Рахит в 5 лет: Рахит у детей: причины, симптомы, диагностика и лечение

Содержание

«Рахит. Симптомы, диагностика, лечение, профилактика» – Яндекс.Кью

Что такое рахит 

Рахитом называют заболевание, при котором происходит размягчение костей у детей, вызванное, как правило, экстремальным и продолжительным дефицитом витамина D. 
Витамин D способствует усвоению кальция и фосфора из желудочно-кишечного тракта. Дефицит витамина D затрудняет поддержание необходимого уровня кальция и фосфора в костях, что и вызывает рахит. 

Поскольку дефицит витамина D и/или кальция вызывает рахит, восполнение этого дефицита, как правило, излечивает все проблемы костной ткани, вызванные рахитом. В редких случаях рахит может быть вызван генетическим заболеванием — тогда он потребует специального лечения помимо диетических коррекций. Грубые деформации скелета, вызванные рахитом, не проходят после нормализации рациона и устранения причины болезни, и нередко требуют в дальнейшем хирургической коррекции. 

Симптомы и признаки рахита

Симптомы рахита могут включать в себя: 

  • Задержку развития 
  • Боли в позвоночнике, тазовых костях и ногах 
  • Мышечную слабость 

Кроме того, поскольку рахит размягчает зоны роста на концах костей ребенка, он может приводить к деформациям скелета, таким как: 

  • Х-образная (вальгусная) или О-образная (варусная) деформация ног 
  • Утолщение запястий и лодыжек 
  • Вдавление грудины 

Когда обращаться к врачу  Обратитесь к своему врачу если у Вашего ребенка боли в костях, мышечная слабость или очевидные деформации скелета.  

Причины и факторы риска рахита

Организм человека нуждается в витамине D для усвоения кальция и фосфора из пищи. Рахит может возникнуть, если Ваш ребенок не получает достаточного количества витамина D, или если витамин D не может усваиваться его организмом. 

Недостаток витамина D  Витамин D можно получить из двух источников: 

  1. Солнечный свет. Кожа человека вырабатывает витамин D под воздействием солнечного света. Однако ультрафиолет в настоящее время признан фактором риска развития меланомы, и поэтому пребывание детей на открытых солнечных лучах сильно ограничивается. 
  2. Пищевые продукты. Рыбий жир, жирные сорта рыбы и яичные желтки содержат витамин D. Витамин D, в развитых странах, также добавляется в некоторые пищевые продукты, такие как молоко, крупы и некоторые фруктовые соки. У детей, которые не потребляют достаточного количества этих продуктов (и не получают заместительную терапию препаратом витамином Д), может развиться дефицит витамина D.  

Проблемы с усвоением витамина D У некоторых детей с рождения или несколько позже развиваются заболевания, замедляющие усвоение витамина D. К таким заболеваниям относятся: 

  • Целиакия 
  • Воспалительные заболевания кишечника 
  • Муковисцидоз 
  • Хронические болезни почек 

Факторы риска рахита Факторы, которые могут увеличить риск рахита у ребенка, включают в себя: 

  • Возраст. Рахит может развиться только у детей в возрасте от 3 ​​до 36 месяцев, поскольку в этот период кости растут особенно быстро. 
  • Темная кожа. Темнокожие и смуглые дети более подвержены рахиту, поскольку их кожа меньше взаимодействует с солнцем и производит меньше витамина D. 
  • Северные широты. Дети, которые живут в географических районах с малой инсоляцией, подвержены большему риску рахита. 
  • Недоношенность. Дети, рожденные преждевременно, более склонны к развитию рахита. 
  • Противосудорожные препараты и стероиды.
    Некоторые виды противосудорожных препаратов и высокие дозы стероидов способны подавлять усвоение витамина D. 
  • Полное грудное вскармливание. Грудное молоко не содержит достаточного для профилактики рахита количества витамина D. Младенцы, находящиеся на исключительном грудном вскармливании, должны получать по одной капле / 400-500 МЕ витамина Д (аквадетрим, вигантол и тд) в сутки ежедневно. 

 

Осложнения рахита

При отсутствии лечения, рахит может привести к: 

  • Замедлению роста 
  • Аномальным искривлениям позвоночника 
  • Деформациям костей 
  • Стоматологическим дефектам 
  • Судорогам 

Подготовка к визиту врача  После того, как Вы запишитесь на прием к педиатру, в ожидании времени приема Вы можете составить список, который поможет Вам не упустить ничего важного во время визита к врачу. 

Ваш врач, скорее всего, задаст вам ряд типовых вопросов, на которые Вы можете приготовить ответы заранее: 

  • Какие симптомы болезни вы заметили первыми, когда они начались? 
  • У кого-нибудь в Вашей семье были подобные симптомы в детстве? 
  • Каков обычный ежедневный рацион ребенка? 
  • Какие лекарства и пищевые добавки Вы даете ребенку? 
  • Как часто Ваш ребенок играет на открытом воздухе? 
  • Наносите ли вы Вебенку солнцезащитные кремы? 
  • В каком возрасте Ваш ребенок начал ходить? 
  • Был ли у ребенка множественный кариес? 

Вы можете также составить список вопросов, которые хотите задать своему врачу. Не стесняйтесь задавать вопросы, возникающие в процессе разговора с доктором. 

Диагностика рахита

Во время физикального осмотра доктор будет проводить легкие нажатия на кости ребенка, проверяя, нет ли у него патологической податливости костей. Особое внимание врач уделит следующим частям тела: 

  • Череп. Дети, больные рахитом, часто имеют размягчение костей черепа и замедление закрытия родничков. 
  • Ноги. У многих здоровых младенцев имеется легкое искривление нижних конечностей, однако при рахите они становятся значительно заметнее, или даже развиваются грубые деформации. 
  • Грудь. У некоторых детей с рахитом развиваются аномалии грудной клетки, например, уплощается передне-задний размер грудной клетки. 

При рахите также является типичным утолщение запястий и лодыжек. 
Рентгенография пораженных рахитом костей может подтвердить типичные для рахита изменения. Анализы крови и мочи могут также выявлять типичные метаболические нарушения, они будут полезны как для верификации рахита, так и для контроля проводимой терапии.

 

Лечение рахита

В большинстве случаев рахит можно вылечить с помощью назначения высоких доз витамина D и пищевых добавок, содержащих кальций. Витамин D является токсичным в высоких дозах, поэтому Вам следует строго выполнять инструкции врача по его дозировке. Длительная передозировка витамина D может быть опасной для здоровья и жизни ребенка. Помните о том, что прием даже обычных доз витамина Д может вызывать раздражительность и беспокойство ребенка — давайте препараты витамина Д в первой половине дня во избежание проблем с ночным сном. 

Хирургические методы  В некоторых случаях патологические искривления костей и позвоночника, возникшие из-за рахита, могут потребовать ношения ортопедических корсетов, лечебной обуви или даже хирургической коррекции. 

Профилактика рахита

Большинство подростков и взрослых людей получают значительную часть необходимого им витамина D через воздействие на кожу солнечных лучей. Однако следует оберегать младенцев и маленьких детей от прямых солнечных лучей из-за риска ожогов и меланомы. Оптимально гулять с ребенком в полутени парка; перед выходом на прямые солнечные лучи необходимо наносить на кожу ребенка солнцезащитный крем. 

  • Проводите с ребенком больше времени на свежем воздухе. 
  • Убедитесь, что в рационе Вашего ребенка достаточно продуктов, богатых витамином D: жирной рыбы и яичных желтков; продуктов, искусственно обогащенных витамином D: адаптированной молочной смеси, злаков, молока и апельсинового сока. 
  • Витамин Д дается всем детям вне зависимости от времени года и климатических условий ежедневно до 3 лет в дозе 300-500 МЕ в сутки. Если в дневном рационе Вашего ребенка преобладает адаптированная молочная смесь, то давать препарат витамина Д необходимо не ежедневно, а через день. При переводе ребенка на грудное вскармливание или общий стол снова даете витамин Д ежедневно. 
  • Никогда не капайте препарат прямо в рот ребенку — есть риск того, что Вы накапаете больше, чем нужно. Капайте препарат в чайную ложку. И в том случае, если Вы ошиблись в дозировке, вымойте ложку и капните снова. 
  • Если Вы заметили, что после приема витамина Д ребенок становится раздражительным и капризным, плохо спит и т.д., обсудите с Вашим врачом замену препарата. 
  • На первом году жизни профилактический прием препаратов витамина Д защищает ребенка от развития рахита, а в возрасте до 3 лет — снижает частоту и тяжесть хронических и рецидивирующих отитов. Не пренебрегайте витамином Д.

Лечение рахита в клинике «Чудо Доктор»: признаки, симптомы, профилактика

Рахит – заболевание детей раннего возраста с расстройством костеобразования и недостаточностью минерализации костей.

Причины рахита

1. Дефицит солнечного облучения. Около 90% эндогенно образующегося витамина Д3 синтезируется в коже под влиянием солнечного света. Витамин Д3 в организме образуется только под воздействием световых волн длиной 296-310 нм. В северных широтах и в крупных городах из-за загрязненности атмосферы до поверхности земли доходит небольшое количество солнечных лучей, обладающих противорахитической активностью.

2. Недоношенность. Наиболее интенсивное поступление кальция и фосфора от матери к плоду происходит в последние месяцы беременности, поэтому недоношенный ребенок имеет более низкое содержание минеральных веществ в костях. В то же время при больших темпах роста, чем доношенные дети, недоношенным детям требуется большее количество кальция и фосфора. У недоношенного ребенка имеются низкие запасы витамина Д и его метаболитов, поэтому грудное молоко не обеспечивает покрытие их потребностей.

3. Нерациональное питание и несоблюдение режима беременной женщины могут послужить причиной развития рахита у ребенка. Если беременная женщина нерационально питается, недостаточно гуляет на свежем воздухе и мало двигается, то это тоже может привести к сравнительно меньшим запасам витамина Д, кальция, фосфора при рождении и доношенного ребенка.

4. Недостаточная двигательная активность ребенка, так как кровоснабжение костей существенно повышается при мышечной деятельности.

5. Синдром нарушенного всасывания, хронические заболевания печени и почек, то есть тех органов, которые активно участвуют в обменных процессах.

6. Наследственные аномалии обмена витамина Д.

7. Пищевые факторы: недостаточное содержание витамина Д, кальция фосфора в молоке матери или в молочной смеси, несбалансированное соотношение кальция и фосфора в молочных смесях при искусственном вскармливании. Повышается риск развития рахита у детей, длительно находящихся на молочном вскармливании с поздним введением докормов и прикормов, у детей, получающих преимущественно вегетарианские прикормы (каши, овощи) без достаточного количества животного белка (мясо, рыба, желток) и масла. Питание, не обеспечивающее оптимальные условия для поступления кальция и фосфора из пищи белков, липидов, микроэлементов, витаминов (С, В1, В2, Вс, Е) также имеет причинное значение в возникновении рахита.

8. Дисбактериоз кишечника с диареей. При ускоренной эвакуации переваренной пищи из кишечника многие вещества не успевают всосаться.

9. Противосудорожная терапия. Такие препараты как фенобарбитал, дифенин способствуют ускоренно метаболизации обменно-активных форм витамина Д.

10. Экологические факторы. Избыток в почве, воде, продуктах питания стронция, цинка и других металлов приводит к частичному замещению ими кальция в костях и способствует развитию не только рахита.

Симптомы и признаки рахита

Начальные симптомы рахита у грудничков обычно выявляются в 3-4 месяца, хотя ранние признаки могут появиться и раньше. У ребенка появляются беспокойство, пугливость, раздражительность, повышенная чувствительность к шуму, прикосновению, нарушение сна, дети часто вздрагивают, особенно при засыпании. Усиливается потливость, особенно во сне и при кормлении, наиболее сильно потеют лицо и волосистая часть головы. Ребенок беспрерывно трет голову о подушку, в результате появляется облысение затылка.

В связи с мягкостью костей черепа у детей череп меняет конфигурацию: уплощается затылок, возникает ассиметрия головы, могут выступать лобные и теменные бугры, западать переносица или сильно выступать лоб.

Костные деформации возникают в разных частях скелета: появляются утолщения на границе костной и хрящевой части ребер (рахитические четки), усиливается кривизна ключиц, грудная клетка с боков вдавливается, нижняя апертура ее несколько разворачивается, втягивается на боковых поверхностях в виде борозды.

Если передняя часть грудной клетки вместе с грудиной несколько выпячивается вперед, возникает куриная или килевидная грудь. Когда ребенок начинает сидеть, увеличивается кривизна спины (рахитический кифоз), когда ребенок начнет ходить, могут возникать другие патологические искривления: лордоз и сколиоз. Чаще всего ноги искривляются О-образно, реже Х-образно. Искривление нижних конечностей часто сочетается с плоскостопием. У детей с рахитом отмечается позднее закрытие родничков и швов между костями черепа, позднее или неправильное прорезывание зубов, такие дети позже начинают сидеть и ходить, мышечный тонус снижен, это ведет к снижению двигательной активности, отвисанию живота с риском развития грыж. Для таких детей частые респираторные инфекции, латентная анемия.

Профилактика рахита

Профилактику рахита нужно начинать еще до рождения. Беременная женщина должна получать полноценное питание, достаточно пребывать на свежем воздухе. После рождения профилактику рахита необходимо начинать с первых дней жизни: кормление грудным молоком, прогулки на свежем воздухе, массаж и гимнастика с 1,5 месяцев. Специфическую профилактику рахита витамином Д3 обычно начинают с 3-4 недель жизни, при необходимости раньше, по 1 капле (500МЕ) во все сезоны года, исключая летний.

Капли рекомендуется растворять в ложке молока, добавлять капли в бутылочку не рекомендуется, так как при этом не достигается необходимая концентрация действующего вещества. Препарат витамина Д хранят в условиях, исключающих действие света и воздуха при температуре не выше 10 градусов.

Лечебную дозу витамина Д и курс лечения должен назначать врач на основании имеющихся у ребенка нарушений в состоянии здоровья, при отсутствии противопоказаний к применению препарата.

Лабораторная диагностика рахита

Комплексное исследование концентрации кальция, фосфора, витамина D и паратиреоидного гормона, используемое для диагностики и контроля лечения рахита.

Синонимы русские

Анализы при рахите, лабораторное обследование при рахите.

Синонимы английские

Rickets laboratory panel, Rickets work up.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь, суточную мочу.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
  • Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
  • Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
  • Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
  • Исключить (по согласованию с врачом) прием мочегонных препаратов в течение 48 часов до сбора мочи.
  • Полностью исключить (по согласованию с врачом) прием лекарственных препаратов в течение 24 часов перед исследованием.
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 24 часов до исследования.
  • Не курить в течение 3 часов до исследования.

Общая информация об исследовании

Рахит – комплекс изменений скелета, наблюдающийся в результате нарушения нормальной минерализации костной ткани в процессе роста скелета. Это заболевание растущего скелета, которое наблюдается в детском возрасте (нарушение минерализации костной ткани во взрослой жизни называется остеомаляцией).

В норме минерализация костной ткани происходит благодаря отложению солей кальция и фосфора (преимущественно в виде гидроксиапатита кальция) в межклеточном веществе кости (остеоиде). Баланс кальция и фосфора в организме – сложный процесс, который регулируется с помощью таких биологически активных соединений, как витамин D, паратиреоидный гормон (ПТГ) паращитовидных желез и кальцитонин С-клеток щитовидной железы, а также зависит от состояния пищеварительного тракта, печени и почек. Любое стойкое нарушение механизма регуляции минерализации остеоида в детском возрасте (генетическое или приобретенное) может приводить к возникновению рахита. Существует более десятка различных причин возникновения рахита, в том числе недостаточность нутриентов, наследственные болезни обмена кальция и фосфора, заболевания почек, заболевания, протекающие с мальабсорбцией, и другие. В настоящее время в связи с улучшением социально-экономических условий и появлением обогащенных витамином D и кальцием продуктов рахит, обусловленный алиментарным дефицитом этих нутриентов, наблюдается все реже, в то время как распространенность других форм рахита значительно не изменилась. Как в развитых, так и в развивающихся это заболевание не является редким.

Рахит – это клинический диагноз, однако для выявления причины развития рахита требуется лабораторное обследование. Как правило, при обследовании ребенка с подозрением на рахит требуется исследование концентрации сразу нескольких показателей. Поэтому особенно удобным для врача и пациента является комплексное обследование, включающее анализ на кальций (общий и ионизированный, в сыворотке и в моче), фосфор (в сыворотке), витамин D и паратиреоидный гормон.

Для оценки баланса кальция в организме исследуют концентрацию общего и ионизированного кальция и уровень общего белка в крови. 50 % кальция крови находится в ионизированном, активном состоянии. Именно ионизированный кальций обладает эффектом на органы и ткани. Оставшаяся часть кальция связана с белками плазмы (в основном, с альбумином — 40 %) и с другими ионами (например, фосфатом, цитратом, лактатом — 10 %). Связанный кальций неактивен и является буферной системой. Важно отметить, что концентрация общего кальция крови связана с уровнем общего белка (альбумина) крови. Так, при низком уровне альбумина наблюдается и низкий уровень общего кальция, однако ионизированный кальций при этом остается в норме. С учетом этой особенности метаболизма кальция рекомендуется исследовать общий кальций вместе с общим белком (альбумином) или все три показателя (общий и ионизированный кальций и альбумин) вместе.

Для оценки баланса витамина D исследуют концентрацию предшественника активного витамина D кальцитриола — 25-гидроксикальциферола (кальциферола). Кальциферол – самый точный клинико-лабораторный маркер баланса витамина D в организме.

Нередкой причиной рахита является алиментарный дефицит витамина D, наблюдаемый чаще у детей, получающих исключительно грудное вскармливание или редко пребывающих на солнце. Для дефицита витамина D характерны следующие изменения: норма или ↓кальций в крови, ↓фосфор, ↑ПТГ, ↓25-гидроксикальциферол и ↓кальций в моче.

Самая частая наследственная форма рахита – витамин D-резистентный рахит (или семейный гипофосфатемический рахит). При этой форме заболевания концентрация кальция крови, 25-гидроксикальциферола и ПТГ остаются в пределах нормы, а уровень фосфора крови значительно снижен (что отражается в названии заболевания). Также отмечается снижение кальция мочи. Гипофосфатемия также может наблюдаться при похожем заболевании — наследственном гипофосфатемическом рахите с гиперкальциурией, для которого характерны все те же самые изменения показателей, что и при семейном гипофосфатемическом рахите, за исключением уровня кальция в моче (он значительно повышен).

При более редкой форме рахита – витамин D-зависимом рахите, обусловленном генетическими дефектами метаболизма витамина D, – наблюдается нормальный уровень 25-гидроксикальциферола. Все остальные показатели этого комплексного анализа изменяются таким же образом, как и при алиментарном дефиците витамина D. Для дифференциальной диагностики между I и II типом витамин D-зависимого рахита проводят дополнительный анализ – измерение концентрации 1,25-дигидроксикальциферола (кальцитриол). Концентрация кальцитриола снижена при I типе витамин D-зависимого рахита и, напротив, значительно превышает норму при II типе.

Рахит, вызванный другими причинами (заболеваниями почек, онкологическими заболеваниями, побочным эффектом некоторых лекарственных препаратов), также имеет характерные изменения концентрации кальция, фосфора, ПТГ и витамина D.

Во многих случаях этот комплексный анализ позволяет однозначно установить причину рахита. Иногда могут потребоваться дополнительные измерения концентрации щелочной фосфатазы (ЩФ), 1,25-дигидроксикальциферола (кальцитриола), креатинина, мочевины (в крови) и фосфора в моче.

При правильном определении причины рахита и назначении эффективного лечения концентрация кальция, фосфора, витамина D и ПТГ постепенно нормализуется. Этот комплексный анализ может быть использован для контроля лечения заболевания, коррекции дозы и профилактики ятрогенного гипервитаминоза D.

Для чего используется исследование?

  • Для диагностики и контроля лечения рахита.

Когда назначается исследование?

  • При наличии симптомов рахита;
  • при назначении ребенку препаратов, нарушающих метаболизм кальция или фосфора: противосудорожных, антацидов, глюкокортикостероидов, диуретиков;
  • при обследовании недоношенного ребенка, а также ребенка с заболеваниями, сопровождающимися мальабсорбцией (целиакия, гельминтозы, муковисцидоз), болезнями почек и печени, онкологическими заболеваниями.

Что означают результаты?

Референсные значения

Для каждого показателя, входящего в состав комплекса:

 Скачать пример результата

Важные замечания

  • Для получения точного результата необходимо следовать рекомендациям по подготовке к тесту;
  • результаты исследования оценивают с учетом дополнительных анамнестических, инструментальных и лабораторных данных.

Также рекомендуется

[06-021] Креатинин в сыворотке

[06-034] Мочевина в сыворотке

[06-240] Метаболиты витамина D (25-гидроксихолекальциферол и 1,25 дигидроксихолекальциферол)

[06-045] Фосфатаза щелочная общая

[06-045] Фосфатаза щелочная общая

Кто назначает исследование?

Педиатр.

Литература

  1. Nield LS, Mahajan P, Joshi A, Kamat D. Rickets: not a disease of the past. Am Fam Physician. 2006 Aug 15;74(4):619-26.
  2. Klegman et al. Nelson Textbook of Pediatrics/ R.M. Kliegman; 18 ed. — Saunder Elsevier, 2007.

Витамин Д для детей | Детская городская больница

На сегодняшний день при большом выборе в аптеках всевозможных поливитаминных комплексов и биологически активных добавок можно спокойно остановиться на чем-либо одном. Однако, наш организм – весьма сложна структура, а нарушение в нем какого-либо звена приводит к сбою в ряде систем. Тем более у детей, которые растут, развиваются и требуют массу питательных веществ.

Производители витаминов зачастую заботятся лишь о получении человеком ряда основных витаминов, так сказать «жизненно необходимых». При этом напрочь забывая о «посредниках», которые помогают усвоению и синтезу основных. Поговорим об одном из «посредников», роль которого ничуть не меньше – витамине Д.

Дефицит витамина Д

Принято полагать, что все витамины, минеральные и питательные вещества мы получаем из пищи и добавок. Однако, витамин Д может синтезироваться (производиться) самим организмом и в достаточном количестве. При реакции фотолиза, которая ускоряется благодаря ультрафиолетовому свету, из внутреннего продукта обмена (эндогенного метаболита) синтезируется холекальциферол – тот самый, что необходим нашему организму.

Эта реакция красиво написана, но в современных условиях загрязненных мегаполисов, нарушенного озонового слоя или дефицита солнечного света недостаток в витамине Д все же формируется. Но это не значит, что жители северных районов сплошь страдают гиповитаминозом Д или рахитом. Диета заботящегося о своем здоровье человека (и уж тем более ребенка) непременно содержит рыбу, яйца, сливочное масло. Таким образом, можно держать баланс поступления в организм витамина Д.

Витамин D является основным регулятором баланса между кальцием и фосфором в организме человека, поэтому потребность в нем у детского организма очень высока. Недостаток витамина D, а также кальция и фосфора – одна из самых частых причин появления рахита у малышей. Рахит может начать проявляться уже на втором месяце жизни малыша, а у недоношенных крох еще раньше. Основными симптомами являются следующие: плаксивость, повышенная раздражительность, плохой сон, замедление темпов развития, облысение затылка, а также податливость костей.

И все же наши дети болеют. Болеют рахитом и страдают спазмофилией. Разделим условно таких детей на две большие группы. К первой отнесем детей, не получающих достаточное количество витамина Д и не имеющих полноценного питания, ко второй – во всем благополучные, с полноценным питанием и получающие профилактическую дозу витамина Д (о ней поговорим позже).

Итак, с первой группой довольно просто и понятно – детям нужна не только диета, но и физические упражнения, солнечный свет (мы ведь все помним о том, что стекло не пропускает ультрафиолетовые лучи). Со второй же группой ситуация сложнее: такие дети, на первый взгляд, болеть рахитом и не должны, однако «на лицо» и искривление конечностей, деформации грудной клетки и черепа. Такие дети капризны и легко возбудимы.

Дело в том, что витамин Д опосредованно (об этом упоминалось в начале статьи) участвует в формировании костно-мышечного скелета и нервной системы. Без достаточного его количества кальций и фосфор попросту не усваиваются. Через ряд сложных химических реакций фосфор постепенно теряется с почками, а кальций не может усвоиться в кишечнике. Поэтому до костей для их роста и укрепления минералы не доходят.

И мы наблюдаем картину у детей: до 5 месяцев при основном упоре на руки искривляются плечо и предплечье, голова приобретает неестественную форму, роднички плохо закрываются, их края мягкие и податливые. Такие детки сильно потеют (и не надо все «сваливать» на несовершенство вегетатики), часто плачут, во сне беспокойно вздрагивают. Малыши позже садятся из-за мышечной слабости.

С 6 месяцев ребенок садится, слабость мышц передней брюшной стенки позволяет нижним ребрам «раскрываться», что в медицине называется «разворот нижней апертуры грудной клетки». Туловище малыша становится похожим на треугольник: узкие плечики и сильное расширение над животиком.

Позже, когда приходит время топать ножками, мамы замечают значительное их искривление. Сниженный мышечный тонус может заметить и ощутить, скорее всего, только врач.

Но ничто не вечно, дети развиваются и к трем годам обменные процессы в большинстве случаев нормализуются. Организм привыкает жить в таких условиях. Однако костные деформации остаются, как и сниженный мышечный тонус. Это предрасполагает к развитию плоскостопия, сколиотической осанки и сколиоза, нарушению зрения и, собственно, к очень и очень многим заболеваниям.

ведь все начиналось так хорошо: мама строго выполняла предписания врача, капала малышу в ротик витамин Д, гуляла с ним, держала на солнышке. Но даже врачи не всегда могут определить необходимое количество часов ультрафиолетовых ванн или прогулок. Значимую роль играет лишь совокупность всех профилактических мер: и прогулки, и массаж, и движения, и сбалансированное питание кормящей мамы, и даже диета беременной женщины.

Именно поэтому в большинстве регионов сегодня врачи назначают в качестве профилактики витамин Д.

Стандартная схема профилактики: с 21 дня жизни ребенка по 1 капле масляного раствора, содержащего 500МЕ витамина Д. Прием ежедневный, за исключением летних месяцев умеренного климата. Недоношенным детям дозировка увеличивается вдвое, прием осуществляется на протяжении двух лет.

Но, учитывая ряд факторов (мамы забывают давать, у ребенка сопутствующая патология или глубокая недоношенность), сроки оговариваются индивидуально. Врач обязан следить за приемом витамина Д, а также вовремя обнаружить начальные признаки его дефицита. Лечебная доза при рахите 1 назначается в 4 капли масляного раствора; при рахите 2 – минимум 5 капель; при более тяжелой степени дозировка подбирается индивидуально, чаще сначала лечится сопутствующая соматическая патология.

Передозировка витамина Д

Передозировка витамина Д (гипервитаминоз) менее актуальна, но от того более тяжела. Она возможна при применении завышенных доз без необходимости или при избыточной инсоляции с одновременным применением масляного раствора. По проявлениям у ребенка гипервитаминоз соответствует интоксикации: рвота, лихорадка, запоры, эксикоз (обезвоживание). Но постепенно (чаще во втором полугодии жизни) развивается хроническая интоксикация, которая может проявиться практически любым острым состоянием – как гипертоническим кризом, так и острой почечной недостаточностью.

Лечение такого состояния сводится к исключению поступления в организм витамина Д, продуктов, содержащих кальций. Часто применяют блокаторы или антагонисты витамина Д – витамины А и Е. Для того, чтобы кальций меньше всасывался в кишечнике допустимыми к применению антацидные препараты. В более тяжелых состояниях назначают комбинированное лечение, суть которого сводится к выведению из организма кальция, ускорению переработки витамина Д в печени, а также восполнению магния и калия. При необходимости используют препараты для лечения сопутствующей патологии, возникшей из-за гипервитаминоза.

Подводя итог всему выше написанному, хочется пожелать родителям пытаться соблюдать «золотую середину», не бояться спрашивать врачей и уделять внимание детям.

РАХИТ У ДЕТЕЙ | Запруднов А.М., Григорьев К.И.

Рахит (греч. rhahis – спинной хребет) – заболевание детей раннего возраста, при котором в связи с дефицитом витамина Д нарушены кальциево-фосфорный обмен, процессы костеобразования и минерализации костей, а также функция нервной системы и внутренних органов.

Рахит (греч. rhahis – спинной хребет) – заболевание детей раннего возраста, при котором в связи с дефицитом витамина Д нарушены кальциево-фосфорный обмен, процессы костеобразования и минерализации костей, а также функция нервной системы и внутренних органов.

Распространенность

   “Классический” рахит остается весьма распространенным заболеванием. Он поражает младенцев в период быстрого роста в возрасте 2 мес – 2 года с частотой 10-35% [2, 13, 15].

Этиология

   Возникновение рахита у детей раннего возраста связано с недостаточным поступлением в организм ребенка витаминов группы Д.

Витамин Д

   Название “витамин Д” присвоено группе веществ, представленной более чем 10 структурными аналогами, обладающими антирахитическими свойствами различной активности. Основные из них витамины Д2, или эргокальциферол, и витамин Д3, или холекальциферол.

Источник витамина Д

   Витамин Д2, или эргокальциферол, был получен из спорыньи пурпурной, в небольших количествах содержится в растительном масле, маргарине и в ростках пшеницы. Витамин Д3, или холекальциферол, обнаружен в жире трески, тунца, в яичном желтке. Тем не менее витамин Д поступает в организм с пищей в основном в виде предшественников. Главный из них 7-дегидрохолестерин.

Роль питания

   Значение питания в получении витамина Д важно в случае нарушения эндогенного синтеза активных форм витамина Д. Поэтому принципиальное значение принадлежит поступлению с едой прежде всего холекальциферола, что осуществляется через продукты животного происхождения.

Физиологические потребности в витамине Д

   Повседневное питание небогато витамином Д, который относится к витаминам, мало распространенным в природе, физиологические суточные потребности в витамине Д определяются, по данным ВОЗ, следующим образом:

  • для взрослых – 100 МЕ,
  • для детей – 400 МЕ,
  • для беременной или кормящей женщины – 1000 МЕ.

Эндогенный синтез и трансформация витамина Д в организме

   Один предшественник – 7-дегидрохолестерин – под воздействием ультрафиолета в коже превращается в холекальциферол (витамин Д3). Другой предшественник – эргостерин – после облучения превращается в витамин Д2, или эргокальциферол. Витамин Д1 – смесь этих двух витаминов.

Витамин Д3 (холекальциферол) транспортируется в печень, а далее в почки, где гидроксилируется соответственно в позиции 25 и 1 и возникает 1,25-дигидрооксихолекальциферол – 1,25(OH)2Д3. Появление активной формы холекальциферола контролируется паратгормоном околощитовидных желез. Проникая в слизистую оболочку кишечника с током крови, витамин 1,25(ОН)2Д3 ускоряет всасывание ионов кальция из просвета кишечника. Сходным образом потенцируется реабсорбция кальция в почечных канальцах.
   В плазме крови витамин Д связан с a2-глобулином – БСВ (белок, связывающий витамин Д). БСВ является формой сохранения витамина Д и его метаболитов.
   Для того чтобы стать активным, витамин Д должен подвергнуться обязательным двум окислительным процессам, один из которых происходит на уровне печени, а другой – на уровне почек.
   На уровне печени в результате окислительно-восстановительной реакции образуется 25-гидроксивитамин Д, или 25(ОН)Д3. Энзимом, катализирующим этот процесс, является 25-гидроксилаза, находящаяся в гепатоцитах, 25(ОН)Д3 обнаруживается в плазме крови, и уровень его достаточно стабилен. Нормальные значения, отражающие насыщение организма витамином Д, находятся между 10 и 30 нг/мл. Запас накапливается в мышечной ткани и жировом слое, выделение 25(ОН)Д3 через желчь изначально низкое, что приводит к накоплению 25-гидроксивитамина Д в печени.
   На уровне почек происходит образование 1,25-дигидрооксивитамина Д, или 1,25(ОН)2Д3, под влиянием фермента 1-гидроксилазы, находящейся в клетках основной части почечных канальцев. Регуляция продукции 1,25(ОН)2Д3 тесно связана с потребностями организма в кальции и фосфоре.
   За активацию 1-гидроксилазы отвечают паратиреоидный гормон (ПТГ). Образование ПТГ стимулируется гипокальциемией, наоборот, продукция ПТГ сдерживается высоким уровнем Са. Образовавшийся 1,25(ОН)2Д3 по принципу обратной связи в свою очередь тормозит увеличение количества 1-гидроксилазы.
   Активные биологические проявления действия витамина Д3 на пищевательный тракт, костную ткань и почки вызывают кальциемию и повышенную экскрецию Са с мочой.
   Рецепторы 1,25(ОН)2Д3 существуют на уровне паращитовидных желез, что сдерживает секрецию ПТГ. Тем самым предотвращается разрушение кости. Паратиреоидная железа, выделяя избыточное количество ПТГ, освобождает кальций из кости. Поддержание обычного уровня кальциемии приводит у отдельных детей к повреждению кости: развивается нормокальциемический рахит. При недостаточной функции паратиреоидных желез возникает прогрессирующая гипокальциемия: развивается гипокальциемический рахит.

Таблица 1. Клиническая классификация рахита

Период болезни Тяжесть процесса Характер течения
Начальный I степень – легкая Острое
Разгар болезни II степень – средней тяжести Подострое
Реконвалесценции III степень – тяжелая Рецидивирующее
Остаточных явлений    

 

Регуляция обмена кальция

   Основной физиологической функцией витамина Д и его метаболитов является поддержание гомеостаза кальция и фосфора в организме, что необходимо для нормального созревания костной ткани, хода обменных и физиологических процессов. Дефицит поступления в организм солей кальция, фосфора, магния, меди, цинка, железа, кобальта и некоторых других микроэлементов, белка и отдельных аминокислот также сопровождается нарушениями фосфорно-кальциевого обмена и возникновением клинической картины рахита.
   Обеспеченность организма кальцием во многом связана с деятельностью паращитовидных желез, вырабатывающих два гормона – паратгормон и кальцитонин, которые вместе с витамином Д обеспечивают регуляцию кальциевого обмена.
   Секреция паратгормона зависит от концентрации ионизированного кальция в сыворотке крови: повышение концентрации ионизированного кальция снижает секрецию, снижение – повышает. Мишени для паратгормона: почки, костная ткань, желудочно-кишечный тракт. Рецепторно-клеточная связь гормона реализуется через мембранно-связанную аденилатциклазу и характеризуется преимущественно изменением обмена кальция.
   Действие на почки проявляется увеличением канальциевой реабсорбции кальция и магния, снижением реабсорбции калия, неорганического фосфата и НСО3-. Уменьшается экскреция протонов и ионов аммония. Кроме того, паратгормон повышает способность почечной ткани образовывать активную форму витамина Д – 1,25-дегидрооксихолекальциферол.
   Действие на костную ткань характеризуется тремя основными эффектами: 1) торможением синтеза коллагена в активных остеобластах; 2) активацией остеолизиса остеокластами; 3) ускорением созревания клеток-предшественников остеобластов и остеокластов. Следствием этих эффектов являются мобилизация кальция из кости (выход в кровь), обеднение матрикса протеингликанами и коллагеном.
   Действие паратгормонов на желудочно-кишечный тракт ведет к увеличению всасывания кальция в тонкой кишке, что в свою очередь зависит от обеспеченности организма витамином Д и связано со стимулирующим действием паратгормона на образование активной формы витамина Д.
   Секреция кальцитонина также зависит от концентрации ионизированного кальция в крови: увеличивается в ответ на его повышение и снижается при понижении. Кроме того, повышение содержания кальция в диете ведет к повышенной секреции кальцитонина. Этот эффект опосредуется глюкагоном, продукция которого возрастает при высоком содержании кальция в еде. Глюкагон – биохимический активатор секреции кальцитонина.
   Мишень кальцитонина – костная ткань, посредник действия – кальцийзависимая АТФаза. Через нее гормон изменяет работу кальциевого насоса. Эффект проявляется уменьшением рассасывания кости, гипокальциемией и гипофосфатемией, уменьшением экскреции кальция с мочой. Последнее связано с торможением активности остеоцитов и остеокластов.
   По результатам действия паратгормон и кальцитонин – анатагонисты, хотя и действуют через разные клетки-мишени. Не исключается ингибиторное влияние кальцитонина на образование активной формы витамина Д в почках.
   Концентрация кальция в крови (2,5 ммоль/л) меняется не более чем на 3% за счет гормонального контроля, обеспечивающего адсорбцию этого катиона кишечником, выведение из организма и отложение в костях. Основная масса кальция сосредоточена в костном скелете, по крайней мере половина кальция в крови связана с белками плазмы, главным образом с альбумином. В то же время различают три состочния кальция в клетке: Са2+, локализованный внутри клеточных органелл; хелатированный Са2+, т. е. ассоциированный с молекулой цитоплазматического белка, свободный, или ионизированный, Са2+.
   Именно свободный Са2+ является регулятором разнообразных внутриклеточных процессов, обеспечивает проведение специфического трансмембранного сигнала в клетку благодаря изменениям концентрации собственного вещества.

Таблица 2. Наследственные и приобретенные нефропатии и РЗ

Наследственные нефропатии Приобретенные нефропатии
Врожденный семейный

гипофосфатемический рахит

или фосфат-диабет

Аутосомно-доминантный

Аутосомно-рецессивный

Сцепленный с Х-хромосомой

Гломерулонефрит с

нефротическим синдромом

Хроническая почечная

недостаточность

Дисметаболическая

нефропатия с кристаллурией

Тубулопатии  
Тип 1 – дистальный, синдром

Баттлера – Олбрайта

Тип 2 – проксимальный

Болезнь де Тони – Дебре – Фанкони

Наследственный нефрит

 

 

Патогенез

   Развитие заболевания во многом обусловлено анатомо-физиолгическими особенностями детского организма. В частности, интенсивный рост ребенка грудного возраста, требующий поступления большого количества пластического материала, лабильный и напряженный обмен веществ и особое строение костной ткани, представленное не кристаллами оксиапатита, а легкорастворимым кальций-фосфатом, в значительной мере способствуют возникновению рахита.

Таблица 3. Синдром мальабсорбции, болезни печени и РЗ

Синдром мальабсорбции Болезни печени
Целиакия

Муковисцидоз

Экссудативная энтеропатия

Энтерит, энтероколит

Резекция участка желудка

или тонкой кишки

Атрезия и аномалии развития

желчных путей

Гепатиты и циррозы печени

Болезни накопления

(гликогенозы, болезнь

Вильсона – Коновалова)

Лекарственные поражения

 

 

 

Предрасполагающие факторы

   Предрасполагают к возникновению рахита многочисленные перинатальные факторы (заболевания матери во время беременности, гестоз, неблагоприятное течение родов и др.).
   Благодаря тому что интенсивное поступление кальция и фосфора от матери к плоду происходит в последние месяцы беременности, ребенок менее 30 нед гестации уже при рождении имеет часто остеопению – более низкое содержание минеральных веществ в кости. Этому же способствуют нерациональные питание и режим жизни беременной.
   Незрелость ферментных систем печени, почек, кожи, как и их заболевания, провоцируют развитие рахита у детей. Особенно часто рахит возникает у недоношенных детей.
   Для нормального процесса окостенения важно достаточное содержание в пище белка, кальция и фосфора при правильном их соотношении, микроэлементов магния и цинка, витаминов группы В и А.
   К рахиту приводит недостаточная двигательная активность ребенка, так как кровоснабжение кости и электростатическая напряженность существенно повышаются при мышечной деятельности.

Ведущие звенья патогенеза

   Дефицит витамина Д является следствием недостаточного экзогенного потребления или нарушения эндогенной продукции кожных стеролов под действием ультрафиолета.
   Риск развития рахита увеличивается зимой при недостаточном уровне инсоляции.
   Недостаток витамина Д приводит к уменьшению кальция и всасывания фосфора, что является первопричиной деминерализации кости.
   Действие активных форм витамина Д3 на костную ткань ранее объяснялось непосредственным регулированием отложения кальция в кости, т. е. стимуляции синтеза остеонектина, цитратов, гликозаминогликанов и их способности связывать Са в делящихся хондроцитах, повышении активности щелочной фосфатазы. В последнее время при наблюдении с помощью электронной микроскопии за культурой костной ткани установлено существование непосредственного воздействия витамина Д3на процессы резорбции и ремоделирования кости за счет как активации остеокластов, так и синтеза остеоцитами остеокальцита.
   Развивающаяся при гиповитаминозе Д гипокальциемия как следствие нарушения всасывания кальция в тонкой кишке ведет к возникновению вторичного гиперпаратиреоза.

Избыточная продукция паратиреоидного гормона обеспецивает снижение реабсорбции фосфатов и аминокислот в почечных канальцах, а также усиленное выведение неорганического кальция из костей. В результате этого процесса быстро развиваются гипофосфатемия, снижение щелочного резерва крови и ацидоз, снижается уровень цитрата крови.

В свою очередь длительный ацидоз ведет к нарушению функции, а затем структуры костно-мышечной системы, нервной системы, желудочно-кишечного тракта, печени, легких и других систем.

Связь витамина Д с инсулином

   Недостаточность витамина Д сопровждается задержкой секреции инсулина. Это прямое или косвенное воздействие происходит из-за увеличения кальциемии, так как кальций оказывает стимулирующее действие на выработку инсулина поджелудочной железой. Выяснена корреляция между витамином 1,25(ОН)2Д3 и выделением инсулина; свойство инсулина, способствующее усилению гидроксилирования положения 1 витамина Д3, связанного с паращитовидным гормоном, а также отношение сахарного диабета к активному витамину Д3. 1,25(ОН)2Д3 избирательно дифференцирует и индуцирует клетки системы моноцитов и макрофагов и одновременно с этим подавляет размножение клеток миелогенной лейкемии.

Влияние на гипофиз и щитовидную железу

   Витамин 1,25(ОН)2Д3 оказывает прямое влияние на гипофиз и регулирует уровень продукции гормонов щитовидной железы, прежде всего секреции тиреотропного гормона (ТТГ).

Иммуномодулирующее действие витамина Д

   Известно иммуномодулирующее действие витамина Д – происходит изменение продукции интерлейкинов. Стимулируется выработка интерлейкина-3, который уменьшает активность остеобластов, и задерживается образование интерлейкина-2, вызывающего активацию лимфоцитов.

Морфогенез

   Нарушение оссификации при рахите происходит в эпифизах – рассасывание эпифизарных хрящей, нарушение эпифизарного роста костей, метафизарное разрастание неминерализированного, с нарушенными свойствами остеоида, так называемый “рахитический метафиз” и расстройства процессов обызвествления. Недостаточная минерализация костей приводит к их размягчению, следствием чего является деформация различных частей скелета. При дефиците витамина Д в организме снижается содержание кальция и фосфора в костной ткани. Матрикс кости растет, а отложение солей кальция в кости задерживается.
   С аномальным накоплением в разных участках костной ткани остеокластов связано повышение в сыворотке крови активности продуцируемого остеокластами фермента щелочной фосфатазы. Кроме того, при рахите у детей отмечается нарушение окислительно-восстановительных процессов в тканях как следствие нарушения обмена целого ряда микроэлементов. Маркером этих процессов является повышение активности металлоферментов в сыворотке крови – церулоплазмина, сукцинатдегидрогеназы и др.

Классификация

   В настоящее время предложено много классификаций рахита и рахитоподобных состояний для педиатрической службы. Однако для практического применения используется классификация рахита по С.О. Дулицкому и А.Ф. Туру, согласно которой заболевание характеризуется периодом, степенью тяжести и характером течения болезни (табл. 1).

Клиническая картина

   В настоящее время в клинической картине рахита у детей преобладают легкие и подострые формы, что создает определенные трудности в диагностике, особенно при оценке активности и остроты патологического процесса. В связи со сложностью и малодоступностью для практического здравоохранения прямых методов ранней диагностики гиповитаминоза Д с индикацией содержания в крови метаболитов витамина Д используются косвенные методы диагностики, такие как определение в сыворотке крови кальция, неорганического фосфора и активности щелочной фосфатазы.

Начальный период

   В начальном периоде у детей первого года жизни изменения отмечаются со стороны нервной и мышечной систем.
   Ребенок становится раздражительным, часто беспокойным, вздрагивает при громких звуках, появлении яркого света, тревожно спит. У него появляются потливость, особенно головы, облысение затылка. Через 2-3 нед от начала заболевания обнаруживается мягкость костных краев в области большого родничка, по ходу стреловидного и ламбдовидного швов. Тонус мышц снижается. Содержание кальция в крови остается нормальным, уровень фосфора несколько снижается. При исследовании мочи обнаруживается фосфатурия.

Период разгара

   В период разгара болезни прогрессируют симптомы со стороны нервной и мышечной систем. Усиливаются потливость, слабость, гипотония мышц и связочного аппарата, заметным становится отставание в психомоторном развитии. Этому периоду особенно свойственно быстрое прогрессирование костных изменений: размягчение плоских костей черепа, появление краниотабеса, уплощение затылка, асимметричная форма головы. Разрастание остеоидной ткани в точках окостенения плоских костей черепа ведет к образованию лобных и затылочных бугров. Из-за этого голова приобретает квадратную или ягодицеподобную форму. Могут возникнуть деформации лицевой части черепа – седловидный нос, “олимпийский” лоб, нарушения прикуса и пр. Зубы прорезываются позже, непоследовательно, легко поражаются кариесом.
   Грудная клетка часто деформируется. На ребрах в местах соединения хрящевой и костной частей образуются “четки”, могут формироваться “куриная грудь”, рахитический кифоз, лордоз, сколиоз. На уровне прикрепления диафрагмы снаружи на грудной клетке образуется глубокое западение – “гаррисонова борозда”, а реберные края нижней апертуры из-за большого живота развернуты вперед в виде полей шляпы.

Период реконвалесценции

   В этот период у ребенка не определяются признаки активного рахита, постепенно исчезают вегетативные и неврологические симптомы, улучшается общее самочувствие, нормализуется концентрация кальция и фосфора в крови, хотя уровень кальция может быть и сниженным из-за интенсивного его отложения в костях. Средние сроки – от 6 мес до 2 лет жизни.

Период остаточных явлений

   Признаки клинической картины рахита ослабевают по мере того, как замедляется рост ребенка. При выздоровлении в возрасте 2-3 лет остаточные явления, приводящие к выраженным деформациям, продолжают оставаться в позвоночнике и костях конечностей. Лабораторных отклонений показателей минерального обмена от нормы нет. При лечении восстановление минерального состава кости (реминерализация) происходит относительно медленно, в то время как внешние признаки уменьшаются очень прогрессивно.
   При рентгенологическом обследовании заметно появление и увеличение объема костных точек роста, утолщение с классическим признаком “черного контура” и очертаний кости, утолщение коркового слоя кости (надкостница, формирующая контурную линию кости) и видимость двойного контура, представляющего собой старую кость, окруженную чехлом новой кости.

Тяжесть течения

   Диагноз рахита легкой степени (I) ставят на основании наличия изменений, характерных для начального периода рахита. Средней тяжести рахит (II степень) характеризуется умеренно выраженными изменениями костной системы и внутренних органов. Тяжелый рахит (III степень) диагностируется при обнаружении у ребенка выраженных деформаций костей, тяжелых поражений нервной системы и внутренних органов, анемии, приведших к отставанию в физическом и нервно-моторном развитии. Могут появиться такие осложнения, как вторичные инфекции или тетания, судороги, сердечная недостаточность, ларингоспазм (спазм голосовых связок), гипокальциемия (недостаток кальция) и даже внезапная смерть.

Острый рахит

   Острое течение рахита знаменуется признаками остеомаляции костной системы, выраженными неврологическими симптомами.

Подострый рахит

   Подострое течение характеризуется выраженными симптомами остеоидной гиперплазии, одновременным наличием у ребенка поражений костей в разные периоды первого года жизни, так как при рахите череп поражается в первые 3 мес жизни, деформации грудной клетки возникают, как правило, в 3-6 мес, а деформации нижних конечностей – во втором полугодии жизни.

Рецидивирующий рахит

   Рецидивирующее, или волнообразное, течение рахита устанавливают, если имеются клинические, лабораторные и рентгенологические признаки активного рахита, выявленные у ребенка с клиническими и рентгенологическими указаниями на закончившийся в прошлом активный рахит (наличие полосок обызвествления).

Костные признаки

   Ведущими клиническими признаками рахита являются костные изменения.

Голова:

  • краниотабес определяется в затылочной или теменной области, где череп размягчается настолько, что поддается сдавливанию. Ряд авторов рассматривают данный симптом как физиологическое явление до 4 мес;
  • продолжительность времени, в течение которого роднички и швы между костями черепа зарастают, также должна инерпретироваться как состояние с большими индивидуальными отклонениями;
  • запаздавывание появления зубов.

Грудная клетка:

  • рахитические “четки” как результат гипертрофии хряща между ребрами и грудиной в форме утолщений по обе стороны грудины;
  • деформация грудной клетки.

Позвоночник:

  • изменения в костях позвоночника реализуются в отсутствие физиологических изгибов и появлении патологических искривлений по типу кифозов, лордозов и сколиозов.

Конечности:

  • классическая эпифизарная припухлость, утолщение эпифиза из-за пролиферации плохо кальцифицированного костного матрикса, что особенно заметно на лодыжках и запястьях;
  • деформация развития тазобедренных суставов и костей нижних конечностей, появляющаяся в конце первого и в начале второго года жизни (0-, К- и Х-образные ноги, плоский рахитический таз).

Сопутствующие клинические признаки

   Явления мышечной слабости. Гипотония мышц приводит к снижению двигательной активности, отвисанию живота с риском развития грыж. Характерны частые респираторные инфекции. Железодефицитная анемия различной степени тяжести, латентная анемия.
   У детей с рахитом часто регистрируются, помимо костной системы, изменения других органов и систем. Появляются глухость тонов сердца, тахикардия, систолический шум, ателектатические участки в легких и развитие затяжных пневмоний, увеличение печени, селезенки. Выработка условных рефлексов замедляется, а приобретенные рефлексы ослабевают или совершенно исчезают.

Рентгенологические признаки

   Они могут быть видимы практически в каждой части скелета, что проявляется в виде остеопороза, но наибольший практический интерес представляют изменения прежде всего в эпифизах (головки трубчатых костей).

В костях конечностей:

  • рентгенологически видимое затемнение краевой линии кости;
  • запаздывание развития костных точек роста;
  • снижение плотности, расслаивание надкостницы или искривление диафизов трубчатых костей.

В грудной клетке:

  • классические “ пробки шампанского”, относящиеся к припухлостям в виде рахитических “четок”;
  • изображение легкого при рахите создает видимость затуманивания обоих легочных полей.

Ультразвуковые признаки

   Биологический возраст ребенка и утолщение эпифизов трубчатых костей в последнее время определяют с помощью ультразвукового исследования.

Биохимические изменения

   При рахите концентрация фосфора в сыворотке крови может снижаться до 0,65 мкмоль/л и ниже (при норме у детей 1 года 1,3 – 2,3 ммоль/л), концентрация кальция – до 2,0 – 2,2 ммоль/л (при норме 2,4 – 2,7 ммоль/л), повышается активность щелочной фосфатазы (выше 200 ЕД/л), уменьшается содержание лимонной кислоты (ниже 62 мкмоль/л). С мочой выделяется повышенное количество аминокислот – аминоацидурия выше 10 мг/кг в сутки.
   У больных рахитом снижено по сравнению с таковым у здоровых детей содержание основных метаболитов витамина Д, свободного и пептидно-связанного оксипролина, кальцитонина, повышен уровень паратгормона в сыворотке крови.

Клинические варианты рахита

   Выделяют три варианта течения классического рахита: кальцийпенический, фосфопенический и рахит без изменений концентрации кальция и фосфора в крови [2,7].
   При кальцийпеническом варианте рахита наряду с классическими костными ихменениями с преобладанием процессов остеомаляции отмечаются симптомы повышенной нервно-мышечной возбудимости (тремор рук, нарушения сна, немотивированное беспокойство, срыгивания, дисфункции кишечника) и расстройства вегетативного отдела нервной системы (повышенная потливость, тахикардия, белый дермографизм). В крови на фоне значительного снижения кальция в плазме и эритроцитах обнаруживают высокий уровень паратиреоидного гормона и снижение концентрации кальцитонина, в моче – повышенное выделение кальция.
   Фосфопенический вариант рахита характеризуется общей вялостью, выраженной мышечной гипотонией и слабостью связочного аппарата, большим животом, признаками гиперплазии остеоидной ткани; в крови – выраженная гипофосфатемия и гиперфосфатурия, очень высокие уровни паратгормона и кальцитонина в сыворотке крови.
   При отсутствии выраженных изменений уровней кальция и фосфора в сыворотке крови у больных рахитом обычно не бывает отчетливых изменений нервной и мышечной систем, но обращает на себя внимание подостро протекающий рахит с такими признаками гиперплазии остеоидной ткани, как теменные и лобные бугры.
   Течение рахита зависит от возраста ребенка, характера вскармливания, сезона года и метеочувствительности, особенностей режима воспитания и от того, насколько правильно проводится его профилактика. Начало и обострение болезни наблюдаются, как правило, поздней осенью, зимой и ранней весной. Летом процесс затихает и наступает выздоровление. Начинается рахит у младенцев обычно с подострого течения на 2-3-м месяце жизни и к 5-6 мес, если не проводится мероприятия по профилактике и лечению, когда наслаивается выраженный ацидоз, течение болезни становится острым с бурным развитием всех симптомов. В случае если не предпринимаются лечебные меры или они недостаточны, развивается подострое течение рахита с умеренными изменениями со стороны нервно-мышечной и костной систем. Даже легкие формы рахита с малозаметными внешними проявлениями снижают сопротивляемость организма, что создает предпосылки для возникновения других заболеваний (респираторные инфекции, анемия), протекающих нередко с различными осложнениями.
   Если ребенок попадает в неблагоприятные условия и прекращается лечение рахита, при неправильном режиме и избыточном углеводном питании, особенно в зимнее время, болезнь принимает рецидивирующее течение.

Рахит новорожденных

   Ряд авторов выделяют рахит у новорожденных [9] и недоношенных [8] детей.
   Начало и активность рахита зависят от гестационного возраста. Чем меньше срок гестации, тем выраженнее активность заболевания, более поздний переход острого течения в подострое и реконвалесценцию.
   У недоношенных детей рахит характеризуется ранним началом (2-3-я неделя жизни), преобладанием костных изменений, слабой неврологической симптоматикой. Костные изменения проявляются локальной остеомаляцией височных областей, уплощением затылка в сагиттальной плоскости, увеличением размеров большого родничка. Потливость, облысение височных областей, беспокойство, слабо выраженные на ранних этапах заболевания, усиливаются к концу 2-3-го месяца жизни. Гипофосфатемия и гипокальциемия зависят от сроков гестации: чем меньше ребенок, тем больше биохимические изменения. Для недоношенных детей с активным рахитическим процессом концентрация фосфора в сыворотке крови составляет от 1,2 до 1,47 ммоль/л, кальция – от 1,7 до 2,15 ммоль/л. К ранним диагностическим признакам рахита у недоношенных относят цитохимические показатели и прежде всего повышение активности митохондриальных ферментов (НАД-Н2-диафораза, b-оксибутиратдегидрогеназа) в лимфоцитах и нейтрофилах периферической крови.
   Возникновение рахита у доношенных новорожденных связывают с неблагоприятным течением беременности. Критериями диагностики врожденного рахита считают: 1) увеличение размеров большого родничка более 2,8х3 см; 2) открытый малый родничок; 3) зияние костных швов; 4) открытые боковые роднички; 5) значительное снижение содержания фосфора и кальция в сыворотке крови.
   Большую ценность в диагностике рахита у новорожденных имеет ультразвуковое исследование костей с определением степени их минерализации.

Диагноз

   Диагноз рахита уточняется на основании клинических проявлений и данных дополнительных методов исследования, прежде всего рентгенологических и биохимических.
   Для постановки диагноза следует выполнить программу исследований, которую условно делят на амбулаторную (минимальную) и стационарную (максимальную).
   Минимальная программа исследований включает сбор и анализ генеалогического и клинического анамнеза, данных осмотра и физикальных методов исследования, пробу мочи по Сулковичу.
   Максимальная программа исследований включает по показаниям определение уровня кальция и фосфора в плазме крови, определение активности щелочной фосфатазы, суточной экскреции кальция и фосфора с мочой, рентгенограмму трубчатых костей предплечья, определение уровня метаболитов витамина Д в плазме крови, определение кислотно-основного состояния.
   Важно уметь по основным клиническим признакам и прежде всего характеристикам изменения костной ткани правильно определить фазу развития рахита.

Дифференциальный диагноз с рахитоподобными заболеваниями

   В литературе описано большое количество болезней, напоминающих витамин Д-дефицитный рахит. Эти состояния получили название рахитоподобных заболеваний (РЗ), среди которых наибольший удельный вес принадлежит Д-резистентному рахиту, фосфат-диабету, почечному канальцевому ацидозу, болезни де Тони – Дебре – Фанкони.

   Диагностическим критерием Д-резистентных форм заболевания служит отсутствие эффекта при использовании витамина Д в дозе 600 000 МЕ на курс лечения [6].

   Витамин Д-резистентные формы рахита делятся с учетом преимущественной локализации дефекта или ведущего патогенетического звена в органах желудочно-кишечного тракта, почках, в костной ткани, при нарушениях обмена веществ. Наибольшее клиническое значение имеют две группы заболеваний: 1) с локализацией дефекта в почках, 2) с локализацией дефекта в органах желудочно-кишечного тракта.

Локализация дефекта в почках

   Нарушения обмена кальция при заболеваниях почек являются следствием расстройств регуляции обмена электролитов, дефекта a1-гидроксилазы, находящейся в клетках проксимальной части почечных канальцев. Симптомы рахита возникают у детей с различными наследственными и приобретенными нефропатиями (табл. 2).

Локализация дефекта в органах пищеваринея

   РЗ у детей индуцируются различными расстройствами органов желудочно-кишечного тракта. Причиной их возникновения являются нарушения всасывания пищевых веществ, расстройства метаболизма витамина Д, недостаточность 25-гидроксилазы в гепатоцитах, электролитные сдвиги. Наибольшее значение у детей придают поражению тонкой кишки и печени (табл. 3).
   Для дифференцированного лечения рахитоподобных заболеваний важное значение имеет ранняя диагностика “вторичного” рахита при заболеваниях костной системы (множественная дисплазия, мраморная болезнь, нейрофиброматозы и др.), вторичных тубулопатий (цистиноз, тирозиноз, гипофосфатезия и др.) и проведение целенаправленных мер коррекции.

“Лекарственный” рахит

   Особая роль отводится рахиту, индуцированному ятрогенными средствами. Прием фенобарбитала, дифенина и других противосудорожных препаратов, ингибирующих цитохром Р-450-редуктазу, приводит к значительному снижению уровня витамина 25(ОН)Д, или гидроксикальциферола. У детей, получающих противосудорожные препараты, развивается гипокальциемия, возможны судороги, переломы костей. Недельный курс лечения фенобарбиталом у новорожденного ребенка приводит к достоверной гипокальциемии, а более длительный прием – к рахитоподобным проявлениям к концу 1-го или началу 2-го месяца жизни [12].

   Антагонистами витамина Д по действию на транспорт кальция являются глюкокортикостероиды. Длительное лечение глюкокортикостероидами вызывает значительное изменение костной ткани у детей. Подавление всасывания кальция в кишечнике и усиленное его выведение с мочой приводят к вторичному гиперпаратиреоидизму, вызывающему в свою очередь повышенную резорбцию кальция из кости и приводящему к развитию остеопороза. Дети отстают в росте, жалуются на боли в костях.

   В педиатрической, преимущественно в нефрологической, практике часто используют гепарин, под влиянием которого возрастает коллагенолитическая активность, препятствующая отложению фосфорно-кальциевых солей в костях, что приводит к возникновению вторичного рахита. В крови уровень кальция и фосфора умеренно снижен; выявляется гиперкальциурия, на рентгенограммах – изменения трубчатых и других костей.

   Подобного рода явления не связывают с назначением низкомолекулярного гепарина – фраксипарина, вызывающего меньше побочных явлений.

   В литературе описаны и другие примеры развития РЗ у детей. Это прием фуросемида, гипокальциемия при заменном переливании крови, избыток в пище фосфатов и магния, прием алюминийсодержащих антацидов, лечение гидрокарбонатом натрия и повышенное введение свободных жирных кислот (интралипид).

   Все это требует внимания со стороны педиатра при назначении различных лечебных препаратов, способных вызвать формирование обменно-активных форм рахита за счет блокировки сложной цепи метаболизма витамина Д.

Лечение

   Лечебные воздействия у детей с рахитом направлены на устранение дефицита витамина Д, нормализацию фосфорно-кальциевого обмена, ликвидацию ацидоза, усиление процессов остеообразования, меры неспецифической коррекции.

Препараты витамина Д

   Медикаментозное лечение рахита у детей заключается в назначении витамина Д. Существуют два применяемых у детей типа витамина Д: витамин Д2 (эргокальциферол) растительного происхождения и витамин Д3 (холекальциферол) животного происхождения. Эти два витамина отличаются в плане их химического строения (двойные связи между С22 и С23). Преимущество принадлежит холекальциферолу.
   Холекальциферол выпускается в виде масляного раствора для приема внутрь и для инъекций.
   Прием препарата следует начинать как можно раньше: до 3 мес препарат назначают в каплях в ежедневной дозе 2000 – 3000 ME, с 3 мес используется ампульный препарат. 5 мг препарата витамина Д3 Б.О.Н. (200 000 ME) назначается каждые 6 мес; допускается увеличение дозировки препарата до 10 мг (400 000 ME), если ребенок редко находится на солнце или если его кожа сильно пигментирована. Продолжают применение витамина Д3 до 2-5-летнего возраста в зависимости от показаний.
   При остеопорозе необходимо применять по 1 ампуле каждые 15 дней на протяжении 3 мес.
   Масляный раствор витамина Д3 Б.О.Н. в дозе 200000 МЕ назначается и внутримышечно. Однако у детей, не переносящих масляных инъекций, из-за свойств подкожной жировой основы, содержимое ампул назначают перорально.
   Следует избегать любых передозировок препарата. Симптомом гипервитаминоза является сочетание анорексии, рвоты, полиурии. При появлении этих признаков следует думать о наличии гиперкальциемии. Причина беспокойства исчезает сразу после прекращения приема витамина Д.
   При отсутствии холекальциферола может быть назначен эргокальциферол, производимый отечественной фармацевтической промышленностью в виде 0,125% масляного раствора. В 1 мл витамина Д2 содержится 50 000 ME, в 1 капле – 1000 ME.
   В зависимости от периода и тяжести рахита витамин Д2 назначается: в начальном периоде при I стадии рахита суточная доза 1500-2000 ME, на курс лечения – 100 000 – 150 000 ME; в период разгара с выраженностью II и III стадии болезни суточная доза 3000-4000 ME, курсовая доза – 200 000 – 400 000 ME.
   Суточную дозу витамина Д2 делят на два приема. Лучше, если ребенок получает лечебную дозу витамина Д2 регулярно, т. е. ежедневно. Критерием окончания курса лечения витамином Д2 является нормализация лабораторных показателей активности рахита: уровень Са и Р, щелочной фосфатазы в сыворотке крови. После окончания лечебного курса витамина Д2 переходят на прием профилактических доз – 400 МЕ/сут.
   Для профилактики и лечения рахита у детей могут быть использованы также видехол (соединение витамина Д3 с холестерином) и оксидевит (оксихолекальциферол), близкие по структуре и действию к холекальциферолу, т. е. витамину Д3. Видехол назначают для лечения рахита так же, как эргокальциферол. Оксидевит применяют в дозе 0,001 мг в сутки ежедневно в течение 10 дней. Проводят 3 курса с 2-недельным перерывом между ними.
   Отсутствие нормализации показателей кальциево-фосфорного обмена при использовании лечебных доз витамина Д в течение 3-4 нед заставляет думать о витамин Д-зависимых и витамин Д-резистентных формах рахита, а также о вторичных формах рахита.
   Препараты витамина Д хранят в условиях, исключающих действие света и воздуха при температуре не выше 10 °С.

Препараты кальция

   Под действием холекальциферола возможно возникновение дефицита кальция, который должен быть ликвидирован назначением пищевого рациона, обогащенного кальцием или медикаментозными добавками кальция. Когда недостаток кальция определяется в ранней стадии заболевания, лечение должно начинаться с перфузии кальция в дозе 1000 мг на 1 м2 поверхности тела в течение 24 ч.
   При назначении препаратов кальция через рот предпочтение следует отдавать прежде всего биоусвояемым формам, какими являются цитрат кальция, карбонат кальция. Возможно использование глицерофосфата кальция или глюконата кальция. Дозировки в зависимости от формы препарата колеблются от 250-500 мг в первом полугодии жизни до 400-750 мг во втором полугодии жизни.
   Для улучшения усвоения солей кальция и фосфора в кишечнике, особенно при назначении малоусвояемых препаратов кальция, повышения реабсорбции фосфатов в почках и усиления процессов остеогенеза используют цитратную смесь (Acidi citrici 2,0; Natrii citrici 3,5; Ag. destillatae ad 100,0) по 1 чайной ложке 3 раза в день на 10-12 дней. С целью нормализации функции паращитовидных желез, устранения гипомагнезиемии в комплексное лечение рахита включают один из магнийсодержащих препаратов (панангин, аспаркам, милк оф магнезия) или 1% раствор сульфата магния из расчета 10 мг магния на 1 кг массы в сутки в течение 3-4 нед.
   При показаниях, требующих назначения больших доз витамина Д и многоразовой терапии, необходимо контролировать кальциурию, а также, по-возможности, и кальциемию.
   Для выявления кальциурии исследуют мочу по Сулковичу. Техника пробы заключается в следующем: в пробирку наливается 5 мл мочи и добавляется 2,5 мл реактива Сулковича. В реактив Сулковича входят 2,5 г щавелевой кислоты, 2,5 г щавелевокислого аммония, 5 мл ледяной уксусной кислоты и до 150 мл дистиллированной воды. Возникновение насыщенного белого помутнения (+++ или ++++) свидетельствует о гиперкальциурии, что бывает при передозировке витамина Д. Слабо положительная (+) и положительная (++) реакции отмечаются при нормальном выделении кальция с мочой.

Неспецифические методы лечения

   Неспецифическая терапия включает в себя организацию правильного санитарно-гигиенического режима с достаточным пребыванием ребенка на свежем воздухе, прогулками в любой сезон года, полноценным сном при условии охраны ребенка от излишних внешних раздражителей (шума, света). В период бодрствования следует стимулировать психическую и двигательную активность ребенка.
   Ребенок, страдающий рахитом, нуждается в полноценном питании и в дополнительном назначении витаминов С и группы В (В1, В2, В6). Детям, находящимся на естественном вскармливании, необходимы препараты кальция хлорида 5-10% по 1 чайной ложке 2-3 раза или глюконата кальция по 0,25-0,5 г 2 раза в день. Широко используется цитратная смесь, которая дается по 1 чайной ложке 3-4 раза в день в течение 1-1,5 мес. При выраженной мышечной гипотонии применяются дибазол, прозерин в возрастных дозах.
   Диета зависит от возраста ребенка. Лучшим вариантом на первом году жизни является естественное вскармливание или кормление сцеженным грудным молоком хотя бы в первые 3-4 мес, что особенно необходимо недоношенным детям, которые, как правило, болеют рахитом. При смешанном и искусственном вскармливании, когда используются адаптированные смеси, врач-педиатр должен руководствоваться правилами ВОЗ/ЮНИСЕФ по искусственному вскармливанию грудных детей.
   Если ребенок находится на смешанном или искусственном вскармливании и получает адаптированные смеси, витамин Д и другие витамины давать не следует. Так, в состав смеси “Детолакт” входит витамин Д2 в количестве 400 ME на 1 л и т.д.
   Лечение РЗ комплексное. Назначают витамин Д3 для коррекции минерализации костей. Дополнительно показаны препараты Са, при фосфат-диабете – фосфаты, при фосфатно-кальциевой кристаллурии – препараты магния. Проводятся коррекция ацидоза, электролитных нарушений, гиповитаминозов А, В1, B2, B5, B6, этиопатогенетическое лечение нефрологических и гастроэнтерологических заболеваний.
   Для улучшения энергетического обмена детям с фосфопеническим вариантом рахита назначают аденозинтрифосфорную кислоту (АТФ) по 0,5 мл внутримышечно однократно ежедневно или через день, на курс 15-20 инъекций.
   Спустя 2 нед от начала медикаментозной терапии в комплекс лечебных мероприятий всем больным детям включают массаж и лечебную физкультуру. По окончании курса лечения амбулаторно в детской поликлинике в последующем, после обучения родителей технике массажа и комплексу лечебной гимнастики, эти процедуры продолжают в домашних условиях в течение 1,5-2 мес. После курса витамина Д3 может быть назначено облучение ртутно-кварцевой лампой.
   Облучение УФ-лампой осуществляется после определения индивидуальной чувствительности к УФ-лучам (биодозы) и назначается ежедневно или через день с 1/2-1/4 до 4 биодоз на отдельные поля при фокусном расстоянии 50 – 100 см и длительности курса лечения 20-25 дней. В период приема витамина Д УФО проводить не следует.
   Детям старше полугода целесообразно проведение бальнеолечения в виде лечебных ванн: хвойные, соленые или из отвара трав. Хвойные ванны показаны возбудимым детям. В 10 л воды с температурой 36оС добавляют 1 чайную ложку натурального жидкого хвойного экстракта или стандартную полоску брикета. Первую ванну проводят в течение 5 мин, затем время удлиняют до 6-10 мин, всего на курс рекомендуют 12-15 ванн. Их проводят ежедневно или через день.
   Соленые ванны лучше назначать детям с выраженной пастозностью подкожной жировой основы, вялым, малоподвижным. На 10 л воды с температурой 35-36°С растворяют 2 столовые ложки морской или поваренной соли. Первая ванна длится до 3 мин, последующая – не более 5 мин. Соленые ванны проводят через день, всего 8-10 процедур. После соленой ванны ребенка обливают пресной водой.
   Ванны из отваров лечебных трав рекомендуют детям с сопутствующим экссудативным диатезом. Используются листья подорожника, трава череды, ромашки, корень аира, кора дуба, которые смешивают в равных количествах и заваривают из расчета столовая ложка смеси на 1 л воды.

Гипервитаминоз Д

   Передозировка витамина Д может повлечь за собой серьезные последствия. Наблюдаются общие симптомы интоксикации и признаки поражения органов пищеварения, мочевой системы, костно-мышечного аппарата, дисметаболические и электролитные расстройства.

   Выделяются следующие клинические симптомокомплексы:

цефалгия, астения, анорексия, потеря массы;

  • тошнота, рвота;
  • мышечная слабость, судороги, остеоартикулярная боль;
  • полиурия, полидипсия, обезвоживание.

   Важное значение в диагностике гипервитаминоза Д принадлежит исследованию биохимических показателей. Выявляются гиперкальциемия, гипофосфатемия, уменьшение щелочных резервов, гиперкальциурия, гиперфосфатурия.
   Гиперкальциемия имеет в таких случаях стойкий характер и регистрируется даже после прекращения введения витамина Д, так как последний высвобождается из жировой ткани в течение длительного времени. Отложение кальциевых солей происходит в основном в почечной ткани (нефролитиаз, нефрокальциноз), а также в кровеносных сосудах, в сердце и в легких.
   К серьезным последствиям приводит передозировка витамина Д во время беременности (100 000 ME в день). Может наблюдаться выкидыш или идиопатическая гиперкальциемия, выражающаяся при рождении ребенка в характерных лицевых признаках, отставании в психомоторном развитии, стенозе аортального клапана и аномалиях развития зубов.
   Лечение гипервитаминоза Д состоит в обеспечении повышенного диуреза. Только в случае опасной гиперкальциемии решается вопрос о необходимости введения кальцитонина, кортикостероидов или фуросемида.

Профилактика

   Недостаточность витамина Д ликвидируется систематическим приемом его в виде лекарственного препарата, начиная с первых недель жизни до 1,5-4 лет. Детям с 3-месячного возраста надо давать ударные дозы величиной 200 000 ME, т. е. 5 мг витамина Д3 каждые 5-6 мес. Риск гипервитаминоза при этом, за исключением случаев повышенной чувствительности к витамину Д, исключительно мал [16].
   С другой стороны, профилактику рахита начинают еще до рождения ребенка. При патронаже беременных женщин обращают внимание будущей матери на необходимость соблюдения правильного режима дня с чередованием труда и отдыха, исключения физических перегрузок, достаточного пребывания на свежем воздухе, рационального питания.
   Беременные женщины должны употреблять в пищу достаточное количество витаминов, микро- и макроэлементы, продукты, содержащие полноценные белки, ненасыщенные жирные кислоты. Обязательным является соблюдение правил личной гигиены, полезны занятия лечебной физкультурой.
   Во время беременности происходит адаптация фосфорно-кальциевого метаболизма матери к потребностям плода. Общий уровень кальция у беременной женщины уменьшается примерно на 8% по сравнению с содержанием кальция до момента беременности. Между 27-й и 40-й неделей беременности потребление плодом кальция составляет порядка 290 мг/сут, что обеспечивает накопление кальция в организме плода к 40 нед в количестве 30 г.
   Транспортировка кальция от матери к плоду – активный механизм. Концентрация общего и ионизированного кальция в плазме крови у плода равна концентрации кальция у матери. Существует много факторов, способствующих уменьшению общей концентрации кальция в крови беременной женщины: увеличение межклеточного объема жидкости, гипоальбуминемия, гиперкальциурия в связи с увеличением проницаемости клубочной гломерулы, потребление кальция плодом. Начиная с 30 нед потребности плода в кальции быстро растут. Материнский кальциевый резерв создается в течение I и II триместров под влиянием витамина Д и используется в последний, III, триместр в момент максимальных потребностей плода.
   Поступление кальция лучше всего гарантируется приемом молока и молочных продуктов или осуществляется приемом кальция для женщин, не переносящих молоко. Прием витамина Д обеспечивается либо ежедневным приемом 400 ME во время всего периода беременности, либо приемом 1000 МЕ/сут, начиная с 7 мес, либо единственной ударной дозой витамина Д3 Б.О.Н. в 200 000 ME, применяемой в начале 7-го месяца. Последний способ считается наиболее целесообразным.
   Вскармливание ребенка создает дополнительные потребности у матери в витамине Д. Ежедневная потребность кормящей женщины — 1200 мг кальция и 800 ME витамина Д. Предпочтение отдается также однократному приему витамина Д3 в дозе 200 000 ME в начальном периоде вскармливания с учетом сроков предыдущего приема препарата, с перерывом не менее 4 мес.
   Постнатальная профилактика рахита у детей связана с организацией правильного питания ребенка с первых дней жизни. Оптимальным для ребенка грудного возраста является естественное вскармливание. Минимально достаточные дозы витамина Д для детей раннего возраста составляют от 150 до 500 МЕ/сут. Это подтверждают данные по определению концентрации витамина в крови при приеме профилактической дозы 400 – 500 МЕ/сут. У всех детей показатели витамина Д находятся на уровне физиологической нормы либо несколько его превышают. Специфическую профилактику витамином Д3 в средней полосе России проводят начиная с 3-4-недельного возраста во все сезоны года, исключая летний период. Неблагоприятные погодные условия, особенно в северных регионах, могут стать показанием к проведению специфической профилактики и в летние месяцы. Дети, находящиеся на вскармливании адаптированными смесями, содержащими все необходимые витамины в физиологических дозах, обычно не нуждаются в дополнительном приеме витамина Д.
   Особый контроль за соблюдением профилактических мер предпринимают в отношении детей группы риска. К ним относятся недоношенные, незрелые и дети с небольшой массой тела, дети, страдающие атопическим диатезом, пищевой аллергией, экссудативной энтеропатией; дети, получающие антиконвульсантную терапию. В профилактике рахита нуждаются все дети с синдромом нарушенного кишечного всасывания, со сниженной двигательной активностью. В последнюю группу входят дети с иммобилизацией по поводу, например, дисплазии тазобедренных суставов или нарушений статических функций при некоторых неврологических заболеваниях. К увеличению потребности в витамине Д ведут хронические заболевания печени, обструкция желчевыводящих путей.
   Группу риска по гиповитаминозу Д составляют часто болеющие дети из-за недостаточного пребывания на свежем воздухе. То же относится к детям, воспитывающимся в закрытых детских учреждениях, где нет возможности организовать удовлетворительные условия для достаточного пребывания на свежем воздухе в условиях естественной инсоляции.
   Противопоказанием к назначению профилактической дозы витамина Д являются идиопатическая кальциурия, гипофосфатазия, органические перинатальные повреждения ЦНС с симптомами микроцефалии, краниостеноза. Дети с малыми размерами большого родничка или его ранним закрытием имеют лишь относительные противопоказания к Д-витаминизации, и опасность гипервитаминоза Д у них следует считать преувеличенной. Им следует проводить отсроченную специфическую профилактику рахита начиная с 3-4 мес жизни.
   Диспансеризации подлежат дети, перенесшие среднетяжелый и тяжелый активный рахит. Длительность составляет 3 года. Комплекс профилактических мер включает ежеквартальный осмотр, по показаниям проводятся биохимический контроль, снимки костей. Вторичная профилактика заключается в назначении витамина Д в течение 2-го года жизни, исключая лето, а на 3-4-м году – только в зимний сезон.
   Проведение профилактических прививок при рахите не противопоказано, но их следует назначать через 1-1,5 мес после окончания основного курса витаминотерапии.

Критерии эффективности

лечения и профилактики рахита

1. Отсутствие признаков заболевания у детей раннего возраста.

2. Снижение частоты рахита и уменьшение удельного веса среднетяжелых и тяжелых форм заболевания у детей раннего возраста.

3. Положительная динамика показателей физического развития детей раннего возраста, улучшение индекса здоровья, снижение показателей общей детской заболеваемости.

Литература:

   1. Антипкин Ю.Г., Омельченко Л.И., Апуховская Л.И. Содержание метаболитов витамина Д при рахите у детей, получавших специфическую профилактику // Педиатрия.1988.-№ 3.-С. 20-3.
   2. Баженова Л.К. Детские болезни. Под ред. Л.А.Исаевой. М.: Медицина.-1994.-С.173-91.
   3. Баранов А.А., Шиляев P.P., Чемоданов В.В. и др. Болезни детей раннего возраста // М.–Иваново, 1996.-240 с.
   4. Вендт В.П., Лукьянова Е.М., Хохол И.Н.
   Видеин-З – новый антирахитический препарат холекальциферола, его свойства и применение для профилактики и лечения у детей. // Киев: — Наукова думка.-1974.-46 с.
   5. К итогам дискуссии по поводу классификации рахита// Педиатрия. -1991.- № 7.-С. 106-7.
   6. Могоряну П.Д. Рахитоподобные заболевания // Педиатрия.-1989.-№ 7.-С. 106-7.
   7. Профилактика и лечение рахита у детей раннего возраста: мет. рекомендации. Под ред. Е.М.Лукьяновой и др. //М.: МЗ СССР, 1990. -34 с.
   8. Радченко Л.Г. Рахит у новорожденных детей: автореф. канд. дисс. …М.-1993.-21 с.
   9. Рахит // Патология детей грудного возраста. Под ред.
   В.А.Таболина. М.: 2 МОЛГМИ.-1983.-С. 43-53.
   10. Святкина К.А. Решенные и нерешенные вопросы рахита // Педиатрия. -1981.-№ 2.-С. 53-5.
   II. Струков В.И. Актуальные проблемы классификациирахита // Педиатрия.-1988.-№ 4.-С. 74-7.
   12. Теблоева Л.Т., Федоров А.М. Рахит у детей, индуцированный антиконвульсантной терапией // Педиатрия.1982.-№ 6.- С. 75-77.
   13. Шабалов Н.П. Рахит // Детские болезни.-С-Пб.: СоТИС.-1993.-С. 60-72.
   14. Шилов А.В., Новиков П.В. Дифференциальная диагностика рахитоподобных заболеваний // Педиатрия.-1979.№ 9.- С. 65-70.
   15. Ласфарг Ж. Витамин Д необходим. // Доклад на конференции “Рахит у детей”.- Департамент здравоохр. Москвы. — 10 апреля 1996 г.-7 с.
   16. Курпотен К. Необходима профилактика — витамин Д. // Педиатрия. — 1996.-№ 6.- С. 104-7.
   17. Fournier A. Vitamin D et maladie des os et du metabolisme mineral. Masson, Paris, 1984.-108 P.
   18. Fraser D.R. The physiological economy of vitamin D //Lancet.-1983.-N 1.-P. 969-971.
   19. Heyne К., Olaigs H.D. Das hypokalzamisch Spasmophilie. Frahstadium der Vitamin D-Mangel-Rachitis // Padiat. prax.-1987.-Vol. 34.-N 2.- S. 639-41.
   

.

Эффективность профилактики рахита у грудных детей при использовании масляного раствора витамина D: результаты краткосрочного сравнительного исследования | Маргиева

1. Yu C, Fedoric B, Anderson PH, Lopez AF, Grimbaldeston MA. Vitamin D (3) signalling to mast cells: A new regulatory axis. Int J Biochem Cell Biol. 2011;43(1):41–46. doi: 10.1016/ j.biocel.2010.10.011.

2. Lucas Robyn M, Gorman Sh, Geldenhuys S, Hart Prue H. Vitamin D and immunity. F1000Prime Reports. 2014;6:118. doi: 10.12703/p6-118.

3. Norman AW, Henry HH. Vitamin D. In: Bowman BA, Russell RM, eds. Present Knowledge in Nutrition, 9th ed. Washington DC: ILSI Press; 2006.

4. Нормы физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения Российской Федерации. МР 2.3.1.2432-08. М., 2008. [Normy fiziologicheskikh potrebnostei v energii i pishchevykh veshchestvakh dlya razlichnykh grupp naseleniya Rossiiskoi Federatsii. MR 2.3.1.2432-08. Moscow; 2008. (In Russ).]

5. Vieth R, Bischoff-Ferrari H, Boucher BJ, Dawson-Hughes B, Garland CF, Heaney RP, Holick MF, Hollis BW, Lamberg-Allardt C, McGrath JJ, et al. The urgent need to recommend an intake of vitamin D that is effective. Am J Clin Nutr. 2007;85(3):649–650. Erratum in: Am J Clin Nutr. 2007;86(3):809.

6. Holick MF. Vitamin D deficiency. N Engl J Med. 2007;357(3): 266–81. doi: 10.1056/nejmra070553.

7. Захарова И. Н., Мальцев С. В., Боровик Т. Э., Яцык Г. В., Малявская С. И., Вахлова И. В., Шуматова Т. А., Романцова Е. Б., Романюк Ф. П., Климов Л. Я., Пирожкова Н. И., Колесникова С. М., Курьяникова В. А., Творогова Т. М., Васильева С. В., Мозжу хина М. В., Евсеева Е. А. Недостаточность витамина D у детей раннего возраста в России: результаты многоцентрового когортного иследования РОДНИЧОК (2013–2014 гг.) // Вопросы современной педиатрии. — 2014. — Т. 13. — № 6 — С. 30–34. [Zakharova IN, Mal’tsev SV, Borovik ТE, et al. Vitamin D insufficiency in children of tender years in Russia: the results of a multicentre cohort study Rodnichok (2013–2014). Current pediatrics. 2014;13(6):30–34. (In Russ).] doi: 10.15690/vsp.v13i6.1198.

8. Национальная программа оптимизации вскармливания детей первого года жизни в Российской Федерации. Москва, 2011. [Natsional’naya programma optimizatsii vskarmlivaniya detei pervogo goda zhizni v Rossiiskoi Federatsii. Moscow; 2011. (In Russ).]

9. d3vit.ru [интернет]. Инструкция по применению биологически активной добавки к пище Д3 Вит беби [доступ от 21.06.2016]. [Instruktsiya po primeneniyu biologicheski aktivnoi dobavki k pishche D3 Vit bebi. (In Russ).] Доступ по ссылке http://d3vit.ru/instruktsiya.

10. Яцык Г. В., Беляева И. А., Шатская С. Ю. Применение витамина D при рахите у недоношенных детей // Российский педиатрический журнал. — 2013. — № 5 — С. 45– 49. [Yatsyk GV, Belyaeva IA, Shatskaya SYu. Exchange of vitamin D and features rickets in premature infants. Rossiiskii pediatricheskii zhurnal. 2013;(5):45–49. (In Russ).]

11. Benson AA, Toh JA, Vernon N, Jariwala SP. The role of vitamin D in the immunopathogenesis of allergic skin diseases. Allergy. 2012; 67 (3):296–301. doi: 10.1111/j.1398-9995.2011.02755.x.

Ильинская больница — современный амбулаторно-госпитальный центр :: Ваш ребенок не болен рахитом

Мысль о том, что малыш может заболеть рахитом, приводит молодую маму в ужас. Её мучают тысячи вопросов. Что нужно делать, чтобы грудничок не заболел рахитом? До какого возраста сохраняется эта опасность? Если младенец потеет, если у него облысел затылок – он уже заболел или нет? Как с рахитом связана нехватка витамина D? Давать или не давать ребёнку витамин D, и зачем он вообще нужен? А при кормлении смесью нужен витамин D дополнительно или нет? А если мама кормит грудью – то как на это влияет её питание? Все ответы – в этой статье.

  • Что такое рахит

Это заболевание детей грудного и раннего возраста с расстройством костеобразования и недостаточностью минерализации костей. При рахите нарушается обмен кальция и фосфора – тех веществ, из которых построены наши кости. Внутри кости нарушается формирование трабекул – «перепонок», которые образуют остов кости и определяют её прочность. Кость становится более мягкой, в тяжёлых случаях рахита кость искривляется. По сути, рахит – заболевание костной системы.

  • Причина рахита

Главная причина – нарушение поступления в организм витамина D. Витамин D обеспечивает всасывание кальция и фосфора из продуктов питания и контролирует их правильное включение в состав кости. Для того, чтобы у ребёнка не было рахита, необходимы кальций, фосфор и витамин D в достаточном количестве.

  • О функциях витамина D

Раньше считалось, что витамин D отвечает только за правильную минерализацию и рост кости. Сегодня доказано, что витамин D участвует в регуляции размножения клеток и множестве обменных процессов, стимулирует синтез ряда гормонов. Витамин D регулирует обмен кальция, а кальций – это не только кости. Кальций участвует в работе иммунной системы, в кроветворении. При недостаточном количестве кальция могут возникнуть анемия и иммунный дефицит. Это приводит к тому, что ребёнок начинает чаще болеть.

  • Источники витамина D, фосфора и кальция

Витамин D может всасываться из желудочно-кишечного тракта, поступая извне. Больше всего витамина D в рыбьем жире, треске, морепродуктах и фасоли. Типичный продукт, в котором много кальция – молоко. Творог, кефир, ряженка, простокваша, любые молочные продукты также содержат кальций. С фосфором дела обстоят хуже. Он содержится только в рыбе и в морепродуктах. Мясо, печень, костные мясные бульоны тоже содержат фосфор и кальций. К сожалению, у нас нет никаких препаратов, которые мы могли бы дать ребёнку и скомпенсировать недостаток поступления фосфора в его организм.

  • Синтез витамина D

Витамин D синтезируется в коже под влиянием ультрафиолета. Ребёнку нужно солнце. Причём под солнечными лучами ребёнок должен находиться максимально обнажённым. Но надо помнить, что под прямыми солнечными лучами ребёнку находиться вредно. Следует находиться в полутени, в кружевной тени от листьев деревьев. Этого вполне достаточно для образования витамина D. Ультрафиолет не проникает через оконное стекло, солнечный свет из окна не приводит к синтезу витамина D!

  • Почему рахитом болеют только маленькие дети

Рост новорождённого порядка 50 см, а к году он достигает 80 см — скелет увеличивается на 40%. Из-за такого бурного роста организм очень чувствителен к недостатку витамина D и строительного материала костей — кальция и фосфора. Если ребёнку исполнилось 3 года – то можно уже не опасаться, что рахит разовьётся, так как скорость роста значительно ниже.

  • Как питаться кормящей маме

Если и поступает, и всасывается достаточное количество кальция, фосфора и витамина D, то формирование костей у ребенка будет правильным. Поэтому кроме нахождения на солнце для ребёнка важно и полноценное питание: грудное молоко, в котором есть все три нужных компонента. А для того, чтобы они были, кормящая мама должна питаться сытно и разнообразно, употребляя в пищу те продукты, которые богаты кальцием, фосфором и витамином D. Вегетарианский стиль питания кормящей матери строго противопоказан! Введение прикорма должно произойти в положенные сроки. Если вы соблюдаете все эти рекомендации, рахита у вашего ребёнка не будет.

  • Симптомы рахита

Те симптомы, которые ранее считались симптомами рахита, на сегодняшний день абсолютно характерными для рахита не являются. Пример: первой фазой рахита считались такие симптомы, как возбудимость ребенка, нарушение сна, облысение затылка, потливость. Да, при рахите ребёнок действительно будет возбудимым, потливым, у него будут выпадать волосы. Однако каждый из этих признаков сам по себе признаком рахита не является! По их наличию у ребёнка поставить диагноз «рахит» нельзя. Потливость может быть свойством вегетатики, которая формируется у детей в 4 месяца. Практически у каждого ребёнка лысеет затылок при смене волос. У всех детей в 4 месяца изменяется система сна. Сами по себе эти симптомы о рахите не говорят. Однако если рахит есть – да, они обязательно присутствуют.

  • Искривление костей

С размягчением костей педиатры не сталкиваются, такого рахита уже давно не наблюдалось. А вот искривление костей – да. Когда ребенок только начинает ходить, чаще всего его ножки несколько искривлены. Но это вопрос становления кости, а не рахитичное искривление. Ребёнок растёт, кость выравнивается, становится в правильное положение. Однако общий осмотр ребёнка педиатром всё же не помешает.

  • Профилактическая доза витамина D

На сегодняшний день уровень витамина D практически у всех детей, которых наблюдают педиатры, в пределах нормы. Однако когда мы имеем дело с большим весом ребёнка и быстрой прибавкой массы, когда мы имеем дело с мамой, которая ограничивает себя в питании – например, в связи с тем, что она веганка или вегетарианка, или в связи с тем, что у ребёнка есть какие-то атопические аллергические проявления, когда мы имеем дело с поздним введением прикорма, то мы не говорим о том, что такому ребёнку надо лечить рахит. Нет, рахита у него нет. Но! Мы должны дать ему ту профилактическую дозу витамина D, которая скомпенсирует его нехватку. И поэтому почти всем детям – за исключением разве что летнего периода для детей, медленно прибавляющих в массе – даётся профилактическая доза витамина D. Причём профилактическая доза витамина D не ограничивается только первым годом жизни. Если у ребёнка позднее прорезывание зубов, ткань которых тоже частично построена из кальция и фосфора, то на этот период ребёнку тоже нужна профилактическая доза витамина D. Если у ребёнка выражены атопические аллергические проявления - тоже. Это, кстати, новшество – раньше витамин D в такой ситуации не прописывался. Ещё один очень важный момент – давать витамин D в тот период, когда у ребёнка стресс. Дело в том, что стресс выводит кальций из организма. Например, когда ребёнок идёт в детский сад, для него это большой стресс. Внешних проявлений стресса может не быть, но ребенок начнет часто болеть. И вот это снижение иммунитета можно поправить введением в рацион дополнительного витамина D.

  • Искусственное вскармливание

Если ребёнок на искусственном вскармливании, и в формуле смеси есть витамин D – достаточно его или нет? Ответ – недостаточно. Почему? Во-первых, в смеси обязательно присутствует жировая составляющая, эти жиры соединяются с кальцием и формируют химические вещества — мыла, которые выводятся с калом. Так происходит потеря кальция. Если посмотреть анализ копрологии, то там всегда будет присутствовать большое количество мыльных веществ. Это нормальная ситуация для детей, которые получают смеси, да и для тех, которых кормят грудным молоком. Но в этих мылах может быть большое количество кальция. Мама полагает, что если в формуле смеси столько-то кальция, то ребёнок потребляет достаточное его количество. А по факту всасывается значительно меньше. То же и с витамином D: положим, в смеси его 500 единиц, а ребёнок реально всасывает 100. Поэтому и в этой ситуации нужна дотация витамина D – также, как и на грудном молоке.

  • Грудное вскармливание

В грудном молоке разных мам будет различное количество витамина D. Если мама в депрессии, то в её грудном молоке витамина D будет значительно меньше, чем у другой мамы, которая находится в лучшем психологическом состоянии. Это механизм положительной обратной связи: депрессия матери приводит к снижению содержания витамина D в молоке, которое приводит к замедлению развития ребенка, что, в свою очередь, усугубляет депрессию матери. Витамин D надо принимать и маме, и ребёнку. Мама будет видеть, что ребёнок хорошо ест, прибавляет в весе, улыбается, и её депрессия тоже будет уменьшаться.

  • Детская медицина в Ильинской больнице

Не следует принимать никаких решений об изменении рациона питания ребенка и профилактическом введении витамина D самостоятельно. Единственно правильная логика для заботливого родителя – найти своего педиатра и тщательно выполнять все его рекомендации. Ваш педиатр понимает все нюансы именно вашей ситуации, отслеживает и оценивает развитие вашего ребёнка и только при выявлении проблемы он принимает научно обоснованное решение о назначении лекарственных препаратов. Детская медицина в Ильинской больнице основана именно на таком принципе. Педиатр станет «единой точкой входа» для решения любых проблем со здоровьем вашего ребенка. Педиатры Ильинской больницы осуществляют контроль здоровья детей в соответствии с современными международными стандартами и с учетом рекомендаций Всемирной организации здравоохранения. Мы практикуем доказательную медицину, т.е. используем только те методы лечения, контроля и оценки состояния ребенка, эффективность которых доказана международными клиническими исследованиями.

Наш девиз — следовать за ребенком и контролировать его развитие. Не лечить то, что лечить не нужно и не лечить тем, что не имеет доказанной эффективности.

Обзор и будущие направления деятельности, с особым акцентом на Бангладеш

Abstract

Рахит стал проблемой общественного здравоохранения в Бангладеш в течение последних двух десятилетий, при этом до 8% детей в некоторых регионах имеют клиническое заболевание. Считается, что основной причиной является недостаточность пищевого кальция, и лечение кальцием (350–1000 мг элементарного кальция в день) является лечебным. Несмотря на это очевидно простое лечение, мало что известно о наиболее подходящем лечении деформаций костей у пораженных детей, и необходимы дальнейшие исследования для определения деталей дозирования и продолжительности терапии кальцием, роли фиксации и конкретных показаний к хирургическому вмешательству.Необходимы эффективные превентивные меры, которые могут реально охватить целые общины, и они могут различаться в зависимости от затронутых регионов.

Ключевые слова: Кости, кальций, дефицит кальция, ребенок, эпидемиология, оссификация, рахит, витамин D, дефицит витамина D, Бангладеш

ВВЕДЕНИЕ

Рахит — это состояние, связанное с деформацией костей из-за недостаточной минерализации в процессе роста. кости (1,2). Хотя некоторые случаи связаны с наследственными синдромами, заболеванием почек или приемом лекарств, в мире рахит в основном возникает из-за недостаточности питания (3).Пищевой рахит распространен во многих странах развивающегося мира и снова все чаще встречается в более богатых странах (3). Рахит стал обычным явлением в некоторых частях Бангладеш за последние два десятилетия. Действительно, непрофессиональная пресса сетовала на боль, уродство и инвалидность из-за рахита (4), а в одном недавнем отчете даже утверждалось, что в Бангладеш было 5 000 000 пострадавших детей (5).

Стремясь проанализировать текущие знания о пищевом рахите и определить приоритеты текущих исследований, 135 человек собрались в Дакке в январе 2006 года на Международный конгресс по рахиту.Четырнадцать ученых-клиницистов — в составе Группы конвергенции рахита — представили пленарные презентации, а другие делегаты участвовали в оживленных дискуссиях. Эта статья, основанная на материалах, представленных на этом конгрессе, представляет собой обзор истории, эпидемиологии, клинических данных, лечения и профилактики пищевого рахита как с глобальной точки зрения, так и с точки зрения Бангладеш. При этом предлагается план будущих исследований.

История и эпидемиология рахита — глобально и в контексте Бангладеш

Рахит впервые был зарегистрирован в середине 1600-х годов в Европе (6).Глиссон и другие описали типичные признаки деформации костей с искривлением ног. На протяжении столетий продолжали поступать сообщения о рахите. К 1800-м годам солнечный свет (ультрафиолетовое излучение) и рыбий жир были признаны эффективными при лечении рахита, а в начале 1900-х годов был выделен витамин D, который стал основным ингредиентом этого масла (7).

С введением добавок витамина D рахит стал редкостью в промышленно развитых странах в течение 20 годов века (8).Однако в конце прошлого века произошли две поразительные вещи. Во-первых, пищевой рахит «возродился» как важная и широко распространенная проблема в Северной Америке (9,10). Во-вторых, рахит был распространен в экономически неблагополучных частях мира, где дефицит витамина D обычно не обнаруживался (3).

Кто сейчас болеет рахитом?

В Северной Америке рахит чаще всего встречается у детей с относительно более пигментированной кожей, находящихся на исключительно грудном вскармливании (3). В Австралии и Европе рахит чаще всего выявляется у иммигрантов с Ближнего Востока и Индийского субконтинента (3).У большинства пораженных пациентов симптомы проявляются в течение первых 6–12 месяцев жизни, и нет определенной гендерной предвзятости. На Ближнем Востоке рахит часто встречается у защищенных от солнца детей матерей с дефицитом витамина D, но он может проявляться как проблемы с костями в более поздние годы детства (3). В подверженных воздействию солнечных лучей регионах Азии и Африки рахит обычно проявляется на втором или третьем году жизни (3).

Причины рахита

Еще в 1600-е годы пищевой рахит традиционно приписывался дефициту витамина D, связанному с уменьшением воздействия солнечного света из-за переполненных условий жизни под небом, загрязненным вредными продуктами индустриализации (11).Однако было также высказано предположение, что истинной причиной рахита в 1600-х годах могло быть кормление грудью (использование заменителей матери для кормления грудных детей) женщинами с бедным кальцием грудным молоком (12). В Северной Америке и Европе рахит был практически искоренен в середине 1900-х годов с помощью обогащения напитков витамином D, печени трески или приема масляного раствора витамина D, что снова подтверждает мнение о том, что причиной был витамин D. Даже в 1990-е годы недостаточность кальция не считалась возможной причиной рахита у людей (13).Тем не менее, были сообщения о дефиците кальция, связанном с рахитом, в Южной Африке (14) и Нигерии (15). К концу 1990-х годов накопились доказательства того, что низкое потребление кальция с пищей действительно играет важную роль в патогенезе рахита (16-18). Фактически даже предполагалось, что недостаточность кальция способствовала некоторым очевидным рахиту, связанному с дефицитом витамина D, наблюдаемому в Северной Америке (19).

Распространенность рахита во всем мире

Рахит был зарегистрирован в десятках стран за последние три десятилетия (3).В некоторых местах пищевые рахиты регистрируются спорадически (3), в то время как в других регионах до 9% детского населения страдает клиническими проявлениями (20,21).

История и эпидемиология пищевого рахита в Бангладеш : Рахит впервые был привлечен широким вниманием в 1991 году работниками Службы социальной помощи и реабилитации лиц с физическими недостатками, посетившими регион Чакария на юго-востоке Бангладеш после разрушительного циклона. Неформальное обследование села показало, что около 1% детей страдают рахитическими деформациями.Фокус-группы и местные информаторы предположили, что рахит — это «новое явление» и не наблюдалось до начала 1970-х годов. Дети в Чакарии получали помощь в христианской больнице «Мемориал», и в 1991–1997 годах был зарегистрирован 441 ребенок с рахитом. Как ни странно, результаты лечения витамином D были неутешительными, и у детей, подвергшихся ортопедической хирургии, повторялись деформации. В 1994 году французские врачи из Les Amis des Enfants du Monde обследовали пациентов в общинах от Читтагонга до Мохесхали и выявили рахит у 4 человек.5% из них. Как правило, рахит обнаруживался на втором и третьем году жизни. В 1997 году о ситуации узнали академики из Корнельского университета и других американских институтов. Совместная оценка показала, что в Чакарии рахит был более распространен, чем предполагалось; это обычно не было связано с дефицитом витамина D, но было связано с недостаточностью пищевого кальция (22). Международный «Консорциум по рахиту» был сформирован для стимулирования совместных исследований и практических мероприятий (23).Эта группа впоследствии преобразована в нынешнюю Группу по конвергенции рахита, которая служит хранилищем информации и источником знаний для облегчения текущей работы, связанной с рахитом в Бангладеш.

Организация Helen Keller International (Дакка, Бангладеш) провела общенациональное исследование в 2000 г. и повторила его в 2004 г. Рахит был идентифицирован как видимые варусные и / или вальгусные деформации у детей в возрасте 1–15 лет. В национальном масштабе рахитические деформации были обнаружены у 0,26% из 21 571 обследованного ребенка в 2000 г. и у 0.12% из 10 005 опрошенных детей в 2004 году. Рахит был обнаружен более чем в половине подокругов, причем самая высокая распространенность была обнаружена в округах Силхет (Северо-Восток) и Читтагонг (Юго-Восток). Самая высокая распространенность (1,4%) среди детей в возрасте от 1 до 15 лет с видимыми рахитическими деформациями была обнаружена в подрайоне Кокс-Базар. Обследование всех жителей Читтагонга, проведенное Комитетом по развитию сельских районов Бангладеш, выявило рахитические деформации у 0,9% (24). Более подробный опрос, проведенный Институтом здоровья матери и ребенка в округе Читтагонг, показал, что 8.7% детей имели хотя бы один клинический признак, указывающий на рахит; У 4% были деформации нижней конечности, свидетельствующие о рахите; 0,9% имели радиологические свидетельства активного рахита; и у 2,2% был повышенный уровень щелочной фосфатазы в сыворотке (21). Однако рахит не был выявлен у коренного населения Горных урочищ.

В Бангладеш результаты первоначальных исследований показали, что дефицит витамина D не был основным причинным фактором распространенного рахита, а дефицит кальция считается основным этиологическим фактором (22).В Бангладеш упор на увеличение производства риса был связан с уменьшением севооборота и вариации сельскохозяйственных продуктов, а также с уменьшением производства молочных продуктов. В то время как общее белково-энергетическое недоедание стало менее распространенным, диета менее разнообразна, чем три десятилетия назад, и диета содержит меньше кальция. Тем не менее, менее чем у 10% детей, у всех из которых наблюдается недостаток кальция, на самом деле развивается клинический рахит. У мальчиков вероятность развития рахитических деформаций выше, чем у девочек, а рахит связан с большим размером семьи и меньшим образованием матери.Рахит связан с респираторными заболеваниями, но не с малярией или анемией. Точно так же токсины, характер питания и общий статус питания не связаны с распространенностью рахита среди детей Бангладеш (25). Связь между рахитом и диареей остается спорной. Генетические факторы, потенциально влияющие на риск пищевого рахита, не изучались.

Клинические признаки рахита в Бангладеш и за его пределами

Клинические признаки рахита во всем мире схожи, но возраст проявления и риск гипокальциемических симптомов, таких как тетания, различаются в зависимости от возраста проявления и относительной важности дефицита витамина D (по сравнению с кальцием) у разных групп населения.В регионах, где чаще встречается дефицит витамина D, рахит обычно проявляется на первом году жизни и часто сопровождается клинически значимой гипокальциемией. В некоторых частях Африки и Бангладеш (где дефицит кальция является причиной большей части распространенного пищевого рахита) рахит обычно проявляется со второго года жизни, а гипокальциемическая тетания встречается гораздо реже.

Пластинки роста становятся мягкими в результате пониженной минерализации. При переносе веса гравитационное давление заставляет мягкие кости искривляться в ответ на силы, действующие на суставы.Таким образом, длинные кости ног изгибаются, становясь «кривыми ногами», или проявляют позднее начало рахита в виде «сбитых колен» (26). Метафизы расширяются в стороны, так что запястья и лодыжки могут ощутимо расширяться. Реберно-хрящевые сочленения также расширяются деминерализованными костными структурами, и на грудной стенке отмечается выпуклость или перламутр. Роднички закрываются поздно, а зубы прорезываются позже, чем у других детей (рис. И).

Клинические признаки рахита

Клинические признаки рахита: деформации ног

Однако использование конкретных критериев физического обследования для диагностики рахита затруднено.Определение «широких» запястий и «украшенных бусами» ребер — это субъективный опыт в тонких случаях. Существует широкий диапазон «нормальной» кривизны нижних конечностей, закрытия родничка и прорезывания зубов. Однако нигерийское исследование дало некоторую основу для клинической диагностики рахита, когда недоступны уровни щелочной фосфатазы и рентгенограммы запястья / колена (26). В частности, у детей с деформациями нижних конечностей обнаружение по крайней мере трех из пяти признаков (возраст менее 5 лет, низкий рост, боль в ногах при ходьбе, широкие запястья, реберный край) выявило 87% детей с активным рахитом.

При наличии ресурсов следует использовать лабораторные и радиологические исследования для подтверждения диагноза и этиологии рахита. Уровень щелочной фосфатазы в сыворотке повышен, когда рахит активен, а рентгеновские снимки коленей и запястий показывают расширенные эпифизы с купированием и потертостями метафизарной границы. Концентрация паратироидного гормона в сыворотке крови обычно повышена. При рахите, вызванном недостаточностью витамина D, уровень 25-гидроксивитамина D низкий, обычно ниже 10 нг / мл (25 ммоль / л).Без дефицита витамина D дефицит кальция стимулирует повышение уровня 1,25-дигидроксивитамина D, в то время как уровень 25-гидроксивитамина D остается нормальным или почти нормальным.

Рахит может быть губительным для детей. Пострадавшие дети могут испытывать задержку в обучении ходьбе, боль и переломы, а также калечащие деформации. Кроме того, рахит резко увеличивает риск пневмонии (27), состояния, которое является причиной значительной детской смертности в развивающихся регионах мира.

Лечение рахита во всем мире и в Бангладеш

Без медицинского лечения рахитические деформации ног могут сохраняться и ухудшаться. Эффективное лечение детей с рахитом начинается с постановки соответствующего диагноза. При биологически активном рахите (повышенный уровень щелочной фосфатазы в сыворотке крови, рентгеновские снимки с расширенными, чашевидными, потрепанными метафизами) необходима лечебная терапия. Это может быть либо добавка витамина D (когда известно, что уровень 25-гидроксивитамина D низкий, либо, когда тестирование недоступно, когда ребенок маленький и с историей ограниченного воздействия солнечного света), либо замена кальция (когда уровень 25-гидроксивитамина D является нормальным или, если тестирование недоступно, когда ребенок поступает в более старшем возрасте, не подвергаясь ограниченному воздействию солнечного света в анамнезе) (28).

Дозы витамина D для лечения намного превышают дозы, необходимые для предотвращения рахита. Когда рахит вызван дефицитом витамина D, лечение можно начать с витамина D (5000 единиц в день в течение нескольких месяцев).

При кальциево-дефицитном рахите применялись различные дозы. В исследовании, проведенном в Нигерии, ежедневный прием 1000 мг элементарного кальция (с учетом того, что элементарный кальций составляет лишь небольшую часть некоторых солей кальция) был эффективен при использовании в течение шести месяцев (17).В другом исследовании, проведенном в Нигерии, было эффективно ежедневно принимать 350 мг элементарного кальция (29). В Индии ежедневное лечение 1000 мг кальция было достаточным (30). Необходимо следить за реакцией на лечение и обеспечивать постоянное адекватное потребление кальция и витамина D.

После того, как лечение привело к коррекции биологически активного рахита (уровни щелочной фосфатазы и рентгеновские лучи в норме или, по крайней мере, через шесть месяцев, когда подтверждающие исследования недоступны), фокус лечения смещается на восстановление деформированных конечностей. функциональному выравниванию.При постоянной минерализации и нагрузке даже серьезные деформации могут улучшиться (рис. По сравнению с рис.). Тем не менее, расширение запястий и ребра могут сохраняться даже после адекватного лечения. Значительная дряблость связок может сопровождать выраженные деформации ног. В связи с лечением некоторые клинические исследователи предлагают использовать скобы для поддержки конечностей и поощрения более прямого продольного роста. Не сообщалось о сравнительных исследованиях, подтверждающих полезность (или нет) корсетов.

Развитие рахитических деформаций без лечения

Реакция рахитических деформаций на медикаментозное лечение

Если тяжелые деформации сохраняются, несмотря на медикаментозное лечение и продолжающийся продольный рост, можно рассмотреть хирургическое лечение. Однако не существует основанных на фактах руководящих принципов, которыми можно было бы руководствоваться при отборе детей для хирургического вмешательства или для определения сроков хирургического вмешательства.

В идеале, с рахитом следует бороться путем вмешательства сообщества, затрагивающего все сферы жизни.С этой целью Центр для инвалидов Чакария стремится обеспечить общественное просвещение по вопросам профилактики и лечения рахита. Благодаря международному сотрудничеству обеспечивается просвещение в области общественного здравоохранения. Детям предоставляются консультации и диагностическая оценка, а также назначаются лечебные схемы. Даже в традиционных медицинских центрах лечение рахита должно укладываться в рамки программы «Комплексное ведение детских болезней» (31) таким образом, чтобы дети получали всестороннюю медицинскую помощь.

Как следует доставлять дополнительный кальций детям с рахитом в Бангладеш? В настоящее время известно, что повышенное потребление кальция является лечебным средством для многих детей. Подойдет ли диетический кальций или немедикаментозные добавки? В настоящее время проводятся исследования, чтобы оценить ценность рекомендаций по питанию для улучшения потребления кальция с пищей для стимулирования лечебной реакции. Известняк (легко доступный в Бангладеш под названием « choon » — гидроксид кальция при плавлении в воде) может быть подходящим и приемлемым продуктом для обеспечения терапевтических доз кальция.Увеличение потребления семян кунжута, зеленолистных овощей, измельченной рыбы (содержащей кости) и молочных продуктов (если они доступны и желательны) также может обеспечить адекватное увеличение потребления кальция для предотвращения рахита. Предварительные обсервационные исследования в Чакарии показывают, что 90% детей с рахитом с легкой деформацией ноги (угол деформации менее 20 o ) выздоравливают в течение одного года обучения питанию. В другом ретроспективном обзоре 193 детей, у 75% из них был разрешен рахит и уменьшилась деформация при комбинированном лечении, включая рекомендации по питанию и добавление 1000 мг элементарного кальция в день, 17% стабилизировались, а у 8% ухудшилось, несмотря на назначение лечение (неопубликованные данные).Соблюдение режима лечения в течение шести или более месяцев было затруднительным, и неясно, сколько из 8% детей с ухудшением состояния фактически получили требуемое лечение. Когда лечение было успешным, неизвестно, какая часть этого улучшения была связана с рекомендациями по питанию, а какая — с другими, не полностью контролируемыми факторами. Было отмечено, что лечение было наиболее успешным в коррекции деформации нижней конечности, когда оно было начато до достижения шестилетнего возраста.

При правильном лечении рахита работники центра для инвалидов Чакария тестируют терапевтические схемы, которые могут помочь в принятии решений о сроках ортопедического и хирургического лечения.Мы рекомендуем, чтобы дети с рахитом в возрасте до шести лет с угловой деформацией менее 15 градусов получали рекомендации по питанию в течение шести месяцев. В случае ухудшения они должны получить добавку кальция. Дети с рахитом в возрасте до шести лет с угловой деформацией более 15 градусов должны получать лекарства, такие как кальций, и проходить наблюдение не менее одного года, прежде чем предлагать фиксацию или операцию (рис.). Детей в возрасте 7–11 лет с угловыми деформациями 15–30 градусов можно рассматривать как кандидатов на фиксацию, если лечение кальцием не дает результатов.Ретроспективно, фиксация была связана с улучшением у 60% детей, леченных таким образом (неопубликованные данные). Кандидатами на хирургическое вмешательство могут быть дети старше шести лет с угловой деформацией более 30 градусов и дети старше 11 лет с угловой деформацией более 15 градусов. Хирурги могут выбрать или комбинировать остеотомию и удаление эпифиза или наложение скоб в качестве корректирующих мер в зависимости от возраста ребенка и степени деформации. Как ни странно, фиксация помогает в послеоперационном периоде предотвратить повторную деформацию.Уровень инфицирования очень низкий при хирургическом вмешательстве (<5%), причем лучшие результаты видны с увеличением опыта хирурга и при проведении операций в сухой сезон. Через 1–4 года наблюдения у 92% из 65 прооперированных пациентов в Бангладеш были благоприятные (в результате угловая деформация 15 градусов или меньше) исходы. Проспективная оценка этого дифференцированного хирургического вмешательства находится в процессе.

Предложение по дифференцированному лечению детей с кальциево-дефицитным рахитом

Профилактика рахита

По сравнению с лечением пораженных детей, профилактика рахита явно лучше для детей, желательна для сообществ и, возможно, дешевле для общества.

Важно определить подходящую целевую группу населения и ее потребности в питании до проведения профилактических мероприятий против рахита. В Соединенных Штатах, исходя из известной эпидемиологии возрождения рахита (по крайней мере, в некоторых случаях с дефицитом витамина D), подходящей целью в настоящее время будет увеличение поступления витамина D для детей, находящихся на исключительно грудном вскармливании, с темной пигментированной кожей и своим матерям во время беременности. В Нигерии подходящей целью будут младенцы и дети младшего возраста, страдающие кальциевой недостаточностью.В Индии есть данные о том, что детям младшего возраста нужно больше кальция, а девочки в пубертатном периоде больше всего подвержены риску развития рахита, вызванного дефицитом витамина D (возможно, из-за культурных привычек, ограничивающих пребывание на солнце) (30). В Бангладеш, похоже, подходящей целевой группой будут младенцы старшего возраста и дети младшего возраста, которые получают достаточно солнечного света, но нуждаются в большем количестве кальция.

Должна быть определена соответствующая «доза» профилактического препарата. Для предотвращения рахита дети должны получать эквивалент 200–400 МЕ в день.В качестве альтернативы, в умеренном климате, вероятно, будет достаточно воздействия солнечного света на лицо и голову примерно на 60 минут в неделю, а в районах ближе к экватору потребуется меньшее воздействие. Рекомендуемое потребление кальция варьируется в зависимости от возраста: в Северной Америке 210 до шести месяцев, 270 от 7 до 12 месяцев, 500 от одного до трех лет, 800 от четырех до восьми лет и 1300 в течение пубертатный год (32). Следует помнить, что фактическое количество элементарного кальция варьируется в зависимости от типа используемой соли кальция (1000 мг элементарного кальция соответствует 15500 мг глубоната кальция, 11000 мг глюконата кальция, 7700 мг лактата кальция, 4700 мг кальция. цитрат и 2500 мг карбоната кальция) и что биодоступность кальция также зависит от типа соли кальция.Карбонат кальция можно принимать в виде таблеток или порошкообразного известняка, при этом во многих областях известняк стоит всего примерно на 0,04% дороже.

При соответствующем отборе населения и определении необходимого вмешательства (обычно витамин D или кальций) можно спланировать профилактические стратегии. В середине прошлого века дефицит витамина D был практически ликвидирован путем добавления витамина D в коммерческие смеси для младенцев и молочные продукты. Точно так же дефицит йода был эффективно устранен путем добавления йода в коммерчески производимую соль.В Китае просвещение по рахиту было эффективным в снижении распространенности рахита, хотя неясно, действительно ли были выполнены рекомендованные рекомендации (33). В Нигерии предварительные результаты показывают, что рахит был менее распространен, когда детям в возрасте 12–24 месяцев давали либо 400 мг элементарного кальция в день в виде таблеток, либо эквивалентное количество кальция из сушеного фарша, добавленного в кашу. Как ни странно, в неопубликованном исследовании в Бангладеш было обнаружено, что даже небольшое количество кальция, включенное в ежедневную кашу, связано с более низким риском развития рахита.

В сельских районах большинство детей младшего возраста растут на диете, в которой не используются коммерческие продукты для младенцев. Таким образом, сложно найти «точечный источник», из которого можно было бы вводить витамин D или кальций таким образом, чтобы охватить всех детей группы риска в развивающейся стране. Следовательно, имеет смысл попытаться обеспечить образование в масштабах всего сообщества (или даже в масштабах страны или региона), чтобы попытаться увеличить привычное потребление кальция в тех регионах, где в рационе маленьких детей наблюдается его значительный дефицит.

Вмешательства, направленные на продовольственные системы, могут повлиять на целые сообщества. Продовольственная система в районе Чакария в Бангладеш была оценена с целью выявления факторов риска рахита на уровне домохозяйств (25). Интересно, что у большинства детей в рационе содержался дефицит кальция, содержащий менее 50% рекомендуемого количества кальция, но рахит наблюдался только в некоторых домах. Добавление извести (кальция) в кислые почвы не приведет к значительному увеличению количества кальция в растениях; дополнительный кальций увеличил бы рост и здоровье растений, увеличивая биомассу, но не увеличивая существенно фактическое содержание кальция в отдельных съедобных частях растения.В настоящее время предпринимаются усилия, чтобы увидеть, можно ли эффективно использовать драму на уровне сообщества для изменения диетических предпочтений домохозяйства [либо есть больше мелкой рыбы с костями, есть больше продуктов, богатых кальцием, таких как вигна, либо добавить ‘ choon ‘(местный известняк) в качестве «приправы» к детским кашам]. Предварительные результаты показывают, что как драматические, так и образовательные программы на основе видео стимулируют обсуждение и обучение, но только 12–16% участников фактически изменили способ приготовления пищи в соответствии с рекомендованными способами.

Рахит, вызванный дефицитом витамина D — NORD (Национальная организация по редким заболеваниям)

Chawla A Kwek EBK. Необычная картина переломов надколенника и основания пятой плюсневой кости у пациента с остеопетрозом. J Clin Orthop Trauma. 2018; 9 (Приложение 2): S49-S51.

Thandrayen K и Pettifor JM. Роль витамина D и пищевого кальция при пищевом рахите. Bone Rep.2018; 8: 81-89.

Удай С. и др. Сердечные, костные и ростовые проявления у младенцев с гипокальциемией: выявление скрытого тела айсберга дефицита витамина D.BMC Pediatr. 2018; 18 (1): 183.

Carpenter, TO, et al. Рахит. Nat Rev Dis Primers 2017; 3: 17101.

Элидрисси А.Т., Возвращение врожденного рахита, мы упускаем из виду оккультные случаи? Calcif Tissue Int. 2016; 99 (3): 227-36.

Маннс С.Ф. и др. Рекомендации глобального консенсуса по профилактике и лечению пищевого рахита. J Clin Endocrinol Metab. 2016; 101 (2): 394-415.

Thacher TD, et al. Пищевой рахит у детей иммигрантов и беженцев. Общественное здравоохранение Rev.2016; 37: 3.

Thacher TD, et al. Оптимальная доза кальция для лечения пищевого рахита: рандомизированное контролируемое исследование. J Bone Miner Res. 2016; 31 (11): 2024-2031.

Basatemur E Sutcliffe A. Заболеваемость гипокальциемическими припадками из-за дефицита витамина D у детей в Соединенном Королевстве и Ирландии. J Clin Endocrinol Metab. 2015; 100 (1): E91-5.

Патерсон С.Р. и Аюб Д. Врожденный рахит, вызванный дефицитом витамина D у матерей. Clin Nutr. 2015; 34 (5): 793-8.

Уиллер Б.Дж. и др. Заболеваемость и характеристики рахита, вызванного недостаточностью витамина D, у детей Новой Зеландии: исследование педиатрического отделения Новой Зеландии. Aust N Z J Public Health 2015; 39 (4) 380-3.

Assiri A, et al. Глютеновая болезнь проявляется рахитом у детей Саудовской Аравии. Ann Saudi Med. 2013; 33 (1): 49-51.

Шор РМ и Чесней РЗ. Рахит: Часть I. Педиатр радиол. 2013; 43 (2): 140-51.

Маннс С.Ф. и др. Заболеваемость рахитом из-за недостаточности витамина D среди австралийских детей: исследование австралийского педиатрического отделения.Med J Aust. 2012; 196 (7): 466-8.

Beck-Nielsen SS, et al. Заболеваемость и распространенность пищевого и наследственного рахита на юге Дании. Eur J Endocrinol. 2009; 160 (3): 491-7.

Мацуо К. и др. Распространенность и факторы риска недостаточности витамина D рахита на Хоккайдо, Япония. Pediatr Int. 2009; 51 (4): 559-62.

Тиосано Д., Хохберг З. Гипофосфатемия: общий знаменатель всех рахитов. J Bone Miner Metab. 2009; 27 (4): 392-401.

Gordon CM, et al.Лечение гиповитаминоза D у детей грудного и раннего возраста. J Clin Endocrinol Metab. 2008; 93 (7): 2716-21.

Maiya S, et al. Гипокальциемия и дефицит витамина D: важная, но предотвратимая причина опасной для жизни детской сердечной недостаточности. Сердце 2008; 94 (5): 581-4.

Kim CJ, et al. Мутации гена 1альфа-гидроксилазы витамина D у пациентов с дефицитом 1альфа-гидроксилазы. J Clin Endocrinol Metab. 2007; 92 (8): 3177-82.

Strand MA, et al. Диагностика рахита и переоценка распространенности среди сельских детей в северном Китае.Pediatr Int. 2007; 49 (2) 202-9.

Ward LM, et al. Витамин D-дефицитный рахит среди детей в Канаде. CMAJ. 2007; 177 (2): 161-6.

Kirubakaran, C., et al., Osteopetrorickets. J Trop Pediatr. 2004; 50 (3): 185-6.

Петтифор Дж. М., Пищевой рахит: дефицит витамина D, кальция или обоих? Am J Clin Nutr. 2004; 80 (6 доп.): 1725S-9S.

Профилактика рахита и дефицита витамина D у младенцев, детей и подростков

Abstract

В Соединенных Штатах по-прежнему регистрируется рахит у младенцев, вызванный недостаточным потреблением витамина D и сниженным воздействием солнечного света.Также существуют опасения по поводу дефицита витамина D у детей старшего возраста и подростков. Поскольку естественные пищевые источники витамина D ограничены, а адекватное воздействие солнечного света для кожного синтеза витамина D не легко определить для данного человека и может увеличить риск рака кожи, рекомендации по обеспечению адекватного статуса витамина D были пересмотрены. включать всех младенцев, включая детей, находящихся на исключительно грудном вскармливании, а также детей старшего возраста и подростков. В настоящее время рекомендуется, чтобы все младенцы и дети, включая подростков, получали минимальную суточную дозу витамина D в размере 400 МЕ, начиная вскоре после рождения.Текущая рекомендация заменяет предыдущую рекомендацию о минимальном ежедневном потреблении 200 МЕ / день добавок витамина D, начиная с первых 2 месяцев после рождения и продолжая в подростковом возрасте. Эти пересмотренные рекомендации по потреблению витамина D здоровыми младенцами, детьми и подростками основаны на данных новых клинических испытаний и историческом приоритете безопасного введения 400 МЕ витамина D в день детям и подросткам. Новые данные подтверждают потенциальную роль витамина D в поддержании врожденного иммунитета и предотвращении таких заболеваний, как диабет и рак.Новые данные могут в конечном итоге уточнить, что составляет достаточность или дефицит витамина D.

ВВЕДЕНИЕ

Это заявление предназначено для замены клинического отчета 2003 года Американской академии педиатрии (AAP), 1 , который рекомендовал ежедневное потребление 200 МЕ / день витамина D для всех младенцев (начиная с первых двух детей). месяцев после рождения), детей и подростков. Новая рекомендуемая суточная доза витамина D составляет 400 МЕ / день для всех младенцев, детей и подростков, начиная с первых нескольких дней жизни.

ИСТОРИЯ ВОПРОСА

Известно, что рахит, связанный с дефицитом витамина D, можно предотвратить с помощью адекватного пищевого потребления витамина D. 2–6 Несмотря на эти знания, случаи рахита у младенцев, связанные с недостаточным потреблением витамина D и сниженные о воздействии солнечного света по-прежнему сообщают в Соединенных Штатах и ​​других западных странах, особенно в отношении младенцев, вскармливаемых исключительно грудью, и младенцев с более темной пигментацией кожи. 4,7–14 Рахит, однако, не ограничивается младенчеством и ранним детством, о чем свидетельствуют сообщения о случаях рахита у подростков, вызванных недостаточностью витамина D в питательных веществах. 15

Рахит — это пример крайнего дефицита витамина D, пик заболеваемости приходится на возраст от 3 до 18 месяцев. Состояние дефицита возникает за несколько месяцев до того, как рахит станет очевидным при физикальном обследовании, и состояние дефицита может также проявляться гипокальциемическими припадками, задержкой роста 16–18 , летаргией, раздражительностью и предрасположенностью к респираторным инфекциям в младенчестве. 16–22 В ретроспективном обзоре детей с дефицитом витамина D в Соединенном Королевстве 16 было 2 типа представлений.Первым была симптоматическая гипокальциемия (включая судороги), возникавшая в периоды быстрого роста с повышенными метаболическими потребностями, задолго до появления каких-либо физических признаков или радиологических свидетельств дефицита витамина D. Вторым клиническим проявлением было более хроническое заболевание с рахитом и / или пониженной минерализацией костей и либо нормокальциемией, либо бессимптомной гипокальциемией. (Для более полного обзора пищевого рахита и его лечения, пожалуйста, обратитесь к недавней публикации по этой теме в Endocrinology and Metabolism Clinics of North America . 23 )

Существует 2 формы витамина D: D 2 (эргокальциферол, синтезируемый растениями) и D 3 (холекальциферол, синтезируемый млекопитающими). Основным источником витамина D для человека является витамин D 3 за счет его синтеза в коже, когда УФ-B в диапазоне от 290 до 315 нм превращает 7-дегидрохолестерин в превитамин D 3 . Под воздействием тепла кожи превитамин D 3 далее превращается в витамин D 3 , который затем связывается с белком, связывающим витамин D, транспортируется в печень и превращается в 25-гидроксивитамин D (25-OH- Г) под действием 25-гидроксилазы.25-OH-D, индикатор питания витамина D, подвергается второму гидроксилированию в почках и других тканях с образованием 1,25-дигидроксивитамина D (1,25-OH 2 -D). Витамин D является важным прегормоном с активными метаболитами (25-OH-D и 1,25-OH 2 -D), которые участвуют во многих метаболических процессах, помимо целостности костей и гомеостаза кальция. 24 Более подробные обзоры физиологии и метаболизма витамина D доступны у Hathcock et al., 25 Holick, 26 Webb, 27 и Misra et al. 23

Важно отметить, что измерение концентрации 1,25-OH 2 -D вместо 25-OH-D для оценки статуса витамина D может привести к ошибочным выводам, поскольку 1,25-OH 2 Концентрации -D будут нормальными или даже повышенными перед лицом дефицита витамина D в результате вторичного гиперпаратиреоза (см. Таблицу 1). Профилактика дефицита витамина D и обеспечение адекватного потребления витамина D и кальция в детстве может снизить риск остеопороза, а также других процессов заболевания с длительным латентным периодом, которые были связаны с состояниями дефицита витамина D у взрослых. 28–31

ТАБЛИЦА 1

Дефицит витамина D: стадии и клинические признаки

Присутствие витамина D в качестве натурального ингредиента в продуктах питания в большинстве диет ограничено и встречается в относительно значительных количествах только в жирной рыбе и некоторых видах рыбы. масла, печень и жир водных млекопитающих и яичный желток цыплят, получавших витамин D. 32 Новые данные свидетельствуют о том, что у взрослых витамин D играет жизненно важную роль в поддержании врожденного иммунитета 33 и участвует в предотвращении некоторых болезненные состояния, включая инфекцию, 34,35 аутоиммунные заболевания (рассеянный склероз, 28,33,36,37 ревматоидный артрит 38 ), некоторые формы рака (груди, яичников, толстой кишки, простаты), 24,30 , 39–42 и сахарный диабет 2 типа. 43–45 Результаты проспективных обсервационных исследований также показывают, что добавки витамина D в младенчестве и раннем детстве могут снизить частоту сахарного диабета 1 типа. 46–50

РЕКОМЕНДУЕМЫЙ ЕЖЕДНЕВНЫЙ ПРИЕМ ВИТАМИНА D МЛАДЕНЦАМ И ДЕТЯМ

В 1997 г. в сотрудничестве с Институтом медицины Комиссия Национальной академии наук по витамину D рекомендовала ежедневное потребление 200 МЕ витамина D для предотвращения витамина D. Дефицит D у здоровых младенцев, детей и подростков. 51 Эта рекомендация была одобрена AAP в предыдущем клиническом отчете. 1 Рекомендации Национальной академии наук для младенцев были основаны на данных, в основном из США, Норвегии и Китая, которые показали, что потребление не менее 200 МЕ / день витамина D предотвращает физические признаки дефицита витамина D и поддерживает концентрация 25-OH-D составляет 27,5 нмоль / л (11 нг / мл) или выше †. Эти рекомендации были сделаны, несмотря на 50-летний клинический опыт, демонстрирующий, что 400 МЕ витамина D (концентрация, измеренная в чайной ложке печени трески) масло) не только предотвращал рахит, но и лечил его. 52–55 В первую очередь на основании новой информации о взрослых, связывающей другие биомаркеры (паратироидный гормон [ПТГ], инсулинорезистентность, минерализацию костей и абсорбцию кальция) с дефицитом витамина D, растет беспокойство по поводу того, что предыдущая рекомендация 200 МЕ / день, поскольку достаточное количество витамина D недостаточно даже для младенцев и детей. 53,56–61

Эта новая информация привела к определению дефицита витамина D у взрослых как концентрации 25-OH-D <50 нмоль / л и недостаточности витамина D как концентрации 25-OH-D от 50 до 80 нмоль / л. 25,26,62–67 Однако в настоящее время не удалось достичь консенсуса в отношении концентрации 25-OH-D для определения недостаточности витамина D у младенцев и детей. 66–69 Хотя может не быть точного определения того, что представляет собой недостаточность витамина D у младенцев и детей, известно, что 200 МЕ / день витамина D не будут поддерживать концентрацию 25-OH-D на уровне> 50 нмоль / л. у младенцев эта концентрация объясняется достаточностью витамина D у взрослых. 62,67,70–74 С другой стороны, было показано, что 400 МЕ / день витамина D поддерживают сывороточные концентрации 25-OH-D на уровне> 50 нмоль / л у младенцев, вскармливаемых исключительно грудью. 73 Также следует отметить, что жидкие витамины и препараты, содержащие только витамин D, доступные в Соединенных Штатах, обычно содержат 400 МЕ / день, а не 200 МЕ / день, в форме капель или миллилитров.

ВОЗДЕЙСТВИЕ СОЛНЕЧНОГО СВЕТА И ВИТАМИН D

Исторически основным источником витамина D был синтез в коже холестерина после воздействия УФ-В-света.Воздействие на все тело в летние месяцы в течение 10–15 минут у взрослого с более светлой пигментацией приведет к выработке от 10000 до 20000 МЕ витамина D 3 в течение 24 часов; Людям с более темной пигментацией требуется в 5-10 раз больше воздействия для выработки аналогичного количества витамина D 3 . 75–78 Количество УФ-излучения, доступное для синтеза витамина D, зависит от многих факторов, помимо времени, проведенного на открытом воздухе. Эти факторы включают степень пигментации кожи, массу тела, степень широты, время года, количество облачного покрова, степень загрязнения воздуха, количество обнаженной кожи и степень защиты от ультрафиолета, включая одежду и солнцезащитные кремы. 56,77,79–81 В Законе о качестве воздуха в помещениях 1989 года сообщается, что американцы проводят в среднем 93% своего времени в помещении, 82 подтверждая более высокую распространенность более низких концентраций 25-OH-D среди взрослых американцев. 83,84 Совсем недавно сообщалось о дефиците витамина D (определяемом концентрациями 25-OH-D <25 нмоль / л) среди детей школьного возраста и подростков, что отражает современные изменения образа жизни. 3,6,9,58,85–96

Множество факторов, влияющих на синтез витамина D кожей, 27 наиболее важным из которых является степень пигментации кожи, затрудняют определение того, что является адекватным. воздействие солнечного света на любого младенца или ребенка. 97–99 Кроме того, чтобы ограничить воздействие ультрафиолетового света, Центры по контролю и профилактике заболеваний при поддержке многих организаций, включая AAP и Американское онкологическое общество, в 1998 г. начали крупную кампанию в области общественного здравоохранения с целью повышения осведомленности общественности о воздействие солнечных лучей и риски различных видов рака кожи. 100 Косвенные эпидемиологические данные теперь свидетельствуют о том, что возраст, в котором начинается воздействие прямого солнечного света, даже более важен, чем общее воздействие солнечного света в течение всей жизни при определении риска рака кожи. 101–105 Среди дерматологов ведется активная дискуссия о рисках и потенциальных преимуществах пребывания на солнце и / или перорального приема витамина D 97,99,106 ; тем не менее, подавляющее большинство согласится с текущими рекомендациями AAP по снижению воздействия солнечного света, которые включают в себя совет не допускать попадания прямых солнечных лучей на младенцев младше 6 месяцев. Хотя AAP поощряет физическую активность и время, проводимое на открытом воздухе, предпочтительны занятия с детьми, минимизирующие воздействие солнечного света, а на открытом воздухе следует использовать защитную одежду и солнцезащитные кремы. 105 При соблюдении этих рекомендаций необходимы добавки витамина D в младенчестве, детстве и подростковом возрасте.

БЕРЕМЕННОСТЬ, ВИТАМИН D И ПЛОД

Институт медицины в 1997 г. 51 и Кокрановский обзор в 2002 г. Концентрация витамина D в значительной степени определяет статус витамина D у плода и новорожденного.При ограниченном потреблении витамина D и воздействии солнечного света может возникнуть дефицит у матери, что было документально подтверждено в ряде исследований. 107–113

Недавние исследования показали, что у мужчин и небеременных женщин пероральный прием витамина D в течение 4–5 месяцев увеличивает концентрацию 25-OH-D в крови примерно на 0,70 нмоль / л на каждые 40 МЕ. витамина D, поступившего внутрь, 114,115 , что согласуется с предыдущей работой, выполняемой беременными женщинами. В этих исследованиях, согласно прогнозам кинетики витамина D, добавление 1000 МЕ витамина D в день беременным женщинам дало результат 12.Увеличение на 5-15,0 нмоль / л концентрации циркулирующего 25-OH-D как в материнской сыворотке, так и в сыворотке пуповины по сравнению с контрольными препаратами без добавок. 108–110 Материнские концентрации 25-OH-D варьировались от среднего примерно 25 нмоль / л на исходном уровне до 65 ± 17,5 нмоль / л на 230 день беременности в группе женщин, получавших 1000 МЕ витамина D в день. в течение последнего триместра. Для сравнения, в контрольной группе без добавок концентрации 25-OH-D составляли 32,5 ± 20,0 нмоль / л. Эти данные свидетельствуют о том, что для достижения концентраций 25-OH-D> 50 нмоль / л у беременных женщин необходимы дозы, превышающие 1000 МЕ витамина D в день. 108–115 Значение этих результатов для тех, кто заботится о педиатрической популяции, состоит в том, что, когда женщина с дефицитом витамина D рожает, ее новорожденный также будет испытывать дефицит.

Важно отметить, что женщины с повышенной пигментацией кожи или женщины, мало подверженные воздействию солнечного света, подвергаются большему риску дефицита витамина D и могут нуждаться в дополнительных добавках витамина D, особенно во время беременности и кормления грудью. 71 В исследовании van der Meer et al., 116 > 50% беременных женщин с более темной пигментацией в Нидерландах имели дефицит витамина D, что определяется концентрацией 25-OH-D <25 нмоль / л.

Исследования на людях показали сильную взаимосвязь между концентрацией 25-OH-D в крови матери и плода. 117–120 При тяжелой недостаточности витамина D у матери у плода может редко развиваться внутриутробный рахит, и этот дефицит проявляется при рождении. 71 Добавление 400 МЕ витамина D в день в течение последнего триместра беременности оказывает минимальное влияние на концентрацию 25-OH-D в крови у матери и ее доношенного ребенка. 112 Младенец без добавок, рожденный от матери с дефицитом витамина D, достигнет состояния дефицита быстрее, чем ребенок, мать которого была сыта во время беременности. 71

Достаточный уровень витамина D во время беременности важен для развития скелета плода, формирования зубной эмали и, возможно, общего роста и развития плода. 121 Есть некоторые свидетельства того, что уровень витамина D матери оказывает долгосрочное влияние на ее ребенка. В недавнем канадском исследовании Mannion et al., Сравнивающем параметры роста новорожденных с потреблением молока и витамином D матерью во время беременности, исследователи обнаружили связь между потреблением витамина D во время беременности и массой тела при рождении, но не окружностью головы ребенка или длиной тела при рождении. 122 С каждыми дополнительными 40 МЕ витамина D, полученными матерью, увеличивалась масса тела при рождении на 11 г. Другое исследование внутриутробного эффекта статуса витамина D у матери выявило значительную связь между концентрацией 25-OH-D в пуповине и окружностью головы в постнатальном возрасте 3 и 6 месяцев, которая сохранялась после поправки на вмешивающиеся факторы. 109,111 Исследование, проведенное в Соединенном Королевстве в 1990-е годы, показало, что более высокий уровень витамина D у матери во время беременности был связан с улучшением содержания минералов в костях и массы костной ткани у детей в возрасте 9 лет. 123

Учитывая растущее количество доказательств того, что адекватный уровень витамина D у матери важен во время беременности не только для благополучия матери, но и для развития плода, 71,122,124,125 медицинским работникам, оказывающим акушерскую помощь, следует рассмотреть возможность оценки статуса витамина D у матери. путем измерения концентраций 25-OH-D у беременных женщин. В индивидуальном порядке мать должна получать адекватное количество витамина D 3 , чтобы гарантировать, что ее уровень 25-OH-D находится в достаточном диапазоне (> 80 нмоль / л). 25,26,64,66,67 Всем сотрудникам здравоохранения следует сообщать о том, что пренатальные витамины, содержащие 400 МЕ витамина D 3 , оказывают незначительное влияние на циркулирующие материнские концентрации 25-OH-D, особенно в зимние месяцы. специалисты по уходу, занимающиеся уходом за беременными женщинами. 26,64,71,115

ВЛИЯНИЕ ДОБАВКИ МАТЕРИНСКОГО ВИТАМИНА D ВО ВРЕМЯ ЛАКТА НА СОСТОЯНИЕ ВИТАМИНА D МЛАДЕНЦА НА ГРУДНОМ ВРАЩЕНИИ

Содержание витамина D в грудном молоке (исходное соединение витамина D плюс 25-OH-D) связано с к статусу витамина D кормящей матери. 71–74,126 У кормящей матери, принимающей 400 МЕ / день витамина D, содержание витамина D в ее молоке колеблется от <25 до 78 МЕ / л. 73,74,126–129 Младенцы, находящиеся на исключительно грудном вскармливании, но не получающие дополнительных витаминов D или адекватного воздействия солнечного света, подвергаются повышенному риску развития дефицита витамина D и / или рахита. 7,10–12,14,18,81,130 Младенцы с более темной пигментацией подвержены большему риску дефицита витамина D, 131 факт, объясняемый повышенным риском дефицита при рождении 132 и сниженным содержанием витамина D в молоко от женщин, которые сами испытывают дефицит. 127

В небольшом количестве исследований изучалось влияние более высоких доз витамина D для матери на концентрацию 25-OH-D у младенцев, находящихся на грудном вскармливании. Добавки от 1000 до 2000 МЕ витамина D в день кормящим матерям мало влияют на статус витамина D у грудного ребенка, измеренный по концентрациям 25-OH-D у грудных детей. 81,133,134 В двух недавних пилотных исследованиях с участием кормящих женщин, принимавших высокие дозы витамина D (до 6400 МЕ / день), содержание витамина D в материнском молоке увеличилось до концентрации 873 МЕ / л без каких-либо доказательств. материнской токсичности витамина D. 73,74 Концентрации 25-OH-D у младенцев на грудном вскармливании от матерей, которые получали 6400 МЕ / день витамина D, увеличились со средней концентрации 32 до 115 нмоль / л. Эти результаты выгодно сравнивают с младенцами, получающими от 300 до 400 МЕ витамина D в день, у которых концентрации 25-OH-D увеличиваются со среднего значения 35 до 107 нмоль / л. Хотя концентрация витамина D в молоке кормящих женщин может быть увеличена за счет использования больших добавок витамина D, такие исследования приема высоких доз у кормящих женщин должны быть подтверждены и продемонстрированы как безопасные в более крупных и репрезентативных популяциях женщин в Соединенных Штатах.Рекомендации по универсальному добавлению кормящих матерей высоким дозам витамина D в настоящее время не могут быть сделаны. Следовательно, необходимо давать младенцу пищевые добавки.

ДОБАВКА ВИТАМИНА D ДЛЯ МЛАДЕНЦЕВ НА ГРУДНОМ ВРАЩЕНИИ

Хотя очевидно и неопровержимо, что грудное молоко является лучшим питательным веществом для младенцев в течение первого года жизни, 135–137 высказывались опасения относительно достаточности грудного молока в обеспечении витамином D. 70,138 Таким образом, AAP опубликовал свое заявление о добавках витамина D за 2003 год, 1 , в котором рекомендуется, чтобы все младенцы, находящиеся на грудном вскармливании, начали получать 200 МЕ витамина D в день в течение первых 2 месяцев после родов.

С улучшенным пониманием пагубных последствий недостаточного статуса витамина D до появления рахита, в Северной Америке продолжаются исследования по изучению статуса витамина D у детей и соответствующих концентраций 25-OH-D в сыворотке крови. Отчет 2003 года о статусе 25-OH-D в сыворотке здоровых детей в возрасте от 6 до 23 месяцев на Аляске показал, что у 11% были концентрации <37 нмоль / л, а у 20% - от 37 до 62 нмоль / л. 139,140 Тридцать процентов младенцев все еще кормили грудью, и у этих младенцев концентрация 25-OH-D в сыворотке с большей вероятностью была <37 нмоль / л.После этого исследования Специальная программа дополнительного питания Аляски для женщин, младенцев и детей (WIC) начала инициативу по активному выявлению детей, кормящих грудью, и предоставлению им бесплатных витаминных добавок и информационных бюллетеней по витамину D для их матерей. В другом недавнем исследовании Зиглера и др. 141 оценивался статус витамина D у 84 грудных детей в Айове (41 ° северной широты). Из 34 младенцев, не получавших дополнительных витаминов D, у 8 (23%) младенцев концентрация 25-OH-D в сыворотке крови была <27 нмоль / л в возрасте 280 дней.Из этих 8 низких измерений 7 были сделаны в зимние месяцы (с ноября по апрель). Таким образом, в настоящее время разумно рекомендовать всем младенцам, находящимся на грудном вскармливании, дополнительно вводить витамин D 3 .

В заявлении AAP 2003 г. рекомендовалось принимать 200 МЕ витамина D в день всем младенцам, находящимся на грудном вскармливании, в течение первых 2 месяцев жизни после того, как грудное вскармливание стало общепринятым. 1 Это согласуется с отчетом Института медицины за 1997 год. 51 Рекомендация 200 МЕ / день в этом отчете в значительной степени основана на исследовании, которое показало, что среди младенцев на грудном вскармливании в северном Китае, получавших 100 или 200 МЕ витамина D в день, не было случаев рахита. 142 Однако у 17 из 47 младенцев и 11 из 37 младенцев, получавших 100 или 200 МЕ витамина D в день, соответственно, сывороточные концентрации 25-OH-D были <27 нмоль / л. Хотя последующие концентрации в сыворотке крови матери не измерялись, на основании фармакокинетики витамина D предполагается, что статус витамина D у матери был аномально низким, что препятствует адекватному переносу витамина D в грудное молоко. Когда кормящая мать имеет маргинальный статус витамина D или явный дефицит, концентрация 25-OH-D у детей, не получающих добавок, очень низка, особенно в зимние месяцы в широтах, удаленных от экватора.Понятно, что концентрация 25-OH-D> 50 нмоль / л может поддерживаться у младенцев, находящихся исключительно на грудном вскармливании, с добавлением 400 МЕ / день витамина D, что составляет количество, содержащееся в 1 чайной ложке жира печени трески 52,54 , и для которого существует историческое первенство в области безопасности, профилактики и лечения рахита. 5,6143

Таким образом, с учетом доказательств того, что (1) дефицит витамина D может возникать в раннем возрасте, особенно при дефиците у беременных женщин, (2) концентрации 25-OH-D очень низкие у грудных детей, не получающих добавки, особенно в зимние месяцы, когда матери имеют маргинальный статус витамина D или его дефицит, (3) количество солнечного света, необходимое для поддержания адекватной концентрации 25-OH-D у любого ребенка в любой момент времени, определить непросто, и (4) концентрация 25-OH-D в сыворотке поддерживается на уровне> 50 нмоль / л у младенцев, находящихся на грудном вскармливании с 400 МЕ витамина D в день, сделана следующая рекомендация: добавление 400 МЕ / день витамина D должно начинаться в течение первые несколько дней жизни и продолжаются на протяжении всего детства.Любой грудной ребенок, независимо от того, получает ли он или она смесь, должен получать 400 МЕ витамина D, потому что маловероятно, что ребенок, находящийся на грудном вскармливании, будет потреблять 1 л (~ 1 кварту) смеси в день, т.е. который обеспечил бы 400 МЕ витамина D.

ФОРМЫ ДОБАВОК ВИТАМИНА D

В качестве добавок использовались 2 формы витамина D: витамин D 2 (эргокальциферол растительного происхождения) и витамин D 3 (холекальциферол, полученный из рыбы).Было показано, что витамин D 3 имеет большую эффективность в повышении концентрации циркулирующего 25-OH-D в определенных физиологических ситуациях. 144 Большинство обогащенных молочных продуктов и витаминных добавок теперь содержат витамин D 3 . В настоящее время в США доступны препараты, содержащие только витамин D, в дополнение к поливитаминным жидкостным добавкам для обеспечения соответствующих концентраций 400 МЕ / мл (см. Таблицу 2). Некоторые также содержат 400 МЕ на каплю, но такие препараты нужно назначать с осторожностью; Подробные инструкции и демонстрация использования важны из-за большей вероятности передозировки витамина D при одновременном применении нескольких капель.

ТАБЛИЦА 2

Пероральные препараты витамина D, доступные в настоящее время в США (в алфавитном порядке)

Новые препараты, содержащие только витамин D, особенно подходят для детей, находящихся на грудном вскармливании, которые не нуждаются в поливитаминных добавках. Стоимость приобретения и приема витамина D отдельно или в сочетании с витаминами A и C (в их нынешнем виде) минимальна. Педиатры и другие медицинские работники должны сотрудничать с клиниками Специальной программы дополнительного питания для женщин, младенцев и детей, чтобы сделать добавки витамина D доступными для грудных детей.Современные препараты, предполагающие правильное введение дозировки лицами, осуществляющими уход, подвергают младенца небольшому риску передозировки и токсичности витамина D, хотя это необходимо учитывать. Медицинские работники должны позаботиться о том, чтобы предоставить четкие инструкции относительно правильной дозировки и введения. 145 Препараты, содержащие более высокие концентрации витамина D, следует назначать только в условиях тщательного наблюдения за статусом витамина D и для тех, у кого есть такая доказанная потребность (например, тем, кто страдает от мальабсорбции жира или кто должен постоянно принимать противосудорожные препараты ).

FORMULA-FED ДЛЯ ДЕТЕЙ И ДОБАВКИ ВИТАМИНА D

Все детские смеси, продаваемые в США, должны иметь минимальную концентрацию витамина D 40 МЕ / 100 ккал (258 МЕ / л смеси 20 ккал / унцию) и максимальное количество витамина D 3 концентрация 100 МЕ / 100 ккал (666 МЕ / л формулы 20 ккал / унция). 146 Все смеси, продаваемые в США, содержат не менее 400 МЕ / л витамина D 3 . 147 Поскольку большинство младенцев, находящихся на искусственном вскармливании, потребляют около 1 л или 1 кварту смеси в день после первого месяца жизни, они достигнут 400 МЕ / день витамина D.Как упоминалось ранее, младенцы, которые получают смесь грудного молока и смеси, также должны получать добавку витамина D в дозе 400 МЕ / день, чтобы обеспечить адекватное потребление. Поскольку младенцев отлучили от грудного вскармливания и / или смеси, следует поощрять потребление обогащенного витамином D молока, чтобы обеспечить по крайней мере 400 МЕ / день витамина D. Любому младенцу, получающему <1 л или 1 кварту смеси в день, нужна альтернатива. способ получать 400 МЕ / день витамина D, например, с помощью витаминных добавок.

ДОБАВКИ ВИТАМИНА D ВО ВРЕМЯ ПОЗДНЕГО ДЕТСТВА И ПОДРОСТКОВ

Как упоминалось ранее, среди экспертов по витамину D ведутся активные дебаты относительно того, что составляет «достаточность», «недостаточность» и «дефицит» витамина D у взрослых и детей в соответствии с определением Концентрации 25-OH-D в сыворотке.‡ Дефицит витамина D не ограничивается младенчеством и ранним детством, но охватывает всю продолжительность жизни с периодами уязвимости, которые отражают периоды ускоренного роста или физиологических изменений. Фактически, дефицит витамина D у детей старшего возраста и подростков продолжает регистрироваться во всем мире. § Недавние исследования статуса витамина D показали, что у 16–54% подростков концентрация 25-OH-D в сыворотке крови составляет ≤50 нмоль / л. 9,85–88,90,94,150–152 В одном исследовании, в котором использовалось определение недостаточности сывороточного 25-OH-D <80 нмоль / л у взрослых, 73.1% подростков продемонстрировали значения ниже этой концентрации. 153 При изучении распространенности дефицита витамина D у подростков исследования в Северной Америке показали, что концентрации 25-OH-D в сыворотке <30 нмоль / л встречаются от 1% до 17% подростков, в зависимости от самих испытуемых, широты и времени года измерения. 3,86,87,151,152 Все эти исследования показали, что чернокожие подростки имеют значительно более низкий статус 25-OH-D, чем люди, не являющиеся чернокожими.Хотя не было больших серий подростков с витамин D-дефицитным рахитом, случаи заболевания продолжают иметь место. 15

Обратная связь увеличения ПТГ со снижением концентрации 25-OH-D была продемонстрирована у детей старшего возраста и подростков. 9,152 Исследование недостаточности витамина D у чернокожих детей в возрасте от 6 до 10 лет в Питтсбурге, штат Пенсильвания, показало, что сывороточные концентрации ПТГ снижались с увеличением сывороточных концентраций 25-OH-D и достигли плато, когда сывороточные 25- Концентрация OH-D составляла ≥75 нмоль / л. 150 В Бостоне, Массачусетс, Гордон и др. 152 обнаружили, что 24,1% здоровых подростков в их поперечной когорте имели дефицит витамина D (концентрация 25-OH-D ≤ 37 нмоль / л), из которых 4,6% были с тяжелым дефицитом (концентрация 25-OH-D ≤ 20 нмоль / л) и 42% были недостаточны витамина D (концентрация 25-OH-D ≤ 50 нмоль / л). Была обнаружена обратная корреляция между сывороточными концентрациями 25-OH-D и ПТГ ( R = -0,29). Концентрации 25-OH-D также были связаны с сезоном, этнической принадлежностью, потреблением молока и сока, ИМТ и физической активностью, которые были независимыми предикторами статуса витамина D.

Аналогичные результаты были получены Cheng et al. 89 в их когорте финских девочек пубертатного и препубертатного возраста. Эти исследователи также обнаружили значительно более низкую объемную минеральную плотность костной ткани дистального отдела лучевой кости и диафиза большеберцовой кости у девочек с дефицитом витамина D (по данным концентраций 25-OH-D ≤ 25 нмоль / л). Эти результаты подтверждаются работой Вильякайнена и др. 58 в их исследовании 212 финских девочек раннего подросткового возраста (в возрасте 11–12 лет), которым случайным образом было назначено 0, 200 или 400 МЕ витамина D в день в течение 12 месяцев.Через 1 год костно-минеральное увеличение бедренной кости было на 14,3% и 17,2% выше у девочек, получавших 200 и 400 МЕ витамина D, соответственно, по сравнению с таковыми в группе плацебо.

О степени дефицита витамина D свидетельствуют отчеты из других регионов мира, включая детей и подростков, проживающих в северной Греции 94 и Германии 57 и подростков в Пекине, 153 Турция, 88 Финляндия , 58 и Ирландия. 95 При более низких концентрациях 25-OH-D, коррелирующих с повышенными концентрациями ПТГ, дефицит витамина D может привести к вторичному гиперпаратиреозу. Это состояние приведет к истощению костей минералов, особенно в периоды ускоренного роста костей, и приведет к долгосрочным пагубным последствиям.

При оценке минерализации костей как функции статуса витамина D у подростков, несколько исследований в Соединенных Штатах и ​​Европе продемонстрировали неблагоприятный эффект более низких концентраций 25-OH-D на здоровье костей. 58,89,154,155 Девочки-подростки с концентрацией 25-OH-D в сыворотке крови> 40 нмоль / л продемонстрировали повышенную минеральную плотность костной ткани в лучевой, локтевой и большеберцовой областях, 152 , хотя исследования показали противоречивые результаты на других участках тела. 154 Необходимы дополнительные исследования для определения статуса 25-OH-D в сыворотке, который способствует оптимальному здоровью костей у детей старшего возраста и подростков.

Хотя потребление 1 кварты (32 унции) обогащенного витамином D молока обеспечивает 400 МЕ витамина D 3 в день, очевидно, что среди подростков потребление обогащенного витамином D молока намного меньше. 155–157 В Соединенных Штатах с 1977–1978 по 1994–1998 годы потребление молока среди девочек-подростков снизилось на 36%. 156 Обогащенные злаки (сухие чашки) и 1 яйцо (желток) содержат примерно 40 МЕ витамина D 3 . Учитывая особенности питания многих детей и подростков, трудно достичь диеты в размере 400 МЕ витамина D. 157 Таким образом, для детей старшего возраста и подростков будет оправданным ежедневный прием поливитаминов или препаратов, содержащих только витамин D, содержащих 400 МЕ витамина D.Необходимы дополнительные исследования, чтобы оценить, каков оптимальный статус витамина D у детей старшего возраста и подростков и можно ли постоянно достигать этого уровня с помощью диеты и добавки витамина D в дозе 400 МЕ / день.

Наряду с адекватным потреблением витамина D необходимо обеспечить потребление кальция с пищей для достижения оптимального формирования костной ткани и моделирования. 87 Диетический анамнез имеет важное значение для оценки адекватности потребления с пищей различных витаминов, минералов и питательных веществ, включая витамин D и кальций. 3,91 Дети и подростки с повышенным риском развития рахита и дефицита витамина D, в том числе с повышенной пигментацией кожи, пониженным воздействием солнечного света, хроническими заболеваниями, характеризующимися мальабсорбцией жиров (муковисцидоз и т. Д.), А также те, кому требуются противосудорожные препараты ( которые индуцируют цитохром P450 и другие ферменты, которые могут привести к катаболизму витамина D), могут потребоваться даже более высокие дозы, чем 400 МЕ / день витамина D. 158–161

КРАТКИЕ СВЕДЕНИЯ младенцам, детям и подросткам рекомендуется потребление витамина D не менее 400 МЕ / день.Чтобы удовлетворить эту потребность в потреблении, мы делаем следующие предложения:

  1. Младенцам, находящимся на грудном и частично грудном вскармливании, следует добавлять 400 МЕ витамина D в день, начиная с первых нескольких дней жизни. Прием добавок следует продолжать, если младенец не отнимается от груди, по крайней мере, до 1 л / день или 1 кварты / день смеси, обогащенной витамином D, или цельного молока. Цельное молоко не следует использовать до достижения 12-месячного возраста. Для детей в возрасте от 12 месяцев до 2 лет, у которых избыточный вес или ожирение вызывает беспокойство или у которых в семейном анамнезе имеется ожирение, дислипидемия или сердечно-сосудистые заболевания, будет целесообразным использование обезжиренного молока. 163

  2. Все младенцы, не находящиеся на грудном вскармливании, а также дети старшего возраста, потребляющие <1000 мл / день смеси или молока, обогащенного витамином D, должны получать добавку витамина D в дозе 400 МЕ / день. Другие диетические источники витамина D, такие как обогащенные продукты, могут быть включены в ежедневное потребление каждого ребенка.

  3. Подростки, которые не получают 400 МЕ витамина D в день через молоко, обогащенное витамином D (100 МЕ на порцию 8 унций) и продукты, обогащенные витамином D (например, обогащенные злаки и яйца [желтки]), должны получать добавка витамина D в дозе 400 МЕ / день.

  4. На основании имеющихся данных, сывороточные концентрации 25-OH-D у младенцев и детей должны быть ≥50 нмоль / л (20 нг / мл).

  5. Дети с повышенным риском дефицита витамина D, например дети с хронической мальабсорбцией жира и хронически принимающие противосудорожные препараты, могут по-прежнему испытывать дефицит витамина D, несмотря на потребление 400 МЕ / день. Для достижения нормального статуса витамина D у этих детей могут потребоваться более высокие дозы витамина D, и этот статус должен быть определен с помощью лабораторных тестов (например, концентрации 25-OH-D и ПТГ в сыворотке крови и показателей минерального статуса костей).Если назначена добавка витамина D, уровни 25-OH-D следует повторять с 3-месячными интервалами до тех пор, пока не будут достигнуты нормальные уровни. ПТГ и минеральный статус костей следует контролировать каждые 6 месяцев, пока они не нормализуются.

  6. Педиатры и другие медицинские работники должны стремиться к тому, чтобы добавки витамина D были доступны для всех детей в их сообществе, особенно для детей из группы повышенного риска.

КОМИТЕТ ПО ПИТАНИЮ, 2007–2008 гг.

* Франк Р.Грир, доктор медицины, председатель

Jatinder J.S. Bhatia, MD

Stephen R. Daniels, MD, PhD

Marcie B. Schneider, MD

Janet Silverstein, MD

Николас Стеттлер, MD, MSCE

Dan W. Thomas, MD

LIAISONS

Donna -Kemelor, MS, RD

Министерство сельского хозяйства США

Laurence Grummer-Strawn, PhD

Центры по контролю и профилактике заболеваний

Контр-адмирал Ван С. Хаббард, MD, PhD

Национальные институты здравоохранения

Валери Маршанд , MD

Канадское педиатрическое общество

Бенсон М.Сильверман, Мэриленд

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США

ПЕРСОНАЛ

Дебра Л. Берроуз, MHA

РАЗДЕЛ ИСПОЛНИТЕЛЬНОГО КОМИТЕТА ПО ГРУДНОМУ вскармливанию, 2007–2008

Артур Дж. Эйдельман, доктор медицины, председатель политического комитета

Рут А. Лоуренс

, Доктор медицины, председатель

Лори Б. Фельдман-Винтер, доктор медицины

Джейн А. Мортон, доктор медицины

Одри Дж. Нейлор, доктор медицины, доктор медицинских наук

Лоуренс М. Ноубл, доктор медицинских наук

Лаура Р. Виеманн, доктор медицины

* Кэрол Л.Wagner, MD

СВЯЗИ

Jatinder J.S. Bhatia, MD

Комитет по питанию

Элис Ленихан, MPH, RD, LDN

Национальная ассоциация директоров WIC

Sharon Mass, MD

Американский колледж акушерства и гинекологии

Julie Wood, MD

Американская академия Семейные врачи

Сноски

  • Все клинические отчеты Американской академии педиатрии автоматически истекают через 5 лет после публикации, если они не были подтверждены.исправлены, пересмотрены или сняты с учета в это время или ранее.

  • Рекомендации в этом отчете не указывают на эксклюзивный курс лечения и не служат стандартом медицинской помощи. Возможны вариации с учетом индивидуальных обстоятельств.

  • ↵ * Ведущие авторы

  • ↵ † Универсальные единицы измерения для 25-OH-D и 1,25-OH 2 -D — нмоль / л. Преобразование в нг / мл производится путем деления значения, выраженного в нмоль / л, на 2.496. Таким образом, 80 нмоль / л становится 32 нг / мл.

  • ↵ ‡ Ссылки 6,9,56,64,66,67,94,132 и 148–150.

  • ↵§ Ссылки 9,57,58,85–89,94–96 и 150–154.

AAP — Американская академия педиатрии • 25-OH-D — 25-гидроксивитамин D • 1,25-OH 2 -D — 1,25-дигидроксивитамин D • ПТГ — паратиреоидный гормон

СПРАВОЧНИКИ

  1. Gartner LM, Greer FR; Американская академия педиатрии, Секция медицины грудного вскармливания и Комитет по питанию.Профилактика рахита и дефицита витамина D: новые рекомендации по потреблению витамина D. Педиатрия.2003; 111 (4): 908– 910

  2. Макколлум Е.В., Симмондс Н., Бекет Дж. Э., Шипли П.Г. Исследования экспериментального рахита. XXI. Экспериментальная демонстрация существования витамина, который способствует отложению кальция. Журнал J Biol Chem.1922; 53 (8): 219– 312

  3. Мур С., Мерфи М.М., Кист Д.Р., Холик М. Потребление витамина D в США. J Am Diet Assoc.2004; 104 (6): 980– 983

  4. Thacher TD, Fischer PR, Strand MA, Pettifor JM. Пищевой рахит в мире: причины и направления на будущее. Энн Троп Педиатр, 2006; 26 (1): 1– 16

  5. Park EA. Терапия рахита. JAMA.1940; 115 : 370– 379

  6. Раджакумар К., Томас С.Б. Возрождение пищевого рахита: историческая перспектива. Arch Pediatr Adolesc Med.2005; 159. (4): 335– 341

  7. Mylott BM, Kump T, Bolton ML, Greenbaum LA.Рахит в молочном штате. WMJ.2004; 103 (5): 84– 87

  8. Pettifor JM. Пищевой рахит: дефицит витамина D, кальция или того и другого? Am J Clin Nutr, 2004; 80. (6 доп.): 1725S– 1729S

  9. Pettifor JM. Рахит и дефицит витамина D у детей и подростков. Endocrinol Metab Clin North Am2005; 34 (3): 537– 553, vii

  10. Kreiter SR, Schwartz RP, Kirkman HN, Charlton PA, Calikoglu AS, Davenport ML.Пищевой рахит у афроамериканцев, вскармливаемых грудью. Журнал Педиатр. 2000; 137. (2): 153– 157

  11. Pugliese MT, Blumberg DL, Hludzinski J, Kay S. Питательный рахит в пригородах. J Am Coll Nutr.1998; 17 (6): 637– 641

  12. Sills IN, Skuza KA, Horlick MN, Schwartz MS, Rapaport R. Рахит, вызванный дефицитом витамина D: сообщения о его кончине преувеличены. Clin Pediatr (Phila). 1994; 33. (8): 491– 493

  13. Ward LM.Дефицит витамина D в 21 веке: постоянная проблема канадских младенцев и матерей. CMAJ.2005; 172 (6): 769– 770

  14. Weisberg P, Scanlon K, Li R, Cogswell ME. Пищевой рахит среди детей в Соединенных Штатах: обзор случаев, зарегистрированных в период с 1986 по 2003 год. Am J Clin Nutr, 2004; 80. (6 доп.): 1697S– 1705S

  15. Schnadower D, Agarwal C, Oberfield SE, Fennoy I, Pusic M. Гипокальциемические припадки и вторичные двусторонние переломы бедренной кости у подростка с первичной недостаточностью витамина D.Педиатрия.2006; 118 (5): 2226– 2230

  16. Ladhani S, Srinivasan L, Buchanan C, Allgrove J. Презентация дефицита витамина D. Arch Dis Child.2004; 89 (8): 781– 784

  17. Hatun S, Ozkan B, Orbak Z и др. Дефицит витамина D в раннем детстве. J Nutr.2005; 135. (2): 279– 282

  18. Binet A, Kooh SW. Сохранение рахита, вызванного недостаточностью витамина D, в Торонто в 1990-е годы. Can J Public Health, 1996; 87 (4): 227– 230

  19. Наджада А.С., Хабашне М.С., Хадер М.Частота пищевого рахита среди госпитализированных младенцев и его связь с респираторными заболеваниями. Дж. Троп Педиатр. 2004; 50. (6): 364– 368

  20. Stearns G, Jeans PC, Vandecar V. Влияние витамина D на линейный рост в младенчестве. Журнал Педиатр.1936; 9. (1): 1– 10

  21. Поли Н.Дж., Бишоп Н. Пренатальные и младенческие предикторы здоровья костей: влияние витамина D. Am J Clin Nutr . 2004; 80 (6 доп.): 1748S– 1751S

  22. Molgaard C, Michaelsen KF.Витамин D и здоровье костей в молодом возрасте. Proc Natl Acad Sci U S A. 2003; 62. (4): 823– 828

  23. Мисра М., Пакауд Д., Петрик А., Коллетт-Сольберг П.Ф., Каппи М. от имени Комитета по лекарствам и терапии Детского эндокринного общества Лоусона Уилкинса. Дефицит витамина D у детей и его лечение: обзор современных знаний и рекомендаций. Педиатрия. 2008; 122 (2): 398– 417

  24. Holick MF. Витамин D: важность для профилактики рака, диабета 1 типа, болезней сердца и остеопороза.Am J Clin Nutr, 2004; 79. (3): 362– 371

  25. Hathcock JN, Shao A, Vieth R, Heaney RP. Оценка риска витамина D. Am J Clin Nutr. 2007; 85 (1): 6– 18

  26. Holick MF. Дефицит витамина D. N Engl J Med.2007; 357 (3): 266– 281

  27. Webb AR. Кто, что, где и когда: влияет на синтез витамина D в коже. Прог Биофиз Мол Биол.2006; 92 (1): 17– 25

  28. Виллер С.Дж., Даймент Д.А., Садовник А.Д., Ротвелл П.М., Мюррей Т.Дж., Эберс Г.К.Время рождения и риск рассеянного склероза: популяционное исследование. BMJ.2005; 330 (7483): 120

  29. Камен Д.Л., Купер Г.С., Буали Х., Шафтман С.Р., Холлис Б.В., Гилкесон Г.С. Дефицит витамина D при системной красной волчанке. Аутоиммунная версия 2006; 5 (2): 114– 117

  30. Garland CF, Comstock GW, Garland FC, Helsing KJ, Shaw EK, Gorham ED. Сыворотка 25 (OH) D и рак толстой кишки: восьмилетнее проспективное исследование. Ланцет.1989; 2 (8673): 1176– 1178

  31. Giovannucci E, Liu Y, Rimm EB, et al.Проспективное исследование предикторов статуса витамина D, заболеваемости и смертности от рака у мужчин. J Natl Cancer Inst.2006; 98. (7): 451– 459

  32. Медицинский институт. Кальций, витамин D и магний. В: Подкомитет по статусу питания и увеличению веса во время беременности, под ред. Питание при беременности. Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия прессы; 1990: 318– 335

  33. Лю П.Т., Стенгер С., Ли Х и др. Запуск Toll-подобным рецептором антимикробного ответа человека, опосредованного витамином D.Наука.2006; 311 (5768): 1770– 1773

  34. Рехман П.К. Субклинический рахит и рецидивирующая инфекция. J. Trop Pediatr. 1994; 40. (1): 58

  35. Martineau AR, Wilkinson RJ, Wilkinson KA, et al. Разовая доза витамина D повышает иммунитет к микобактериям. Am J Respir Crit Care Med, 2007; 176. (2): 208– 213

  36. Hayes CE. Витамин D: естественный ингибитор рассеянного склероза. Proc Nutr Soc.2000; 59 (4): 531– 535

  37. Munger KL, Zhang SM, O’Reilly E, et al.Потребление витамина D и заболеваемость рассеянным склерозом. Неврология.2004; 62 (1): 60– 65

  38. Merlino LA, Curtis J, Mikuls TR, Cerhan JR, Criswell LA, Saag KG. Потребление витамина D обратно связано с ревматоидным артритом: результаты исследования здоровья женщин Айовы. Rheum артрита.2004; 50 (1): 72– 77

  39. Garland FC, Garland CF, Gorham ED, Young J.E. Географические различия в смертности от рака груди в Соединенных Штатах: гипотеза, связанная с воздействием солнечной радиации.Предыдущая Med.1990; 19 (6): 614– 622

  40. Lefkowitz ES, Garland CF. Солнечный свет, витамин D и смертность от рака яичников у женщин в США. Int J Epidemiol.1994; 23 (6): 1133– 1136

  41. Грант ВБ. Экологическое исследование связи питания и солнечного ультрафиолета-B с уровнем смертности от рака груди. Рак, 2002; 94. (1): 272– 281

  42. Грант ВБ. Оценка преждевременной смертности от рака в США из-за недостаточных доз солнечного ультрафиолетового излучения B.Рак, 2002; 94. (6): 1867– 1875

  43. Chiu K, Chu A, Go VL, Soad MF. Гиповитаминоз D связан с инсулинорезистентностью и дисфункцией бета-клеток. Am J Clin Nutr, 2004; 79. (5): 820– 825

  44. Pittas AG, Доусон-Хьюз Б., Ли Т. и др. Потребление витамина D и кальция при диабете 2 типа у женщин. Уход за диабетом.2006; 29 (3): 650– 656

  45. Ford ES, Ajani UA, McGuire LC, Liu S. Концентрации витамина D в сыворотке крови и метаболический синдром среди U.С. взрослые. Уход за диабетом.2005; 28 (5): 1228– 1230

  46. Исследовательская группа EURODIAB Substudy 2. Добавка витамина D в раннем детстве и риск развития сахарного диабета 1 типа (инсулинозависимого). Диабетология.1999; 42 (1): 51– 54

  47. Hyppönen E, Laara E, Reunanen A, Jarvelin MR, Virtanen SM. Потребление витамина D и риск диабета 1 типа: когортное исследование при рождении. Ланцет, 2001; 358. (9292): 1500– 1503

  48. Харрис СС.Витамин D в профилактике диабета 1 типа. J Nutr.2005; 135. (2): 323– 325

  49. Шехадех Н., Шамир Р., Берант М., Эциони А. Инсулин в грудном молоке и профилактика диабета 1 типа. Педиатр Диабет.2001; 2 (4): 175– 177

  50. Fronczak CM, Baron AE, Chase HP и др. Воздействие внутриутробного питания и риск островкового аутоиммунитета у детей. Уход за диабетом.2003; 26 (12): 3237– 3242

  51. Постоянный комитет по научной оценке рекомендуемых рационов питания, Совет по питанию и питанию, Институт медицины.Кальций, фосфор, магний, витамин D и фтор. В: Рекомендуемые диетические поступления. Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия прессы; 1997: 250– 287

  52. Marriott W, Jeans P. Младенческое питание: Учебник по грудному вскармливанию для студентов и практикующих врачей. 3-е изд. Сент-Луис, Миссури: Мосби; 1941

  53. Американская академия педиатрии, Комитет по питанию. Профилактическая потребность и токсичность витамина D. 1963; 31 (3): 512– 525

  54. Дэвисон В.Комплексный педиатр: практическая, диагностическая, терапевтическая и профилактическая педиатрия. Для использования студентами-медиками, интернами, терапевтами и педиатрами. Дарем, Северная Каролина: издательство Duke University Press; 1943

  55. Олдрич К., Олдрич М. Младенцы — люди: интерпретация роста. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: компания Macmillan; 1938

  56. Roth DE, Martz P, Yeo R, Prosser C, Bell M, Jones AB. Достаточно ли национальных рекомендаций по витамину D для поддержания адекватного уровня витамина D в крови у детей? Может J Общественное здравоохранение.2005; 96 (6): 443– 449

  57. Sichert-Hellert W, Wenz G, Kersting M. Потребление витаминов из пищевых добавок и обогащенных продуктов у немецких детей и подростков: результаты исследования DONALD. J Nutr.2006; 136. (5): 1329– 1333

  58. Viljakainen HT, Natri AM, Kärkkäinen MM, et al. Положительный доза-ответный эффект приема витамина D на увеличение минеральных веществ в костной ткани у девочек-подростков: рандомизированное плацебо-контролируемое вмешательство в течение одного года с двойным слепым методом.J Bone Miner Res.2006; 21. (6): 836– 844

  59. Канадское педиатрическое общество, Министерство здравоохранения Канады; Диетологи Канады. Грудное вскармливание и витамин D. Оттава, Онтарио, Канада: Канадское педиатрическое общество; 2003

  60. Добреску М.О., Гарсия А.С., Роберт М. Рикетс. CMAJ.2006; 174 (12): 1710

  61. Bischoff-Ferrari HA, Giovannucci E, Willett WC, Dietrich T., Dawson-Hughes B. Оценка оптимальных концентраций 25-гидроксивитамина D в сыворотке для различных результатов в отношении здоровья.Am J Clin Nutr, 2006; 84. (1): 18– 28

  62. Dawson-Hughes B, Heaney RP, Holick MF, Lips P, Meunier PJ, Viet R. Оценки статуса витамина D. Остеопороз Int.2005; 16 (7): 713– 716

  63. Эль-Хадж Фулейхан Э., Набулси М., Тамим Х и др. Влияние замены витамина D на параметры опорно-двигательного аппарата у школьников: рандомизированное контролируемое исследование. J Clin Endocrinol Metab.2006; 91. (2): 405– 412

  64. Vieth R, Bischoff-Ferrari H, Boucher BJ и др.Срочно необходимо рекомендовать эффективный прием витамина D [опубликованные поправки приведены в Am J Clin Nutr. 2007; 86 (3): 809] . Am J Clin Nutr. 2007; 85 (3): 649–650

  65. Hollis BW, Wagner CL, Drezner MK, Binkley NC. Циркуляция витамина D 3 и 25-гидроксивитамина D в организме человека: важный инструмент для определения адекватного нутритивного статуса витамина D. Дж. Стероид Биохим Мол Биол.2007; 103 (3–5): 631– 634

  66. Hollis BW.Уровни циркулирующего 25-гидроксивитамина D, указывающие на достаточность витаминов: значение для создания нового эффективного DRI для витамина D. J Nutr . 2005; 135 (2): 317– 322

  67. Hollis BW, Wagner CL, Kratz A, Sluss PM, Lewandrowski KB. Нормальный уровень витамина D в сыворотке. Переписка. N Engl J Med.2005; 352 (5): 515– 516

  68. Heaney RP, Dowell MS, Hale CA, Bendich A. Абсорбция кальция колеблется в пределах нормального диапазона для сывороточного 25-гидроксивитамина D.J Am Coll Nutr. 2003; 22 (2): 142– 146

  69. Need AG. Маркеры костной резорбции при недостаточности витамина D. Clin Chim Acta, 2006; 368. (1–2): 48– 52

  70. Грир FR, Маршалл С. Минеральное содержание в костях, концентрация метаболитов витамина D в сыворотке и воздействие ультрафиолетового света у младенцев, которых кормили грудным молоком с витамином D и без него 2 добавки. Журнал Педиатр.1989; 114 (2): 204– 212

  71. Hollis BW, Wagner CL.Оценка диетической потребности в витамине D во время беременности и кормления грудью. Am J Clin Nutr, 2004; 79. (5): 717– 726

  72. Базиль Л.А., Тейлор С.Н., Вагнер К.Л., Хорст Р.Л., Холлис Б.В. Влияние высоких доз витамина D на уровень витамина D в сыворотке крови и концентрацию кальция в молоке у кормящих женщин и их младенцев. Breastfeed Med.2006; 1 (1): 32– 35

  73. Wagner CL, Hulsey TC, Fanning D, Ebeling M, Hollis BW. Прием высоких доз витамина D 3 в когорте кормящих матерей и их младенцев: пилотное исследование с последующим шестимесячным наблюдением.Breastfeed Med.2006; 1 (2): 59– 70

  74. Hollis BW, Wagner CL. Потребности в витамине D во время кормления грудью: высокие дозы добавок для беременных в качестве терапии для предотвращения гиповитаминоза D как у матери, так и у грудного ребенка. Am J Clin Nutr, 2004; 80. (6 доп.): 1752S– 1758S

  75. Holick MF, MacLaughlin JA, Clark MB, et al. Фотосинтез витамина D 3 в коже человека и его физиологические последствия. Наука.1980; 210 (4466): 203– 205

  76. Kimlin MC, Schallhorn KA.Оценка УФ-облучения человека «витамином D» в США. Photochem Photobiol Sci.2004; 3 (11–12): 1067– 1070

  77. Мацуока Л. Ю., Вортсман Дж., Хаддад Дж. Г., Колм П., Холлис Б. В.. Расовая пигментация и кожный синтез витамина D. Arch Dermatol. 1991; 127 (4): 536– 538

  78. Мацуока Л.Ю., Вортсман Дж., Холлис Б.В. Загар и кожный синтез витамина D 3 . J Lab Clin Med.1990; 116 (1): 87– 90

  79. Мацуока Л.Ю., Вортсман Дж., Данненберг М.Дж., Холлис Б.В., Лу З., Холик М.Ф.Одежда предотвращает зависящий от ультрафиолетового излучения В-излучения фотосинтез витамина D 3 . J Clin Endocrinol Metab.1992; 75. (4): 1099– 1103

  80. Мацуока Л.Ю., Вортсман Дж., Холлис Б.В. Использование местного солнцезащитного крема для оценки регионального синтеза витамина D 3 . J Am Acad Dermatol.1990; 22. (5 пт 1): 772– 775

  81. Уровни Ala-Houhala M. 25 (OH) D во время грудного вскармливания с добавлением витамина D матери или ребенку или без него.J Педиатр Гастроэнтерол Нутр. 1985; 4 (2): 220– 226

  82. Агентство по охране окружающей среды США. Отчет Конгрессу о качестве воздуха в помещениях. Том II: Оценка и контроль загрязнения воздуха в помещениях: Агентство по охране окружающей среды США: Вашингтон, округ Колумбия; 1989. Отчет EPA 400-1-89-001C

  83. Nesby-O’Dell S, Scanlon KS, Cogswell ME, et al. Распространенность гиповитаминоза D и его детерминанты среди афроамериканцев и белых женщин репродуктивного возраста: Третье национальное обследование здоровья и питания: 1988–1994 гг.Am J Clin Nutr, 2002; 76. (1): 187– 192

  84. Looker AC, Dawson-Hughes B, Calvo MS, Gunter EW, Sahyoun NR. Статус 25-гидроксивитамина D в сыворотке крови подростков и взрослых в двух сезонных субпопуляциях из NHANES III. Кость.2002; 30 (5): 771– 777

  85. Harkness LS, Cromer BA. Дефицит витамина D у девушек-подростков. Журнал «Здоровье подростков». 2005; 37. (1): 75

  86. Harkness LS, Bonny AE. Статус кальция и витамина D у подростков: ключевые роли в костях, массе тела, толерантности к глюкозе и биосинтезе эстрогенов.J Pediatr Adolesc Gynecol.2005; 18. (5): 305– 311

  87. Olmez D, Bober E, Buyukgebiz A, Cimrin D. Частота недостаточности витамина D у здоровых девушек-подростков. Acta Paediatr.2006; 95. (10): 1266– 1269

  88. Cheng S, Tylavsky F, Kroger H, et al. Связь низких концентраций 25-гидроксивитамина D с повышенными концентрациями паратироидного гормона и низкой плотностью кортикальной кости у финских девочек в раннем пубертатном и препубертатном возрасте.Am J Clin Nutr, 2003; 78. (3): 485– 492

  89. Tylavsky FA, ​​Ryder KA, Lyytikäinen A, Cheng S. Витамин D, паратироидный гормон и костная масса у подростков. J Nutr.2005; 135. (11): 2735S– 2738S

  90. DeBar LL, Ritenbaugh C, Aickin M, et al. Вмешательство в образ жизни, основанное на плане здоровья, увеличивает минеральную плотность костей у девочек-подростков. Arch Pediatr Adolesc Med.2006; 160. (12): 1269– 1276

  91. Марваха Р.К., Тандон Н., Редди Д.Р. и др.Состояние витамина D и минеральной плотности костей у здоровых школьников в северной Индии. Am J Clin Nutr. 2005; 82. (2): 477– 482

  92. Lapatsanis D, Moulas A, Cholevas V, Soukakos P, Papadopoulou Z, Challa A. Витамин D: необходим детям и подросткам в Греции. Calcif Tissue Int.2005; 77. (6): 348– 355

  93. Hill TR, Flynn A, Kiely M, Cashman KD. Распространенность субоптимального статуса витамина D у молодых, взрослых и пожилых ирландцев.Ир Мед Дж. 2006; 99. (2): 48– 49

  94. Первичная недостаточность витамина D у детей. Наркотики Ther Bull.2006; 44 (2): 12– 16

  95. Grant WB, Garland C, Holick MF. Сравнение расчетных экономических затрат из-за недостаточного солнечного ультрафиолетового излучения и витамина D и избыточного солнечного УФ-излучения для Соединенных Штатов. Photochem Photobiol.2005; 81 (6): 1276– 1286

  96. Reichrath J. Проблема, возникающая в результате положительного и отрицательного воздействия солнечного света: какое количество солнечного УФ-излучения необходимо для баланса между рисками дефицита витамина D и рака кожи? Prog Biophys Mol Biol.2006; 92 (1): 9– 16

  97. Wolpowitz D, Gilchrest BA. Вопросы витамина D: сколько вам нужно и как его получить? J Am Acad Dermatol.2006; 54. (2): 301– 317

  98. Национальная коалиция по профилактике рака кожи. Национальный форум по профилактике рака кожи в области здравоохранения, физического воспитания, отдыха и молодежного спорта. Рестон, Вирджиния: Американская ассоциация санитарного просвещения; 1998

  99. Marks R, Jolley D, Lectsas S, Foley P.Роль воздействия солнечного света в детстве на развитие солнечных кератозов и немеланоцитарного рака кожи. Med J Aust.1990; 152 (2): 62– 66

  100. Autier P, Dore JF. Влияние пребывания на солнце в детстве и в зрелом возрасте на риск меланомы. EPIMEL и EORTC Melanoma Cooperative Group. Int J Cancer, 1998; 77. (4): 533– 537

  101. Westerdahl J, Olsson H, Ingvar C. В каком возрасте эпизоды солнечных ожогов играют решающую роль в развитии злокачественной меланомы.Eur J Cancer.1994; 30A (11): 1647– 1654

  102. Гилхрест Б.А., Эллер М.С., Геллер А.С., Яар М. Патогенез меланомы, вызванной ультрафиолетовым излучением. N Engl J Med.1999; 340 (17): 1341– 1348

  103. Американская академия педиатрии, Комитет по гигиене окружающей среды. Ультрафиолет: опасность для детей. Педиатрия.1999; 104 (2 п. 1): 328– 333

  104. Лукас Р., Понсонби А.Л. Принимая во внимание потенциальные преимущества, а также побочные эффекты воздействия солнца: можно ли получить все потенциальные преимущества при пероральном приеме добавок витамина D? Prog Biophys Mol Biol.2006; 92 (1): 140– 149

  105. Mahomed K, Gulmezoglu AM. Добавки витамина D во время беременности [Кокрановский обзор]. В: Кокрановская библиотека. Оксфорд, Великобритания: обновление программного обеспечения; 2002

  106. Mallet E, Gugi B, Brunelle P, Henocq A, Basuyau JP, Lemeur H. Добавление витамина D во время беременности: контролируемое испытание двух методов. Акушер-гинекол.1986; 68 (3): 300– 304

  107. Brooke OG, Brown IRF, Bone CDM и др.Добавки витамина D у беременных азиатских женщин: влияние на кальциевый статус и рост плода. Br Med J.1980; 280 (6216): 751– 754

  108. Максвелл Д.Д., Анг Л., Брук О.Г., Браун IRF. Добавки витамина D улучшают набор веса и улучшают состояние питания у беременных азиатов. Br J Obstet Gynaecol.1981; 88 (10): 987– 991

  109. Брук О.Г., Баттерс Ф., Вуд С. Внутриутробное питание витамином D и постнатальный рост у азиатских младенцев. Br Med J (Clin Res Ed).1981; 283 (6298): 1024

  110. Кокберн Ф., Белтон Н.Р., Первис Р.Дж. и др. Материнское потребление витамина D и минеральный обмен у матерей и их новорожденных. Br Med J.1980; 281 (6232): 11– 14

  111. Delvin EE, Salle L, Glorieux FH, Adeleine P, David LS. Добавки витамина D во время беременности: влияние на гомеостаз кальция у новорожденных. Журнал Педиатр.1986; 109. (2): 328– 334

  112. Vieth R, Chan PCR, MacFarlane GD.Эффективность и безопасность витамина D 3 потребление превышает самый низкий наблюдаемый уровень побочных эффектов (LOAEL). Am J Clin Nutr, 2001; 73. (2): 288– 294

  113. Хини Р.П., Дэвис К.М., Чен Т.К., Холик М.Ф., Баргер-Люкс М.Дж. Реакция сыворотки 25-гидроксихолекальциферола на длительное пероральное введение холекальциферола. Am J Clin Nutr, 2003; 77. (1): 204– 210

  114. van der Meer IM, Karamali NS, Boeke AJ. Высокая распространенность дефицита витамина D у беременных женщин незападного происхождения в Гааге, Нидерланды.Am J Clin Nutr, 2006; 84. (2): 350– 353

  115. Bouillon R, Van Baelen H, DeMoor D. 25-гидроксивитамин D и его связывающий белок в сыворотке крови матери и пуповины. J Clin Endocrinol Metab.1977; 45. (4): 679– 684

  116. Bouillon R, Van Assche FA, Van Baelen H, Heyns W., DeMoor P. Влияние витамин D-связывающего белка на сывороточные концентрации 1,25 (OH) 2 D. J Clin Инвестируйте . 1981; 67 (3): 589– 596

  117. Markestad T, Aksnes L, Ulstein M, Aarskog D.25-гидроксивитамин D и 1,25-дигидроксивитамин D происхождения D 2 и D 3 в сыворотке крови матери и пуповины после приема витамина D 2 во время беременности у человека. Am J Clin Nutr.1984; 40 (5): 1057– 1063

  118. Холлис Б.В., Питтард В.Б. Оценка общих взаимоотношений витамина D плода и матери во время родов: доказательства расовых различий. J Clin Endocrinol Metab.1984; 59. (4): 652– 657

  119. Hollis BW, Wagner CL.Пищевой статус витамина D во время беременности: причины для беспокойства. CMAJ.2006; 174 (9): 1287– 1290

  120. Mannion C, Gray-Donald K, Koski K. Ассоциация низкого потребления молока и витамина D во время беременности с пониженной массой тела при рождении. CMAJ.2006; 174 (9): 1273– 1277

  121. Javaid MK, Crozier SR, Harvey NC, et al. Статус витамина D у матери во время беременности и костная масса в детстве в возрасте 9 лет: продольное исследование [опубликованная поправка появилась в Lancet .2006, 367 (9521): 1486]. Ланцет.2006; 367 (9504): 36– 43

  122. Hyppönen E. Витамин D для профилактики преэклампсии? Гипотеза. Нутр Ред. 2005; 63 (7): 225– 232

  123. Moncrieff M, Fadahunsi TO. Врожденный рахит из-за недостаточности витамина D у матери. Арч Дис Детский, 1974; 49 (10): 810– 811

  124. Specker BL, Tsang RC, Hollis BW. Влияние расы и диеты на витамин D и 25 (OH) D в грудном молоке. Am J Dis Child.1985; 139 (11): 1134– 1137

  125. Cancela L, LeBoulch N, Miravet L. Взаимосвязь между содержанием витамина D в материнском молоке и статусом витамина D у кормящих женщин и младенцев, находящихся на грудном вскармливании. J Endocrinol.1986; 110. (1): 43– 50

  126. Hollis BW, Roos B, Draper HH, Lambert PW. Витамин D и его метаболиты в грудном и коровьем молоке. J Nutr.1981; 111 (7): 1240– 1248

  127. Greer FR, Hollis BW, Cripps DJ, Tsang RC.Влияние ультрафиолетового излучения матери B на содержание витамина D в материнском молоке. Журнал Педиатр.1984; 105 (3): 431– 433

  128. Даабул Дж., Сандерсон С., Кристенсен К., Китсон Х. Дефицит витамина D у беременных и кормящих женщин и их младенцев. J. Perinatol.1997; 17. (1): 10– 14

  129. Крейтер С. Возрождение рахита, вызванного дефицитом витамина D: потребность в добавках витамина D. AMB News Views Newsl.2001; 7 : 1– 5

  130. Базиль Л.А., Тейлор С.Н., Вагнер С.Л., Хинонес Л., Холлис Б.В.Неонатальный статус витамина D при рождении на 32 градусе 72 ‘широты: свидетельство дефицита. J Perinatol.2007; 27. (9): 568– 571

  131. Saadi H, Dawodu A, Afandi B, Zayed R, Benedict S, Nagelkerke N. Эффективность ежедневных и ежемесячных высоких доз кальциферола у нерожавших и кормящих женщин с дефицитом витамина D. Am J Clin Nutr, 2007; 85. (6): 1565– 1571

  132. Ала-Хоухала М., Коскинен Т., Терхо А, Койвула Т., Висакорпи Дж. Материнство по сравнению с добавлением витамина D младенцам.Arch Dis Child.1986; 61. (12): 1159– 1163

  133. Kramer M, Kakuma R. Оптимальная продолжительность исключительно грудного вскармливания: систематический обзор. Женева, Швейцария: Всемирная организация здравоохранения; 2002

  134. Gartner LM, Morton J, Lawrence RA и др. Грудное вскармливание и употребление грудного молока. Педиатрия.2005; 115 (2): 496– 506

  135. Chantry C, Howard C, Auinger P. Полная продолжительность грудного вскармливания и связанное с этим снижение респираторных инфекций у детей в США.Педиатрия.2006; 117 (2): 425– 432

  136. Greer FR. Вопросы разработки рекомендаций по витамину D для младенцев и детей. Am J Clin Nutr, 2004; 80. (6 доп.): 1759S– 1762S

  137. Gessner BD, deSchweinitz E, Petersen KM, Lewandowski C. Нутриционный рахит среди детей чернокожих и коренных жителей Аляски, вскармливаемых грудью. Аляска, 1997; 39 (3): 72– 74, 87

  138. Gessner BD, Plotnik J, Muth PT. Уровни 25-гидроксивитамина D среди здоровых детей на Аляске.Журнал Педиатр, 2003; 143. (4): 434– 437

  139. Ziegler EE, Hollis BW, Nelson SE, Jeter JM. Дефицит витамина D у младенцев на грудном вскармливании в Айове. Педиатрия.2006; 118 (2): 603– 610

  140. Ho ML, Yen HC, Tsang RC, Specker BL, Chen XC, Nichols BL. Рандомизированное исследование воздействия солнечного света и сывороточного 25 (OH) D у младенцев на грудном вскармливании в Пекине, Китай. Журнал Педиатр.1985; 107 (6): 928– 931

  141. Мозоловский В. Енджей Снядецкий (1768–1883) о лечении рахита.Природа.1939; 143 (21 января): 121

  142. Армас Л., Холлис Б.В., Хини Р.П. Витамин D 2 намного менее эффективен, чем витамин D 3 для человека. J Clin Endocrinol Metab.2004; 89. (11): 5387– 5391

  143. Оценка потребности в питательных веществах для детских смесей. J Nutr.1998; 128 (11 доп.): I– iv, 2059S – 2293S

  144. Цанг Р., Злоткин С., Николс Б., Хансен Дж. Питание в младенчестве: принципы и практика.2-е изд. Цинциннати, Огайо: Издательство цифрового образования; 1997

  145. Hanley DA, Davison KS. Недостаточность витамина D в Северной Америке. J Nutr. 2005 год: 135 (2) 332– 337

  146. Whiting SJ, Calvo MS. Обзор материалов симпозиума по экспериментальной биологии 2005 г .: Оптимизация потребления витамина D для групп населения с особыми потребностями: препятствия на пути эффективного обогащения пищевых продуктов и пищевых добавок. J Nutr. 2006; 136 (4): 1114– 1116

  147. Rajakumar K, Fernstrom JD, Janosky JE, Greenspan SL.Недостаточность витамина D у афроамериканских детей в подростковом возрасте. Clin Pediatr (Phila) .2005; 44. (8): 683– 692

  148. Lanou AJ, Berkow SE, Barnard ND. Кальций, молочные продукты и здоровье костей у детей и молодых людей: переоценка доказательств. Педиатрия.2005; 115 (3): 736– 743

  149. Gordon CM, DePeter KC, Feldman HA, Grace E, Emans SJ. Распространенность дефицита витамина D среди здоровых подростков. Arch Pediatr Adolesc Med.2004; 158 (6): 531– 537

  150. Du X, Greenfield H, Fraser DR, Ge K, Trube A, Wang Y. Дефицит витамина D и связанные с ним факторы у девочек-подростков в Пекине. Am J Clin Nutr, 2001; 74. (4): 494– 500

  151. Abrams SA, Griffin IJ, Hawthorne KM, Gunn SK, Gundberg CM, Carpenter TO. Взаимосвязь между уровнями витамина D, паратиреоидного гормона и абсорбцией кальция у молодых подростков. J Clin Endocrinol Metab.2005; 90. (10): 5576– 5581

  152. Bischoff-Ferrari HA, Dietrich T, Orav EJ, Dawson-Hughes B.Положительная связь между уровнем 25 (OH) D и минеральной плотностью костей: популяционное исследование молодых и пожилых людей. Am J Med, 2004; 116. (9): 634– 639

  153. Грир Ф. Р., Кребс Н. Ф., Американская академия педиатрии, Комитет по питанию. Оптимизация здоровья костей и потребления кальция младенцами, детьми и подростками. Педиатрия. 2006; 117 : 578– 585

  154. Bowman SA. Выбор напитков молодыми женщинами: изменения и влияние на потребление питательных веществ.J Am Diet Assoc. 2002; 102 : 1234

  155. Фишер Дж. О., Митчелл, округ Колумбия, Смициклас-Райт Х, Маннино М.Л., Берч Л.Л. Соблюдение рекомендаций по кальцию в среднем детстве отражает выбор напитков матери и дочери и прогнозирует минеральный статус костей. Am J Clin Nutr. 2004; 79 : 698– 706

  156. Арис Р.М., Меркель П.А., Бахрах Л.К. и др. Руководство по здоровью костей и заболеваниям при муковисцидозе. J Clin Endocrinol Metab. 2005; 90 : 1888– 1896

  157. Mikati MA, Dib L, Yamout B, Sawaya R, Rahi AC, Fuleihan Gel-H.Два рандомизированных испытания витамина D у амбулаторных пациентов, принимавших противосудорожные препараты. Воздействие на кость. Неврология. 2006; 67 : 2005– 2014

  158. Валсамис HA, Arora SK, Labban B, McFarlane SI. Противоэпилептические препараты и метаболизм костной ткани. Нутр Метаб (Лондон). 2006; 3 : 36

  159. Martínez J, Bartoli F, Recaldini E, Lavanchy L, Bianchetti M. Сравнение вкусовых качеств двух разных жидких препаратов колекальциферола (витамин D 3 ) у здоровых новорожденных и младенцев.Clin Drug Investigation.2006; 26 (11): 663– 665

  160. Daniels SR, Greer FR. Скрининг липидов и здоровье сердечно-сосудистой системы в детстве. Педиатрия. 2008; 122 (1): 198– 208

  • Авторское право © 2008 Американской академии педиатрии

Frontiers | Краткая история пищевого рахита

Введение

Для оптимального всасывания кальция из желудочно-кишечного тракта требуется адекватная концентрация витамина D в сыворотке крови (действующего через его активный метаболит).Эта концентрация или статус витамина D поддерживается либо за счет эндогенного производства после облучения кожи ультрафиолетом B (UVB), либо за счет приема пищи (хотя без добавок / обогащения диета вряд ли сможет удовлетворить нормальные ежедневные потребности). Когда возникает дефицит витамина D, всасывание кальция снижается, и, кроме того, когда он сопровождается низким потреблением кальция с пищей, это может привести к дефициту кальция в организме и компенсаторному гиперпаратиреозу. Повышенные концентрации паратиреоидного гормона приводят к фосфатурии и низкому уровню фосфата в сыворотке крови, что приводит к аномальной минерализации костей.У взрослых этот дефект минерализации приводит к остеомаляции (нарушению минерализации костного матрикса) и остеопорозу (уменьшению количества кости). У детей остеомаляция может сопровождаться аномалиями пластинки роста (пищевым рахитом). Рахит специфичен для детей из-за их открытых пластинок роста и является результатом сочетания плохой минерализации первичных и вторичных спонгиозов и отсутствия терминальной дифференцировки хондроцитов, вызванной гипофосфатемией (1). Существует несколько причин рахита, но дефицит витамина D, обычно в сочетании с дефицитом кальция в пище, является ведущей причиной с частотой от 3 до 10.5/100 000 в проспективных эпиднадзорных исследованиях (2–5). К классическим признакам рахита относятся: расклешенные запястья, искривление нижних конечностей, рахитический или шаткий розарий, плохой рост, задержка прорезывания зубов и дефекты эмали, боли в костях, миопатия и задержка моторного развития (2, 4). В редких случаях возможен патологический перелом (2, 4). Наиболее клинически значимым признаком пищевого рахита является биохимическая гипокальциемия, которая возникает в результате общего дефицита кальция в организме и чаще проявляется в младенчестве / раннем детстве (6) (i.э., периоды бурного роста). Поскольку внеклеточный кальций необходим для нормальной функции нервов и мышц, низкий уровень кальция в сыворотке может привести к нервно-мышечной возбудимости, что в тяжелых случаях может привести к тетании и гипокальциемическим судорогам (4). Гипокальциемическая миопатия также может проявляться кардиомиопатией и случайной смертью.

Нутриционный рахит можно почти полностью предотвратить с помощью универсальных добавок 400 МЕ холекальциферола (витамина D) для всех младенцев в течение первых 12 месяцев жизни и постоянного приема добавок для всех детей с риском дефицита витамина D (4).В этом обзоре мы представляем историческую перспективу пищевого рахита. Эта точка зрения может быть использована для понимания текущих проблем в области профилактики и подчеркивает, что рахит не является новым или современным заболеванием. Это также дает дополнительную возможность продвигать недавние глобальные согласованные рекомендации по профилактике пищевого рахита и борьбе с ним (4).

Историческая перспектива

Происхождение термина «рахит» остается неясным. Однако, вероятно, оно происходит от немецкого слова «wricken», которое переводится как «скрученный» (7).Первые четкие описания рахита были сделаны в семнадцатом веке английскими врачами Дэниелом Уистлером (1645 г.) и Фрэнсисом Глиссоном (1650 г.) (8) (см. Рис. 1). Однако ранние описания были признаны задолго до этого времени. Оглядываясь назад, можно сказать, что не только предполагалось, что рахит описан в ранних римских и греческих и медицинских трудах первого и второго веков нашей эры (9), но и существенная потребность в витамине D считается ведущей теорией, объясняющей эволюцию от темноты к свету. цвета кожи у людей в регионах с сезонными колебаниями в доступности УФ-В излучения (10).Рахит также все чаще фиксируется археологическими находками в доиндустриальной Европе. Скелетные изменения, указывающие на детский рахит и / или остеомаляцию у взрослых, были обнаружены в археологических записях Франции четвертого века (11), Италии шестнадцатого века (12), римского Дорсета, Великобритания (13) и средневекового Северного Йоркшира, Великобритания (14). .

Рисунок 1 . Глиссониус де Рашитид: «Глиссон осматривает ребенка с рахитом, пока мать наблюдает за ним. Еще двое детей с рахитом играют на заднем плане, а на стене висят деформированные рахитом кости.Цифровая коллекция Национальной медицинской библиотеки США http://resource.nlm.nih.gov/101434430 (открытый доступ).

Однако количество зарегистрированных палеопатологических случаев рахита значительно возрастает с семнадцатого по девятнадцатый век, что совпало с промышленной революцией («первая волна рахита»). Это говорит о том, что перенаселенность, увеличение количества специализированных занятий в помещении и плохое качество воздуха (например, смог) и, возможно, снижение содержания кальция в рационе [из-за увеличения диетической роли хлеба за счет дневника (15)] — все это способствовало выработке витаминов. Дефицит D и пищевой рахит как следствие снижения воздействия кальция и ультрафиолета B (16).Хотя пострадали как городские, так и сельские сообщества (17), распространенность рахита была выше в городских центрах в этот период, и это заболевание, по-видимому, чаще встречается в сообществах с более низким социально-экономическим статусом (18). Однако привилегированные, конечно, не были исключением (19).

Важно отметить, что, несмотря на подробные научные описания рахита, его патофизиология остается плохо изученной (20, 21). Ведущие патологи XIX века предложили множество причин рахита, включая врожденный сифилис и отцовский туберкулез (21).Несомненно, эти условия часто были сопутствующими, особенно в бедных промышленных сообществах, так что путаницу можно понять. Яркий (но крайний) пример этого отсутствия понимания патофизиологии рахита исходит от Глиссона, одного из пионеров ранних описаний рахита, который предложил различные варианты лечения, помогающие выпрямить искривленные кости, в том числе: прижигание, шинирование и даже маятниковая подвеска (9).

Настоящее современное понимание патофизиологической основы рахита началось только в начале двадцатого века.В 1919 году Мелланби открыл и опубликовал «4-й витамин», заявив: «Рахит — это болезнь дефицита, которая развивается вследствие отсутствия какого-либо дополнительного пищевого фактора или факторов. Поэтому кажется вероятным, что причиной рахита является снижение потребления антирахитического фактора, который является либо жирорастворимым фактором А, либо имеет схожее с ним распределение »(22). Макколлум, который ранее высказывал предположение о возможности существования «жирорастворимого А», впоследствии назвал этот фактор «витамином D» (как уже были названы витамины А, В и С) (23).После этих открытий Альфред Хесс (и другие), педиатр и исследователь питания, впервые применил добавку жира из печени трески (ныне известный как богатый источник витамина D) в афроамериканском сообществе в 1917 году (24). Гесс также задокументировал повышенный риск рахита при грудном вскармливании без подкормки и сезонные изменения (24–26), факторы риска, которые теперь подтверждены в нескольких недавних исследованиях и включены в недавние глобальные согласованные руководящие принципы (2, 4, 27). Также в это время эксперименты на животных, проведенные Шипли и Парком (28), подчеркнули исцеление от рахита жиром печени трески и воздействием УФ-излучения.

Однако, даже с учетом вышеупомянутого более глубокого понимания и доступности пищевых добавок, таких как жир печени трески, в начале середины двадцатого века рахит продолжал быть обычным явлением. Это прекрасно иллюстрируется публикацией, вышедшей из больницы Ренвик для больных младенцев в Сиднее, Австралия, в 1929 году (29). В этом исследовании из 218 последовательных младенцев, обследованных в амбулаторном отделении, рахит был выявлен у 52%. Автор также предложил (в основном) проницательные советы по профилактике рахита, некоторые из которых остаются применимыми и сегодня: «(1) общественное просвещение матерей об опасностях для ребенка несбалансированного питания в отношении содержания витаминов во время беременности и кормление грудью ….; (2) более сильное требование ежедневного воздействия на полуобнаженного ребенка прямых лучей утреннего солнца; (3) Обычное предоставление всем амбулаторным пациентам более сильного препарата рыбьего жира… ». Интересно, что зарегистрированные показатели рахита за пределами Великобритании во время Второй мировой войны ниже на 2–12% в зависимости от местоположения (15).

Обогащение пищевых продуктов, добавление к пище жиром печени трески и более широкое использование детского питания, обогащенного витамином D, привели к снижению заболеваемости рахитом в последующие десятилетия (30).Так продолжалось до тех пор, пока в 1960-х и 70-х годах иммиграция темнокожих людей из таких мест, как Вест-Индия, Индия и Южная Азия, в Англию и Европу не увеличилась, не привела к выявлению «второй волны» рахита (31) (см. Рисунок 2). Опять же, кампания общественного здравоохранения по добавлению витамина D, нацеленная на этих недавних иммигрантов, предрасположенных к дефициту витамина D, снизила количество случаев рахита (32).

Рисунок 2 . Ребенок, страдающий рахитом, вызванным дефицитом витамина D, в 1970 году — изображение получено из Центра по контролю заболеваний через Библиотеку изображений общественного здравоохранения (PHIL) на https: // phil.cdc.gov/phil/details.asp (открытый доступ).

К сожалению, снова наступило самоуспокоение, и сейчас мы находимся в середине «третьей волны» рахита. Эта «третья волна» была задокументирована в проспективных исследованиях эпиднадзора за рахитом, вызванным дефицитом витамина D, в Австралии (4), Канаде (4) и Новой Зеландии (1), а также в многочисленных ретроспективных исследованиях по всему миру. Частично это вызвано уменьшением воздействия УФ-В из-за мер по предотвращению попадания солнечных лучей (например, солнцезащитный крем и одежда, в том числе по культурным причинам) и других факторов современного образа жизни.Самоуспокоенность и наши короткие воспоминания о болезнях из прошлого, включая явные упущения в осведомленности о существовавших ранее стратегиях общественного здравоохранения по добавлению витамина D к группам высокого риска, также внесли свой вклад. Эти стратегии хорошо освещены в недавних глобальных согласованных руководящих принципах по профилактике и лечению дефицитного витамина D рахита, с рекомендуемыми лечебными и профилактическими дозами витамина D для пищевого рахита у детей, представленными в Таблице 1 (4).

Таблица 1 .Предлагаемые дозы витамина D (холекальциферол) для профилактики и лечения пищевого рахита у детей (4).

В заключение, рахит — это не просто современное заболевание. Однако мы можем извлечь уроки из прошлого, и нам будет полезно узнать об успешных кампаниях по добавлению витамина D за последнее столетие. Если мы хотим успешно предотвратить пищевой рахит у детей, необходимы усилия по продвижению существующих четких руководящих принципов по профилактике (4). К важным выводам относятся: постоянные усилия по продвижению существующей политики обогащения пищевых продуктов и добавок витамина D с акцентом на детей в возрасте до 3 лет, особенно тех, у кого есть один из следующих факторов риска: темная кожа (особенно в африканских странах). и выходцы из Южной Азии), кормят исключительно грудью и проживают в более высоких широтах.Пожалуйста, ознакомьтесь с рекомендациями глобального консенсуса (4), чтобы помочь во всемирных усилиях по искоренению этого редкого, но полностью предотвратимого заболевания.

Авторские взносы

BW задумал и написал первый черновик рукописи. Все остальные авторы участвовали в написании и редактировании рукописи, прочитали и одобрили окончательную представленную версию.

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Список литературы

2. Уилер Б.Дж., Диксон Н.П., Хоутон Л.А., Уорд Л.М., Тейлор Б.Дж. Заболеваемость и характеристики рахита, вызванного недостаточностью витамина D, у детей Новой Зеландии: исследование New Zealand Pediatric Surveillance Unit. Aust N Zeal J Public Health. (2015) 39: 380–3. DOI: 10.1111 / 1753-6405.12390

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

3. Маннс К.Ф., Симм П.Дж., Родда С.П., Гарнетт С.П., Захарин М.Р., Уорд Л.М. и др. Заболеваемость рахитом из-за недостаточности витамина D среди австралийских детей: исследование Австралийского педиатрического эпиднадзора. Med J Aust . (2012) 196: 466–8. DOI: 10.5694 / mja11.10662

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

4. Маннс К.Ф., Шоу Н., Кили М., Спекер Б.Л., Тэчер Т.Д., Озоно К. и др. Рекомендации глобального консенсуса по профилактике и лечению пищевого рахита. Дж. Клин Эндокринол Метаб . (2016) 101: 394–415. DOI: 10.1210 / jc.2015-2175

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

8. Глиссон Ф., Бейт Г.Regemorter A, Коллекция изданий до 1801 года (Библиотека Конгресса). De rachitide, typis T. Roycrof. Лондини (1660 г.).

Google Scholar

11. Blondiaux G, Blondiaux J, Secousse F, Cotten A, Danze PM, Flipo RM. Рахит и жестокое обращение с детьми: случай двухлетней девочки из 4-го века в Лизье (Нормандия). Int J Остеоархеол . (2002) 12: 209–15. DOI: 10.1002 / oa.616

CrossRef Полный текст | Google Scholar

12. Джуффра В., Витиелло А., Карамелла Д., Форначари А., Джустини Д., Форначари Г.Рахит в высоком социальном классе Италии эпохи Возрождения: дети-медики. Int J Остеоархеол . (2015) 25: 608–24. DOI: 10.1002 / oa.2324

CrossRef Полный текст | Google Scholar

13. Льюис М.Э. Жизнь и смерть в столице сивитас: нарушение обмена веществ и травмы у детей из позднеримского Дорчестера, Дорсет. Am J Phys Anthropol. (2010) 142: 405–16. DOI: 10.1002 / ajpa.21239

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

14.Ортнер Д. Д., Мейс С. Сухие костные проявления рахита в младенчестве и раннем детстве (остеоархеология, средневековый период). Int J Остеоархеол . (1998) 8: 45–55. DOI: 10.1002 / (SICI) 1099-1212 (199801/02) 8: 1 <45 :: AID-OA405> 3.0.CO; 2-D

CrossRef Полный текст | Google Scholar

16. Мерфи П., Уилтшир, PEJ. Экологическая археология промышленности , Оксфорд: Oxbow Books (2003).

Google Scholar

17. Мэйс С., Брикли М., Айвз Р.Скелетные проявления рахита у младенцев и детей раннего возраста в исторической популяции из Англии. Am J Phys Anthropol . (2006) 129: 362–74. DOI: 10.1002 / ajpa.20292

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

18. Ньюман С.Л., Гоуланд Р.Л., Каффелл А.С. Север и юг: всесторонний анализ роста и здоровья взрослых людей в период промышленной революции (18-19 вв. Н. Э.), Англия. Am J Phys Anthropol . (2019) 169: 104–21. DOI: 10.1002 / ajpa.23817

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

19. Брикли М.Б., Моффат Т., Ватаманюк Л. Биокультурные перспективы дефицита витамина D в прошлом. J Антропольский археол . (2014) 36: 48–59. DOI: 10.1016 / j.jaa.2014.08.002

CrossRef Полный текст | Google Scholar

20. Майс С. Эпидемиология рахита в 17-19 веках: некоторые материалы из документальных источников и их ценность для палеопатологов. Инт Дж. Палеопатол .(2018) 23: 88–95. DOI: 10.1016 / j.ijpp.2017.10.011

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

21. Парри Дж. С.. Замечания о патологической анатомии, причинах и лечении рахита. Am J Med Sci. (1872) 63: 305–29. DOI: 10.1097 / 00000441-187204000-00001

CrossRef Полный текст | Google Scholar

22. Mellanby MA. Классический диетический метаболизм — экспериментальное исследование рахита Nutrition . (1989) 5: 81–6.

Google Scholar

23.Макколлум Э.В., Симмондс Н., Беккер Дж. Э., Шипли П. Г.. Исследования экспериментального рахита. XXI. Экспериментальная демонстрация существования витамина, который способствует отложению кальция. Дж. Биол. Хим. . (1922) 53: 293–312.

Google Scholar

24. Hess AF, Unger LJ. Профилактическая терапия рахита в негритянской общине. Дж. Амер Мед Ассо . (1917) 69: 1583–6. DOI: 10.1001 / jama.1917.025009002

CrossRef Полный текст | Google Scholar

25.Гесс А.Ф., Вайншток М. Рахит как влияние диеты матери во время беременности и кормления грудью. Дж. Амер Мед Ассо . (1924) 83: 1558–62. DOI: 10.1001 / jama.1924.02660200010003

CrossRef Полный текст | Google Scholar

26. Гесс А.Ф., Вайншток М. Антирахитический эффект трески и печеночного жира в период беременности или кормления грудью. Ам Дж. Дис Детский . (1924) 27: 1–5. DOI: 10.1001 / archpedi.1924.01

  • 0008001

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    27.Уиллер Б.Дж., Тейлор Б.Дж., де Ланге М., Харпер М.Дж., Джонс С., Мехайл А. и др. Продольное исследование статуса 25-гидрокси витамина D и паратироидного гормона на протяжении всей беременности и исключительной лактации у новозеландских матерей и их младенцев при 45 градусах S. Nutrients. (2018) 10:86. DOI: 10.3390 / nu10010086

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    28. Шипли П.Г., Парк Е.А. Исследования экспериментального рахита. II. Влияние рыбьего жира на крысах с экспериментальным рахитом. Дж. Биол. Хим. . (1921) 45: 343–8.

    Google Scholar

    30. Харрисон Х. Дань первой леди здравоохранения (Марте М. Элиот). V. Исчезновение рахита. Am J Public Health Nations Health . (1966) 56: 734–7. DOI: 10.2105 / AJPH.56.5.734

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    32. Данниган М.Г., Глекин Б.М., Хендерсон Дж. Б., Макинтош В. Б., Самнер Д., Сазерленд Г. Р.. Профилактика рахита у азиатских детей: оценка кампании в Глазго. Br Med J . (1985) 291: 239–42. DOI: 10.1136 / bmj.291.6490.239

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Дефицит витамина D и рахит

    Рахит — это состояние размягчения костей у растущих детей. Это происходит, когда кости не могут усваивать достаточно кальция и фосфора, чтобы сделать кость твердой и здоровой. Хотя существуют генетические и метаболические причины рахита, наиболее частой причиной является недостаток витамина D. Это также называется пищевым рахитом.

    Что такое витамин D?

    Витамин D — это вещество, которое необходимо организму для поглощения кальция из кишечника и регулирования количества кальция и фосфора, хранящегося в костях, и количества выводимого из организма с мочой почками. Витамин D можно получить, употребляя в пищу определенные виды жирной рыбы и рыбьего жира, но он также вырабатывается в коже в ответ на ультрафиолетовые лучи солнечного света. Тем не менее, человек должен подвергаться воздействию солнечного света правильной длины волны в течение значительного периода времени, чтобы выработать достаточно витамина D для здоровья костей.Использование солнцезащитного крема (что, конечно, важно для предотвращения солнечных ожогов и рака кожи) не позволяет организму вырабатывать много витамина D в коже. По этой причине в Соединенных Штатах и ​​во многих промышленно развитых странах коровье молоко (и детские смеси) обогащено дополнительным витамином D. В грудном молоке часто очень мало витамина D.

    Каковы симптомы рахита?

    Самый классический симптом рахита — сгибание или «искривление» костей ног. Это происходит из-за стресса от ходьбы по «мягким» костям, в которых не хватает минералов.Младенцы, которые ползают, но еще не ходят, могут получить расширение области чуть выше запястий по той же причине. В более тяжелых случаях можно увидеть припухлость концов ребер. Иногда уровень кальция в крови может стать настолько низким, что могут развиться судороги.

    Как диагностируется рахит?

    Врач может диагностировать рахит на основе результатов физического осмотра, рентгеновских снимков (которые показывают расширение и «истирание» концов определенных длинных костей) и анализов крови, которые могут показать низкий уровень фосфора и нормальный или низкий уровень кальция. с повышенным уровнем фермента, называемого щелочной фосфатазой.Ваш врач может также проверить уровень «25 гидрокси» витамина D. Иногда необходимо дополнительное исследование крови для диагностики других форм рахита.

    Кто подвержен риску пищевого рахита?

    Младенцы, находящиеся на грудном вскармливании и не получающие дополнительный витамин D, подвергаются наибольшему риску. Риск еще выше, если мать ребенка также страдает дефицитом витамина D. Недостаток витамина D среди женщин детородного возраста — довольно распространенное явление. Еще чаще встречается у темнокожих людей и людей, которые не подвергаются воздействию большого количества солнечного света.

    Как предотвратить рахит?

    Все младенцы, находящиеся на грудном вскармливании, должны получать 400 международных единиц витамина D в день. Его можно получить в стандартной дозе детских витаминных капель (которые обычно содержат витамины A, D и C). Кормящие женщины должны получать не менее 600 единиц витамина D в день. Многие источники рекомендуют от 1500 до 2000 единиц в день.

    Как лечится пищевой рахит?

    Лечение требует высоких доз эргокальциферола (витамин D2) или холекальциферола (витамин D3) для увеличения запасов витамина в организме.Стандартный режим составляет от 2000 до 4000 единиц в день в течение нескольких месяцев. Он может варьироваться в зависимости от роста и возраста ребенка, которого лечат. Некоторые врачи используют другие схемы.

    Полезно отметить, что некоторые формы витамина D (особенно жидкие) могут быть дорогими, если их приобрести в аптеке и не покрыть страховкой. Эти препараты доступны в Интернете по более низкой цене. Однако, пожалуйста, посоветуйтесь со своим врачом, прежде чем делать заказ через Интернет самостоятельно.

    Дополнительный кальций также необходим для поддержания нормального уровня кальция в крови и заживления костей, если потребление кальция с пищей недостаточно.

    При адекватном лечении изменения на рентгеновских снимках начинают исчезать, а щелочная фосфатаза в крови нормализуется примерно через 6-8 недель. Если развилось искривление ног, на выпрямление может потребоваться много месяцев, но обычно оно улучшается.

    Информация, содержащаяся на этом веб-сайте, не должна использоваться вместо медицинской помощи и рекомендаций вашего педиатра. Ваш педиатр может порекомендовать лечение по-разному, исходя из индивидуальных фактов и обстоятельств.

    Нутриционный рахит у детей иммигрантов и беженцев | Обзоры общественного здравоохранения

  • 1.

    Николай Т., Фукс О., фон Мутиус Э. Уход за волной беженцев в Мюнхене. N Engl J Med. 2015; 373: 1593–5.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 2.

    Weise Prinzo Z, de Benoist B. Решение проблем дефицита питательных микроэлементов у населения, пострадавшего от чрезвычайных ситуаций. Proc Nutr Soc.2002; 61: 251–7.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 3.

    Маннс К.Ф., Шоу Н., Кили М. и др. Рекомендации глобального консенсуса по профилактике и лечению пищевого рахита. J Clin Endocrinol Metab. 2016; 101: 394–415.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 4.

    Маннс К.Ф., Шоу Н., Кили М. и др. Рекомендации глобального консенсуса по профилактике и лечению пищевого рахита.Horm Res Paediatr. 2016; 85: 83–106.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 5.

    Маннс К.Ф., Симм П.Дж., Родда С.П. и др. Заболеваемость рахитом из-за недостаточности витамина D среди австралийских детей: исследование Австралийского педиатрического эпиднадзора. Med J Aust. 2012; 196: 466–8.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 6.

    Робинсон П.Д., Хоглер В., Крейг М.Э. и др.Возрождающееся бремя рахита: десятилетний опыт Сиднея. Arch Dis Child. 2006; 91: 564–8.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 7.

    Thacher TD, Fischer PR, Tebben PJ, et al. Рост заболеваемости пищевым рахитом: популяционное исследование в округе Олмстед, штат Миннесота. Mayo Clin Proc. 2013. 88: 176–83.

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 8.

    иммигрантов в Миннесоту по регионам и выбранной стране рождения. Департамент администрации Миннесоты. Отдел географического и демографического анализа, 2010 г. (http://www.mba.state.mn.us/resource.html?Id=16496, дата обращения 28 2011 г.)

  • 9.

    Modgil G, Williams B, Oakley G , Burren CP. Высокая распространенность населения Сомали среди детей с дефицитом витамина D в Великобритании. Arch Dis Child. 2010; 95: 568–9.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 10.

    Ward LM, Gaboury I, Ladhani M, Zlotkin S. Витамин D-дефицитный рахит среди детей в Канаде. CMAJ. 2007. 177: 161–6.

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 11.

    Каллаган А.Л., Мой Р.Дж., Бут И.В., Дебелле Дж., Шоу, штат Нью-Джерси. Частота симптоматической недостаточности витамина D. Arch Dis Child. 2006; 91: 606–7.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 12.

    Ашраф С, Могол MZ. Распространенность рахита среди детей неевропейского происхождения. Arch Dis Child. 2002; 87: 263–4.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 13.

    Goldacre M, Hall N, Yeates DG. Госпитализация детей с рахитом в Англии: историческая перспектива. Ланцет. 2014; 383: 597–8.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 14.

    Басатемур Э., Сатклифф А. Частота гипокальциемических припадков из-за дефицита витамина D у детей в Соединенном Королевстве и Ирландии. J Clin Endocrinol Metab. 2015; 100: E91–5.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 15.

    Ахмед С.Ф., Фрэйни С., МакДевитт Х. и др. Последние тенденции и клинические проявления дефицита витамина D у детей, поступающие в детскую больницу в Глазго. Arch Dis Child. 2011; 96: 694–6.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 16.

    Этническая принадлежность и национальная идентичность в Англии и Уэльсе: 2011. Управление национальной статистики. (на http://www.ons.gov.uk/peoplepopulationandcommunity/culturalidentity/ethnicity/articles/ethnicityandnationalidentityinenglandandwales/2012-12-11, по состоянию на 1 июня 2016 г.)

  • 17.

    Statistiken und Studien zu Einwanderern und Einwanderung in Deutschland . Statistisches Bundesamt, 2015.(http://de.statista.com/themen/46/einwanderung/, дата обращения 1 июня 2016 г.)

  • 18.

    Migration, Australia, 2014–2015 гг. Австралийское статистическое бюро, 2016 г. (http://www.abs.gov.au/ausstats/[email protected]/mf/3412.0/, по состоянию на 1 июня 2016 г.)

  • 19.

    Beck-Nielsen SS, Brock -Jacobsen B, Gram J, Brixen K, Jensen TK. Заболеваемость и распространенность пищевого и наследственного рахита на юге Дании. Eur J Endocrinol. 2009; 160: 491–7.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 20.

    Бек-Нильсен С.С., Йенсен Т.К., Грам Дж., Бриксен К., Брок-Якобсен Б. Нутриционный рахит в Дании: ретроспективный обзор медицинских карт детей с 1985 по 2005 годы. Eur J Pediatr. 2009; 168: 941–9.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 21.

    Бонет Алкаина М., Лопес Сегура Н., Бесора Англерилл Р., Эрреро Перес С., Эстебан Торне Е., Зайдель Падилья В. Рахит у азиатских иммигрантов в период полового созревания. An Esp Pediatr. 2002; 57: 264–7.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 22.

    Гинат-Исраэль Т., Драницки З., Страус У. Пищевой рахит у младенцев, иммигрирующих в Израиль из Эфиопии. Isr Med Assoc J. 2003; 5: 291–2.

    PubMed Google Scholar

  • 23.

    Бассил Д., Раме М., Хотейт М., Фулейхан Гель Х. Гиповитаминоз D на Ближнем Востоке и в Северной Африке: распространенность, факторы риска и влияние на исходы.Дерматоэндокринология. 2013; 5: 274–98.

    Артикул Google Scholar

  • 24.

    Banajeh SM. Нутриционный рахит и дефицит витамина D — связь с исходами очень тяжелой пневмонии в детском возрасте: проспективное когортное исследование. Педиатр Пульмонол. 2009; 44: 1207–15.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 25.

    Наджада А.С., Хабашне М.С., Хадер М. Частота пищевого рахита среди госпитализированных младенцев и его связь с респираторными заболеваниями.J Trop Pediatr. 2004; 50: 364–8.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 26.

    Бенер А., Хоффманн Г.Ф. Пищевой рахит среди детей в стране, богатой солнцем. Int J Pediatr Endocrinol. 2010; 2010: 410502.

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 27.

    Аль-Атави М.С., Аль-Альван И.А., Аль-Мутаир А.Н., Тамим Х.М., Аль-Джурайян Н.А. Эпидемиология пищевого рахита у детей.Saudi J Kidney Dis Transpl. 2009; 20: 260–5.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 28.

    Fida NM. Оценка пищевого рахита в Западной Саудовской Аравии. Сауди Мед Дж. 2003; 24: 337–40.

    PubMed Google Scholar

  • 29.

    Beser E, Cakmakci T. Факторы, влияющие на заболеваемость рахитом, вызванным дефицитом витамина D, и первичная защита. East Afr Med J. 1994; 71: 358–62.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 30.

    Thacher TD, Fischer PR, Isichei CO, Zoakah AI, Pettifor JM. Профилактика пищевого рахита у детей Нигерии с помощью пищевых добавок с кальцием. Кость. 2012; 50: 1074–80.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 31.

    Muhe L, Lulseged S, Mason KE, Simoes EA. Исследование «случай – контроль» роли пищевого рахита в риске развития пневмонии у эфиопских детей.Ланцет. 1997; 349: 1801–4.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 32.

    Braithwaite V, Jarjou LM, Goldberg GR, Jones H, Pettifor JM, Prentice A. Последующее исследование гамбийских детей с рахитоподобными деформациями костей и повышенным уровнем FGF23 в плазме: возможные этиологические факторы. Кость. 2012; 50: 218–25.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 33.

    Aggarwal V, Seth A, Aneja S и др. Роль дефицита кальция в развитии пищевого рахита у индийских детей: исследование случай-контроль. J Clin Endocrinol Metab. 2012; 97: 3461–6.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 34.

    Craviari T, Pettifor JM, Thacher TD, Meisner C, Arnaud J, Fischer PR. Рахит: обзор и направления на будущее, с особым акцентом на Бангладеш. Резюме встречи Группы по сближению рахита, Дакка, 26–27 января 2006 г.J Health Popul Nutr. 2008; 26: 112–21.

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 35.

    Карим Ф, Чоудхури AM, Гани МС. Экспресс-оценка распространенности клинического рахита нижних конечностей в Бангладеш. Здравоохранение. 2003. 117: 135–44.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 36.

    Thacher TD, Fischer PR, Strand MA, Pettifor JM. Пищевой рахит в мире: причины и направления на будущее.Ann Trop Paediatr. 2006; 26: 1–16.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 37.

    Приемель М., фон Домарус С., Клатте Т.О. и др. Дефекты минерализации костей и дефицит витамина D: гистоморфометрический анализ биоптатов гребня подвздошной кости и циркулирующего 25-гидроксивитамина D у 675 пациентов. J Bone Miner Res. 2010; 25: 305–12.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 38.

    Thacher TD, Fischer PR, Pettifor JM, Lawson JO, Isichei CO, Chan GM. Изучение факторов, связанных с пищевым рахитом у детей Нигерии, методом случай-контроль. J Pediatr. 2000; 137: 367–73.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 39.

    Thacher TD, Fischer PR, Pettifor JM, et al. Сравнение кальция, витамина D или того и другого при пищевом рахите у детей Нигерии. N Engl J Med. 1999; 341: 563–8.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 40.

    Джонс Г. Фармакокинетика токсичности витамина D. Am J Clin Nutr. 2008; 88: 582С – 6.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 41.

    Кэшман К.Д., Доулинг К.Г., Скрабакова З. и др. Стандартизация данных по 25-гидроксивитамину D в сыворотке крови из четырех образцов населения Скандинавии с использованием протоколов Программы стандартизации витамина D: новый свет на статус витамина D у людей из Скандинавии. Сканд Дж. Клин Лаб Инвест. 2015; 75: 549–61.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 42.

    Mughal MZ, Salama H, Greenaway T, Laing I, Mawer EB. Урок недели: обильный рахит, связанный с длительным кормлением грудью без добавок витамина D. BMJ. 1999; 318: 39–40.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 43.

    Эггемоен А.Р., Кнутсен К.В., Дален И., Дженум А.К. Статус витамина D у недавно прибывших иммигрантов из Африки и Азии: перекрестное исследование детей, подростков и взрослых из Норвегии.BMJ Open. 2013; 3, e003293.

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 44.

    Андерсен Р., Мольгаард С., Сковгаард Л.Т. и др. Дети и взрослые пакистанских иммигрантов в Дании имеют крайне низкий статус витамина D. Eur J Clin Nutr. 2008; 62: 625–34.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 45.

    Mutch RC, Cherian S, Nemba K и др.Третичная педиатрическая клиника для беженцев в Западной Австралии: анализ первых 1026 детей. J Педиатр детского здоровья. 2012; 48: 582–7.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 46.

    Hogler W. Осложнения дефицита витамина D от плода к младенцу: одна причина, одна профилактика, но кто несет ответственность? Лучшая практика Res Clin Endocrinol Metab. 2015; 29: 385–98.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 47.

    Islam MZ, Viljakainen HT, Karkkainen MU, Saarnio E, Laitinen K, Lamberg-Allardt C. Распространенность дефицита витамина D и вторичного гиперпаратиреоза зимой у иммигрантов из Бангладеш и Сомали и этнических финских женщин в предменопаузе: ассоциации с минеральной плотностью костей предплечья . Br J Nutr. 2012; 107: 277–83.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 48.

    Мадар А.А., Стене Л.К., Мейер Х. Статус витамина D среди матерей-иммигрантов из Пакистана, Турции и Сомали и их младенцев, посещающих детские клиники в Норвегии.Br J Nutr. 2009; 101: 1052–8.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 49.

    Martin CA, Gowda U, Renzaho AM. Распространенность дефицита витамина D среди темнокожих людей в зависимости от стадии миграции и региона рождения: метаанализ. Питание. 2016; 32: 21–32.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 50.

    Cadario F, Savastio S, Magnani C, et al.Высокая распространенность дефицита витамина D среди матерей и новорожденных из числа коренных жителей по сравнению с матерями-мигрантами на севере Италии: призыв к действию с более действенной программой профилактики. PLoS One. 2015; 10, e0129586.

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 51.

    Thacher TD, Fischer PR, Pettifor JM. Полезность клинических признаков для выявления активного рахита. Ann Trop Paediatr. 2002; 22: 229–37.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 52.

    Thacher TD, Fischer PR, Pettifor JM, Lawson JO, Manaster BJ, Reading JC. Рентгенологический балльный метод оценки степени тяжести пищевого рахита. J Trop Pediatr. 2000; 46: 132–9.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 53.

    Мой Р.Дж., Макги Э., Дебелль Г.Д., Мазер И., Шоу, штат Нью-Джерси. Успешные действия общественного здравоохранения по сокращению случаев симптоматической недостаточности витамина D. Arch Dis Child. 2012; 97: 952–4.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 54.

    Озкан Б., Донерей Х., Каракан М. и др. Распространенность витаминного D рахита в восточной части Турции. Eur J Pediatr. 2009. 168: 95–100.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 55.

    Хатун С., Озкан Б., Берекет А. Дефицит витамина D и профилактика: опыт Турции. Acta Paediatr. 2011; 100: 1195–9.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • Грудное вскармливание и рахит | Национальный центр медицинских исследований


    Грудное вскармливание очень полезно для младенцев, но в отчете за 2003 год Американской академии педиатрии рекомендуется давать кормящим грудью младенцам добавки витамина D, чтобы предотвратить развитие рахита или дефицита витамина D. [1] Другие дети также могут нуждаться в добавках витамина D, в зависимости от того, сколько молока они пьют, и от воздействия солнечного света.

    Рахит — это заболевание костей, вызванное низким уровнем витамина D в организме. [2] Витамин D помогает контролировать уровень кальция и фосфата в костях — важных минералов, придающих костям прочность. Низкий уровень витамина D приводит к потере кальция и фосфата из костей, в результате чего кости со временем становятся мягче и слабее.Рахит чаще всего возникает в периоды быстрого роста детских костей, и чаще всего встречается у детей в возрасте от 3 до 18 месяцев.

    Рахит когда-то был серьезной проблемой общественного здравоохранения в Соединенных Штатах. К счастью, когда в начале 1930-х годов коровье молоко было обогащено витамином D, рахит был почти полностью искоренен. [3]

    Хотя рахит редко встречается в Соединенных Штатах, некоторые исследователи сообщают, что рахит возвращается, особенно среди афроамериканских младенцев. [4] Возможные объяснения этого увеличения включают в себя увеличение грудного вскармливания младенцев, меньшее количество родителей, которые дают своим детям добавки витамина D, и более осторожные родители, чтобы держать своих младенцев подальше от солнца. Афроамериканцы подвергаются большему риску, потому что люди с темной кожей поглощают меньше витамина D через солнечный свет.

    В попытке снизить количество случаев рахита Американская академия педиатрии выпустила новые рекомендации по использованию витамина D для предотвращения рахита и дефицита витамина D у детей.

    Академия рекомендует детям в возрасте до 1 года потреблять 400 международных единиц (МЕ) витамина D в день. По данным Академии, все детские смеси, продаваемые в США, обогащены витамином D, поэтому 1000 миллилитров (32 унции) достаточно, чтобы дать младенцам суточную дозу витамина D. [5] Для всех детей старше 1 года , Сейчас рекомендуется 600 МЕ в день. [6]

    Альтернативой могут быть жидкие поливитаминные капли или таблетки. Жидкие поливитаминные капли с витамином D доступны для младенцев.Родители должны давать своим младенцам количество, рекомендованное на бутылке. Мультивитаминные таблетки, содержащие 600 МЕ витамина D на миллилитр, широко доступны для детей старшего возраста и взрослых. Однако Академия отмечает, что таблетки, содержащие только витамин D, которые содержат до 8000 МЕ на миллилитр, слишком сильны для безопасного использования родителями или детьми.

    Академия рекомендует добавки 400 МЕ витамина D для следующих групп:

    • Младенцы в возрасте до 1 года, находящиеся на грудном вскармливании и не получающие достаточного воздействия солнечного света.У этих младенцев есть риск развития дефицита витамина D и рахита. Родители должны начать давать этим младенцам добавки в течение первых нескольких дней их жизни. [5]
    • Младенцы в возрасте до 1 года, которые не находятся на грудном вскармливании, но выпивают менее 1000 миллилитров обогащенной витамином D смеси или молока в день. Родители должны начать давать этим младенцам добавку витамина D в дозе 400 МЕ / день. [5]
    • Детям старше 1 года и подросткам, которые не подвергаются регулярному воздействию солнечного света и которые не потребляют по крайней мере 600 МЕ / день обогащенного витамином D молока или продуктов, обогащенных витамином D, должны принимать пищевые добавки. [5] [6]

    Люди с более темной кожей или люди, не получающие много солнечного света, также подвержены повышенному риску развития рахита и дефицита витамина D, и им следует рассмотреть возможность приема добавок витамина D.

    Хотя воздействие прямых солнечных лучей может повысить уровень витамина D в организме, Академия не рекомендует использовать солнечный свет для предотвращения дефицита витамина D или рахита. Воздействие солнечного света может вызвать рак кожи, а использование солнцезащитного крема (который может защитить кожу от солнца) не позволяет солнцу повышать уровень витамина D.

    Академия основывает свою информацию на исследованиях младенцев в США, Норвегии и Китае. Хотя они отмечают, что меньше исследований доступно для детей старшего возраста и подростков, они пришли к такому же выводу для этих старших групп, что и для младенцев.

    Примечание. Рекомендации Американской академии педиатрии доступны по адресу http://pediatrics.aappublications.org/content/122/5/1142, а веб-страницу, посвященную витамину D и младенцам, можно найти по адресу http://www.healthychildren. org / English / здоровый образ жизни / питание / Pages / Vitamin-D-And-Your-Baby.aspx

    Все статьи проверяются и утверждаются доктором Дианой Цукерман и другими руководящими сотрудниками.

    1. Gartner, L.M., M.D .; Грир, Ф.Р., доктор медицинских наук, а также Секция по грудному вскармливанию и Комитет по питанию. (2003). Профилактика рахита и дефицита витамина D: новые рекомендации по потреблению витамина D. Педиатрия, 111 (4), стр. 908-910. Доступно: pediatrics.aappublications.org/content/111/4/908
    2. См. «Рахит» в энциклопедии Medline Plus, доступной по адресу: www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000344.htm
    3. Американский совет по науке и здоровью (1999 г., 2-е издание). Много шума из-за молока. Нью-Йорк. Доступно: www.acsh.org/news/1999/10/01/much-ado-about-milk
    4. Например: Rowe, P.M. (2001). Почему в США возрождается рахит? Ланцет, 357 (9262), стр. 1100; Крайтер С.Р., Шварц Р.П., Киркман Х.Н., мл., Чарльтон П.А., Каликоглу А.С., Дэвенпорт М.Л. (2000). http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(00)04315-4/abstract.Пищевой рахит у афроамериканцев, вскармливаемых грудью. Журнал педиатрии, 137 (2), стр. 153-7. http://www.jpeds.com/article/S0022-3476(00)51262-1/abstract
    5. Wagner, C.L. и Грир, Ф. (2008). Профилактика рахита и дефицита витамина D у младенцев, детей и подростков. Педиатрия. 122 (5). 1142-1152. http://pediatrics.aappublications.org/content/122/5/1142
    6. Национальные институты здоровья.

    Leave a Reply

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *