsies and circulating 25-hydrox-

yvitamin D in 675 patients. J Bone Miner Res,

2010, 25: 305-12.

31. Thacher TD, Fischer PR, Pettifor JM, et al. A

comparison of calcium, vitamin D, or both for

nutritional rickets in Nigerian children. N Engl J

Med, 1999, 341: 563-8.

32. Thacher TD, Fischer PR, Pettifor JM, Lawson

JO, Isichei CO, Chan GM. Case-control study

of factors associated with nutritional rickets

in Nigerian children. J Pediatr, 2000,

137: 367-73.

33. Jones G. Pharmacokinetics of vitamin D toxicity.

Am J Clin Nutr, 2008, 88: 582S-6S.

34. Cashman KD, Dowling KG, Skrabakova Z, et al.

Standardizing serum 25-hydroxyvitamin D data

from four Nordic population samples using the

Vitamin D Standardization Program protocols:

Shedding new light on vitamin D status in

Nordic individuals. Scand J Clin Lab Invest, 2015,

75: 549-61.

35. Mughal MZ, Salama H, Greenaway T, Laing I,

Mawer EB. Lesson of the week: florid rickets

associated with prolonged breast feeding

without vitamin D supplementation. BMJ,

1999, 318: 39-40.

36. Eggemoen AR, Knutsen KV, Dalen I, Jenum AK.

Vitamin D status in recently arrived immigrants

from Africa and Asia: a cross-sectional study

from Norway of children, adolescents and

adults. BMJ Open, 2013, 3: e003293.

37. Andersen R, Molgaard C, Skovgaard LT, et al.

Pakistani immigrant children and adults in

Denmark have severely low vitamin D status.

Eur J Clin Nutr, 2008, 62: 625-34.

38. Islam MZ, Viljakainen HT, Karkkainen MU,

Saarnio E, Laitinen K, Lamberg-Allardt C.

Prevalence of vitamin D deficiency and second-

ary hyperparathyroidism during winter in pre-

menopausal Bangladeshi and Somali immi-

grant and ethnic Finnish women: associations

with forearm bone mineral density. Br J Nutr,

2012, 107: 277-83.

39. Hogler W. Complications of vitamin D defi-

ciency from the foetus to the infant: One

cause, one prevention, but who’s responsibili-

ty? Best Pract Res Clin Endocrinol Metab, 2015,

29: 385-98.

40. Madar AA, Stene LC, Meyer HE. Vitamin D status

among immigrant mothers from Pakistan,

Turkey and Somalia and their infants attending

child health clinics in Norway. Br J Nutr, 2009,

101: 1052-8.

41. Thacher TD, Fischer PR, Pettifor JM. The useful-

ness of clinical features to identify active rick-

ets. Ann Trop Paediatr, 2002, 22: 229-37.

причины, симптомы, диагностика и лечение в Челябинске

Заболевание обмена веществ, с преимущественным недостатком витамина Д, поражающее нервную и костную систему ребенка, называется рахит.
Рахит у детей 1 года жизни встречается достаточно часто почти у каждого второго ребенка, в основе которого лежат алиментарные причины дефицита витамина Д.

Витамин Д является уникальным по механизму своего действия он способствует регуляции процессов всасывания кальция, фосфора в кишечнике и минерализации костной ткани, а так же увеличивает поступление кальция и фосфатов из почечных канальцев путем обратного всасывания или реабсорбции.

Рахит у детей возникает в результате гиповитаминоза Д, что приводит к развитию гипокальциемии, гипофосфатемии, а исходом данных состояний служат деминерализация костной ткани, разрушение растущей кости. Рахит это не только поражение костной ткани, но и повреждение нервной, мышечной систем организма.

Признаки рахита

Признаки рахита у детей проявляются в возрасте 3-4 месяцев, которые включают неврологические расстройства: беспокойство, возбудимость, пугливость, повышенная раздражительность, вялое сосание груди.

Признаки рахита до года так же включают изменение работы вегетативной нервной системы, например, избыточная потливость малыша, особенно затылочной области головы, что приводит в результате трения о подушку появление облысения. Внимание родителей может привлечь сниженный тонус мышц ребенка, появление симптома «складного ножа», когда ребенок без усилий кончиками пальцев рук достает до кончиков пальцев ног. Этот период начальных проявлений может протекать около 1 месяца.

Рахит у детей, признаки которого включают костные изменения, имеет и период разгара.

Основные клинические симптомы данного периода это появление костных дополнительных костных разрастаний в области грудино-реберных сочленений (рахитические четки), в области запястья (рахитические браслетки), увеличение лобных и теменных бугров, формирование «олимпийского» нависшего лба. Рахит у детей, симптомы которого включает отставание в физического и психическом развитии, является неблагоприятным заболеванием для ребенка, требующего пристального наблюдения у педиатра и обязательного специфического лечения витамином Д в оптимальных дозах.

Такие признаки рахита у грудничков являются наиболее распространенными и часто встречаемыми.

Рахит степени тяжести

Рахит включает основные три степени тяжести заболевания.

Первая степень характеризуется изменениями нервной и вегетативной системы, но не включает изменение костной системы.

Вторая степень тяжести характеризуется вовлечением в патологический процесс костной и мышечной систем: размягчение краев большого родничка, мышечная гипотония. Так же развивается сопутствующая патология – анемия, нарушение со стороны дыхательной и сердечно – сосудистой систем, иногда увеличение размеров печени и селезенки. Важным моментом в развитии такого заболевания как, рахит это позднее прорезывание зубов.

Рахит у детей третьей степени включает усугубление вышеперечисленных симптомов заболевания: нарушение прикуса, искривление конечностей преимущественно ног, появление «лягушачьего» живота в результате выраженной мышечной гипотонии, а так же задержка психомоторного развития малыша на несколько возрастных промежутков.

Рахит у детей

Рахит, симптомы которого можно заподозрить у ребенка с 3-4 месяцев жизни, обязательно подлежит лечению. Важным моментом в развитии плода лежит антенатальная профилактика рахита. Правильно и сбалансированное питание, обогащенное животными жирами, жирорастворимыми витаминами (А, Д, Е, К), а так же рациональное распределение режима дня с обязательными прогулками на свежем воздухе не менее 1 часа в день.

Профилактика рахита у детей после рождения проводится с 3 недель жизни путем назначения витамина Д в профилактической дозе (500МЕ). Рахит у грудничков, симптомы которого включают поражение нервной, вегетативной, мышечной и костной систем, зачастую развивается при несбалансированном питании матери во время беременности и лактации.

Рахит лечение

Рахит, лечение которого обязательно включает назначение витамина Д, прогулок на свежем воздухе с ребенком, а так же проведение методов физиотерапии для скорейшего включения активных метаболитов данного витамина в обмен веществ, требует пристального наблюдения не только врачом, но и родителями.

Рахит, лечение у детей представлено вспомогательными методами такими как, массаж и ЛФК, которые способствуют укреплению мышечного корсета ребенка и восстановлению походки малыша.

Важным этапом в лечении такого заболевания как, рахит является применение методов физиотерапии, которые направлены на стабилизацию обмена веществ, а именно минерализации костной ткани, улучшению кровообращения, восстановлению мышечного тонуса и повышению иммунного ответа организма ребенка.

Рахит у детей после года тяжело скомпенсировать, поскольку все костные изменения, которые формируются при 3 степени, не исчезают, а лишь слегка изменяются в размере, поэтому очень важна ранняя профилактика и лечение данного заболевания в клинике аппаратной терапии Белозеровой «М-Клиник».

Деформации грудной клетки — лечение, симптомы, причины, диагностика

Деформации грудной клетки встречаются у 2% людей. Изменения (дефекты) в костных и хрящевых тканях снижают как опорную функцию грудной клетки, так и необходимый объем подвижности. Деформации грудной клетки (грудины и ребер) являются не только косметическим дефектом и вызывают не только психологические проблемы, но и довольно часто приводят к нарушению функции органов грудной клетки (сердечно-сосудистой системы и дыхательной системы).

Причины

Причины деформации грудной клетки могут быть как врожденными, так и приобретенными. Основные причины следующие:

В клинической практике чаще всего встречаются воронкообразная деформация грудной клетки и килевидная деформация.

Воронкообразная деформация грудной клетки (впалая грудь)

Воронкообразная деформация грудной клетки (впалая грудь) на сегодняшний день является наиболее распространенной деформацией грудной клетки и встречается в 1 случае из 400 новорожденных. Килевидная деформация, как вторая наиболее распространенная форма деформации, встречается в 5 раз реже, чем воронкообразная грудная клетка.

Этиология развития воронкообразной деформации

Существует несколько теорий, объясняющих развитие этой деформации, но до конца этиология остается неясной. Некоторые авторы считают, что развитие воронкообразной деформации может быть связано с чрезмерно быстрым ростом реберного хряща, который вытесняет грудину кзади. Аномалии диафрагмы, рахит, или повышенное внутриматочное давление также предположительно способствуют смещению задней части грудины. Частое ассоциация воронкообразной деформации с другими заболеваниями опорно-двигательного аппарата, такими как синдром Марфана, дает возможность предполагать, что в определенной степени деформации обусловлены аномалиями соединительной ткани. Генетическая детерминированность встречается также у 40% пациентов с килевидной деформацией.

Клинические проявления

Воронкообразная грудная клетка может проявляться как в виде небольшого дефекта, так и выраженного дефекта, при котором грудина доходит почти до позвонков. Возникновения дефекта является результатом 2 факторов: (1) степенью задней ангуляции грудины и степенью задней ангуляции реберного хряща в зоне прикрепления ребер к грудине. Если же, кроме того имеются дополнительно ассиметрии грудины или хрящевые ассиметрии, то в таком случае оперативное лечение становится более технически сложным.

Воронкообразная деформация возникает, как правило, при рождении или вскоре после рождения. Деформация часто прогрессирует, и глубина вдавления увеличивается по мере роста ребенка. Впалая грудь чаще встречается у мужчин, чем у женщин, в соотношении 6:1 Впалая грудь может сочетаться с другими врожденные аномалиями, включая аномалии диафрагмы. У 2% пациентов, впалая грудь связана с врожденными аномалиями сердца. У пациентов с характерным габитусом тела, можно предположить диагноз синдром Марфана.

Существует несколько методов количественной оценки тяжести деформации при воронкообразной груди, которые обычно включает измерения расстояния от грудины к позвоночнику. Возможно, наиболее часто используемым методом является метод Халлера, который использует отношение поперечного расстояния до переднезаднего расстояния, полученные на основании КТ. В системе Haller, оценка 3,25 или выше свидетельствует о тяжелом дефекте, который требует хирургического вмешательства.

Воронкообразная грудь вообще не оказывает особого физиологического воздействия на младенцев или детей. Некоторые дети испытывают боль в области грудины или реберного хряща, особенно после интенсивных нагрузок. У других детей возможно сердцебиение, что может быть связано с пролапсом митрального клапана, который обычно имеет место у пациентов со впалой грудью. Некоторые пациенты могут чувствовать шум движения крови, который связан с тем, что легочная артерия находится близко к грудине и во время систолы пациент может отмечать шум выброса крови.

Иногда у пациентов с воронкообразной грудью встречается астма, но отмечено что деформация не оказывает явного влияния на клиническое течение астмы. Воронкообразная деформация оказывает влияние на сердечно-сосудистую систему и наблюдения показали, что после оперативной коррекции деформации происходит значительное улучшение функций сердечно-сосудистой системы.

Килевидная деформация

Килевидная деформация является второй наиболее распространенной врожденной деформацией грудной стенки. Pectus carinatum составляет примерно 7% всех деформаций передней грудной стенки. Она чаще встречается у мальчиков, чем у девочек (соотношение 4:1). Как правило, эта деформация имеется уже при рождении и имеет тенденцию к прогрессированию по мере роста ребенка. Килевидная деформация представляет собой выпячивание грудной клетки и фактически представляет собой спектр деформаций, которые включают костохондральный хрящ и грудину. Изменения в костнохондральном хряще могут быть как односторонними, так и двухсторонними. Кроме того, выпирание грудины может быть как большим, так и незначительным. Дефект может быть асимметричным, вызывая ротацию грудины с депрессией с одной стороны и выпиранием с другой стороны.

Этиология

Патогенез килевидной деформации, также как и воронкообразной деформации не ясен. Высказывалось предположение, что это результат избыточного разрастания ребер или остеохондральных хрящей. Существует определенная генетическая детерминированность килевидной деформации. Так в 26% случаев отмечено наличие семейного анамнеза этой формы деформации. Кроме того в 15 % случаев килевидная деформация сочетается со сколиозом, врожденными пороками сердца, синдромом Марфана или другими заболеваниями соединительной ткани.

Клинические проявления

Килевидную деформацию можно разделить на 3 различных типа деформаций.

Тип 1. Xарактеризуется симметричным выступом грудины и реберных хрящей. При этом типе деформации грудины мечевидный отросток смещены вниз
Тип 2. Корпорокостальный тип, при этом типе деформации происходит смещение грудины вниз и вперед или выгибание средней или нижней трети грудной клетки. Этот тип деформации, как правило, сопровождается искривлением ребер.
Тип 3. Костальный тип. При этом типе деформации задействованы в основном реберные хрящи, которые выгибаются вперед. Искривления грудины, как правило, не значительны.

Симптомы при килевидной деформации чаще встречаются у подростков и могут быть в виде сильной одышки, возникающей при минимальной нагрузке, снижение выносливости и появление астмы. Происходит это вследствие того, что экскурсия стенки грудной клетки ограничена из-за фиксированного переднезаднего диаметра грудной клетки, что приводит к увеличению остаточного объема, тахипноэ, и компенсационной диафрагмальной экскурсии.

Синдром Поланда

Синдром Поланда назван в честь Альберта Поланда, который впервые описал этот вид деформации грудной клетки в результате наблюдений в школе и относится к спектру заболеваний, которые связаны с недоразвитием грудной стенки. Этот синдром включает аномалии развития большой грудной, малой грудной мышц, передней зубчатой мышцы, ребер, и мягких тканей. Кроме того, может наблюдаться деформация руки и кисти.

Заболеваемость синдромом Поланда составляет примерно 1 случай на 32 000 родившихся детей. Этот синдром в 3 раза чаще встречается у мальчиков, чем у девочек, и у 75% пациентов поражается правая сторона. Существует несколько теорий относительно этиологии этого синдрома, которые включают в себя аномальную миграцию эмбриональной ткани, гипоплазию подключичной артерии или внутриутробной травмы. Тем не менее, ни одна из этих теорий не доказало свою состоятельность. Синдром Поланда редко ассоциирован с другими заболеваниями. У некоторых пациентов с синдромом Поланда встречается лейкемия. Существует определенная ассоциация этого синдрома с синдромом Мебиуса (односторонний или двусторонний паралич лицевого нерва, отводящего глазного нерва).

Симптомы синдрома Поланда зависят от степени дефекта и в большинстве случаев это косметические жалобы. У пациентов с наличием значительных костными дефектов, могут быть выбухания легкого, особенно при кашле или плаче. У некоторых пациентов возможны функциональные нарушения и дыхательные нарушения. Легкие сами по себе не страдают при этом синдроме. У пациентов со значительными дефектами мышечной и мягких тканей могут стать очевидными снижение толерантности к физическим нагрузкам.

Синдром Жена

Синдром Жена или прогрессирующая дистрофия грудной клетки, которая обусловлена внутриутробным нарушением роста грудной клетки и гипоплазией легких. Этот синдром был впервые описан в 1954 году Женом у новорожденных. И хотя в большинстве случаев такие пациенты не выживают, но в некоторых случаях оперативные методы лечения позволяют таким пациентам жить. Синдром Жена наследуется по аутосомно-рецессивному типу и не было отмечено наличие ассоциации с другими хромосомными нарушениями.

Дефекты грудины

Дефекты грудины можно разделить на 4 типа и все являются редкими: грудная эктопия сердца, шейная эктопия сердца, торакоабдоминальная эктопия сердца и расщепление грудины. Торакальная эктопия сердца представляет собой аномалию расположения сердца вне грудной клетки, и сердце совершенно не защищено плотными костными тканями. Выживаемость пациентов с грудной эктопия сердца очень низкая.Описано только три удачных случая оперативного лечения из 29 операций с этой аномалией.

Шейная эктопия сердца отличается от грудной только локализацией аномального расположения сердца. Как правило, такие пациенты не имеют шансов на выживаемость. У пациентов с торакоабдоминальной эктопией сердце расположены книзу грудины. Сердце покрыто мембраной или тонкой кожи. Смещение сердца вниз является результатом полулунного дефекта перикарда и дефекта диафрагмы. Нередко также бывают дефекты брюшной стенки.

Расщелина грудины является наименее серьезной из 4 аномалий, потому что сердце почти закрыто и находится в нормальном положении. Поверх сердца имеется частичное или полное расщепление грудины, причем частичное разделение встречается чаще, чем полное расщепление. Ассоциации с пороками сердца при этой аномалии встречаются достаточно редко. У большинства детей, расщепление грудины обычно не вызывает особо заметных симптомов. В отдельных случаях, возможны респираторные симптомы в результате парадоксального движения дефекта грудины. Основным показанием для проведения хирургического лечения является необходимость обеспечить защиту сердца.

Диагностика

Диагностика деформаций грудной клетки, как правило, не представляет больших трудностей. На первом плане из инструментальных методов исследования стоит рентгенография, которая позволяет оценить как форму деформации, так и ее степень. КТ грудной клетки позволяет определить не только костные дефекты и степень деформации грудины, но и наличие смещения средостения, сердца, наличие сдавления легкого. МРТ позволяет получить более расширенную информацию, как о состоянии костных тканей, так и мягких тканей и, кроме того, не обладает ионизирующей радиацией.

Функциональные исследования деятельности сердца и легких, такие как ЭКГ, ЭХО- кардиография, спирография позволяют оценить наличие функциональных нарушений и динамику изменений после оперативного вмешательства.

Лабораторные методы исследования назначаются в случае необходимости дифференциации с другими возможными состояниями.

Лечение

Тактика лечения при деформациях грудной клетки определяется степенью деформации и наличия нарушения функций органов дыхания и сердца. При небольшой деформации при воронкообразной грудной клетке или килевидной деформации возможно консервативное лечение – ЛФК, массаж, физиотерапия, дыхательная гимнастика, плавание, применение корсетов. Консервативное лечение не в состоянии исправить деформацию, но позволяет приостановить прогрессирование деформации и сохранить функциональность органов грудной клетки.

При деформации средней и тяжелой степени только оперативное лечение может восстановить нормальную функцию органов грудной клетки.

Питательный рахит в раннем подростковом возрасте — PubMed

Цель: Оценить раннего подросткового возраста с пищевым рахитом и их реакцию на лечение.

Методы: 203 подростка (в возрасте от 10 до 13 лет) с клиническими признаками деформации нижних конечностей, карпопедального спазма, отека суставов, значительной хромоты или нетравматической боли в суставах были обследованы на пищевой рахит.Были проведены многопрофильные экзамены. Регистрировались размер семьи, количество зарабатывающих членов, количество и пол детей, предпочтение вегетарианской пищи, состав блюд и количество молока, потребляемого в день. Оценивались рентгенограммы запястий, колен, лодыжек и таза, а также уровни сывороточного кальция, фосфата и щелочной фосфатазы. Диагноз пищевого рахита был поставлен на основании комбинации клинических, радиологических и биохимических критериев и подтвержден ответами на лечение.Детей с пищевым рахитом лечили одной большой внутримышечной дозой витамина D (600 000 МЕ) вместе с пероральным кальцием и дополнительным витамином D, а также советами по диете и воздействию солнечного света.

Результаты: У 40 женщин и 11 мужчин был диагностирован пищевой рахит. 65% имели двустороннюю боль в коленях с обострением ночью, 37% имели деформацию нижних конечностей, 24% имели опухоль суставов, особенно запястья и голеностопного сустава, 6% имели значительную хромоту и ходили анталгической походкой вследствие патологических переломов.Ни один пациент не сообщил о спазме карпопедального сустава. У всех пациентов на рентгенограммах были обнаружены рахитические изменения в некоторых, но не во всех костях (100% локтевой кости, 45% лучевой кости, 37% верхней большеберцовой кости, 37% нижней малоберцовой кости и 22% нижней большеберцовой кости). У трех пациентов были патологические переломы. 55% страдали гипокальциемией, 41% — гипофосфатемией и 100% имели повышенный уровень щелочной фосфатазы в сыворотке крови. Среднее время биохимического разрешения составило 12 (диапазон от 3 до 24) недель. Для рентгенологического разрешения это было 5 (диапазон, 2-6) месяцев, при этом нижний конец локтевой кости рассасывался в последнюю очередь.

Выводы: Рентгенограммы нижнего предела локтевой кости и уровни щелочной фосфатазы в сыворотке могут использоваться в качестве инструмента для скрининга и мониторинга пищевого рахита у подростков раннего подросткового возраста. У нашего подросткового населения может быть высокая распространенность субклинического дефицита витамина D.

Профилактика рахита и дефицита витамина D у младенцев, детей и подростков | Педиатрия

В Соединенных Штатах продолжают поступать сообщения о рахите у младенцев, вызванном недостаточным потреблением витамина D и сниженным воздействием солнечного света.Также существуют опасения по поводу дефицита витамина D у детей старшего возраста и подростков. Поскольку естественные пищевые источники витамина D ограничены, а адекватное воздействие солнечного света для кожного синтеза витамина D не легко определить для данного человека и может повысить риск рака кожи, рекомендации по обеспечению адекватного статуса витамина D были пересмотрены. включают всех младенцев, включая детей, находящихся на исключительно грудном вскармливании, а также детей старшего возраста и подростков. В настоящее время рекомендуется, чтобы все младенцы и дети, включая подростков, получали минимальную суточную дозу витамина D в размере 400 МЕ, начиная вскоре после рождения.Настоящая рекомендация заменяет предыдущую рекомендацию о минимальном ежедневном потреблении 200 МЕ / день добавок витамина D, начиная с первых 2 месяцев после рождения и продолжая в подростковом возрасте. Эти пересмотренные рекомендации по потреблению витамина D здоровыми младенцами, детьми и подростками основаны на данных новых клинических испытаний и историческом приоритете безопасного введения 400 МЕ витамина D в день детям и подросткам. Новые данные подтверждают потенциальную роль витамина D в поддержании врожденного иммунитета и предотвращении таких заболеваний, как диабет и рак.Новые данные могут в конечном итоге уточнить, что составляет достаточность или дефицит витамина D.

Известно, что рахит, связанный с дефицитом витамина D, можно предотвратить с помощью адекватного пищевого потребления витамина D. ^2–6 Несмотря на это знание, случаи рахита у младенцев, связанные с недостаточным потреблением витамина D и уменьшением воздействия солнечного света, продолжаются. следует сообщать в США и других западных странах, особенно в отношении младенцев, находящихся на исключительно грудном вскармливании, и младенцев с более темной пигментацией кожи.^4,7–14 Рахит, однако, не ограничивается младенчеством и ранним детством, о чем свидетельствуют сообщения о случаях рахита у подростков, вызванных недостаточностью витамина D в питании. ¹⁵

Рахит — это пример крайнего дефицита витамина D, пик заболеваемости приходится на возраст от 3 до 18 месяцев. Состояние дефицита наступает за несколько месяцев до того, как рахит станет очевидным при физикальном осмотре, и состояние дефицита может также проявляться гипокальциемическими припадками, задержкой роста, летаргией, раздражительностью и предрасположенностью к респираторным инфекциям в младенчестве.^16–22 В ретроспективном обзоре детей с дефицитом витамина D в Соединенном Королевстве ¹⁶ было 2 типа представлений. Первым была симптоматическая гипокальциемия (включая судороги), возникавшая в периоды быстрого роста с повышенными метаболическими потребностями, задолго до того, как были обнаружены какие-либо физические данные или радиологические доказательства дефицита витамина D. Вторым клиническим проявлением было более хроническое заболевание с рахитом и / или пониженной минерализацией костей и либо нормокальциемией, либо бессимптомной гипокальциемией.(Для более полного обзора пищевого рахита и его лечения, пожалуйста, обратитесь к недавней публикации по этой теме в Клиник эндокринологии и метаболизма Северной Америки . ²³)

Существует 2 формы витамина D: D ₂ (эргокальциферол, синтезируемый растениями) и D ₃ (холекальциферол, синтезируемый млекопитающими). Основным источником витамина D для человека является витамин D ₃ за счет его синтеза в коже, когда УФ-В в диапазоне от 290 до 315 нм превращает 7-дегидрохолестерин в превитамин D ₃.Под воздействием тепла кожи превитамин D ₃ далее превращается в витамин D ₃, который затем связывается с белком, связывающим витамин D, транспортируется в печень и превращается в 25-гидроксивитамин D (25-OH- Г) под действием 25-гидроксилазы. 25-OH-D, индикатор питания витамина D, подвергается второму гидроксилированию в почках и других тканях с образованием 1,25-дигидроксивитамина D (1,25-OH ₂ -D). Витамин D является важным прегормоном с активными метаболитами (25-OH-D и 1,25-OH ₂ -D), которые участвуют во многих метаболических процессах, помимо целостности костей и гомеостаза кальция.²⁴ Более подробные обзоры физиологии и метаболизма витамина D доступны у Hathcock et al., ²⁵ Holick, ²⁶ Webb, ²⁷ и Misra et al. ²³

Важно отметить, что измерение концентрации 1,25-OH ₂ -D вместо 25-OH-D для оценки статуса витамина D может привести к ошибочным выводам, поскольку 1,25-OH ₂ — Концентрации D будут нормальными или даже повышенными при дефиците витамина D в результате вторичного гиперпаратиреоза (см. Таблицу 1).Профилактика дефицита витамина D и обеспечение адекватного потребления витамина D и кальция в детстве может снизить риск остеопороза, а также других процессов заболевания с длительным латентным периодом, которые были связаны с состояниями дефицита витамина D у взрослых. ^28–31

Присутствие витамина D в качестве натурального ингредиента в большинстве диет ограничено, он встречается в относительно значительных количествах только в жирной рыбе и некоторых рыбьих жирах, печени и жирах водных млекопитающих, а также в яичных желтках цыплят, получавших витамин D.³² У взрослых новые данные свидетельствуют о том, что витамин D играет жизненно важную роль в поддержании врожденного иммунитета ³³ и участвует в профилактике определенных болезненных состояний, включая инфекции, ^34,35 аутоиммунные заболевания (рассеянный склероз, ^{28 , 33,36,37} ревматоидный артрит ³⁸), некоторые формы рака (груди, яичников, колоректального рака, простаты), ^{24,30,39–42} и сахарный диабет 2 типа. ^43–45 Результаты проспективных обсервационных исследований также показывают, что добавки витамина D в младенчестве и раннем детстве могут снизить заболеваемость сахарным диабетом 1 типа.^46–50

В сотрудничестве с Институтом медицины Группа экспертов Национальной академии наук по витамину D в 1997 г. рекомендовала ежедневное потребление 200 МЕ витамина D для предотвращения дефицита витамина D у здоровых младенцев, детей и подростков. ⁵¹ Эта рекомендация была одобрена AAP в предыдущем клиническом отчете. ¹ Рекомендации Национальной академии наук для младенцев были основаны на данных, в основном из США, Норвегии и Китая, которые показали, что потребление не менее 200 МЕ / день витамина D предотвращает физические признаки дефицита витамина D и поддерживает концентрация 25-OH-D не ниже 27.5 нмоль / л (11 нг / мл). ^† Эти рекомендации были сделаны, несмотря на 50-летний клинический опыт, демонстрирующий, что 400 МЕ витамина D (концентрация, измеренная в чайной ложке рыбьего жира) не только предотвращает рахит, но и лечит его. ^52–55 В основном на основе новой информации о взрослых, связывающей другие биомаркеры (паратироидный гормон [ПТГ], инсулинорезистентность, минерализацию костей и абсорбцию кальция) с дефицитом витамина D, растет беспокойство по поводу того, что предыдущая рекомендация 200 МЕ / день, поскольку адекватное потребление витамина D недостаточно даже для младенцев и детей.^53,56–61

Эта новая информация привела к определению дефицита витамина D у взрослых как концентрации 25-OH-D <50 нмоль / л и недостаточности витамина D как концентрации 25-OH-D от 50 до 80 нмоль / л. ^{25,26,62–67} Однако в настоящее время не удалось достичь консенсуса в отношении концентрации 25-OH-D для определения недостаточности витамина D у младенцев и детей. ^66–69 Хотя может не быть точного определения того, что составляет недостаточность витамина D у младенцев и детей, известно, что 200 МЕ / день витамина D не будут поддерживать концентрацию 25-OH-D на уровне> 50 нмоль / л. у младенцев эта концентрация объясняется недостаточностью витамина D у взрослых.^{62,67,70–74} С другой стороны, было показано, что 400 МЕ витамина D в день поддерживают концентрацию 25-OH-D в сыворотке крови на уровне> 50 нмоль / л у младенцев, находящихся исключительно на грудном вскармливании. ⁷³ Также следует отметить, что жидкие витамины и препараты, содержащие только витамин D, доступные в Соединенных Штатах, обычно содержат 400 МЕ / день, а не 200 МЕ / день, в форме капель или миллилитров.

Исторически сложилось так, что основным источником витамина D был синтез холестерина в коже после воздействия УФ-В-света.Воздействие на все тело в летние месяцы в течение 10–15 минут у взрослого с более светлой пигментацией приведет к выработке от 10000 до 20000 МЕ витамина D ₃ в течение 24 часов; Людям с более темной пигментацией требуется в 5-10 раз больше воздействия для выработки аналогичного количества витамина D ₃. ^75–78 Количество УФ-излучения, доступное для синтеза витамина D, зависит от многих факторов, помимо времени, проведенного на открытом воздухе. Эти факторы включают степень пигментации кожи, массу тела, степень широты, время года, количество облачного покрова, степень загрязнения воздуха, количество обнаженной кожи и степень защиты от ультрафиолета, включая одежду и солнцезащитные кремы.^{56,77,79–81} В Законе о качестве воздуха в помещениях 1989 года сообщается, что американцы проводят в среднем 93% своего времени в помещении, ⁸² подтверждая более высокую распространенность более низких концентраций 25-OH-D среди взрослых американцев. ^83,84 Совсем недавно появились сообщения о дефиците витамина D (который определяется концентрацией 25-OH-D <25 нмоль / л) среди детей школьного возраста и подростков, что отражает современные изменения образа жизни. ^{3,6,9,58,85–96}

Множество факторов, влияющих на синтез витамина D кожей, ²⁷ наиболее важным из которых является степень пигментации кожи, затрудняют определение того, какое воздействие солнечного света является адекватным для каждого младенца или ребенка.^97–99 Кроме того, чтобы ограничить воздействие ультрафиолетового света, Центры по контролю и профилактике заболеваний при поддержке многих организаций, включая AAP и Американское онкологическое общество, в 1998 г. начали крупную кампанию в области общественного здравоохранения с целью повышения осведомленности общественности о воздействие солнечных лучей и риски различных видов рака кожи. ¹⁰⁰ Косвенные эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что возраст, в котором начинается воздействие прямого солнечного света, даже более важен, чем общее воздействие солнечного света в течение всей жизни при определении риска рака кожи.^101–105 Среди дерматологов ведется активная дискуссия о рисках и потенциальных преимуществах пребывания на солнце и / или перорального приема витамина D ^97,99,106; тем не менее, подавляющее большинство согласится с текущими рекомендациями AAP по уменьшению воздействия солнечного света, которые включают в себя совет не допускать попадания прямых солнечных лучей на младенцев младше 6 месяцев. Хотя AAP поощряет физическую активность и время, проводимое на открытом воздухе, предпочтение отдается занятиям детей, которые минимизируют воздействие солнечного света, а на открытом воздухе следует использовать защитную одежду и солнцезащитные кремы.¹⁰⁵ При соблюдении этих рекомендаций необходимы добавки витамина D в младенчестве, детстве и подростковом возрасте.

Институт медицины в 1997 г., ⁵¹ и Кокрановский обзор в 2002 г., ¹⁰⁷ пришли к выводу, что имеется мало данных о потребностях матери в витамине D во время беременности, несмотря на то, что концентрация витамина D у матери в значительной степени определяет статус витамина D у беременных. плод и новорожденный.При ограниченном потреблении витамина D и воздействии солнечного света может возникнуть дефицит у матери, что было документально подтверждено в ряде исследований. ^107–113

Недавняя работа продемонстрировала, что у мужчин и небеременных женщин пероральный прием витамина D в течение 4-5 месяцев увеличивает концентрацию циркулирующего 25-OH-D примерно на 0,70 нмоль / л на каждые 40 МЕ витамина D, поступивших внутрь, ^{114 115}, что соответствует ранее выполненной работе беременных женщин.В этих исследованиях, как было предсказано кинетикой витамина D, добавки витамина D в дозе 1000 МЕ / день беременным женщинам приводили к увеличению концентрации 25-OH-D в крови как в материнской, так и в пуповинной сыворотке на 12,5-15,0 нмоль / л по сравнению с пациентами без добавок. контролирует. ^108–110 Материнские концентрации 25-OH-D варьировались от среднего примерно 25 нмоль / л на исходном уровне до 65 ± 17,5 нмоль / л на 230 день беременности в группе женщин, получавших 1000 МЕ витамина D в день. в течение последнего триместра.Для сравнения, в контрольной группе без добавок концентрации 25-OH-D составляли 32,5 ± 20,0 нмоль / л. Эти данные показывают, что для достижения концентрации 25-OH-D> 50 нмоль / л у беременных женщин необходимы дозы, превышающие 1000 МЕ витамина D в день. ^108–115 Значение этих результатов для тех, кто заботится о педиатрической популяции, заключается в том, что, когда женщина с дефицитом витамина D рожает, ее новорожденный также будет испытывать дефицит.

Важно отметить, что женщины с повышенной пигментацией кожи или женщины, мало подверженные воздействию солнечного света, подвергаются большему риску дефицита витамина D и могут нуждаться в дополнительных добавках витамина D, особенно во время беременности и кормления грудью.⁷¹ В исследовании van der Meer et al., ¹¹⁶> 50% беременных женщин с более темной пигментацией в Нидерландах имели дефицит витамина D, что определяется концентрацией 25-OH-D <25 нмоль / л.

Исследования на людях показали тесную взаимосвязь между концентрацией 25-OH-D в крови матери и плода. ^117–120 При тяжелом дефиците витамина D у матери у плода может редко развиваться внутриутробный рахит, и этот дефицит проявляется при рождении.⁷¹ Добавление 400 МЕ витамина D в день в течение последнего триместра беременности оказывает минимальное влияние на концентрацию 25-OH-D в крови у матери и ее доношенного ребенка. ¹¹² Младенец без добавок, рожденный от матери с дефицитом витамина D, достигнет состояния дефицита быстрее, чем ребенок, мать которого была насыщена во время беременности. ⁷¹

Достаточный уровень витамина D во время беременности важен для развития скелета плода, формирования зубной эмали и, возможно, общего роста и развития плода.¹²¹ Есть некоторые свидетельства того, что уровень витамина D матери оказывает долгосрочное влияние на ее ребенка. В недавнем канадском исследовании Mannion et al., Сравнивающем параметры роста новорожденных с потреблением молока и витамина D матерью во время беременности, исследователи обнаружили связь между потреблением витамина D во время беременности и массой тела при рождении, но не между окружностью головы ребенка или длиной тела при рождении. ¹²² С каждыми дополнительными 40 МЕ витамина D, полученными матерью, увеличивалась масса тела при рождении на 11 г.Другое исследование внутриутробного влияния статуса витамина D у матери выявило значительную связь между концентрацией 25-OH-D в пуповине и окружностью головы в постнатальном возрасте 3 и 6 месяцев, которая сохранялась после поправки на вмешивающиеся факторы. ^109,111 Исследование, проведенное в Соединенном Королевстве в 1990-х годах, показало, что более высокий уровень витамина D у матери во время беременности был связан с улучшением содержания минералов в костях и массы костной ткани у детей в возрасте 9 лет.¹²³

Учитывая растущее количество доказательств того, что адекватный уровень витамина D у матери во время беременности важен не только для благополучия матери, но и для развития плода, ^{71,122,124,125} медицинским работникам, оказывающим акушерскую помощь, следует рассмотреть возможность оценки статуса витамина D у матери путем измерения 25 -OH-D концентрации беременных женщин. В индивидуальном порядке мать должна получать адекватное количество витамина D ₃, чтобы гарантировать, что ее уровни 25-OH-D находятся в достаточном диапазоне (> 80 нмоль / л).^{25,26,64,66,67} Знание о том, что пренатальные витамины, содержащие 400 МЕ витамина D ₃ имеют незначительное влияние на концентрацию 25-OH-D в крови матери, особенно в зимние месяцы, следует сообщать всему здоровью. специалисты по уходу, занимающиеся уходом за беременными женщинами. ^26,64,71,115

Содержание витамина D в материнском молоке (исходное соединение витамина D плюс 25-OH-D) связано со статусом витамина D кормящей матери.^71–74,126 У кормящей матери, принимающей 400 МЕ / день витамина D, содержание витамина D в ее молоке колеблется от <25 до 78 МЕ / л. ^{73,74,126–129} Младенцы, находящиеся на исключительно грудном вскармливании, но не получающие дополнительных витаминов D или адекватного воздействия солнечного света, подвергаются повышенному риску развития дефицита витамина D и / или рахита. ^{7,10–12,14,18,81,130} Младенцы с более темной пигментацией подвержены большему риску дефицита витамина D, ¹³¹ факт, объясняемый повышенным риском дефицита при рождении ¹³² и сниженным содержанием витамина D в молоко от женщин, которые сами испытывают дефицит.¹²⁷

В небольшом количестве исследований изучалось влияние более высоких доз витамина D для матери на концентрацию 25-OH-D у младенцев, находящихся на грудном вскармливании. Добавки от 1000 до 2000 МЕ витамина D в день кормящим матерям мало влияют на статус витамина D у грудного ребенка, измеренный по концентрации 25-OH-D у грудных детей. ^81,133,134 В двух недавних пилотных исследованиях с участием кормящих женщин, принимавших высокие дозы витамина D (до 6400 МЕ / день), содержание витамина D в материнском молоке увеличилось до концентрации 873 МЕ / л без каких-либо доказательств. материнской токсичности витамина D.^73,74 Концентрации 25-OH-D у младенцев на грудном вскармливании от матерей, которые получали 6400 МЕ / день витамина D, увеличились со средней концентрации 32 до 115 нмоль / л. Эти результаты выгодно сравнивали с младенцами, получающими от 300 до 400 МЕ витамина D в день, у которых концентрации 25-OH-D увеличивались в среднем с 35 до 107 нмоль / л. Хотя концентрация витамина D в молоке кормящих женщин может быть увеличена за счет приема больших доз витамина D, такие исследования приема высоких доз у кормящих женщин должны быть подтверждены и продемонстрированы как безопасные для более крупных и репрезентативных популяций женщин в Соединенных Штатах.Рекомендации по универсальному добавлению кормящих матерей высоких доз витамина D в настоящее время не могут быть сделаны. Следовательно, необходимо давать младенцу пищевые добавки.

Хотя очевидно и неопровержимо, что грудное молоко является лучшим питательным веществом для младенцев в течение первого года жизни, ^135–137 высказывались опасения по поводу достаточности грудного молока для обеспечения витамином D.^70,138 Таким образом, AAP опубликовал заявление о добавках витамина D за 2003 год, ¹, в котором рекомендуется, чтобы все младенцы, находящиеся на грудном вскармливании, начали получать 200 МЕ витамина D в день в течение первых 2 месяцев после родов.

С улучшенным пониманием пагубных последствий недостаточного статуса витамина D до появления рахита, в Северной Америке продолжаются исследования по изучению статуса витамина D у детей и соответствующих концентраций 25-OH-D в сыворотке крови.Отчет 2003 года о статусе 25-OH-D в сыворотке здоровых детей в возрасте от 6 до 23 месяцев на Аляске показал, что у 11% были концентрации <37 нмоль / л, а у 20% - от 37 до 62 нмоль / л. ^139,140 Тридцать процентов младенцев все еще кормили грудью, и у этих младенцев концентрация 25-OH-D в сыворотке с большей вероятностью была <37 нмоль / л. После этого исследования Специальная программа дополнительного питания Аляски для женщин, младенцев и детей (WIC) начала инициативу по активному выявлению детей, кормящих грудью, и предоставлению им бесплатных витаминных добавок и информационных бюллетеней по витамину D для их матерей.В другом недавнем исследовании Зиглера и др. ¹⁴¹ оценивался статус витамина D у 84 грудных детей в Айове (41 ° северной широты). Из 34 младенцев, не получавших дополнительных витаминов D, у 8 (23%) младенцев концентрация 25-OH-D в сыворотке крови была <27 нмоль / л в возрасте 280 дней. Из этих 8 низких измерений 7 были выполнены в зимние месяцы (с ноября по апрель). Таким образом, в настоящее время разумно рекомендовать всем младенцам, находящимся на грудном вскармливании, давать дополнительный витамин D ₃.

В заявлении AAP 2003 г. рекомендовалось принимать 200 МЕ витамина D в день всем младенцам, находящимся на грудном вскармливании, в течение первых 2 месяцев жизни после того, как грудное вскармливание стало общепринятым.¹ Это согласуется с отчетом Института медицины за 1997 год. ⁵¹ Рекомендация этого отчета по 200 МЕ / день в значительной степени основана на исследовании, которое показало, что среди младенцев на грудном вскармливании в северном Китае, получавших 100 или 200 МЕ витамина D в день, не было случаев рахита. ¹⁴² Однако у 17 из 47 младенцев и 11 из 37 младенцев, получавших 100 или 200 МЕ витамина D в день, соответственно, сывороточная концентрация 25-OH-D была <27 нмоль / л.Хотя последующие концентрации в сыворотке крови матери не измерялись, на основе фармакокинетики витамина D предполагается, что статус витамина D у матери был аномально низким, что препятствовало адекватному переносу витамина D в грудное молоко. Когда кормящая мать имеет маргинальный статус витамина D или явный дефицит, концентрация 25-OH-D у детей, не получающих добавок, очень низка, особенно в зимние месяцы в широтах, удаленных от экватора. Понятно, что концентрация 25-OH-D> 50 нмоль / л может поддерживаться у младенцев, находящихся на исключительно грудном вскармливании, с добавлением 400 МЕ / день витамина D, что соответствует количеству, содержащемуся в 1 чайной ложке жира печени трески ^52,54, и для которого существует историческое первенство в области безопасности, профилактики и лечения рахита.^{5,6 143}

Таким образом, учитывая доказательства того, что (1) дефицит витамина D может возникать в раннем возрасте, особенно при его дефиците у беременных женщин, (2) концентрации 25-OH-D очень низкие у грудных детей, не получающих добавки, особенно в зимние месяцы, когда матери имеют маргинальный статус витамина D или испытывают дефицит, (3) количество солнечного света, необходимое для поддержания адекватной концентрации 25-OH-D у любого ребенка в любой момент времени, определить непросто, и (4) сыворотка 25 Концентрация -OH-D поддерживается на уровне> 50 нмоль / л у младенцев на грудном вскармливании с 400 МЕ витамина D в день, рекомендуется следующая рекомендация: добавление 400 МЕ / день витамина D следует начинать в течение первых нескольких дней жизни. и продолжайте в детстве.Любой кормящий ребенок, независимо от того, получает ли он или она смесь, должен получать 400 МЕ витамина D, потому что маловероятно, что ребенок, находящийся на грудном вскармливании, будет потреблять 1 л (~ 1 кварту) смеси в день, т.е. это обеспечило бы 400 МЕ витамина D.

Существует 2 формы витамина D, которые используются в качестве добавок: витамин D ₂ (эргокальциферол, полученный из растений) и витамин D ₃ (холекальциферол, полученный из рыбы).Было показано, что витамин D ₃ имеет большую эффективность в повышении концентрации циркулирующего 25-OH-D в определенных физиологических ситуациях. ¹⁴⁴ В настоящее время большинство витаминизированных молочных продуктов и витаминных добавок содержат витамин D ₃. Препараты, содержащие только витамин D, теперь доступны в Соединенных Штатах, в дополнение к добавкам поливитаминных жидкостей, для обеспечения соответствующих концентраций 400 МЕ / мл (см. Таблицу 2). Некоторые также содержат по 400 МЕ на каплю, но такие препараты нужно назначать с осторожностью; Подробные инструкции и демонстрация использования важны из-за большей вероятности передозировки витамина D при одновременном применении нескольких капель.

Новые препараты, содержащие только витамин D, особенно подходят для детей, находящихся на грудном вскармливании, которые не нуждаются в поливитаминных добавках. Стоимость приобретения и приема витамина D отдельно или в сочетании с витаминами A и C (в их нынешнем виде) минимальна. Педиатры и другие медицинские работники должны сотрудничать со Специальной программой дополнительного питания для женщин, младенцев и детей, чтобы сделать добавки витамина D доступными для грудных детей.Современные препараты, предполагающие правильное введение дозировки лицами, осуществляющими уход, подвергают младенца небольшому риску передозировки и токсичности витамина D, хотя это необходимо учитывать. Медицинские работники должны позаботиться о том, чтобы предоставить четкие инструкции относительно правильной дозировки и введения. ¹⁴⁵ Препараты, содержащие более высокие концентрации витамина D, следует назначать только в условиях тщательного наблюдения за статусом витамина D и для тех, у кого есть такая доказанная потребность (например, тем, кто страдает от мальабсорбции жира или кто должен постоянно принимать противосудорожные препараты ).

Как упоминалось ранее, среди экспертов по витамину D ведутся активные дебаты относительно того, что составляет «достаточность», «недостаточность» и «дефицит» витамина D у взрослых и детей, определяемых концентрацией 25-OH-D в сыворотке крови. ^‡ Дефицит витамина D не ограничивается младенчеством и ранним детством, но охватывает всю продолжительность жизни с периодами уязвимости, которые отражают периоды ускоренного роста или физиологических изменений.Фактически, дефицит витамина D у детей старшего возраста и подростков продолжает регистрироваться во всем мире. ^§ Недавние исследования статуса витамина D показали, что от 16% до 54% подростков имеют сывороточные концентрации 25-OH-D ≤50 нмоль / л. ^{9,85–88,90,94,150–152} В одном исследовании, в котором использовалось определение недостаточности сывороточного 25-OH-D <80 нмоль / л у взрослых, 73,1% подростков продемонстрировали значения ниже этой концентрации. ¹⁵³ При изучении распространенности дефицита витамина D у подростков исследования в Северной Америке показали, что концентрации 25-OH-D в сыворотке <30 нмоль / л встречаются от 1% до 17% подростков, в зависимости от самих испытуемых, широты и времени года измерения.^{3,86,87,151,152} Все эти исследования показали, что чернокожие подростки имеют значительно более низкий статус 25-OH-D, чем люди, не являющиеся чернокожими. Хотя не было больших серий подростков с витамин D-дефицитным рахитом, случаи заболевания продолжают иметь место. ¹⁵

Обратная связь увеличения ПТГ со снижением концентрации 25-OH-D была продемонстрирована у детей старшего возраста и подростков.^9,152 Исследование недостаточности витамина D у чернокожих детей подросткового возраста от 6 до 10 лет в Питтсбурге, штат Пенсильвания, показало, что сывороточные концентрации ПТГ снижались с увеличением сывороточных концентраций 25-OH-D и достигли плато, когда сывороточные 25- Концентрация OH-D составляла ≥75 нмоль / л. ¹⁵⁰ В Бостоне, Массачусетс, Гордон и др. ¹⁵² обнаружили, что 24,1% здоровых подростков в их поперечной когорте имели дефицит витамина D (концентрация 25-OH-D ≤ 37 нмоль / л), из которых 4,6% были с тяжелым дефицитом (концентрация 25-OH-D ≤ 20 нмоль / л) и 42% были недостаточны витамина D (концентрация 25-OH-D ≤ 50 нмоль / л).Была обнаружена обратная корреляция между сывороточными концентрациями 25-OH-D и ПТГ ( R = -0,29). Концентрации 25-OH-D также были связаны с сезоном, этнической принадлежностью, потреблением молока и сока, ИМТ и физической активностью, которые были независимыми предикторами статуса витамина D.

Аналогичные результаты были получены Cheng et al. ⁸⁹ в их когорте финских девочек пубертатного и препубертатного возраста. Эти исследователи также обнаружили значительно более низкую кортикальную объемную минеральную плотность костной ткани дистального отдела лучевой кости и диафиза большеберцовой кости у девочек с дефицитом витамина D (по данным концентраций 25-OH-D ≤ 25 нмоль / л).Эти результаты подтверждаются работой Вильякайнена и др. ⁵⁸, проведенного в их исследовании 212 финских девочек раннего подросткового возраста (в возрасте 11–12 лет), которым случайным образом были назначены 0, 200 или 400 МЕ витамина D в день в течение 12 месяцев. Через 1 год костно-минеральное увеличение бедренной кости было на 14,3% и 17,2% выше у девочек, получавших 200 и 400 МЕ витамина D, соответственно, по сравнению с таковыми в группе плацебо.

Степень дефицита витамина D была подтверждена сообщениями из других регионов мира, включая детей и подростков, проживающих в северной Греции ⁹⁴ и Германии ⁵⁷ и подростков в Пекине, ¹⁵³ Турция, ⁸⁸ Финляндия, ⁵⁸ и Ирландия.⁹⁵ При более низких концентрациях 25-OH-D, коррелирующих с повышенными концентрациями ПТГ, дефицит витамина D может привести к вторичному гиперпаратиреозу. Это состояние приведет к истощению костей минералов, особенно в периоды ускоренного роста костей, и приведет к долгосрочным пагубным последствиям.

При оценке минерализации костей как функции статуса витамина D у подростков, несколько исследований в Соединенных Штатах и Европе продемонстрировали неблагоприятный эффект более низких концентраций 25-OH-D на здоровье костей.^{58,89,154,155} Девочки-подростки с концентрацией 25-OH-D в сыворотке> 40 нмоль / л продемонстрировали повышенную минеральную плотность лучевой, локтевой и большеберцовой костей, ¹⁵², хотя исследования показали противоречивые результаты на других участках тела. ¹⁵⁴ Необходимы дополнительные исследования для определения статуса 25-OH-D в сыворотке, который способствует оптимальному здоровью костей у детей старшего возраста и подростков.

Хотя потребление 1 кварты (32 унции) обогащенного витамином D молока обеспечивает 400 МЕ витамина D ₃ в день, очевидно, что среди подростков потребление обогащенного витамином D молока намного меньше.^155–157 В США потребление молока среди девочек-подростков снизилось на 36% с 1977–1978 по 1994–1998 годы. ¹⁵⁶ Обогащенные злаки (сухие чашки) и 1 яйцо (желток) обеспечат примерно 40 МЕ витамина D ₃. Учитывая особенности питания многих детей и подростков, трудно достичь диеты в размере 400 МЕ витамина D. ¹⁵⁷ Таким образом, для детей старшего возраста и подростков будет оправданным ежедневный прием поливитаминов или препаратов, содержащих только витамин D, содержащий 400 МЕ витамина D.Необходимы дополнительные исследования, чтобы оценить, каков оптимальный статус витамина D у детей старшего возраста и подростков и можно ли постоянно достигать этого уровня с помощью диеты и добавки витамина D в дозе 400 МЕ / день.

Наряду с адекватным потреблением витамина D необходимо обеспечить потребление кальция с пищей для достижения оптимального формирования костей и моделирования. ⁸⁷ Диетический анамнез важен для оценки адекватности диетического питания для различных витаминов, минералов и питательных веществ, включая витамин D и кальций.^3,91 Дети и подростки с повышенным риском развития рахита и дефицита витамина D, в том числе с повышенной пигментацией кожи, пониженным воздействием солнечного света, хроническими заболеваниями, характеризующимися мальабсорбцией жира (муковисцидоз и т. Д.), А также те, кому требуются противосудорожные препараты ( которые индуцируют цитохром P450 и другие ферменты, которые могут привести к катаболизму витамина D), могут потребоваться даже более высокие дозы, чем 400 МЕ / день витамина D. ^158–161

Донна Блюм-Кемелор, MS, RD

Министерство сельского хозяйства США

Лоуренс Груммер-Строн, доктор философии

Центры по контролю и профилактике заболеваний

Контр-адмирал Ван С.Хаббард, доктор медицины, доктор философии

Национальные институты здравоохранения

Канадское педиатрическое общество

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США

Артур Дж.Эйдельман, доктор медицины, председатель политического комитета

Рут А. Лоуренс, доктор медицины, председатель

Лори Б. Фельдман-Винтер, MD

Одри Дж. Нейлор, MD, DrPH

Бессимптомный рахит у девочек-подростков

Цель

Недостаточное воздействие солнечного света и потребление кальция во время быстрого роста в период полового созревания приводят к гипокальциемии, гиповитаминозу D и, в конечном итоге, к явному рахиту.Для определения биохимических показателей рахита в сыворотке крови у здоровых девочек 11-15 лет, влияния солнечного света и перорального приема витамина D на сывороточный 25-гидрокси витамин D и введение кальция у девочек с отклонениями от нормы в период с декабря 2002 г. по март 2003 г. в Тегеране, Иран.

Методы

Здоровые девочки средней школы были отобраны для оценки потребления витамина D, кальция и фосфора путем трехдневного отзыва пищи. И измерение сывороточного кальция, фосфора, паратироидного гормона, щелочной фосфатазы и концентрации 25-гидроксивитамина D.Девочки с отклонениями от нормы разделились на две группы. Девочек с гиповитаминозом D разделили на две группы: им вводили дополнительный солнечный свет и вводили витамин D, а второй группе вводили кальций в течение 20 дней.

Результаты

Из 414 девочек среднесуточное потребление витамина D и кальция составляло 119 ± 52 МЕ и 360 ± 350 мг среди всех девочек, соответственно. Средний уровень 25-гидроксивитамина D в сыворотке с двумя или более отклонениями от нормы у 15 (3,6%) девочек (группа I) составил 7.8 нг / мл и щелочной фосфат с нормальным или низким содержанием кальция у 29 (7%) девочек (группа II) составил 1187 МЕ / л. Средний уровень кальция в сыворотке крови составил 8,2 мг% у 8 из 29 девочек. 25-гидроксивитамин D в сыворотке до и после воздействия солнечного света составлял 7,1 ± 1,9 нг / мл и 13,9 ± 2,4 нг / мл, а введение витамина D составляло 7,4 ± 1,8 нг / мл (группа Ia) и 27,9 ± 4,2 нг / мл (группа lb). соответственно. Щелочная фосфатаза сыворотки до и после введения кальция составляла 1187 МЕ / л и 666 МЕ / л соответственно.

Заключение

Мы пришли к выводу, что низкое ежедневное потребление кальция и усвоение витамина D являются двумя важными проблемами у иранских девочек во время быстрого роста в период полового созревания; Таким образом, для профилактики явного рахита необходимы добавки кальция и витамина D.

Симптоматический рахит у подростков

Хотя систематический прием витамина D у подростков остается предметом споров, рахит, тем не менее, является хорошо известной патологией в этой возрастной группе. Подростковый возраст — это период риска из-за быстрого роста, недостаточного потребления кальция и / или статуса витамина D. Исследования показали, что потребление кальция является недостаточным (<1000 мг в день) у 45% мальчиков и 71% девочек и что статус витамина D недостаточен (25-OH-D <10 нг / мл). Цели исследования, проведенного Кальциевой группой Общества французских педиатров, заключались в оценке частоты рахита и определении критериев для подростков, подверженных риску.В период с 1985 по 2000 год был госпитализирован 41 подросток с рахитом. Большинство заболевших было из Северной Франции: 20 из Парижа и пригородов, восемь с северо-запада, четыре с севера, четыре с северо-востока; пять были из центра Франции. Средний возраст составлял 13 лет и два месяца для 28 девочек и 14 лет и четыре месяца для 13 мальчиков. Восемьдесят процентов подростков были из семей иммигрантов (33/41): 15 из стран Африки к югу от Сахары, десять из Северной Африки, шесть из Пакистана и два из Турции.Две трети подростков были госпитализированы во 2 квартале года. Некоторые подростки страдали от боли в нижних конечностях, у 16 были деформации нижних конечностей, особенно genu valgum, связанные с болью; у семи других были мышечные спазмы (4) или тетания (3). Уровень кальция в сыворотке был низким (в среднем 1,84 ммоль / л: [1,1–2,5]), а уровень 25-OH D в сыворотке был чрезвычайно низким. Наблюдаемые рентгенологические характеристики: метафизарные полоски на коленях, иногда с уплотненными краями, с наличием деминерализации костей.В лечении сочетались кальций и витамин D, и его часто вводили внутривенно при обнаружении гипокальциемии. Рахит нечасто встречается у подростков, но, тем не менее, эта патология не является исключительной, и количество случаев, вероятно, недооценивается. Рахит поражает, в частности, подростков-иммигрантов, но, тем не менее, может также представлять определенный период риска для населения в целом.

Рахит: история болезни, патофизиология, эпидемиология

Автор

Стивен М. Шварц, доктор медицины, FAAP, FACN, AGAF Профессор педиатрии, Детская больница в Нижнем штате, Медицинский центр государственного университета Нью-Йорка

Стивен М. Шварц, доктор медицины, FAAP, FACN, AGAF является членом следующих медицинские общества: Американская академия педиатрии, Американский колледж питания, Американская ассоциация руководителей врачей, Нью-Йоркская медицинская академия, Группа исследований гастроэнтерологии, Американская гастроэнтерологическая ассоциация, Американское педиатрическое общество, Североамериканское общество детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания, Общество Pediatric Research

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Соавтор (ы)

Франк Р. Грир, доктор медицины Профессор педиатрии, Медицинский факультет Университета Висконсина; Профессор (филиал) диетологии Колледжа сельского хозяйства и наук о жизни Висконсинского университета; Лечащий врач по неонатологии, Центр перинатальной помощи, Госпиталь Меритер

Фрэнк Р. Грир, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия педиатрии, Американское педиатрическое общество

Раскрытие информации: не подлежит разглашению.

Лоуренс Финберг, доктор медицины Клинический профессор кафедры педиатрии Калифорнийского университета, Сан-Франциско, Медицинский факультет и Медицинский факультет Стэнфордского университета

Лоуренс Финберг, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская медицинская ассоциация

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Специальная редакционная коллегия

Мэри Л. Виндл, PharmD Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Главный редактор

Джатиндер Бхатиа, MBBS, FAAP Профессор педиатрии, Медицинский колледж Джорджии, Университет Риджентс Джорджии; Заведующий отделением неонатологии, директор программы стипендий в области неонатальной и перинатальной медицины, директор отделения транспорта / ЭКМО / питания, заместитель председателя отделения клинических исследований педиатрического отделения Детской больницы Джорджии

Джатиндер Бхатия, MBBS, FAAP является членом следующие медицинские общества: Академия питания и диетологии, Американская академия педиатрии, Американская ассоциация развития науки, Американское педиатрическое общество, Американское общество питания, Американское общество парентерального и энтерального питания, Общество педиатрических исследований, Южное общество педиатрии. Исследование

Раскрытие информации: Служить (г) в качестве директора, должностного лица, партнера, сотрудника, советника, консультанта или попечителя для: Nestle
Служить (г) в качестве докладчика или члена бюро докладчиков для: Nestle
Получен доход в размере 250 долларов США или больше от: Nestle.

Дополнительные участники

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

рахит | Педиатрия | Чикагский университет

Введение

Рахит определяется как нарушение минерализации растущей кости. Два основных вещества, необходимые для минерализации костей, — это кальций и фосфат, на оба из которых влияет витамин D.

Витамин D2 (эргокальциферол) содержится в некоторых растениях и рыбе. Витамин D3 (холекальциферол) потребляется с молоком и образуется на коже, подвергшейся воздействию солнца, из 7-дегидрохолестерина.90% нашего витамина D поступает в результате пребывания на солнце. Он активируется ультрафиолетовыми лучами до холекальциферола и переносится в печень. Гидоксилаты печени Vit D2 и Vit D3 превращаются в 25-ОН-холекальциферол, а почки превращают его в 1,25-дигидроксихолекальциферол, наиболее сильнодействующий активный агент.

Рахит, вызванный дефицитом витамина D, все еще распространен в Соединенных Штатах. Большинство случаев происходит у младенцев, находящихся на строгом грудном вскармливании, которые не получают добавок витамина D. AAP рекомендует добавки, но недавнее исследование показало, что примерно 30% младенцев, находящихся на грудном вскармливании, не получали их.Другие восприимчивые люди включают темнокожих людей и людей, живущих в северных широтах, которые не контактируют с солнечным светом. Строгие веганы также подвержены рахиту, потому что не едят молочные продукты.

Патофизиология

В состоянии дефицита витамина D реабсорбция Са снижается до 10-15%, что приводит к низким уровням iCa, которые стимулируют секрецию ПТГ. ПТГ стимулирует (1) реабсорбцию Са в почечных канальцах, (2) активность 1-альфа-гидроксилазы, что приводит к увеличению синтеза 1,25-OH vitD, и (3) потерю фосфатов с мочой.Вместе они уменьшают минерализацию костей и предотвращают апоптоз гипертрофированных хондроцитов, что приводит к дезорганизации хрящевой пластинки роста. Клиническая картина называется остеомаляцией зрелых костей и рахитом незрелых костей.

Презентация

Проявление рахита можно разделить на три стадии:

Остеопения с явной гипокальциемией: это очень преходящая фаза.
Повышение уровня ПТГ при нормальном / низком уровне Са, приводящее к боли в костях
Повторное появление явной гипокальциемии с выраженной дисфигурацией костей.

Клинические проявления

Конституционные деформации
- Пониженный линейный рост
- Неспособность развиваться
Деформации МСК
Неврологические отклонения
- Гипотония
- Оживленные рефлексы — признак Труссо и Хвостека
- Слабые дыхательные мышцы: апноэ, хрипы
Дефицит витамина D также связан с аутоиммунными заболеваниями, такими как рассеянный склероз или СД 1 типа.

Результаты лабораторных исследований

Низкий или нормальный Ca ++ (в зависимости от фазы презентации, поскольку ПТГ пытается нормализовать уровни в сыворотке)
Низкий фосфор
Щелочная фосфатаза повышенная
Низкий уровень 25-OH-Vit D и нормальный или повышенный уровень 1,25-дигидрокси Vit D
- 25-OHD имеет более длительный период полураспада и в целом более точен при прогнозировании статуса витамина D.
- 25-OHD <50 нг / мл считается недостаточным, с <= 37.5 нг / мл считается недостаточным.
Повышенный PTH

Результаты рентгенограммы

Остеопения
Расширение, купирование и истирание метафиза

Рентгеновский снимок запястья, показывающий изменения при рахите. В основном здесь наблюдается купирование. https://en.wikipedia.org/wiki/Rickets
Переломы разного возраста
Рахитические четки (выступы реберно-хрящевых соединений) и деформации грудной клетки

Рентгенограмма грудной клетки показывает изменения, соответствующие рахиту.Эти изменения обычно называют «четками» рахита. https://en.wikipedia.org/wiki/Rickets

Дифференциальная диагностика

Витамин D устойчивый рахит-гипофосфатемия. Заболевание почек приводит к истощению фосфатов и нарушению гомеостаза кальция и фосфатов.
Витамин D-зависимый рахит — неспособность преобразовать 25 OH в 1,25 diOH. Аутосомно-рецессивный.
Почечная остеодистрофия — снижение активности 1-альфа-гидрокслазы в почках
Почечный канальцевый ацидоз
Синдромы мальабсорбции
Недоношенность

Лечение

Если уровень Са ++ в сыворотке низкий, нужно дать, чтобы довести уровень до нормы.При активной тетании или судорогах необходимо 10-20 мг элементарного Са, обычно вводимого в виде 1-2 мл / кг глюконата кальция.
Витамин D — 300 000 единиц внутримышечно. Это безопасный и эффективный метод лечения дефицита витамина D, позволяющий решить любые проблемы, связанные с соблюдением требований.
Поддерживающая терапия: 400 единиц витамина D перорально в день.
- Согласно исследованию, проведенному в 2010 году, только 28-35% младенцев соответствовали этой рекомендации
Последующее наблюдение: уровни кальция, фосфора и ЩФ через 1 месяц после начала терапии.
- Добавьте рентгенограммы, уровни Mg, 25-OHD и PTH во время 3-месячного визита
- Некоторые исследования показали полезность в рутинном мониторинге, особенно среди нелатиноамериканского черного населения, женщин и пациентов с избыточным весом.
Профилактика: Текущие рекомендации AAP включают в себя не допускать попадания прямых солнечных лучей на младенцев младше 6 месяцев, однако влияние использования солнечного света на темнокожих пациентов в высоких / низких широтах еще предстоит изучить.

Список литературы

Грир, Ф.Р. (2009). Определение дефицита витамина D у детей: превышение концентрации 25-ОН витамина D в сыворотке. Педиатрия , 124 (5), 1471-1473.
Misra, M., et. al. (2008). Дефицит витамина D у детей и его лечение: обзор современных знаний и рекомендаций. Педиатрия , 122 (2), 398-417.
Perrine, C.J., et. al. (2010). Соблюдение рекомендаций по витамину D среди младенцев в США. Педиатрия, 125 (4), 627-632.
Пупилло, Дж.(2008). Соблюдайте новые рекомендации по витамину D: все младенцы, дети и подростки должны получать не менее 400 МЕ в день. Новости ААП , 29 (10), 1.
Saintonge, S., et. al. (2009). Значение нового определения дефицита витамина D для многорасового подросткового населения США: национальное обследование состояния здоровья и питания III. Педиатрия, 123 (3), 797-803.
Спенс, Дж. Т. и Сервинт, Дж. Р. (2004). Вторичная профилактика витаминного D рахита. Педиатрия, 113 (1), 70-72.
Вагнер, К. и Грир, Ф. (2008). Профилактика рахита и дефицита витамина D у младенцев, детей и подростков. Педиатрия , 122 (5), 1142-1152.

Почечный рахит | Радиология

Связь хронического заболевания почек с почечной недостаточностью и отсроченным рахитом у детей и подростков часто подчеркивалась в литературе с тех пор, как Лукас в 1883 году (1) сообщил о ряде случаев рахита, связанного с альбуминурией.Это произошло в период полового созревания, и он заявил, что явления позднего рахита и альбуминурии слишком часто связаны, чтобы быть случайностью, и предложил для болезни термин «подростковый рахит». Сообщение Флетчера (2) о случае инфантилизма у мальчика в возрасте шести лет, связанного с хроническим заболеванием почек, неоднократно цитировалось как первое определенное признание этиологической связи между хроническим заболеванием почек и почечным рахитом. Барбер в 1920 г. (3) собрал серию из десяти случаев задержки развития, почечной недостаточности и поздних костных изменений рахитической природы и ввел термин «почечная карликовость».Таким образом, были разработаны три термина, используемых для описания различных клинических проявлений неправильного развития из-за почечной недостаточности в раннем возрасте, конкретные термины, используемые в зависимости от того, является ли рахит, инфантилизм или карликовость преобладающей аномалией. В литературе есть много описаний клинических случаев, и собранные данные указывают на то, что почечный рахит является клинической картиной.

Этиология . — Было собрано достаточное количество случаев и достаточно клинических и патологических данных, чтобы установить тот факт, что этот тип рахита не является результатом какого-либо конкретного типа хронического заболевания почек, но может быть связан с хроническим интерстициальным заболеванием. нефрит, кистоз почек, врожденная или приобретенная обструкция мочевыводящих путей, инфекции и камни мочевыводящих путей, нефрит, вторичный по отношению к системным или местным инфекциям, которые заканчиваются хроническим нефритом, или другие поражения, которые вызывают почечную недостаточность в период роста.

Механизм, с помощью которого происходят костные изменения, до конца не изучен, и существует множество спорных теорий. Большинство теорий основано на нарушении кальциево-фосфорного баланса в результате неспособности почек выводить эндогенные фосфаты. Предположительно это приводит к повышению уровня фосфатов в крови и снижению содержания кальция в крови. Пониженное содержание кальция и повышенное содержание фосфора может быть относительным или абсолютным, или может произойти полное изменение обычного соотношения кальция и фосфора.Это ненормальное соотношение кальция и фосфора, по-видимому, полностью не зависит от минеральных и витаминных составляющих диеты, и, следовательно, почечный рахит не рассматривается в первую очередь как заболевание, вызванное недостаточностью питания.

Разное

Рахит у подростков: причины появления, симптомы заболевания, диагностика и способы лечения

Рахит нашего времени: современная диагностика и лечение

ВВЕДЕНИЕ

КЛИНИКА

ВНЕКОСТНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ РАХИТА

ИММУННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ РАХИТА

ФИЗИОЛОГИЯ ВИТАМИНА D

ОСОБЕННОСТИ МЕТАБОЛИЗМА ВИТАМИНА D В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ

БИОХИМИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ДЕФИЦИТА ВИТАМИНА D И РАХИТА

ПРОФИЛАКТИКА И КОРРЕКЦИЯ ДЕФИЦИТА/ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ВИТАМИНА D

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Профилактика рахита у детей

Как уберечь от рахита | «Вечерний Саранск»

Заболевания, которыми чаще всего болеют подростки

(PDF) NUTRITIONAL RICKETS – REVISITED

причины, симптомы, диагностика и лечение в Челябинске

Признаки рахита

Рахит степени тяжести

Рахит у детей

Рахит лечение

Деформации грудной клетки — лечение, симптомы, причины, диагностика

Воронкообразная деформация грудной клетки (впалая грудь)

Этиология развития воронкообразной деформации

Клинические проявления

Килевидная деформация

Этиология

Клинические проявления

Синдром Поланда

Синдром Жена

Дефекты грудины

Диагностика

Лечение

Питательный рахит в раннем подростковом возрасте — PubMed

Профилактика рахита и дефицита витамина D у младенцев, детей и подростков | Педиатрия

Бессимптомный рахит у девочек-подростков

Цель

Методы

Результаты

Заключение

Симптоматический рахит у подростков

Рахит: история болезни, патофизиология, эпидемиология

рахит | Педиатрия | Чикагский университет

Почечный рахит | Радиология

Leave a Reply Отменить ответ